2-րդ տիպի ոչ ինսուլին կախված շաքարախտ

Ինսուլին կախված շաքարային դիաբետ (տիպ I) քրոնիկ էնդոկրին հիվանդություն է, որը առաջացել է ենթաստամոքսային գեղձի ենթաստամոքսային գեղձի բջիջների բջիջների կողմից ինսուլինի սինթեզի անբավարարության պատճառով, ինչը հանգեցնում է շիճուկի գլյուկոզի ավելացման, բայց բջիջներում դրա անբավարարության: Շաքարախտի բոլոր դեպքերի շարքում այս տեսակը տեղի է ունենում դեպքերի մինչև 10% -ի դեպքում: Այս հիվանդությունը առավել հաճախ հանդիպում է երիտասարդների մոտ:

Պատճառները

Ինսուլինից կախված շաքարախտով հիվանդության զարգացման ճշգրիտ պատճառը չի հայտնաբերվել: Այնուամենայնիվ, կան մի շարք պատճառական գործոններ, որոնք նպաստում են դրա զարգացմանը.

ժառանգական նախատրամադրվածություն (ծնողներից մեկում I տիպի շաքարախտի առկայության դեպքում երեխայի մոտ այն զարգացնելու հավանականությունը 2-10% է),
վիրուսային վարակ (փոխանցված վիրուսային հեպատիտ, կարմրախտ, խոզուկ, Coxsackie վիրուսներ),
թունավոր ազդեցություններ (թունաքիմիկատներ, նիտրոզամիններ, streptozocin, առնետի թույն, որոշ դեղեր),
բջջային անձեռնմխելիության աուտոիմունային ռեակցիա (ինսուլինից կախված շաքարախտը հաճախ զուգորդվում է մեկ այլ աուտոիմունային պաթոլոգիայի հետ `դիֆուզիոն թունավոր այրոց, թիրոտոքսիկոզ, վիտիլիգո և այլն):

I տիպի շաքարախտի հիմնական պաթոգենետիկ կապը ենթաստամոքսային գեղձի β- բջիջների (կղզիներ Langerhans) 80-90% -ի մահն է, որոնք ինսուլին են արտադրում: Արդյունքում զարգանում է ինսուլինի անբավարարությունը, ինչը հանգեցնում է արյան շաքարի բարձրացման և մարմնի բջիջների դրա անհասանելիության:

Ինսուլից կախված շաքարախտի ախտանիշները

Այս պաթոլոգիայի միջոցով նյութափոխանակության բոլոր տեսակները խանգարվում են `էլեկտրոլիտ, սպիտակուց, ֆերմենտային, իմունային, պեպտիդ և ջուր: Ինսուլին կախված շաքարային դիաբետը դրսևորվում է, որպես կանոն, երիտասարդ կամ երիտասարդ տարիքում `ուժեղ ծարավի, չոր բերանի, ծանր հոգնածության, գլխացավերի, քաշի կորուստ աճող ախորժակի, քնի խանգարումների, դյուրագրգռության և հաճախակի ավելորդ մարսողության տեսքով: Կարելի է նշել նաև մաշկի քոր առաջացումը և չորությունը, մաշկի թարախային ինֆեկցիաները, տեսողության խանգարումը և հորթի մկանների սպազմերը, սրտխառնոցը, որովայնի ցավը, նոկտուրիան (գիշերային դիուրիզի տարածվածությունը): Հիվանդության ընթացքում կարող են հայտնվել բարդությունների ախտանիշներ, ինչպիսիք են ուղեղային անոթների աթերոսկլերոզը, կորոնար անոթները, դիաբետիկ ոտնաթաթի համախտանիշը, նեպրոպաթիան (երիկամային դիսֆունկցիան), (տեսողական սրության նվազում), նևրոպաթիան (պարեստեզիա, սառը ծայրահեղությունները և այլն), հաճախակի վարակները: Ինսուլինային թերապիայի բացակայության դեպքում հայտնվում է բերանից ացետոնի հոտը, ketoacidosis- ը և թույլ տեսողություն ունեցող գիտակցությունը զարգանում են մինչև կոմայի մեջ: Ketoacidosis- ը տեղի է ունենում շաքարների փոխարեն ճարպերի (որպես էներգիայի աղբյուր) խզման պատճառով, ինչը մեծացնում է ketone- ի մարմինների քանակը:

Ինչ դուք պետք է իմանաք ոչ ինսուլինից կախված շաքարախտը

Առաջին հերթին մենք նշում ենք, որ շաքարախտը բնութագրվում է արյան բարձր գլյուկոզայով: Միևնույն ժամանակ, մարդը զգում է այնպիսի ախտանիշներ, ինչպիսիք են միզասեռացման ավելացումը, հոգնածության բարձրացումը: Սնկային վնասվածքները հայտնվում են մաշկի վրա, ինչը հնարավոր չէ վերացնել: Բացի այդ, շաքարախտը կարող է լինել տեսողություն, հիշողության և ուշադրության կորուստ, ինչպես նաև այլ խնդիրներ:

Եթե շաքարախտը չի վերահսկվում և սխալ բուժվում, ինչը շատ տարածված է, ապա մարդը կարող է վաղաժամ մահանալ: Մահվան պատճառներն են գանգրենը, սրտանոթային պաթոլոգիաները, վերջին փուլում գտնվող երիկամային անբավարարությունը:

Ոչ ինսուլինից կախված տիպի շաքարային դիաբետը հիմնականում զարգանում է միջին տարիքում `քառասուն տարի անց: Սակայն վերջերս, նման հիվանդությունը գնալով ավելի ու ավելի է հանդիպում երիտասարդների մոտ:Այս հիվանդության պատճառները թերսնուցումն են, ավելորդ քաշը և վարժությունների պակասը:

Եթե շաքարախտի այս տեսակը չի բուժվում, ապա տարիների ընթացքում այն դառնում է ինսուլին կախված `մարմնում հորմոնի ինսուլինի մշտական անբավարարությամբ և հիպերգլիկեմիայի վատ փոխհատուցմամբ: Ժամանակակից պայմաններում դա հազվադեպ է գալիս, քանի որ շատ հիվանդներ մահանում են բարդություններից `բացակայության կամ ոչ պատշաճ բուժման պատճառով:

Ինչու է մարմինը ինսուլինը

Սա ամենակարևոր հորմոնն է, որը վերահսկում է արյան գլյուկոզան: Իր օգնությամբ կարգավորվում է արյան մեջ դրա պարունակությունը: Եթե ինչ-ինչ պատճառներով ինսուլինի արտադրությունը դադարում է (և այս պայմանը չի կարող փոխհատուցվել ինսուլինի ներարկմամբ), ապա մարդը արագ մահանում է:

Դուք պետք է իմանաք, որ առողջ մարմնում արյան շաքարի մակարդակի բավականին նեղ տիրույթ է: Այն անցկացվում է նման շրջանակներում միայն ինսուլինի շնորհիվ: Իր գործողությունների արդյունքում լյարդի և մկանների բջիջները ձգում են գլյուկոզան և այն վերածվում գլիկոգենի: Եվ որպեսզի գլիկոգենը վերածվի գլյուկոզի, անհրաժեշտ է գլյուկագոն, որը նույնպես արտադրվում է ենթաստամոքսային գեղձի մեջ: Եթե մարմնում չկա գլիկոգեն, ապա գլյուկոզան սկսում է արտադրվել սպիտակուցից:

Բացի այդ, ինսուլինը ապահովում է գլյուկոզի վերածումը ճարպի, որը այնուհետև ի պահ է մղվում մարմնում: Եթե սպառում եք շատ ածխաջրերով հարուստ սնունդ, ապա արյունը կունենա ինսուլինի անընդհատ բարձր մակարդակ: Դրա պատճառով նիհարելը շատ դժվար է: Ավելին, որքան ավելի շատ է ինսուլինը արյան մեջ, այնքան ավելի դժվար կլինի քաշը կորցնելը: Ածխաջրերի նյութափոխանակության մեջ նման խանգարումների պատճառով զարգանում է շաքարախտը:

Շաքարախտի հիմնական ախտանիշները

Հիվանդությունը զարգանում է աստիճանաբար: Սովորաբար մարդը չգիտի դրա մասին, և հիվանդությունը ախտորոշվում է պատահականորեն: Ոչ ինսուլինից կախված շաքարային դիաբետը ունի հետևյալ բնութագրական ախտանիշները.

տեսողության խանգարում
վատ հիշողություն
հոգնածություն
քոր առաջացնող մաշկ
սնկային մաշկի հիվանդությունների տեսք (չնայած դրանցից ազատվելը շատ դժվար է),
ավելացել է ծարավը (պատահում է, որ մարդը կարող է խմել օրական մինչև հինգ լիտր հեղուկ),
հաճախակի urination (նշեք, որ դա տեղի է ունենում գիշերը, և մի քանի անգամ)
ստորին ծայրամասերում ցնցումների և թմրության տարօրինակ սենսացիաներ, իսկ քայլելիս `ցավի առաջացում,
ծծմբի զարգացումը, որը շատ դժվար է բուժել,
կանանց մոտ խախտվում է դաշտանային ցիկլը, իսկ տղամարդկանց մոտ `հզորություն:

Որոշ դեպքերում շաքարախտը կարող է առաջանալ առանց ցայտուն ախտանիշների: Սրտանոթային հանկարծակի ինֆարկտը կամ ինսուլտը նույնպես ոչ ինսուլինից կախված շաքարային դիաբետի դրսևորում է:

Այս հիվանդության դեպքում մարդը կարող է զգալ աճող ախորժակը: Դա տեղի է ունենում այն պատճառով, որ մարմնի բջիջները չեն ներծծում գլյուկոզան `ինսուլինի դիմադրության պատճառով: Եթե մարմնում չափազանց շատ գլյուկոզա կա, բայց մարմինը չի կլանում այն, ապա սկսվում է ճարպային բջիջների խզումը: Ofարպի խզմամբ, մարմնում հայտնվում են ketone մարմիններ: Անձի կողմից արտանետված օդում հայտնվում է ացետոնի հոտ:

Կետոնի մարմինների բարձր կոնցենտրացիայով փոխվում է արյան pH- ը: Այս պայմանը շատ վտանգավոր է `կապված ketoacidotic կոմայի զարգացման ռիսկի հետ: Եթե մարդը շաքարախտով հիվանդ է և քիչ ածխաջրեր է սպառում, ապա pH- ն չի իջնում, ինչը չի հանգեցնում lethargy, քնկոտության և փսխման: Ացետոնի հոտի տեսքը հուշում է, որ մարմինը աստիճանաբար ազատվում է ավելորդ քաշից:

Հիվանդության բարդություններ

Ոչ ինսուլից կախված շաքարային դիաբետը վտանգավոր է սուր և քրոնիկ բարդություններով: Սուր բարդությունների շարքում պետք է նշել.

Դիաբետիկ ketoacidosis- ը շաքարախտի վտանգավոր բարդությունն է: Արյան թթվայնության վտանգավոր աճը և ketoacidotic կոմայի զարգացումը: Եթե հիվանդը գիտի իր հիվանդության բոլոր խճճվածությունները և գիտի, թե ինչպես կարելի է հաշվարկել ինսուլինի չափաբաժինը, ապա նա ունի նման բարդության զարգացման զրոյական հնարավորություն:
Հիպերգլիկեմիկ կոմայի մեջ խանգարումը և գիտակցության կորուստն է արյան մեջ գլյուկոզի քանակության մեծացման պատճառով: Հաճախ զուգորդվում է ketoacidosis- ի հետ:

Եթե հիվանդին շտապ օգնություն չի ցուցաբերվում, ապա հիվանդը կարող է մահանալ:Նրան կյանքի կոչելու համար բժիշկները պետք է շատ ջանքեր գործադրեն: Դժբախտաբար, հիվանդների մոտ մահացության տոկոսը շատ բարձր է և հասնում է 25 տոկոսի:

Այնուամենայնիվ, հիվանդների ճնշող մեծամասնությունը չի տառապում հիվանդության սուր, բայց քրոնիկական բարդություններից: Եթե չմշակվի, շատ դեպքերում դրանք կարող են նաև ճակատագրական լինել: Այնուամենայնիվ, շաքարային դիաբետը նույնպես վտանգավոր է, քանի որ դրա հետևանքներն ու բարդությունները նենգ են, քանի որ առայժմ նրանք ոչինչ չեն տալիս իրենց մասին իմանալու համար: Եվ երիկամների, տեսողության և սրտի ամենավտանգավոր բարդությունները շատ ուշ են երևում: Ահա մի քանի բարդություններ, որ շաքարախտը վտանգավոր է:

Դիաբետիկ նեպրոպաթիա: Սա երիկամների ծանր վնաս է, որն առաջացնում է երիկամների քրոնիկ անբավարարության զարգացում: Հիվանդների մեծ մասը, ովքեր ենթարկվում են դիալիզի և երիկամների փոխպատվաստման, ունեն շաքարախտ:
Ռետինոպաթիա - աչքերի վնաս: Դա կուրության պատճառ է միջին տարիքի հիվանդների մոտ:
Նյարդաբանությունը ՝ նյարդային վնասվածք, ախտորոշման պահին արդեն հայտնաբերվում է շաքարային դիաբետով երեք հիվանդի մոտ: Նեյրոոպաթիան առաջացնում է ոտքերի կրճատված զգայունություն, այդ իսկ պատճառով հիվանդները մեծ ռիսկի են ենթարկում վնասվածքների, գանգրենայի, անդամահատման զարգացման:
Անգիոպաթիան անոթային վնասվածք է: Դրա պատճառով հյուսվածքները բավարար քանակությամբ սննդանյութեր չեն ստանում: Խոշոր անոթների հիվանդությունը հանգեցնում է աթերոսկլերոզի:
Մաշկի վնասվածք:
Սրտի և կորոնար անոթների վնասը, ինչը հանգեցնում է սրտամկանի ինֆարկտի:
Կանանց մոտ ուժեղության խախտում և կանանց մոտ դաշտանային ցիկլ:
Առաջադեմ խանգարված հիշողությունը և ուշադրությունը:

Նեֆրոպաթիան և ռետինոպաթիան ամենավտանգավորն են: Դրանք հայտնվում են միայն այն դեպքում, երբ դրանք դառնում են անդառնալի: Այլ խանգարումները հնարավոր է կանխել արյան շաքարը արդյունավետորեն վերահսկելու միջոցով: Որքան ցածր է, այնքան ավելի քիչ հավանական է զարգացնել նման բարդություններ և մոտենում է զրոյի:

Հիվանդության բուժման առանձնահատկությունները

Ախտորոշում

Ինսուլին կախված շաքարախտի ախտորոշման կլինիկական պատկերից բացի, կարևոր է նաև արյան շիճուկում գլյուկոզի մակարդակը: Շաքարային դիաբետի առկայությունը նշվում է դատարկ ստամոքսի գլյուկոզի մակարդակի վրա `ավելի քան 6,5 մմոլ / լ և / կամ ավելի քան 11.1 մմոլ / լ, գլյուկոզի հանդուրժողականության ստուգումից երկու ժամ անց: Միզուղիները կարող են որոշվել նաև գլյուկոզայով (երբ այն գերազանցում է արյան մեջ «երիկամային շեմն» - ավելի քան 7,7-8,8 մմոլ / լ) և ketone մարմիններով: Բացի այդ, գլիկոզիլացված հեմոգլոբինի բարձր մակարդակը կարող է ցույց տալ հիպերգլիկեմիայի առկայությունը: Ինսուլինի և C- պեպտիդի մակարդակները զգալիորեն նվազում են I տիպի շաքարախտով: Հնարավոր բարդությունները հայտնաբերելու, ինչպես նաև դիֆերենցիալ ախտորոշում իրականացնելու համար իրականացվում է երիկամների ուլտրաձայնային հետազոտություն, ռեզոենսֆալոգրաֆիա, ստորին վերջույթների ռևովազոգրաֆիա, ուղեղի EEG, ակնաբուժական հետազոտություն:

Ինսուլին կախված շաքարախտի բուժում

Ինսուլին կախված շաքարային դիաբետի բուժման ընթացքում կա երկու հիմնական խնդիր `կենսակերպի փոփոխություններ և համապատասխան դեղորայքային բուժում: Առաջինը ենթադրում է հատուկ դիետայի պահպանում հացի միավորների հաշվարկով, դոզավորված ֆիզիկական ակտիվություն և մշտական ինքնատիրապետում: Երկրորդ խնդիրն ինսուլինային թերապիայի ռեժիմի և դեղաչափի անհատական ընտրությունն է: Գոյություն ունի ինսուլինային թերապիայի սովորական ռեժիմ, շարունակական ենթամաշկային ինսուլինի ինֆուզիոն և բազմաթիվ ենթամաշկային ներարկումներ: Additionalանկացած լրացուցիչ ֆիզիկական գործունեություն կամ սնունդ պետք է հաշվի առնել ինսուլինի կիրառվող դոզան հաշվարկելիս:

Ինսուլից կախված շաքարախտի կանխարգելում

Ինսուլից կախված շաքարախտով կանխարգելիչ միջոցառումներ գոյություն չունեն: Այնուամենայնիվ, հնարավորության դեպքում պետք է խուսափել վիրուսային վարակներից, որոնք կարող են նպաստել հիվանդության դրսևորմանը:

(Տիպ 1 շաքարախտ)

1-ին տիպի շաքարախտը սովորաբար զարգանում է 18-29 տարեկան երիտասարդների մոտ:

Մեծանալու, ինքնուրույն կյանք մտնելու ֆոնին մարդը ունենում է անընդհատ սթրես, վատ սովորությունները ձեռք են բերվում և արմատավորվում:

Որոշակի պաթոգեն (պաթոգեն) գործոնների պատճառով - վիրուսային վարակ, ալկոհոլի հաճախակի սպառում, ծխախոտ, սթրես, հարմարավետ սնունդ, ժառանգական նախատրամադրվածություն ճարպակալման, ենթաստամոքսային գեղձի հիվանդություն. զարգանում է աուտոիմուն հիվանդություն:

Դրա էությունը կայանում է նրանում, որ մարմնի իմունային համակարգը սկսում է պայքարել ինքն իր հետ, և շաքարախտի առկայության դեպքում հարձակվում են ենթաստամոքսային գեղձի բետա բջիջները (լանգերհանի կղզիներ), որոնք ինսուլին են արտադրում: Գալիս է մի ժամանակ, երբ ենթաստամոքսային գեղձը գործնականում դադարում է ինքնուրույն արտադրել անհրաժեշտ հորմոնը կամ այն արտադրում է անբավարար քանակությամբ:

Իմունային համակարգի այս պահվածքի պատճառների ամբողջական պատկերը գիտնականների համար պարզ չէ: Նրանք կարծում են, որ հիվանդության զարգացման վրա ազդում են ինչպես վիրուսները, այնպես էլ գենետիկ գործոնները: Ռուսաստանում, բոլոր հիվանդների մոտավորապես 8% -ը տիպի լ շաքարախտ ունի: L տիպի շաքարախտը սովորաբար երիտասարդների հիվանդություն է, քանի որ շատ դեպքերում այն զարգանում է դեռահասության կամ երիտասարդության շրջանում: Այնուամենայնիվ, այս տեսակի հիվանդությունը կարող է զարգանալ նաև հասուն մարդու մոտ: Ենթաստամոքսային գեղձի բետա բջիջները սկսում են քանդվել հիմնական ախտանիշների հայտնվելուց մի քանի տարի առաջ: Միևնույն ժամանակ, մարդու առողջական վիճակը մնում է սովորական նորմալ մակարդակում:

Հիվանդության սկիզբը սովորաբար սուր է, և անձը կարող է հուսալիորեն նշել առաջին ախտանիշների առաջացման ամսաթիվը. Անընդհատ ծարավ, հաճախակի մարսողություն, անբուժելի քաղց և, չնայած հաճախակի ուտելուն, քաշի կորստին, հոգնածությանը և տեսողության խանգարմանը:

Սա կարելի է բացատրել այսպես. Ոչնչացված ենթաստամոքսային գեղձի բետա բջիջները ի վիճակի չեն արտադրել բավարար ինսուլին, որի հիմնական ազդեցությունն արյան մեջ գլյուկոզի կոնցենտրացիայի նվազեցումն է: Արդյունքում մարմինը սկսում է կուտակել գլյուկոզա:

Գլյուկոզա - մարմնի համար էներգիայի աղբյուր է, այնուամենայնիվ, որպեսզի այն մուտք գործի բջիջ (անալոգով. գազը անհրաժեշտ է, որպեսզի շարժիչը աշխատի), դրա համար անհրաժեշտ է դիրիժոր -ինսուլին

Եթե ինսուլինը չկա, ապա մարմնի բջիջները սկսում են սովամահ լինել (հետևաբար ՝ հոգնածություն), իսկ դրսից գլյուկոզան `սննդով, կուտակվում է արյան մեջ: Միևնույն ժամանակ, «սովամահ» բջիջները ուղեղին ազդանշան են տալիս գլյուկոզի պակասի մասին, և գործի է մտնում լյարդը, որն իր սեփական գլիկոգենի խանութներից ազատում է գլյուկոզայի լրացուցիչ մասը արյան մեջ: Պայքարելով գլյուկոզի ավելցուկի հետ, մարմինը սկսում է ինտենսիվորեն հեռացնել այն երիկամների միջոցով: Հետևաբար հաճախակի urination. Մարմինը կազմում է հեղուկի կորուստը ծարավի հաճախակի մարելու միջոցով: Այնուամենայնիվ, ժամանակի ընթացքում երիկամները դադարում են հաղթահարել առաջադրանքը, ուստի կան ջրազրկում, փսխում, որովայնի ցավ, երիկամների խանգարման խանգարում: Լյարդի մեջ գտնվող գլիկոգենի պաշարները սահմանափակ են, ուստի երբ դրանք ավարտվեն, մարմինը կսկսի վերամշակել սեփական ճարպային բջիջները ՝ էներգիա արտադրելու համար: Սա բացատրում է քաշի կորուստը: Բայց ճարպային բջիջների էներգիան ազատելու համար վերափոխումը տեղի է ունենում ավելի դանդաղ, քան գլյուկոզայի հետ, և ուղեկցվում է անցանկալի «թափոնների» տեսքով:

Կետոնի (այսինքն ՝ ացետոնի) մարմինները սկսում են կուտակվել արյան մեջ, որի բարձր պարունակությունը մարմնի համար վտանգավոր պայմաններ է առաջացնում `սկսած ketoacidosis ևացետոնի թունավորումը (ացետոնը լուծարում է բջիջների ճարպային մեմբրանները, կանխելով գլյուկոզի ներթափանցումը ներսից և կտրուկ խանգարում է կենտրոնական նյարդային համակարգի գործունեությունը) մինչև կոմայի մեջ:

Դա հենց այն պատճառով է, որ մեզի մեջ Ketone մարմինների ավելացված պարունակության առկայության պատճառով կատարվում է 1-ին տիպի շաքարախտի ախտորոշում, քանի որ ketoacidosis- ի վիճակում սուր անբավարարությունը տանում է մարդուն բժշկի մոտ: Բացի այդ, հաճախ ուրիշները կարող են զգալ հիվանդի «ացետոն» շնչառությունը:

Քանի որ ենթաստամոքսային գեղձի բետա բջիջների ոչնչացումը աստիճանական է, վաղ և ճշգրիտ ախտորոշում կարելի է իրականացնել նույնիսկ այն դեպքում, երբ շաքարախտի հստակ ախտանիշներ դեռ չկան: Սա կդադարեցնի ոչնչացումը և կփրկի բետա բջիջների զանգվածը, որոնք դեռ ոչնչացված չեն:

1-ին տիպի շաքարային դիաբետի զարգացման 6 փուլ կա.

1. 1-ին տիպի շաքարախտի գենետիկ նախատրամադրվածությունը . Այս փուլում հուսալի արդյունքներ կարելի է ստանալ հիվանդության գենետիկական մարկերների ուսումնասիրության միջոցով: Մարդկանց HLA հակածինների առկայությունը մեծապես մեծացնում է 1-ին տիպի շաքարախտի ռիսկը:

2. Մեկնարկի պահ: Բետա բջիջները տառապում են տարբեր պաթոգեն (պաթոգեն) գործոններով (սթրես, վիրուսներ, գենետիկ նախատրամադրվածություն և այլն), և իմունային համակարգը սկսում է ձևավորել հակամարմիններ: Ինսուլինի անբավարար սեկրեցումը դեռ տեղի չի ունեցել, բայց հակամարմինների առկայությունը որոշվում է ՝ օգտագործելով իմունոլոգիական թեստ:

3. Նախաբաբի փուլը: Սկսվում է ենթաստամոքսային գեղձի բետա բջիջների ոչնչացումը իմունային համակարգի ինքնագլանման միջոցով: Ախտանիշները բացակայում են, բայց ինսուլինի թույլ սինթեզը և սեկրեցումը արդեն կարող են հայտնաբերվել գլյուկոզի հանդուրժողականության ստուգման միջոցով: Շատ դեպքերում հայտնաբերվում են ենթաստամոքսային գեղձի բետա բջիջների հակամարմիններ, ինսուլինի նկատմամբ հակամարմիններ կամ երկու տեսակի հակամարմինների առկայություն:

4. Նվազում է ինսուլինի սեկրեցումը: Սթրեսի թեստերը կարող են բացահայտելխախտումհանդուրժողականությունդեպիգլյուկոզա (NTG) ևծոմ պահող պլազմային գլյուկոզի խանգարում (NGPN):

5. Մեղրամիս: Այս փուլում շաքարախտի կլինիկական պատկերը ներկայացված է այս բոլոր ախտանիշներով: Ենթաստամոքսային գեղձի բետա բջիջների ոչնչացումը հասնում է 90% -ի: Ինսուլինի սեկրեցումը կտրուկ կրճատվում է:

6. Բետա բջիջների ամբողջական ոչնչացում: Ինսուլինը չի արտադրվում:

Հնարավոր է ինքնուրույն որոշել 1-ին տիպի շաքարախտի առկայությունը միայն այն փուլում, երբ առկա են բոլոր ախտանիշները: Դրանք առաջանում են միևնույն ժամանակ, այնպես որ դա հեշտ կլինի անել: Միայն մեկ ախտանիշի կամ 3-4-րդ համադրության առկայությունը, օրինակ ՝ հոգնածությունը, ծարավը, գլխացավը և քոր առաջացումը, չի նշանակում շաքարախտ, չնայած, իհարկե, դա վկայում է ևս մեկ հիվանդության մասին:

Շաքարային դիաբետը հայտնաբերելու համար դրա համար անհրաժեշտ են լաբորատոր թեստերարյան շաքար և մեզի, որը կարող է իրականացվել ինչպես տանը, այնպես էլ կլինիկայում: Սա է հիմնական ճանապարհը: Այնուամենայնիվ, հարկ է հիշել, որ արյան շաքարի բարձրացումը ինքնին չի նշանակում շաքարային դիաբետի առկայություն: Դա կարող է առաջանալ այլ պատճառներից:

Հոգեբանորեն, ոչ բոլորն են պատրաստ ընդունել ընդունել շաքարային դիաբետի առկայությունը, և մարդը հաճախ տարվում է մինչև վերջ: Բայց ամենաանհանգստացնող ախտանիշի `« քաղցր մեզի »հայտնաբերումից հետո ավելի լավ է դիմել հիվանդանոց: Անգամ լաբորատոր թեստերի հայտնվելուց առաջ անգլիացի բժիշկները և հնդկական և արևելյան հնագույն մասնագետները նկատում էին, որ շաքարային դիաբետով հիվանդների մեզի գրավում են միջատները, և շաքարախտը անվանվում է «քաղցր մեզի հիվանդություն»:

Ներկայումս արտադրվում են բժշկական սարքավորումների լայն տեսականի ՝ ուղղված արյան շաքարի մակարդակի անձի կողմից անկախ վերահսկմանը: արյան գլյուկոզի մետր ևփորձարկման շերտեր նրանց:

Թեստային շերտեր տեսողական հսկողության համար վաճառվում են դեղատներում, օգտագործման համար մատչելի և բոլորի համար մատչելի:Թեստային ժապավեն գնելիս, համոզվեք, որ ուշադրություն դարձնեք ժամկետի ավարտին և կարդացեք հրահանգները: Թեստը օգտագործելուց առաջ դուք պետք է մանրակրկիտ լվանաք ձեր ձեռքերը և դրանք չորացրեք: Մաշկը ալկոհոլով սրբել չի պահանջվում:

Ավելի լավ է մեկանգամյա ասեղ վերցնել կլոր խաչմերուկով կամ օգտագործել հատուկ նրբատախտակ, որը կցված է բազմաթիվ թեստերի: Այնուհետև վերքը կբուժի ավելի արագ և կլինի ավելի քիչ ցավոտ:Լավ չէ բարձը ծակել, քանի որ սա մատի աշխատանքային մակերեսն է, և մշտական հպումը չի նպաստում վերքի արագ ապաքինմանը, իսկ տարածքը ավելի մոտ է եղունգին: Ներարկելուց առաջ ավելի լավ է մերսել մատը: Այնուհետև վերցրեք փորձարկման գոտի և դրա վրա թողեք այտուցված կաթիլ արյուն: Արժե ուշադրություն դարձնել, որ չպետք է արյուն թափեք կամ այն շերտով քսեք: Դուք պետք է սպասեք, մինչև բավարար կաթիլները այտուցվեն ՝ փորձարկման դաշտի երկու կեսերը գրավելու համար: Դա անելու համար ձեզ հարկավոր է ժամացույց `երկրորդ ձեռքով: Հրահանգներում նշված ժամանակահատվածից հետո արյունը սրբեք փորձարկման գոտուց բամբակյա շվաբրով: Լավ լուսավորության մեջ համեմատեք փորձարկման ժապավենի փոփոխված գույնը այն մասշտաբի հետ, որը սովորաբար հայտնաբերվում է փորձարկման տուփի մեջ:

Արյան շաքարի մակարդակը որոշելու համար նման տեսողական մեթոդը շատերի համար կարող է անճիշտ թվալ, բայց տվյալները լիովին հուսալի և բավարար են `ճիշտ որոշելու, թե արդյոք շաքարավազը բարձրացված է, կամ` հիվանդի համար ինսուլինի պահանջվող դոզան հաստատելու համար:

Գլյուկոմետրով թեստային շերտերի առավելությունը նրանց հարաբերական էժանությունն է: Սակայնգլյուկոմետրերը մի քանի առավելություններ ունեն `համեմատած փորձարկման շերտերի հետ:Դրանք շարժական են, թեթև: Արդյունքը հայտնվում է ավելի արագ (5-ից 2 րոպե): Արյան մի կաթիլ կարող է փոքր լինել: Անհրաժեշտ չէ արյունը շերտից մաքրել: Բացի այդ, գլյուկոմետրերը հաճախ ունեն էլեկտրոնային հիշողություն, որում մուտքագրվում են նախորդ չափումների արդյունքները, ուստի սա մի տեսակ լաբորատոր ստուգման օրագիր է:

Ներկայումս կան երկու տեսակի գլյուկոմետր:Նախկինները նույն ունակությունն ունեն, որքան մարդու աչքը տեսողականորեն որոշելու փորձարկման դաշտի գույնի փոփոխությունը:

Եվ երկրորդ, զգայական աշխատանքը հիմնված է էլեկտրաքիմիական մեթոդի վրա, որի միջոցով չափվում է արյան մեջ գլյուկոզայի քիմիական ռեակցիայի արդյունքում արյան մեջ գլյուկոզայի քիմիական ռեակցիայի արդյունքում հոսանքը, որը շերտավորվում է մի շերտի վրա: Արյան գլյուկոզայի որոշ հաշվիչներ չափում են նաև արյան խոլեստերինը, ինչը կարևոր է շաքարախտով հիվանդներից շատերի համար: Այսպիսով, եթե դուք ունեք դասական հիպերգլիկեմիկ եռյակ `արագ մարսողություն, անընդհատ ծարավ և անբացատրելի քաղց, ինչպես նաև գենետիկ նախատրամադրվածություն, բոլորը կարող են օգտագործել մետրը տանը կամ դեղատներում գնել թեստային շերտեր: Դրանից հետո, իհարկե, դուք պետք է բժիշկ տեսնեք: Նույնիսկ եթե այս ախտանիշները չեն խոսում շաքարախտի մասին, ամեն դեպքում դրանք պատահական չէին պատահել:

Ախտորոշում կատարելիս նախ որոշվում է շաքարախտի տեսակը, այնուհետև ՝ հիվանդության ծանրությունը (մեղմ, չափավոր և ծանր): 1-ին տիպի շաքարախտի կլինիկական պատկերը հաճախ ուղեկցվում է տարբեր բարդություններով:

1. Համառ հիպերգլիկեմիա - Շաքարախտի հիմնական ախտանիշը, մինչդեռ երկար ժամանակ պահպանվում է արյան բարձր շաքար: Այլ դեպքերում, չլինելով դիաբետիկ բնութագիր, ժամանակի ընթացքում կարող է զարգանալ անցողիկ հիպերգլիկեմիավարակիչհիվանդություններ ներսհետսթրեսային ժամանակահատվածը կամ ուտելու խանգարումներ, ինչպիսիք են բուլիմիան, երբ մարդը չի վերահսկում ուտել ուտելիքի քանակը:

Հետևաբար, եթե տանը փորձարկման ժապավենի օգնությամբ հնարավոր էր որոշել արյան գլյուկոզի աճ, ապա մի շտապեք եզրակացությունների: Պետք է բժիշկ տեսնեք, դա կօգնի որոշել հիպերգլիկեմիայի իրական պատճառը: Աշխարհի շատ երկրներում գլյուկոզի մակարդակը չափվում է միլիլիտրով մեկ դեցիլիտրի (մգ / դլ), իսկ Ռուսաստանում `millimoles մեկ լիտրով (մմոլ / լ): Մմոլ / լ-ում մմոլ / Լ-ի փոխարկման գործակիցը 18 է. Ստորև բերված աղյուսակը ցույց է տալիս, թե որ արժեքներն են կարևոր:

Արյան գլյուկոզա (մոլ / լ)

Արյան գլյուկոզի մակարդակ (մգ / դլ)

Հիպերգլիկեմիայի ծանրությունը

Չափավոր հիպերգլիկեմիա

Ավելի քան 14 մմոլ / Լ - Դաժան հիպերգլիկեմիա

16,5 մմոլ / լ-ից ավելի - Precoma

Ավելի քան 55,5 մմոլ / Լ - կոմա

Դիաբետը ախտորոշվում է հետևյալ ցուցանիշներով.ծոմապահական արյան գլյուկոզի ծոմ պահելը ավելի քան 6,1 մմոլ / լ է, կերակուրից 2 ժամ հետո `7,8 մմոլ / լ-ից ավելի կամ օրվա ցանկացած պահի` ավելի քան 11.1 մմոլ / լ: Գլյուկոզայի մակարդակը կարող է փոփոխվել բազմիցս օրվա ընթացքում, նախքան սնունդն ու դրանից հետո: Նորմայի հայեցակարգը տարբեր է, բայց դատարկ ստամոքսի վրա առողջ մեծահասակների համար կա 4-7 մմոլ / լ շարք: Երկարատև հիպերգլիկեմիան հանգեցնում է նրանց մատակարարած արյան անոթների և հյուսվածքների վնասմանը:

Սուր հիպերգլիկեմիայի նշաններ ենketoacidosis, առիթմիա, գիտակցության խանգարված վիճակ, ջրազրկում: Եթե ձեր արյան մեջ շաքարի բարձր մակարդակ եք գտնում, որն ուղեկցվում է սրտխառնոցով, փսխումներով, որովայնի ցավով, ուժեղ թուլությամբ և լղոզված գիտակցությամբ կամ մեզի մեջ ացետոնի հոտով, ապա դուք անմիջապես պետք է շտապ օգնություն կանչեք: Սա, հավանաբար, դիաբետիկ կոմա է, ուստի շտապ հոսպիտալացում է անհրաժեշտ:

Այնուամենայնիվ, նույնիսկ եթե դիաբետիկ ketoacidosis- ի նշաններ չկան, բայց կա ծարավ, չոր բերան, հաճախակի urination, դուք դեռ պետք է տեսնեք բժշկի: Ջրազրկելը նույնպես վտանգավոր է: Բժիշկ սպասելիս պետք է ավելի շատ ջուր խմել, ցանկալի է ալկալային, հանքային ջուր (այն գնել դեղատան մեջ և մատակարարում պահել տանը):

Հիպերգլիկեմիայի հնարավոր պատճառները.

* ընդհանուր սխալը վերլուծության մեջ,

* ինսուլինի կամ հիպոգլիկեմիկ գործակալների սխալ չափաբաժին,

* դիետայի խախտում (ածխաջրերի ավելացում)

* Վարակիչ հիվանդություն, հատկապես ուղեկցվում է տենդով և տենդով: Infectionանկացած վարակ պահանջում է ինսուլինի ավելացում հիվանդի մարմնում, այնպես որ դուք պետք է բարձրացնեք դոզան մոտ 10% -ով ՝ ձեր բժշկին տեղեկացնելուց հետո: Շաքարախտի համար դեղահատեր ընդունելիս դրանց դոզան նույնպես պետք է ավելացվի բժշկի հետ խորհրդակցելով (գուցե նա խորհուրդ կտա ժամանակավորապես անցնել ինսուլին),

* հիպոգլիկեմիայի արդյունքում հիպերգլիկեմիա: Շաքարի կտրուկ անկումը հանգեցնում է լյարդից գլյուկոզի ազատմանը արյան մեջ: Անհրաժեշտ չէ նվազեցնել այս շաքարավազը, այն շուտով կբարձրացվի նորմալ, ընդհակառակը, ինսուլինի դոզան պետք է կրճատվի: Հավանական է նաև, որ առավոտյան և օրվա ընթացքում նորմալ շաքարով, հիպոգլիկեմիան կարող է հայտնվել գիշերը, ուստի կարևոր է օր ընտրել և 3-4 ժամվա ընթացքում վերլուծություն իրականացնել:

Գիշերային հիպոգլիկեմիայի ախտանիշները մղձավանջներ են, սրտի ցնցումներ, քրտնարտադրություն, դողեր

* կարճաժամկետ սթրեսը (քննություն, ուղևորություն դեպի ատամնաբույժ),

* դաշտանային ցիկլ: Որոշ կանայք հիպերգլիկեմիա են ունենում ցիկլի որոշակի փուլերի ընթացքում: Հետևաբար կարևոր է օրագիր պահել և սովորել նախօրոք որոշել այդպիսի օրերը և համապատասխանաբար կարգավորել ինսուլինի կամ շաքարախտի փոխհատուցվող հաբերի չափաբաժինը,

* սրտամկանի ինֆարկտ, ինսուլտ, տրավմա: Անկացած գործողություն առաջացնում է մարմնի ջերմաստիճանի բարձրացում: Այնուամենայնիվ, քանի որ այս դեպքում հիվանդը, ամենայն հավանականությամբ, բժիշկների հսկողության տակ է, անհրաժեշտ է տեղեկացնել նրան, որ նա շաքարախտ ունի,

2. Միկրոանգիոպաթիա- արյան անոթների վնասվածքների ընդհանուր անվանում, դրանց թափանցելիության խախտում, փխրունության բարձրացում, թրոմբոզի հակվածության աճ: Շաքարային դիաբետով այն դրսևորվում է հետևյալ միաժամանակյա հիվանդությունների տեսքով.

* դիաբետիկ ռետինոպաթիաներ - ցանցաթաղանթի զարկերակների վնասը, ուղեկցվում է օպտիկական նյարդային սկավառակի տարածքում փոքր արյունազեղումներով.

* դիաբետիկ նեպրոպաթիա - շաքարային դիաբետում երիկամների փոքր արյան անոթների և զարկերակների վնասը: Դա դրսևորվում է մեզի մեջ սպիտակուցային և արյան ֆերմենտների առկայությամբ,

* դիաբետիկ արտրոպաթիա - համատեղ վնաս, հիմնական ախտանիշներն են. «ճռճռոց», ցավ, սահմանափակ շարժունակություն,

* դիաբետիկ նյարդաբանություն , կամ դիաբետիկ ամիոտրոֆիա: Սա նյարդային վնաս է, որը զարգանում է երկարատև (մի քանի տարիների ընթացքում) հիպերգլիկեմիայի հետ: Նյարդաբանության հիմքում ընկած է իշեմիկ նյարդի վնասումը նյութափոխանակության խանգարումների պատճառով: Հաճախ ուղեկցվում է տարբեր ինտենսիվության ցավով:Նյարդաբանության մեկ տեսակ ռադիկուլիտ է:

Ամենից հաճախ, L տիպի շաքարախտով, հայտնաբերվում է ինքնավար նյարդաբանություն(ախտանիշներ ՝ հյուծում, չոր մաշկ, լաքիմացիայի նվազում, փորկապություն, blurred տեսողություն, իմպոտենցիա, մարմնի ջերմաստիճանի իջեցում, երբեմն չամրացված աթոռակ, քրտնարտադրություն, հիպերտոնիկություն, տախիկարդիա) կամ զգայական պոլնեվրոպաթիա: Հնարավոր է մկանների պարեզիզ (թուլացում) և կաթվածահարություն: Այս բարդությունները կարող են առաջանալ L տիպի շաքարախտով մինչև 20-40 տարի, իսկ 2-րդ տիպի շաքարախտով ՝ 50 տարի անց,

* դիաբետիկ էնդեֆալոպաթիա . Նյարդային իշեմիկ վնասվածքի պատճառով հաճախ տեղի է ունենում կենտրոնական նյարդային համակարգի թունավորումներ, որոնք դրսևորվում են հիվանդի մշտական գրգռվածության, դեպրեսիայի, տրամադրության անկայունության և տրամադրության ձևով:

3. Մակրոանգիոպաթիա- խոշոր արյան անոթների վնասվածքների ընդհանուր անվանումը `կորոնար, ուղեղային և ծայրամասային: Սա վաղաժամ հաշմանդամության և բարձր մահացության ընդհանուր պատճառ է շաքարախտով տառապող մարդկանց համար:

Կորոնար զարկերակների, աորտայի, ուղեղային անոթների աթերոսկլերոզ հաճախ հանդիպում են շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ: Արտաքին տեսքի հիմնական պատճառը կապված է ինսուլինի բարձր պարունակության հետ, 1-ին տիպի շաքարախտի բուժման կամ 2-րդ տիպի շաքարախտի նկատմամբ ինսուլինի զգայունության խախտման հետ:

Կորոնար շնչերակ հիվանդությունը տեղի է ունենում շաքարախտով հիվանդների մոտ 2 անգամ ավելի հաճախ և հանգեցնում է սրտամկանի ինֆարկտի կամ սրտի կորոնար հիվանդության զարգացման: Հաճախ մարդը որևէ ցավ չի զգում, և հետո հետևում է սրտամկանի հանկարծակի ինֆարկտ: Շաքարախտով հիվանդների գրեթե 50% -ը մահանում է սրտամկանի ինֆարկտից, մինչդեռ զարգացման ռիսկը նույնն է ինչպես տղամարդկանց, այնպես էլ կանանց համար:Հաճախ սրտամկանի ինֆարկտը ուղեկցվում է այս պայմանով: , մինչդեռ միայն մեկըketoacidosis- ի պայմանը կարող է առաջացնել սրտի կաթված:

Ծայրամասային անոթային հիվանդություն հանգեցնում է այսպես կոչված դիաբետիկ ոտքի համախտանիշի առաջացմանը: Ոտքերի կորոնար ախտահարումն առաջանում է ստորին վերջույթների տուժած արյան անոթներում շրջանառության խանգարումներով, ինչը հանգեցնում է ստորին ոտքի և ոտքի մաշկի վրա գտնվող տրոֆիկ խոցերի, ինչպես նաև գանգրենայի առաջացմանը հիմնականում առաջին մատի շրջանում: Շաքարախտով գանգրենը չոր է, ցավից քիչ կամ քիչ: Բուժման բացակայությունը կարող է հանգեցնել վերջույթների անդամահատմանը:

Ախտորոշումը որոշելուց և շաքարախտի ծանրությունը պարզելուց հետո դուք պետք է ծանոթանաք նոր կենսակերպի կանոններին, որոնք այսուհետ պետք է առաջնորդվեն, որպեսզի ավելի լավ զգաք և չխորացնեք իրավիճակը:

1-ին տիպի շաքարախտի հիմնական բուժումը ինսուլինի կանոնավոր ներարկումներ և դիետիկ թերապիա են: L տիպի շաքարախտի ծանր ձևը պահանջում է մշտական մոնիտորինգ բժիշկների կողմից և երրորդ աստիճանի բարդությունների սիմպտոմատիկ բուժում `նեվրոպաթիա, ռետինոպաթիա, նեֆրոպաթիա:

Շաքարային դիաբետը ամենալուրջ խնդիրներից մեկն է, որի մասշտաբը շարունակում է աճել, և որը ազդում է բոլոր տարիքի և բոլոր երկրների մարդկանց վրա:

Շաքարային դիաբետը զբաղեցնում է երրորդ տեղը սիրտ-անոթային և ուռուցքային հիվանդություններից հետո մահվան անմիջական պատճառների շարքում, հետևաբար, այս հիվանդության խնդրին վերաբերող բազմաթիվ հարցերի լուծումը դրվել է շատ երկրներում պետական առաջադրանքների մակարդակի վրա:

Այժմ ամբողջ աշխարհում կուտակվել են ապացույցներ, որ շաքարախտի արդյունավետ վերահսկողությունը կարող է նվազագույնի հասցնել կամ կանխել դրա հետ կապված բարդություններից շատերը:

Շաքարախտի կառավարման գործում, առանց դեղամիջոցների տրամադրման հարցում կարևոր դեր ունի դերասանական կազմի լավ պատրաստված անձնակազմը (բժիշկ, բուժքույր, դիետիկ թերապիայի մասնագետ, հոգեբան) և լավ պատրաստված և դրդապատճառ ունեցող հիվանդ `իրենց նպատակներին հասնելու համար:

Այս ձեռնարկը մշակվել է բժիշկների `թերապևտների, էնդոկրինոլոգների, դիաբետոլոգների մասնագիտական պատրաստման համար և հանդիսանում է Ռուսաստանի առողջապահության նախարարության, ԱՀԿ եվրոպական բյուրոյի և Նովո-Նորդիսկի միջև միջազգային համագործակցության արդյունքը:Մենք կարծում էինք, որ ուժերը միացնելը մեզ թույլ կտա ձեռք բերել առավել նշանակալից արդյունքներ, ինչը լիովին համապատասխանում է Սուրբ Վինսենթյան հռչակագրով սահմանված առաջադրանքներին և, իհարկե, համապատասխանում է շաքարախտի դեմ պայքարի ազգային ծրագրի հիմնական ուղղություններին:

Գլխավոր դիաբետոլոգ
Պրոֆեսոր Ա. Ամետով

ԻՆՍՈՒԼԻՆ ԱՆԿԱԽ ԴԻՎԱՆԱԳԻՏՆԵՐԻ ՊԱԹՈԳԵՆԵԶԻԶ

Անցած 10 տարիների ընթացքում ստացված կարևոր ուսումնասիրությունները և դրանց արդյունքները զգալիորեն բարելավել են շաքարախտով տառապող բազմաթիվ հիվանդների կյանքի որակը: Այնուամենայնիվ, նյութափոխանակության հսկողության հետագա կատարելագործմանը զուգահեռ, հրատապ խնդիր է մնում հիվանդության հիմնական սկզբունքները հասկանալու, ռիսկը որոշելու և բարդությունների պատճառները հասկանալու խնդիրը:

Ոչ ինսուլինից կախված շաքարային դիաբետը (NIDDM) կամ II տիպի շաքարախտը ածխաջրերի նյութափոխանակության հետերոգեն խանգարումների մի խումբ է: Եվ սա բացատրում է, նախևառաջ, այս հիվանդության պաթոգենեզի միասնական համընդհանուր ընդունված տեսության բացակայությունը, չնայած նրան, որ NIDDM- ի պաթոֆիզիոլոգիան և դրա բազմաթիվ բարդությունները հասկանալու ժամանակակից առաջխաղացումները հանգեցրել են այս ընդհանուր հիվանդության կառավարման հիանալի փոփոխությունների: Համաշխարհային կենսաբանական գիտության ներդրման շնորհիվ պարզաբանվել են NIDDM- ի պաթոգենեզի շատ ասպեկտներ և հայտնաբերվել են այս հիվանդության մեջ նյութափոխանակության գործընթացների նորմալացման որոշ եղանակներ:

Ոչ ինսուլինից կախված շաքարախտի գենետիկական հիմքը: Ներկայումս NIDDM- ի գենետիկ հիմքը կասկածի տակ չէ: Ավելին, հարկ է նշել, որ NIDDM- ի համար գենետիկ որոշիչները նույնիսկ ավելի կարևոր են, քան 1 տիպի շաքարախտի դեպքում: NIDDM- ի գենետիկ հիմքի հաստատումն այն փաստն է, որ նույնական երկվորյակների մեջ NIDDM- ը զարգանում է գրեթե միշտ (95-100%) և երկուսում: Միևնույն ժամանակ, գենետիկ թերությունը, որը որոշում է NIDDM- ի զարգացումը, ամբողջությամբ չի վերծանվում: Այսօրվա տեսանկյունից քննարկվում են երկու տարբերակ: Առաջինը. Երկու անկախ գեն ներգրավված են NIDDM- ի պաթոգենեզում, մեկը պատասխանատու է ինսուլինի սեկրեցիայի խանգարման համար, իսկ երկրորդը `առաջացնում է ինսուլինի դիմադրության զարգացում: Մենք նաև հաշվի ենք առնում գլյուկոզի ճանաչման համակարգում ընդհանուր արատների հավանականությունը B բջիջների կամ ծայրամասային հյուսվածքների կողմից, որի արդյունքում կա կամ գլյուկոզայի տրանսպորտի նվազում կամ գլյուկոզա խթանող B բջջային պատասխանի նվազում:

II տիպի շաքարախտի զարգացման ռիսկը մեծանում է 2-ից 6 անգամ ծնողների կամ անմիջական հարազատների շրջանում շաքարախտի առկայության դեպքում:

Ոչ ինսուլինից կախված շաքարային դիաբետի և ճարպակալման հարաբերությունները: NIDDM- ի զարգացման ռիսկը կրկնապատկվում է 1-ին աստիճանի ճարպակալման դեպքերում, 5 անգամ ՝ չափավոր ճարպակալման, իսկ ավելի քան 10 անգամ ՝ III աստիճանի ճարպակալման դեպքում: Ավելին, ճարպի որովայնի բաշխումը ավելի սերտորեն կապված է նյութափոխանակության խանգարումների (ներառյալ հիպերինսուլինեմիա, հիպերտոնիկություն, հիպերտերգլիցիդերեմիա, ինսուլինի դիմադրություն և II տիպի շաքարախտ), քան մարմնի ծայրամասային կամ ճարպի բաշխումը:

«Անբավարար» ֆենոտիպի վարկածը: Վերջին տարիներին առանձնահատուկ հետաքրքրություն է առաջացրել «անբավարար» ֆենոտիպի վարկածը: Այս վարկածի էությունն այն է, որ նախածննդյան զարգացման կամ վաղ հետծննդյան ժամանակահատվածում անբավարար սնունդը ենթաստամոքսային գեղձի էնդոկրին ֆունկցիայի դանդաղ զարգացման և NIDDM- ի նախադրյալի հիմնական պատճառներից մեկն է:

Կարող է կասկածելի թվալ, որ երեխայի գոյության առաջին երկու տարում զարգացող երևույթները կարող են էնդոկրին ֆունկցիայի փոփոխություններ առաջացնել մինչև 50-70 տարվա կյանքի ընթացքում: Այնուամենայնիվ, հարկ է նշել, որ բեղմնավորված ձուն զարգանում է լիարժեք պտղի մեջ ՝ անցնելով բջջային բաժանման 42 ցիկլ, մինչդեռ ծնվելուց և մեր ամբողջ կյանքի ընթացքում տեղի են ունենում միայն հետագա բաժանման 5 փուլ: Ավելին, բջիջների բաժանման քանակը տարբեր հյուսվածքներում տարբեր է: Լիարժեք նորածին երեխան ունի ուղեղի նեյրոնների մի ամբողջ շարք, երիկամների գլոմերուլներ և մեծահասակների ենթաստամոքսային գեղձի ենթաստամոքսային գեղձի բետա բջիջների շարքի միայն 50%:Հետևաբար, տարբեր վնասակար գործոնների ազդեցությունը կարող է ազդել տարիքի աճող բետա բջիջների ձևաբանության և գործառույթի վրա:

Ենթաստամոքսային գեղձի «ուժասպառություն»: Ըստ NIDDM- ի պաթոգենեզի բնագավառի առաջատար փորձագետներից մեկի ՝ Ռ. Ա. Դե Ֆրոնզոյի, ոչ ինսուլինից կախված շաքարային դիաբետը տեղի է ունենում ինսուլինի զգայունության և ինսուլինի սեկրեցների միջև անհավասարակշռության արդյունքում: Այս խնդրի վերաբերյալ բազմաթիվ ուսումնասիրությունները ցույց են տվել, որ NIDDM- ի ամենավաղ նշանը ինսուլինին արձագանքելու մարմնի ունակության խախտումն է: Քանի դեռ ենթաստամոքսային գեղձը ի վիճակի է բարձրացնել ինսուլինի սեկրեցումը `ինսուլինի դիմադրությունը հաղթահարելու համար, գլյուկոզի հանդուրժողականությունը մնում է նորմալ: Այնուամենայնիվ, ժամանակի ընթացքում բետա բջիջները կորցնում են ինսուլինի սեկրեցների բավարար մակարդակը պահելու ունակությունը, հարաբերական ինսուլինոպենիան հանգեցնում է գլյուկոզի հանդուրժողականության թույլտվության և, աստիճանաբար, ակնհայտ շաքարախտի: Պանկրեատների «քայքայման» պատճառը ամբողջությամբ չի ուսումնասիրվել, ինչպես նաև NIDDM- ում ինսուլինի սեկրեցիայի առաջին փուլի կորստի պատճառը:

Հիպերգլիկեմիայի զարգացման մեխանիզմները:
Հայտնի է, որ արյան մեջ գլյուկոզի երկու հիմնական աղբյուր կա.

ծոմ պահող գլյուկոզան ուղղակիորեն արտադրվում է լյարդի կողմից,
Սնվելուց հետո գլյուկոզան ներծծվում է աղիքների սննդից:

Իր հերթին, ինսուլինը կարգավորում է գլյուկոզի մակարդակը երկու մեխանիզմի միջոցով: Նախ ՝ ինսուլինը առաջացնում է լյարդի կողմից գլյուկոզի արտադրության նվազում և գլիկոգենի սինթեզի ավելացում, և երկրորդ ՝ այն մեծացնում է ծայրամասային հյուսվածքներում գլյուկոզի տեղափոխումը և նյութափոխանակությունը, մասնավորապես ՝ ճարպային և մկանային բջիջներում:

Բացի այդ, լյարդի կողմից գլյուկոզի արտադրությունը վերահսկվում է գլյուկագոնի և կատեչոլամինների կողմից, որոնք խթանում են լյարդի կողմից գլյուկոզի ազատումը և, հետևաբար, հանդես են գալիս որպես ինսուլինի գործողությունների հակագոն:

Այս դեպքում գլյուկոզան անալոգային է գործում ինսուլինի գործողությանը, որը ներքին արձագանքի սկզբունքով ինքնին ճնշում է լյարդի կողմից գլյուկոզի արտադրությունը:

Այսպիսով, իմանալով գլյուկոզի հիմնական աղբյուրները արյան մեջ և գլիկեմիկ կարգավորման հիմնական մեխանիզմները, մենք կարող ենք եզրակացնել, որ NIDDM- ում գլյուկոզի հոմեոստազի խախտումը հնարավոր է `պաթոլոգիայի արդյունքում առնվազն երեք տարբեր մակարդակներում.

ենթաստամոքսային գեղձ, որտեղ կարող է լինել գլյուկոզի ճանաչման մեխանիզմի խախտում և, որպես հետևանք, ինսուլինի սեկրեցիայի խախտում,
ծայրամասային հյուսվածքները, որտեղ բջիջները կարող են դառնալ ինսուլինի դիմացկուն, ինչը հանգեցնում է ոչ պատշաճ գլյուկոզի տեղափոխման և նյութափոխանակության,
լյարդը, որտեղ մեծանում է գլյուկոզի արտադրությունը, որը պայմանավորված է ինսուլինի կամ գլյուկոզի կողմից դրա ճնշման նորմալ մեխանիզմի (հետադարձ կապի) խախտմամբ, կամ, հակառակը, գլյուկագոնի կամ կատեչոլամինների հետ ավելորդ խթանման պատճառով:

Այս բոլոր գործոնները այս կամ այն աստիճանի կամ մեկ այլ աստիճանի մասնակցում են NIDDM- ի պաթոգենեզին: Ո՞րն է առաջատարը: Այս հարցի շուրջ ընդհանուր կարծիք չկա, չնայած կուտակված հսկայական հետազոտական նյութին:

Ինսուլինի սեկրեցիայի թուլացման պատճառները.
1) ենթաստամոքսային գեղձի բետա բջիջների քաշի կորուստ.
2) բետա բջիջների դիսֆունկցիան նրանց մշտական թվով.
3) բետա բջիջների զանգվածի անկման համադրություն `դրանց դիսֆունկցիայի հետ:

NIDDM- ում բետա-բջջային զանգվածի կորստի էթոլոգիան ամբողջությամբ հասկանալի չէ: Դիահերձման միջոցով օգտագործված ուսումնասիրությունները ցույց են տվել, որ նորմայի 40-60% -ով նվազել է Լանգերհանսի կղզիների չափը և բետա բջիջների զանգվածը: Հաշվի առնելով B- բջիջների քաշի կորստի տարբեր պատճառները և թույլ տեսողություն ունեցողների գործառույթը, անհրաժեշտ է անդրադառնալ «գլյուկոզի թունավորության» երևույթի վրա: Ույց է տրվել, որ քրոնիկ հիպերգլիկեմիան ինքնին կարող է առաջացնել կղզիների կառուցվածքային խանգարումներ և նվազեցնել ինսուլինի սեկրեցումը, մինչդեռ հիպերգլիկեմիան իջեցնում է ինսուլինի կարողությունը խթանող գլյուկոզի կլանումը ծայրամասային հյուսվածքների միջոցով: Պատահական չէ, որ մեր ժամանակների ամենանշանավոր դիաբետոլոգներից մեկը ՝ դոկտոր Հարոլդ Ռիֆկինը, առաջարկեց դիաբետոլոգի ամենօրյա բառարանում ներառել «գլյուկոզի թունավորություն» տերմինը:

Վերջին տարիներին դիաբետիկ գիտնականների որոշ ուշադրություն է գրավվել ուսումնասիրություններին, որոնք նշվում են բետա բջիջների մորֆոլոգիայի փոփոխությունների մեջ, ներառյալ կղզիների ֆիբրոզը և դրանցում ամիլոիդների կուտակումը: Համեմատաբար վերջերս պարզվել է, որ ամիլոդը բաղկացած է հատուկ amylin սպիտակուցից, որի կառուցվածքը 37 ամինաթթու է: In vitro ուսումնասիրությունները ցույց են տվել, որ ամիլինը նվազեցնում է գլյուկոզի կլանումը և արգելակում է ինսուլինի սեկրեցումը մեկուսացված բետա բջիջների միջոցով: Ենթադրվում է, որ NIDDM- ում բետա-բջջային մակարդակի առաջնային թերության պատճառով, որը բնութագրվում է proinsulin- ին ինսուլին թույլ տված փոխակերպմամբ, ամիլինը (այս գործընթացում նորմալ մասնակից) պահվում է բետա բջիջներում և հետագայում նվազեցնում է ինսուլինի սեկրեցումը:

NIDDM- ի պաթոգենեզի ամենավիճահարույց հատվածներից մեկը այս հիվանդության մեջ ինսուլինի սեկրեցիայի հարցն է: Ի տարբերություն առողջ մարդկանց, որոնց մոտ գլյուկոզայի կառավարումը առաջացնում է գլիկեմիայի և ինսուլինեմիայի ժամանակավոր աճ, հիվանդների մոտ `NIDDM- ով, ինսուլինի բազալ մակարդակները ավելի հաճախ նորմալ կամ բարձրացված են, իսկ գլյուկոզայով խթանող ինսուլինի ազատումը խանգարում է: Հաջորդ աղյուսակը ամփոփում է 32 հրապարակումների վերլուծություն `կապված ինսուլինի հիմնական սեկրեցմանը և B բջիջների արձագանքին գլյուկոզի բեռնմանը: Հետազոտողների մեծամասնությունը նշում է, որ NIDDM- ի հետ ինսուլինի սեկրեցիայի այսպես կոչված առաջին փուլի կորուստ կա `ի պատասխան ներերակային գլյուկոզի խթանման:

Ինսուլինի պատասխանը NIDDM ունեցող ոչ ճարպային հիվանդների գլյուկոզայի բեռի վրա (32 հրատարակությունների վերլուծություն)

Չնայած ինսուլինի վաղ արձագանքը «կորչում է», երբ պլազմային գլյուկոզան գերազանցում է 6,33–6,66 մմոլ / լ, բազում ինսուլինի կոնցենտրացիաները նորմալ են կամ նույնիսկ բարձրացվում են, դրանով իսկ արտացոլելով ինսուլինի սեկրեցման մակարդակի բարձրացումը ՝ ի պատասխան աճի: ծոմ պահող գլյուկոզա: 6.66-9,99 մմոլ / Լ մակարդակ ունեցող գլիկեմիայի ծոմ պահելու դեպքում ինսուլինի ընդհանուր արձագանքը կարող է լինել նորմալ, աճել կամ նվազել, բայց սովորաբար հակադարձ համեմատական է բազալային հիպերգլիկեմիայի: 9,99–16,65 մմոլ / լ պլազմային գլյուկոզի մակարդակում ինսուլինի սեկրեցիայի (և վաղ և ուշ) փուլերը զգալիորեն թուլանում են:

Այսպիսով, NIDDM- ում գլյուկոզի բացարձակ պատասխանը շատ տարբեր է `չափազանց մեծից, հատկապես ավելաքաշ ունեցող հիվանդների մոտ, մինչև հիվանդության ծանր ձև ունեցող հիվանդների մոտ զգալիորեն կրճատվել: Ինսուլինի արտադրության և սեկրեցիայի գնահատումը կարող է իրականացվել միայն ինսուլինեմիայի և գլիկեմիայի մակարդակները համեմատելով: Գլյուկոզայի զգալի մակարդակի բարձրացմամբ, պարզ է դառնում, որ ինսուլինի ազատումը ի պատասխան NIDDM- ի գլյուկոզի խթանման, իրականում խիստ խանգարում է:

Այս կապակցությամբ առաջարկվել է, որ այս պաթոլոգիայում առաջնային խախտում լինի բետա բջիջների պատասխանը գլյուկոզային: Factorանկացած գործոն, ինչպիսին է ճարպակալումը, որը բարձրացնում է բետա բջիջների պահանջները, կարող է պոտենցիալ առաջացնել գլյուկոզի հանդուրժողականության և շաքարային դիաբետի խանգարում, հիմնականում ՝ պայմանավորված է ինսուլինի ազատման առաջանցիկ խախտմամբ:

Համարվում է, որ ինսուլինի պատասխանը գլյուկոզի նկատմամբ պատասխանի իջեցումը NIDDM- ի վաղ, հնարավոր է գենետիկական նշանն է: Ավելին, բետա բջիջների գաղտնի պատասխանը արգինինին, գլյուկագոնին և կատեչոլամիններին, որպես կանոն, գտնվում է նորմալ սահմաններում, ինչը ցույց է տալիս NIDDM- ի ընթացքում գլյուկոզայի նկատմամբ զգայուն մեխանիզմի ընտրովի փոփոխություն:

Իմունորակտիվ ինսուլինի ռադիոիմունաբանական վերլուծություն: Չնայած իմունորակտիվ ինսուլինի ռադիոիմունոլոգիական վերլուծության ծայրահեղ ժողովրդականությանը, կարծիք կա, որ ինսուլինի մակարդակի իմունոքիմիական որոշման ժամանակակից մեթոդները թույլ չեն տալիս հորմոնների սեկրեցիայի ամբողջական պատկերացում կազմել, մինչդեռ դրա իսկական մակարդակը զգալիորեն կրճատվում է:

Համարվում է, որ ինսուլինի ռադիոիմունոլոգիական վերլուծությունը որոշում է պլազմայում բոլոր ինսուլինի և պրովսուլինի նման մոլեկուլների քանակը:

Նվազում է ինսուլինի ակտիվությունը ծայրամասերում և լյարդում: Սա NIDDM- ի պաթոգենեզի հիմքում ընկած վերջին հասկացություններից մեկն է:Այն կայանում է նրանում, որ սեկրեցիայի նվազմանը զուգընթաց, ինսուլինի ակտիվության նվազում կա ծայրամասերում և լյարդում: Չափավոր հիպերգլիկեմիայի ունեցող հիվանդների մոտ հիմնական թերությունը ինսուլինի զգայունության նվազումն է ծայրամասային հյուսվածքների մակարդակով, հիմնականում մկաններում: Զգալի ծոմապահությամբ հիպերգլիկեմիայի առկայության դեպքում, լրացուցիչ գործոն է լյարդի կողմից գլյուկոզի արտադրության ավելացումը:

Ինսուլինի դիմադրություն: Դիաբետիկ ոչ բոլոր գիտնականները համակարծիք են, որ ինսուլինի սեկրեցման հետ կապված բետա բջիջների ֆունկցիոնալ գործունեության նվազումը NIDDM- ի հիմնական տարբերակիչ հատկությունն է, նրանցից շատերը կարծում են, որ ինսուլինի գործողությանը ծայրամասային հյուսվածքի դիմադրությունը մեծ դեր է խաղում այս հիվանդության պաթոգենեզում: Հայտնի է, որ II տիպի շաքարախտով տառապող որոշ հիվանդների մոտ բազալային ինսուլինի նորմալ մակարդակը չի ազդում արյան գլյուկոզի վրա, իսկ որոշ դեպքերում նույնիսկ ինսուլինի բարձր մակարդակը չի կարող նորմալացնել գլիկեմիան: Այս երևույթը կոչվում է ինսուլինի դիմադրություն:

Հայտնի է, որ ինսուլինի գործողության հիմնական թիրախային օրգաններն են լյարդը, մկանները և ճարպային հյուսվածքը: Ին բջիջի վրա ինսուլինի գործողության առաջին քայլը այն կապելն է բջջային մեմբրանի արտաքին մակերևույթի վրա գտնվող հատուկ մոլեկուլների վրա, որոնք կոչվում են ընկալիչներ: Ինսուլինի ակտիվացված ընկալիչը ներառում է ներգանգային պրոցեսների մի ցանց, որը բնորոշ է ինսուլինի արձագանքին (տիրոզին կինազի ակտիվությունը խթանող, ֆոսֆորիլացման ուժեղացում):

Մի բջիջը կարող է կայուն լինել երկու մակարդակի վրա `ինսուլինի ընկալիչի մակարդակում և հետընտրական ընկալիչների ուղիների մակարդակում: Բացի այդ, ինսուլինի դիմադրությունը կարող է պայմանավորված լինել փոփոխված ինսուլինի մոլեկուլի արտադրությամբ, մի կողմից, և մյուս կողմից `պրինսուլինի ինսուլինին թերի փոխակերպման երևույթի պատճառով:

Թերի ինսուլինի մոլեկուլի արտադրությունը հիմնված է կառուցվածքային ինսուլինի գենի մուտացիայի վրա, և այս դեպքում մենք խոսում ենք ինսուլինի մոլեկուլում ամինաթթուների հաջորդականության միայն մեկ խախտման մասին: Ֆենիլալանինի փոխարեն, լեվինը առկա է B շղթայի 24 դիրքում, ինչը հանգեցնում է կենսաբանական ակտիվության նվազմանը ՝ իմունորակտիվ ինսուլինի նորմալ մակարդակներով:

Պրոինսուլինի կառուցվածքային գենի թերության արդյունքում նրա վերածումը ինսուլին ամբողջությամբ չի իրականացվում: Ձևավորվում է պրինսուլինի ավելցուկ, որն ունի ավելի ցածր կենսաբանական ակտիվություն, քան ինսուլինը: Proinsulin- ը ինսուլինի հետ ունի խաչաձև արձագանք, իսկ ինսուլինի ռադիոիմունաբանական վերլուծությունը տալիս է դրա ավելցուկի տպավորություն:

Հաշվի առնելով NIDDM- ում ինսուլինի դիմադրության երևույթը, պետք է ուշադրություն դարձնել նաև կոչվող խմբին. ինսուլինի անտագոնիստները արյան շրջանառության մեջ: Այս խմբում պետք է ներառվեն. 1) հակացուցված հորմոններ, 2) ինսուլինին հակամարմիններ, 3) ինսուլինի ընկալիչների հակամարմիններ:

Ինչ վերաբերում է հակակառավարող հորմոններին, ապա հարկ է նշել, որ դրանց ցանկը հայտնի է (աճի հորմոն, կորտիզոլ, վահանաձև գեղձի հորմոններ, թիրոտրոպին, պլասենտային լակտոգեն, պրոլակտին, ACTH, գլյուկագոն, կատեչոլամիններ), և դրանց հակադարձ գործողության մեխանիզմը բավականաչափ ուսումնասիրված է, չնայած դեռ կան մի շարք հարցեր, պարզաբանման կարիք ունենալու համար: Առաջին հերթին մենք խոսում ենք ինսուլինի դիմադրության մասին ՝ առաջացնելով լյարդի կողմից գլյուկոզի արտադրության հսկողության խախտում: NIDDM- ով լյարդի կողմից գլյուկոզայի արտադրության նվազում չի առաջանում, ինչը հանգեցնում է հիպերգլիկեմիայի: Լյարդում գլյուկոզի արտադրության կարգավորման մեխանիզմների խախտումը կարող է լինել տարբեր մակարդակներում.

գլյուկոզի արտադրության անբավարար ինսուլինի ճնշումը, արտացոլելով լյարդի դերը ընդհանուր ինսուլինի դիմադրության մեջ,
դիմադրություն գլյուկոզի ֆիզիոլոգիական խանգարող ազդեցությանը երկարատև հիպերգլիկեմիայի պատճառով,
Հակակառավարող հորմոնների գործունեության բացարձակ կամ հարաբերական բարձրացումը:

NIDDM- ում ինսուլինի դիմադրության առկայության դեպքում և ընկալիչի, այնպես էլ հետընտրական ընկալման դերը դեր են խաղում:Վերջին տարիներին գրականության մեջ զգալի քանակությամբ տվյալներ են հայտնվել ինսուլինի ընկալիչի կառուցվածքի և գործառույթների, ինչպես նաև ինսուլինի հետ դրա փոխգործակցության մեխանիզմների վերաբերյալ: Հիմնական միջբջջային սպիտակուցների ֆոսֆորիլացումը / դեֆոսֆորիլացումը կարևոր ազդանշանային մեխանիզմ է, որը համատեղում է ինսուլինի կապը և ինսուլինի ներբջջային գործողությունը: Ինսուլինի ընկալիչը բարդ գլիկոպրոտեին է, որը բաղկացած է երկու ալֆա ստորաբաժանումից և երկու բետա ենթաբաժնից, որոնք կապված են դիսուլֆիդային կապերով: Ինսուլինի ընկալիչի ալֆա ստորաբաժանումը գտնվում է բջիջից դուրս և պարունակում է ինսուլինի միացման տիրույթ, բետա ենթաբաժինը ուղղվում է դեպի ներս և հանդիսանում է տրանսմեմբրանային սպիտակուց: Ինսուլինի ընկալիչի բետա ենթաբաժնի ֆոսֆորիլացումը, որին հաջորդում է տիրոսինի կինազայի ակտիվացումը, հանդիսանում է հորմոնի գործողության կարևոր երկրորդ միջնորդը: Առանց շաքարային դիաբետի հիվանդների մոտ տիրոսինի կինազային ակտիվությունը մեծանում է գլյուկոզի մակարդակի գծային համամասնությամբ `ֆիզիոլոգիական պլազմայի ինսուլինի կոնցենտրացիայի սահմաններում, մինչդեռ NIDDM և ավելորդ քաշ ունեցող հիվանդների մոտ տիրոսինի կինազային ակտիվությունը կրճատվում է 50% -ով կամ ավելին:

Տեղին է հիշել պահուստային ռեցեպտորների տեսությունը, ըստ որի, ընկալիչների միայն 10% -ը մասնակցում է տվյալ ժամանակահատվածում ինսուլինի հետ ընկալիչի հետ փոխազդեցության ընթացքում, մնացած 90% -ը գտնվում է «ազատ» վիճակում: Ավելին, ընկալիչներից որն է ներկայումս փոխազդում ինսուլինի հետ, դա վիճակագրական զուգադիպություն է:

Ուսումնասիրությունների զգալի քանակը ցույց է տվել, որ NIDDM ունեցող հիվանդների մոտ ինսուլինի կապը մոնոցիտների և ճարպակալիչների հետ իջեցվում է միջինը 30% -ով: Ինսուլինի պարտադիր կրճատումը հանգեցնում է ինսուլինի ընկալիչների թվի նվազմանը, միևնույն ժամանակ, ինսուլինի ներգրավման ուժը չի փոխվում: Ի լրումն բջջային մակերեսի վրա ինսուլինի ընկալիչների քանակը նվազեցնելուն, հնարավոր են ընկալիչի ներքինացման տարբեր թերություններ: Այնուամենայնիվ, պետք է ուշադիր գնահատել այս երևույթները: Կան փաստեր, որոնք ցույց են տալիս, որ ինսուլինի հետ ընկալիչի կապի նվազումը չի կարող լիովին բացատրել NIDDM- ում հորմոնի գործողության թերությունը: Մասնավորապես, ինսուլինի ընկալիչների թվի նվազում է հայտնաբերվել միայն NIDDM ունեցող հիվանդների 2/3-ում, հատկապես հիվանդների մոտ, որոնք ունեն զգալի ծոմապահությամբ հիպերգլիկեմիա:

Հարկ է նշել, որ գլյուկոզի հանդուրժողականության խանգարում ունեցող հիվանդների մոտ, ամենայն հավանականությամբ, ինսուլինի պարտադիր ընկալիչի պարտադիր կապի մի փոքր թերություն կա, մինչդեռ NIDDM- ի չափավոր և խիստ ծոմապահությամբ հիպերգլիկեմիայի ունեցող հիվանդների մոտ ինսուլինի դիմադրության զարգացումը պայմանավորված է ինսուլինի հետցեպցեպտորային գործողության արատով:

Այսպիսով, ինսուլինի ընկալիչների թվի նվազումը դեր է խաղում, բայց ինսուլինի դիմադրության զարգացմանը նպաստող միակ գործոնը չէ:

Ծայրամասային հյուսվածքներում գլյուկոզի կլանումը կրճատվում է ավելի քան 55% -ով: Այս խախտման հիմքը մի կողմից ՝ գործընթացներն են, որոնք հանգեցնում են ինսուլինի ընկալիչների թվի նվազմանը, մյուս կողմից ՝ գլյուկոզայի փոխադրողների քանակի նվազում ՝ սպիտակուցներ, որոնք տեղակայված են բջջային թաղանթների ներքին մակերևույթում և ապահովում են բջիջների ներսում գլյուկոզի փոխադրումներ:

Ներկայումս կան գլյուկոզի փոխադրողների 2 դաս `GluT:
1 - Na + - փոխադրողներ ՝ իրականացնելով գլյուկոզի փոխանցում համակենտրոնացման գրադիենտի դեմ ՝ Na +- ի գրավումը զուգակցելով և գլյուկոզայի գրավմամբ:
II - թեթև թեթև փոխադրողներ, որոնք գլյուկոզան են տեղափոխում ՝ պասիվ տրանսպորտի մեխանիզմները բարելավելով:

Անցած հինգ տարիների ընթացքում գլյուկոզի տեղափոխողները ինտենսիվ հետազոտության առարկա են դարձել: Հնարավոր էր վերծանել դրանց ԴՆԹ-ի հաջորդականությունը, որոշել գործառույթը: Հինգ գլյուկոզայի փոխադրիչները նկարագրվել են տարբեր բաշխված օրգանների և հյուսվածքների մակարդակով հստակ բաշխմամբ:Մասնավորապես, GluT.1- ը և GluT.3- ը պատասխանատու են գլյուկոզի հիմնական, կամ բաղադրիչ բաղադրիչի ընդունման համար, GluT.2 - գլյուկոզի տեղափոխումը մինչև hepatocyte և, մասամբ, փոքր աղիքի և երիկամների էպիթելիային բջիջների համար, GluT.4- ը պատասխանատու է ինսուլին խթանող մկանային գլյուկոզի ընդունման համար: և ճարպային հյուսվածք, GluT.5 - միջբջջային տրանսպորտ մինչև էպիթելի բջիջներ:

NIDDM- ում գլյուկոզի տեղափոխման գործունեությունը լայնորեն ուսումնասիրված է, և շատ ուսումնասիրություններ ցույց են տվել, որ այն նվազում է ադիպոցիտների և մկանների մեջ:

Այսպիսով, ինսուլինին դիմացկուն պայմաններում նվազում է գլյուկոզայի տրանսպորտի առավել խթանող ակտիվությունը: Այս դիմադրությունը կապված է մկանների և յուղի հյուսվածքի մեջ գլյուկոզի փոխադրողների ակնհայտ նվազման և ինսուլինին ի պատասխան փոխադրողների տեղափոխման նվազման հետ:

Չնայած փոխհատուցող ծոմ պահող հիպերինսուլինեմիայի առկայությանը, հետսաբորբոքային վիճակում հեպատիկ գլյուկոզի ելքը մնում է անփոփոխ կամ ավելացել, մինչդեռ հյուսվածքներով գլյուկոզի կլանման արդյունավետությունը նվազում է: Լյարդի գլյուկոզի արտադրությունը մեծանում է գլյուկոնեոգենեզի ավելացման պատճառով: Մկանային հյուսվածքում ինսուլինի դիսֆունկցիան կապված է տիրոսին կինազային ինսուլինի ընկալիչի գործունեության փոփոխության, գլյուկոզայի տրանսպորտի նվազման և գլիկոգենի սինթեզի նվազման հետ: NIDDM- ի վաղ փուլում հիմնական թերությունը կայանում է ինսուլինի անկարողության վրա `խթանելով գլյուկոզի կլանումը և դրա տեղակայումը գլիկոգենի տեսքով:

Ինսուլինի դիմադրությունը բացատրող մյուս հնարավոր մեխանիզմները ներառում են լիպիդների օքսիդացում, կմախքի մկանային մազանոթային խտության փոփոխություններ, անոթային էնդոթելիի միջոցով ինսուլինի տեղափոխում, ամիլինի մակարդակի բարձրացում և գլյուկոզայի թունավորություն:

ԿԼԻՆԻԿԱ ԵՎ ԴԻԳՆՈՍՏԻԿՍ NIDDM

Որպես կանոն, NIDDM- ն զարգանում է 40 տարեկանից բարձր մարդկանց մոտ: Հիվանդության սկիզբը շատ դեպքերում աստիճանական է: Բացառությամբ հիպերգլիզեմիկ հիպերոզմոլար պայմանների հազվագյուտ դեպքերի, չհրապարակված 2-րդ տիպի շաքարախտը չի դրսևորվում դասական ախտանիշներով և երկար ժամանակ չի ախտորոշվում: Արատավորված գլյուկոզի հանդուրժողականության նույնականացումը տեղի է ունենում պատահականորեն `սովորական սկրինինգի ընթացքում, կամ հիվանդությունների հետագա հետազոտության ընթացքում, որոնք հաճախ կապված են NIDDM- ի հետ: Անամնեզը հավաքելիս հիվանդության առաջին ախտանիշները հետադարձ հայացքով են հայտնաբերվում ՝ պոլիդիպսիա, պոլիուրիա, քաշի կորուստ, հոգնածություն, վարժության հանդուրժողականության նվազում, ախորժակի ավելացում, մկանների ցավեր, անցողիկ ռեֆրակցիոն սխալներ, վարակիչ հիվանդությունների (մաշկի, միզուղիների տրակտի) ենթակայություն, քոր առաջացում զգայական խանգարումներ, լիբիդոյի և իմպոտենցիայի նվազում:

NIDDM- ի հետերոգենությունը որոշում է հիվանդության սկզբունքի բնույթը.

հիպերգլիկեմիա, արյան շիճուկում ազատ ճարպաթթուների բարձր մակարդակ `100%,
ճարպակալում - 80 %,
ծոմ պահող հիպերինսուլինեմիա - 80 %,
էական գերճնշում - 50 %,
դիսլիպիդեմիա (ավելացել է տրիգլիցերիդներ, նվազել է HDL խոլեստերինը) - 50%,
սրտանոթային հիվանդություններ ՝ 30%,
դիաբետիկ ռետինոպաթիա, նյարդաբանություն - 15 %,
նեպրոպաթիա - 5 %.

Շաքարախտի ախտորոշում:
NIDDM- ի զարգացման առումով սպառնացող են.
1) վերը նշված ախտանիշներով հիվանդներ.
2) հիվանդներ, որոնք ունեն բարձր մակարդակի շաքարախտով հիվանդանալու ռիսկ, այն անձինք, որոնց ծնողներից մեկը հիվանդ է շաքարային դիաբետով, երկվորյակը ՝ երկուսը, եթե մեկը շաքարային դիաբետով է հիվանդ, մայրեր, որոնց երեխաները ծնելիություն ունեն ավելի քան 4500 գ կամ բնածին արատավորում: ինքնաբուխ աբորտների պատմություն,
3) հիվանդություններ ունեցող հիվանդների հետ, որոնք հաճախ կապված են շաքարախտի հետ (ճարպակալում, զարկերակային գերճնշում, պոլիկիստական ձվարան),
4) պանկրեատիտով, հիպերտիրեոզով, ակրոմեգալիայով, ֆեոխրոմոցիտոմայով, Քուշինգի համախտանիշով հիվանդներ.
5) երկարաժամկետ դիաբետիկ թերապիա ընդունող հիվանդներ (սինթետիկ էստրոգեններ, diuretics, կորտիկոստերոիդներ):

Եթե փորձաքննության ընթացքում արյան գլյուկոզի ծոմապահությունը գերազանցում է (կամ հավասար է) 140 մգ% (7.8 մմոլ / լ), երբ երկու անգամ ընդունվում է, ախտորոշվում է շաքարախտը: Հակառակ դեպքում անհրաժեշտ է բանավոր գլյուկոզի հանդուրժողականության ստուգում: Առողջապահության համաշխարհային կազմակերպության առաջարկությունների համաձայն, գլյուկոզի հանդուրժողականության ստուգման կարգը հետևյալն է. Առավոտյան դատարկ ստամոքսի վրա, գլիկեմիան զննելուց հետո հիվանդը ներսում վերցնում է 75 գ գլյուկոզա, այնուհետև մազանոթային արյունը հետազոտվում է վարժությունից 1 ժամ 2 ժամ հետո գլյուկոզի պարունակության համար:

Գլյուկոզի բերանի հանդուրժողականության թեստի արդյունքների դասակարգումը ըստ ԱՀԿ-ի առաջարկությունների (տվյալները պետք է հաստատվեն երկու անընդմեջ վերլուծությամբ)

ԻՆՍՈՒԼԻՆ ԱՆԿԱԽ ԴԻՎԱՆԱԳԻՏՆԵՐԻ ԿԱՌԱՎԱՐՈՒՄ

Հիմնական խնդիրները.
1. Հասնել լավ նյութափոխանակության և կենսաքիմիական վերահսկողության:
2. Կանխել անոթային բարդությունների զարգացումը:

Լուծելու եղանակները.
դիետիկ թերապիա
ֆիզիկական վարժություններ
դեղերի բուժում:

NIDDM թերապիայի նպատակները
Կախված տարիքից.
1) երիտասարդ և միջին տարիքի հիվանդների մոտ `շաքարախտի ախտանիշների թեթևացում և երկարաժամկետ կանխատեսում բարելավված,
2) տարեցների մոտ (65 տարեկանից բարձր հիվանդներ) - հիվանդության ախտանիշների թեթևացում:

NIDDM ոլորտում քաղաքականության ձևավորման եվրոպական խմբի առաջարկած չափանիշների համաձայն.

Երկարաժամկետ շաքարախտի կառավարումը ներառում է ուշադրություն սննդի, էներգիայի ծախսերի և դեղորայքի վրա: Թերապիայի հաջողությունը կախված է նրանից, թե որքանով է ներգրավված հիվանդը բուժման ծրագրում: Հիվանդի մոտիվացիան և պահվածքը կարևորագույն գործոններ են կազմում թերապևտիկ պլան կազմելու համար:

Դիետիկ թերապիայի հիմնական նպատակները.

հետծննդյան հիպերգլիկեմիայի կանխարգելում,
ավելորդ քաշի նվազում,
միաժամանակյա դիսլիպիդեմիայի ուղղում,
ուշ բարդությունների նվազեցում,
ապահովելով անհրաժեշտ սննդանյութեր, վիտամիններ և հանքանյութեր:

NIDDM- ի համար դիետիկ թերապիայի վերաբերյալ ընթացիկ առաջարկությունները հիմնված են հետևյալ հիմնական կանոնների վրա.
1) կալորիականության նվազեցում.
2) կոտորակային սնուցում (օրական 5-6 անգամ),
3) մոնո և դիսաքարիդների սննդակարգից բացառումը.
4) հագեցած ճարպի ընդունման սահմանափակումը.
5) խոլեստերինի ընդունումը իջեցնելու (օրական 300 գ-ից պակաս),
6) մանրաթել պարունակող մթերքների օգտագործումը.
7) ալկոհոլի նվազեցումը (օրական 30 գ-ից պակաս):

Սննդի կալորիականությունը հաշվարկվում է ՝ կախված մարմնի քաշից և էներգիայի ծախսերի բնույթից: NIDDM- ով հիվանդներին խորհուրդ է տրվում նշանակել դիետա ՝ 20-25 կկալ կալորիականությամբ մեկ կիլոգրամի իրական մարմնի քաշի համար: Obարպակալման առկայության դեպքում ամեն օր կալորիականությունը նվազում է ՝ ըստ մարմնի ավելորդ քաշի տոկոսի, մինչև 15–17 կկալ մեկ կիլոգրամի դիմաց (օրական 1100–1200 կկալ):

Theուցանիշները մարմնի ամենօրյա էներգիայի պահանջի կախվածությունը մարմնի քաշից (բացարձակ հանգստությամբ):

Օրական կալորիաները հաշվարկելիս պետք է հաշվի առնել հիվանդի աշխատանքային գործունեության բնույթը:

Ամենօրյա կալորիականության հաշվարկ `հաշվի առնելով աշխատանքի էներգետիկ ծախսերը:

* ամենօրյա կալորիականությունը բացարձակ հանգստի վիճակում

Ամենօրյա կալորիականության բաղադրությունը պետք է լինի հետևյալը.
ածխաջրեր 50%, սպիտակուցներ 15-20%, ճարպեր 30-35%: NIDDM- ով հիվանդի դիետան միշտ պետք է դրական ազդեցություն ունենա լիպիդային նյութափոխանակության վրա: Լիպիդները իջեցնող դիետայի հիմնական սկզբունքները, համաձայն աթերոսկլերոզի եվրոպական հասարակության առաջարկությունների, ներկայացված են ստորև.

Առաջարկություններ	Առանցքային աղբյուրներ
1. fatարպի նվազում	Կարագ, մարգարին, ամբողջական կաթ, թթվասեր, պաղպաղակ, կոշտ և փափուկ պանիրներ, ճարպային միս:
II. Նվազեցրեք հագեցած ճարպը	Խոզի, բադի միս, երշիկեղեն և երշիկեղեն, մածուկներ, սերուցք, կոկոս:
III. Սպիտակուցներով հարուստ սննդամթերքի ավելացում և քիչ հագեցած ճարպաթթուներ	Ձուկ, հավ, հնդկահավի միս, խաղ, հորթի միս:
IV. Բարդ ածխաջրերի, հացահատիկային, մրգերի և բանջարեղենի պարունակությամբ մանրաթելերի ավելացում:	Բոլոր տեսակի թարմ և սառեցված բանջարեղեններ, մրգեր, բոլոր տեսակի հացահատիկային ապրանքներ, բրինձ:
V. Պարզ չհագեցած և պոլիհագեցած ճարպաթթուների պարունակության փոքր աճ:	Արևածաղկի, սոյայի, ձիթապտղի, բռնաբարության յուղեր:
VI. Խոլեստերինի նվազեցում:	Ուղեղ, երիկամներ, լեզու, ձու (շաբաթական ոչ ավելի, քան 1-2 դեղնուց), լյարդ (ամսական ոչ ավելի, քան երկու անգամ):

Դիետայում ճարպի բաշխումը պետք է լինի հետևյալը.
1/3 - հագեցած ճարպեր (կենդանական ճարպեր)
1/3 - պարզ չհագեցած ճարպաթթուներ (բուսական յուղեր)
1/3 - պոլիհագեցած ճարպաթթուներ (բուսական յուղեր, ձուկ):

Խորհուրդ է տրվում սննդակարգում ներառել դիետիկ մանրաթելերով հարուստ մթերքներ (օրական 18-25 գ), քանի որ դա բարելավում է հյուսվածքների կողմից ածխաջրերի օգտագործումը, նվազեցնում է աղիների մեջ գլյուկոզայի կլանումը, զգալիորեն նվազեցնում է գլիկեմիան և գլյուկոզորիան: Դիետիկ թերապիայի համարժեքությունը վերահսկելու համար խորհուրդ է տրվում օգտագործել «ածխաջրածին միավորներ» հաշվարկման համակարգ, որի օգտագործումը թույլ է տալիս խստորեն վերահսկել հիվանդի կողմից ստացված ածխաջրերի քանակը և կնպաստի ինքնատիրապետմանը:

Կարծիք կա, որ հագեցած ճարպի կրճատման պատճառով կալորիականության նվազումը կարող է դրական ազդեցություն ունենալ լիպիդների և լիպոպրոտեինների պրոֆիլի վրա, նույնիսկ առանց շաքարախտի ունեցող մարդկանց քաշի կորստի: NIDDM հիվանդների մոտ դիետիկ թերապիայի մեջ նման փոփոխությունների դերի վերաբերյալ տեղեկատվությունը հակասական է: Հակասությունը վերաբերում է այն հարցին, թե ինչի պատճառով պետք է նվազեցվի հագեցած ճարպերի քանակը `ածխաջրեր, մոնո և պոլիհագեցած ճարպեր: Ըստ հայտնի դիաբետոլոգ Հ.Է. Լեբովիցը, NIDDM- ով հիվանդների միայն 5-8% -ը կարող է վերահսկել գլիցեմիան `դիետայի և ֆիզիկական գործունեության միացմամբ, հիվանդների մնացած 92% -ին անհրաժեշտ է նշանակել սուլֆիլիլամիդային դեղեր:

ՖԻԶԻԿԱԿԱՆ ԲՈՂՈՔՆԵՐ NIDDM- ի բուժման մեջ

ինտենսիվություն
տևողությունը
հաճախականությունը
էլեկտրաէներգիայի սպառումը

ՁԵՐԲԱԿԱԼՎԵԼ Է
տարիքը, նախնական ֆիզիկական ակտիվությունը և հիվանդի ընդհանուր վիճակը:

NIDDM- ով հիվանդները առաջարկվում են ամեն օր ՝ նույն տիպի, դոզավորված, համարժեք ֆիզիկական ակտիվություն, հաշվի առնելով սրտանոթային համակարգի վիճակը, արյան ճնշման մակարդակը և հանդուրժողականությունը նրանց նկատմամբ: Որքան բարձր է նախնական արյան ճնշումը, այնքան ցածր կլինի վարժության հանդուրժողականությունը NIDDM ունեցող հիվանդների մոտ:

Հայտնի է, որ ֆիզիկական ակտիվությունը իջեցնում է գլիկեմիան արյան մեջ գլյուկոզի սկզբնական կոնցենտրացիայում ոչ ավելի, քան 14 մմոլ / Լ, հանգեցնում է դրա աճի և զորավարժությունների սկզբում ուժեղացնում է ketogenesis- ը գլիկեմիայով ավելի քան 14 մմոլ / լ: Զորավարժությունները պահանջում են գլիկեմիայի զգույշ մոնիտորինգ վարժությունից առաջ, ընթացքում և դրանից հետո, և միաժամանակ սրտանոթային հիվանդություններ ունեցող հիվանդների մոտ, անհրաժեշտ է նաև ԷՍԳ մոնիտորինգ:

Ֆիզիկական ուժի ազդեցությունը նյութափոխանակության, հորմոնալ կարգավորման և շրջանառության համակարգի վրա:

Մետաբոլիզմ և արյան մակարդում:

գլյուկոզի հանդուրժողականություն
ցածր տրիգլիցերիդներ
HDL խոլեստերին
արյան ֆիբրինոլիտիկ ակտիվության բարձրացում
արյան մածուցիկության և թրոմբոցիտների համախմբման նվազում
ֆիբրինոգենի իջեցում

Հորմոնալ կարգավորումը

ինսուլինի դիմադրության և հիպերինսուլինեմիայի նվազում
սթրեսի հորմոնի նվազեցում
ավելացել է էնդորֆինները
տեստոստերոնի խթանում

Շրջանառության համակարգը

սրտամկանի ավելացում
սրտամկանի էլեկտրական կայունության բարձրացում
սրտի մկանների կողմից թթվածնի սպառումը նվազել է
իջեցնելով արյան ճնշումը
մկանների շրջանառության բարելավում

NIDDM- ով հիվանդների մոտ առավել նախընտրելի ֆիզիկական գործողությունները քայլում, լող, թիավարում, հեծանվավազք, դահուկներ: Ծերերի համար բավական է 30-45 րոպե: ամենօրյա զբոսանք:

NIDDM- ի հետ ապրելակերպի փոփոխությունները ներառում են դիետան, վարժությունը և սթրեսի նվազեցումը:

դեկորացիայի փոփոխություն
տեսակետների փոփոխություն
թուլացում

NIDDM- ի բուժումը բանավոր հիպոգլիկեմիկ դեղերով

Թմրամիջոցների բուժումը պետք է նշանակվի NIDDM- ով հիվանդի համար, եթե հնարավոր չէ գլիցեմիկ հսկողության լավ կամ բավարար մակարդակի հասնել `դիետայի և ֆիզիկական գործունեության համադրությամբ:

Բերանի հիպոգլիկեմիկ դեղեր կամ ինսուլին:
Դեղաբանական այլընտրանքը կախված է հետևյալ գործոններից.

հիվանդության ծանրությունը (հիպերգլիկեմիայի աստիճանը, դրա կլինիկական ախտանիշների առկայությունը կամ բացակայությունը),
հիվանդի վիճակը (միաժամանակյա հիվանդությունների առկայությունը կամ բացակայությունը),
հիվանդի նախապատվությունը (եթե նա լավ տեղեկացված է ինչպես բանավոր դեղորայքի, այնպես էլ ինսուլինի օգտագործման, սպասվող թերապևտիկ և հնարավոր կողմնակի ազդեցությունների վերաբերյալ),
հիվանդի մոտիվացիան
հիվանդի տարիքը և քաշը:

Ալֆա գլյուկոզիդազի խանգարող միջոցներ:
Նոր թերապևտիկ հնարավորություններ հայտնվեցին ալֆա-գլյուկոզիդազի ինհիբիտորների հայտնաբերմամբ, որոնք դանդաղեցնում են ածխաջրերի կլանումը փոքր աղիքներում: Acarbose pseudotetrasaccharide - glukobai (Bayer, Գերմանիա) - ալֆա-գլյուկոզիդազի արդյունավետ inhibitor, դանդաղեցնում է գլյուկոզայի կլանումը փոքր աղիքներում, կանխում է գլիցեմիայի և հիպերինսուլինեմիայի զգալի հետմահական աճը:

IDուցումներ NIDDM- ի համար acարբոզ թերապիայի համար.

սննդակարգում գլիկեմիկության անբավարար հսկողություն
ինսուլինի սեկրեցման բավարար մակարդակի ունեցող հիվանդների մոտ PSM- ի «ձախողումը»,
վատ վերահսկողություն մետֆորմինի բուժմամբ,
հիպերտրիգիգիցերիդեմիա `դիետայի վրա լավ գլիկեմիկ հսկողություն ունեցող հիվանդների մոտ.
ինսուլինային թերապիայի հետխորհրդային ծանր հիպերգլիկեմիա,
ինսուլինի սպառում ունեցող հիվանդների ինսուլինի դոզայի նվազեցում:

Դոզան ռեժիմը: Բուժումը սկսվում է 0,05 գ դեղաչափով օրական երեք անգամ: Ավելին, անհրաժեշտության դեպքում, դոզան կարող է ավելացվել մինչև 0,1 գ, այնուհետև 0.2 գ երեք անգամ մեկ օրում: Ակարբոզայի միջին չափաբաժինը 0.3 գ է, խորհուրդ է տրվում ավելացնել դեղամիջոցի դոզան 1-ից 2 շաբաթ ընդմիջումով: Պլանշետները պետք է վերցվեն առանց ծամելու, փոքր քանակությամբ հեղուկով, անմիջապես սնունդից առաջ:

Ակարբոզը հատկապես արդյունավետ է մոնոթերապիայի տեսանկյունից հիվանդների մոտ NIDDM- ով `ցածր ծոմ պահող արյան գլյուկոզայով և հետծննդաբերական գլիցեմիայի բարձր մակարդակով: Կլինիկական ուսումնասիրությունները ցույց են տվել պահքի գլիկեմիայի 10% -ով նվազում, ուտելուց հետո `20-30% -ով, գլիկոզիլացված հեմոգլոբինի մակարդակը` 12-24 շաբաթվա ընթացքում 0,6 - 2.5% -ով: բուժում: Դիաբետով շաքարային դիաբետով հիվանդների մեջ ածխաթոզայի օգտագործման մեր փորձը ցույց տվեց հետծննդաբերական գլիցեմիայի էական նվազում `216,5 +/- 4.4-ից մինչև 158,7 +/- 3.9 մգ%, գլիկոզիլացված հեմոգլոբին` 10.12-ից + / - 0.20-ից 7.95 +/- 0.16%, խոլեստերինի մակարդակ `ելակետային մասի 9.8% և տրիգլիցերիդներ` 13.3%:

Ակարբոզայի կարևոր թերապևտիկ ազդեցությունն է հետմահական հիպերինսուլինեմիայի և արյան տրիգլիցերիդների նվազումը: Դրա արժեքը մեծ է, քանի որ տրիգլիցերիդներով հագեցած լիպոպրոտեինները NIDDM- ով հիվանդների մոտ սրում են ինսուլինի դիմադրությունը և անկախ ռիսկի գործոն են աթերոսկլերոզի զարգացման համար:

Դեղամիջոցի առավելությունը հիպոգլիկեմիկ ռեակցիաների բացակայությունն է, ինչը հատկապես կարևոր է տարեց հիվանդների մոտ:

Ակբարոզայի կողմնակի ազդեցությունները.

փչում
լուծ
տրանսամինազի ակտիվության բարձրացում,
շիճուկի երկաթի նվազում:

Հիմնական հակացուցումը ածխոզայի օգտագործումը աղեստամոքսային տրակտի հիվանդություններ են: Բացի այդ, դեղը խորհուրդ չի տրվում գաստրոփարեզով հիվանդների համար `ինքնավար դիաբետիկ նյարդաբանության պատճառով:

Սուլֆոնիլյուրեների և ածխաջրերի ածանցյալներ: Սուլֆա դեղամիջոցների հետ թերապիայի ընթացքում անբավարար գլիկեմիկ հսկողությամբ առավել հաճախ օգտագործվում է գլիբենկլամիդի և ածխաջրի առավելագույն չափաբաժնի համադրությունը `օրական 0,3 գ դեղաչափով: Ակարբոզը չի փոխում գլիբենկլամիդի ֆարմոկոկինետիկան: PSM / acarbose- ի համադրությունը իջեցնում է միջին գլիկեմիան օրական 10-20% -ով, իսկ HbA1c- ի մակարդակը `1-2% -ով:

Ինսուլին և ածխաթթու: Գլիցեմիկ վերահսկողության բարելավումը և էկզոգեն ինսուլինի չափաբաժնի իջեցումը ինսուլինով / ածխոզային թերապիայի հետ համատեղ համոզիչ կերպով ցույց տրվեցին NIDDM ունեցող ինսուլին օգտագործող հիվանդների մոտ: Ալֆա գլյուկոզիդազի ինհիբիտորները հատկապես արդյունավետ են այն դեպքերում, երբ հետպրոպիալ հիպերգլիկեմիան չի վերահսկվում մոնո-ինսուլինային թերապիայի միջոցով:

Sulfonylurea պատրաստուկներ:
Հիմնական ցուցումներ նշանակման համար շաքարավազի իջեցնող սուլֆոնիլյուրայի նախապատրաստությունները (PSM) հետևյալն են.
1) ածխաջրածին նյութափոխանակության համար փոխհատուցման պակասը դիետիկ թերապիայի և ռացիոնալ վարժությունների ֆոնին նոր ախտորոշված NIDDM հիվանդների դեպքում.
2) NIDDM- ը նորմալ կամ ավելաքաշ քաշ ունեցող մարդկանց մոտ այն դեպքերում, երբ ածխաջրածին նյութափոխանակության փոխհատուցումը ձեռք է բերվել ինսուլինի նշանակմամբ `20-30 միավորից ոչ ավելի չափով: մեկ օրում

PSM- ի ընտրության հիմքում ընկած բնութագրերը.

ներքին հակաբեղմնավորիչ ուժ
գործողության սկզբի արագությունը
գործողության տևողությունը
նյութափոխանակություն և արտազատում,
դրական և բացասական կողմնակի էֆեկտներ
հիվանդի տարիքը և հոգեկան վիճակը:

Պայմաններ, որոնք դուք պետք է իմանաք CM դեղամիջոցները ճիշտ օգտագործելու համար.
1. PSM- ն արդյունավետ չէ B- բջիջների զանգվածի էական կամ ամբողջությամբ կորուստ ունեցող հիվանդների մոտ:
2. Դեռևս անհասկանալի պատճառներով, NIDDM- ով որոշ հիվանդների դեպքում, PSM- ն չի ցույց տալիս իրենց հակադիաբետիկ ազդեցությունը:
3. PSM- ը չի փոխարինում դիետիկ թերապիան, այլ լրացնում է այն: Նրանց բուժումը անարդյունավետ է, եթե անտեսվում է սննդակարգը:

ԹԵՌԱՓԻԱՅԻ ՍԿՍՈՒՄ ՍՈՒԼՖԻԼ ՈՒՂԻ դեղամիջոցներով
1/3 - հիանալի էֆեկտ
1/3 - լավ էֆեկտ
1/3 - անբավարար ազդեցություն

5 տարվա թերապիայի ավարտից հետո 1-ին և 2-րդ ենթախմբի հիվանդների մոտ 50% -ը դեռ լավ արձագանք է ստացել SM դեղեր ընդունելու հարցում:

PSM նշանակման հակասությունները.
1) ինսուլին կախված շաքարային դիաբետ, ենթաստամոքսային գեղձի դիաբետ,
2) հղիություն և լակտացիա,
3) ketoacidosis, precoma, hyperosmolar կոմա,
4) դեկոմպենսացիա վարակիչ հիվանդությունների ֆոնի վրա.
5) գերզգայնություն սուլֆոնամիդների նկատմամբ.
6) ծանր հիպոգլիկեմիայի նախատրամադրվածությունը լյարդի և երիկամների ծանր պաթոլոգիա ունեցող հիվանդների մոտ.
7) հիմնական վիրաբուժական միջամտությունները:

Հարաբերական հակացուցումները `ուղեղային աթերոսկլերոզը, թուլամտությունը, ալկոհոլիզմը:

PSM- ի գործողության մեխանիզմը: Սուլֆոնիլյուրեների ածանցյալները շաքարավազի իջեցնող ազդեցություն ունեն ենթաստամոքսային գեղձի և արտաբջջային գործողությունների պատճառով:

Ենթաստամոքսային գեղձի էֆեկտը բաղկացած է բետա բջիջից ինսուլինի արտազատման խթանման և դրա սինթեզի բարձրացման մեջ, վերականգնելով բետա-բջիջների ընկալիչների գլյուկոզայի քանակը և զգայունությունը: Սուլֆանիլամիդներն իրականացնում են իրենց ինսուլինոտրոպային ազդեցությունը `փակելով ATP- ի կախված կալիումի ալիքները, ինչն էլ իր հերթին հանգեցնում է բջիջների depolarization- ին, B բջիջում կալցիումի իոնների ներհոսքին և ինսուլինի սեկրեցիայի աճին: Sulfanilamides- ը կապվում է ընկալիչի նման կառուցվածքների վրա B բջիջում: Տարբեր sulfonylurea ածանցյալների պարտադիր կարողությունը որոշում է դրանց ինսուլինի խթանող գործունեությունը:
Extrapancreatic գործողություն

I. Հավանաբար կապված է antidiabetic գործողության հետ:
1. Ինսուլինի միջնորդությամբ գլյուկոզի փոխադրման խթանման ուժեղացում կմախքի մկանների և յուղի հյուսվածքում:
2. Ինսուլին միջնորդավորված տեղափոխող տրանսպորտի ներուժ:
3. Գլիկոգենի սինթեզի ինսուլինով միջնորդավորված ակտիվացման ուժեղացում:
4. Ինսուլինով պայմանավորված հեպատիկ լիպոգենեզի հզորացում:

II. Թերեւս կապված է հակաբիոտիկ գործողության հետ:
1. Ուղղակի ազդեցություն լյարդի վրա:
ա) ֆրուկտոզա-2.6 դիֆոսֆատի աճ,
բ) գլիկոլիզի խթանում.
գ) գլյուկոնեոգենեզի ճնշումը:
2. Ուղղակի ազդեցություն կմախքի մկանների վրա:
ա) ամինաթթուների տրանսպորտի ավելացում.
բ) ֆրուկտոզա-2,6-դիֆոսֆատի ավելացում:
3. Ինսուլինազի ճնշումը:

III. Դժվար թե կապված լինի հակաբիոտիկ ազդեցությունների հետ:
1. Ուղղակի ազդեցություն ճարպային հյուսվածքի վրա:
ա) 3 «-5» AMP դիեստերազի ակտիվացում և լիպոլիզի ճնշում:
2-ը:Ուղղակի ազդեցություն սրտամկանի վրա:
ա) ավելացել է contractility և թթվածնի հագեցվածություն, գլիկոգենոլիզի բարձրացում.
բ) գլիկոլիզի նվազում, ֆոսֆոֆրոտրոկինազի գործունեության նվազում:
3. Էնդոթելիալ բջիջներում պլազմինոգեն ակտիվացնողի սինթեզի և սեկրեցիայի բարձրացումը:

Սուլֆոնամիդների ֆարմակոկինետիկա: Sulfonylurea- ի պատրաստուկները թույլ թթուներ են: Նրանք ինտենսիվորեն կապված են սպիտակուցների հետ (ավելի քան 90%), նյութափոխանակվում են լյարդի միջոցով և արտազատվում են երիկամների կամ աղիքների միջոցով: Թմրամիջոցների այս խմբի տարբեր ներկայացուցիչների միջև ներծծման, նյութափոխանակության և վերացման մեջ կան տարբեր տարբերություններ (ներդիր 1):

Աղյուսակ 1:
Սուլֆոնիլյուրաների ֆարմակոկինետիկա:

Թմրանյութեր, որոնք փոխում են PSM- ի ազդեցությունը:
1. PSM- ի հիպոգլիկեմիկ գործունեության ուժեղացումը ՝ փոխելով դրանց ֆարմակոկինետիկան.

կլոֆիբրատ
սալիցիլատներ,
որոշ սուլֆա դեղեր:

II. Ունենալով իրենց սեփական հիպոգլիկեմիկ գործունեությունը.

սալիցիլատներ,
գուանիդին,
MAO ինհիբիտատորներ
բետա բլոկերներ
ալկոհոլ

III. CM անտագոնիստներ:
1. Կես կյանքի կրճատում, արագացնելով նյութափոխանակությունը.

քրոնիկ խմելը
ռիֆամպիչին

2. Ներքին հիպերգլիկեմիկ գործունեություն ունենալը.

diuretics (տիազիդներ, ֆուրոսեմիդ),
էպինեֆրին
էստրոգեններ
գլյուկագոն,
գլյուկոկորտիկոիդներ,
ինդոմետազին
Իզոլանիդ
նիկոտինաթթու
ֆենիտոին
Լ-տիրոքսին:

Շաքարավազի իջեցնող սուլֆա դեղերի բնութագրում: Բժշկական պրակտիկայում օգտագործվում են սուլֆոնիլյուրե I և II սերնդի հիպոգլիկեմիկ դեղեր: I սերնդի նախապատրաստությունները մեծ թվով կողմնակի բարդություններ են ունենում, իսկ II սերունդ սուլֆանիլամիդներն առավել արտահայտիչ հիպոգլիկեմիկ ազդեցություն ունեն նվազագույն չափաբաժիններով և ավելի քիչ բարդություններ են առաջացնում: Սա բացատրում է այս դեղերի գերակշռող օգտագործումը կլինիկական պրակտիկայում: Թմրամիջոցների համեմատական բնութագրերը ներկայացված են աղյուսակում 2. Բոլոր բանավոր հիպոգլիկեմիկ դեղերի համար դոզան ընտրելու որոշիչ չափանիշը գլիկեմիայի մակարդակն է, հիմնականում դատարկ ստամոքսի վրա և ուտելուց 2 ժամ հետո: Հետծննդաբերական գլիկեմիան ավելի արդյունավետորեն նվազեցնելու համար խորհուրդ է տրվում օգտագործել սուլֆոնիլյուրայի պատրաստուկները 30 րոպեի ընթացքում: ուտելուց առաջ: Թմրամիջոցների մեծ մասը ավանդաբար սահմանվում է օրական երկու անգամ: Գործողության տևողությունը կախված է ոչ միայն կիսամյակից, այլև սահմանված չափաբաժնից. Ավելի շատ դեղամիջոց է տրվում մեկ դոզանով, այնքան ավելի երկար է պլազմայում նրա կոնցենտրացիայի նվազման ժամանակահատվածը, և այնքան ավելի երկար է դրա ազդեցությունը:

Աղյուսակ 2:
Սուլֆայի դեղերի բնութագրումը:

PSM- ի ԿՈՂՄ Էֆեկտներ և տոքսիկություն

հիպոգլիկեմիա
մաշկի ռեակցիա (ցան, erythema, փորոտ)
ստամոքս-աղիքային խանգարում (անորեքսիա, սրտխառնոց)
արյան կազմի խախտում (ագրանուլոցիտոզ, թրոմբոցիտոպենիա)
disulfiram- ի նման ռեակցիա (հակաթույն)
հիպոնատրեմիա
հեպատոտոքսիկություն (խոլեստատիկ դեղնախտ)

Տոլբուտամիդ - բուտամիդ, գոռալով:

Դեղաբանական գործողություն: Այն ունի հիպոգլիկեմիկ ազդեցություն, երբ բանավոր ընդունվում է ՝ խթանելով ենթաստամոքսային գեղձի B բջիջների միջոցով ինսուլինի սեկրեցումը և մեծացնելով ծայրամասային հյուսվածքների զգայունությունը ինսուլինի նկատմամբ: Լրացուցիչ ենթաստամոքսային գեղձի գործողությունը ուղղված է լյարդի գլյուկոնեոգենեզի ճնշմանը և ճարպային հյուսվածքի մեջ լիպոլիզի ճնշմանը: Շաքարավազի իջեցնող ազդեցությունը դրսևորվում է 1,5 ժամից հետո, առավելագույնը հասնում է 3-4 ժամ հետո, արդյունավետ գործողությունների տևողությունը 6-10 ժամ է: 95% -ը կապված է լյարդում նյութափոխանակված պլազմային սպիտակուցների հետ: Մետաբոլիտներն ունեն թույլ հիպոգլիկեմիկ ակտիվություն: Արտազատումն իրականացվում է երիկամների միջոցով:

Դիմում: Նախնական ամենօրյա դոզան սովորաբար կազմում է 1-1,5 գ ՝ կախված արյան գլյուկոզի մակարդակից: Թմրամիջոցների թերապևտիկ ազդեցությունը դրսևորվում է ոչ շուտ, քան առաջին 10-14 օրվա ընթացքում, բուժման սկսվելուց և թերապիայի ազդեցության բացակայության դեպքում, դոզան կարող է բերվել մինչև 2 գ մեկ օրում `ոչ շուտ, քան բուժման մեկնարկից 2 շաբաթվա ընթացքում:2 գ-ից ավելի դոզայի հետագա աճը (առավելագույն թույլատրելի) չի հանգեցնում էֆեկտի աճի: Գլյուկոզորիայի վերացման և արյան գլյուկոզի նորմալացման միջոցով երեկոյան դոզան կարելի է կրճատել 0.25 - 0.5 գ-ով:

Առավելագույն չափաբաժիններով բուժումից 4 շաբաթվա ընթացքում ածխաջրածնային նյութափոխանակության համար փոխհատուցման բացակայության դեպքում ցույց է տրված երկրորդ սերնդի սուլֆոնամիդային դեղերի նշանակումը, կամ, շաքարային դիաբետի և ճարպակալման հետ միասին: - տոլբուտամիդի համադրություն բիգուանիդների հետ:

Կարբուտամիդ - Բուքարբան, բղավեց:

Դեղաբանական գործողություն: Այն ունի հիպոգլիկեմիկ ազդեցություն, երբ ընդունվում է բանավոր, խթանելով ենթաստամոքսային ինսուլինի արտազատումը ենթաստամոքսային գեղձի ապարատային ապարատի B- բջիջների կողմից և բարձրացնելով ծայրամասային հյուսվածքների զգայունությունը ինսուլինի նկատմամբ: Թմրամիջոցների մոլեկուլում ամինո խմբի առկայությունը ավելի ուժեղ ինսուլինոտրոպ ազդեցություն է առաջացնում, քան բութամիդին: Շաքարավազի իջեցման ազդեցությունը դրսևորվում է կառավարումից մեկ ժամ հետո, առավելագույնը հասնում է 5 ժամից հետո, տևում է մինչև 12 ժամ:

Դիմում: Նախնական դոզան 0.25 գ 2 անգամ մի օր: Բուժման սկզբում կարբամիդի ամենօրյա դեղաչափը չպետք է գերազանցի 0.75 գ-ը, այս դեպքում խորհուրդ է տրվում վերցնել դեղը 0,5 գ նախաճաշից առաջ, իսկ ընթրիքից առաջ `0.25: Անբավարար արդյունավետությամբ ՝ դոզայի հետագա բարձրացումը մինչև 1.5 գ մեկ օրում (առավոտյան 1.0 գ և երեկոյան 0,5 գ) կարող է առաջարկվել բուժման մեկնարկից ոչ շուտ, քան 10 օր հետո, պայմանավորված է մարմնում նյութափոխանակության արձագանքի երկարությամբ: կարբամիդ վերցնելը: Առավելագույն դոզան չպետք է գերազանցի օրական 2 գ: Ածխաջրածին նյութափոխանակության անբավարար փոխհատուցումը դեղամիջոցի առավելագույն չափաբաժինը 4 շաբաթ օգտագործելու դեպքում `II սերնդի սուլֆոնամիդային դեղերի նշանակման ցուցիչ է:

Դեղաբանական գործողություն: Հիպոգլիկեմիկ ազդեցությունը պայմանավորված է B բջիջների կողմից ինսուլինի սեկրեցիայի խթանմամբ: Այն ունի արտաբջրային ազդեցություն ՝ մեծացնելով ծայրամասային հյուսվածքների զգայունությունը ինսուլինի նկատմամբ, խոչընդոտելով լյարդի գլյուկոնեոգենեզը և ճարպային հյուսվածքի մեջ լիպոլիզը: Այն արագորեն ներծծվում է փոքր աղիքի մեջ ՝ հասնելով առավելագույն հիպոգլիկեմիկ ազդեցությանը 3-4 ժամ հետո: Գագաթնակետային կոնցենտրացիան շարունակվում է 7 ժամ, գործողության տևողությունը ՝ մինչև 16 ժամ: Այն ունի թույլ diuretic ազդեցություն:

Դիմում: Նախնական դոզան չպետք է գերազանցի օրական 0.25 գ: Ընդունման բազմապատկություն `օրական 2 անգամ: Տոլազամիդի արագ և արտասանված հիպոգլիկեմիկ ազդեցության շնորհիվ դրա բուժական ազդեցությունն արդեն ակնհայտ է բուժման առաջին շաբաթվա ընթացքում, իսկ հետագա դոզայի ճշգրտումը հնարավոր է իրականացնել բուժման մեկնարկից 7 օր հետո `գլիկեմիայի և գլյուկոզուրիայի պարտադիր հսկողությամբ: Առավելագույն օրական դեղաչափը 1,0 գ է `համեմատած տոլբուտամիդի և կարբուտամիդների հետ, այն ունի մեծ հիպոգլիկեմիկ ազդեցություն; դեղերը փոխարինելիս` 1.0 գ կարբութամիդ և / կամ տոլբուտամիդ համեմատ `0.25 տոլազամիդ է:

Քլորպրոպամիդ - Ապոթեքս, դիաբոզ, շաքարախտ:

Դեղաբանական գործողություն: Չնայած երկար կիսամյակին (մինչեւ 35 ժամ), այն համեմատաբար արագ ներծծվում է: Այն ունի գործողության ամենաերկար տևողությունը `մինչև 60 ժամ: Այն անցնում է հեպային ինտենսիվ նյութափոխանակության, հիմնական նյութափոխանակիչները ունեն հիպոգլիկեմիկ ակտիվություն և արտազատվում են երիկամների միջոցով: Պլազմայի կոնցենտրացիան ավելի շատ կախված է երիկամների կողմից վերացումից, քան կլանումից: Հիպոգլիկեմիկ ազդեցության սկիզբը նշվում է վարչարարությունից 2 ժամ անց, 4-6 ժամից հետո հասնում է առավելագույնի:

Քլորպրոպամիդի լրացուցիչ ազդեցությունը հակաիդրիդային հորմոնի գործողության ուժեղացումն է, որը կարող է ուղեկցվել հեղուկի պահպանմամբ:

Դիմում: Դոզայի ընտրությունը կատարվում է անհատապես: Նախնական ամենօրյա դեղաչափը նախաճաշի ընթացքում չպետք է գերազանցի 0.25 գ, մեկ դոզան: Սուր հիպերգլիկեմիայի և գլյուկոզուրիայի հետ կապված, նախորդ թերապիայի անարդյունավետությունը այլ սուլֆոնամիդների հետ միասին, հնարավոր է նշանակել օրական 0,5 գ, նաև մեկ անգամ ՝ նախաճաշին:

65 տարեկանից բարձր հիվանդների համար նախնական դեղաչափը օրական 0,1 գ է, առավելագույնը մինչև 0,25 գ մեկ օրում `մեզի արտազատման դանդաղեցման պատճառով: Գլիկեմիայի և գլյուկոզուրիայի վերահսկողությունը իրականացվում է բուժման սկսվելուց հետո 3-5 օրվա ընթացքում: Անբավարար նյութափոխանակության ազդեցության դեպքում դոզան կարող է ավելացվել մինչև 0.5 գ մեկ օրում:

Թմրամիջոցների կուտակումից խուսափելու համար, բոլոր իրավիճակներում ածխաջրածնի նյութափոխանակության փոխհատուցմանը հասնելու համար, քլորպրոպամիդի դոզան առաջարկվում է կրճատել օրական 0,1 գ-ով `գլիկեմիայի հսկողության ներքո: Հակաթույնի հորմոնի գործողության վրա հնարավոր ազդեցությունը հնարավորություն է տալիս օգտագործել քլորպրոպամիդ շաքարախտի ինսիպիդուսի բուժման գործընթացում: Թերևս նրա նշանակումը հրակայուն է ադիարիխրինի գործողությունների նկատմամբ և մթնոլորտային գեղձի այլ դեղամիջոցների նկատմամբ անհանդուրժողականությամբ: Ածխաջրերի նյութափոխանակության խանգարումների բացակայության դեպքում դոզան չպետք է գերազանցի օրական 0,1 գ:

Թմրամիջոցների երկարատև օգտագործման բոլոր դեպքերում (ավելի քան 5 տարի), զարգանում է նրա գործողության նկատմամբ զգայունության նվազում:

Գլիբենկլամիդ - daonil, manninil, euglucon, գլյուկոբեն, գլյուկորացված, հակաբիոտիկ:

Դեղաբանական գործողություն: Այն ունի սուր ենթաստամոքսային գեղձի և արտաբջջային ազդեցություն: Հիպոգլիկեմիկ ազդեցությունը պայմանավորված է ինսուլինի սինթեզի խթանմամբ `բարելավելով դրա սեկրեցումը բետա բջիջի ինսուլին պարունակող հատիկներից և բարձրացնել բետա բջիջների զգայունությունը գլյուկոզի նկատմամբ, ավելացնելով ինսուլինի ընկալիչների քանակը և զգայունությունը, ինչպես նաև ինսուլինի գլյուկոզի և նպատակային բջիջների նկատմամբ կապի աստիճանը: Գլիբենկլամիդը լավ կլանված է ստամոքս-աղիքային տրակտից: Հիպոգլիկեմիկ ազդեցության սկիզբը նկատվում է կառավարումից 40 րոպե անց, գագաթնակետային կոնցենտրացիան հասնում է 2-ից հետո և մնում է 6 ժամ, գործողության տևողությունը `10-12 ժամ: Պլազմային սպիտակուցների հետ կապվելու ունակությունը երկարացնում է դեղամիջոցի գործողությունը, բայց կարճ կիսամյակը `մինչև 5 ժամ, առաջացնում է դրա ցածր թունավորություն: Այն նյութափոխանակվում է լյարդի մեջ, արտազատվում է լեղապարկի և մեզի մեջ ՝ ոչ ակտիվ մետաբոլիտների տեսքով:

Գլիբենկլամիդի գործողության վերը նշված առանձնահատկությունները, այն սահմանում են որպես ընտրության դեղամիջոց II տեսակի շաքարախտի բուժման գործընթացում: Նախնական դոզան 5 մգ է առավոտյան կամ 0.25 մգ առավոտյան և երեկոյան: Ածխաջրերի նյութափոխանակության մոնիտորինգ `5-7 օր հետո և, անհրաժեշտության դեպքում, դոզան շաբաթական 0.25-0.5 մգ-ով հասցնելով առավելագույնի (20 մգ): Պետք է նշել, որ 15 մգ-ից ավելի դոզան մեկ օրում չի մեծացնում հիպոգլիկեմիկ ազդեցությունը: Կառավարման հաճախությունը 1-2 անգամ մեկ օր է և կախված է ամենօրյա դեղաչափից. 5 մգ / օրվա ֆոնի վրա նյութափոխանակության հսկողության արդյունավետության դեպքում առավոտյան 1 անգամ վերցրեք, 10 մգ դեղաչափը կարելի է հավասարաչափ բաշխել առավոտյան և երեկոյան 2 դոզաներում, անհրաժեշտության դեպքում 15: մգ մեկ օրում, խորհուրդ է տրվում օգտագործել առավոտյան 10 մգ և երեկոյան 5 մգ, 20 մգ առավելագույն թույլատրելի օրական դոզան օգտագործելիս բաժանվում է 2 դոզայի:

4-6 շաբաթվա ընթացքում փոխհատուցման բացակայության դեպքում հնարավոր է մեկ այլ խմբի երկրորդ սերնդի երկրորդ սերնդի սուլֆոնիլյուրայի ածանցյալներով համակցված թերապիա ՝ բիգուանիդ կամ ինսուլինաթերապիա:

Glipizide - glibenesis, minidiab:

Դեղաբանական գործողություն: Թմրանյութը ենթաստամոքսային գեղձի և էքստրապրակտիկ գործողություն ունի: Այն ունի շաքարի իջեցնող ազդեցություն `ինսուլինի սեկրեցման խթանման և ենթաստամոքսային գեղձի B բջիջների զգայունության բարձրացման պատճառով գլյուկոզի նկատմամբ: Էքստրապրակտիկ մակարդակով այն բարելավում է ինսուլինի հետցեպցեպտորային ազդեցությունը լյարդի և մկանային հյուսվածքի բջիջներում: Այն ունի թեթև հիպոլիպիդեմիկ ազդեցություն, բարելավում է ֆիբրինոլիտիկ գործունեությունը և արգելակում է թրոմբոցիտների ագրեգացումը: Այն արագորեն ներծծվում է աղիների մեջ ՝ ապահովելով շաքարավազի իջեցնող էֆեկտի առաջացումը GOLDINGS- ից 30 րոպե հետո: Առավելագույն կոնցենտրացիան նկատվում է 1,5 ժամից հետո, գործողության տևողությունը 8-10 ժամ է: Դեղը արագորեն արտազատվում է մեզի մեջ ՝ պրակտիկորեն ոչ ակտիվ մետաբոլիտների տեսքով:

Նոր ախտորոշված շաքարախտով հիվանդների համար նախնական դոզան չպետք է գերազանցի 7,5 մգ 2-3 դոզանով:Դոզայի հետագա աճը կատարվում է գլիկեմիայի հսկողության ներքո ՝ 5-7 օր հետո: 10 մգ առավելագույն առավելագույն դոզան, ամեն օր `20 մգ: Տեղեկություններ կան այն մասին, որ հնարավոր է օգտագործել օրական 30 մգ առանց կողմնակի բարդությունների, սակայն դոզայի այդպիսի բարձրացումը չի ուղեկցվում հիպոգլիկեմիկ ազդեցության աճով:

Գլիպիզիդը կարող է օգտագործվել սուլֆոնիլյուրայի այլ ածանցյալների հետ համատեղ:

Դեղաբանական գործողություն: Այն ունի ենթաստամոքսային գեղձի և արտաբջջային ազդեցություն: Հիպոգլիկեմիկ ազդեցության մեխանիզմով այն մոտ է գլիկլազիդին և ի վիճակի է խթանել ինսուլինի սեկրեցման 1-ին փուլը: Այս դեղամիջոցի առանձնահատկությունները արագ և կարճատև գործող, գերակշռող արտազատում են աղիքներով (95%), ինչը թույլ է տալիս դրա օգտագործումը երիկամների վնասվածքով NIDDM ունեցող հիվանդների բուժման մեջ: Արագորեն ներծծվում է, 40 րոպեից հետո հիպոգլիկեմիկ ազդեցության սկիզբը, 2 ժամից հետո գագաթնակետային համակենտրոնացումը, կիսաքաղցրությունը `1,5 ժամ: Ակտիվ գործողությունների տևողությունը 6-8 ժամ է: II սերնդի այլ շաքարավազի իջեցնող սուլֆոնամիդների նման, այն դրականորեն ազդում է ինսուլինի ընկալիչների վրա և ուժեղացնում է բջիջներում նրա հետընդունիչ փոխազդեցությունը, խթանելով գլյուկոզի օգտագործումը լյարդի, մկանների մեջ և խանգարում է լիպոլիզին:

Նախնական դոզան 30 մգ օրական 1-2 անգամ է: Էֆեկտի բացակայության դեպքում դոզան 5-7 օրվա ընթացքում ավելանում է առավելագույնի, ինչը կազմում է 120 մգ: Դեղը վերցվում է 30-60 րոպե հետո: Ուտելուց առաջ, կառավարման հաճախականությունը 2 անգամ 60 մգ դոզանով, մեծ դոզաներ օգտագործելիս `օրվա ընթացքում 3 անգամ:

Այն կարող է օգտագործվել տարեց հիվանդների մոտ `հիպոգլիկեմիայի ցածր հաճախության պատճառով: Glurenorm- ը չի վնասում dialyzer- ի մեմբրաններին և կարող է օգտագործվել քրոնիկ հեմոդիալիզ անցնող հիվանդների մոտ:

Մենք գնահատեցինք դեղամիջոցի ազդեցությունը լիպիդային և ածխաջրածին նյութափոխանակության վրա, նոր ախտորոշված NIDDM- ի 25 հիվանդների մեջ: Գլյեորման թերապիայի ֆոնին նշվեց ենթաստամոքսային գեղձի B բջիջների գաղտնի գործառույթի բարելավումը: Թմրամիջոցների այս ազդեցությունը առավել ցայտուն արտահայտվեց բուժման 12-րդ շաբաթում. Սննդային խթանիքին ի պատասխան, C- պեպտիդի սեկրեցումը հասավ 211% հսկիչ արժեքի ՝ առողջ խմբում 245% -ի համեմատ: 120 րոպե սննդի բեռի թեստում նկատվում էր կայուն հիպերինսուլինեմիա, որը վկայում էր ծայրամասային ինսուլինի կայուն դիմադրության մասին:

Glurenorm թերապիայի հիպոքոլեստերեմիկ ազդեցությունը իրեն դրսևորեց արդեն ուսումնասիրության 6-րդ շաբաթվա ընթացքում. Խոլեստերինի մակարդակը իջել է կառավարման մակարդակի, հիմնականում պայմանավորված է VLDL խոլեստերինով (այս ցուցանիշի անկումը նախնական արժեքի 30% էր): Պետք է նշել, որ խոլեստերինի սկզբնական ցածր մակարդակի ունեցող հիվանդների մոտ (250 մգ / դլ-ից պակաս) հիվանդների դեպքում HDL խոլեստերին / խոլեստերին - HDL խոլեստերինի հարաբերակցությունը ավելացել է 0.25-ից 0,40-ով, ինչը ցույց է տալիս բարելավումը խոլեստերինի տրանսպորտային համակարգում գլյորնորմով թերապիայի ընթացքում ( էջանիշ 3): Թմրամիջոցների ազդեցությունը ապոպրոտեինների կազմի վրա անկայուն էր. Թերապիայի 6-րդ շաբաթվա ընթացքում 20% -ով նվազելուց հետո, աթերոգեն ապոպրոտեին B- ի մակարդակը հասել է իր նախնական արժեքին մինչև 12-րդ շաբաթ:

Աղյուսակ 3:
Լիպիդային և ապրոպրոտեինային պրոֆիլների դինամիկան հիվանդների մոտ, նոր ախտորոշված NIDDM- ով, որոնք բուժվում են glurenorm խմբում, նախնական խոլեստերինով 250 մգ / դլ:

Հետազոտվել է
ցուցանիշները
փուլերը
հետազոտություն

XC
մգ / դլ

ՏԳ
մգ / դլ

XC
HDL
մգ / դլ

XC
VLDL
մգ / դլ

XC
LDL
մգ / դլ

Ապո Ա 1
մգ / դլ

Apo v
մգ / դլ

Ապո Բ /
Ապո Ա 1

XC
LDL /
HDL խոլեստերին

XC
HDL /
Ապո Ա 1

1. 3 շաբաթ հետո:
դիետիկ թերապիա

273,2+/-
20,7
100%

206,5+/-
13,7
100%

38,7+/-
3,4
100%

41,3+/-
2,2
100%

193,2+/-
25,6
100%

137,8+/-
6,8
100%

126,0+/-
12,1
100%

0,9+/-
0,1
100%

5,1+/-0,7

0,3+/-0,02

2. 6 շաբաթ հետո:
բուժում

227,3+/-
11,9
83%

120,7+/-
33,1
58%

41,7+/-
2,9
108%

23,9+/-
6,6
58%

161,7+/-
13,2
84%

131,8+/-
4,2
96%

100,0+/-
16,5
79%

0,8+/-
0,1
89%

3,9+/-0,2

0,3+/-0,02

3. 12-ում
շաբաթներ բուժում

239,7+/-
7,7
88%

145,0+/-
42,1
70%

44,3+/-
4,4
114%

28,9+/-
8,5
70%

166,3+/-
11,8
86%

141,5+/-
7,4
103%

131,2+/-
11,6
104%

0,9+/-
0,1
100%

3,9+/-0,4

0,3+/-0,02

գործնականում
առողջ դեմքեր

205,4+/-
0,3

100,7+/-
0,5

50,9+/-
0,1

20,1+/-
0,3

134,4+/-
0,3

143,0+/-
4,0

117,0+/-
3,0

0,8+/-
0,1

2,6+/-0,2

0,3+/-0,01

P ինսուլինի թերապիա NIDDM

Ինսուլինային թերապիան դեռևս NIDDM ունեցող հիվանդների բուժման ամենավիճահարույց կողմն է: Դա, մի կողմից, պայմանավորված է NIDDM- ի էթոլոգիայի և պաթոգենեզի վերաբերյալ միասնական հայեցակարգի բացակայությամբ և շարունակական քննարկումներով այն մասին, թե որտեղ է գտնվում առաջնային թերությունը `ինսուլինի սեկրեցման մակարդակում կամ դրա գործունեության ծայրամասային մակարդակում, տրամաբանական է բուժել հիվանդներին, ովքեր ճարպակալում են և հիպերinsulinemic են ինսուլինով, մյուս կողմից, այս տեսակի թերապիայի արդյունավետությունը երաշխավորող չափանիշներ չկան:

Կան իրավիճակներ, երբ հեշտ է խոսել էկզոգեն ինսուլին երկար ժամանակ կամ ժամանակավորապես նշանակելու անհրաժեշտության մասին:

NIDDM- ի երկարատև ինսուլինային թերապիան նշվում է հետևյալի համար.

կան հակացուցումներ սուլֆոնիլյուրայի և բիգուանիդների նշանակման վերաբերյալ,
առաջնային կամ երկրորդային դիմադրություն շաքարազերծող սուլֆոնամիդային դեղերին,
շաքարային դիաբետի ծանր ուշ բարդություններ (բարձր ռետինոպաթիա, ծայրամասային խիստ ծայրամասային նեվրոպաթիա, հատկապես դրա ցավոտ ձևը, առաջադեմ նեֆրոպաթիան):

Նպատակը `գլիկեմիկ հսկողության համապատասխան մակարդակի հասնելն է, որը որոշվում է` հաշվի առնելով հիվանդի տարիքը, ուղեկցող հիվանդությունները, ինսուլինային թերապիայի ռիսկը: Անվտանգության հսկողության մակարդակը 70-ից բարձր տարիքի NIDDM- ով հիվանդներին բուժելն է, քան 10 տարուց պակաս կյանքով կանխատեսումներով, ծանր մակրոանգիոպաթիաներով, ինքնատիրապետման և դիտարկման դժվարությունների առկայության պայմաններում (ինսուլինաթերապիան վտանգավորող գործոններ): Գլիկեմիկ հսկողության միջին մակարդակը խորհուրդ է տրվում 50-70 տարեկան հիվանդների մոտ, ովքեր ունեն ավելի քան 15 տարի կյանքի կանխատեսում, միկրո կամ մակրոանգիոպաթիայի նախնական կամ կայուն նշաններով: Վերահսկողության օպտիմալ մակարդակը պետք է հասնել 50 տարեկանից ցածր հիվանդների մոտ ՝ ուժեղ նեվրոպաթիայի կամ առաջադեմ ռետինոպաթիայի նշաններով:

NIDDM- ի ժամանակավոր ինսուլինային թերապիայի վերաբերյալ ցուցումները հետևյալն են.

վիրաբուժական ընթացակարգեր, որոնք ուղեկցվում են ընդհանուր անզգայացմամբ,
կորտիկոստերոիդների միաժամանակյա թերապիա,
ինֆեկցիոն տիպի ուժեղ վարակները `տապով, միզուղի հիվանդություններով կամ սթրեսով, ինչը հանգեցնում է հակացուցված հորմոնների աճի և ինսուլինի անհրաժեշտության,
անբավարարություն `բերանի հիպոգլիկեմիկ դեղամիջոցների երկարատև օգտագործման պատճառով,
ինսուլինի անբավարարության հստակ նշաններով (պոլիուրիա, ծարավ, քաշի կորուստ) կամ ծանր նյարդաբանության ախտանիշներով նորմոգլիկեմիայի հասնելու անհրաժեշտությունը:

Եվրոպական շաքարախտի համաձայնության համաձայն, ինսուլինը պետք է նշանակվի «ոչ շուտ և ոչ ուշ», որպեսզի խուսափեն հիպերգլիկեմիայի հետ կապված ախտանիշներից և շաքարախտի ուշ բարդություններից, որոնք առաջանում են ածխաջրերի, լիպիդների և սպիտակուցային նյութափոխանակության նյութերի քրոնիկ անհավասարակշռության պատճառով: Ինսուլինային թերապիա սկսելու անհրաժեշտության չափանիշներից մեկը գլիկեմիայի մակարդակն է, որը բաժանված է չորս դասի.

110-140 մգ%,
141-200 մգ%,
201 - 240 մգ%,
ավելի քան 240 մգ%:

Գլիցեմիայի ավելի քան 240 մգ%-ով, ինսուլինային թերապիան միշտ առաջարկվում է: Այլ դեպքերում, նախքան ինսուլինի բուժումը սկսելու հարցը լուծելը անհրաժեշտ է հիվանդի հետ կապված բազմաթիվ բնութագրերի գնահատում: Այս բնութագրերը. Մարմնի քաշը (նորմալ, ավելաքաշ և կայուն, ավելաքաշ և աճող), կյանքի կանխատեսում, միկո-և մակրովասկոզային բարդությունների կամ նեվրոպատիայի առկայություն, բնություն և խստություն, նախորդ բուժման ձախողում, ծանր միաժամանակյա հիվանդությունների առկայություն, որոնցում ինսուլինային թերապիան կապված է բարձր ռիսկի հետ:

Ինսուլինային թերապիայի հնարավորության վերաբերյալ կասկածի առկայության դեպքում անհրաժեշտ է հաստատել B բջիջների ինսուլինի սեկրեցների ակտիվության նվազումը `ի պատասխան գլյուկագոնի կողմից խթանման: Թեստը չի կարող իրականացվել շաքարախտի տարրալուծման ֆոնին, քանի որ հիպերգլիկեմիան լրացուցիչ թունավոր ազդեցություն է ունենում B բջիջների վրա: Սա կարող է հանգեցնել խթանման սեկրետորային պատասխանների կեղծ նվազմանը: Մի քանի օր է `ինսուլինային թերապիան` նյութափոխանակության անհավասարակշռությունը շտկելու համար, չի ազդի թեստի ընթացքում C- պեպտիդի մակարդակի վրա: Գլյուկագոնի թեստի գնահատում (1 մգ գլյուկագոն ներերակային ներարկումով շիճուկ C-պեպտիդ մակարդակի ուսումնասիրությամբ ներարկումից հետո և ներարկումից 6 րոպե հետո). C- պեպտիդի ծոմապահությունը `0,6 նմոլ / Լ-ից բարձր և 1,1 նմոլ / լ-ից բարձր խթանումից հետո, ցույց է տալիս բավարար գաղտնի գործունեություն: 0,6 նմոլ / Լ կամ պակաս գլյուկագոնով խթանված պլազմային C- պեպտիդի մակարդակը ցույց է տալիս էկզոգեն ինսուլինի անվերապահ անհրաժեշտությունը: Այնուամենայնիվ, գլյուկագոնի թեստը մեզ թույլ չի տալիս դատել ինսուլինի դիմադրության աստիճանը: Սա նշանակում է, որ չնայած էնդոգեն ինսուլինի բավարար արտադրության առկայությանը, էկզոգեն ինսուլինային թերապիան կարող է անհրաժեշտ դառնալ:Գլյուկագոնի թեստի հակացուցումները. Ֆեոխրոմոցիտոմա, ծանր հիպերտոնիա:

Ինսուլինային թերապիայի ռազմավարություն NIDDM- ի համար: Կլինիկական փորձը ցույց է տալիս, որ երկարատև «անհաջող» սուլֆանիլամիդային թերապիայի ավարտից հետո անհրաժեշտ է բավականաչափ երկար ժամանակահատված ունենալ ինսուլինային թերապիա `նյութափոխանակության խանգարումները, հատկապես դիսլիպիդեմիան շտկելու համար: Սովորաբար օգտագործվում է բարձր մաքրված կենդանական ինսուլինի և երկարատև և կարճ գործող մարդու ինսուլինների համադրություն (աղյուսակ 5): Բացի այն պայմանից, որը պահանջում է երկարատև հոսպիտալացում, NIDDM- ով առանց ճարպակալման հիվանդներ կարող են իրականացվել ինսուլինային թերապիա երկկողմանի ռեժիմով: Սովորաբար, ինսուլինը կառավարվում է նախաճաշից և ընթրիքից առաջ: Բազային ինսուլինի նախնական դոզան որոշվում է 0,2-0,5 միավոր / կգ քաշի հաշվարկից, այնուհետև շտկվում է ծոմապահության գլիկեմիայի համար (1 միավոր ինսուլին յուրաքանչյուր 1,1 մմոլ / լ, գերազանցելով 7,7 մմոլ / լ): Անհրաժեշտության դեպքում, բազալային ինսուլինի երկրորդ ներարկումը կարող է վերագործարկվել ավելի ուշ (22.00): Կարճ գործող ինսուլինի չափաբաժինը որոշվում է 1 միավորի չափով: հետծննդաբերական գլիցեմիայի յուրաքանչյուր 1,7 մմոլ / լ համար 7,8 մմոլ / լ-ից բարձր (J.A. Galloway): Ավելի պարզ դեպքերում, կարող են օգտագործվել համակցված ինսուլինի պատրաստուկներ `երկարատև և կարճ գործող ինսուլինի ֆիքսված հարաբերակցությամբ:

Աղյուսակ 5:
Ինսուլինի պատրաստուկներ:

Դեղերի անուն	Տեսակների առանձնահատկությունը	Գործողության բնույթ (ժամեր)
Դեղերի անուն	Տեսակների առանձնահատկությունը	սկիզբը	առավելագույնը	ընդհանուր տևողությունը:
1	2	3	4	5
Ինսուլինի կարճաժամկետ պատրաստուկներ
Actrapid Actrapid FM Actrapid աշխարհի գավաթ (տուգանային հրապարակ) Alt-N-Insulin Վելոսուլին (գրիչ) Մեկուսիչ Insuman Rapid FM Insuman-Rapid World Cup (տուգանային հրապարակ) Իլետինը կանոնավոր ես Iletin սովորական II Maxirapid BOC Ն-ինսուլին Ն-Ինսուլին (գրիչ) Հորապ (գրիչ) Հումուլին Ռ	խոզի միս մարդկային մարդկային մարդկային մարդկային խոզի միս մարդկային մարդկային խառը: խոզի միս խոզի միս մարդկային մարդկային մարդկային մարդկային	0,5 0,5 0,5 0,5 0,5 0,5 0,3 0,3 0,5 0,5 0,5 0,5 0,5 0,5 0,5	2-3 1-3 1-3 2-3 1-3 2-3 3-4 3-4 2-3 2-3 2,5-5 1-2 1-2 2-3 1-3	6-8 6-8 6-8 6-8 5-8 6-8 6-8 6-8 6-8 6-8 7-8 5-8 5-8 6-8 5-7
Միջին ինսուլինի պատրաստուկներ
Insuman-Bazal Insuman-Basal World Cup (տուգանային հրապարակ) Insulong Մեկուսիչ Մեկուսիչ (գրիչ) Ժապավեն Կասետային VO-S Monotard MK Monotard FM Protafan FM Պրոտաֆանի աշխարհի գավաթ (տուգանային հրապարակ) Semilent MK- ն Semilent VO-S Հումինսուլին Բազալ (NPH) Հումուլին N (իզոֆան) Հումուլին Լ	մարդկային մարդկային խառը: մարդկային մարդկային տավարի միս + խառը: խոզի միս խոզի միս մարդկային մարդկային մարդկային խոզի միս խոզի միս մարդկային մարդկային մարդկային	0,5-1,5 0,5-1,5 1,5-2,0 1,0-1,5 1,0-1,5 1,5-2,0 2,0 1,5-2,0 2,0-2,5 1,0-1,5 1,0-1,5 1,5-2,0 1,0-1,5 0,5-1,0 1,0 2,5-2,0	8-10 8-10 8-16 4-12 4-12 8-16 6-12 8-12 7-15 4-12 4-12 6-8 4-7,5 2-10 2-8 4-16	20-22 20-22 20-22 16-24 16-24 20-22 24 18-24 18-24 16-24 16-24 8-12 8-12 18-20 18-20 24
Ինսուլինի երկարատև պատրաստուկներ
Ուլտրալենտեն Ուլտրալենտ BOC Ultratard FM Հումուլին Ու	տավարի միս խոզի միս մարդկային մարդկային	6-8 1-3 3-4 3	12-18 12-17 8-24 3,5-18	24-26 24-30 24-28 24-28
Ինսուլինի խառնուրդի պատրաստուկներ
Դեպո-H15-ինսուլին (15/85) * Դեպո-Ն-Ինսուլին (25/75) Insuman-Comb աշխարհի գավաթ (50/50) Insuman-Comb աշխարհի գավաթ (50/50) (գրացուցակ) Insuman-Comb աշխարհի գավաթ (25/75) Insuman-Comb աշխարհի գավաթ (25/75) (գրացուցակ) Insuman-Comb աշխարհի գավաթ (15/85) Insuman-Comb աշխարհի գավաթ (15/85) (գրացուցակ) Mikstard World Cup 10 (10/90) (տուգանային հրապարակ) Mikstard World Cup 20 (20/80) (տուգանային հրապարակ) Mikstard World Cup 30 (30/70) (տուգանային հրապարակ) (Actrafan World Cup) Mikstard World Cup 40 (40/60) (տուգանային հրապարակ) Mikstard World Cup 50 (50/50) (տուգանային հրապարակ) Humulin M1 (10/90) Humulin M2 (20/80) Humulin M3 (30/70) Humulin M4 (40/60)	մարդկային մարդկային մարդկային մարդկային մարդկային մարդկային մարդկային մարդկային մարդկային մարդկային մարդկային մարդկային մարդկային մարդկային մարդկային մարդկային մարդկային	0,5-1 0,5-1 0,3-0,5 0,3-0,5 0,5-1,5 0,5-1,5 1,5 1,5 0,5 0,5 0,5	1-6 3-6 3-5 3-5 4-6 4-6 4-8 4-8 2-8 2-8 2-8	11-20 12-18 12-14 12-14 14-16 14-16 18-220 18-20 12-24 12-24 12-24

* փակագծերում նշվում է ինսուլինի կարճ և միջանկյալ գործողությունների հարաբերակցությունը

Այնուամենայնիվ, պրակտիկան ցույց է տվել, որ NIDDM- ի հետ մոտ կամ նորմոգլիկեմիայի հասնելը հաճախ պատրանքային նպատակ է: Ինսուլինի կրկնակի ներարկման ֆոնի վրա գտնվող հիվանդների միայն 10-20% -ը ունի NIDDM Policy Group- ի առաջարկած արյան գլյուկոզի մակարդակը: Այս խնդիրը հատկապես դժվար է հիվանդության երկար տևողությամբ և երկրորդական սուլֆամիդային դիմադրության զարգացման միջոցով: Ինսուլինի բազմակի ներարկումներ կարճաժամկետ կամ երկարաժամկետ կտրվածքով ՝ առավել գրավիչ: Այս տեսակի ինսուլինային թերապիայի առավելություններն են սննդի համեմատաբար անվճար բաշխումը, արագ և օպտիմալ գլիկեմիկ հսկողությունը: Թերապիայի այս տեսակը գործում է NIDDM- ի հիմնական պաթոգենետիկ անոմալիաների վրա, բացի այդ, ամենաարագ և ամենաարդյունավետ գլիկեմիկ հսկողությունը ընդհատում է «հիպերգլիկեմիա - գլյուկոզի թունավորություն - ինսուլինի դիմադրություն - հիպերգլիզեմիա» արատավոր ցիկլը:Բազմաթիվ ուսումնասիրություններ ցույց են տվել, որ լյարդի կողմից բազուկային գլյուկոզի արտադրության զգալի կրճատում և ծայրամասային հյուսվածքների կողմից գլյուկոզի օգտագործումը բարելավվել է ՝ թե՛ ՆԻԴԴՄ-ով հիվանդների մոտ ինտենսիվ ինսուլինային թերապիայի ռեժիմի կարճ և երկարաժամկետ օգտագործման ֆոնին: Միևնույն ժամանակ, կարճաժամկետ եռամսյա ինսուլինային թերապիան ունի առավել ցայտուն և համառորեն դրական արձագանքներ ինսուլինային թերապիան չեղարկելուց հետո. Լյարդի կողմից գլյուկոզի արտադրության նվազումը 32-75% -ով, ծայրամասային գլյուկոզի օգտագործման մակարդակի բարձրացումը 70% -ով, գլյուկոզի նկատմամբ միջինում 2-ժամյա ինսուլինի արձագանքի աճը 6 անգամ: Այս ռեժիմի օգտագործման էական խոչընդոտ է քրոնիկ հիպերինսուլինեմիան, որը կապված է աթերոսկլերոզի բարձրացման ռիսկի հետ: Բազային և հետծննդյան հիպերինսուլինեմիան բազմաթիվ ուսումնասիրությունների միանշանակ արդյունք է, որոնք ինսուլինային թերապիայի այս ռեժիմը գնահատել են Սուրբ IRI- ի մակարդակի որոշմամբ կամ սեղմիչ տեխնիկայի կիրառմամբ: Այնուամենայնիվ, հարցն անորոշ է մնում ՝ արդյո՞ք էկզոգեն ինսուլինի կառավարման արդյունքում առաջացած հիպերինսուլինեմիան նույն աթերոգենեզի համար նույն ռիսկի գործոնն է, որքան էնդոգենորեն բարձրացող ինսուլինի մակարդակը NIDDM ունեցող հիվանդների մոտ:

Այս առումով, հետաքրքիր է թվում գնահատել ինտենսիվ ինսուլինային թերապիայի ազդեցությունը լիպիդային նյութափոխանակության աթերոգեն պարամետրերի վրա: Ըստ գրականության, ինսուլինի կրկնակի ներարկումների ռեժիմը NIDDM հիվանդների մոտ առաջացնում է հակաթաթոգենային տեղաշարժեր պլազմային լիպոպրոտեինային սպեկտրում: VLDL և տրիգլիցերիդների մակարդակը նվազում է: Մեր կլինիկայում անցկացվող PSM- ի համար «երկրորդական ձախողմամբ» հիվանդությամբ NIDDM- ով կարճաժամկետ (3 շաբաթ) և երկարաժամկետ (12 շաբաթ) ինտենսիվ ինսուլինային թերապիայի արդյունավետության ուսումնասիրությունները (Լ. Պ. Իվանովա, 1994 թ., Վ. Զ. Թոփչիաշվիլի, 1995 թ.), ցույց տվեց աթերոգեն դիսլիպիդեմիայի օպտիմալ շտկման հնարավորությունը. տրիգլիցերիդների իջեցում, ընդհանուր խոլեստերին, LDL և VLDL խոլեստերին, վերականգնելով պլազմային ապոպրոտեինների նորմալ հարաբերակցությունը:

Համակցված թերապիա `ինսուլինի / PSM- ի հետ: 80-ականների սկզբին ինսուլինի և սուլֆոնամիդների հետ համակցված թերապիայի նկատմամբ հետաքրքրությունը զգալիորեն աճեց ՝ որպես ինսուլինի մոնոթերապիայի այլընտրանք հիվանդների մոտ, NIDDM- ով `« երկրորդական ձախողմամբ »PSM- ի համար: Այս տեսակի թերապիայի տեսական հիմնավորումը հետևյալն էր.

սուլֆոնամիդներով խթանող էնդոգեն ինսուլինը տեղափոխվում է ուղղակիորեն լյարդը,
համակցված թերապիայի ընթացքում պահանջվող ինսուլինի փոքր չափաբաժինները չեն հանգեցնում հիպերինսուլինեմիայի,
հիվանդների մոտ հիպոգլիկեմիայի ռիսկը նվազեցվում է,
«երկրորդական ձախողման» սկզբնական փուլում հիվանդների մոտ PSM- ի զգայունությունը վերականգնվում է
ինսուլինի թերապիայի համար հիվանդի մոտիվացիան բարելավվում է ինսուլինի ներարկման մեկ ռեժիմով:

Հեղինակներից շատերը համակցված թերապիայի ազդեցությունը վերագրում են էնդոգեն ինսուլինի սեկրեցիայի աճին: «Երկրորդային անբավարարություն» ունեցող հիվանդների մոտ սուլֆոնամիդների կորցրած ազդեցության «նորացման» մեխանիզմը, հավանաբար, պայմանավորված է բջջային ինսուլինի ընկալիչների քանակի ավելացմամբ, ծայրամասային գլյուկոզի օգտագործման բարելավմամբ և լյարդի կողմից գլյուկոզի արտադրության նվազմամբ, որը բավարար է հիպերգլիկեմիայի նվազեցման և գլյուկոզի թունավորության ազդեցությունը β-բջիջների վրա, ինչը ձեռք բերել սուլֆոնամիդներին արձագանքելու ունակություն: Տեսականորեն, ինսուլինի համադրությունը սուլֆանիիլամիդների հետ պետք է հանգեցնի շրջանառվող ինսուլինի մակարդակի նույնը կամ նվազեցված գլիկեմիայի նվազմանը `էկզոգեն ինսուլինի ավելի ցածր դոզայի պատճառով: Այնուամենայնիվ, համակցված թերապիայի ազդեցության ուսումնասիրությանը նվիրված հոդվածների մետա-վերլուծությունը ցույց տվեց տվյալների գերակշռությունը ՝ այս տեսակի թերապիայի ֆոնի վրա անվճար ինսուլինի բարձր մակարդակի պահպանման վերաբերյալ: Այսպիսով, էնդոգեն ինսուլինի սեկրեցիայի աճը, կարծես, փոխհատուցում է ինսուլինի էկզոգեն դոզայի կրճատումը ՝ սահմանափակելով NIDDM ունեցող հիվանդների մոտ ինսուլինեմիայի կրճատման հնարավորությունը:

Համաձայնություն չկա սելֆոնիլյուրայի պատրաստուկների հետ համատեղ այս կամ այն տեսակի ինսուլինի հավելանյութի օգտագործման առավելությունների մասին: Որոշ հեղինակներ խորհուրդ են տալիս կիրառել երկարատև գործող ինսուլինի մեկ վարչակազմի 0,2-0,3 միավոր / կգ չափաքանակով և PSM- ի միջին բուժական դոզան, մինչդեռ առավոտյան կամ երեկոյան ինսուլինի ներարկման առավելությունները չեն հայտնաբերվել: Չնայած տեսականորեն, բազալ ինսուլինի ներդրումը նախքան քնելը թույլ է տալիս հասնել լյարդի կողմից գլյուկոզի արտադրության առավելագույն ճնշմանը և նորմալացնել ծոմապահության գլիկեմիան: Ի տարբեր ինսուլինային թերապիայի տարբեր ռեժիմների արդյունավետության մեր կարճաժամկետ ուսումնասիրությունները, PSM- ի հետ համատեղ, ցույց են տվել հիմնական գործող կերակրատեսակների նկատմամբ կարճատև ինսուլին վարելու առավելությունները `խթանված ինսուլինի սեկրեցումը բարելավելու և ծայրամասային գլյուկոզի օգտագործումը բարելավելու առումով:

Համաձայն H.E. Lebovitz- ը ՝ համակցված բուժման արժեքի բարձրացում 30% -ով և դրա համեստ կլինիկական տարբերությունը մոնո-ինսուլինային թերապիայից սահմանափակում է այս տեսակի շաքարի իջեցման թերապիայի օգտագործումը հիվանդների հետ NIDDM- ով: Ինսուլինի / PSM- ի համակցված բուժումը պետք է օգտագործվի գլիցեմիայի անբավարար հսկողության դեպքում `ինսուլինի կրկնակի կառավարմամբ` 70 միավոր / օր դեղաչափով: կամ ավելի քան 1 միավոր / կգ: Այս հիվանդների 30% -ը կհասնի գլիկեմիկ հսկողության բարելավմանը: 10 մմոլ / լ-ից պակաս գլիկեմիայի հետ համակցված թերապիան և 40 միավորից պակաս ինսուլին ստանալու ամենօրյա պահանջը հիմնավորված չէ:

Շաքարախտի ընթացքի և շարունակական թերապիայի մոնիտորինգ և ինքնազսպում:
ԱՆՎԱՐ -
Հաջող բուժման հիմքը, դեկոմպենսացիայի կանխարգելումը և շաքարախտի բարդությունները:

Ինքնատիրապետման համակարգը ներառում է

կլինիկական դրսևորումների առանձնահատկությունների և հիվանդության բուժման առանձնահատկությունների հիվանդների իմացություն,
դիետայի հսկողություն
գլիկեմիայի, գլյուկոզորիայի և մարմնի քաշի մոնիտորինգ,
հիպոգլիկեմիկ թերապիայի ուղղում:

Ինքնադիտարկման համակարգի զարգացումը այսօր շաքարախտի բուժման և դրա բարդությունների կանխարգելման կարևոր տարրերից մեկն է: Գլիկեմիայի մակարդակի տատանումները կախված են բազմաթիվ պատճառներից: Զգացմունքներ, չնախատեսված ֆիզիկական ուժեր, սննդակարգում առկա սխալները, վարակները, սթրեսը. Սրանք գործոններ են, որոնք հնարավոր չէ կանխատեսել և հաշվի առնել: Այս պայմաններում գրեթե անհնար է շաքարախտը փոխհատուցել առանց ինքնատիրապետման: Հիվանդը պետք է կարողանա և կարողանա ուսումնասիրել գլիցեմիան սնվելուց առաջ և հետո, ֆիզիկական գործունեության և անսովոր իրավիճակի պայմաններում, վերլուծել սուբյեկտիվ սենսացիաները, գնահատել տվյալները և ճիշտ որոշում կայացնել, եթե անհրաժեշտ է հիպոգլիկեմիկ թերապիայի շտկում: Հիվանդության ընթացքի ընթացքում ինքնատիրապետումը նախատեսում է բարձր մակարդակի կրթություն շաքարախտի դրսևորումների պատճառների և հետևանքների, բուժական միջոցառումների վերաբերյալ: Դա հնարավոր է միայն այն դեպքում, եթե առկա է դիաբետիկ խնամքի ամբուլատոր և ստացիոնար բուժհաստատություններում հիվանդների վերապատրաստման հիմնված և լավ զարգացած համակարգ: «Շաքարախտի դպրոցների» և ուսումնական կենտրոնների կազմակերպումը անհրաժեշտ օղակ է այս քրոնիկ հիվանդության կառավարման մեջ:

Դիետիկ թերապիա օգտագործող NIDDM- ով հիվանդների միայն բարդ բուժումը, համարժեք ֆիզիկական ուժերը, թմրամիջոցների հիպոգլիկեմիկ թերապիան և ինքնազննման մեթոդները կարող են օգնել կանխել շաքարախտի ուշ բարդությունները, պահպանել աշխատանքային կարողությունները և երկարացնել հիվանդների կյանքը:

Շաքարախտի նման հիվանդությունը տարածված է և տեղի է ունենում մեծահասակների և երեխաների մոտ: Ոչ ինսուլինից կախված շաքարային դիաբետը (NIDDM) ախտորոշվում է շատ ավելի հազվադեպ և հանդիսանում է հիվանդության տարասեռ տիպ: Շաքարային դիաբետով ոչ ինսուլին կախված հիվանդները ունեն ինսուլինի սեկրեցիայի շեղում և ծայրամասային տիպի հյուսվածքների խանգարված զգայունություն ինսուլինի նկատմամբ, այդպիսի շեղումը հայտնի է նաև որպես ինսուլինի դիմադրություն:

Ոչ ինսուլինից կախված շաքարային դիաբետը պահանջում է կանոնավոր բժշկական հսկողություն և բուժում, քանի որ հնարավոր են լուրջ բարդություններ:

Մշակման պատճառները և մեխանիզմը

Ոչ ինսուլինից կախված շաքարախտով հիվանդության զարգացման հիմնական պատճառները ներառում են այդպիսի անբարենպաստ գործոնները.

Գենետիկական նախատրամադրվածություն: Գործոնը ամենատարածվածն է և հաճախ հիվանդի մոտ ինսուլինից անկախ շաքարախտ է առաջացնում:
Անպատշաճ սնունդը, գիրություն հրահրելը: Եթե մարդը սպառում է շատ քաղցրավենիք, արագ ածխաջրեր, մինչդեռ մանրաթելային սննդի պակաս կա, նա ռիսկի է ենթարկում ոչ ինսուլին կախված դիաբետ: Հավանականությունը մի քանի անգամ ավելանում է, եթե այդպիսի դիետայի դեպքում կախվածության մեջ գտնվող անձը վարում է նստակյաց կյանքի ուղի:
Նվազել է ինսուլինի զգայունությունը: Պաթոլոգիան կարող է առաջանալ երեք եղանակով.
- ենթաստամոքսային գեղձի շեղում, որում ինսուլինի սեկրեցումը խանգարվում է.
- ծայրամասային հյուսվածքների պաթոլոգիաները, որոնք դառնում են ինսուլինին դիմացկուն, ինչը հրահրում է խանգարված տրանսպորտ և գլյուկոզի նյութափոխանակություն
- լյարդի անսարքություն:
Ածխաջրերի նյութափոխանակության մեջ շեղումը: 2-րդ տիպի շաքարային դիաբետն ի վերջո ակտիվացնում է գլյուկոզի նյութափոխանակության ուղիները, որոնք կախված չեն ինսուլինից:
Խանգարված սպիտակուցը և ճարպերի նյութափոխանակությունը: Երբ սինթեզը նվազում է, և սպիտակուցային նյութափոխանակությունը մեծանում է, մարդը ունենում է կտրուկ քաշի կորուստ և մկանների հիպոթրոֆիա:

Ոչ ինսուլինից կախված շաքարախտը զարգանում է աստիճանաբար: Նախ `ինսուլինի նկատմամբ հյուսվածքների զգայունությունը նվազում է, ինչը հետագայում առաջացնում է աճող լիպոգենեզ և առաջանցիկ ճարպակալում: Ոչ ինսուլինից կախված շաքարային դիաբետով, հաճախ զարգանում է զարկերակային գերճնշում: Եթե հիվանդը անկախ է ինսուլինից, ապա նրա ախտանիշները մեղմ են, և ketoacidosis- ը հազվադեպ է զարգանում, ի տարբերություն հիվանդի, որը կախված է ինսուլինի ներարկումներից:

Թմրամիջոցների բուժում

Դիաբետին դիմադրությունը վերացվում է դեղամիջոցների օգնությամբ: Հիվանդը նշանակվում է, որը վերցվում է բանավոր: Նման ապրանքները հարմար են մեղմ կամ չափավոր ինսուլինից կախված շաքարախտ ունեցող հիվանդների համար: Inesաշի ընթացքում դեղերը կարող են սպառվել: Բացառություն է կազմում Glipizide- ը, որը վերցվում է կերակուրից կես ժամ առաջ: Ոչ ինսուլինից կախված շաքարախտով հիվանդ դեղամիջոցները բաժանվում են 2 տեսակի ՝ առաջին և երկրորդ սերունդ: Աղյուսակում ներկայացված են ընդունելության հիմնական դեղերն ու առանձնահատկությունները:

Բարդ բուժումը ներառում է ինսուլին, որը սահմանվում է անհատական դեղաչափով: Այն պետք է ընդունեն այն հիվանդները, ովքեր անընդհատ սթրեսային վիճակում են: Ասոցացվում է միջքաղաքային հիվանդության կամ վիրահատության հետ:

Ռեժիմի ուղղում

Ոչ ինսուլինից կախված շաքարախտ ունեցող հիվանդները պետք է անընդհատ վերահսկվեն բժիշկների կողմից: Սա չի տարածվում արտակարգ իրավիճակներ ունեցող հիվանդների համար, ովքեր գտնվում են վերակենդանացման բաժանմունքում: Նման հիվանդները պետք է կարգավորեն իրենց կենսակերպը, ավելանան ավելի շատ ֆիզիկական գործունեություն: Ֆիզիկական վարժությունների մի պարզ շարք պետք է իրականացվի ամեն օր, ինչը կարող է բարձրացնել գլյուկոզի հանդուրժողականությունը և նվազեցնել հիպոգլիկեմիկ դեղեր օգտագործելու անհրաժեշտությունը: Ոչ ինսուլինի կախված շաքարային դիաբետ ունեցող հիվանդները պետք է հետևեն աղյուսակ 9-ին: Խիստ ճարպակալման դեպքում չափազանց կարևոր է նվազեցնել մարմնի քաշը: Անհրաժեշտ է հավատարիմ մնալ նման առաջարկություններին.

սպառում են բարդ ածխաջրեր,
նվազեցնել ճարպի քանակը ամենօրյա սննդակարգում,
նվազեցնել աղի ընդունումը,
բացառել ալկոհոլը:

Կլինիկական պատկեր

Բացահայտ (բացահայտ) շաքարային դիաբետի կլինիկական պատկերը շատ բնորոշ է: Հիվանդների հիմնական բողոքներն են.
- արտահայտված ընդհանուր և մկանների թուլություն (մկաններում էներգիայի, գլիկոգենի և սպիտակուցի ձևավորման անբավարարության պատճառով),
- ծարավ (շաքարախտի շաքարազերծման ժամանակահատվածում հիվանդները կարող են օրական 3-5 լ և ավելի հեղուկ խմել, հաճախ նրանք գիշերը շատ ջուր են խմում, ավելի բարձր հիպերգլիկեմիան, ավելի արտահայտված ծարավը),
- չոր բերան (ջրազրկման և թքագեղձերի խցուկի գործառույթի անկման պատճառով),
- հաճախակի և բուռն urination ինչպես ցերեկը, և գիշերը (երեխաները կարող են զարգացնել գիշերային միզուղիների անզգայացում),
- քաշի կորուստ (բնորոշ է IDDM- ով հիվանդներին և NIDDM- ում քիչ արտահայտված կամ նույնիսկ բացակայում է, ինչը սովորաբար ուղեկցվում է ճարպակալմամբ),
- ավելացել է ախորժակը (այնուամենայնիվ, հիվանդության խստորեն փոխհատուցմամբ, հատկապես ՝ ketoacidosis- ով, ախորժակը կտրուկ նվազում է),
- մաշկի քոր առաջացում (հատկապես կանանց սեռական տարածքում):

Վերոնշյալ բողոքները սովորաբար հայտնվում են աստիճանաբար, բայց IDDM- ով հիվանդության ախտանիշները կարող են բավականին արագ հայտնվել: Հաճախ երիտասարդների և երեխաների մոտ IDDM- ի ախտորոշումն առաջին հերթին կատարվում է կոմայի զարգացման միջոցով:

NIDDM- ը բավականին հաճախ պատահականորեն ախտորոշվում է ՝ որոշ պատճառներով գլիկեմիա որոշելով կամ գլյուկոզի համար մեզի հետազոտելու միջոցով (օրինակ, սովորական հետազոտության ընթացքում):

Մաշկի և մկանների համակարգ .

Ապամոնտաժման շրջանում բնորոշ են չոր մաշկը, նրա տուրբորի անկումը և առաձգականությունը: Հիվանդները հաճախ ունենում են թարախային մաշկի վնասվածքներ, կրկնվող ֆուրունկուլոզ, հիդրավենիտ: Սնկային մաշկի վնասվածքները շատ բնորոշ են, ամենից հաճախ `ոտքերի էպիդերմոֆիտոզը: Հիպերլիպիդեմիայի արդյունքում մաշկի քսանտոմատոզը զարգանում է: Xanthomas- ը դեղնավուն գույնի պապուլներ և հանգույցներ է, լցված լիպիդներով, և տեղակայված են հետույքի, ստորին ոտքերի, ծնկների և արմունկների հոդերի և նախաբազուկների մեջ: Հոնքերի շրջանում հաճախ հանդիպում են քսանտելազներ `դեղին լիպիդային բծեր: Ոտքերի մաշկի վրա հաճախ կան կարմրավուն շագանակագույն պապուլներ, որոնք այնուհետև վերածվում են պիգմենտացված ատրոֆիկ բծերի:

Շաքարախտի ծանր ձևեր ունեցող հիվանդների մոտ, հատկապես ՝ ketoacidosis- ի հակում ունենալով, զարգանում է ռուբեոզը ՝ այտոսկրերի ոսկորների և այտերի տարածքում մաշկի մազանոթների և զարկերակների և մաշկի հիպերեմիայի (դիաբետիկ կարմրություն) ընդլայնում:

Հիվանդները նկատել են մաշկի լիպոիդ նեկրոբոզը: Այն տեղայնացված է հիմնականում ոտքերի վրա (մեկը կամ երկուսն էլ): Սկզբում հայտնվում են խիտ կարմրավուն-շագանակագույն կամ դեղնավուն nodules կամ բծեր, որոնք շրջապատված են dilated capillaries erythematous սահմանով: Այնուհետև այս տարածքների վրա մաշկը աստիճանաբար ատրոֆի է ենթարկվում, դառնում է հարթ, փայլուն, խիտ արտահոսք (նման է մագաղաթ): Երբեմն տուժած տարածքները խոցում են, շատ դանդաղ են բուժվում ՝ թողնելով պիգմենտավորված տարածքներ: Համեմատաբար հազվադեպ, վեզիկուլները հայտնվում են վերջույթների մաշկի վրա, 2-5 շաբաթվա ընթացքում բուժվում են առանց սպի:

Հաճախ եղունգների փոփոխություններ են նկատվում, դրանք դառնում են փխրուն, ձանձրալի, նրանց կծկումը հայտնվում է ՝ դեղնավուն գույն:

Որոշ հիվանդների մոտ օղակաձև ձևավորված Դարերի հատիկոզը հայտնվում է edematous erythematous բծերի տեսքով, որը միաձուլվում է օղակների մեջ և բարձրանում եզրով միջքաղաքային և ծայրամասերում: Այս օղու հատիկաման անհետանում է 2-3 շաբաթ անց, բայց հաճախ կրկնվում է: Vitiligo- ն երբեմն նկատվում է IDDM- ով հիվանդների մոտ, ինչը հաստատում է հիվանդության աուտոիմուն բնույթը:

Լոուրենսի լիպոատրոֆիկ շաքարախտը, որը բնութագրվում է ենթամաշկային ճարպի տարածված ատրոֆիայով, ինսուլինի դիմադրությամբ, հեպատոմեգալիայով, զարկերակային հիպերտոնիկայով, նշանակալի հիպերլիպիդեմիայով, և քեոտասիդոզի բացակայությունը, երբեմն ՝ հիպերտերխոզը, բավականին հազվագյուտ ձև է:

Զգալի քաշի կորուստը, մկանների ծանր ատրոֆիան և մկանների ուժի նվազումը բնորոշ են IDDM- ին:

Մարսողական համակարգը: Հետևյալ փոփոխությունները առավել բնորոշ են.
- առաջադեմ կարիես,
- Պարոդոնտալ հիվանդություն, թուլացում և ատամների կորուստ, հաճախ պարբերական հիվանդություն `ածխաջրերի հանդուրժողականության խանգարման նշան (« լատենտ շաքարախտ »),
- ալվեոլային պիորիա, գինգիվիտ, ստոմատիտ (հաճախ կա բերանի լորձաթաղանթի խոցային, աֆթային վնասվածքներ),
- քրոնիկ գաստրիտ, դոդենիտիտ ՝ ատրոֆիկ փոփոխությունների աստիճանական զարգացման հետ, ստամոքսի սեկրեցների գործառույթի նվազում, որը պայմանավորված է ինսուլինի անբավարարությամբ, ստամոքսային սեկրեցիայի խթանիչով, ստամոքս-աղիքային հորմոնների սեկրեցների խախտմամբ և ինքնավար նյարդային համակարգի գործառույթով,
- ստամոքսի շարժիչային ֆունկցիայի նվազում, առավել ծանր դեպքերում `գաստրոփարեզ,
- հազվադեպ դեպքերում `ստամոքսի և տասներկումատնակի պեպտիկ խոց,
- աղիքային դիսֆունկցիա. լուծ, steatorrhea (էկզոկրին ենթաստամոքսային գեղձի ֆունկցիայի նվազման պատճառով), որոշ դեպքերում նկատվում է քրոնիկ ատրոֆիկ enterytitis- ի զարգացում `թույլ տեսողություն ունեցողների պարիետալ և ներգաղտային մարսողության հետ և անբավարարության սինդրոմի զարգացում:
- attyարպային հեպատոզը (դիաբետիկ հեպատոպաթիա) զարգանում է շաքարային դիաբետով հիվանդների 80% -ում: Fարպային հեպատոզի բնորոշ դրսևորումներն են. Լյարդի ընդլայնումը և դրա թեթև ցավը, լյարդի ֆունկցիայի թոքերի խանգարումը, լյարդի սեկրեցիա-արտանետողական գործառույթը, ըստ ռադիոիզոտոպային հեպատոգրաֆիայի, լյարդի ուլտրաձայնը որոշում է դրա ավելացումը և ձայնային հերմոգենությունը,
- քրոնիկ խոլեցիստիտ, լեղապարկի մեջ քարեր կազմելու միտում,
- հաճախ նկատվում է լեղապարկի, սովորաբար հիպոտոնիկ տիպի դիսկինեզիա,
Մանկության ընթացքում հնարավոր է Մորիակի սինդրոմի զարգացումը, որն իր մեջ ներառում է լյարդի ծանր վնաս `ցիռոզի տեսքով, խարխլված աճով, ֆիզիկական և սեռական զարգացումներով,

Սրտանոթային համակարգ: Շաքարային դիաբետը նպաստում է աթերոգեն լիպոպրոտեինների ավելցուկ սինթեզին և աթերոսկլերոզի և սրտի կորոնար հիվանդության (CHD) ավելի վաղ զարգացմանը, որը տեղի է ունենում շաքարային դիաբետով 2-3 անգամ ավելի հաճախ, քան բնակչությունում: IHD հիվանդ շաքարախտով հիվանդների մոտ ավելի վաղ զարգանում է, ավելի ծանր է և ավելի հաճախ տալիս է բարդություններ: IID- ի առավել բնորոշ զարգացումը NIDDM հիվանդների մոտ:

Սրտանոթային ինֆարկտի ընթացքի առանձնահատկությունները Միոկարդի ինֆարկտը մահվան պատճառ է հանդիսանում շաքարային դիաբետով հիվանդների 38-50% -ում և ունի հետևյալ կլինիկական առանձնահատկությունները.
- կորոնար զարկերակի թրոմբոզը նկատվում է երկու անգամ ավելի հաճախ, քան շաքարախտի բացակայության դեպքում,
- հիվանդների 23-40% -ում նկատվում է սրտամկանի ինֆարկտի ցավոտ սկիզբ, դա կապված է սրտի ինքնավարության ներթափանցման խախտման հետ (Վ. Մ. Պրիխոժանի կողմից "սրտի հիպերսենսաբանության" համախտանիշ),
- սրտամկանի ինֆարկտի ընթացքն ավելի ծանր է, քանի որ այն ավելի հաճախ բարդ է սրտանոթային ցնցումներով, թոքային էմբոլիզմով, ձախ փորոքի անեվրիզմով, սրտի քայքայմամբ,
- սրտամկանի ինֆարկտը ավելի հաճախ տրանսմուրալ է և կրկնվում է.
- հետծննդյան ինֆարկտային շրջանը ավելի երկար և դժվար է, քան շաքարային դիաբետ չունեցող մարդկանց մոտ, հետծննդյան ինֆարկտային կարդիոսկլերոզը հաճախ հանգեցնում է սրտի անբավարարության զարգացմանը,
- առաջին ամսվա ընթացքում սրտամկանի ինֆարկտից մահացությունը 41% է, շաքարային դիաբետի բացակայության դեպքում `20% (Rytter, 1985), իսկ 5-6 տարի հետո` համապատասխանաբար 43-65% և 25% (Ulvenstam, 1985):

Դիաբետիկ կարդիոպաթիա . Դիաբետիկ կարդիոպաթիան («դիաբետիկ սիրտ») սրտանոթային դիստրոֆիա է 40 տարեկանից ցածր շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ, առանց կորոնար աթերոսկլերոզի հստակ նշանների: Դիաբետիկ կարդիոպաթիայի զարգացման մեջ կարևոր նշանակություն ունեն էներգիայի խանգարումը, սպիտակուցի սինթեզը, էլեկտրոլիտային նյութափոխանակությունը, հետքի տարրերը սրտամկանի մեջ, ինչպես նաև դրանում հյուսվածքների շնչառության խանգարումները:

Դիաբետիկ կարդիոպաթիայի հիմնական կլինիկական դրսևորումները հետևյալն են.
- ֆիզիկական ճնշման ժամանակ շնչառության թեթևություն, երբեմն `սրտի բաբախյուն և ընդհատումներ սրտի շրջանում,
ԷՍԳ փոփոխություններ. P, R, T ատամների սահունություն և դեֆորմացիա, QRS համալիրի ամպլիտուդիտի նվազում, PQ և Q-T ընդմիջումների տևողության նվազում, ֆիզիկական ակտիվությունից հետո և երբեմն նույնիսկ հանգստի ժամանակ, ST միջակայքը տեղափոխվում է մեկուսարանից ներքև,
- սրտի ռիթմի և անցկացման տարատեսակ խանգարումներ (sinus tachycardia, bradycardia, atrial rhythm, extrasystole, atrioventricular and intraventricular спроводливост անցկացման դանդաղեցում)
- հիպոդինամիկ համախտանիշ, որը դրսևորվում է արյան կաթվածի ծավալի նվազման և ձախ փորոքի վերջնական դիաստոլիկ ճնշման աճով,
- ֆիզիկական ակտիվության հանդուրժողականության նվազում,
- սրտամկանի դիաստոլիկ թուլացման ունակության նվազեցում `ըստ էխոկարդիոգրաֆիայի (դիաբետիկ կարդիոպաթիայի ամենավաղ նշանը)` ձախ փորոքի հետագա dilatation և սրտի կծկումների ամպլիտուդության նվազում:

Շնչառական համակարգ . Շաքարային դիաբետով հիվանդները հակված են թոքային տուբերկուլյոզի և ավելի հաճախ են տառապում դրանից, քան այն մարդիկ, ովքեր չեն տառապում շաքարախտով: Դիաբետի վատ փոխհատուցմամբ, թոքային տուբերկուլյոզը դժվար է, հաճախակի սրումներով, թոքերի զանգվածային վնասվածքով և քարանձավների զարգացումով:

Շաքարային դիաբետը բնութագրվում է թոքերի միկրոհենոպաթիաների բարձր դեպքով, ինչը նախադրյալներ է ստեղծում հաճախակի թոքաբորբի համար: Թոքաբորբին միանալն առաջացնում է շաքարախտի դեկոմպենսացիա: Դրա սրումը դանդաղկոտ է, աննկատելի, մարմնի ցածր ջերմաստիճանով, արյան մեջ բորբոքային փոփոխությունների ցածր խստությամբ: Սովորաբար, քրոնիկ թոքաբորբի սուր և սրացումները տեղի են ունենում պաշտպանիչ իմունային պատասխանների նվազման ֆոնին, բորբոքային ինֆիլտրատները դանդաղ են լուծվում, պահանջում են երկարատև բուժում:

Շաքարային դիաբետով հիվանդները նույնպես հաճախ տառապում են սուր բրոնխիտից և հակված են քրոնիկ բրոնխիտի զարգացմանը:

Միզուղիների համակարգ . Շաքարախտով հիվանդները 4 անգամ ավելի հաճախ են տառապում միզուղիների վարակիչ և բորբոքային հիվանդություններից (ցիստիտ, պիելոնեֆրիտ):

Միզուղիների տրակտի վարակը հաճախ հանգեցնում է շաքարային դիաբետի փոխհատուցմանը, ketoacidosis- ի զարգացմանը և նույնիսկ հիպերտետոնեմիկ կոմայի զարգացմանը:

Շաքարային դիաբետի ցանկացած անհիմն decompensation- ով, ինչպես նաև «անհասկանալի ծագման» տենդի տեսքի հետ կապված, պետք է բացառվի միզուղիների բորբոքում, իսկ տղամարդկանց մոտ, բացի այդ, պրոստատիտը:

Կայքի կառավարման կայքը չի գնահատում առաջարկություններ և ակնարկներ բուժման, դեղերի և մասնագետների վերաբերյալ: Հիշեք, որ քննարկումը վարում են ոչ միայն բժիշկները, այլև սովորական ընթերցողները, ուստի որոշ խորհուրդներ կարող են վտանգավոր լինել ձեր առողջության համար: Treatmentանկացած բուժումից կամ դեղորայքից առաջ մենք խորհուրդ ենք տալիս դիմել մասնագետի:

2-րդ տիպի շաքարախտը կոչվում է ոչ ինսուլին կախված: Սա նշանակում է, որ արյան շաքարը բարձրանում է ոչ թե ինսուլինի պակասի պատճառով, այլ դրան ընկալիչների անձեռնմխելիության պատճառով: Այս առումով, այս տեսակի պաթոլոգիան ունի դասընթացի և բուժման իր բնութագրերը:

2-րդ տիպի շաքարային դիաբետը կամ ոչ ինսուլին կախվածությունը նյութափոխանակության հիվանդություն է `արյան շաքարի քրոնիկ մակարդակի բարձրացումով: Դա տեղի է ունենում կամ ենթաստամոքսային գեղձի հորմոնի սինթեզի նվազման կամ դրանում բջիջների զգայունության նվազման պատճառով: Վերջին դեպքում ասվում է, որ մարդը զարգացնում է ինսուլինի դիմադրություն: Եվ սա, չնայած այն հանգամանքին, որ մարմնում հիվանդության սկզբնական փուլերում սինթեզվում է հորմոնի բավարար կամ նույնիսկ ավելացված քանակությունը: Իր հերթին, քրոնիկ հիպերգլիկեմիան հանգեցնում է բոլոր օրգանների վնասների:

Շաքարախտի հիմնական տեսակները

Շաքարային դիաբետը (DM) աուտոիմունային ծագման հիվանդություն է, որը բնութագրվում է շաքարավազի իջեցնող հորմոնի `ինսուլին կոչվող արտադրության ամբողջական կամ մասնակի դադարեցմամբ: Նման պաթոգեն պրոցեսը հանգեցնում է արյան մեջ գլյուկոզի կուտակմանը, որը բջջային և հյուսվածքային կառույցների համար համարվում է «էներգետիկ նյութ»: Իր հերթին, հյուսվածքները և բջիջները պակասում են անհրաժեշտ էներգիան և սկսում են քայքայվել ճարպեր և սպիտակուցներ:

Ինսուլինը մեր մարմնում միակ հորմոնն է, որը կարող է կարգավորել արյան շաքարը: Այն արտադրվում է բետա բջիջների կողմից, որոնք տեղակայված են ենթաստամոքսային գեղձի Լանգերհանի կղզիներում: Այնուամենայնիվ, մարդու մարմնում կան մեծ թվով այլ հորմոններ, որոնք մեծացնում են գլյուկոզի համակենտրոնացումը: Սա, օրինակ, adrenaline and norepinephrine, «հրամայող» հորմոններ, գլյուկոկորտիկոիդներ և այլն:

Շաքարախտի զարգացման վրա ազդում են բազմաթիվ գործոններ, որոնք կքննարկվեն ստորև:Համարվում է, որ ներկայիս կենցաղը մեծ ազդեցություն ունի այս պաթոլոգիայի վրա, քանի որ ժամանակակից մարդիկ ավելի հաճախ գեր են և սպորտ չեն խաղում:

Հիվանդության ամենատարածված տեսակներն են.

1-ին տիպի ինսուլին կախված շաքարային դիաբետ (IDDM),
2-րդ տիպի ոչ ինսուլին կախված շաքարային դիաբետ (NIDDM),
գեղագիտական շաքարախտ:

1-ին տիպի շաքարախտով ինսուլինից կախված շաքարախտը (IDDM) պաթոլոգիա է, որի դեպքում ինսուլինի արտադրությունն ամբողջությամբ դադարում է: Շատ գիտնականներ և բժիշկներ կարծում են, որ 1-ին տիպի IDDM- ի զարգացման հիմնական պատճառը ժառանգականությունն է: Այս հիվանդությունը պահանջում է մշտական մոնիտորինգ և համբերություն, քանի որ այսօր չկան դեղեր, որոնք կարող են ամբողջությամբ բուժել հիվանդին: Ինսուլինի ներարկումները ինսուլին կախված շաքարախտի բուժման անբաժանելի մասն են:

2-րդ տիպի ոչ ինսուլինից կախված շաքարային դիաբետը (NIDDM) բնութագրվում է թիրախային բջիջների թույլ ընկալմամբ `շաքարի իջեցնող հորմոնի միջոցով: Ի տարբերություն առաջին տիպի, ենթաստամոքսային գեղձը շարունակում է ինսուլին արտադրել, բայց բջիջները սկսում են սխալ պատասխանել դրան: Այս տեսակի հիվանդությունը, որպես կանոն, ազդում է 40-45 տարեկան բարձր տարիքի մարդկանց վրա: Վաղ ախտորոշումը, դիետիկ թերապիան և ֆիզիկական գործունեությունը օգնում են խուսափել թմրանյութերի բուժումից և ինսուլինաթերապիայից:

Հղիության ընթացքում շաքարային դիաբետը զարգանում է: Սպասող մոր մարմնում տեղի են ունենում հորմոնալ փոփոխություններ, որոնց արդյունքում գլյուկոզի ցուցանիշները կարող են աճել:

Թերապիայի ճիշտ մոտեցմամբ հիվանդությունը անհետանում է ծննդաբերությունից հետո:

Շաքարախտի պատճառները

Չնայած հսկայական հետազոտություններին ՝ բժիշկներն ու գիտնականները չեն կարող ճշգրիտ պատասխան տալ շաքարախտի պատճառի վերաբերյալ հարցին:

Այն, ինչը հստակորեն ենթադրում է իմունային համակարգը մարմնի դեմ աշխատելը, ինքնին մնում է առեղծված:

Սակայն ուսումնասիրություններն ու փորձերը ապարդյուն չէին:

Հետազոտությունների և փորձերի օգնությամբ հնարավոր եղավ որոշել այն հիմնական գործոնները, որոնցում մեծանում է ինսուլինից կախված և ոչ ինսուլին կախված շաքարախտի հավանականությունը: Դրանք ներառում են.

Պատանեկության շրջանում հորմոնալ անհավասարակշռությունը, որը կապված է աճի հորմոնի գործողության հետ:
Անձի սեռը: Գիտականորեն ապացուցված է, որ մարդկության արդար կեսը կրկնակի հավանական է, որ շաքարախտ ունեն:
Ավելաքաշ: Լրացուցիչ ֆունտները հանգեցնում են խոլեստերինի անոթային պատերին նստվածքների և արյան շաքարի համակենտրոնացման բարձրացմանը:
Գենետիկա Եթե ինսուլինից կախված կամ ոչ ինսուլինից կախված շաքարախտը ախտորոշվում է մոր և հայրիկի մոտ, ապա երեխայի դեպքում այն նույնպես կհայտնվի դեպքերի 60-70% -ով: Վիճակագրությունը ցույց է տալիս, որ երկվորյակներ միաժամանակ տառապում են այս պաթոլոգիայից ՝ 58-65% հավանականությամբ, իսկ երկվորյակներ ՝ 16-30%:
Մարդու մաշկի գույնը նույնպես ազդում է հիվանդության զարգացման վրա, քանի որ նեգրոդների մրցավազքում շաքարախտը 30% -ով ավելի տարածված է:
Ենթաստամոքսային գեղձի և լյարդի խախտում (ցիռոզ, հեմոքրոմատոզ և այլն):
Ոչ ակտիվ ապրելակերպը, վատ սովորությունները և վատ սննդակարգը:
Հղիություն, որի ընթացքում տեղի է ունենում հորմոնալ խանգարում:
Թմրամիջոցների թերապիա գլյուկոկորտիկոիդներով, ատիպիկ հակաբուժությամբ, բետա-արգելափողներով, թիազիդներով և այլ դեղամիջոցներով:

Վերոնշյալը վերլուծելուց հետո հնարավոր է սահմանել ռիսկի գործոն, որի դեպքում մարդկանց որոշակի խումբ ավելի ենթակա է շաքարային դիաբետի զարգացմանը: Այն ներառում է.

ավելաքաշ մարդիկ
գենետիկ նախատրամադրվածություն ունեցող մարդիկ
ակրոմեգալիայով տառապող և Իտենկո-Քուշինգի համախտանիշով տառապող հիվանդներ.
աթերոսկլերոզով, հիպերտոնիկ կամ անգինա պեկտորով հիվանդներ,
մարդիկ, որոնք ունեն կատարակտ
մարդիկ հակված են ալերգիայի (էկզեմա, նեյրոդերմատիտ),
գլյուկոկորտիկոիդով հիվանդներ
մարդիկ, ովքեր ունեցել են սրտի կաթված, վարակիչ հիվանդություններ և ինսուլտ,
աննորմալ հղիություն ունեցող կանայք,

Ռիսկի խմբում ներառված են նաև կանայք, ովքեր 4 կգ-ից ավել քաշ ունեցող երեխա են ծնել:

Ինչպե՞ս ճանաչել հիպերգլիկեմիան:

Գլյուկոզի համակենտրոնացման արագ աճը «քաղցր հիվանդության» զարգացման հետևանք է: Ինսուլից կախված շաքարախտը երկար ժամանակ չի կարող զգալ ՝ դանդաղորեն ոչնչացնելով մարդու մարմնի գրեթե բոլոր օրգանների անոթային պատերը և նյարդային վերջավորությունները:

Այնուամենայնիվ, ինսուլինից կախված շաքարային դիաբետով կան բազմաթիվ նշաններ: Մարդը, ով ուշադիր հետևում է իր առողջությանը, կկարողանա ճանաչել մարմնի ազդանշաններ, որոնք ցույց են տալիս հիպերգլիկեմիան:

Այսպիսով, որո՞նք են ինսուլին կախված շաքարախտի ախտանիշները: Երկու հիմնական արտանետվող պոլիուրիան (արագ միզում), ինչպես նաև մշտական ծարավը: Դրանք կապված են երիկամների աշխատանքի հետ, որոնք զտում են մեր արյունը ՝ կեղտոտելով վնասակար նյութերի մարմինը: Շաքարի ավելցուկը նույնպես տոքսին է, հետևաբար այն արտազատվում է մեզի մեջ: Երիկամների վրա ավելացող բեռը հանգեցնում է, որ զուգավորված օրգանը մկանային հյուսվածքից դուրս գա բացակայող հեղուկը ՝ առաջացնելով ինսուլինից կախված շաքարախտի նման ախտանիշներ:

Հաճախակի գլխապտույտը, գլխացավը, հոգնածությունը և վատ քունը այս հիվանդության համար բնորոշ այլ նշաններ են: Ինչպես ավելի վաղ նշվեց, գլյուկոզայի պակասով բջիջները սկսում են քայքայվել ճարպեր և սպիտակուցներ ՝ անհրաժեշտ էներգիայի պաշար ստանալու համար: Քայքայման արդյունքում առաջանում են թունավոր նյութեր, որոնք կոչվում են ketone մարմիններ: Բջջային սովածությունը, բացի ketones- ի թունավոր ազդեցությունից, ազդում է ուղեղի աշխատանքի վրա: Այսպիսով, շաքարախտով հիվանդը գիշերը լավ չի քնում, բավարար քուն չի ստանում, չի կարող կենտրոնանալ, ինչի արդյունքում նա բողոքում է գլխապտույտից և ցավից:

Հայտնի է, որ շաքարախտը (1 և 2 ձև) բացասաբար է անդրադառնում նյարդերի և անոթների պատերի վրա: Արդյունքում, նյարդային բջիջները քանդվում են, և անոթային պատերը ավելի բարակ են դառնում: Սա բերում է շատ հետևանքների: Հիվանդը կարող է դժգոհել տեսողության սրման վատթարացումից, ինչը հետևանք է աչքերի ցանցաթաղանթի ցանցաթաղանթի բորբոքման, որը ծածկված է անոթային ցանցերով: Բացի այդ, ոտքերի և զենքերի մեջ թմրությունը կամ թարթումը նույնպես շաքարախտի նշան է:

«Քաղցր հիվանդության» ախտանիշներից առանձնահատուկ ուշադրություն պետք է դարձնել վերարտադրողական համակարգի անկարգություններին ՝ ինչպես տղամարդիկ, այնպես էլ կանայք: Ուժեղ կեսին սկսվում են էրեկտիլ ֆունկցիայի հետ կապված խնդիրները, իսկ թույլի դեպքում ՝ դաշտանային ցիկլը խանգարում է:

Ավելի քիչ տարածված են այնպիսի ախտանիշներ, ինչպիսիք են երկար վերքերի բուժումը, մաշկի ցան, արյան ճնշման բարձրացում, անխոհեմ քաղց և քաշի կորուստ:

Շաքարախտի առաջընթացի հետևանքները

Անկասկած, ինսուլին կախված և ոչ ինսուլինից կախված շաքարախտը, առաջադիմելով, ոչնչացնում է մարդու մարմնում ներքին օրգանների գրեթե բոլոր համակարգերը: Այս արդյունքից կարելի է խուսափել վաղ ախտորոշման և արդյունավետ օժանդակ բուժօգնության միջոցով:

Ինսուլինից անկախ և ինսուլինից կախված ձևի շաքարախտի ամենավտանգավոր բարդությունը դիաբետիկ կոմա է: Վիճակը բնութագրվում է այնպիսի նշաններով, ինչպիսիք են գլխապտույտը, փսխման և սրտխառնոցների բորբոքումները, blurred գիտակցությունը, նյարդայնացումը: Այս դեպքում շտապ հոսպիտալացումը անհրաժեշտ է վերակենդանացման համար:

Ինսուլին կախված կամ ոչ ինսուլինից կախված շաքարային դիաբետը բազմաթիվ բարդություններով, ձեր առողջության նկատմամբ անզգույշ վերաբերմունքի հետևանք է: Միաժամանակյա պաթոլոգիաների դրսևորումները կապված են ծխելու, ալկոհոլի, նստակյաց կենսակերպի, վատ սննդի, ժամանակին ախտորոշման և անարդյունավետ թերապիայի հետ: Ինչ բարդություններ են բնորոշ հիվանդության առաջընթացի համար:

Դիաբետի հիմնական բարդությունները ներառում են.

Դիաբետիկ ռետինոպաթիան այնպիսի վիճակ է, որի դեպքում տեղի է ունենում ցանցաթաղանթի վնաս: Արդյունքում, տեսողական սրությունը նվազում է, մարդը չի կարող լիարժեք պատկեր տեսնել իր առջև ՝ տարբեր մութ կետերի և այլ թերությունների առաջացման պատճառով:
Պարոդոնտալ հիվանդությունը պաթոլոգիա է, որը կապված է լնդերի հիվանդության հետ `ածխաջրածին նյութափոխանակության և արյան շրջանառության խանգարման պատճառով:
Դիաբետիկ ոտքով `ստորին վերջույթների տարբեր պաթոլոգիաներ ընդգրկող հիվանդությունների խումբ: Քանի որ ոտքերը արյան շրջանառության ընթացքում մարմնի առավել հեռավոր հատվածն են, 1-ին տիպի շաքարախտը (ինսուլինից կախված) առաջացնում է տրոֆիկ խոցեր: Ժամանակի ընթացքում, ոչ պատշաճ պատասխանով, գանգրենը զարգանում է: Միակ բուժումը ստորին վերջույթների անդամահատումն է:
Պոլինեվրոպաթիան ևս մեկ հիվանդություն է, որը կապված է զենքի և ոտքերի զգայունության հետ: Ինսուլին կախված և ոչ ինսուլինից կախված նյարդաբանական բարդություններով շաքարախտը մեծ անհարմարություններ է առաջացնում հիվանդների մոտ:
Էրեկտիլ դիսֆունկցիան, որն սկսվում է տղամարդկանց մոտ 15 տարի շուտ, քան իրենց հասակակիցները, ովքեր չեն տառապում շաքարախտով: Իմպոտենցիայի զարգացման շանսերը 20-85% են, բացի այդ, դիաբետիկների շրջանում երեխաների շրջանում անպտղության մեծ հավանականություն կա:

Բացի այդ, շաքարախտով հիվանդների մոտ նկատվում է մարմնի պաշտպանողականության անկում և հաճախակի լինում մրսածության պատճառ:

Բուժման հիմնական կողմերը

Պետք է նշել, որ նույնիսկ 2-րդ տիպի շաքարախտը ինսուլինից է կախված: Այս պայմանը երկարատև և ոչ պատշաճ թերապիա է առաջացնում: Ինսուլին կախված 2-րդ տիպի շաքարախտից խուսափելու համար հարկավոր է հետևել արդյունավետ բուժման հիմնական կանոններին:

Թերապիայի ո՞ր բաղադրիչներն են գլիկեմիայի և հիվանդությունների վերահսկման հաջող պահպանման բանալին: Դա է

Շաքարախտը հիվանդություն է, որի հետևանքով մարդիկ տառապում են հարյուրավոր տարիներ: Այն բնութագրվում է մարմնում շաքարի բարձր մակարդակի բարձրացմամբ: Շաքարային դիաբետը շատ լուրջ հիվանդություն է, որը ազդում է ոչ միայն արյան, այլև գրեթե բոլոր օրգանների և համակարգերի վրա: Առանձնանում են հիվանդության հետևյալ տեսակները ՝ առաջին և երկրորդ: Առաջինը բնութագրվում է նրանով, որ ենթաստամոքսային գեղձի բջիջների գրեթե 90% -ը դադարում է գործել:

Այս դեպքում տեղի է ունենում ինսուլինի ամբողջական անբավարարություն, այսինքն ՝ մարմինը ընդհանրապես ինսուլին չի արտադրում: Այս հիվանդությունը հիմնականում առաջանում է քսան տարեկանից առաջ և կոչվում է ինսուլին կախված շաքարային դիաբետ:

Երկրորդ տեսակը `ինսուլինից կախված շաքարային դիաբետը: Այս դեպքում մարմինը մեծ քանակությամբ ինսուլին է արտադրում, այնուամենայնիվ, այն չի կատարում իր գործառույթը: Հիվանդությունը ժառանգական է և ազդում է քառասուն տարի անց մարդկանց վրա, և նրանք, ովքեր ավելաքաշ են:

1-ին տիպի շաքարախտ

Դրանք բնութագրվում են նրանով, որ այն շատ արագ զարգանում է և տեղի է ունենում երեխաների և պատանիների շրջանում: Այն նաև կոչվում է «երիտասարդների շաքարախտ»: Կանխարգելման համար օգտագործվում են ինսուլինի ներարկումներ, որոնք կատարվում են պարբերաբար: Սովորաբար, հիվանդությունը տեղի է ունենում ենթաստամոքսային գեղձի մարմնի աննորմալ ռեակցիայի հետևանքով (բջիջները, որոնք ինսուլին են արտադրում, ոչնչացվում են իմունային համակարգի միջոցով):

Վիրուսային վարակները մեծապես մեծացնում են 1-ին տիպի շաքարախտի ռիսկը: Եթե մարդը ենթաստամոքսային գեղձի բորբոքում է ունեցել, ապա դեպքերի 80% -ում նրան այդ հիվանդությունն է սպասում: Գենետիկան կարևոր դեր է խաղում, սակայն, այս եղանակով փոխանցումը հազվադեպ է:

Շատ հաճախ, 1-ին տիպի շաքարախտը (IDDM) հանկարծակի առաջանում է հղիության ընթացքում: Այս դեպքում ինսուլինի ներարկումները իրականացվում են հղի կնոջ և պտղի մարմինը պահպանելու համար: Հղի կանանց մոտ այս շաքարախտը ունի ծննդաբերությունից հետո անհետանալու ունակություն: Չնայած կանայք, ովքեր ունեցել են այս հիվանդությունը, վտանգված են:

Այս տեսակը ավելի վտանգավոր է, քան երկրորդը և պայմանավորված է հետևյալ ախտանիշներով.

թուլացած մարմինը
անքնություն
քաշի արագ կորուստ
ացետոնի բարձր մակարդակ
գլխացավ
ագրեսիվություն
մկանային ցավ:

Այս հիվանդության բուժման համար օգտագործեք.

ինսուլին
ֆիզիկական գործունեություն
դիետա
հոգեբանի օգնությունը,
ինքնատիրապետում:

Հաշմանդամություն նշանակելու հարցը լուծվում է `վերանայելով հիվանդի ողջ բժշկական պատմությունը:

2-րդ տիպի շաքարախտ

Հիվանդության այս ձևը ավելի քիչ վտանգավոր է, քան առաջինը, և տեղի է ունենում 40 տարի անց:Այն բնութագրվում է չափից ավելի բաշխմամբ: Այն բուժվում է հաբերով, որոնք նորմալացնում են բջիջները և բարձրացնում գլյուկոզի, աղիքների, լյարդի և մկանների վերամշակման արագությունը:

Հիվանդությունը դրսևորվում է հետևյալ ախտանիշներով.

քոր
ճարպակալում
գլխացավ
չոր բերան
թարախային ցան մաշկի վրա:

Բորբոքումը շատ ավելի հեշտ է, քան ինսուլին կախված տեսակը: Այս հիվանդության բարդությունները կապված են մարմնի օրգանների և համակարգերի վատ աշխատանքի հետ: Եթե բուժում չի իրականացվում, ապա այդպիսի բարդություններ են առաջանում.

աթերոսկլերոզ
նյարդաբանություն
սրտանոթային հիվանդություն
դիաբետիկ կոմա:

Բուժումն իրականացվում է երկու փոխկապակցված ուղղություններով.

ապրելակերպի փոփոխություն
դեղերի բուժում:

Առաջին և երկրորդ տիպի շաքարախտի հիմնական ախտանիշները

Շաքարային դիաբետի երկու տեսակներն ունեն հետևյալ ախտանիշները.

հեղուկ խմելու մշտական ցանկություն (ծարավ)
վատ երազ
ավելորդ urination
ապատիա ամբողջ աշխարհի համար,
ծուլություն

Որոշ դեպքերում հիվանդը զարգացնում է ուժեղ սրտխառնոց, վերածվելով փսխման, ավելացնում է ացետոնը արյան մեջ և մտքի կծկում: Եթե այդպիսի ախտանիշներ են հայտնվում, մարդը պետք է անմիջապես ստանա որակյալ օգնություն: Հակառակ դեպքում, դիաբետիկ կոմայի հավանականությունը մեծանում է:

Հիվանդության երկրորդական դրսևորումները ներառում են.

ֆիզիկական ուժասպառություն
ուժի կորուստ մկաններում
քաշի հանկարծակի կորուստ
հանկարծակի տեսողության խանգարում
արյան ճնշման անընդհատ փոփոխություններ,
գլխացավ
մետալիկ համը բերանում:

Շաքարախտի պատճառները

1-ին տիպի շաքարախտը տեղի է ունենում իմունային համակարգի պաթոլոգիայի պատճառով, որի ընթացքում ենթաստամոքսային գեղձի բջիջները ընկալվում են որպես օտարերկրյա օբյեկտներ և ոչնչացվում են:

Շաքարախտը (ինսուլինից կախված) հաճախ զարգանում է մանկության և հղի կանանց մոտ: Վստահելի պատճառներ, թե ինչու է դա տեղի ունենում, բժիշկները դեռ չեն կարողանում գտնել: Բայց շեշտը դրվում է հետևյալ գործոնների վրա.

վիրուսային վարակները
մարմնի աուտոիմունային խանգարումներ.
լյարդի հետ կապված խնդիրներ
գենետիկա
քաղցրավենիքի չափազանց չարաշահում,
ծանր քաշ
հոգեկան խանգարումներ:

Ինսուլինի բուժում

Բուժումը կախված է ինսուլինից: Որպեսզի հիվանդությունն իրեն հնարավորինս քիչ զգա, պետք է հաշվի առնել շաքարի քանակը, որը մարմնով մտնում է սնունդով:

Նման ախտորոշում ունեցող մարդը պետք է հասկանա, որ հնարավոր չէ ամբողջությամբ հաղթահարել այս հիվանդությունը: Դուք պետք է օգտագործեք ոչ միայն դեղեր, այլ նաև պատշաճ սնուցում: Այս հիվանդության բուժումը մարդու կյանքի նոր փուլ է, քանի որ բարդությունները կանխելու համար նա պետք է մշտապես շաքարի մոնիտորինգի:

Այսօր ինսուլինային թերապիան պաթոլոգիայի արգելափակման ամենաարդյունավետ մեթոդն է: Բայց հիվանդը պետք է ինքնուրույն սովորի, ներարկումներ անի (դրանք կարող են փոխարինվել ինսուլինի պոմպով, քանի որ կաթետերի միջոցով հորմոնի ներդրումը ավելի հարմար է):

Սննդառության սկզբունքը ճիշտ քանակությամբ կալորիաներ և ածխաջրեր ստանալն է, բայց փոքր քանակությամբ ճարպով: Այս դեպքում գլյուկոզի մակարդակի տատանումը չափազանց սուր չի լինի: Հարկ է հիշել, որ դուք պետք է վետո դնեք բոլոր այն արտադրանքներին, որոնք պարունակում են շատ կալորիաներ և շաքար: Ելնելով այս բոլոր կանոններից ՝ շաքարախտը կընթանա նվազագույնի:

Շաքարախտով հիվանդները օրական 5-6 անգամ ուտում են հետևյալ մթերքներով.

բանջարեղենային ապուրներ
նիհար միս
ծովամթերք

բանջարեղեն (բացառությամբ կարտոֆիլ),
ցածր յուղայնությամբ կաթնամթերք,
քաղցր և թթու մրգեր և մեղր:

Նման ժողովրդական միջոցները շատ արդյունավետ են.

երկրի տանձ - հում ուտել
մեկ լիմոնի և հավի ձվի հյութ դատարկ ստամոքսի վրա,
ընկույզի տերևի թեյ
աղացած հացահատիկ - խմեք մի գդալ փոշի կաթով:

1-ին և 2-րդ տիպի շաքարախտի բարդություններ

Շաքարախտը շատ բացասական ազդեցություն է ունենում իմունային համակարգի վրա: Հետևաբար, մարդը հեշտությամբ ենթարկվում է տարբեր վարակների:Այն անցնում է սուր և քրոնիկ ձևի: Ամենալուրջ բարդությունները `հիպոգլիկեմիան և ketoacetosis են: Այս բարդությունների դեպքում գլյուկոզի փոխարեն ճարպերը քայքայվում են և արյան թթվայնությունը մեծանում է:

Եթե դիետան չի հետևվում, և ներարկված ինսուլինի քանակը վերահսկվում է, գլյուկոզան կտրուկ նվազում է, և զարգանում է գլիկոգոլեմիկ համախտանիշ: Դիաբետով ինսուլինից կախված լինելու դեպքում այս կանխատեսումն ամենևին չի գոհացնում հիվանդին և նրա բժշկին: Մարմինը բավարար էներգիա չի ստանում և դրանով պաթոլոգիկորեն արձագանքում է. Եթե մարմնին մի քաղցր բան չես տալիս, ապա կոմա կգա: Եթե դուք չեք բուժում ինսուլին կախված շաքարախտը, քրոնիկ հիվանդություններ են առաջանում.

ինսուլտ
սրտի կաթված
հիպերտոնիա
աթերոսկլերոզ
խոցեր
կատարակտ
երիկամների խանգարումներ:

Ինսուլից կախված շաքարային դիաբետը լուրջ հիվանդություն է, որը հաճախ հանգեցնում է մահվան: Անհրաժեշտ է պարբերաբար հետազոտություններ անցնել և արյան ստուգում անցնել, դա կօգնի երկար տարիներ պահպանել մարմնի առողջությունը:

Ո՞ր բժիշկ պետք է գնամ:

Փորձառու մասնագետը պետք է հաստատի ախտորոշումը և նշանակի արդյունավետ բուժում: Գործարքներ ունի շաքարախտով հիվանդների հետ.

Նախնական նշանակման ժամանակ բժիշկը ուշադիր լսում է հիվանդի բողոքները, մարմնում կատարված փոփոխությունների և բարեկեցության վերաբերյալ նրա դիտարկումները: Հավասարապես կարևոր է հուսալի տեղեկատվություն ստանալ անմիջական ընտանիքում շաքարախտի առկայության վերաբերյալ: Ավելին, բժիշկը.

անցկացնում է ընդհանուր ստուգում
մանրամասն ուսումնասիրում է բորբոքային պրոցեսները, մաշկի վրա սանրվածքները,
գնահատում է լորձաթաղանթների վիճակը,
ուսումնասիրում է, թե ինչպես է ճարպի շերտը քայքայվում և որ ժամանակահատվածի համար:

Ոչ ինսուլինից կախված շաքարային դիաբետում պետք է հաշվի առնել արյան կազմը: Օ օբյեկտիվ արդյունքները տրվում են գլյուկոզի հանդուրժողականության թեստով, եթե հիվանդության պատկերը հստակորեն արտահայտված չէ: Այն պահանջում է հատուկ նախապատրաստական միջոցառումներ հիվանդից: Ուսումնասիրությունից 3 օր առաջ անհրաժեշտ է հետևել նորմալ սննդակարգին, վերացնել ջրի պակասը, ֆիզիկական չափազանց մեծ ջանքերը: Վերջին կերակուրը պետք է լինի ուսումնասիրությունից 8 ժամ առաջ: Խմելը հնարավոր չէ սահմանափակել: Նախաբաբախտը որոշելու համար անհրաժեշտ է գլյուկոզի հանդուրժողականության թեստ: Եթե արյան շաքարը զգալիորեն ավելանում է, ապա այս ախտորոշիչ տեխնիկայի մեջ իմաստ չկա: Արյան և մեզի ստանդարտ թեստերը հարմար են:

Էթիոլոգիա և պաթոգենեզ

1-ին տիպի շաքարախտի զարգացման պաթոգենետիկ մեխանիզմը հիմնված է ենթաստամոքսային գեղձի էնդոկրին բջիջների կողմից ենթաստամոքսային գեղձի էնդոկրին բջիջների (ենթաստամոքսային գեղձի β- բջիջների) անբավարարության վրա, որոնք առաջացել են դրանց ոչնչացումից `որոշակի ախտածին գործոնների ազդեցության տակ (վիրուսային վարակ, սթրես, աուտոիմուն հիվանդություններ և այլն): 1-ին տիպի շաքարախտը կազմում է շաքարախտի բոլոր դեպքերի 10-15% -ը, և շատ դեպքերում զարգանում է մանկության կամ դեռահասության տարիքում: Այս տեսակի շաքարախտը բնութագրվում է հիմնական ախտանիշների տեսքով, որոնք ժամանակի ընթացքում արագ առաջընթաց են ունենում: Բուժման հիմնական մեթոդը ինսուլինի ներարկումն է, որը նորմալացնում է հիվանդի մարմնի նյութափոխանակությունը: Եթե չի բուժվում, 1-ին տիպի շաքարախտը արագորեն առաջադիմում է և հանգեցնում է լուրջ բարդությունների, ինչպիսիք են `ketoacidosis- ը և դիաբետիկ կոմա, ինչը հանգեցնում է հիվանդի մահվան:

Դասակարգում

Ըստ խստության:
1. մեղմ ընթացք
2. չափավոր խստություն
3. ծանր ընթացք
Ածխաջրածին նյութափոխանակության փոխհատուցման աստիճանի համաձայն.
1. փոխհատուցման փուլ
2. ենթահանձնաժողովի փուլ
3. փոխհատուցման փուլ
Ըստ բարդությունների.
1. Դիաբետիկ միկրո և մակրոանգիոպաթիա
2. Դիաբետիկ պոլինեվրոպաթիա
3. Դիաբետիկ արթրոպատիա
4. Դիաբետիկ ակնաբուժություն, ռետինոպաթիա
5. Դիաբետիկ նեֆրոպաթիա
6. Դիաբետիկ էնցեֆալոպաթիա

Պաթոգենեզ և histopathology

Ինսուլինի անբավարարության պատճառով ինսուլին կախված հյուսվածքները (լյարդը, ճարպը և մկանները) կորցնում են արյան գլյուկոզա օգտագործելու ունակությունը, և արդյունքում արյան գլյուկոզի մակարդակը մեծանում է (հիպերգլիկեմիա) `շաքարախտի սրտաբանական ախտորոշիչ նշան: Ինսուլինի անբավարարության պատճառով ճարպի ճեղքումը խթանում է ճարպային հյուսվածքի մեջ, ինչը հանգեցնում է արյան մեջ դրանց մակարդակի բարձրացման, և խթանում է մկանային հյուսվածքում սպիտակուցների խզումը, ինչը հանգեցնում է արյան մեջ ամինաթթուների ավելացմանը: Fարպերի և սպիտակուցների կատաբոլիզմի ենթաշերտերը լյարդի միջոցով վերածվում են ketone մարմինների, որոնք օգտագործվում են ոչ ինսուլին կախված հյուսվածքների (հիմնականում ուղեղի) կողմից ՝ ինսուլինի անբավարարության ֆոնի վրա էներգիայի հավասարակշռությունը պահպանելու համար:

1-ին տիպի շաքարախտի զարգացման 6 փուլ կա: 1) գենետիկ նախասիրություն T1DM- ին `կապված HLA համակարգի հետ: 2) հիպոթետիկ մեկնարկային մոմենտ: Β - բջիջների վնասումը տարբեր դիաբետիկ գործոններով և իմունային պրոցեսների խթանմամբ: Հիվանդների դեպքում վերը նշված հակամարմիններն արդեն որոշվում են փոքր տիտղոսով, բայց ինսուլինի սեկրեցումը դեռ չի տուժում: 3) Ակտիվ աուտոիմունային ինսուլինիտ: Հակամարմինների տիտղոսը բարձր է, β- բջիջների քանակը նվազում է, ինսուլինի սեկրեցումը նվազում է: 4) I.-ի գլյուկոզի խթանման սեկրեցիայի նվազում Հիվանդի մոտ սթրեսային իրավիճակներում կարող է հայտնաբերվել անցողիկ NTG (գլյուկոզի հանդուրժողականության խանգարում) և NGF (թույլ տեսողություն ունեցող պլազմային գլյուկոզա): 5) շաքարախտի կլինիկական դրսևորում, ներառյալ «մեղրամսի» հավանական դրվագը: Ինսուլինի սեկրեցումը կտրուկ նվազում է, քանի որ β- բջիջների ավելի քան 90% -ը մահացավ: 6) β-բջիջների ամբողջական ոչնչացում, ինսուլինի սեկրեցիայի ամբողջական դադարեցում:

հիպերգլիկեմիա: Արյան շաքարի բարձրացման հետ կապված ախտանիշները. Պոլիուրիա, պոլիդիպսիա, քաշի կորուստ նվազեցված ախորժակով, բերանի չորացում, թուլություն
միկրոհիոպաթիաներ (դիաբետիկ ռետինոպաթիա, նեվրոպաթիա, նեֆրոպաթիա),
մակրոանգիոպաթիաներ (կորոնար զարկերակների աթերոսկլերոզ, աորտա, GM անոթներ, ստորին վերջույթներ), դիաբետիկ ոտքի համախտանիշ
միաժամանակյա պաթոլոգիա (ֆուրունկուլոզ, կոլպիտ, վագինիտ, միզուղիների վարակ)

Թեթև շաքարախտ - փոխհատուցվում է դիետայի միջոցով, ոչ մի բարդություն (միայն շաքարախտով 2) Չափավոր շաքարախտը `PSSP- ով կամ ինսուլինով փոխհատուցվող, հայտնաբերվում է 1-2 խստության դիաբետիկ անոթային բարդություններ: Դաժան շաքարախտը զգայուն ընթացք է, ծանրության 3-րդ աստիճանի բարդություններ (նեֆրոպաթիա, ռետինոպաթիա, նեյրոոպաթիա):

Ինչու է առաջանում հիվանդությունը:

Բժիշկները կարծում են, որ շաքարախտը պարզապես գենետիկ հիվանդություն չէ: Հիմնական պատճառը կոչվում է ենթաստամոքսային գեղձում փոխանցված բորբոքային հիվանդություններ, որից հետո մարմնի իմունային համակարգը հարձակվում է բջիջների վրա, որոնք արտադրում են ինսուլին: Բայց գենետիկական նախատրամադրվածությունը չպետք է զեղչի, քանի որ IDDM- ով տառապող մարդկանց մոտ երեխաները հիվանդության առումով ավելի շատ հավանական է, որ «վերցնեն» մահակը:

Գործոնները, որոնք կարող են ազդել հիվանդության առաջացման հավանականության վրա.

Ժառանգական գործոն:
Վիրուսային բնույթ:
Իմունային համակարգի խանգարումներ:
Գիրություն
Սթրեսը, դեպրեսիայի երկար ժամանակահատվածները:
Պաթոլոգիական սերը քաղցր ուտեստների նկատմամբ:

1-ին տիպի շաքարախտը զարգանում է երիտասարդների մոտ, և հիվանդության սկիզբը կարող է շատ արագ լինել: Հաճախ ինսուլին կախված շաքարախտը ախտորոշվում է այն կանանց մոտ, ովքեր ակնկալում են երեխա: Այս տեսակի հիվանդության մեկ այլ անուն է հղիության շաքարախտը: 1-ին տիպի շաքարախտի ճիշտ և ժամանակին բուժումը կարող է զգալի աջակցություն ցուցաբերել մորը և երեխային: Ծնվելուց հետո ախտանշանները կարող են ամբողջությամբ անհետանալ: Այնուամենայնիվ, մնում է ինսուլինի անկախ տիպի շաքարախտի հետագա զարգացման հավանականությունը:

Ըստ միջազգային դասակարգման (ծածկագիր E-11), շաքարախտի երկրորդ տեսակը կոչվում է ոչ ինսուլին կախված, այսինքն ՝ այն չի պահանջում հորմոնալ ներարկումներ: Այնուամենայնիվ, այս տեսակի հիվանդությունը, ի վերջո, կարող է վերաճել այլ փուլ:Այսպիսով, հիվանդի մարմնում գլյուկոզի մակարդակի նվազում չի նկատվում, հետևաբար, ինսուլինի արտադրությունն աճում է: Ենթաստամոքսային գեղձը սկսում է ընդհատվել, և բետա բջիջները պարզապես ոչնչացվում են:

Ինչպես ինքնուրույն կասկածել հիվանդության մասին

Ինսուլին կախված հիվանդություն ունեցող հիվանդությունը, ինչպիսին է ոչ ինսուլինից կախված շաքարախտը, ունի մի քանի բնորոշ առանձնահատկություններ: Բնորոշ ախտանիշներ.

Ծարավի ավելացում:
Պոլիուրիա (արագ միզացում):
Մշտական հոգնածության զգացում:
Արագ քաշի կորուստ `բավարար սննդակարգով:
Տեսողության խանգարում, մաշկի հետ կապված խնդիրներ են առաջանում. Itching, rash, գրգռում:
Անքնություն, գրգռում, ապատիա:

Կարող են հայտնվել նաև այլ նշաններ ՝ ցավեր, ոտքերի թմրություն, բերանից ացետոնի հոտ:

Ինսուլին կախված տիպի 2 շաքարախտի ախտորոշումը հիմնված է հիվանդների բողոքների վրա: Որպես կանոն, նրանք գնում են բժշկի մոտ, երբ ախտանշանները դառնում են ուժեղ, այնպես որ սխալները բացառվում են: Ինսուլինից կախված շաքարախտի ախտորոշումը հաստատելու համար կատարվում են հետևյալ լաբորատոր հետազոտությունները.

Արյան ստուգում: Ուսումնասիրություններն իրականացվում են արյան մեջ շաքարի քանակի, գլիկոզիլացված հեմոգլոբինի, գլյուկոզի հանդուրժողականության վերաբերյալ:
Միզամուղ Որոշվում է շաքարի առկայությունը, ացետոնի նշանները:

Ենթաստամոքսային գեղձի ֆունկցիան խանգարվում է շաքարային դիաբետով հիվանդի մոտ և տեղի է ունենում ինսուլինի անբավարարություն

Հիվանդության բարդություններ

2-րդ տիպի շաքարախտը, ինչպես շաքարախտը 1-ը, լուրջ հիվանդություն է, և դրա բարդությունները ծանր են: Դրանք երկու տեսակի են `քրոնիկ և կարճաժամկետ, արագ անցնելով:

Բնորոշ բարդություն է հիպոգլիկեմիան ՝ արյան մեջ գլյուկոզի քանակության կտրուկ անկում:

Այն նաև դրսևորվում է ոչ-ինսուլին կախված տիպի 2 շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ, ուրայի վրա հիմնված դեղեր ընդունելիս: Եթե ժամանակին այդ պայմանը չի դադարեցվել, ապա մարդը կարող է կորցնել գիտակցությունը և ընկնել կոմայի մեջ:
Քրոնիկ բարդությունները կարող են ուղեկցել 2-րդ տիպի շաքարային դիաբետով հիվանդին ինսուլինից կախված նույն կերպ, ինչ տառապում է 1 տիպի շաքարախտով: Եթե քրոնիկ պաթոլոգիաները չեն բուժվում, ապա ոչ ինսուլինից կախված շաքարախտը, ինչպես ինսուլինից կախված շաքարախտը, հիվանդին չի թողնի երկար և երջանիկ կյանքի հնարավորություն:

Քրոնիկ բարդությունները ներառում են հետևյալ հիվանդությունները.

Արյան բարձր ճնշում:
Աթերոսկլերոտիկ անոթային փոփոխություններ:
Կաթված
Սրտամկանի ինֆարկտ:
Դաժան ողնաշարի վնասվածքներ, կատարակտ:
Մաշկի հիվանդություններ, տրոֆիկ խոցեր, գանգրենա:
Երիկամների խնդիրներ, նեֆրոպաթիա:

Այս հիվանդություններից յուրաքանչյուրը, հատկապես IDDM- ի հետ, ուժեղ բացասական ազդեցություն է ունենում մարմնի վրա: Բուժումը պետք է իրականացվի բարդ և ժամանակին:

Բանջարեղենը, բնական հյութերը և ցածր ածխաջրածիններով սնունդը ուտում է արյան շաքարը

Ինչպես բուժել հիվանդությունը

Անհնար է ամբողջությամբ բուժել IDDM- ը; այն պատկանում է այն քրոնիկներին, որոնք պահանջում են բուժում մարդու կյանքի ամբողջ ընթացքում: Բուժումը նշանակվում է ՝ կախված այն նշաններից, որոնցից հիվանդության երկու տեսակներից է ախտորոշվում:

Թմրամիջոցների թերապիան ուղղված չէ բուժմանը, այլ մարդու արյան հաշվարկի, վիճակի և բարեկեցության նորմալացում: Այն նախագծված է արյան մեջ շաքարի օպտիմալ մակարդակի պահպանման համար (այնպես, որ այն չի գերազանցում 5,6 մմոլ / Լ):

Հիվանդության սկզբնական փուլը, հատկապես `ոչ ինսուլին կախված դիաբետը, շտկվում է շաքարավազի իջեցման հաբեր ընդունելով: Ապագայում պահանջվում է հորմոնալ ներարկումների ներդրում, որպես կանոն, թերապիան նախատեսված է կյանքի համար: Մեծ նշանակություն ունեն դիետան, սնունդը, դրա ընդունման և որակի օրինաչափությունը: Սա որոշում է արյան շաքարի թվային ընթերցումները:

Դեղամիջոցներ (փոխարինող թերապիա).

Կարճ գործող ինսուլին (մի քանի ժամ): Actrapid
Երկար գործող ինսուլին (մինչև 36 ժամ): Դրա գործողությունը սկսվում է ներարկումից 14 ժամ հետո:
Միջանկյալ ինսուլին: Պրոֆաֆան: Այն տևում է 9-10 ժամ, նրա «աշխատանքը» սկսվում է ներարկումից 1-2 ժամ հետո:

Ինսուլինի պատրաստուկներով 1-ին տիպի IDDM- ով բուժումը ենթադրում է ենթաստամոքսային գեղձի գործունեության փոխարինում: Թերապիա նշանակելիս անհրաժեշտ է որոշել արյան մեջ շաքարի մակարդակը և սահմանել անհրաժեշտ համապատասխան դոզան:

Բուժման մեթոդներ

2-րդ տիպի շաքարային դիաբետով վաղաժամ թերապիան կարևոր դեր ունի: Վիճակը կայունացնելու և հիվանդության առաջընթացը դադարեցնելու համար անհրաժեշտ է հավատարիմ մնալ շաքարավազի իջեցման հիպոկալորական դիետային: Սրան զուգահեռ.

բարձրացնել աերոբիկական ֆիզիկական ակտիվությունը,
հրաժարվել ալկոհոլից և ծխախոտից,
վերցրեք դեղեր, որոնք իջեցնում են արյան շաքարը:

Հիվանդներին նշանակված դեղամիջոցները բաժանվում են 4 խմբի: Սա է.

զգայունացնողներ,
սուլֆոնիլյուրներ և կավիդներ,
խեժ և ակարբոզ,
ինսուլինը բարդությունների փուլում:

2-րդ տիպի շաքարախտով հիվանդները պետք է անընդհատ վերահսկեն իրենց խոլեստերինի և գլյուկոզի մակարդակը: Շատ կարևոր է աստիճանաբար, բժշկի հսկողության ներքո, մարմնի քաշը նորմալ իջեցնել: Դիետայում պետք է լինեն լիարժեք ածխաջրեր և բույսերի մանրաթելեր:

Համապատասխան կանոնավոր ֆիզիկական գործունեությունը նվազեցնում է ինսուլինի անհրաժեշտությունը, դրականորեն է ազդում նյութափոխանակության վրա: Բացի այդ, սա հիանալի կանխարգելում է շաքարախտի բարդությունների և այլ հիվանդությունների միացմանը: Խստորեն խորհուրդ է տրվում պահպանել ոտքերի հիգիենան, կանխել եղունգների աճը, եգիպտացորենի ձևավորումը: Պետք է մաշված լինեն բնականորեն պատրաստված կոշիկներ և գուլպաներ: Ամենօրյա շաքարավազի վերահսկման համար գլյուկոզի մակարդակը չափելիս հարկավոր է ձեռք բերել գլյուկոմետր և հետևել ասեպտիկայի կանոններին:

Որքան վտանգավոր է ինսուլին կախված շաքարախտը:

Խրոնիկ հիվանդության համար երկարատև և բարդ թերապիան անհրաժեշտ է: Հակառակ դեպքում, տարբեր աստիճանի բարդությունների ռիսկը մեծ է: Սուր հետևանքները ներառում են:

Կամ դրա կենսաբանական ազդեցության խախտում:

1-ին տիպի շաքարախտ - Էնդոկրին հիվանդություն, որը բնութագրվում է ինսուլինի բացարձակ անբավարարությամբ, որը պայմանավորված է ենթաստամոքսային գեղձի բետա բջիջների ոչնչացմամբ: 1-ին տիպի շաքարախտը կարող է զարգանալ ցանկացած տարիքում, բայց ամենից հաճախ այն ազդում է երիտասարդների վրա (երեխաներ, դեռահասներ, մինչև 40 տարեկան մեծահասակներ): Կլինիկական պատկերում գերակշռում են դասական ախտանիշները `ծարավը, պոլիուրիան, քաշի կորուստը, ketoacidotic պայմանները:

Ինչքա՞ն ժամանակ կպահպանի IDDM ունեցող մարդը:

Դիաբետի վտանգը կայանում է բարդությունների `հիվանդությունների զարգացման մեջ, որոնցից յուրաքանչյուրը կարող է էապես նվազեցնել կյանքի տևողությունը կամ նվազեցնել դրա որակը: Յուրաքանչյուր հիվանդի առաջնային խնդիրն է ժամանակին բուժում սկսել: Ավելին, պետք է ուշադրություն դարձնել ոչ միայն արյան մեջ շաքարի մակարդակին, այլև ուղեկցող հիվանդությունների բուժմանը:

IDDM- ը ճշգրտվում է համապատասխան սննդակարգով: Սա ցածր ածխածնի և ցածր կալորիականությամբ դիետա է, որը թույլ է տալիս աստիճանաբար իջեցնել արյան մեջ գլյուկոզայի մակարդակը, պահել ձեզ վիճակում և չհասցնել ավելորդ քաշի:

IDDM- ով արյան շաքարը կարգավորելու համար դիաբետիկը պետք է ստանա ամեն օր ներարկումներ հորմոնային ինսուլին: Անհրաժեշտ է չափել շաքարի մակարդակը. Յուրաքանչյուր հիվանդ պետք է ճիշտ իմանա այս պարամետրը, ինչպես նաև հիպոգլիկեմիայի նշաններ:

Օգտակար ֆիզիկական գործունեություն: Համապատասխան վարժությունները կօգնեն նիհարել, պահպանել սրտանոթային համակարգի վիճակը լավ վիճակում:

2-րդ տիպի շաքարային դիաբետը կամ ոչ ինսուլին կախվածությունը նյութափոխանակության հիվանդություն է `արյան շաքարի քրոնիկ մակարդակի բարձրացումով: Դա տեղի է ունենում կամ ենթաստամոքսային գեղձի հորմոնի սինթեզի նվազման կամ դրանում բջիջների զգայունության նվազման պատճառով: Վերջին դեպքում ասվում է, որ մարդը զարգացնում է ինսուլինի դիմադրություն:Եվ սա, չնայած այն հանգամանքին, որ մարմնում հիվանդության սկզբնական փուլերում սինթեզվում է հորմոնի բավարար կամ նույնիսկ ավելացված քանակությունը: Իր հերթին, քրոնիկ հիպերգլիկեմիան հանգեցնում է բոլոր օրգանների վնասների:

Տիպ 1 շաքարախտի առանձնահատկությունները

1-ին տիպի շաքարախտը աուտոիմունային պաթոլոգիա է: Սա նշանակում է, որ իմունային բջիջները որոշակի ագրեսիվություն են դրսևորում իրենց սեփական բջիջների նկատմամբ: Ինսուլինից կախված շաքարախտը կոչվում է նաև անչափահաս շաքարախտ, քանի որ այն կարող է առաջանալ երեխաների և դեռահասների մոտ: Ամենից հաճախ այս հիվանդությունը ախտորոշվում է 30 տարեկանից ցածր մարդկանց մոտ: Սա նրա կարևոր առանձնահատկությունն է: 2-րդ տիպի շաքարախտը (ոչ ինսուլին կախված) տեղի է ունենում ծերության ժամանակ: Այս հիվանդության բոլոր ախտանիշները կապված են ինսուլինի մարմնում բացարձակ անբավարարության հետ:

Հարկ է նշել, որ արյան մեջ գլյուկոզի ճիշտ շտկմամբ և ինսուլինի դոզայի ռացիոնալ ընտրությամբ հիվանդ մարդիկ կարող են լիարժեք ապրել երկար տարիներ: Կարևոր պայման է ցանկացած լուրջ բարդությունների բացակայությունը: Որո՞նք են այս էնդոկրին հիվանդության պատճառները: Մինչ օրս այս հարցում համաձայնություն չկա: Ինսուլից կախված շաքարախտը կարող է առաջանալ հետևյալ պատճառներով. Ժառանգական գործոնների արդյունքում, երբ ենթարկվում են տարբեր վարակիչ գործակալների կամ թունավոր նյութերի: Նույնքան կարևոր են արտաքին գործոնները: Դրանք ներառում են տարածքային պատկանելիություն: Կա ապացույց, որ մարդիկ, ովքեր շաքարախտի հետ կապված ավելի անբարենպաստ վայրեր են տեղափոխվել, շատ ավելի հավանական է, որ հիվանդանան: Ինչ վերաբերում է վարակիչ պատճառներին, ապա դրանք ներառում են տարբեր վիրուսներ:

Կլինիկական դրսևորումներ

1-ին տիպի շաքարախտը, ինչպես ոչ ինսուլինից կախված շաքարախտը, ունի իր առանձնահատկությունները: Ախտանիշները մեծապես կախված են ոչ միայն շաքարային դիաբետի տեսակից, այլև հիվանդ անձի ընթացքում նրա ընթացքի տևողությունից, հիվանդության փուլից և արյան անոթներից բարդությունների առկայությունից: Ինսուլից կախված դիաբետիկների մեջ բոլոր ախտանիշները պայմանականորեն կարելի է բաժանել 2 խմբի:

Առաջին խումբը ներառում է այն նշանները, որոնք ցույց են տալիս հիվանդության դեկոմպենսացիան: Նման իրավիճակում մարմնի պաշտպանիչ և հարմարվողական ուժերը ի վիճակի չեն հաղթահարել ինսուլինի անբավարարությունը: Երկրորդ խումբը ներկայացված է նշաններով, որոնք կապված են ձևավորման կամ այլ բարդությունների հետ:

1-ին տիպի շաքարախտը միշտ դրսևորվում է այնպիսի ախտանիշով, ինչպիսին է հիպերգլիկեմիան: Արյան բարձր շաքարը ախտորոշման կարևոր չափանիշ է: Այն հայտնաբերվում է կենսաքիմիական արյան ստուգման ընթացքում: Հիպերգլիկեմիան, իր հերթին, առաջացնում է մի շարք այլ կարևոր ախտանիշներ: Դրանք ներառում են միզելու մի խախտում (մեզի ամենօրյա ծավալի ավելացում), ծարավ, քաշի կորուստ, թուլություն և ապատիա: Հիվանդի քաշի կորուստը նկատվում է մարմնում էներգիայի հիմնական աղբյուրի `ածխաջրերի պակասի պատճառով: 1-ին տիպի շաքարախտը կարող է առաջացնել ախորժակի մեծացում: 1-ին տիպի շաքարախտը գրեթե միշտ հանգեցնում է մեզի մեջ շաքարի բարձրացման:

Այս հիվանդությամբ տառապող մեծահասակների և երեխաների մոտ կարող են առաջանալ լուրջ բարդություններ, ինչպիսիք են ցանցաթաղանթի անգիոպաթիան, երիկամների անբավարար ֆունկցիան և նյարդաբանությունը: Ռետինոպաթիան ոչ բորբոքային գենեզի հիվանդություն է: Այս դեպքում աչքերի ցանցաթաղանթում արյան մատակարարումը խանգարվում է: Պատշաճ բուժման բացակայության դեպքում ռետինոպաթիան կարող է հանգեցնել տեսողական կտրուկության և նույնիսկ կուրության նվազմանը: ներկայացված է երիկամների տարբեր կառույցների վնասվածքով ՝ տուբուլներ, գլոմերուլներ, զարկերակներ և զարկերակներ: Այս դեպքում շատ հաճախ տեղի են ունենում անոթային սկլերոզ, պիելոնեֆրիտ և երիկամային պապիլիտ:

Նմանատիպ պաթոլոգիան ազդում է փոքր անոթների վրա, բայց կարող են ազդել նաև ավելի մեծ անոթներ (կորոնար զարկերակներ, ուղեղային անոթներ, ոտքերի անոթներ): Հաճախ բժշկական պրակտիկայում ձևավորվում է 1-ին տիպը: Այս դեպքում կարող են առաջանալ տարբեր մաշկի թերություններ (խոցեր, ճաքեր, սնկային վնասվածքներ), որոնք դժվար է բուժել:

Շաքարախտի առավել ահռելի բարդությունները

1-ին տիպի շաքարախտը, ինչպես ոչ ինսուլինից կախված շաքարախտը, վտանգավոր է դրա հնարավոր բարդությունների համար: Վերջինս կարող է լինել երկար և կարճաժամկետ:

Վերջին դեպքում կարող է առաջանալ ketoacidosis: Այն բնութագրվում է արյան թթվայնության բարձրացմամբ `ճարպերի ճեղքման արդյունքում: Այս ճեղքման ընթացքում ձևավորվում են միջանկյալ քայքայվող ապրանքներ `ketones: Ժամանակին բուժման հետ կապված ketoacidosis- ի ֆոնի վրա կարող է զարգանալ դիաբետիկ կոմա: Կարևորն այն է, որ կարճաժամկետ բարդությունները կարող են արագ վերացվել համապատասխան բուժմամբ:

Մեկ այլ վտանգավոր բարդություն `հիպոգլիկեմիան է: Այն ձևավորվում է արյան շաքարի կոնցենտրացիայի կտրուկ անկմամբ: Եթե բժշկական օգնություն չի տրամադրվել, ապա հիվանդը կարող է կորցնել գիտակցությունը և նույնիսկ ընկնել կոմայի մեջ: Հիպոգլիկեմիկ կոմայի մեջ ամենից հաճախ առաջանում է ինսուլինի մեծ չափաբաժնի ընդունման ժամանակ:

Շաքարախտով հիվանդների դեպքում նյարդային համակարգը կարող է տուժել: Սա առաջացնում է նյարդաբանություն, կաթված և պարեզիա, որոնք ուղեկցվում են ցավով:

Կան նաև քրոնիկ բարդություններ: Դրանք ավելի դժվար են բուժել, և դրա լիակատար բացակայության դեպքում կարող է հանգեցնել մահվան: Այս խումբը ներառում է երիկամների վնասում, սրտանոթային հիվանդություն (աթերոսկլերոզ, ինսուլտի, իշեմիա): Շաքարային դիաբետի երկար ընթացքով հնարավոր է համատեղ վնաս հասցնել դիաբետիկ արթրիտի զարգացմանը: Որոշ դեպքերում արթրիտը կարող է հանգեցնել մշտական հաշմանդամության:

Ախտորոշիչ միջոցներ

Համապատասխան բուժում նշանակելու համար բժիշկը պետք է ճիշտ ախտորոշում կատարի: 1-ին տիպը հիմնված է հիվանդի հետազոտության արդյունքների, լաբորատոր հետազոտությունների և արտաքին զննության տվյալների վրա: Միզասեռական խանգարումների (պոլիուրիայի) և ինտենսիվ ծարավի վերաբերյալ հիվանդի բողոքները մեծագույն արժեք ունեն: Այս դեպքում բժիշկը պետք է միաժամանակ բացառի դրսևորումներում նմանատիպ մեկ այլ պաթոլոգիայի առկայությունը: Դիֆերենցիալ ախտորոշումն իրականացվում է այնպիսի հիվանդությունների հետ, ինչպիսիք են հիպերպաթիրեոզիզմը, երիկամների քրոնիկ անբավարարությունը:

Վերջնական ախտորոշումը կատարվում է շաքարի համար արյան և մեզի լաբորատոր հետազոտությունների հիման վրա: Եթե կա շաքարախտ, ապա գլյուկոզի կոնցենտրացիան կլինի ավելի քան 7 մմոլ / լ դատարկ ստամոքսի վրա: Պետք է հիշել, որ գլյուկոզի պարունակությունը որոշվում է մազանոթային արյան պլազմայում: Շատ հաճախ բժիշկները օգտագործում են գլյուկոզի հանդուրժողականության թեստ: Հիվանդը ուսումնասիրությունից 3 օր առաջ պետք է ուտեր ինչպես միշտ: Թեստը ինքնին իրականացվում է առավոտյան դատարկ ստամոքսի վրա: Հիվանդը չպետք է ուտի ուսումնասիրությունից 10-14 ժամ առաջ: Գիշերային դիրքում և հանգիստ վիճակում գտնվող հիվանդի մոտ չափվում է գլյուկոզի մակարդակը, որից հետո հիվանդը խմում է մի բաժակ տաք քաղցր ջուր: Դրանից հետո, յուրաքանչյուր կես ժամ, գնահատվում է արյան մեջ գլյուկոզի մակարդակը: Առողջ մարդու մոտ, ստուգումից 2 ժամ անց, գլյուկոզի մակարդակը ցածր է 7 մմոլ / Լ-ից:

Թերապևտիկ միջոցառումներ

1-ին տիպի շաքարախտը բուժվում է հիվանդության հիմնական ախտանիշները վերացնելու, բարդությունները կանխելու և հիվանդ մարդկանց կյանքի որակը բարելավելու համար: Բուժումը պետք է լինի համապարփակ: Դիաբետի բուժման հարցում ոչ մի փոքր կարևորություն չունի դիետան: Դիետայի հիմնական առանձնահատկությունն այն է, որ դուք պետք է նվազեցնեք սպառված ածխաջրերի քանակը: Նրանք պետք է կազմեն սննդի կալորիականության 50-60% -ը: Անհրաժեշտ է սահմանափակել քաղցրավենիքի օգտագործումը: Հրուշակեղենը կարելի է խմել միայն հիպոգլիկեմիայի միջոցով: Մարմնի ավելորդ քաշի առկայության դեպքում պահանջվում է նաև նվազեցնել սպառված ճարպի քանակը:

1-ին տիպի շաքարախտի բուժումը ենթադրում է հիվանդներին ինսուլինի նշանակում:

Ներկայումս կա ինսուլինի վրա հիմնված դեղերի մեծ ընտրություն: Դրանք կարող են լինել կարճաժամկետ, երկարաժամկետ, միջին և ծայրահեղ կարճ գործողություն: Ինսուլինի չափաբաժինը սահմանվում է ներկա բժշկի կողմից: Այս դեղը ենթադրաբար իրականացվում է հատուկ ներարկիչներով:Այսպիսով, 1 տիպի շաքարախտը, ինչպես ոչ ինսուլին կախված դիաբետը, լուրջ հիվանդություն է և կարող է հրահրել շատ այլ օրգանների և համակարգերի անսարքություն:

Շնորհակալ եմ ձեր կարծիքի համար:

Մեկնաբանություններ

Megan92 () 2 շաբաթ առաջ

Ինչ-որ մեկին հաջողվել է ամբողջությամբ բուժել շաքարախտը, ասում են ՝ անհնար է ամբողջությամբ բուժել:

Դարիա () 2 շաբաթ առաջ

Ես նույնպես կարծում էի, որ դա անհնար է, բայց այս հոդվածը կարդալուց հետո ես վաղուց արդեն մոռացել էի այս «անբուժելի» հիվանդության մասին:

Megan92 () 13 օր առաջ

Դարիա () 12 օր առաջ

Megan92, այնպես որ ես գրել եմ իմ առաջին մեկնաբանության մեջ) Կրկնօրինակեք դեպքի համար `հոդվածի հղում:

Sonya 10 օր առաջ

Բայց սա ամուսնալուծություն չէ: Ինչու են վաճառում առցանց:

Yulek26 (Tver) 10 օր առաջ

Սոնյա, ո՞ր երկրում ես ապրում: Նրանք այն վաճառում են ինտերնետով, քանի որ խանութներն ու դեղատները իրենց վայրագությունները դնում են վայրագության մեջ: Բացի այդ, վճարումը միայն ստանալուց հետո, այսինքն `նախ նայեք, ստուգեք և միայն դրանից հետո վճարեք: Այո, և այժմ նրանք ինտերնետում վաճառում են ամեն ինչ `հագուստից մինչև հեռուստացույց և կահույք:

Խմբագրական արձագանք 10 օր առաջ

Սոնյա, բարև: Շաքարային դիաբետի բուժման համար այս դեղը, իրոք, չի վաճառվում դեղագործական ցանցի միջոցով, որպեսզի խուսափեն գերարժեքներից: Մինչ օրս կարող եք պատվիրել միայն պաշտոնական կայքում: Եղիր առողջ:

Sonya 10 օր առաջ

Կներեք, ես սկզբում չնկատեցի տեղեկատվություն առաքման դիմաց կանխիկացման մասին: Ապա ամեն ինչ լավ է հաստատ, եթե վճարումը ստանալուց հետո:

2-րդ տիպի շաքարախտի առանձնահատկությունները ինսուլինից կախված

Ի տարբերություն հիվանդության այլ սորտերի, ծարավը չի տանջում: Հաճախ դա վերագրվում է ծերացման հետևանքներին: Հետևաբար, նույնիսկ քաշը կորցնելն ընդունվում է որպես դիետաների դրական արդյունք: Էնդոկրինոլոգները նշում են, որ 2-րդ տիպի շաքարախտի բուժումը սկսվում է դիետաներով: Թերապևտը կամ գաստրոէնտերոլոգը կազմում է թույլատրված ապրանքների ցանկը ՝ սննդի ժամանակացույց: Առաջին անգամ խորհրդակցություն է անցկացվում յուրաքանչյուր օրվա համար մենյու կազմելու վերաբերյալ: (Տե՛ս նաև. Ինսուլին կախված շաքարախտը. Օգտակար տեղեկատվություն հիվանդության մասին)

2-րդ տիպի շաքարային դիաբետով միշտ նիհարվում եք: Միևնույն ժամանակ ազատվելով ճարպային ավանդներից: Սա հանգեցնում է ինսուլինի զգայունության բարձրացման: Ենթաստամոքսային գեղձի կողմից գաղտնազերծված ինսուլինը սկսում է շաքար մշակել: Վերջինս շտապում է բջիջները: Արդյունքում ՝ նկատվում է արյան շաքարախտի նվազում:

Դիետայում գլյուկոզի մակարդակը վերահսկելու համար միշտ չէ, որ հնարավոր է 2-րդ տիպի շաքարախտով: Հետևաբար, խորհրդակցության ընթացքում էնդոկրինոլոգը դեղեր է նշանակում: Դա կարող է լինել հաբեր, ներարկումներ:

2-րդ տիպի շաքարախտով ինսուլինային թերապիան դրսևորվում է այն մարդկանց մոտ, ովքեր գեր են: Նույնիսկ այդպիսի խիստ սահմանափակ սննդակարգով միշտ չէ, որ հնարավոր է նիհարել: Դա այն է, որ շաքարի մակարդակի նորմալացումը տեղի չի ունեցել, և արտադրված ինսուլինը պարզապես բավարար չէ գլյուկոզի իջեցման համար: Նման իրավիճակներում անհրաժեշտ է նվազեցնել արյան հաշվարկման մակարդակը և նշանակվում են ինսուլինի ներարկումներ:

Զարգանալով ՝ շաքարախտը պահանջում է դեղամիջոցի մշտական ներարկումներ, որոնք իջեցնում են արյան սախարոզը: Այս դեպքում էնդոկրինոլոգը պարտավոր է նշել ամբուլատոր քարտի վրա. «2-րդ տիպի շաքարախտը ինսուլինից կախված»: Առաջինից այս տիպի դիաբետիկների տարբերակիչ առանձնահատկությունն է ներարկման դեղաչափը: Սա կրիտիկական չէ: Ի վերջո, ենթաստամոքսային գեղձը շարունակում է որոշակի քանակությամբ ինսուլին սեկրեցել:

Ինչպե՞ս ընտրել բժիշկ:

Ինսուլին կախված շաքարային դիաբետից կյանքի տևողությունը դժվար է որոշել: Նման իրավիճակ կա, երբ դիաբետիկը դադարում է վստահել էնդոկրինոլոգին: Նա կարծում է, որ ինսուլինային թերապիան սխալ է նշանակվում և սկսում է շտապել կլինիկաների շուրջ:

Այլ կերպ ասած, դուք որոշում եք ֆինանսներ ծախսել հարցումների և խորհրդատվական ծառայությունների արդյունքների ստացման վրա: Եվ բուժման տարբերակները կարող են տարբեր լինել: Այս մրցավազքում մոռացվում է այն փաստը, որ 2-րդ տիպի շաքարախտով ինսուլինային թերապիան պահանջում է անհապաղ որոշում կայացնել:Ի վերջո, անվերահսկելի հիվանդության դեպքում վնասը կատարվում է արագ և անդառնալիորեն: Հետևաբար, նախքան էնդոկրինոլոգների գրասենյակ գցելը, դուք պետք է որոշեք բժշկի որակավորումը:

Այս տեսակի շաքարախտը տեղի է ունենում 40-ից բարձր տարիքի միջև: Որոշ դեպքերում ինսուլինային թերապիայի զարգացումը չի պահանջվում, քանի որ ենթաստամոքսային գեղձը գաղտնիացնում է ինսուլինի պահանջվող քանակը: Նմանատիպ իրավիճակները չեն առաջացնում դիաբետիկ ketoocytosis: Այնուամենայնիվ, գրեթե յուրաքանչյուր շաքարախտ ունի երկրորդ թշնամի, բացի հիվանդությունից `ճարպակալում:

Գենետիկ նախատրամադրվածությունը հիվանդությանը

Ինսուլից կախված շաքարային դիաբետով կյանքի մեծ տևողությունը մեծ դեր է խաղում: Որոշակի հնարավորություն տրվում է գենետիկով
շաքարախտի պայմանականությունը: Իրոք, եթե ընտանիքը ունի ինսուլինից անկախ հիվանդություն վարելու վտանգ, ապա երեխաների մոտ 50% -ով նվազում են առողջ մնալու հավանականությունը (հոր հիվանդությամբ) և միայն 35% -ը `մայրական հիվանդությամբ: Բնականաբար, դա նվազեցնում է կյանքի տևողությունը:

Էնդոկրինոլոգները ասում են, որ կարելի է գտնել ոչ ինսուլին կախված շաքարախտի գեներ: Եվ միևնույն ժամանակ որոշեք նյութափոխանակության խանգարումների պատճառները: Այլ կերպ ասած, բժշկական պրակտիկայում գենետիկ թերությունների 2 տեսակ կա:

ինսուլինի դիմադրությունը երկրորդ, ավելի տարածված անունն է ՝ գիրություն:
նվազեցվել է բետա բջիջների գաղտնի գործունեությունը / դրանց անպաշտպանությունը:

Ոչ ինսուլին կախված շաքարային դիաբետ

2-րդ տիպի ոչ ինսուլին կախված դիաբետը զարգանում է հաջորդաբար, սովորաբար մի քանի տարիների ընթացքում: Հիվանդը կարող է ընդհանրապես չնկատել դրսևորումները: Ավելի ծանր ախտանշանները ներառում են.

Ծարավը կարող է լինել ուժեղ կամ հազիվ ընկալելի: Նույնը վերաբերում է արագ միզելու: Դժբախտաբար, 2-րդ տիպի շաքարախտը հաճախ հայտնաբերվում է պատահականորեն: Այնուամենայնիվ, նման հիվանդության դեպքում վաղ ախտորոշումը չափազանց կարևոր է: Դա անելու համար դուք պետք է պարբերաբար արյան ստուգում կատարեք շաքարի մակարդակի համար:

Ինսուլից կախված շաքարախտը դրսևորվում է մաշկի և լորձաթաղանթների հետ կապված խնդիրներով: Սովորաբար սա է.

Առատ ծարավով հիվանդը կարող է խմել օրական 3-5 լիտր: Հաճախակի գիշերային զուգարան գնալը:

Շաքարային դիաբետի հետագա առաջընթացով, ծայրահեղությունների շրջանում թմրությունն ու կծկվելը հայտնվում են, ոտքերը վնասում են քայլելիս: Կանանց մոտ նկատվում է խճճված թեկնածություն: Հիվանդության հետագա փուլերում զարգանում են.

Վերը նշված ծանր ախտանիշները հիվանդների 20-30% -ում `շաքարախտի առաջին ակնհայտ նշաններն են: Հետևաբար, չափազանց կարևոր է ամեն տարի թեստեր հանձնել ՝ նման պայմաններից խուսափելու համար:

1. Անհրաժեշտ է ուրվագծել արյան գլյուկոզի ծոմապահության ցանկալի մակարդակները և ուտելուց հետո և փորձել պահպանել դրանք: Այս մակարդակները նախատեսված են խստորեն անհատապես: ա. Այն հիվանդների համար, ովքեր քաջատեղյակ են հիպոգլիկեմիայի առաջացմանը և ում մոտ այն արագորեն լուծվում է սեփական կամ գլյուկոզի ընդունումից հետո, կարող է նշվել գլյուկոզի ծոմապահության մակարդակը, որը մոտ է այդ առողջ մարդկանց մոտ (3.9-7.2 մմոլ / Լ): Այս կատեգորիան ներառում է մեծահասակ հիվանդներ ՝ ինսուլինից կախված շաքարախտով և դեռահասներով կարճ տևողությամբ: բ. Հղի կանայք պետք է ուղղված լինեն գլյուկոզի ծոմապահության նույնիսկ ցածր մակարդակին: գ. Գլյուկոզի ծոմապահության գնահատված մակարդակը պետք է ավելի բարձր լինի այն հիվանդների մոտ, ովքեր չեն զգում հիպոգլիկեմիայի մոտեցումը, ինչպես նաև այն դեպքերում, երբ հիպոգլիկեմիան պահանջում է բժշկական բուժում կամ առանձնապես վտանգավոր է (օրինակ ՝ կորոնար շնչերակ հիվանդություն ունեցող հիվանդների մոտ): գ. Կարգապահված հիվանդների մոտ, հաճախ չափելով արյան գլյուկոզի մակարդակը և կարգավորելով ինսուլինի չափաբաժինը, հնարավոր է պահպանել նպատակային գլյուկոզի մակարդակը օրվա ժամանակի 70-80% -ով:
2. Անհրաժեշտ է հնարավորինս լավ ընդօրինակել ինսուլինի մակարդակի ֆիզիոլոգիական տատանումները: Առողջ մարդկանց մեջ բետա բջիջները անընդհատ գաղտնազերծում են փոքր քանակությամբ ինսուլին և այդպիսով ապահովում դրա բազալ մակարդակը: Ուտելուց հետո ինսուլինի սեկրեցումը ուժեղանում է: Հիվանդի արյան մեջ նորմալին մոտ ինսուլինի բազալ մակարդակ ստեղծելու համար և ընդօրինակելով ինսուլինի սեկրեցիայի ֆիզիոլոգիական տատանումները, ընտրվում է ինսուլինի թերապիայի հետևյալ ռեժիմներից մեկը. ա. Կարճ գործող ինսուլինը կառավարվում է յուրաքանչյուր կերակուրից առաջ, իսկ միջին գործող գործող ինսուլինը կառավարվում է օրական մեկ անգամ (քնելու ժամանակ) կամ օրվա ընթացքում 2 անգամ (նախաճաշից առաջ և քնելուց առաջ) `հորմոնի բազային մակարդակ ստեղծելու համար: բ. Կարճ գործող ինսուլինը կառավարվում է յուրաքանչյուր կերակուրից առաջ, իսկ երկարատև գործող ինսուլինը կառավարվում է օրական 1 կամ 2 անգամ `հորմոնի բազային մակարդակ ստեղծելու համար: գ. Օրական երկու անգամ, կարճաժամկետ և միջին գործող ինսուլինը միաժամանակ ընդունվում է, կամ համակցված ինսուլինի պատրաստումը: դ) Նախաճաշից առաջ միաժամանակ կիրառվում են կարճ գործող ինսուլինը և միջին գործող ինսուլինը կամ ինսուլինի համակցված պատրաստուկը: Ընթրիքից առաջ ներարկում է կարճատև ինսուլին, իսկ քնելուց առաջ ներարկվում է միջին տևողությամբ ինսուլին: ե. Դյուրակիր ինսուլինի դիսպանսերով հիվանդը պետք է մեծացնի հորմոնի մատակարարումը ուտելուց առաջ: Արյան գլյուկոզի համակենտրոնացման հաշվիչներով հագեցած ժամանակակից դիսպանսերային մոդելները ոչ միայն պահպանում են ինսուլինի բազալ մակարդակները, այլև ավտոմատ կերպով բարձրացնում են հորմոնի մատակարարումը, երբ ուտելուց հետո գլյուկոզի մակարդակը մեծանում է:
3. Պահպանեք հավասարակշռություն ինսուլինի չափաբաժնի, սննդի և ֆիզիկական գործունեության միջև: Ամերիկյան շաքարախտի ասոցիացիայի կողմից մշակված դիետիկ սեղանները տրվում են հիվանդներին կամ նրանց հարազատներին: Այս աղյուսակներում նշվում են տարբեր սննդի ածխաջրերի պարունակությունը, դրանց էներգիայի արժեքը և փոխանակելիությունը: Բժիշկը հիվանդի հետ միասին մշակում է անհատական սնուցման պլան: Բացի այդ, բժիշկը բացատրում է, թե ինչպես է ֆիզիկական գործունեությունը ազդում արյան գլյուկոզի մակարդակի վրա:
4. Արյան գլյուկոզի ինքնակառավարման մոնիտորինգ ա. Ամեն օր, օրը 4-5 անգամ (յուրաքանչյուր կերակուրից առաջ և քնելուց առաջ), հիվանդը չափում է մազանոթային արյան մեջ գլյուկոզի կոնցենտրացիան մատից ՝ օգտագործելով փորձարկման շերտեր կամ գլյուկոմետր: բ. Ամեն 1-2 շաբաթը մեկ անգամ, և նաև այն ժամանակ, երբ ինսուլինի ընդունումը, որը վարվում է քնելուց առաջ, հիվանդը չափում է գլյուկոզի կոնցենտրացիան 2-ից 4: 00-ն ընկած ժամանակահատվածում: Սնվելուց հետո գլյուկոզի մակարդակը որոշվում է նույն հաճախականությամբ: գ. Միշտ չափեք գլյուկոզի համակենտրոնացումը հիպոգլիկեմիայի նախորդների առաջացման հետ: դ) Բոլոր չափումների արդյունքները, ինսուլինի բոլոր դոզաները և սուբյեկտիվ սենսացիաները (օրինակ ՝ հիպոգլիկեմիայի նշաններ) գրանցվում են օրագրում:
5. Ինսուլինային թերապիայի և դիետայի ռեժիմի ինքնուրույն շտկում ՝ կախված արյան գլյուկոզի մակարդակից և կենսակերպից: Բժիշկը պետք է հիվանդին տա մանրամասն գործողությունների պլան ՝ հնարավորինս շատ իրավիճակներ ապահովելով, որոնց դեպքում հնարավոր է, որ անհրաժեշտ լինի կարգաբերել ինսուլինի թերապիայի ռեժիմը և սննդակարգը: ա. Ինսուլինի թերապիայի ռեժիմի շտկումը ներառում է ինսուլինի դոզանների փոփոխություններ, տարբեր տևողության գործողությունների դեղերի հարաբերակցության փոփոխություններ և ներարկումների ժամանակի փոփոխություններ: Ինսուլինի դոզանների և ինսուլինաթերապիայի ռեժիմների ճշգրտման պատճառները.
1) Օրվա որոշակի ժամանակ արյան գլյուկոզի կայուն փոփոխություններ, որոնք նշվում են օրագրերի գրառումներով: Օրինակ, եթե նախաճաշից հետո արյան գլյուկոզի մակարդակը հակված է աճել, ապա նախաճաշից առաջ կարող եք մի փոքր բարձրացնել կարճ գործող ինսուլինի չափաբաժինը: Հակառակը, եթե նախաճաշի և ճաշի միջև գլյուկոզի մակարդակը նվազել է, և հատկապես, եթե այս պահին հայտնվում են հիպոգլիկեմիայի նշաններ, ապա պետք է նվազեցվի կարճ գործող ինսուլինի կամ միջին գործող գործող ինսուլինի առավոտյան դոզան:
2) Արյան գլյուկոզի միջին օրական մակարդակի բարձրացում կամ նվազում (ըստ այդմ ՝ դուք կարող եք բարձրացնել կամ նվազեցնել ինսուլինի ընդհանուր օրական դոզան):
3) Առաջիկա լրացուցիչ կերակուրը (օրինակ, եթե հիվանդը այցելում է):
4) Գալիք ֆիզիկական ակտիվություն: 5) Երկար ճանապարհորդություն, ուժեղ զգացողություններ (դպրոց գնալը, ծնողներից բաժանվելը և այլն):
6) Միաժամանակյա հիվանդություններ:
6. Հիվանդների կրթություն: Բժիշկը պետք է սովորեցնի հիվանդին ինքնուրույն գործել ցանկացած միջավայրում: Հիմնական խնդիրները, որոնք բժիշկը պետք է քննարկի հիվանդի հետ. ա. Արյան գլյուկոզի ինքնատիրապետում: բ . Ինսուլինի թերապիայի ռեժիմի շտկում: գ. Սննդառության պլանավորում: գ. Թույլատրելի ֆիզիկական գործունեություն: դ. Հիպոգլիկեմիայի ճանաչում, կանխարգելում և բուժում: ե. Միաժամանակյա հիվանդությունների բուժման ուղղում:
7. Հիվանդի սերտ շփումը բժշկի կամ դիաբետիկ թիմի հետ: Նախ, բժիշկը պետք է հնարավորինս հաճախ հարցնի հիվանդի վիճակը: Երկրորդ, հիվանդը պետք է կարողանա օրվա ցանկացած ժամին խորհրդակցել բժշկի կամ բուժքրոջ հետ և ստանալ խորհրդատվություն իր վիճակի հետ կապված ցանկացած խնդրի վերաբերյալ:
8. Հիվանդի մոտիվացիան: Ինտենսիվ ինսուլինային թերապիայի հաջողությունը մեծապես կախված է հիվանդի կարգապահությունից և հիվանդության դեմ պայքարի նրա ցանկությունից: Մոտիվացիայի պահպանումը պահանջում է հիվանդի և բժշկական անձնակազմի հարազատների և ընկերների մեծ ջանքեր: Հաճախ այս խնդիրը ամենադժվարն է:
9. Հոգեբանական աջակցություն: Վերջերս սկսված ինսուլինից կախված շաքարային դիաբետով հիվանդները և նրանց հարազատները կարիք ունեն հոգեբանական աջակցության: Հիվանդը և նրա հարազատները պետք է ընտելանան հիվանդության մտքին և գիտակցեն դրա դեմ պայքարելու անխուսափելիությունն ու անհրաժեշտությունը: Միացյալ Նահանգներում այդ նպատակով կազմակերպվում են ինքնազարգացման հատուկ խմբեր:

ՏՈՒՆ
Գլյուկոմետրեր
- Uշգրիտ ստուգում
  - Accu-Chek բջջային
  - Accu-Chek ակտիվ
  - Accu-Chek Performa Nano- ն
  - Accu-Chek Performa
  - Accu-Chek Gow
  - Accu-Chek Aviva
- OneTouch- ը
  - OneTouch ընտրեք Պարզ
  - OneTouch Ultra- ն
  - OneTouch UltraEasy- ը
  - Ընտրեք OneTouch- ը
  - OneTouch հորիզոն
- Արբանյակային
  - Արբանյակային էքսպրես
  - Արբանյակային Express Mini
  - Արբանյակային պլյուս
- Դիակոնտ
- Օպտիմ
  - Optium օմեգա
  - Օպտիմալ xever
  - Ազատ ոճի պապիլոն
- Պրեստիժ IQ
  - Prestige LX
- Bionime
  - Bionime gm-110
  - Bionime gm-300
  - Bionime gm-550
  - Rightest GM500
- Ասցենսիա
  - Ascensia էլիտա
  - Ascensia վստահում
- Կոնտուր-ԹՍ
- Ime-dc
  - >
    Ոչ ինսուլին կախված շաքարային դիաբետ
    Ոչ ինսուլին կախված շաքարային դիաբետ (NIDDM) ներկայումս դիտարկվում է որպես տարասեռ հիվանդություն, որը բնութագրվում է ինսուլինի սեկրեցիայի խանգարումով և ծայրամասային հյուսվածքների ինսուլինի զգայունությամբ (ինսուլինի դիմադրություն):
    NIDDM- ի զարգացման ռիսկի գործոններն են.
    - ժառանգական նախատրամադրվածություն, NIDDM- ի գենետիկ հիմքը հետքեր է դիտվում դեպքերի գրեթե 100% -ում: NIDDM- ի զարգացման ռիսկը մեծանում է 2-ից 6 անգամ ծնողների կամ անմիջական հարազատների շրջանում շաքարախտի առկայության դեպքում,
    - Obարպակալումը NIDDM- ի զարգացման համար մեծ ռիսկային գործոն է: NIDDM- ի զարգացման ռիսկը ճարպակալման առկայության դեպքում ես tbsp: ավելանում է 2 անգամ, II tbsp- ով: - 5 անգամ ՝ արվեստով III - ավելի քան 10 անգամ: NIDDM- ի զարգացումը ավելի սերտորեն կապված է ճարպակալման որովայնի ձևի հետ, քան մարմնի ստորին մասերում ճարպի ծայրամասային բաշխումը:
    Գենետիկ գործոն: Ներկայումս NIDDM- ի զարգացման գենետիկ գործոնը ներկայումս մեծագույն նշանակություն ունի: NIDDM- ի գենետիկ հիմքի հաստատումն այն փաստն է, որ երկու նույնական երկվորյակների մեջ այն զարգանում է 95-100% -ով: Այնուամենայնիվ, NIDDM- ի զարգացման համար պատասխանատու վերջին գենետիկ թերությունը չի վերծանվում: Ներկայումս քննարկվում են երկու տարբերակ.
    - երկու թերի գեների առկայություն, մինչդեռ դրանցից մեկը (քրոմոսոմի 11-ի վրա) պատասխանատու է ինսուլինի սեկրեցիայի համար, երկրորդը `ինսուլինի դիմադրության զարգացման համար (հնարավոր է` 12 քրոմոսոմի գեների թերություն, որը պատասխանատու է ինսուլինի ընկալիչների սինթեզի համար),
    - B- բջիջների կամ ծայրամասային հյուսվածքների կողմից գլյուկոզի ճանաչման համակարգում ընդհանուր գենետիկ թերության առկայություն, ինչը հանգեցնում է բջիջների գլյուկոզի կլանման նվազմանը կամ B- բջիջների կողմից ինսուլինի սեկրեցիայի նվազմանը `ի պատասխան գլյուկոզի: Ենթադրվում է, որ NIDDM- ը փոխանցվում է գերակշռող:
    Ավելաքաշ և գիրություն . Diabetogenic- ը դիետա է, որը բնութագրվում է բարձր կալորիականությամբ սնունդ օգտագործելով `շատ հեշտությամբ կլանված ածխաջրեր, քաղցրավենիք, ալկոհոլ և մանրաթելերի պակաս: Նման սննդի դերը մեծանում է հատկապես նստակյաց կենսակերպի հետ: Սննդառության և ճարպակալման նշված բնույթը սերտորեն փոխկապակցված են և նպաստում են ինսուլինի սեկրեցիայի խանգարմանը և ինսուլինի դիմադրության զարգացմանը:
    Նվազել է ինսուլինի զգայունությունը . Գլյուկոզայի հոմեոստազի խախտման մեխանիզմը, և, հետևաբար, NIDDM- ի պաթոգենեզը, պայմանավորված է անկարգությունների երեք մակարդակներում.
    - ենթաստամոքսային գեղձի մեջ - ինսուլինի սեկրեցումը թուլացած է,
    - ծայրամասային հյուսվածքներում (հիմնականում մկաններում), որոնք ինսուլինին դիմացկուն են դառնում, ինչը, իհարկե, հանգեցնում է գլյուկոզի տրանսպորտի և նյութափոխանակության խախտման,
    - լյարդում `գլյուկոզի արտադրությունը մեծանում է:
    Ինսուլինի սեկրեցիայի խանգարումները NIDDM- ի առաջին հիմնական թերությունն են և հայտնաբերվում են ինչպես հիվանդության ամենավաղ, այնպես էլ առավել արտահայտված փուլերում: Ինսուլինի սեկրեցիայի խախտումները արտահայտվում են որակական, կինետիկ և քանակական փոփոխություններով:
    Ածխաջրերի նյութափոխանակություն . Շաքարային դիաբետով թուլանում է գլյուկոզի հոսքը դեպի ինսուլին կախված հյուսվածքների բջիջ, նվազում է աերոբիկ գլիկոլիզի և Կրեբսի ցիկլը առանցքային ֆերմենտների ակտիվությունը, էներգիայի արտադրությունը թուլանում է, էներգիայի անբավարարությունը, զարգանում է բջջային հիպոքսիան, աճում է գլիկոգենոլիզը և գլյուկոեոգենեզը, ինչպես նաև գլյուկոզա-6-ֆոսֆատ վերափոխումը: Այս ամենը հանգեցնում է արյան գլյուկոզի բարձրացման, որը բջիջները չեն ներծծվում ինսուլինի անբավարարության պատճառով:
    Ածխածնի նյութափոխանակության այս խանգարումները հանգեցնում են հիպերգլիկեմիայի, գլյուկոզիրիայի (երիկամային տուբերկուլյոզներում գլյուկոզի ռեաբսորսումը նվազում է էներգիայի պակասի պատճառով և երիկամների կողմից ֆիլտրացված գլյուկոզի մեծ քանակի պատճառով), համապատասխանաբար, զարգանում է պոլիուրիան (մեզի բարձր օսմոլարիտի պատճառով), ծարավը, ջրազրկելը: Ծարավի տեսքը նպաստում է նաև հիպերգլիկեմիայի հետ կապված պլազմային օսմոլարիտության բարձրացմանը:
    Ինսուլինի երկարատև անբավարարությունը հանգեցնում է գլյուկոզի և ուրայի ֆիլտրացիայի հետզհետե աճի, ինչը նվազեցնում է ջրի և էլեկտրոլիտների երիկամային tubules- ում ռեաբսորումը: Արդյունքում, էլեկտրոլիտների կորուստը (նատրիում, կալիում, մագնեզիում, ֆոսֆոր) և ջրազրկելը մեծանում է:
    Կալիումի կորուստը և գլյուկոզայից գլիկոգենի անբավարար ձևավորումը հանգեցնում են ընդհանուր և մկանների թուլության: Ի պատասխան էներգիայի անբավարարության, պոլիֆագիան հայտնվում է:
    Շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ ակտիվանում են գլյուկոզի նյութափոխանակության ուղիները, որոնք անկախ են ինսուլինից ՝ պոլիոլ (սորբիտոլ), գլյուկուրոնատ և գլիկոպրոտեին: Ալդոզային ռեդուկտազային ֆերմենտի ազդեցության տակ գտնվող գլյուկոզան իջեցվում է սորբիտոլին: Վերջինս, սորբիտոլի dehydrogenase- ի ազդեցության տակ, սովորաբար վերածվում է ֆրուկտոզայի, որն այնուհետև նյութափոխանակվում է գլիկոլիզի ուղու երկայնքով: Սորբիտոլի dehydrogenase- ը ինսուլինից կախված ֆերմենտ է: Շաքարային դիաբետով ինսուլինի անբավարարության պայմաններում սորբիտոլի փոխարկումը դառնում է ֆրուկտոզա, ձևավորվում է մեծ քանակությամբ սորբիտոլ, որը կուտակվում է ոսպնյակի, նյարդային մանրաթելերի և ցանցաթաղանթի մեջ ՝ նպաստելով դրանց պարտությանը: Սորբիտոլը խիստ օսմոտիկ նյութ է, որը ինտենսիվորեն գրավում է ջուրը, որը նյարդաբուծության և կատարակտի զարգացման մեխանիզմներից մեկն է:
    Սովորաբար, գլյուկոզան վերափոխվում է գլյուկուրոնաթթու `ուրիդինի դիֆոսֆատ գլյուկոզի միջոցով, ինչպես նաև օգտագործվում է գլիկոգենի սինթեզման համար: Շնորհիվ այն բանի, որ գլիկոգենի սինթեզի համար ուրիդինի դիֆոսֆատ գլյուկոզի օգտագործումը կրճատվում է, գլյուկուրոնաթթվի և գլիկոզամինոգլիկանների սինթեզը կտրուկ ավելանում է, ինչը կարևոր է անգիոպաթիաների զարգացման մեջ:
    Բացի այդ, կա նաև գլիկոպրոտեինների ինտենսիվ սինթեզ, ինչը նույնպես նպաստում է անգիոպաթիաների առաջընթացին:
    Սպիտակուցների նյութափոխանակության խանգարումներ . Շաքարային դիաբետի դեպքում գլյուկոզի նյութափոխանակության պենտոզայի ցիկլի գործունեությունը նվազում է, ինչը նպաստում է սպիտակուցի սինթեզի խախտմանը: Գլյուկոնեոգենեզի աճը ուղեկցվում է սպիտակուցային կատաբոլիզմի բարձրացմամբ, նրա պաշարների ոչնչացմամբ, քանի որ գլյուկոնեոգենեզը կարդացվում է ամինաթթուներից: Նվազեցված սինթեզը և սպիտակուցի կատաբոլիզմի բարձրացումը նպաստում են քաշի կորստի և մկանների հիպոթրոֆիային: Մեծ նշանակություն ունի սպիտակուցների, առաջին հերթին հեմոգլոբինի գլիկոզիլացումը:
    Fatարպային նյութափոխանակություն . Ինսուլինի անբավարարությունը և գլյուկոզի նյութափոխանակության պենտոզայի ցիկլի խանգարումը խաթարում են ճարպի սինթեզը և նպաստում են լիպոլիզի, ինչը հանգեցնում է ճարպաթթուների և գլիցերինի քանակի քանակի ավելացման: Մեծ քանակությամբ ճարպաթթուները մտնում են լյարդը, որտեղ դրանք վերածվում են չեզոք ճարպերի և առաջացնում են ճարպային լյարդի ներթափանցում: Fարպաթթուների ավելցուկը հանգեցնում է նաև մեծ քանակությամբ ketone մարմինների ձևավորմանը, որոնք Կրեբսի ցիկլում այրման ժամանակ չունեն, զարգանում են ketonemia, ketonuria: Կետոնային մարմինները մարմնից հեռացնելու գործընթացում թոքերը մասնակցում են, հայտնվում է բերանից ացետոնի հոտը: Կետոնուրիան (ketone մարմինների միզուղիների արտազատում. Β-հիդրօքսիբուտիր և ացետասացական թթուներ) ուժեղացնում է հիպոնատրեմիան և հիպոկալեմիան, քանի որ β-հիդրօքսիբուտիրական և ացետոօզետիկ թթուները կապում են նատրիումի և կալիումի իոնների հետ:
    Խորհուրդ Է Տրվում
    Ո՞րն է արյան մեջ ֆրուկտոզամինի նորմը և ինչու են առաջանում շեղումներ:
    
    Շաքարախտի բուժում Չինաստան
    
    Պեկինի կաղամբով աղցան սնկով և ձկներով (քայլ առ քայլ բաղադրատոմսով լուսանկարով)
    Թողնել Ձեր Մեկնաբանությունը
    Հանրաճանաչ Հոդվածները
    
    Արյան շաքարի մակարդակը 1-ին և 2-րդ տիպի շաքարախտի համար
    
    Շաքարախտ
    
    Դիակի անդամահատումը շաքարախտով
    
    Հարցեր
    
    Թթու կաղամբ և այլ ապրանքներ `1-ին և 2-րդ տիպի շաքարախտի համար
    
    Դիետան շաքարախտի համար
    
    Հանրաճանաչ Գրառումներ
    
    Տեսակները և տեսակները
    
    1-ին տիպի շաքարային դիաբետ - բոլոր տեսակի տեղեկատվություն
    
    Տեսակները և տեսակները
    
    2018
    
    1-ին տիպի շաքարային դիաբետ. Բոլոր տեսակի տեղեկատվություն Լուրջ հիվանդություն `տիպ 1 շաքարախտը հիվանդի համար ընտրություն չի թողնում. Գոյատևելու համար նա պետք է ընդունի իր հիվանդությունը և սովորի ինչպես ապրել դրա հետ: Հռոմեացի բժիշկ Արետեոսը, որը ապրել է 1-ին դարում A.D. ...
    
    Աթերոսկլերոզ ցածր ճնշում
    
    Շաքարախտ
    
    Արդյունավետ շաքարախտով ինսուլինի բուժում
    
    Ինսուլին
    
    Շաքարային դիաբետ
    
    Շաքարախտ
    Կատեգորիա
    
    Հարցեր Դիետան շաքարախտի համար Պատճառները Ախտորոշում Ենթաստամոքսային գեղձ Մեթոդաբանություն Օգնիր Ապրանքներ դիաբետիկների համար Այլ Արյան գլյուկոզի հաշվիչներ
    
    Խմբագրի Ընտրություն
    
    Շաքարի (գլյուկոզի) արյան ստուգում վերծանելը
    
    Վերլուծություններ, 2018
    
    Գլիկոզիլացված հեմոգլոբին
    
    Ախտորոշում, 2018
    
    Որ բժիշկները կարող են խորհրդակցել բարձր խոլեստերինի հետ:
    
    Շաքարախտ, 2018
    
    Հանրաճանաչ Գրառումներ
    
    Ultrashort insulins: ներդրում և գործողություն, անուններ և անալոգներ
    
    Ինսուլին, 2018
    
    Ինչպե՞ս վերցնել կարմիր բրինձ բարձր խոլեստերինով:
    
    Դիետան շաքարախտի համար, 2018
    
    Ինչպես բուժել պանկրեատիտը տանը
    
    Ենթաստամոքսային գեղձ, 2018
    pobedidijabetes.org © Copyright 2024. All Rights Reserved. | Հաղթեք շաքարախտը: