Դիաբետիկ նեպրոպաթիա. Նկարագրություն, պատճառներ, կանխարգելում
Նեֆրոպաթիան հիվանդություն է, որի ընթացքում երիկամների աշխատանքը խանգարում է:
Դիաբետիկ նեֆրոպաթիա - Սրանք երիկամների ախտահարումներ են, որոնք զարգանում են շաքարախտի հետևանքով: Երիկամների վնասվածքները բաղկացած են երիկամային հյուսվածքների սկլերոզից, ինչը հանգեցնում է երիկամների կարողությունների կորստի:
Այն շաքարախտի ամենատարածված և վտանգավոր բարդություններից մեկն է: Այն հանդիպում է ինսուլինից կախված (դեպքերի 40% -ում) և ոչ ինսուլինից կախված (դեպքերի 20-25%) շաքարախտով:
Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի առանձնահատկությունն է դրա աստիճանական և գրեթե ասիմպտոմատիկ զարգացումը: Հիվանդության զարգացման առաջին փուլերը ոչ մի տհաճ սենսացիաներ չեն առաջացնում, հետևաբար, ամենից հաճախ բժիշկը խորհրդակցում է դիաբետիկ նեպրոպաթիայի վերջին փուլերում, երբ գրեթե անհնար է բուժել տեղի ունեցածը:
Այդ իսկ պատճառով, կարևոր խնդիր է դիաբետիկ նեպրոպաթիայի առաջին նշանների ժամանակին զննումն ու հայտնաբերումը:
Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի պատճառները
Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի զարգացման հիմնական պատճառը շաքարային դիաբետի դեկոմպենսացիան է `երկարատև հիպերգլիկեմիան:
Հիպերգլիկեմիայի արդյունքը արյան բարձր ճնշումն է, ինչը նույնպես բացասաբար է անդրադառնում երիկամների աշխատանքի վրա:
Բարձր շաքարով և արյան բարձր ճնշմամբ երիկամները չեն կարող նորմալ գործել, և երիկամները պետք է հեռացվեն նյութեր, որոնք ի վերջո կուտակվում են մարմնում և առաջացնում թունավորումներ:
Ժառանգական գործոնը մեծացնում է նաև դիաբետիկ նեպրոպաթիայի զարգացման ռիսկը. Եթե ծնողները ունեցել են երիկամային ֆունկցիայի խանգարում, ապա ռիսկը մեծանում է:
Դիաբետիկ նեֆրոպաթիայի պատճառները
Շաքարախտը հիվանդությունների խումբ է, որը բխում է ինսուլինի ձևավորման կամ գործողության արատից, և ուղեկցվում է արյան գլյուկոզի կայուն աճով: Այս դեպքում առանձնանում են I տիպի շաքարախտը (ինսուլինից կախված) և II տիպի շաքարախտը (ոչ ինսուլին կախվածությունից): Արյան անոթների և նյարդային հյուսվածքների վրա գլյուկոզի բարձր մակարդակի երկարատև ազդեցության դեպքում օրգաններում կառուցվածքային փոփոխություններ են տեղի ունենում, որոնք հանգեցնում են շաքարախտի բարդությունների զարգացմանը: Դիաբետիկ նեպրոպաթիան նման բարդություններից մեկն է:
I տիպի շաքարային դիաբետով, երիկամային անբավարարությունից մահացությունն առաջին տեղում է, II տիպի շաքարախտով այն երկրորդն է միայն սրտանոթային հիվանդություններով:
Արյան գլյուկոզի բարձրացումը նեֆրոպաթիայի զարգացման հիմնական խթանն է: Գլյուկոզան ոչ միայն թունավոր ազդեցություն ունի երիկամների անոթների բջիջների վրա, այլև ակտիվացնում է որոշ մեխանիզմներ, որոնք վնաս են հասցնում անոթների պատերին, մեծացնում են դրա թափանցելիությունը:
Դիաբետով երիկամների անոթների վնասը:
Բացի այդ, երիկամների անոթներում ճնշման բարձրացումը մեծ նշանակություն ունի դիաբետիկ նեպրոպաթիայի ձևավորման համար: Սա հետևանք է անբավարար կարգավորման դիաբետիկ նեվրոպաթիայի (շաքարախտի նյարդային համակարգի վնասը): Եզրափակչում վնասված անոթները փոխարինվում են սպիի հյուսվածքով, իսկ երիկամների գործառույթը խիստ խանգարում է:
Բեմական դիաբետիկ նեֆրոպաթիա
Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի զարգացման հինգ հիմնական փուլ կա:
Փուլ 1 - զարգանում է շաքարախտի առաջացման ժամանակ:
Այն բնութագրվում է գլոմերային ֆիլտրացիայի տոկոսադրույքի (GFR) ավելի քան 140 մլ / րոպե աճով, երիկամային արյան հոսքի (ԱՀ) և նորմալ ալբումինուրիայի աճով:
2-րդ փուլ - զարգանում է շաքարախտի կարճ փորձով (ոչ ավելի, քան հինգ տարի): Այս փուլում նկատվում են երիկամային հյուսվածքի սկզբնական փոփոխություններ:
Այն բնութագրվում է նորմալ ալբումինուրիայով, գլոմերային ֆիլտրման արագության բարձրացում, նկուղային մեմբրանների խտացում և գլոմերուլային մանգանգում:
3-րդ փուլ - զարգանում է շաքարային դիաբետով հինգ-ից 15 տարի:
Այն բնութագրվում է արյան ճնշման պարբերաբար բարձրացմամբ, գլոմերուլային ֆիլտրման բարձրացված կամ նորմալ մակարդակի բարձրացմամբ և միկրոբալբինուրիայով:
4-րդ փուլ - ծանր նեպրոպաթիայի փուլ:
Այն բնութագրվում է նորմալ կամ նվազեցված գլոմերուլային ֆիլտրման արագությամբ, զարկերակային գերճնշում և պրոտեինոզիա:
5-րդ փուլ - ուրեմիա: Այն զարգանում է շաքարախտի երկար պատմությամբ (ավելի քան 20 տարի):
Այն բնութագրվում է իջեցված գլոմերուլային ֆիլտրման արագությամբ, զարկերակային գերճնշում: Այս փուլում անձը զգում է հարբեցողության ախտանիշներ:
Շատ կարևոր է դիաբետիկ նեպրոպաթիայի զարգացումը նույնականացնել առաջին երեք փուլերում, երբ փոփոխությունների բուժումը դեռ հնարավոր է: Ապագայում հնարավոր չի լինի ամբողջությամբ բուժել երիկամների փոփոխությունները, միայն հնարավոր կլինի պահպանել հետագա վատթարացումից:
Դիաբետիկ նեֆրոպաթիայի ախտանիշները
Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի զարգացման մեջ առանձնանում են մի քանի փուլեր.
Բեմ I - երիկամների հիպերֆունկցիան: Առաջանում է շաքարախտի դեբյուտում: Երիկամի արյան անոթների բջիջները փոքր-ինչ մեծանում են, ավելանում է մեզի արտազատումը և ֆիլտրացումը: Սպիտակուցը մեզի մեջ չի հայտնաբերվում: Արտաքին դրսևորումները բացակայում են:
II փուլ - նախնական կառուցվածքային փոփոխություններ: Այն տեղի է ունենում միջինը 2 տարի հետո, շաքարախտի ախտորոշումից հետո: Այն բնութագրվում է երիկամների անոթների պատերի հաստացման զարգացման միջոցով: Մեզում սպիտակուցը նույնպես որոշված չէ, այսինքն ՝ երիկամների արտանետողական գործառույթը չի տուժում: Հիվանդության ախտանիշները բացակայում են:
Ժամանակի ընթացքում, սովորաբար հինգ տարի հետո, առաջանում է III փուլ հիվանդություն - սկսած դիաբետիկ նեպրոպաթիա. Որպես կանոն, սովորական ստուգման ընթացքում կամ մեզի մեջ այլ հիվանդություններ ախտորոշելու գործընթացում որոշվում է փոքր քանակությամբ սպիտակուց (30-ից 300 մգ / օր): Այս պայմանը կոչվում է միկրոբլամինուրիա: Մեզում սպիտակուցի հայտնվելը ցույց է տալիս երիկամների անոթների զգալի վնաս:
Մեզում սպիտակուցի տեսքի մեխանիզմը:
Այս փուլում տեղի են ունենում glomerular ֆիլտրման արագության փոփոխություններ: Այս ցուցանիշը բնութագրում է ջրի և ցածր մոլեկուլային քաշի վնասակար նյութերի ֆիլտրացումը երիկամային ֆիլտրի միջոցով: Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի սկզբում գլոմերային ֆիլտրման արագությունը կարող է նորմալ կամ փոքր-ինչ բարձրացնել երիկամների անոթներում ճնշման բարձրացման պատճառով: Հիվանդության արտաքին դրսևորումները բացակայում են:
Այս երեք փուլերը կոչվում են նախնական կլինիկական, քանի որ բողոքներ չկան, և երիկամների վնասը որոշվում է միայն բիոպսիայի ընթացքում երիկամների հյուսվածքի մանրադիտակով (օրգանիզմի նմուշառում ախտորոշման նպատակով): Բայց այս փուլում հիվանդությունը նույնացնելը շատ կարևոր է, քանի որ միայն այս պահին հիվանդությունը հետադարձելի է:
IV փուլ - ծանր դիաբետիկ նեպրոպաթիա տեղի է ունենում շաքարային դիաբետի սկզբից 10-15 տարի անց և բնութագրվում է վառ կլինիկական դրսևորումներով: Մեծ քանակությամբ սպիտակուցներ արտազատվում են մեզի մեջ: Այս պայմանը կոչվում է պրոտեինուրիա: Սպիտակուցների կոնցենտրացիան կտրուկ նվազում է արյան մեջ, զարգանում է զանգվածային այտուց: Փոքր պրոտեինամիզությամբ, այտուցը տեղի է ունենում ստորին ծայրամասերում և դեմքին, այնուհետև հիվանդության առաջընթացով, այտուցը տարածվում է, հեղուկը կուտակում է մարմնի խոռոչներում (որովայնային, կրծքավանդակի խոռոչներ, պերիարդիալ խոռոչում): Երիկամների խիստ վնասվածքի առկայության դեպքում, edema- ի բուժման համար diuretics- ը դառնում է անարդյունավետ: Այս դեպքում նրանք դիմում են հեղուկի վիրաբուժական հեռացմանը (պունկցիա): Արյան սպիտակուցի օպտիմալ մակարդակը պահպանելու համար մարմինը սկսում է քայքայվել սեփական սպիտակուցները: Հիվանդները մեծ քաշ են կորցնում: Նաև հիվանդները դժգոհում են թուլությունից, քնկոտությունից, սրտխառնոցից, ախորժակի կորստից, ծարավից: Այս փուլում գրեթե բոլոր հիվանդները հայտնում են արյան ճնշման բարձրացման մասին, երբեմն էլ մեծ թվով, ինչը ուղեկցվում է գլխացավով, շնչառության պակասով, սրտի ցավով:
Փուլ V - ուրեմիկ - վերջնական դիաբետիկ նեֆրոպատիա. վերջին փուլում երիկամային անբավարարություն: Երիկամի անոթները լիովին սկլերոզ են: Երիկամը չի կատարում իր արտազատող գործառույթը: Գլոմերուլային ֆիլտրման արագությունը պակաս է, քան 10 մլ / րոպե: Նախորդ փուլի ախտանիշները պահպանվում են և գրավում են կյանքի համար վտանգավոր բնույթ: Միակ ելքը երիկամային փոխարինող թերապիա է (պերիտոնալ դիալիզ, հեմոդիալիզ) և երիկամային կամ երիկամ-ենթաստամոքսային գեղձի համալիրի փոխպատվաստում (Persad):
Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի ախտորոշում
Պարբերաբար թեստերը թույլ չեն տալիս ախտորոշել նախլինիկական հիվանդության փուլերը: Հետևաբար, շաքարախտով տառապող բոլոր հիվանդներին ցուցադրվում է մեզի ալբումինի որոշումը հատուկ մեթոդներով: Միկրոբլամինուրիայի հայտնաբերումը (30-ից 300 մգ / օր) ցույց է տալիս դիաբետիկ նեպրոպաթիայի առկայությունը: Նմանատիպ կարևորություն ունի գլոմերուլային ֆիլտրման արագության որոշումը: Գլոմերուլային ֆիլտրման արագության աճը ցույց է տալիս երիկամների անոթներում ճնշման բարձրացում, ինչը անուղղակիորեն ցույց է տալիս դիաբետիկ նեպրոպաթիայի առկայությունը:
Հիվանդության կլինիկական փուլը բնութագրվում է մեզի մեջ սպիտակուցի զգալի քանակությամբ տեսքով, զարկերակային գերճնշում, տեսողության անբավարարության զարգացման միջոցով աչքի անոթների վնասում և գլոմերուլային ֆիլտրման տեմպերի առաջանցիկ կայուն անկում, գլոմերուլյար ֆիլտրման արագությունը նվազում է միջինը միջին հաշվով 1 մլ / րոպե ամեն ամիս:
Հիվանդության փուլ V- ը ախտորոշվում է 10% / րոպեից պակաս գլոմերոզային ֆիլտրման արագության նվազմամբ:
Դիաբետիկ նեֆրոպաթիայի բուժում
Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի բուժման համար բոլոր գործողությունները բաժանված են 3 փուլերի:
1. Երիկամային անոթային հիվանդության կանխարգելում շաքարախտով: Դա հնարավոր է արյան գլյուկոզի օպտիմալ մակարդակը պահպանելիս `շաքարի իջեցնող դեղերի իրավասու նշանակման պատճառով:
2. Միկրոալաբումինուրիայի առկայության դեպքում առաջնային է նաև արյան շաքարի նորմալ մակարդակի պահպանումը, ինչպես նաև զարկերակային գերճնշման բուժումը, որը հաճախ տեղի է ունենում արդեն հիվանդության այս փուլում: Անգիոտենզին փոխակերպող ֆերմենտի (ACE) խանգարող միջոցները, ինչպիսիք են էնալապրիլը, փոքր չափաբաժիններով համարվում են օպտիմալ դեղեր `արյան բարձր ճնշումը բուժելու համար: Բացի այդ, մեծ նշանակություն ունի հատուկ դիետա `առավելագույն սպիտակուցային պարունակությամբ` ոչ ավելի, քան 1 գ `1 կգ մարմնի քաշի համար:
3. Երբ պրոտեինարբիա է առաջանում, բուժման հիմնական նպատակն է կանխել երիկամների գործողության արագ անկումը և երիկամային տերմինալային անբավարարության զարգացումը: Դիետան ներմուծում է սննդի մեջ սպիտակուցների պարունակության ավելի խիստ սահմանափակումներ `0,7-0,8 գ մարմնի քաշի 1 կգ-ի համար: Սննդի մեջ սպիտակուցի ցածր պարունակությամբ, մարմնի սեփական սպիտակուցների խզումը կարող է առաջանալ: Հետևաբար, փոխարինման նպատակով, հնարավոր է նշանակել ամինաթթուների ketone անալոգներ, օրինակ ՝ ketosteril: Արյան գլյուկոզի օպտիմալ մակարդակի պահպանումը և արյան բարձր ճնշումը շտկելը մնում է արդիական: Կալցիումի ալիքային արգելափակումները (ամլոդիպին) կամ բետա-արգելափողները (բիսոպրոլոլ) ավելացվում են ACE արգելակիչներին: Edema- ի համար նշանակվում են diuretics (furosemide, indapamide), եւ վերահսկվում է հեղուկի հարբած ծավալը `օրական մոտ 1 լիտր:
4. Գլոմերուլային ֆիլտրման արագության նվազում, որը պակաս է 10 մլ / րոպե, նշվում է երիկամային փոխարինող թերապիա կամ օրգանների փոխպատվաստում (փոխպատվաստում): Ներկայումս երիկամային փոխարինող թերապիան ներկայացված է այնպիսի մեթոդներով, ինչպիսիք են հեմոդիալիզը և պերիտոնեալ դիալիզը: Բայց դիաբետիկ նեպրոպաթիայի տերմինալ փուլը բուժելու լավագույն միջոցը երիկամ-ենթաստամոքսային գեղձի համալիրի փոխպատվաստումն է: 2000 թվականի ավարտին ԱՄՆ-ում իրականացվեց ավելի քան 1000 հաջող փոխպատվաստում: Մեր երկրում ընթացքի մեջ է օրգանների համալիրի փոխպատվաստում:
Բժիշկ թերապևտ, նեֆրոլոգ Sirotkina E.V.
# 4 Սայան 08/30/2016 05:02
Բարև Իգական 62 գ շաքարային դիաբետ երկրորդ տիպի ինսուլինի վրա, անցյալ գարնանը մենք հայտնաբերեցինք շաքարախտային նեպրոպաթիա ՝ այս գարնանային սրտի անբավարարությամբ:Ոտքերի և զենքերի ռևմատիզմը շատ ծանր է շարժվում ձեռնափայտերի վրա: Ամռան սկզբից սկսվում է նրա ցնցումները (նա չի կարող քնել, վախի զգացում է ասում, որ ինչ-որ մեկը խեղդում է իրեն և այլն ՝ արցունքաբերություն:
Առաջացման պատճառները
Շաքարային դիաբետ ունեցող մարդկանց մեջ գլոմերուլոսկլերոզի զարգացման հիմնական պատճառը հիպերգլիկեմիան է: Արյան մեջ գլյուկոզայի չափազանց մեծ քանակությունը թունավոր ազդեցություն է ունենում այն կերակրող բջիջների վրա: Միևնույն ժամանակ, երիկամների աշխատանքը խաթարվում է, քանի որ երիկամային անոթների կառուցվածքը քանդվում է, հիպերտոնիկությունը, արյան հոսքի դժվարությունը հայտնվում են, ինչը խոչընդոտում է լիարժեք ֆիլտրացիայի իրականացմանը:
Դիաբետով նեպրոպաթիայի զարգացումը անցնում է հինգ փուլով: Սովորական է օգտագործել ընդհանուր ընդունված բաժանումը ՝ համաձայն Մոգենսենի: Այս տիպաբանությունը թույլ է տալիս որոշել հիվանդության զարգացման փուլը, կլինիկական ախտանիշները և զարգացման ժամանակահատվածը:
Երիկամներում պաթոլոգիական խանգարումների առաջացումը հնարավոր է կանխել միայն այն դեպքում, եթե առաջին երեք փուլերի զարգացման ընթացքում ախտորոշեք և սկսեք բուժում: Սպիտակուցի տեսքը ցույց է տալիս արյան անոթների ոչնչացումը, որն այլևս բուժելի չէ: Դրանից հետո միայն հնարավոր կլինի աջակցել մարմնի աշխատանքին `վատթարացումը կանխելու համար:
Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի վաղ ախտորոշումը կատարվում է մեզի մեջ ալբումինի հայտնաբերման միջոցով: Ընդունելի նորմը դրա հայտնաբերումն է շատ փոքր քանակությամբ, մասնավորապես `օրական 30 մգ-ից պակաս: Միկրոալաբումինուրիայով, դրա ամենօրյա դոզան ավելանում է մինչև 300 մգ: Երբ ընթերցումները 300 մգ-ից ավելի են, որոշվում է մակրոէլբումինուրիա կոչվող պայման: Դրան գումարվում են հիվանդության կլինիկական դրսևորումները ՝ արյան ճնշման բարձրացում, այտուց, անեմիա, թթվայնության բարձրացում, արյան մեջ կալցիումի մակարդակի իջեցում, մեզի մեջ արյուն, դիսլիպիդեմիա:
Դիաբետով նեպրոպաթիայի բուժումը հաջող է միայն հիվանդության զարգացման առաջին երեք փուլերում: Դա կանխելու է երիկամային անոթների վնասների տարածումը, դրանով իսկ կանխելով կամ հետաձգելով հիվանդության առաջացումը: Այս դեպքում կլինիկական առաջարկությունները հետևյալն են.
Դիաբետիկ երիկամային նեպրոպաթիայի համար դիետա նշվում է նույնիսկ միկրոալոբումինուրիայի առաջին դրսևորումներում: Սպիտակուցը պետք է սպառվի ընդունելի չափանիշներով, քանի որ դրա մասնատումը հանգեցնում է տոքսինների ձևավորմանը, ինչը դժվար կլինի երիկամները հեռացնել վնասված անոթներով:Այնուամենայնիվ, այն նաև շինանյութ է մարմնում, ուստի այն չի կարող լիովին բացառվել սննդակարգից:
Նախնական փուլերում սպիտակուցը պետք է սպառվի ՝ հաշվարկված ՝ 1 գ դիաբետիկ քաշի 1 կգ-ի դիմաց: Նեֆրոպաթիայի կլինիկական դրսևորումների փուլերում այդ նորմերը իջեցվում են 0,8 գ 1 կգ քաշի: Սննդի մեջ նատրիումի քլորիդի (սեղանի աղ) օգտագործումը նույնպես կրճատվում է մինչև 3-5 գրամ մեկ օրում միկրոալոբումինուրիայի համար և մինչև 2 գրամ սպիտակուցի համար: Քանի որ աղը օգնում է մարմնում հեղուկը պահել: Հետևաբար, դրսևորված փխրունությամբ նեպրոպաթիայի դեպքում անհրաժեշտ է սահմանափակել խմելը `օրական ոչ ավելի, քան 1 լիտր:
Շաքարախտի դեմ նեպրոպաթիայի համար առաջարկվող արտադրանքի ցանկը հետևյալն է.
Կանխարգելում
Շաքարային դիաբետից հիպոգլիկեմիայի իրավասու բուժումն արդեն իսկ ծառայում է որպես դիաբետիկ նեպրոպաթիայի կանխարգելում: Այնուամենայնիվ, անոթներում արյան մեջ գլյուկոզայի ավելացված քանակության երկարատև ազդեցությունը անոթների վրա դեռևս ազդում է օրգանների գործողության վրա և, որպես արդյունք, հանգեցնում է միկրոալբամինուրիայի տեսքի: Այս պարագայում հիմնականը `անհապաղ նույնականացնել այն փոփոխությունները, որոնք ի հայտ են եկել և միջոցներ ձեռնարկել:
Շաքարախտով տառապող մարդկանց մոտ նեպրոպաթիայի կանխարգելումը հետևյալն է.
Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի դրսևորումները կանխելու հիմնական նպատակը երիկամային անբավարարության զարգացումը կանխելն է, ինչը հանգեցնում է մահվան: Այդ իսկ պատճառով, շաքարախտով տառապող մարդիկ պետք է անընդհատ վերահսկվեն բժիշկների կողմից, հետևեն նրանց բոլոր ցուցումներին և ինքնուրույն վերահսկեն իրենց շաքարի հաշվարկները:
Այնուամենայնիվ, կանխարգելիչ և բուժական միջոցներ ձեռնարկելը ՝ կանխելու նեֆրոպաթիան, չպետք է մոռանալ հիվանդության առաջացման բուն պատճառի առկայության մասին ՝ նաև շաքարախտի լուրջ հիվանդություն: Դիետայի ճշգրտումը և դեղերի նշանակումը չպետք է խորացնեն իրավիճակը շաքարախտով:
Այսպիսով, հիպերտոնիայի բուժման ժամանակ, որը տեղի է ունենում արդեն նեֆրոպաթիայի վաղ փուլերում, դեղերը պետք է ընտրվեն այնպես, որ չառաջացնեն շաքարախտի այլ սրացնող պայմաններ: Սպիտակուցի փուլում, II տիպի դիաբետիկների համար, շաքարավազի նվազեցման համար ոչ բոլոր դեղերը թույլատրվում են, միայն գլիկլազիդը, գլիկիդոնը, ռեպագլինիդը թույլատրվում են: Եվ GFR- ի իջեցված մակարդակի դեպքում նրանք նշանակվում են ինսուլին: Հետևաբար հարկ է հիշել, որ դիաբետիկ գլոմերուլոսկլերոզի դրսևորումների բուժումը զուգահեռ է շաքարախտի բուժման հետ:
Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի պատճառները
Շաքարախտը հիվանդությունների մի ամբողջ խումբ է, որոնք հայտնվում են հորմոնի ինսուլինի ձևավորման կամ գործողության խախտման պատճառով: Այս բոլոր հիվանդությունները ուղեկցվում են արյան գլյուկոզի կայուն աճով: Այս դեպքում առանձնանում են շաքարախտի երկու տեսակ.
Եթե անոթները և նյարդային հյուսվածքները ենթարկվում են շաքարի բարձր մակարդակի երկարատև ազդեցության, արյան մեջ գլյուկոզի նորմալ մակարդակը կարևոր է: հակառակ դեպքում մարմնում տեղի են ունենում պաթոլոգիական փոփոխություններ, որոնք շաքարախտի բարդություններ են:
Այս բարդություններից մեկը դիաբետիկ նեպրոպաթիան է: Առաջին տեղը զբաղեցնում է երիկամային անբավարարությունից հիվանդների մահացությունը, ինչպիսիք են I տիպի շաքարախտը: II տիպի շաքարախտով մահացությունների թվի առաջատար տեղը զբաղեցնում է սրտանոթային համակարգի հետ կապված հիվանդությունները, և դրանց հետևանքով երիկամային անբավարարությունը հետևում է:
Նեֆրոպաթիայի զարգացման գործում կարևոր դեր է խաղում արյան գլյուկոզի աճը:Բացի այն, որ գլյուկոզան գործում է անոթային բջիջների վրա որպես տոքսին, այն նաև ակտիվացնում է այն մեխանիզմները, որոնք առաջացնում են արյան անոթների պատերի ոչնչացում և դրանք թափանցելի են դարձնում:
Երիկամային անոթային հիվանդություն շաքարախտով
Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի զարգացումը նպաստում է երիկամային անոթներում ճնշման բարձրացմանը: Դա կարող է առաջանալ շաքարային դիաբետի (շաքարախտային նյարդաբանություն) պատճառով նյարդային համակարգի վնասվածքի ոչ պատշաճ կարգավորման պատճառով:
Ի վերջո, վնասված անոթների տեղում սպի հյուսվածք է ձևավորվում, ինչը հանգեցնում է երիկամի կտրուկ խանգարման:
Դիաբետիկ նեֆրոպաթիայի նշաններ
Հիվանդությունը զարգանում է մի քանի փուլով.
Ես բեմ Այն արտահայտվում է երիկամների հիպերֆունկցիայի պայմաններում, և դա տեղի է ունենում շաքարախտի հենց սկզբում ՝ ունենալով իր սեփական ախտանիշները: Երիկամային անոթների բջիջները մի փոքր ավելանում են, ավելանում է մեզի քանակը և դրա ֆիլտրումը: Այս պահին մեզի մեջ սպիտակուցը դեռ որոշված չէ: Արտաքին ախտանիշներ չկան:
II փուլ բնութագրվում է կառուցվածքային փոփոխությունների սկիզբով.
III փուլ - Սա սկիզբն է դիաբետիկ նեպրոպաթիա: Այն տեղի է ունենում, որպես կանոն, շաքարախտով հիվանդի ախտորոշումից 5 տարի անց: Սովորաբար, այլ հիվանդությունների ախտորոշման գործընթացում կամ սովորական փորձաքննության ընթացքում մեզի մեջ հայտնաբերվում է փոքր քանակությամբ սպիտակուց (30-ից 300 մգ / օր): Նմանատիպ պայմանը կոչվում է միկրոբալբինուրիա: Այն փաստը, որ սպիտակուցը հայտնվում է մեզի մեջ, վկայում է երիկամների անոթների խիստ վնասների մասին:
Առաջին երեք փուլերը կոչվում են նախլինիկական, քանի որ հիվանդների բողոքներ չկան, իսկ երիկամների պաթոլոգիական փոփոխությունները որոշվում են միայն լաբորատոր մեթոդներով: Այնուամենայնիվ, շատ կարևոր է հիվանդությունը հայտնաբերել առաջին երեք փուլերում: Այս պահին դեռ հնարավոր է շտկել իրավիճակը և հակադարձել հիվանդությունը:
IV փուլ - տեղի է ունենում 10-15 տարի անց, երբ հիվանդը ախտորոշվել է շաքարային դիաբետով:
Եթե սպիտակուցը փոքր է, ապա ոտքերը և դեմքը այտուցվում են: Քանի որ հիվանդությունը զարգանում է, այտուցը տարածվում է ամբողջ մարմնում: Երբ երիկամներում պաթոլոգիական փոփոխությունները ունենում են ուժեղ բնույթ, diuretic դեղամիջոցների օգտագործումը դառնում է անտեղի, քանի որ դրանք չեն օգնում: Նման իրավիճակում նշվում է խոռոչներից հեղուկի վիրաբուժական հեռացումը (պունկցիա):
Արյան մեջ սպիտակուցային հավասարակշռությունը պահպանելու համար մարմինը քայքայում է սեփական սպիտակուցները: Հիվանդները սկսում են զգալիորեն նիհարել: Այլ ախտանիշները ներառում են.
Գրեթե միշտ այս փուլում նկատվում է արյան ճնշման բարձրացում, հաճախ դրա համարները շատ մեծ են, հետևաբար ՝ շնչառության, գլխացավերի, սրտի շրջանում ցավ:
V փուլ Այն կոչվում է երիկամային անբավարարության տերմինալ փուլ և հանդիսանում է դիաբետիկ նեպրոպաթիայի ավարտ: Երիկամների անոթների ամբողջական սկլերոզը տեղի է ունենում, այն դադարում է կատարել արտազատման գործառույթը:
Նախորդ փուլի ախտանիշները պահպանվում են, միայն այստեղ նրանք արդեն իսկ սպառնալիք են ներկայացնում կյանքի համար: Այս պահին կարող են օգնել միայն հեմոդիալիզը, պերիտոնալ դիալիզը կամ երիկամների փոխպատվաստումը կամ նույնիսկ մի ամբողջ համալիր ՝ ենթաստամոքսային գեղձի երիկամը:
Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի ախտորոշման ժամանակակից մեթոդներ
Ընդհանուր ստուգումը չի տալիս տեղեկատվություն հիվանդության նախնական կլինիկական փուլերի մասին: Հետևաբար, շաքարախտով հիվանդների համար կա մեզի հատուկ ախտորոշում:
Եթե ալբումինի ցուցանիշները գտնվում են օրական 30-ից 300 մգ-ի սահմաններում, մենք խոսում ենք միկրոալոբումինուրիայի մասին, և սա ցույց է տալիս մարմնում դիաբետիկ նեպրոպաթիայի զարգացումը: Գլոմերուլային ֆիլտրման արագության աճը ցույց է տալիս նաև դիաբետիկ նեֆրոպաթիան:
Զարկերակային հիպերտոնիայի զարգացումը, մեզի մեջ սպիտակուցների քանակի զգալի աճը, տեսողության խանգարման խանգարումը և գլոմերուլային ֆիլտրման տեմպի կայուն նվազումը այն ախտանիշներն են, որոնք բնութագրում են այն կլինիկական փուլը, որով անցնում է դիաբետիկ նեպրոպաթիան: Գլոմերուլային ֆիլտրման արագությունը իջնում է մինչև 10 մլ / րոպե և ցածր:
Դիաբետիկ նեպրոպաթիա, բուժում
Այս հիվանդության բուժման հետ կապված բոլոր գործընթացները բաժանված են երեք փուլերի:
Շաքարախտով երիկամային անոթների պաթոլոգիական փոփոխությունների կանխարգելում: Այն բաղկացած է արյան մեջ շաքարի մակարդակի պատշաճ մակարդակի պահպանման մեջ: Դրա համար օգտագործվում են շաքարի իջեցնող դեղեր:
Եթե արդեն կա միկրոբլամինուրիա, ապա բացի շաքարի մակարդակը պահպանելուց, հիվանդին նշանակվում է զարկերակային հիպերտոնիկ բուժում: Այստեղ ցուցադրվում են անգիոտենսինի վերափոխող ֆերմենտի ինհիբիտորները: Այն կարող է լինել էնալապրիլ փոքր դոզաներով: Բացի այդ, հիվանդը պետք է հետևի սպիտակուցի հատուկ դիետային:
Սպիտակուցիոզով, առաջին հերթին `երիկամների կատարողականության արագ նվազման կանխարգելումն է և երիկամային տերմինալային անբավարարության կանխարգելումը: Դիետան բաղկացած է դիետայի մեջ սպիտակուցների պարունակության խիստ սահմանափակումից `մարմնի քաշի 1 կգ-ի համար 0,7-0,8 գ: Եթե սպիտակուցի մակարդակը չափազանց ցածր է, մարմինը կսկսի քայքայվել սեփական սպիտակուցները:
Այս իրավիճակը կանխելու համար հիվանդին նշանակվում են ամինաթթուների ketone անալոգներ: Առողջ մնալը արյան մեջ գլյուկոզի պատշաճ մակարդակի պահպանումն է և արյան բարձր ճնշումը իջեցնելով: Բացի ACE ինհիբիտորներից, նախատեսված է ամլոդիպին, որն արգելափակում է կալցիումի ալիքները և բիսոպրոլոլը `բետա-արգելափող:
Diuretics (indapamide, furosemide) նշանակվում է, եթե հիվանդը ունի այտուց: Բացի այդ, սահմանափակեք հեղուկի ընդունումը (օրական 1000 մլ), այնուամենայնիվ, եթե կա շաքարային դիաբետ, ապա հեղուկի ընդունումը հարկ կլինի հաշվի առնել այս հիվանդության պրիզմայով:
Եթե գլոմերուլային ֆիլտրման արագությունը նվազում է մինչև 10 մլ / րոպե կամ ավելի ցածր, ապա հիվանդին նշանակվում է փոխարինող թերապիա (պերիտոնալ դիալիզ և հեմոդիալիզ) կամ օրգանների փոխպատվաստում (փոխպատվաստում):
Իդեալում, դիաբետիկ նեպրոպաթիայի տերմինալ փուլը բուժվում է ենթաստամոքսային գեղձի-երիկամային համալիրի փոխպատվաստմամբ: Միացյալ Նահանգներում, դիաբետիկ նեպրոպաթիայի ախտորոշմամբ, այս ընթացակարգը բավականին տարածված է, բայց մեր երկրում նման փոխպատվաստումները դեռ զարգացման փուլում են:
Բուժման սկզբունքներ
Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի բուժումը ունի մի քանի ուղղություն.
Թերապիան մի շարք միջոցառումներ է.
Երիկամների ծանր վնասվածքում կատարվում է երիկամային փոխարինող թերապիա:
Բացի այդ, հիվանդը պետք է.
Եվ եթե առաջին փուլերում բուժումը նախատեսված է կանխարգելիչ միջոցառումների տեսքով, անտեսված դեպքերը ավելի լուրջ մոտեցում են նախատեսում:
Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի բուժման համար պաթոլոգիան վերացնելու բոլոր մեթոդները սահմանվում են բժշկի կողմից:
Նորմալացնել շաքարը
Գլյուկոզի նորմալացումը մարմնում առաջանում է նեֆրոպաթիայի բուժման մեջ, քանի որդա շաքարի գերագնահատման ինդեքսն է, որը հանդիսանում է հիվանդության զարգացման հիմնական պատճառը:
Կլինիկական ուսումնասիրությունները պարզել են. Եթե երկար ժամանակ գլիկեմիկ հեմոգլոբինի ինդեքսը չի գերազանցում 6,9% -ը, հնարավոր է նեֆրոպաթիայի զարգացում:
Մասնագետները ընդունում են գլիկացված հեմոգլոբինի արժեքները, որոնք գերազանցում են 7% -ը `հիպոգլիկեմիկ պետության բարձր ռիսկով, ինչպես նաև սրտի ծանր պաթոլոգիաներով հիվանդների մոտ:
Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի բուժման դեպքում մարմնում շաքարի ցուցանիշները պետք է մոտեցնել նորմալին
Ինսուլինային թերապիայի շտկման համար անհրաժեշտ է. Վերանայել օգտագործվող դեղերը, դրանց դեղաչափերի ռեժիմը և դեղաչափը:
Որպես կանոն, օգտագործվում է հետևյալ սխեման. Երկարատև ինսուլինը կիրառվում է օրական 1-2 անգամ, կարճատև դեղամիջոցով `յուրաքանչյուր կերակուրից առաջ:
Երիկամների հիվանդության համար շաքարի իջեցնող դեղերի ընտրությունը սահմանափակ է: Թմրամիջոցների օգտագործումը, որոնց դուրսբերումն իրականացվում է երիկամների միջոցով, ինչպես նաև մարմնի վրա անցանկալի ազդեցություն ունենալը, անցանկալի է:
Երիկամների պաթոլոգիայի հետ կապված `
2-րդ տիպի դիաբետիկների դեպքում խորհուրդ է տրվում օգտագործել ամենաապահով բանավոր դեղամիջոցների օգտագործումը, որոնք երիկամների միջոցով արտադրանքի ցածր տոկոս ունեն:
Եթե 2-րդ տիպի դիաբետիկների դեղահատերի հաշվին հնարավոր չէ հասնել բավարար փոխհատուցման, մասնագետները դիմում են համակցված բուժման ՝ օգտագործելով երկարատև գործող ինսուլին: Ծայրահեղ դեպքերում հիվանդը ամբողջությամբ տեղափոխվում է ինսուլինային թերապիա:
Երիկամային քրոնիկ անբավարարության փուլում հաբեր օգտագործումը հակացուցված է, օգտագործվում է միայն ինսուլինը: Բացառություն է գլիցիդոնը, որի օգտագործումը հնարավոր է որոշակի ցուցանիշներով:
Արյան ճնշման նորմալացում
Երբ երիկամների պաթոլոգիական փոփոխությունները տեղի են ունենում, շատ կարևոր է նորմալացնել արյան ճնշման ցուցանիշները և վերացնել նույնիսկ դրանց նվազագույն ավելցուկը:
Հիվանդության զարգացման վաղ փուլում ճնշումը չպետք է գերազանցի 130/85 մմ RT: Արվեստ և չպետք է ցածր լինի 120/70 մմ RT- ից: Արվեստ
Արյան ճնշումը, ամենահարմար նորմը, թույլ է տալիս դանդաղեցնել երիկամներում պաթոլոգիական պրոցեսների զարգացումը:
Դեղորայք ընտրելիս անհրաժեշտ է հաշվի առնել դրանց ազդեցությունը ազդակիր օրգանի վրա: Որպես կանոն, մասնագետները դիմում են դեղերի հետևյալ խմբերին.
Լիպիդային նյութափոխանակության ուղղում
Երիկամների վնասվելու դեպքում խոլեստերինի պարունակությունը չպետք է գերազանցի 4,6 մմոլ / Լ, տրիգլիցերիդները `2.6 մմոլ / Լ: Բացառություն է կազմում սրտի հիվանդությունը, որի դեպքում տրիգլիցերիդների մակարդակը պետք է ցածր լինի 1,7 մմոլ / Լ-ից:
Լիպիդային նյութափոխանակության վատթարացումը հանգեցնում է երիկամների պաթոլոգիական փոփոխությունների զգալի զարգացման
Այս խախտումը վերացնելու համար անհրաժեշտ է օգտագործել դեղերի հետևյալ խմբերը.
Solyanka ձմռանը բանկաների մեջ. Բաղադրատոմսը կաղամբով և տոմատի մածուկով ձմռանը
Աշունը հավաքելու ամենաթեժ ժամանակն է: Հատկապես շատ տարբեր ընտրություններ են պատրաստվում կաղամբից: Դրանից պատրաստված է ոչ միայն ֆերմենտացված, թթու, պահածոյացված կաղամբի ապուր, այլև տարատեսակ աղցաններ, վինիգրետներ և սոլյանկա: Ես առաջարկում եմ բաղադրատոմսը `հեշտ պատրաստելու, բայց համեղ բանջարեղենային օճառի համար: Նման պատրաստումը օգտակար է ոչ միայն որպես համեղ և վիտամինային խորտիկ, այլև որպես կաղամբի ապուրի և օջախի խալաթ հագնվելու համար: Իր պատրաստման համար հուզիչ տնային տնտեսուհիները շատ հաճախ օգտագործում են բոլոր այն բանջարեղենները, որոնք ենթակա չեն երկարատև պահպանման. Օրինակ ՝ վնասված: Ձմռանը, նվազագույն ժամանակով, դուք կարող եք պատրաստել համեղ ու բավարարող ուտեստ:
Երիկամային անեմիայի վերացում
Երիկամային անեմիա նկատվում է երիկամների վնասվածք ունեցող հիվանդների 50% -ում և տեղի է ունենում պրոտեինուրիայի փուլում: Այս դեպքում հեմոգլոբինը կանանցից չի գերազանցում 120 գ / լ, իսկ մարդկության ուժեղ կեսի ներկայացուցիչներում `130 գ / լ:
Գործընթացի առաջացումը հանգեցնում է հորմոնի (erythropoietin) անբավարար արտադրությանը, ինչը նպաստում է նորմալ hematopoiesis- ին: Երիկամային անեմիան հաճախ ուղեկցվում է երկաթի անբավարարությամբ:
Սրտանոթային բարդությունները հաճախ հանգեցնում են երիկամային անեմիայի
Հիվանդի ֆիզիկական և մտավոր աշխատանքը նվազում է, սեռական ֆունկցիան թուլանում է, ախորժակը և քունը խանգարվում են:
Բացի այդ, անեմիան նպաստում է նեպրոպաթիայի ավելի արագ զարգացմանը:
Անեմիան վերացնելու համար Recormon, Eprex, Epomax, Epocrine, Eristrostim- ի ենթամաշկային ներարկումները կատարվում են 7 օրվա ընթացքում մեկ անգամ: Այս դեղերը ունեն բազմաթիվ կողմնակի բարդություններ, ինչը անհրաժեշտ է դարձնում դրանց օգտագործման ընթացքում մշտապես վերահսկել մարմինը:
Երկաթի մակարդակը լրացնելու համար Venofer, Ferrumleck և այլն կառավարվում են ներերակային:
Նեֆրոպաթիա շաքարախտի համար
Մեկնաբանություն թողեք 1,673
Այսօր դիաբետիկները հաճախ հանդիպում են այնպիսի հիվանդության, ինչպիսին է դիաբետիկ նեպրոպաթիան: Սա բարդություն է, որը ազդում է երիկամների արյան անոթների վրա և կարող է հանգեցնել երիկամների անբավարարության: Շաքարախտը և երիկամները սերտորեն փոխկապակցված են, ինչը վկայում է նեֆրոպաթիայի բարձր դեպքի մասին `շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ: Հիվանդության զարգացման մի քանի փուլեր կան, որոնք բնութագրվում են տարբեր ախտանիշներով: Բուժումը բարդ է, և կանխատեսումը մեծապես կախված է հիվանդի ջանքերից:
Դիաբետիկները վտանգում են «լրացուցիչ» հիվանդության առաջացման վտանգը `երիկամների անոթներին վնասելը:
Էլեկտրոլիտի հավասարակշռություն
Enterosorbent թմրամիջոցների ունակությունը ստամոքս-աղիքային տրակտի վնասակար նյութերը կլանելու համար նպաստում է երիկամային ֆունկցիայի և օգտագործվող դեղերի պատճառով առաջացած մարմնի թունավորումների զգալի նվազմանը:
Enterosorbents- ները (ակտիվացված փայտածուխ, Enterodesum և այլն) սահմանվում են բժշկի կողմից անհատապես և ընդունվում են մեկուկես և երկու ժամ առաջ սնունդից և դեղամիջոցներից:
Մարմնի մեջ կալիումի բարձր մակարդակը (հիպերկալեմիան) վերացվում է կալիումի անտագոնիստների օգնությամբ, կալցիումի գլյուկոնատի լուծույթով, գլյուկոզայով ինսուլինի լուծույթով: Բուժման անբավարարությամբ հնարավոր է հեմոդիալիզ:
Վերացրեք Albuminuria- ն
Վնասված երիկամային գլոմերուլները, նույնիսկ նեֆրոպաթիայի ինտենսիվ թերապիայի միջոցով, հրահրում են մեզի մեջ սպիտակուցային նյութերի առկայությունը:
Երիկամային գլոմերուլի թափանցելիությունը վերականգնվում է `օգտագործելով nephroprotective դեղը Sulodexide:
Որոշ դեպքերում մասնագետները սահմանում են Pentoxifylline- ը և Fenofibrate- ը `albuminuria- ն վերացնելու համար: Թմրանյութերը լավ ազդեցություն են ունենում, բայց կողմնակի ազդեցությունների ռիսկի հարաբերակցությունը մասնագետների կողմից դրանց օգտագործման օգուտներին ամբողջությամբ չի գնահատվել:
Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի տերմինալ փուլը ներառում է արմատական միջոցներ `երիկամների փոխարինման թերապիա: Մեթոդաբանության ընտրության վրա ազդում են տարիքը, հիվանդի մարմնի ընդհանուր վիճակը և պաթոլոգիական փոփոխությունների ծանրությունը:
Դիալիզ - արյան մաքրում հատուկ ապարատի միջոցով կամ պերիտոնեի միջոցով: Այս մեթոդով հնարավոր չէ բուժել երիկամները: Դրա նպատակը օրգանը փոխարինելն է: Ընթացակարգը ցավ չի պատճառում և սովորաբար հանդուրժվում է հիվանդների կողմից:
Երիկամների փոխարինման թերապիան «փրկեց կյանքը» բազմաթիվ երիկամների ծանր պաթոլոգիաներով հիվանդների
Հեմոդիալիզի համար օգտագործվում է հատուկ սարք `դիալիզատոր: Մտնելով ապարատ ՝ արյունը ազատվում է թունավոր նյութերից և հեղուկի ավելցուկից, ինչը օգնում է պահպանել էլեկտրոլիտային և ալկալային հավասարակշռությունը և նորմալացնել արյան ճնշումը:
Ընթացակարգը իրականացվում է շաբաթական երեք անգամ և բժշկական պայմաններում տևում է առնվազն 4-5 ժամ և կարող է հանգեցնել.
Որոշ դեպքերում կատարվում է պերիտոնալ դիալիզ, որի ցուցումները հեմոդիալիզի անհնարինությունն են.
Պերիտոնալ դիալիզի միջոցով արյան մաքրումը տեղի է ունենում պերիտոնեի միջոցով, որն այս դեպքում դիալիզ է:
Ընթացակարգը կարող է իրականացվել ինչպես բժշկական, այնպես էլ տանը `օրական երկու կամ ավելի անգամ:
Պերիտոնալ դիալիզի արդյունքում կարելի է նկատել հետևյալը.
Դիալիզը չի կատարվում.
Եթե ընթացակարգը մերժվում է, մասնագետը պետք է հիմնավորի իր կարծիքը:
Երիկամի փոխպատվաստում
Օրգանների փոխպատվաստման միակ հիմքը դիաբետիկ նեպրոպաթիայի տերմինալ փուլն է:
Հաջող վիրահատությունը կարող է արմատապես բարելավել հիվանդի առողջական վիճակը:
Գործողությունը չի իրականացվում հետևյալ բացարձակ հակացուցումներով.
Վիրահատությունների հնարավորությունը նյութափոխանակության խանգարումների, ինչպես նաև երիկամային տարբեր հիվանդությունների դեպքում `մեմբրանային պրոլիֆերատիվ գլոմերուլոնեֆրիտ, հեմոլիտիկ ուրեմական համախտանիշ և այլ հիվանդություններ, որոշվում է յուրաքանչյուր դեպքում մասնագետի կողմից անհատապես:
Արյան մեջ գլյուկոզայի ավելացած քանակությունը, որը մատչելի է երկար ժամանակահատվածում, բացասաբար է անդրադառնում արյան անոթների վիճակի վրա և, ի վերջո, ազդում օրգանների վրա: Հետևաբար, շաքարային դիաբետով առաջանում են ծանր բարդություններ, որոնք հանգեցնում են երիկամների, սրտի, հոնքերի, նյարդերի ոչնչացման: Երիկամները առավել հաճախ տառապում են այս հիվանդությունից, քանի որ նրանք ստիպված են մարմնից հեռացնել բազմաթիվ տոքսիններ: Շաքարախտի ամենատարածված բարդությունը համարվում է դիաբետիկ նեպրոպաթիան, ինչն է այն և ինչպես է առաջանում, հետևելու է:
Ի՞նչ է դիաբետիկ նեպրոպաթիան:
Դիաբետիկ նեպրոպաթիան նշանակում է երիկամներում անոթների, տուբուլների և գլոմերուլի վնասներ: Հաճախ դա տեղի է ունենում որպես ինսուլինից կախված տիպի շաքարախտի բարդություն, ավելի հաճախ `երկրորդ տեսակը:Ailment- ը դրսևորվում է երիկամներում ֆիլտրման գործառույթի նվազմամբ, օրգանի անոթներում ճնշման աճով, ինչը հանգեցնում է երիկամային անբավարարության առաջացման: Առաջին նշանները, որոնք ցույց են տալիս նեֆրոպաթիան, ալբումինի (սպիտակուցային) մեզի մեջ հայտնվելն է և գլոմերուլում ֆիլտրացիայի արագության փոփոխությունը:
Դիաբետիկ նեպրոպաթիա, ICD-10 ծածկագիր ՝ N08.3, շաքարային դիաբետում մահվան պատճառներից մեկն է: Այն պատճառով, որ այն իրեն դրսևորում է արդեն անտեսված վիճակում, երբ պարտությունն անդառնալի է: Հիմնական վտանգն այն է, որ նեպրոպաթիան լուրջ վնաս է հասցնում երիկամներին `երիկամների քրոնիկ անբավարարություն, որը պահանջում է մարմնի արհեստական ֆիլտրացում (դիալիզ) կամ օրգանների փոխպատվաստում: Ժամանակին թերապիայի բացակայության դեպքում հաջորդում է ճակատագրական արդյունք:
Այն նաև նպաստում է նեպրոպաթիայի, ինչպես նաև շաքարախտի զարգացմանը, գենետիկ նախատրամադրվածության զարգացմանը: Այսպիսով, ընտանեկան շրջանակում այս հիվանդության առկայությունը ինքնաբերաբար իր անդամներին վտանգի տակ է դնում նեպրոպաթիայի առաջացման դեպքում `շաքարային հիվանդության դեպքում:
Պատճառները կարող են նաև լինել սկզբում ոչ դիաբետիկ, երբ «շաքարային հիվանդությունը» դեռ չի հայտնաբերվել: Այս ֆոնի վրա նյութափոխանակության և ավելորդ քաշի հետ կապված ընդհանուր խնդիրը կարող է առաջացնել մի պայման, որը կոչվում է prediabetes: Եթե մարմնում նյութափոխանակության գործընթացները չեն նորմալացել, իրավիճակը սրվում է շաքարային դիաբետի զարգացումով և երիկամային ֆունկցիայի խանգարումով:
Ընդհանուր առմամբ, դիաբետիկ նեպրոպաթիայի առաջացման պատճառները հետևյալն են.
Հիվանդության ախտանիշները և դասակարգումը
Զարգացման առաջին փուլերում դիաբետիկ նեպրոպաթիայի ախտանիշները բացակայում են: Սա հիվանդության նենգությունն է: Հետևաբար «քաղցր հիվանդություն» ունեցող անհատներին խորհուրդ է տրվում պարբերաբար կատարել ալբումինի թեստեր: Հիվանդությունը կարող է անցնել զարգացման փուլերի մի քանի տարիների ընթացքում, և երիկամների անբավարարության միայն սկիզբը ցույց է տալիս նեֆրոպաթիայի արտահայտված ախտանիշներ (արյան ճնշման բարձրացում, միզուղիների պահպանում, այտուցվածություն և մարդու ընդհանուր վիճակի հետընթաց):
Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի դասակարգումը փուլերով հետևյալն է.
- երիկամների կառուցվածքում նախնական փոփոխությունների փուլը. զարգանում է 2-ից 3 տարի տառապող շաքարախտով, անոթների պատերը և նկուղային թաղանթը խտանում են, GFR- ն նույնպես մեծանում է, ալբումինը չի հայտնաբերվում,
- դիաբետիկ գլոմերուլոսկլերոզի ծանր ախտանիշների փուլը պրոտեինուրիա է (մակրոալբումինուրիա): Դա դրսևորվում է շաքարային դիաբետով 10-15-րդ տարում, մեզի մեջ սպիտակուցը որոշվում է ավելի քան 300 մգ մեկ օրում, տուբերկների սկլերոզային վնասվածքը ծածկում է ավելի քան 50%: Ալբումինի մակարդակի մեծ անկման պատճառով մարմինը փորձում է փոխարինել այն ՝ միաժամանակ բաժանելով սեփական սպիտակուցային պաշարները, ինչը հանգեցնում է սպառման, թուլության, ծանր քաշի ուժեղ կորստի և առողջության վատթարացման: Դիաբետիկով, հայտնվում է վերջույթների և դեմքի այտուցվածություն, հետագայում հեղուկի կուտակումներ հայտնվում են ամբողջ մարմնի խոռոչներում, կա նաև արյան ճնշման ուժեղ աճ, որը ուղեկցվում է գլխացավերով, սրտանոթներով և շնչառության պակասով:
- ծանր երիկամային անբավարարության փուլ (ուրեմիա) - զարգանում է 15-20 տարի շարունակվող շաքարախտից հետո, երիկամների գործառույթը մեծապես կրճատվում է, GFR- ն նվազում է, քանի որ օրգանի անոթները լիովին ենթարկվում են սկլերոզին, նախորդ փուլի ախտանիշները սրվում են: Անհրաժեշտ է փոխարինող թերապիա, հակառակ դեպքում երիկամները դադարեցնում են ֆիլտրացումը, ինչը ենթադրում է ճակատագրական արդյունք:
Հիվանդության ախտորոշում
Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի ախտանիշները հաջողությամբ վերացնելու համար անհրաժեշտ է ժամանակին ախտորոշումը: Նման հիվանդությամբ այն իրականացվում է արյան ստուգման մեթոդով, մեզի միջոցով (ամեն օր և առավոտյան), ինչպես նաև երիկամների անոթների Դոպլեր ուլտրաձայնային մեթոդով: GFR- ը և albumin- ի տեսքը որոշիչ դեր են խաղում նեֆրոպաթիայի որոշման գործում: Կան նաև արագ թեստեր մեզի մեջ սպիտակուցի ինքնորոշման համար:Բայց նրանց հաճախակի անհուսալիության պատճառով չպետք է ապավինեք միայն այս վերլուծությանը:
Նեֆրոպաթիան որոշելիս կարևոր է նաև երիկամային ֆունկցիոնալ ռեզերվի գնահատումը: Այն օգնում է որոշել գլոմերային ֆիլտրացիայի արագության տատանումները `արհեստականորեն հրահրելով սպիտակուցներ կամ ամինաթթուներ: Սադրանքից հետո GFR- ն կարող է աճել 10-20% -ով, սա չի համարվում շեղում: Նորմը համարվում է ավելի մեծ կամ հավասար ցուցանիշ `90 մլ / րոպե / 1.73 մ: Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի դեպքում GFR- ն ավելի քիչ է, քան 60, և վերջին փուլում այն իջնում է 15 մլ / րոպե / 1,73 մ-ից ցածր մակարդակի:
Դիաբետիկ նեֆրոպաթիան է:
Դիաբետիկ նեպրոպաթիան բնութագրվում է երիկամային անոթների պաթոլոգիական փոփոխություններով: Այս փոփոխությունները տեղի են ունենում շաքարային դիաբետի երկու տեսակների մեջ և, որպես արդյունք, դրանք հանգեցնում են խոշոր և փոքր անոթների սկլերոզի:
Նեֆրոպաթիայի զարգացման հիմնական հրահրող պատճառը համարվում է գլյուկոզի բարձր մակարդակը: Այս տարրը, որը մարմնում մեծ քանակությամբ է, թունավոր ազդեցություն ունի բոլոր անոթների բջիջների վրա և ակտիվացնում է գործընթացներ, որոնք մեծացնում են զարկերակների և մազանոթների թափանցելիությունը: Միևնույն ժամանակ, օրգանիզմի հիմնական գործառույթը ՝ ֆիլտրացման արագությունը աստիճանաբար նվազում է, և այս ամենի արդյունքում զարգանում է երիկամային քրոնիկ անբավարարություն, քրոնիկ երիկամային անբավարարություն:
Դիաբետիկ նեպրոպաթիան շաքարախտի ուշ բարդացում է և հաճախ մահվան գլխավոր պատճառ է հանդիսանում:
Երիկամների փոփոխություններ են նկատվում շաքարային դիաբետով հիվանդների գրեթե 20% -ում, ավելի հաճախ նեֆրոպաթիաները զարգանում են հիվանդության ինսուլին կախված ձևով: Այս բարդության հիվանդների շարքում կան ավելի շատ տղամարդիկ, հիվանդության գագաթնակետը ընկնում է 15-ից 20 տարի ընկած ժամանակահատվածում `շաքարախտի առաջացման պահից:
Կլինիկական պատկեր
Դիաբետիկ նեպրոպաթիան համարվում է դանդաղ զարգացող հիվանդություն, և սա է այս բարդության հիմնական վտանգը: Երկար ժամանակ շաքարախտով հիվանդը կարող է չնկատել այն փոփոխությունները, որոնք տեղի են ունենում, և դրանց նույնականացումը հետագա փուլերում թույլ չի տալիս հասնել պաթոլոգիայի ամբողջական վերացման և վերահսկման:
Շաքարային դիաբետում նեպրոպաթիայի առաջին նշանները վերլուծությունների փոփոխություններն են `պրոտեինարոզիան և միկրոբլամինուրիան: Այս ցուցանիշների ստանդարտից շեղումը, նույնիսկ շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ փոքր չափի, համարվում է նեֆրոպաթիայի առաջին ախտորոշիչ նշանը:
Կան դիաբետիկ նեպրոպաթիայի փուլեր, որոնցից յուրաքանչյուրը բնութագրվում է իր դրսևորումներով, կանխատեսմամբ և բուժման փուլերով:
Սա օրգանների հիպերֆունկցիայի փուլն է: Այն զարգանում է շաքարային դիաբետի հենց սկզբում, մինչդեռ երիկամների բջիջները փոքր-ինչ մեծանում են, և դրա շնորհիվ է, որ մեզի ֆիլտրացումը մեծանում է, և դրա արտազատումը մեծանում է: Այս փուլում արտաքին դրսևորումներ չկան, ճիշտ այնպես, ինչպես մեզի մեջ սպիտակուց չկա: Լրացուցիչ փորձաքննություն անցկացնելիս դուք կարող եք ուշադրություն դարձնել օրգանիզմի չափի բարձրացմանն ուլտրաձայնի համաձայն:
Սկսվում են օրգանի սկզբնական կառուցվածքային փոփոխությունները: Հիվանդների մեծ մասում այս փուլը սկսում է զարգանալ մոտավորապես երկու տարի հետո, երբ շաքարային դիաբետը առաջանում է: Արյան անոթների պատերը աստիճանաբար խտանում են, և նրանց սկլերոզը սկսվում է: Չեն հայտնաբերվում նաև սովորական վերլուծությունների փոփոխություններ:
Andրի և ցածր մոլեկուլային քաշի միացությունների զտման արագությունը փոխվում է թեթևակի բարձրացման ուղղությամբ, դա պայմանավորված է օրգանի անոթներում անընդհատ աճող ճնշմամբ: Այս պահին ևս բարդությունների հատուկ կլինիկական նշաններ չկան, որոշ հիվանդներ բողոքում են միայն արյան ճնշման պարբերական աճից (BP), հատկապես առավոտյան: Նեֆրոպաթիայի վերը նշված երեք փուլերը համարվում են նախաքննական, այսինքն ՝ բարդությունների արտաքին և սուբյեկտիվ դրսևորումները չեն հայտնաբերվում, իսկ վերլուծությունների փոփոխությունները հայտնաբերվում են միայն այլ պաթոլոգիաների համար նախատեսված կամ պատահական քննության ընթացքում:
Շաքարային դիաբետի սկզբից 15-20 տարի հետո զարգանում է ծանր դիաբետիկ նեպրոպաթիա:Միզուղիների թեստերում դուք արդեն կարող եք հայտնաբերել մեծ քանակությամբ գաղտնի սպիտակուց, մինչդեռ արյան մեջ կա այս տարրի անբավարարություն:
Շատ դեպքերում հիվանդներն իրենք ուշադրություն են դարձնում այտուցի զարգացմանը: Սկզբնապես, փափուկությունը որոշվում է ստորին վերջույթների և դեմքի վրա, հիվանդության առաջընթացով, այտուցը դառնում է զանգվածային, այսինքն ՝ ծածկելով մարմնի տարբեր մասերը: Հեղուկը կուտակվում է որովայնի խոռոչում և կրծքավանդակում, պերիարդարդում:
Արյան բջիջներում սպիտակուցի ցանկալի մակարդակը պահպանելու համար մարդու մարմինը օգտագործում է փոխհատուցող մեխանիզմներ, միացված լինելու դեպքում այն սկսում է քայքայել սեփական սպիտակուցները: Միևնույն ժամանակ, նկատվում է հիվանդի ուժեղ քաշի կորուստ, հիվանդները դժգոհում են ուժեղ ծարավից, նրանք ունեն հոգնածություն, քնկոտություն, ախորժակը նվազում է: Շնչառություն, սրտի ցավը միանում է, գրեթե բոլոր արյան ճնշումը հասնում է մեծ թվերի: Քննության ընթացքում մարմնի մաշկը գունատ է, մածուկ:
- ուրեմիկ, այն նաև նշվում է որպես բարդությունների վերջնական փուլ: Վնասված անոթները գրեթե ամբողջությամբ քերված են և չեն կատարում իրենց հիմնական գործառույթը: Նախորդ փուլի բոլոր ախտանիշները միայն ավելանում են, հսկայական քանակությամբ սպիտակուց է արձակվում, ճնշումը գրեթե միշտ զգալիորեն աճում է, զարգանում է դիսպեպսիա: Որոշվում են ինքնուրույն թունավորման նշաններ, որոնք առաջանում են մարմնի սեփական հյուսվածքների խզման պատճառով: Այս փուլում միայն պարապ երիկամի միայն դիալիզը և փոխպատվաստումը փրկում է հիվանդին:
Բուժման հիմնական սկզբունքները
Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի բուժման բոլոր բուժական միջոցները կարելի է բաժանել մի քանի փուլերի:
- Առաջին փուլը վերաբերում է կանխարգելիչ միջոցառումներին ուղղված է դիաբետիկ նեպրոպաթիայի զարգացումը կանխելուն: Դա հնարավոր է հասնել անհրաժեշտությունը պահպանելիս, այսինքն ՝ շաքարային դիաբետի հենց սկզբից հիվանդը պետք է ընդունի սահմանված դեղերը և. Միկրոբլամինուրիան հայտնաբերելիս անհրաժեշտ է նաև մշտապես վերահսկել արյան մեջ գլյուկոզան և հասնել դրա անհրաժեշտ նվազմանը: Այս փուլում բարդությունը հաճախ հանգեցնում է արյան ճնշման բարձրացման, այնպես որ հիվանդին նշանակվում է հակաիրտեսողական բուժում: Ամենից հաճախ արյան ճնշումը նվազեցնելու համար Enalapril- ը նախատեսված է փոքր դեղաչափով:
- Սպիտակուցի փուլում Թերապիայի հիմնական նպատակն է կանխել երիկամների գործառույթի արագ անկումը: Անհրաժեշտ է պահպանել խիստ դիետա `սպիտակուցային սահմանափակումով` 0,7-ից 0,8 գրամ մեկ կիլոգրամի հիվանդի քաշի համար: Եթե սպիտակուցի ընդունումը ցածր է, ապա կսկսվի սեփական տարրի քայքայումը: Փոխարինողով, Կետոստերիլը նշանակվում է, անհրաժեշտ է շարունակել հակահիպերտոնիկ դեղեր ընդունել: Նաև թերապիայի մեջ ավելացվում են կալցիումի տուբլոկ արգելափողներ և բետա-արգելափողներ `Ամլոդիպին կամ Բիսոպրոլոլ: Խիստ այտուցով, diuretics են նշանակվում, օգտագործվող բոլոր հեղուկների ծավալը մշտապես ստուգվում է:
- Տերմինալի փուլում օգտագործվում է փոխարինող թերապիա, այսինքն ՝ դիալիզ և հեմոդիալիզ: Հնարավորության դեպքում կատարվում է օրգանի փոխպատվաստում: Նշված է սիմպտոմատիկ բուժման, դետոքսիզացման թերապիայի ամբողջ համալիրը:
Բուժման ընթացքում անհրաժեշտ է հնարավորինս խթանել երիկամների անոթների անդառնալի փոփոխությունների զարգացման փուլը: Եվ դա մեծապես կախված է հենց ինքը հիվանդից, այսինքն ՝ բժշկի ցուցումներից, շաքարավազի իջեցնող դեղերի անընդհատ ընդունումից, սահմանված կարգով դիետայի հետևից:
Նրանք առանձնապես մտահոգիչ են: Դիաբետիկ նեպրոպաթիան (գլոմերուլային միկրոհիոպաթիա) շաքարախտի ուշ բարդացում է, որը հաճախ ճակատագրական է և տեղի է ունենում շաքարախտի 75% -ի մոտ:
Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի պատճառով մահացությունը առաջին տիպի շաքարախտով առաջինն է, իսկ երկրորդը ՝ 2-րդ տիպի շաքարախտը, հատկապես այն դեպքում, երբ բարդությունը սրտանոթային համակարգում է:
Հետաքրքիր է, որ նեպրոպաթիան շատ ավելի հաճախ է զարգանում 1-ին տիպի դիաբետիկ տղամարդկանց և դեռահասների մոտ, քան մինչև 10 տարեկան երեխաների մոտ:
Բարդություններ
Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի մեջ ազդում են երիկամների, զարկերակների, զարկերակների, գլոմերուլիի և տուբուլյակների անոթները: Պաթոլոգիան առաջացնում է խանգարված ածխաջրերի և լիպիդների հավասարակշռություն: Ամենատարածվածը հետևյալն է.
- Երիկամային զարկերակի և նրա մասնաճյուղերի զարկերակները:
- Arteriosclerosis (պաթոլոգիական գործընթացներ arterioles- ում):
- Դիաբետիկ գլոմերուլոսկլերոզ. Հանգույց - երիկամային գլոմերուլները ամբողջությամբ կամ մասնակիորեն լցված են կլորացված կամ ձվաձև կազմաձևերով (Kimmelstil-Wilson համախտանիշ), glomerular հատվածների էքստրատիվ - մազանոթային օղակները ծածկված են կլորացված կազմաձևերով, որոնք նման են գլխարկների, ցրված - նկուղային մազանոթների թաղանթները խտացվում են, խտացվում են: չի նկատվում:
- Fatարպի և գլիկոգենի ավանդները tubules- ում:
- Պիելոնեֆրիտ:
- Նեկրոտիկ երիկամային պապիլիտ (երիկամային պապիլա նեկրոզ):
- Նեկրոզային նեֆրոզ (երիկամային tubules էպիթելիում նեկրոզային փոփոխություններ):
Հիվանդության պատմության մեջ դիաբետիկ նեպրոպաթիան ախտորոշվում է որպես երիկամների քրոնիկ հիվանդություն (CKD) `բարդության փուլի ճշգրտմամբ:
Շաքարային դիաբետի պաթոլոգիան ունի հետևյալ ծածկագիրը ՝ համաձայն ICD-10 (10-րդ վերանայման հիվանդությունների միջազգային դասակարգում).
- E 10.2 - հիվանդության ինսուլինից կախված ձևով, որը կշռվում է հիվանդ երիկամներով:
- E 11.2 - հիվանդության և երիկամային անբավարարության ոչ ինսուլինից կախված ընթացքի հետ:
- E 12.2 - թերսնման և ազդակիր երիկամների հետ:
- E 13.2 - հիվանդության հստակ ձևերով և անառողջ երիկամներով:
- E 14.2 - չճշտված ձևով երիկամների վնասվածքով:
Զարգացման մեխանիզմ
Դիաբետիկ նեպրոպաթիան ունի պաթոգենեզի մի քանի տեսություններ, որոնք բաժանված են նյութափոխանակության, հեմոդինամիկ և գենետիկական:
Ըստ հեմոդինամիկ և նյութափոխանակության վարկածների, այս բարդության մեկնարկային օղակը հիպերգլիկեմիան է, ածխաջրածին նյութափոխանակության մեջ պաթոլոգիական գործընթացների երկարատև անբավարար փոխհատուցումը:
Հեմոդինամիկ: Հիպերֆիլտրացիան տեղի է ունենում, հետագայում կա երիկամային ֆիլտրման աշխատանքի նվազում և կապակցված հյուսվածքի աճ:
Մետաբոլիկ: Երկարատև հիպերգլիկեմիան հանգեցնում է երիկամներում կենսաքիմիական խանգարումների:
Հիպերգլիկեմիան ուղեկցվում է հետևյալ դիսֆունկցիաներով.
- տեղի է ունենում գլիկացված հեմոգլոբինի բարձր պարունակությամբ սպիտակուցների գլիկացիա,
- ակտիվանում է սորբիտոլի (պոլիոլ) shunt - գլյուկոզի կլանումը, անկախ ինսուլինից: Տեղի է ունենում գլյուկոզի սորբիտոլի վերափոխման գործընթացը, այնուհետև օքսիդացումը ֆրուկտոզային: Սորբիտոլը կուտակում է հյուսվածքներում և առաջացնում է միկրոանգիոպաթիա և պաթոլոգիական այլ փոփոխություններ,
- կատիոնների խանգարված տրանսպորտը:
Հիպերգլիկեմիայի հետ ակտիվանում է սպիտակուցի կինազին C ֆերմենտը, ինչը հանգեցնում է հյուսվածքների տարածմանը և ցիտոկինների ձևավորմանը: Կա խախտում բարդ սպիտակուցների `պրոտեոգլիկանների և էնդոթելիի վնասվածքի սինթեզի խախտում:
Հիպերգլիկեմիայի հետ կապված ներարգանդային հեմոդինամիկան խանգարվում է ՝ դառնալով երիկամներում սկլերոզային փոփոխությունների պատճառ: Երկարատև հիպերգլիկեմիան ուղեկցվում է ներգանգային հիպերտոնիկ հիվանդություններով և հիպերֆիլտրացիայով:
Arterioles- ի աննորմալ պայմանը դառնում է ներբջջային հիպերտոնիկ հիվանդության պատճառ `ընդարձակված կրող և տոննային ազդեցություն: Փոփոխությունը համակարգային բնույթ է կրում և խորացնում է երիկամային հեմոդինամիայի թուլացումը:
Մազանոթներում երկարատև ճնշման արդյունքում անոթային և պարանխիմալ երիկամային կառույցները խանգարվում են: Նկուղային մեմբրանների լիպիդային և սպիտակուցային թափանցելիությունը մեծանում է: Դիտարկվում է պրոտեինների և լիպիդների ներթափանցումը միջքաղաքային տարածքում, նկատվում է երիկամային խողովակների ատրոֆիա և գլոմերուլի սկլերոզ: Արդյունքում, մեզի պատշաճ ֆիլտրացված չէ: Հիպոֆիլտրացիայի միջոցով հիպերֆիլտրացիայի փոփոխություն կա, պրոտեինոզիայի առաջընթաց: Վերջնական արդյունքը երիկամների արտազատվող համակարգի խախտում է և ազոտերմիայի զարգացում:
Երբ հայտնաբերվում է հիպերգլեմիան, գենետոլոգների կողմից մշակված տեսությունը ենթադրում է գենետիկական գործոնների հատուկ ազդեցություն երիկամների անոթային համակարգի վրա:
Glomerular microangiopathy- ը կարող է առաջանալ նաև հետևյալով.
- զարկերակային գերճնշում և հիպերտոնիա,
- երկարատև անվերահսկելի հիպերգլիկեմիա,
- միզուղիների վարակ
- ճարպի աննորմալ հավասարակշռություն
- ավելաքաշ
- վատ սովորություններ (ծխելը, ալկոհոլի չարաշահման),
- անեմիա (արյան մեջ հեմոգլոբինի ցածր կոնցենտրացիան),
- նեֆրոտոքսիկ ազդեցություն ունեցող դեղերի օգտագործումը:
Հիվանդության փուլերը
1983 թվականից ի վեր դասակարգումը ըստ դիաբետիկ նեպրոպաթիայի փուլերի, կատարվում է ըստ Մոգենսենի:
1-ին տիպի շաքարախտի բարդությունը ավելի լավ է ուսումնասիրվել, քանի որ պաթոլոգիայի առաջացման ժամանակը կարող է որոշվել բավականին ճշգրիտ:
Բարդության կլինիկական պատկերը սկզբում չունի արտահայտված ախտանիշներ, և հիվանդը չի նկատում դրա առաջացումը երկար տարիներ ՝ մինչև երիկամային անբավարարության սկիզբը:
Պաթոլոգիայի հետևյալ փուլերը.
1. Երիկամների հիպերֆունկցիան
Նախկինում համարվում էր, որ գլոմերուլային միկրոհիոպաթիան զարգանում է 5 տարի տիպի շաքարախտը հայտնաբերելուց հետո: Այնուամենայնիվ, ժամանակակից բժշկությունը հնարավորություն է տալիս հայտնաբերել գլոմերուլի վրա ազդող պաթոլոգիական փոփոխությունների առկայությունը դրա դրսևորման պահից: Արտաքին նշանները, ինչպես նաև edematous համախտանիշը բացակայում են: Այս դեպքում մեզի մեջ սպիտակուցը նորմալ քանակությամբ է, և արյան ճնշումը էական շեղումներ չունի:
- երիկամներում արյան շրջանառության ակտիվացում,
- երիկամներում անոթային բջիջների աճ (հիպերտրոֆիա),
- գլոմերուլային ֆիլտրման արագությունը (GFR) հասնում է 140 մլ / րոպե, ինչը նորմայից բարձր է 20–40% -ով: Այս գործոնը պատասխան է մարմնի մեջ շաքարի կայուն աճին և դառնում է ուղղակի կախվածություն (գլյուկոզի աճը արագացնում է ֆիլտրացումը):
Եթե գլիկեմիայի մակարդակը բարձրանում է 13-14 մմոլ / լ-ից բարձր, տեղի է ունենում ֆիլտրացիայի արագության գծային նվազում:
Երբ շաքարախտը լավ փոխհատուցվում է, GFR- ն նորմալանում է:
Եթե հայտնաբերվում է 1-ին տիպի շաքարային դիաբետ, երբ ինսուլինային թերապիան նշանակվում է հետաձգմամբ, հնարավոր է երիկամային փոփոխությունների անդառնալի բնույթ և անընդհատ ավելացող ֆիլտրման արագություն:
2. Կառուցվածքային փոփոխություններ
Այս ժամանակահատվածը չի ցուցադրվում ախտանիշներով: Գործընթացի 1-ին փուլին բնորոշ պաթոլոգիական նշաններից բացի, նկատվում են երիկամների հյուսվածքի սկզբնական կառուցվածքային փոփոխություններ.
- գլոմերուլային նկուղային մեմբրանը սկսում է խտացնել 2 տարի անց շաքարային դիաբետի առաջացումը,
- 2-3 տարի անց նկատվում է մեսանգիումի ընդլայնում:
Ներկայացնում է դիաբետիկ նեպրոպաթիայի վերջին լատենտ փուլը: Գործնականում հատուկ ախտանիշներ չկան: Բեմի ընթացքը տեղի է ունենում նորմալ կամ մի փոքր բարձրացված SCFE- ով և երիկամային արյան շրջանառության աճով: Ի հավելումն.
- արյան ճնշումը (BP) աստիճանաբար բարձրանում է (տարեկան մինչև 3%): Այնուամենայնիվ, պարբերաբար ցատկում է արյան ճնշումը: Այնուամենայնիվ, այս ցուցանիշը չի տալիս հարյուր տոկոսով վստահություն, որ երիկամներում փոփոխություններ են տեղի ունեցել,
- մեզի մեջ սպիտակուց է հայտնաբերվում, ինչը ցույց է տալիս երիկամներում պաթոլոգիաներ զարգացնելու ռիսկը 20 անգամ: Ժամանակին անբավարար բուժմամբ ՝ մեզի մեջ ալբումինի քանակը տարեկան կաճի մինչև 15%:
Միկրոբլամինուրիայի չորրորդ կամ փուլը (30-300 մգ / օր) դիտվում է շաքարախտի առաջացումից 5 տարի անց:
Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի առաջին երեք փուլերը բուժելի են, եթե ժամանակին բժշկական միջամտություն իրականացվի, և արյան շաքարը շտկվի: Հետագայում երիկամների կառուցվածքը իրեն չի պարտադրում ամբողջական վերականգնում, և բուժման նպատակը կլինի կանխել այս պայմանը: Իրավիճակը սրվում է ախտանիշների բացակայության պատճառով: Հաճախ անհրաժեշտ է դիմել նեղ ֆոկուսի (երիկամների բիոպսիա) լաբորատոր մեթոդներին:
4. Լուրջ դիաբետիկ նեֆրոպատիա
Բեմը դրսևորվում է շաքարախտի առաջացումից 10-15 տարի անց: Այն բնութագրվում է ելակի ֆիլտրացիայի տոկոսադրույքի իջեցմամբ ՝ մինչև 10-15 մլ / րոպե:տարեկան, արյան անոթների խիստ վնասվածքի պատճառով: Սպիտակուցի դրսևորում (ավելի քան 300 մգ / օր): Այս փաստը նշանակում է, որ գլոմերուլի մոտավորապես 50-70% -ը ենթարկվել է սկլերոզի, իսկ երիկամների փոփոխությունները դարձել են անդառնալի: Այս փուլում սկսում են հայտնվել դիաբետիկ նեպրոպաթիայի պայծառ ախտանիշներ.
- այտուցվածություն, նախ ազդելով ոտքերի, ապա դեմքի, որովայնի և կրծքավանդակի խոռոչների վրա,
- գլխացավանք
- թուլություն, քնկոտություն, lethargy,
- ծարավ և սրտխառնոց
- ախորժակի կորուստ
- արյան բարձր ճնշում, տարեկան կտրվածքով մոտ 7% աճելու միտումով,
- սրտխառնոց
- շնչառություն
Միզուղիների սպիտակուցի չափազանց մեծ արտազատումը և արյան մակարդակի իջեցումը դիաբետիկ նեպրոպաթիայի ախտանիշ են:
Արյան մեջ սպիտակուցների պակասը փոխհատուցվում է սեփական ռեսուրսների վերամշակմամբ, ներառյալ սպիտակուցային միացությունները, ինչը օգնում է նորմալացնել սպիտակուցների հավասարակշռությունը: Կատարվում է մարմնի ինքնաոչնչացում: Հիվանդը կտրուկ կորցնում է քաշը, բայց այս փաստը մնում է ոչ այնքան նկատելի ՝ այտուցի ավելացման պատճառով: Diuretics- ի օգնությունը դառնում է անարդյունավետ, իսկ հեղուկի դուրսբերումը իրականացվում է պունկցիայի միջոցով:
Պրոտեինոզիայի փուլում, գրեթե բոլոր դեպքերում, նկատվում է ռետինոպաթիա `հոնքերի անոթների պաթոլոգիական փոփոխություններ, որի արդյունքում խանգարվում է ցանցաթաղանթի արյան մատակարարումը, խանգարվում է նրա դիստրոֆիան, օպտիկական ատրոֆիան և, արդյունքում, հայտնվում է կուրությունը: Մասնագետները տարբերակում են այս պաթոլոգիական փոփոխությունները, ինչպես երիկամային ցանցաթաղանթի սինդրոմը:
Սպիտակուցիոզով զարգանում են սրտանոթային հիվանդությունները:
5. Ուրեմիա: Երիկամային անբավարարություն
Բեմը բնութագրվում է անոթների և սպի ամբողջական սկլերոզով: Երիկամների ներքին տարածքը կարծրացնում է: GFR- ի անկում կա (10 մլ / րոպեից պակաս): Միզուղիների և արյան մաքրումը դադարում է, արյան մեջ թունավոր ազոտային խարամների կոնցենտրացիան ավելանում է: Մանիֆեստ
- հիպոպրոտեինեմիա (արյան պլազմայում աննորմալ ցածր սպիտակուց)
- հիպերլիպիդեմիա (արյան մեջ լիպիդների և (կամ) լիպոպրոտեինների աննորմալ մեծ քանակություն),
- անեմիա (նվազեցված հեմոգլոբինի պարունակություն),
- լեյկոցիտոզ (արյան բջիջների քանակի ավելացում),
- isohypostenuria (արտանետումը հիվանդի մարմնից `հավասար մեզի մեզի հավասար ընդմիջումներով, որն ունի ցածր հարաբերական խտություն): Այնուհետև գալիս է օլիգուրիա - մեզի և անուրիայի քանակի նվազում, երբ արտազատվում է մեզի միզապարկ ընդհանրապես:
4-5 տարի անց բեմը անցնում է ջերմային: Այս պայմանը անշրջելի է:
Եթե երիկամային քրոնիկ անբավարարությունը զարգանում է, հնարավոր է Dan-Zabrody երևույթը, որը բնութագրվում է հիվանդի վիճակի երևակայական բարելավմամբ: Ինսուլինազի ֆերմենի նվազեցված ակտիվությունը և ինսուլինի երիկամային արտազատման դանդաղեցումը առաջացնում են իջեցված հիպերգլիկեմիա և գլյուկոզուրիա:
Շաքարային դիաբետի սկզբից 20-25 տարի անց երիկամային անբավարարությունը քրոնիկ է դառնում: Հնարավոր է ավելի արագ զարգացում.
- ժառանգական բնույթի գործոններով,
- զարկերակային գերճնշում
- հիպերլիպիդեմիա,
- հաճախակի այտուցվածություն
Կանխարգելիչ միջոցառումներ
Հետևյալ կանոնները կօգնեն խուսափել շաքարախտային նեպրոպաթիան, որը պետք է պահպանել շաքարախտի պահից.
- Դիտարկեք ձեր մարմնի շաքարի մակարդակը:
- Նորմալացրեք արյան ճնշումը, որոշ դեպքերում ՝ դեղամիջոցներով:
- Կանխել աթերոսկլերոզը:
- Հետևեք դիետային:
Մենք չպետք է մոռանանք, որ դիաբետիկ նեպրոպաթիայի ախտանիշները երկար ժամանակ չեն դրսևորվում, և միայն համակարգված այցը բժշկի և անցնելով թեստերը կօգնեն խուսափել անդառնալի հետևանքներից:
Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի զարգացման ռիսկը նույնն է 1 տիպի շաքարախտի և 2-րդ տիպի շաքարախտի համար: Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի համաճարակաբանությունն ավելի լավ է ուսումնասիրվել T1DM- ում, քանի որ նրանք շատ ճշգրիտ գիտեն շաքարախտի սկիզբը: Microalbuminuria- ն զարգանում է հիվանդների 20-30% -ի դեպքում ՝ 1-ին տիպի 1-ին տիպի շաքարախտից հետո: Նեֆրոպաթիայի ակնհայտ նշանների սկիզբը նշվում է T1DM- ի սկսվելուց 10-15 տարի անց:Առանց սպիտակուցային հիվանդության դեպքում նեֆրոպաթիան կարող է զարգանալ 20-25 տարվա ընթացքում, չնայած այս դեպքում դրա զարգացման ռիսկը ցածր է և կազմում է տարեկան -1%:
T2DM- ով 10 տարվա հիվանդությունից հետո միկրոբլամինուրիայի հաճախականությունը (30-300 մգ / օր) կազմում է 25%, իսկ մակրոալբումինուրիան (> 300 մգ / օր) `5%:
Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի ախտանիշները և նշանները
Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի կլինիկական ախտորոշիչ նշան է շաքարային դիաբետով հիվանդ ունեցող սպիտակուցիուրիան / միկրոբլամինուրիան: Այսինքն, կլինիկական պրակտիկայում, ալբումինուրիայի ուսումնասիրությունը բավարար է դիաբետիկ նեպրոպաթիայի ախտորոշման համար: Բացի պրոտեինուրիայից և միկրոբլամինուրիայից, սպիտակուցի արտազատման նեֆրոտիկ մակարդակը նույնպես գաղտնազերծվում է.> 3500 մգ / գ կրեատինին, կամ> 3500 մգ / օր, կամ> 2500 մգ / րոպե:
Այսպիսով, ելնելով վերը նշվածից, կլինիկական ախտորոշում կառուցելու տրամաբանությունն այս դեպքում հետևյալն է: Եթե շաքարային դիաբետով հիվանդը ցույց է տալիս երիկամների քրոնիկ հիվանդության որևէ նշան, ապա նա ունի CKD, բայց եթե հայտնաբերվում է միկրոալոբումինուրիա / պրոտեինուրիա, ապա CKD- ի ախտորոշումը զուգորդվում է դիաբետիկ նեպրոպաթիայի ախտորոշմամբ: Եվ հակառակ կարգով. Եթե շաքարային դիաբետով հիվանդը չունի միկրոալոբումինուրիա / պրոտեինուրիա, ապա նա չունի դիաբետիկ նեպրոպաթիա, այլ միայն CKD, եթե կան սպիտակուցային հիվանդությունից բացի երիկամների քրոնիկ հիվանդության նշաններ:
Ավելին, երբ հիվանդի մոտ CKD- ի լաբորատոր կամ գործիքային ախտորոշիչ նշաններ են հայտնաբերվում, երիկամային դիսֆունկցիայի աստիճանը նշվում է ՝ օգտագործելով CKD փուլերի ընդհանուր ընդունված դասակարգումը ՝ ըստ գլոմերուլային ֆիլտրման արագության (GFR): Որոշ դեպքերում GFR- ի խախտումը կարող է լինել CKD- ի առաջին և երբեմն միակ ախտորոշիչ նշանը, քանի որ այն հեշտությամբ հաշվարկվում է ըստ արյան կրեատինինի մակարդակի սովորական ուսումնասիրության, որը դիաբետիկ հիվանդը հետազոտվում է, ինչպես նախատեսված է, հատկապես հիվանդանոց ընդունվելիս (տե՛ս ստորև ներկայացված հաշվարկման բանաձևերը): .
Գլոմերուլային ֆիլտրման արագությունը (GFR) նվազում է CKD- ի առաջընթացով բաժանվում է 5 փուլերի ՝ սկսած 90 մլ / րոպե / (1.73 քառ. Մ. Մարմինը), այնուհետև `30-րդ աստիճանից մինչև III փուլ և 15-րդ քայլով` III- ից վերջին, փուլ V.
GFR- ն կարելի է հաշվարկել տարբեր մեթոդներով.
- Cockcroft-Gault բանաձև (անհրաժեշտ է ստանդարտ մարմնի մակերևույթին բերել 1.73 մ 2)
Օրինակ (կին 55 տարեկան, քաշը 76 կգ, կրեատինին 90 մկմոլ / լ).
GFR = x 0.85 = 76 մլ / րոպե
GFR (ml / min / 1.73 մ 2) = 186 x (շիճուկի կրեատինինը մգ% -ում) 1L54x (տարիքը) -0.203 x 0.742 (կանանց համար):
Քանի որ շաքարախտային նեպրոպաթիան երիկամային ֆունկցիայի խանգարման փուլ չունի, այս ախտորոշումը միշտ ուղեկցվում է IK-IV փուլերի CKD փուլերի ախտորոշմամբ: Ելնելով վերոգրյալից և, համաձայն Ռուսաստանի ստանդարտների, միկրոալբամինուրիայով կամ պրոտեինուրիայով ախտորոշված շաքարախտով հիվանդը ախտորոշվում է դիաբետիկ նեպրոպաթիա (MD): Ավելին, DN- ով հիվանդի դեպքում պետք է հստակեցվի CKD- ի ֆունկցիոնալ փուլը, որից հետո DN- ի բոլոր ախտորոշումները բաժանվում են երկու խմբի.
- դիաբետիկ նեպրոպաթիա, փուլային միկրոբլամինուրիա, CKD I (II, III կամ IV),
- դիաբետիկ նեպրոպաթիա, բծային պրոտեինարոզիա, CKD II (III կամ IV),
- շաքարախտային նեպրոպաթիա, երիկամների քրոնիկ անբավարարության փուլ (երիկամների խանգարման գործառույթ):
Երբ հիվանդը չունի միկրոբլումբուրնի / պրոտեինուրիա, այդ դեպքում թվում է, որ դիաբետիկ նեպրոպաթիայի ախտորոշում չկա: Միևնույն ժամանակ, միջազգային վերջին առաջարկությունները նշում են, որ դիաբետիկ նեպրոպաթիայի ախտորոշումը կարող է իրականացվել շաքարախտով հիվանդ ունեցող հիվանդի մոտ, երբ նա ACE ինհիբիտատորներով բուժման սկսվելուց հետո 3-4 ամսվա ընթացքում ունի 30% նվազում GFR- ով:
Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի ռիսկի գործոնները և բնորոշ ընթացքը
ԴՆ-ի զարգացման ռիսկը լիովին չի կարող բացատրվել միայն շաքարախտի տևողությամբ, հիպերտոնիկ հիվանդությամբ և հիպերգլիկեմիայի հսկողության որակի շնորհիվ, ուստի պետք է հաշվի առնել DN- ի պաթոգենեզում ինչպես արտաքին, այնպես էլ գենետիկ գործոնները: Մասնավորապես, եթե շաքարային դիաբետով հիվանդի ընտանիքում կան դիաբետիկ նեպրոպաթիա ունեցող հիվանդներ (ծնողներ, եղբայրներ կամ քույրեր), ապա հիվանդի մոտ դրա զարգացման ռիսկը զգալիորեն մեծանում է ինչպես T1DM, այնպես էլ T2DM- ով: Վերջին տարիներին հայտնաբերվել են նաև դիաբետիկ նեպրոպաթիայի գեներ, որոնք, մասնավորապես, նույնացվում են 7q21.3 քրոմոսոմների, Յուպփ 15.3 և այլնի վրա:
Հեռանկարային ուսումնասիրությունները ցույց են տվել DN- ի ավելի բարձր դեպք զարկերակային հիպերտենզիայի նախկինում հաստատված ախտորոշմամբ տառապող անձանց մոտ, բայց մնում է անհասկանալի ՝ հիպերտոնիան արագացնում է ԴՆ-ի զարգացումը, կամ արդյո՞ք դա պաթոլոգիական գործընթացում երիկամների ավելի արտահայտված ներգրավվածության մարկեր է:
Գլիկեմիկ հսկողության արդյունավետության դերը DN- ի զարգացման վրա լավագույնս դրսևորվեց DM1- ում `ինտենսիվ ինսուլինային թերապիայի ֆոնի վրա, դիտարկվեց գլոմերոզային հիպերտրոֆիայի և հիպերֆիլտրացիայի հակադարձ զարգացումը, հետագա օրվանից զարգացած միկրոալիքային բուրգուրիան, պրոտեինամիզությունը կայունացավ և նույնիսկ նվազեց, հատկապես լավ գլիկեմիկ հսկողության միջոցով` ավելի քան 2 տարի: Գլիկեմիկ հսկողության արդյունավետության լրացուցիչ հաստատում է ձեռք բերվել շաքարային դիաբետով ենթաստամոքսային գեղձի բջիջների փոխպատվաստումից հետո, ինչը թույլ է տալիս կարգավորել գլիկեմիան: Նրանք նկատեցին հակառակ հիստոլոգիական (!) Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի նշանների զարգացման հակադարձ զարգացում, երբ էվգլիկեմիան պահպանվում էր 10 տարի: Ես հաճախեցի դասախոսությանը, որտեղ ներկայացվեցին այդ արդյունքները, և ինձ հատկապես կարևոր է թվում, որ հստակ բարելավման ցուցադրված հիստոլոգիական նշանները սկսեցին նկատվել ոչ շուտ, քան շաքարային դիաբետի 5 տարվա կատարյալ փոխհատուցումից հետո և, ավելին, բնորոշ է շաքարային դիաբետի նոդուլային գլոմերուլոսկլերոզին: . Հետևաբար, առանցքային կարևորությունը ոչ միայն կանխարգելման, այլև DN- ի նույնիսկ հեռավոր զարգացած փուլի հետադարձ զարգացմանը հանդիսանում է նյութափոխանակության երկարատև, մշտական նորմալացումը: Քանի որ այն դեռ անհասանելի է շաքարային դիաբետով հիվանդների ճնշող մեծամասնության շրջանում, դիտարկվում են շաքարախտի բարդությունների կանխարգելման և բուժման այլընտրանքային եղանակները:
DN- ն հաճախ զարգանում է ճարպակալման ֆոնի վրա, և ճարպակալման մարմնի քաշի նվազումը նվազեցնում է սպիտակուցը և բարելավում է երիկամների աշխատանքը: Բայց մնում է անհայտ, արդյո՞ք այդ հետևանքները անկախ են ածխաջրերի նյութափոխանակության բարելավման և արյան ճնշման իջեցումից ՝ կապված ճարպակալման քաշի կորստի հետ:
Հիպոգլիկեմիկ թերապիա
Խիստ շաքարախտային նեպրոպաթիայի փուլում մնում է ծայրահեղ կարևորություն `ածխաջրերի նյութափոխանակության համար օպտիմալ փոխհատուցում ձեռք բերելու համար (HLA 1c
- Glycvidonum ներսում 15-60 մգ 1-2 անգամ մեկ օր կամ
- Glyclazide բանավոր 30-120 մգ օրական մեկ անգամ կամ
- Repaglinide ներսում 0.5-3.5 մգ 3-4 անգամ մեկ օր:
Այս դեղերի օգտագործումը հնարավոր է նույնիսկ երիկամային քրոնիկ անբավարարության սկզբնական փուլում (շիճուկի կրեատինինի մակարդակը մինչև 250 մկմոլ / լ), պայմանով, որ գլիկեմիան պատշաճ կերպով վերահսկվի: GFR- ի հետ
Հակահիպերտոնիկ թերապիա
Հակահիպերտոնիկ մոնոթերապիայի անբավարար արդյունավետությամբ սահմանվում է համակցված թերապիա.
- Perindopril բանավոր 2-8 մգ օրական 1 անգամ, անընդհատ կամ
- Ramipril բանավոր 1,25-5 մգ օրական 1 անգամ, շարունակաբար կամ
- Trandolapril բանավոր 0,5 -4 մգ 1 անգամ մեկ օրում, անընդհատ կամ
- Fosinopril բանավոր 10-20 մգ օրը մեկ անգամ, շարունակաբար կամ
- Hinapril ներսում 2,5 - 40 մգ օրական մեկ անգամ, անընդհատ
- Enalapril vspr 2.5-10 մգ 2 անգամ մի օր, անընդհատ:
- Atenolol բանավոր 25-50 մգ 2 անգամ մի օր, շարունակաբար կամ
- Վերապամիլը բանավոր 40-80 մգ օրական 3-4 անգամ ՝ շարունակաբար կամ
- Diltiazemum- ի ներսում 60-180 մգ 1-2 անգամ թակոցներով, անընդհատ կամ
- Metoprolal- ի ներսում 50-100 մգ 2 անգամ մի օր, շարունակաբար կամ
- Moxonidine բանավոր 200 մկգ օրական մեկ անգամ, շարունակաբար կամ
- Nebivolol- ը բանավոր 5 մգ օրական մեկ անգամ, անընդհատ կամ
- Furosemide- ը ներսում 40-160 մգ առավոտյան դատարկ ստամոքսի վրա շաբաթական 2-3 անգամ, անընդհատ:
Հնարավոր են նաև մի քանի դեղերի համակցություններ, օրինակ.
- Captopril բանավոր 12.5-25 մգ 3 անգամ մի օր, շարունակաբար կամ
- Perindopril բանավոր 2 -8 մգ 1 անգամ մեկ օրում, անընդհատ կամ
- Ramipril բանավոր 1,25-5 մգ օրական 1 անգամ, շարունակաբար կամ
- Trandolapril բանավոր 0,5-4 մգ օրական 1 անգամ, շարունակաբար կամ
- Fosinopril բանավոր 10-20 մգ օրը մեկ անգամ, շարունակաբար կամ
- Hinapril բանավոր 2.5-40 մգ օրական մեկ անգամ, շարունակաբար կամ
- Enalapril բանավոր 2.5-10 մգ 2 անգամ մի օր, անընդհատ
- Ամլոդիպինը բանավոր 5-10 մգ օրը մեկ անգամ, շարունակաբար կամ
- Indapamide բանավոր 2.5 մգ օրական մեկ անգամ (առավոտյան դատարկ ստամոքսի վրա), շարունակաբար կամ
- Furosemide- ը 40-160 մգ ներսում `դատարկ ստամոքսի վրա շաբաթական 2-3 անգամ, անընդհատ
- Atenolol բանավոր 25-50 մգ 2 անգամ մի օր, շարունակաբար կամ
- Բիսոպրոլոլ 5-10 մգ ներսում օրական մեկ անգամ, շարունակաբար կամ
- Metoprolol- ի ներսում 50-100 մգ 2 անգամ մի օր, անընդհատ կամ
- Moxonidine բանավոր 200 մկգ օրեկան մեկ անգամ, շարունակաբար կամ
- Nebivolol- ը 5 մգ ներսում օրական մեկ անգամ, անընդհատ:
300 μmol / L շիճուկի մակարդակի վրա ACE ինհիբիտորները դադարեցվում են մինչև դիալիզը:
Երիկամների քրոնիկ անբավարարության մեջ նյութափոխանակության և էլեկտրոլիտի խանգարումների շտկում
Երբ հայտնվում է սպիտակուցը, սահմանվում են ցածր սպիտակուցային և ցածր աղի դիետաներ, կենդանիների սպիտակուցների ընդունումը սահմանափակվում է 0,6-0,7 գ / կգ մարմնի քաշի վրա (միջին հաշվով մինչև 40 գ սպիտակուց) բավարար կալորիականությամբ (35-50 կկալ / կգ / օր): սահմանափակելով աղը 3-5 գ / օր:
Արյան կրեատինինի մակարդակով `120-500 մկմ / լ մակարդակով, կատարվում է երիկամային անբավարարության սիմպտոմատիկ թերապիա, ներառյալ երիկամային անեմիայի, օստեոդիստրոֆիայի, հիպերկալեմիայի, հիպերֆոսֆատեմիայի, հիպոկալցեմիայի և այլն բուժում: Քրոնիկ երիկամային անբավարարության զարգացման հետ կապված, կան ածխաջրերի նյութափոխանակության վերահսկման հետ կապված դժվարություններ, որոնք կապված են ինսուլինի պահանջարկի փոփոխության հետ: Այս վերահսկողությունը բավականին բարդ է և պետք է իրականացվի անհատապես:
Հիպերկալեմիայով (> 5,5 մկ / լ) հիվանդներին սահմանվում են.
- Hydrochrothiazide առավոտյան բանավոր 25-50 մգ առավոտյան դատարկ ստամոքսի վրա կամ
- Furosemide- ը ներսում 40-160 մգ առավոտյան դատարկ ստամոքսի վրա շաբաթական 2-3 անգամ:
- Նատրիումի պոլիստիրենենսուլֆոնատը բանավորորեն բերում է 15 գ օրական մեկ անգամ, մինչև արյան մեջ կալիումի մակարդակը հասնի և պահպանվի ոչ ավելի, քան 5.3 meq / լ:
14 մկ / լ արյան մեջ կալիումի մակարդակի հասնելուց հետո դեղորայքը կարող է դադարեցվել:
14-րդից ավելի meq / l և / կամ ԷՍԳ-ի վրա ծանր հիպերկալեմիայի նշանների արյան մեջ կալիումի կոնցենտրացիայի դեպքում (PQ ընդմիջման երկարացում, QRS բարդության ընդլայնում, P ալիքների սահունություն) հետևյալը հրատապորեն իրականացվում է ԷՍԳ-ի մոնիտորինգի ներքո.
- Կալցիումի գլյուկոնատ, 10% լուծույթ, 10 մլ ներերակային ջեռուցում 2-5 րոպե մեկ անգամ, ԷՍԳ-ի փոփոխությունների բացակայության դեպքում հնարավոր է ներարկման կրկնություն:
- Լուծվող ինսուլինը (մարդկային կամ խոզի) կարճաժամկետ գործող 10-20 IU գլյուկոզայի լուծույթում (25-50 գ գլյուկոզա) ներերակային (նորմոգլիկեմիայի դեպքում), հիպերգլիկեմիայի դեպքում միայն ինսուլինը կառավարվում է գլիկեմիայի մակարդակի համաձայն:
- Նատրիումի բիկարբոնատ, 7,5% լուծույթ, 50 մլ ներերակային, 5 րոպե (միաժամանակյա թթվայնության դեպքում), ազդեցության բացակայության դեպքում, 10-15 րոպե հետո կրկնել կառավարումը:
Եթե այդ միջոցները անարդյունավետ են, կատարվում է հեմոդիալիզ:
Ազոտեմիայով հիվանդների դեպքում enterosorbents օգտագործվում են.
- Ակտիվացված ածխածինը 1-2 գ 3-4 օրվա ընթացքում, թերապիայի տևողությունը որոշվում է անհատապես կամ
- Պովիդոն, փոշի, 5 գ ներսում (100 մլ ջրի մեջ լուծարված) օրական 3 անգամ, թերապիայի տևողությունը որոշվում է անհատապես:
Ֆոսֆոր-կալցիումի նյութափոխանակության (սովորաբար հիպերֆոսֆատեմիա և հիպոկալցեմիա) խախտման դեպքում նշանակվում է դիետա, ֆոսֆատների սահմանափակումը սննդի մեջ 0,6-0,9 գ / օր, դրա անարդյունավետությամբ օգտագործվում են կալցիումի պատրաստուկներ: Արյան մեջ ֆոսֆորի թիրախային մակարդակը կազմում է 4,5-6 մգ%, կալցիում `10,5-11 մգ%: Այս դեպքում էկտոպիկ կալցիֆիկացման ռիսկը նվազագույն է: Ալյումինի ֆոսֆատի միացնող գելերի օգտագործումը պետք է սահմանափակվի հարբեցողության բարձր ռիսկի պատճառով: 1,25-դիհիդրոքսիվիտամին D- ի էնդոգեն սինթեզի արգելակումը և պարաթիրոիդ հորմոնի նկատմամբ ոսկրային դիմադրությունը խթանում են հիպոկալկեմիան, որի դեմ պայքարելու համար, որը նշանակվում է վիտամին D- ի մետաբոլիտները: Խիստ հիպերպարատիոիդիզմի դեպքում նշվում է հիպերպլաստիկ պարաթեոիդային խցուկների վիրաբուժական հեռացում:
Հիպերֆոսֆատեմիայի և հիպոկալցեմիայի հիվանդները սահմանվում են.
- Կալցիումի կարբոնատ, տարրական կալցիում 0,5-1 գ սկզբնական դոզանով `օրական 3 անգամ կերակրատեսակների հետ միասին, անհրաժեշտության դեպքում, բարձրացնել դոզան յուրաքանչյուր 2-4 շաբաթվա ընթացքում (առավելագույնը 3 գ 3 անգամ մեկ օրում) մինչև արյան մեջ ֆոսֆորի մակարդակը 4, 5-6 մգ%, կալցիում `10,5-11 մգ%:
- Կալցիտրիոլ 0.25-2 մկգ բանավոր 1 անգամ մեկ օրում շիճուկի կալցիումի վերահսկողության ներքո շաբաթական երկու անգամ: Կլինիկական դրսևորումներով երիկամային անեմիայի առկայության դեպքում կամ միաժամանակ սրտանոթային պաթոլոգիա է նշանակվում:
- Epoetin-beta ենթամաշկային 100-150 U / կգ շաբաթը մեկ անգամ, մինչև հեմատոկրիտը հասնի 33-36%, հեմոգլոբինի մակարդակը `110-120 գ / լ:
- Երկաթյա սուլֆատ ներսում 100 մգ (գունավոր երկաթի մասով) օրական 1-2 անգամ 1 ժամ սննդի համար, երկար ժամանակ կամ
- Ինֆուզիոնից առաջ երկաթի (III) հիդրօքսիդի საქակցային բարդույթ (լուծույթ 20 մգ / մլ) 50-200 մգ (2.5-10 մլ), նատրիումի քլորիդի լուծույթում 0,9% (նիրհի լուծույթով լուծեք 0,9%): Կիրառվում է 100 մլ փոխարժեքով շաբաթական 15 րոպե 2-3 անգամ, թերապիայի տևողությունը որոշվում է անհատապես կամ
- Երկաթյա (III) հիդրօքսիդ საქակցային բարդույթ (լուծույթ 20 մգ / մլ) 50-200 մգ (2.5-10 մլ) ներերակային ներդնումով 1 մլ / րոպե արագությամբ շաբաթական 2-3 անգամ, թերապիայի տևողությունը որոշվում է անհատապես:
Շաքարային դիաբետով քրոնիկ երիկամային անբավարարության արտազատական բուժման վերաբերյալ ցուցումները որոշվում են ավելի վաղ, քան տարբեր երիկամային պաթոլոգիա ունեցող հիվանդների մոտ, քանի որ շաքարային դիաբետի հեղուկի պահպանումում, ազոտի և էլեկտրոլիտների հավասարակշռության խանգարումը զարգանում է ավելի բարձր GFR արժեքներով: GFR- ով պակաս 15 մլ / րոպե պակասությամբ և կրեատինինի 600 մկմ / լ-ով ավելացումով անհրաժեշտ է գնահատել փոխարինող թերապիայի մեթոդների օգտագործման համար ցուցումները և հակացուցումները. Հեմոդիալիզ, պերիտոնալ դիալիզ և երիկամների փոխպատվաստում:
Ուրեմիայի բուժում
120-ից 500 մկմոլ / լ սահմաններում շիճուկի կրեատինինի աճը բնութագրում է երիկամների քրոնիկ անբավարարության պահպանողական փուլը: Այս փուլում սիմպտոմատիկ բուժում է իրականացվում `ուղղված թունավորումը վերացնելուն, հիպերտոնիկ սինդրոմը դադարեցնելուն և ջրային էլեկտրոլիտի խանգարումները շտկելուն: Շիճուկի կրեատինինի (500 մկմ / լ և ավելի բարձր) և հիպերկալեմիայի ավելի բարձր արժեքները (ավելի քան 6,5-7,0 մմոլ / Լ) ցույց են տալիս քրոնիկ երիկամային անբավարարության տերմինալի փուլի սկիզբը, որը պահանջում է արտաբջջային դիալիզի արյան մաքրման մեթոդներ:
Այս փուլում շաքարախտով հիվանդների բուժումը իրականացվում է էնդոկրինոլոգների և նեֆրոլոգների համատեղ ջանքերով: Երիկամային քրոնիկ անբավարարության տերմինալ փուլում գտնվող հիվանդները հոսպիտալացվում են դիալիզի մեքենաներ հագեցած մասնագիտացված նեֆրոլոգիական բաժանմունքներում:
Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի բուժում քրոնիկ երիկամային անբավարարության պահպանողական փուլում
1-ին և 2-րդ տիպի շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ, ովքեր ինսուլինի թերապիայի են ենթարկվում, երիկամների քրոնիկ անբավարարության առաջընթացը հաճախ բնութագրվում է հիպոգլիկեմիկ պայմանների զարգացմամբ, որոնք պահանջում են էկզոգեն ինսուլինի դոզայի նվազում (Zabrody երևույթ): Այս սինդրոմի զարգացումը պայմանավորված է նրանով, որ երիկամային պարենխիզմի կտրուկ վնասվածքով ինսուլինի դեգրադացմանը մասնակցող երիկամային ինսուլինազայի ակտիվությունը նվազում է: Հետևաբար, էկզոգեն կերպով կիրառվող ինսուլինը դանդաղորեն նյութափոխանակվում է, արյան մեջ երկար ժամանակ է շրջանառվում ՝ առաջացնելով հիպոգլիկեմիա: Որոշ դեպքերում ինսուլինի անհրաժեշտությունն այնքան է նվազում, որ բժիշկները ստիպված են լինում որոշ ժամանակով դադարեցնել ինսուլինի ներարկումները: Ինսուլինի դոզայի բոլոր փոփոխությունները պետք է կատարվեն միայն գլիկեմիայի մակարդակի պարտադիր հսկողությամբ: 2-րդ տիպի շաքարախտով հիվանդները, ովքեր ստացել են բերանի շաքարի իջեցման դեղեր, երիկամների քրոնիկ անբավարարության զարգացումով, պետք է տեղափոխվեն ինսուլինային թերապիա: Դա պայմանավորված է նրանով, որ երիկամների քրոնիկ անբավարարության զարգացման արդյունքում կտրուկ նվազում է սուլֆոնիլյուրայի գրեթե բոլոր պատրաստուկների արտազատումը (բացառությամբ գլիկլազիդից և գլիկիդոնից) և բիգուանիդ խմբից թմրամիջոցների, ինչը հանգեցնում է արյան մեջ դրանց կոնցենտրացիայի բարձրացման և թունավոր ազդեցությունների աճի:
Արյան ճնշման ուղղումը դառնում է երիկամների առաջադեմ հիվանդության հիմնական բուժումը, որը կարող է դանդաղեցնել վերջին փուլում երիկամային անբավարարության սկիզբը:Հակահիպերտոնիկ թերապիայի նպատակը, ինչպես նաև դիաբետիկ նեպրոպաթիայի սպիտակուցային փուլը արյան ճնշումը պահպանելն է ոչ ավելի, քան 130/85 մմ Hg: ACE ինհիբիտատորները համարվում են առաջին ընտրության դեղերը, ինչպես դիաբետիկ նեպրոպաթիայի այլ փուլերում: Միևնույն ժամանակ, հարկ է հիշել երիկամների ֆիլտրման ֆունկցիայի հնարավոր անցողիկ վատթարացման և հիպերկալեմիայի զարգացման հնարավորության պատճառով այս դեղերի ուշադիր օգտագործման անհրաժեշտությունը `կապված քրոնիկ երիկամային անբավարարության ցայտուն փուլով (շիճուկի կրեատինինի մակարդակը ավելի քան 300 մկմոլ / լ): Երիկամային քրոնիկ անբավարարության փուլում, որպես կանոն, մոնոթերապիան չի կայունացնում արյան ճնշման մակարդակը, հետևաբար, խորհուրդ է տրվում իրականացնել համակցված թերապիա տարբեր խմբերի պատկանող հակահիպերտոնիկ դեղամիջոցների հետ (ACE inhibitors + loop diuretics + կալցիումի ալիքով արգելափակումներ + ընտրողական բետա-արգելափակումներ + կենտրոնական գործողությունների դեղեր): . Հաճախ, քրոնիկ երիկամային անբավարարության դեպքում զարկերակային հիպերտոնիկ բուժման համար միայն 4 բաղադրիչ ունեցող բուժման ռեժիմը թույլ է տալիս հասնել արյան ճնշման ցանկալի մակարդակին:
Նեֆրոտիկ սինդրոմը բուժելու հիմնական սկզբունքը հիպոալբումինեմիան վերացնելն է: 25 գ / լ-ից պակաս շիճուկային ալբումինի կոնցենտրացիայի նվազմամբ, խորհուրդ է տրվում ալբումինի լուծույթների ինֆուզիոն: Միևնույն ժամանակ, օգտագործվում են հանգույցի diuretics, և ֆուրոզեմիդի կիրառվող դոզան (օրինակ, լազիքս) կարող է հասնել 600-800 և նույնիսկ 1000 մգ / օր: Երիկամների քրոնիկ անբավարարության փուլում կալիումի խնայող diuretics (spironolactone, triamteren) չեն օգտագործվում, քանի որ հիպերկալեմիայի զարգացման վտանգի պատճառով: Թիազիդային diuretics- ը նույնպես հակացուցված է երիկամային անբավարարության մեջ, քանի որ դրանք նպաստում են երիկամների ֆիլտրման գործառույթի նվազմանը: Չնայած նեֆրոտիկ սինդրոմով մեզի մեջ սպիտակուցների զանգվածային կորստին, անհրաժեշտ է շարունակել հավատարիմ մնալ ցածր սպիտակուցային դիետայի սկզբունքին, որի դեպքում կենդանական ծագման սպիտակուցային պարունակությունը չպետք է գերազանցի 0,8 գ `1 կգ մարմնի քաշի համար: Նեֆրոտիկ սինդրոմը բնութագրվում է հիպերխոլեստերեմիայի պատճառով, ուստի բուժման ռեժիմն անպայմանորեն ներառում է լիպիդների իջեցնող դեղեր (ստատինների խմբից ամենաարդյունավետ դեղերը): Երիկամային քրոնիկ անբավարարության փուլում և նեֆրոտիկ սինդրոմով շաքարային դիաբետով հիվանդների կանխատեսումը ծայրաստիճան անբարենպաստ է: Նման հիվանդները պետք է անհապաղ պատրաստվեն երիկամների քրոնիկ անբավարարության արտամարմնային բուժման համար:
Հիվանդները քրոնիկ երիկամային անբավարարության փուլում, երբ շիճուկի կրեատինինը գերազանցում է 300 մկմոլ / լ, պահանջում են կենդանիների սպիտակուցների առավելագույն սահմանափակում (0,6 գ մարմնի 1 կգ քաշի համար): Միայն երիկամների քրոնիկ անբավարարության և նեֆրոտիկ սինդրոմի համակցության դեպքում թույլատրվում է մարմնի քաշի 0,8 գ սպիտակուցային ընդունում:
Եթե ձեզ հարկավոր է ցմահ սպիտակուցային սննդակարգին հավատարմություն պահպանել անբավարար սնուցմամբ հիվանդների մոտ, կարող են առաջանալ խնդիրներ իրենց սեփական սպիտակուցների կատաբոլիզմի հետ կապված: Այդ պատճառով խորհուրդ է տրվում օգտագործել ամինաթթուների ketone անալոգներ (օրինակ ՝ դեղամիջոցը ketosteril): Այս դեղամիջոցի բուժման ընթացքում անհրաժեշտ է վերահսկել արյան մեջ կալցիումի մակարդակը, քանի որ հիպերկալիզմը հաճախ զարգանում է:
Անեմիան, որը հաճախ տեղի է ունենում երիկամային քրոնիկ անբավարարությամբ հիվանդների մոտ, սովորաբար կապված է երիկամային erythropoietin- ի սինթեզի նվազեցման հետ - հորմոն, որն ապահովում է erythropoiesis: Փոխարինող թերապիայի նպատակով օգտագործվում է վերականգնողական մարդկային erythropoietin (epoetin alpha, epoetin beta): Բուժման ֆոնի վրա շիճուկի երկաթի անբավարարությունը հաճախ ուժեղանում է, ուստի ավելի արդյունավետ բուժման համար անհրաժեշտ է, որ erythropoietin թերապիան համատեղվի երկաթ պարունակող դեղամիջոցների օգտագործման հետ:Erythropoietin թերապիայի բարդությունների շարքում նշվում է ծանր զարկերակային գերճնշում, հիպերկալեմիա և թրոմբոզի բարձր ռիսկ: Այս բոլոր բարդությունները ավելի հեշտ են վերահսկել, եթե հիվանդը գտնվում է հեմոդիալիզի բուժման մեջ: Հետևաբար, հիվանդների միայն 7-10% -ը ստանում է erythropoietin թերապիա քրոնիկ երիկամային անբավարարության նախալիզացման փուլում, իսկ մոտ 80% -ը սկսում է այս բուժումը դիալիզ տեղափոխվելիս: Չկառավարվող զարկերակային հիպերտոնիկ հիվանդությամբ և սրտանոթային ծանր կորոնար հիվանդությամբ, erythropoietin- ով բուժումը հակադրվում է:
Երիկամային քրոնիկ անբավարարության զարգացումը բնութագրվում է հիպերկալեմիայով (ավելի քան 5,3 մմոլ / լ) `կալիումի երիկամային արտանետումների նվազման պատճառով: Այդ իսկ պատճառով հիվանդներին խորհուրդ է տրվում դիետայից բացառել կալիումի հարուստ մթերքները (բանան, չորացրած ծիրան, ցիտրուսային մրգեր, չամիչ, կարտոֆիլ): Այն դեպքերում, երբ հիպերկալեմիան հասնում է սրտային կալանքին սպառնացող արժեքներին (ավելի քան 7.0 մմոլ / լ), ներարկվում է ֆիզիոլոգիական կալիումի անտագոնիստ, կալցիումի գլյուկոնատի 10% լուծույթ: Իոնի փոխանակման խեժերը նույնպես օգտագործվում են մարմնից կալիումը հեռացնելու համար:
Երիկամային քրոնիկ անբավարարության մեջ ֆոսֆոր-կալցիումի նյութափոխանակության խանգարումները բնութագրվում են հիպերֆոսֆատեմիայի և հիպոկալցեմիայի զարգացմամբ: Հիպերֆոսֆատեմիան շտկելու համար օգտագործվում են ֆոսֆորով հարուստ սննդամթերքի սպառման սահմանափակում (ձուկ, կոշտ և վերամշակված պանիրներ, հնդկացորեն և այլն) և դեղամիջոցների ներմուծումը, որոնք ֆոսֆորը կապում են աղիքներում (կալցիումի կարբոնատ կամ կալցիումի ացետատ): Հիպոկալցեմիան շտկելու համար նշանակվում են կալցիումի պատրաստուկներ, կոլեկալցիֆերոլ: Անհրաժեշտության դեպքում կատարվում է հիպերպլաստիկ պարաթեոիդ խցուկների վիրաբուժական հեռացում:
Enterosorbents- ը նյութեր են, որոնք կարող են աղիքներում թունավոր արտադրանքներ կապել և դրանք հեռացնել մարմնից: Երիկամների քրոնիկ անբավարարության մեջ enterosorbents- ի գործողությունը ուղղված է, մի կողմից, առաջացնել արյան մեջ ուռուցքային տոքսինների հակածին կլանումը աղիքների մեջ, իսկ մյուս կողմից ՝ նվազեցնել աղիքային տոքսինների հոսքը աղիքից արյան մեջ: Որպես enterosorbents, կարող եք օգտագործել ակտիվացված ածխածնի, պովիդոնի (օրինակ ՝ enterodesis), minisorb, իոնների փոխանակման խեժեր: Enterosorbents- ը պետք է ձեռնարկվի սննդի միջև ՝ հիմնական դեղերը վերցնելուց 1,5-2 ժամ անց: Սորբենտների հետ բուժելիս անհրաժեշտ է վերահսկել աղիքային գործունեության կանոնավորությունը, անհրաժեշտության դեպքում, նշանակել լաքսի նյութեր կամ կատարել մաքրման թրթուրներ:
Երիկամի և ենթաստամոքսային գեղձի միաժամանակյա փոխպատվաստում
Նման համակցված վիրահատության գաղափարը հիմնավորված է հիվանդի ամբողջական կլինիկական վերականգնման հնարավորությամբ, քանի որ հաջողված օրգանների փոխպատվաստումը ներառում է երիկամային անբավարարության և ինքնին շաքարախտի դրսևորումները վերացնելը, ինչը հարուցեց երիկամների պաթոլոգիա: Միևնույն ժամանակ, նման գործողություններից հետո շաքարային դիաբետով հիվանդների և փոխպատվաստման ենթարկված հիվանդների գոյատևման մակարդակը ցածր է, քան մեկուսացված երիկամների փոխպատվաստման դեպքում: Դա պայմանավորված է տեխնիկայի մեծ դժվարություններով `գործողությունը կատարելիս: Այնուամենայնիվ, մինչև 2000 թվականի վերջը Ամերիկայի Միացյալ Նահանգներում իրականացվել է ավելի քան 1000 համակցված երիկամների և ենթաստամոքսային գեղձի փոխպատվաստում: Հիվանդների եռամյա գոյատևումը կազմել է 97%: Հիվանդների կյանքի որակի էական բարելավում, շաքարային դիաբետում թիրախային օրգանների վնասվածքի առաջընթացի կասեցում և ինսուլինի անկախություն հայտնաբերվել է հիվանդների 60-92% -ում: Քանի որ բժշկության մեջ նոր տեխնոլոգիաները բարելավվում են, հնարավոր է, որ առաջիկա տարիներին փոխարինող թերապիայի այս տեսակը զբաղեցնի առաջատար դիրք:
Glomerular նկուղի ընտրողականության վերականգնում
Հայտնի է, որ շաքարախտային նեպրոպաթիայի զարգացման գործում կարևոր դեր է խաղում գլիկոզամինոգլկան հեպար սուլֆատի թուլ սինթեզը, որը հանդիսանում է գլոմերուլային նկուղային թաղանթի մաս և հանդիսանում է լիցքավորված-ընտրողական երիկամային ֆիլտր:Այս բաղադրության պաշարների անոթային թաղանթների համալրումը կարող է վերականգնել մեմբրանների թափանցելիությունը և նվազեցնել մեզի մեջ սպիտակուցների կորուստը: Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի բուժման համար գլիկոզամինոգլիկաններ օգտագործելու առաջին փորձերը կատարվել են Գ. Գամբարոյի և այլոց կողմից: (1992) streptozotocin շաքարային դիաբետով առնետների մեջ: Սահմանվել է, որ դրա վաղաժամկետ նշանակումը `շաքարային դիաբետի դեբյուտում, կանխում է երիկամների հյուսվածքում ձևաբանական փոփոխությունների զարգացումը և ալբումինուրիայի տեսքը: Հաջող փորձարարական ուսումնասիրությունները մեզ թույլ են տվել անցնել գլիկոզամինոգլիկաններ պարունակող դեղերի կլինիկական փորձարկումներին `դիաբետիկ նեպրոպաթիայի կանխարգելման և բուժման համար: Վերջերս, Ռուսաստանի դեղագործական շուկայում հայտնվեց Alfa Wassermann (Իտալիա) գլիցոսամինոգլիկանների դեղամիջոց: Դեղը պարունակում է երկու գլիկոսամինոգլիկաններ `ցածր մոլեկուլային քաշի հեպարին (80%) և դերմատան (20%):
Գիտնականները ուսումնասիրել են այս դեղամիջոցի nephroprotective գործունեությունը 1-ին տիպի շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ `դիաբետիկ նեպրոպաթիայի տարբեր փուլերով: Միկրոալբումինուրիայով հիվանդների մոտ ուրալային ալբումինի արտազատումը զգալիորեն նվազել է բուժման մեկնարկից 1 շաբաթ անց և հասել է հասած մակարդակի `2-3 ամիս հետո դեղերի դադարեցումից հետո: Սպիտակուցներ ունեցող հիվանդների մոտ, մեզի սպիտակուցի արտանետումը զգալիորեն նվազել է բուժման սկսվելուց 3-4 շաբաթ անց: Ձեռք բերված ազդեցությունը պահպանվեց նաև դեղամիջոցի դադարեցումից հետո: Բուժման բարդություններ չեն նկատվել:
Այսպիսով, գլիկոզամինոգլիկանների խմբից (մասնավորապես ՝ սուլոդեքսիդ) դեղամիջոցները կարող են համարվել որպես արդյունավետ, զերծ է հեպարինի կողմնակի ազդեցություններից և պարզ է դիաբետիկ նեպրոպաթիայի պաթոգենետիկ բուժման համար:
Արդյունքները ոչ ֆերմենտացված գլիկոզիլացված սպիտակուցների վրա
Գլոմերուլային նկուղային մեմբրանի ոչ ֆերմենտային գլիկոզիլացված կառուցվածքային սպիտակուցները հիպերգլիկեմիայի պայմաններում հանգեցնում են դրանց կազմաձևման խախտման և սպիտակուցներին նորմալ ընտրովի թափանցելիության կորստի: Շաքարային դիաբետի անոթային բարդությունների բուժման հեռանկարային ուղղությունն այն դեղերի որոնումն է, որոնք կարող են ընդհատել ոչ ֆերմենտային գլիկոսիլյացիայի արձագանքը: Հետաքրքիր փորձարարական եզրակացություն էր ացետիլսալիցիլաթթվի հայտնաբերված ունակությունը `գլիկոզիլացված սպիտակուցները նվազեցնելու համար: Այնուամենայնիվ, նրա նշանակումը որպես գլիկոզիլացման արգելակիչ չի գտել լայն կլինիկական բաշխում, քանի որ այն չափաբաժինները, որոնց վրա դեղը ունի ազդեցություն, պետք է լինեն բավականին մեծ, ինչը հղի է կողմնակի ազդեցությունների զարգացման միջոցով:
20-րդ դարի 80-ականների վերջին փորձնական ուսումնասիրություններում ոչ ֆերմենտային գլիկոսիլյացիայի արձագանքը ընդհատելու համար հաջողությամբ օգտագործվել է թմրամիջոցների ամինոգուանիդինը, որն անդառնալիորեն արձագանքում է շրջելի գլիկոզիլացման արտադրանքների կարբոքսիլ խմբերի հետ ՝ դադարեցնելով այս գործընթացը: Վերջերս սինթեզվել է պիրիդոքամին գլիկոսիլյացիայի վերջնական արտադրանքի ձևավորման ավելի հատուկ խանգարող:
Ընդհանուր տեղեկություններ
Դիաբետիկ նեպրոպաթիան հիվանդություն է, որը բնութագրվում է երիկամային անոթների պաթոլոգիական վնասվածքով և զարգանում է շաքարային դիաբետի ֆոնի վրա: Կարևոր է ժամանակին ախտորոշել հիվանդությունը, քանի որ երիկամային անբավարարության զարգացման մեծ ռիսկ կա: Բարդության այս ձևը մահվան ամենատարածված պատճառներից մեկն է: Շաքարախտի ոչ բոլոր տեսակներն են ուղեկցվում նեֆրոպաթիայի հետ, այլ միայն առաջին և երկրորդ տիպը: Երիկամների նման վնասը տեղի է ունենում 100 դիաբետից 15-ում: Տղամարդիկ ավելի շատ հակված են պաթոլոգիայի զարգացմանը: Շաքարային դիաբետով հիվանդի հետ ժամանակի ընթացքում երիկամների հյուսվածքը սպիանում է, ինչը հանգեցնում է նրանց գործառույթների խախտմանը:
Միայն ժամանակին, վաղ ախտորոշումը և համապատասխան բուժական ընթացակարգերը կօգնեն բուժել երիկամները շաքարախտով: Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի դասակարգումը հնարավորություն է տալիս հետևել ախտանիշների զարգացմանը յուրաքանչյուր հիվանդության յուրաքանչյուր փուլում:Կարևոր է հաշվի առնել այն փաստը, որ հիվանդության վաղ փուլերը չեն ուղեկցվում արտահայտված ախտանիշներով: Քանի որ գրեթե անհնար է օգնել հիվանդին ջերմային փուլում, շաքարախտով տառապող մարդիկ պետք է ուշադիր հետևեն իրենց առողջությանը:
Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի պաթոգենեզ: Երբ մարդը սկսում է շաքարախտը, երիկամները սկսում են ավելի ինտենսիվ գործել, պայմանավորված է նրանով, որ դրանց միջոցով ավելանում է գլյուկոզա: Այս նյութը շատ հեղուկներ է բերում, ինչը մեծացնում է երիկամային գլոմերուլի վրա բեռը: Այս պահին գլոմերոզային թաղանթը դառնում է ավելի խիտ, ինչպես հարևան հյուսվածքը: Ժամանակի ընթացքում այդ գործընթացները հանգեցնում են գլոմերուլից տուբուլների տեղափոխմանը, ինչը խանգարում է դրանց ֆունկցիոնալությանը: Այս գլոմերուլները փոխարինվում են այլոց կողմից: Ժամանակի ընթացքում զարգանում է երիկամների անբավարարությունը, և սկսվում է մարմնի ինքնալուծումը (ուրեմիա):
Նեֆրոպաթիայի պատճառները
Շաքարախտով երիկամների վնասվածքը միշտ չէ, որ առաջանում է: Բժիշկները չեն կարող լիովին ասել, թե որն է այս տեսակի բարդությունների պատճառը: Միայն ապացուցված է, որ արյան շաքարը ուղղակիորեն չի ազդում շաքարախտի երիկամների պաթոլոգիայի վրա: Տեսաբանները ենթադրում են, որ դիաբետիկ նեպրոպաթիան հետևյալ խնդիրների հետևանք է.
Փուլերը և դրանց ախտանիշները
Շաքարային դիաբետը և երիկամների քրոնիկ հիվանդությունը մի քանի օրվա ընթացքում չեն զարգանում, տևում է 5-25 տարի: Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի փուլերով դասակարգումը.
- Նախնական փուլը: Ախտանշաններն ամբողջությամբ բացակայում են: Ախտորոշման ընթացակարգերը ցույց կտան երիկամներում արյան հոսքի ավելացումը և նրանց ինտենսիվ աշխատանքը: Շաքարախտով պոլիուրիան կարող է զարգանալ առաջին փուլից:
- Երկրորդ փուլ: Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի ախտանիշները դեռ չեն երևում, բայց երիկամները սկսում են փոխվել: Գլոմերուլի պատերը խտանում են, կապվում են կապի հյուսվածքը, և ֆիլտրացումը վատանում է:
- Preephrotic փուլ: Թերեւս առաջին նշանի տեսքը պարբերաբար աճող ճնշման տեսքով: Այս փուլում երիկամների փոփոխությունները դեռևս հետադարձելի են, նրանց աշխատանքը պահպանվում է: Սա վերջին նախաքննական փուլն է:
- Նեֆրոտիկ փուլ: Հիվանդները անընդհատ բողոքում են արյան բարձր ճնշումից, սկսվում է այտուցը: Բեմի տևողությունը `մինչև 20 տարի: Հիվանդը կարող է բողոքել ծարավից, սրտխառնոցից, թուլությունից, ցածր մեջքից, սրտի ցավից: Մարդը նիհարում է, շնչառության թուլություն է հայտնվում:
- Տերմինալի փուլ (ուրեմիա): Շաքարախտով երիկամային անբավարարությունը սկսվում է հենց այս փուլում: Պաթոլոգիան ուղեկցվում է արյան բարձր ճնշմամբ, այտուցով, սակավարյունությամբ:
Շաքարախտով երիկամների անոթների վնասը դրսևորվում է այտուցվածությամբ, ցածր մեջքի ցավով, քաշի կորստով, ախորժակով, ցավոտ մեզի պատճառով:
Քրոնիկ դիաբետիկ նեպրոպաթիայի նշաններ.
Վերադառնալ բովանդակության սեղանին
Շաքարախտի ախտորոշման մեթոդներ
Դիաբետիկով երիկամների հետ կապված խնդիրը հազվադեպ չէ, հետևաբար, ցանկացած վատթարացման, մեջքի ցավի, գլխացավերի կամ որևէ անհարմարության դեպքում հիվանդը պետք է անհապաղ խորհրդակցի բժշկի հետ: Մասնագետը հավաքում է անամնեզ, հետազոտում է հիվանդին, որից հետո նա կարող է նախնական ախտորոշում կատարել, հաստատելու համար, թե որ անհրաժեշտ է մանրակրկիտ ախտորոշում անցնել: Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի ախտորոշումը հաստատելու համար անհրաժեշտ է անցնել հետևյալ լաբորատոր թեստերի.
Ալբումինի ստուգում
Ալբումինը կոչվում է փոքր տրամագծի սպիտակուց: Առողջ մարդու մեջ երիկամները գործնականում այն չեն անցնում մեզի մեջ, հետևաբար, նրանց աշխատանքի խախտումը հանգեցնում է մեզի մեջ սպիտակուցի մեծացմանը:Պետք է հիշել, որ ոչ միայն երիկամների խնդիրները ազդում են ալբումինի բարձրացման վրա, հետևաբար, միայն այս վերլուծության հիման վրա է կատարվում ախտորոշում: Ավելի տեղեկատվականորեն վերլուծեք ալբումինի և կրեատինինի հարաբերակցությունը: Եթե այս փուլում չսկսեք բուժում, ապա երիկամները ժամանակի ընթացքում կսկսեն ավելի վատ աշխատել, ինչը կհանգեցնի սպիտակուցների (մեզի մեջ մեծածավալ սպիտակուցներ արտացոլվում են): Սա ավելի բնորոշ է 4-րդ փուլի դիաբետիկ նեպրոպաթիայի համար:
Շաքարի փորձություն
Շաքարային դիաբետով հիվանդների մեզի մեջ գլյուկոզի որոշումը պետք է անընդհատ ընդունվի: Սա հնարավորություն է տալիս դիտարկել ՝ արդյոք երիկամների կամ այլ օրգանների համար վտանգ կա՞: Առաջարկվում է ցուցիչը վերահսկել յուրաքանչյուր վեց ամիսը մեկ: Եթե շաքարի մակարդակը երկար ժամանակ բարձր է, երիկամները չեն կարող այն պահել, և այն մտնում է մեզի մեջ: Երիկամային շեմն այն շաքարի այն մակարդակն է, որը երիկամներն այլևս ի վիճակի չեն պահել նյութը: Երիկամային շեմն որոշվում է անհատապես յուրաքանչյուր բժշկի համար: Տարիքի հետ այս շեմն կարող է աճել: Գլյուկոզի ցուցանիշները վերահսկելու համար խորհուրդ է տրվում պահպանել սննդակարգ և այլ մասնագետների խորհուրդներ:
Բժշկական սնուցում
Երբ երիկամները ձախողվում են, միայն բժշկական սնունդը չի օգնի, բայց վաղ փուլերում կամ երիկամների հետ կապված խնդիրները կանխելու համար ակտիվորեն օգտագործվում է շաքարախտի համար երիկամների դիետան: Դիետիկ սնունդը կօգնի նորմալացնել գլյուկոզի մակարդակը և պահպանել հիվանդի առողջությունը: Դիետայում չպետք է լինեն շատ սպիտակուցներ: Առաջարկվում են հետևյալ մթերքները.
Անկը մշակվում է բժշկի կողմից: Հաշվի են առնվում յուրաքանչյուր օրգանիզմի անհատական բնութագիրը: Կարևոր է պահպանել աղի օգտագործման ստանդարտները, երբեմն խորհուրդ է տրվում ամբողջովին հրաժարվել այս արտադրանքից: Առաջարկվում է փոխարինել միսը սոյայի միջոցով: Կարևոր է այն ճիշտ ընտրել, քանի որ սոյան հաճախ գենետիկորեն ձևափոխված է, ինչը օգուտ չի բերի: Անհրաժեշտ է վերահսկել գլյուկոզի մակարդակը, քանի որ դրա ազդեցությունը որոշիչ է համարվում պաթոլոգիայի զարգացման համար:
Ինչպե՞ս բուժել դիաբետիկ նեպրոպաթիան:
Երիկամի բուժումը շաքարախտի համար սկսվում է ախտորոշումից հետո: Թերապիայի էությունը պաթոլոգիական գործընթացների հետագա զարգացումը կանխելն ու հիվանդության առաջընթացը հետաձգելն է: Բոլորըհիվանդությունները, որոնք զարգանում են շաքարախտի ֆոնի վրա, հնարավոր չէ բուժել առանց արյան շաքարը վերահսկելու: Կարևոր է անընդհատ վերահսկել ճնշումը: Եթե հիվանդը գտնվում է դիետայի մեջ, ունկնդրեք բժշկի առաջարկությունները, նա կարող է ընդհանրապես չհանդիպել շաքարախտային նեպրոպաթիայի, քանի որ պաթոլոգիայի զարգացումը պահանջում է առնվազն 6 տարի `շաքարախտի առաջացման պահից: Այս փուլում միայն դիետան կարող է լինել բավարար:
Երիկամների անոթների դիաբետիկ վնասվածքը վերացվում է diuretics, beta-blockers, ճնշման նորմալացնող միջոցներով, կալցիումի անտագոնիստներով:
Քանի որ հիվանդությունը զարգանում է, քանի դեռ երիկամները չեն ձախողվում, դեղամիջոցներով բուժումը հաճախ բավարար է: Օգտագործվում են ACE ինհիբիտորները: Այս դեղերը իջեցնում են արյան ճնշումը: Նրանք սրտի և երիկամների լավ պաշտպաններ են: Ավելի լավ է օգտագործել երկարատև ազդեցությամբ թմրանյութեր: Դիաբետով նեպրոպաթիայի բուժումը երբեմն իրականացվում է նաև.
Եթե հիվանդությունը ախտորոշվում է հետագա փուլերում, ապա դիաբետիկ նեպրոպաթիայի բուժումն իրականացվում է հեմոդիալիզի կամ պերիտոնալ դիալիզի միջոցով: Այս ընթացակարգերն իրականացվում են, եթե մարմնի գործառույթները չէին կարող պահպանվել: Ամեն դեպքում, նման հիվանդներին անհրաժեշտ է երիկամների փոխպատվաստում, որից հետո գրեթե բոլոր հիվանդները լիովին ապաքինվում են երիկամային անբավարարությունից:
Դիաբետիկ նեպրոպաթիա. Ախտանիշներ, փուլեր և բուժում
Դիաբետիկ նեպրոպաթիան ընդհանուր անունն է շաքարախտի երիկամների բարդությունների մեծ մասի համար: Այս տերմինը նկարագրում է երիկամների ֆիլտրման տարրերի (գլոմերուլներ և տուբուլներ), ինչպես նաև դրանք կերակրող անոթների դիաբետիկ ախտահարումները:
Դիաբետիկ նեպրոպաթիան վտանգավոր է, քանի որ այն կարող է հանգեցնել երիկամային անբավարարության վերջնական (տերմինալ) փուլին: Այս դեպքում հիվանդը պետք է անցնի դիալիզի կամ երիկամների փոխպատվաստում:
Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի զարգացման պատճառները.
Գրեթե բոլոր դիաբետիկները պետք է տարեկան թեստավորվեն ՝ երիկամների գործառույթը վերահսկելու համար: Եթե զարգանում է դիաբետիկ նեպրոպաթիա, ապա շատ կարևոր է այն հայտնաբերել վաղ փուլում, մինչդեռ հիվանդը դեռևս չի զգում ախտանիշներ: Ավելի վաղ սկսվում է դիաբետիկ նեպրոպաթիայի բուժումը, այնքան մեծ է հաջողության հասնելու հավանականությունը, այսինքն ՝ հիվանդը կկարողանա ապրել առանց դիալիզի կամ երիկամների փոխպատվաստման:
2000 թ.-ին Ռուսաստանի Դաշնության Առողջապահության նախարարությունը հաստատեց դիաբետիկ նեպրոպաթիայի դասակարգումը ըստ փուլերի: Այն ներառում էր հետևյալ ձևակերպումները.
Ավելի ուշ փորձագետները սկսեցին օգտագործել շաքարախտի երիկամների բարդությունների ավելի մանրամասն դասակարգումը: Դրանում առանձնանում են ոչ թե 3, այլ դիաբետիկ նեպրոպաթիայի 5 փուլերը: Մանրամասների համար տե՛ս երիկամների քրոնիկ հիվանդության փուլերը: Որոշակի հիվանդի մոտ դիաբետիկ նեպրոպաթիայի ո՞ր փուլն է կախված նրա գլոմերային ֆիլտրման արագությունից (մանրամասն նկարագրված է, թե ինչպես է որոշվում): Սա ամենակարևոր ցուցանիշն է, որը ցույց է տալիս, թե որքան լավ է պահպանվում երիկամները:
Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի ախտորոշման փուլում անհրաժեշտ է բժշկի համար պարզել, արդյոք երիկամը տառապում է շաքարախտով կամ այլ պատճառներով: Անհրաժեշտ է դիաբետիկ նեպրոպաթիայի դիֆերենցիալ ախտորոշում `երիկամների այլ հիվանդությունների հետ.
Խրոնիկ պիելոնեֆրիտի նշաններ.
Երիկամների տուբերկուլյոզի առանձնահատկությունները.
Դիետան շաքարախտի երիկամների բարդությունների համար
Շատ դեպքերում, կապված շաքարախտի հետ կապված երիկամների հետ, աղի ընդունումը սահմանափակելը օգնում է իջեցնել արյան ճնշումը, նվազեցնել այտուցը և դանդաղեցնել շաքարախտային նեպրոպաթիայի առաջընթացը: Եթե ձեր արյան ճնշումը նորմալ է, ապա օրվա ընթացքում ուտեք ոչ ավելի, քան 5-6 գրամ աղ: Եթե արդեն ունեք հիպերտոնիկ հիվանդություն, ապա ձեր աղի ընդունումը սահմանափակեք օրական 2-3 գրամի սահմաններում:
Հիմա ամենակարևորը: Պաշտոնական բժշկությունը խորհուրդ է տալիս «հավասարակշռված» դիետան շաքարախտի համար, և նույնիսկ ավելի ցածր սպիտակուցային ընդունումը դիաբետիկ նեպրոպաթիայի համար: Մենք առաջարկում ենք, որ հաշվի առնեք ցածր ածխաջրածնային դիետա ՝ ձեր արյան շաքարը նորմալ մակարդակի իջեցնելու համար: Դա կարելի է անել գլոմերային ֆիլտրման արագությամբ `40-60 մլ / րոպե / 1,73 մ 2-ից բարձր: «Դիետա` երիկամով շաքարախտով »հոդվածում, այս կարևոր թեման մանրամասն նկարագրված է:
Դիաբետիկ նեպրոպաթիան կանխարգելելու և բուժելու հիմնական միջոցը արյան շաքարը իջեցնելն է, այնուհետև առողջ մարդկանց համար նորմալ մոտ պահելը: Վերևում դուք իմացաք, թե ինչպես դա անել ցածր ածխաջրող սննդակարգով:Եթե հիվանդի արյան գլյուկոզի մակարդակը բարձրացվի խրոնիկ մակարդակի վրա կամ ամբողջ ժամանակ տատանվում է բարձրից մինչև հիպոգլիկեմիա, ապա մնացած բոլոր գործողությունները քիչ օգտակար կլինեն:
Ազդեցությունը պոլիոլ գլյուկոզի նյութափոխանակության վրա
Ալդոզային ռեդուկտազային ֆերմենտի ազդեցության տակ պոլիոլային ճանապարհի երկայնքով աճող գլյուկոզայի նյութափոխանակությունը հանգեցնում է ոչ ինսուլինից կախված հյուսվածքներում սորբիտոլի (օսոմոտիկ ակտիվ նյութ) կուտակմանը, ինչը նույնպես նպաստում է շաքարային դիաբետի ուշ բարդությունների զարգացմանը: Այս գործընթացը ընդհատելու համար կլինիկան օգտագործում է ալդոզային ռեդուկտազի ինհիբիտատորների խմբից դեղամիջոցներ (տոլրեստատ, ստատիլ): Մի շարք ուսումնասիրություններ ցույց են տվել ալբումինուրիայի նվազում 1 տիպի շաքարախտով հիվանդների մոտ, ովքեր ստացել են ալդոզային ռեդուկտազի ինհիբիտատորներ: Այնուամենայնիվ, այս դեղերի կլինիկական արդյունավետությունը ավելի ցայտուն է դիաբետիկ նեվրոպաթիայի կամ ռետինոպաթիայի բուժման մեջ, իսկ ավելի քիչ ՝ դիաբետիկ նեպրոպաթիայի բուժման մեջ: Գուցե դա պայմանավորված է նրանով, որ գլյուկոզի նյութափոխանակության պոլիոլային ուղին ավելի քիչ դեր է խաղում շաքարախտի վնասվածքի պաթոգենեզում, քան այլ ոչ ինսուլին կախված հյուսվածքների անոթները:
Դեղամիջոցներ դիաբետիկ նեպրոպաթիայի բուժման համար
Արտրիալ հիպերտոնիայի, ինչպես նաև երիկամներում ներգանգային հիպերտոնիայի վերահսկման համար շաքարախտը հաճախ նշանակվում է դեղեր `ACE ինհիբիտատորներ: Այս դեղերը ոչ միայն իջեցնում են արյան ճնշումը, այլև պաշտպանում են երիկամներն ու սիրտը: Դրանց օգտագործումը նվազեցնում է երիկամների տերմինալային անբավարարության ռիսկը: Հավանաբար, երկարատև գործողությունների ACE խանգարողներն ավելի լավ են, քան կապոպրիլը: որը պետք է ընդունվի օրական 3-4 անգամ:
Եթե հիվանդը զարգացնում է չոր հազ `ACE ինհիբիտորների խմբից դեղամիջոց վերցնելու արդյունքում, ապա դեղամիջոցը փոխարինվում է անգիոտենսին-II ընկալիչի արգելափակիչով: Այս խմբում թմրանյութերը ավելի թանկ են, քան ACE inhibitor– ները, բայց շատ ավելի քիչ հավանական են կողմնակի բարդություններ առաջացնել: Նրանք պաշտպանում են երիկամներն ու սիրտը գրեթե նույն արդյունավետությամբ:
Շաքարախտի համար թիրախային արյան ճնշումը 130/80 և ցածր է: Սովորաբար, 2-րդ տիպի շաքարախտ ունեցող հիվանդների դեպքում դա հնարավոր է հասնել միայն օգտագործելով դեղերի համադրություն: Այն կարող է բաղկացած լինել ACE inhibitor- ից և այլ խմբերի «ճնշումից» դեղամիջոցներից `diuretics, beta-blockers, կալցիումի անտագոնիստներ: ACE ինհիբիտատորները և անգիոտենսին ընկալիչի արգելափակումները միասին չեն առաջարկվում: Դուք կարող եք կարդալ հիպերտոնիայի համակցված դեղամիջոցների մասին, որոնք խորհուրդ են տրվում օգտագործել շաքարախտով, այստեղ: Վերջնական որոշումը, որը պլանշետները պետք է նշանակեն, կայացնում է միայն բժիշկը:
Ինչպե՞ս են երիկամների խնդիրները ազդում շաքարախտի խնամքի վրա
Եթե հիվանդը ախտորոշվում է շաքարախտային նեպրոպաթիա, ապա շաքարախտի բուժման մեթոդները զգալիորեն տարբերվում են: Քանի որ շատ դեղեր պետք է չեղյալ հայտարարվեն կամ դրանց դեղաքանակը կրճատվի: Եթե glomerular ֆիլտրման արագությունը զգալիորեն կրճատվում է, ապա ինսուլինի չափաբաժինը պետք է նվազեցվի, քանի որ թույլ երիկամները արտանետում են այն շատ ավելի դանդաղ:
Խնդրում ենք նկատի ունենալ, որ 2-րդ տիպի շաքարային դիաբետի մետֆորմինի (սիոֆոր, գլյուկոֆագ) հանրաճանաչ դեղամիջոցը կարող է օգտագործվել միայն գլոմերուլային ֆիլտրման տեմպերով `60 մլ / րոպե / 1,73 մ 2-ից բարձր: Եթե հիվանդի երիկամների ֆունկցիան թուլանում է, ապա մեծանում է կաթնաթթվային ախտահարման ռիսկը, որը շատ վտանգավոր բարդություն է: Նման իրավիճակներում մետֆորմինը չեղարկվում է:
Եթե հիվանդի վերլուծությունները ցույց տվեցին անեմիա, ապա այն պետք է բուժվի, և դա կդանդաղեցնի դիաբետիկ նեպրոպաթիայի զարգացումը: Հիվանդին նշանակվում են դեղեր, որոնք խթանում են erythropoiesis- ը, այսինքն ՝ ոսկրածուծի մեջ կարմիր արյան բջիջների արտադրություն: Սա ոչ միայն իջեցնում է երիկամների անբավարարության ռիսկը, այլև ընդհանուր առմամբ բարելավում է կյանքի որակը: Եթե դիաբետիկը դեռևս դիալիզի չի ենթարկվում, կարող են նշանակվել նաև երկաթի հավելումներ:
Եթե դիաբետիկ նեպրոպաթիայի պրոֆիլակտիկ բուժումը չի օգնում, ապա զարգանում է երիկամային անբավարարություն: Այս իրավիճակում հիվանդը պետք է անցնի դիալիզ, և եթե հնարավոր է, ապա երիկամի փոխպատվաստում կատարի:Երիկամների փոխպատվաստման խնդրի վերաբերյալ մենք ունենք առանձին հոդված: և հեմոդիալիզը և ծայրամասային դիալիզը, որը մենք կքննարկենք ստորև:
Առաջին նշաններն ու ախտանիշները
Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի բնորոշ առանձնահատկությունն է բացասական նշանների աստիճանական զարգացումը, պաթոլոգիայի դանդաղ առաջընթացը: Շատ դեպքերում երիկամների վնասումը ազդում է շաքարային դիաբետով հիվանդների վրա 15-20 տարի: Սադրիչ գործոններ. Գլյուկոզի ցուցանիշների տատանումներ, մակարդակի առումով նորմերի հաճախակի գերազանցում, հիվանդի անճշտություն, շաքարի ցուցանիշների անբավարար հսկողություն:
Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի փուլ.
- ասիմպտոմատիկ: Առողջ կլինիկական պատկերի բացակայություն: Վերլուծությունները ցույց են տալիս գլոմերուլային ֆիլտրացիայի աճ, մեզի մեջ միկրոբլյումինի ցուցիչները չեն հասնում օրական 30 մգ: Որոշ հիվանդների դեպքում ուլտրաձայնը կբացահայտի լոբի ձևավորված հիպերտրոֆիա, երիկամներում արյան հոսքի արագության բարձրացում,
- երկրորդ փուլը կառուցվածքային փոփոխությունների սկիզբն է: Երիկամային գլոմերուլի վիճակը անբավարար է, պահպանվում են հեղուկի ուժեղացված ֆիլտրացիան և մեզի կուտակումները, վերլուծությունները ցույց են տալիս սպիտակուցի սահմանափակ քանակություն,
- երրորդ փուլը նախածննդյան է: Միկրոբլումի կոնցենտրացիան բարձրանում է (օրական 30-ից 300 մգ), սպիտակուցը հազվադեպ է զարգանում, արյան ճնշման ցատկում են հայտնվում: Ամենից հաճախ, գլոմերային ֆիլտրացումը և արյան հոսքի արագությունը նորմալ են կամ շեղումները աննշան են,
- չորրորդ փուլ: Համառ պրոտեինարոզիա, թեստերը ցույց են տալիս մեզի մեջ սպիտակուցի մշտական առկայություն: Պարբերաբար, մեզի մեջ հայտնվում են հիալինի բալոններ և արյան խառնուրդ: Շարունակող զարկերակային գերճնշում, հյուսվածքների այտուցվածություն, արյան թերի հաշվարկ: Վերլուծության տեքստում նշվում է խոլեստերինի, ESR- ի, բետա և ալֆա-գլոբուլինների աճը: Ուրայի և կրեատինինի մակարդակը մի փոքր տարբերվում է,
- հինգերորդ, ամենաբարդ փուլը: Համառ ուրեմիայի պատճառով կտրուկ նվազում է նեֆրոսկլերոզի զարգացումը, լոբի ձևավորված օրգանների համակենտրոնացումը և ֆիլտրման ունակությունը, և զարգանում է ազոտերմիան: Արյան սպիտակուցը նորմայից ցածր է, այտուցը մեծանում է: Թեստի հատուկ արդյունքներ. Սպիտակուցի, բալոնների, մեզի մեջ արյան, մեզի մեջ շաքարի առկայությունը չի որոշվում: Դիաբետիկների մոտ արյան ճնշումը զգալիորեն բարձրանում է ՝ մինչև 170-190 կամ ավելի (վերին) 100-120 մմ RT- ով: Արվեստ (ներքևում): Nephrosclerotic փուլի հատուկ առանձնահատկությունն է մեզի ինսուլինի կորուստի նվազումը, էկզոգեն հորմոնների արտադրության և գլյուկոզի համակենտրոնացման անհրաժեշտության նվազումը և ռիսկը: Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի հինգերորդ փուլում վտանգավոր բարդություն է զարգանում `երիկամային անբավարարություն (քրոնիկական բազմազանություն):
Նշում: Գիտնականները կարծում են, որ դիաբետիկ նեպրոպաթիան զարգանում է այն ժամանակ, երբ երեք կատեգորիայի գործոնները փոխազդում են: Շաքարային արժեքների անբավարար հսկողությամբ դժվար է կոտրել արատավոր շրջանակը. Դրսևորվում է բոլոր մեխանիզմների բացասական ազդեցությունը, ինչը հանգեցնում է երիկամների քրոնիկ անբավարարության, ընդհանուր վիճակի լուրջ խախտումների:
Ընդհանուր կանոններ և արդյունավետ մակնշում
Մեզում սպիտակուցի ցանկացած քանակի հայտնաբերումը հիմք է հանդիսանում խորը հետազոտության և թերապիայի մեկնարկի համար: Կարևոր է երիկամների աշխատանքը կայունացնել, մինչև ձևավորվեն ֆիբրոզի կրիտիկական տարածքներ:
Թերապիայի հիմնական նպատակները.
- պաշտպանել բնական զտիչները ֆոնի վրա բացասական գործոնների ազդեցությունից,
- նվազեցնել արյան ճնշումը, նվազեցնել երիկամների անոթների վրա բեռը,
- վերականգնել լոբի ձևավորված օրգանների ֆունկցիոնալությունը:
Միկրոբլամուրիան (մեզի մեջ սպիտակուցը) հայտնաբերելիս բարդ բուժումը ապահովում է պաթոլոգիական պրոցեսների հակադարձելիությունը, ցուցանիշները վերադարձնում է օպտիմալ արժեքների: Թերապիայի պատշաճ անցկացումը վերականգնում է բնական ֆիլտրերի կուտակային, ֆիլտրացումը, արտազատիչ գործառույթը:
Theնշումը կայունացնելու համար դիաբետիկը դեղերի մի ամբողջ համալիր է վերցնում.
- ACE ինհիբիտորների համակցում անգիոտենսին ընկալիչի արգելափակումների հետ,
- diuretics ՝ ջրի ավելցուկը և նատրիումը հանելու, այտուցը նվազեցնելու համար,
- բետա բլոկերներ:Թմրանյութերը իջեցնում են արյան ճնշումը և արյան ծավալը սրտի մկանների յուրաքանչյուր սեղմումով, նվազեցնում են սրտի կշիռը,
- կալցիումի խողովակի արգելափակումներ: Թմրամիջոցների հիմնական նպատակը երիկամային անոթների միջոցով արյան հոսքը հեշտացնելն է.
- ինչպես սահմանված է բժշկի կողմից, հարկավոր է արյան թուլացնող միջոցներ վերցնել ՝ Cardiomagnyl, Aspirin Cardio: Կարևոր է պահպանել ամենօրյա դեղաչափը, ընթացքի տևողությունը, բուժման կանոնները ՝ ստամոքսահեղձի ռիսկը խուսափելու համար:
- վերահսկեք շաքարի ցուցանիշները, վերցրեք գլյուկոզի ցուցանիշները կարգավորող դեղեր, ստացեք օպտիմալը: Կարևոր է կանխել հիպերգլիկեմիան, որի դեմ զարգանում է դիաբետիկ նեպրոպաթիան,
- թողնել ծխելը, ալկոհոլը խմելը,
- հետևեք ցածր ածխաջրերի սննդակարգին, հրաժարվեք սպիտակուցային սննդի հաճախակի սպառումից,
- իրականացնել վարժություններ `կանխելու ճարպակալումը, նորմալացնել արյան անոթների վիճակը,
- պակաս նյարդայնացած
- սրտաբանի հետ համաձայնությամբ, նեֆրոթոքսիկ դեղերը փոխարինեք ավելի մեղմ անուններով,
- կանխել բարձր խոլեստերին և տրիգլիցերիդներ. սպառում ավելի քիչ կենդանական ճարպեր, վերցրեք դեղահատեր `լիպիդային գործոնը կայունացնելու համար. ֆինոֆիբրատ, լիպոդեմին, ատորվաստատին, սիմվաստատին,
- համոզվեք, որ օրվա ընթացքում չափեք գլյուկոզի մակարդակը. դիաբետիկ նեպրոպաթիայի հետագա փուլերում հիպոգլիկեմիան հաճախ զարգանում է:
Իմացեք նորագոյացության պատճառների և բուժման տարբերակների մասին:
Առաջին և երկրորդ տիպի շաքարախտի համար Metformin հաբեր օգտագործելու կանոններն ու առանձնահատկությունները նկարագրված են էջում:
- կանխարգելիչ միջոցառումները փոխարինվում են ակտիվ բուժական մեթոդներով ՝ դիաբետիկ նեպրոպաթիայի երրորդ փուլի զարգացման ֆոնի վրա: Կարևոր է խոլեստերինը կայունացնել, կտրուկ նվազեցնել կենդանական սպիտակուցի և աղի արտադրությունը: Սրտի և արյան անոթների աշխատանքը նորմալացնելու համար անհրաժեշտ է զարկերակային գերճնշում, ACE ինհիբիտատորների, արյան ճնշումը կայունացնող դեղամիջոցների բուժում,
- եթե հիվանդը սկսեց հետազոտվել 4-րդ փուլում DN- ի փուլում, անհրաժեշտ է հետևել աղի և ցածր սպիտակուցային սննդակարգին, ստանալ ACE ինհիբիտատորներ, համոզվեք, որ իջեցնելու են տրիգլիցերիդների և «վատ» խոլեստերինի մակարդակը `օգտագործելով վերը նշված դեղերը,
- DN- ի ծանր, հինգերորդ փուլում բժիշկները բուժական միջոցառումներ են լրացնում թերապիայի այլ տեսակների հետ: Կատարողականությունը օպտիմալացնելու համար հիվանդը ստանում է վիտամին D3 ՝ օստեոպորոզի, erythropoietin կանխարգելման համար: Երիկամների քրոնիկ անբավարարության զարգացումը պատճառ է հանդիսանում արյան peritoneal մաքրումը, հեմոդիալիզը կամ երիկամների փոխպատվաստումը նշանակելու համար:
Դիաբետիկ նեպրոպաթիա - ավանդական բժշկության բաղադրատոմսեր
Ren Երիկամային ֆունկցիան բարելավելու համար վերցրեք այն հավաքածուն, որն իր մեջ ներառում է ծաղիկներ հավասար մասերով `ըստ քաշի և, դաշտային հեծյալ Մանրացրեք այն բոլորը և լավ խառնել.
- խառնուրդի մեկ ճաշի գդալ լցնել 200 մլ եռացրած ջուր, թողնել մեկ ժամ թրմել և խմել ⅓ բաժակ օրական երեք-չորս անգամ երեք շաբաթվա ընթացքում, կարճ ընդմիջումից հետո կրկնել բուժման ընթացքը:
Drug Թմրամիջոցների հավաքման համար կարող եք օգտագործել մեկ այլ տարբերակ ՝ լցնել 300 մլ ջուր 2 ճաշի գդալ, բերել եռալ, վառարանից հանել, լցնել թերմոսի մեջ և թողնել կես ժամ:
Խմեք տաք ձևով օրական 3-4 անգամ, 50 շաբաթվա ընթացքում 50 մլ երկու շաբաթվա ընթացքում:
Այս հավաքածուն բարելավում է ոչ միայն երիկամների, այլև լյարդի աշխատանքը, այն նաև իջեցնում է արյան գլյուկոզան.
- Լցնել 50 գ չոր լոբի տերևները մեկ լիտր եռացրած ջրով, թող երեք ժամ եփեք և 2-4 շաբաթվա ընթացքում խմեք կես բաժակ 6 կամ 7 անգամ մեկ օր:
Կա ևս մեկ տարբերակ.
- լցնել մեկ ճաշի գդալ խոտ 200 մլ եռացրած ջուր, պնդել մեկ ժամ, զտել և վերցնել մեկից բաժակ առնվազն երկու շաբաթ առաջ սնունդից երեք անգամ օրվա ընթացքում:
Եկեք ձգտենք դրան, որպեսզի երբևէ երջանիկ ապրենք: Եղեք առողջ, Աստված օրհնի ձեզ:
Հոդվածում օգտագործվել են բարձրագույն կարգի բժիշկ-էնդոկրինոլոգ Օ. Վ. Մաշկովայի նյութեր:
Դիաբետիկ նեպրոպաթիան երիկամային անոթների պաթոլոգիական փոփոխությունների գործընթաց է, որը պայմանավորված է շաքարախտով:Այս հիվանդությունը հանգեցնում է երիկամների քրոնիկ անբավարարության զարգացմանը, կա մահվան բարձր ռիսկ: Ախտորոշումը կատարվում է ոչ միայն հիվանդի ֆիզիկական զննումով, պահանջվում են նաև լաբորատոր-գործիքային հետազոտության մեթոդներ:
Շատ դեպքերում, դիաբետիկ նեպրոպաթիայի բուժումն իրականացվում է դեղորայքային թերապիայի և դիետայի միջոցով: Ավելի բարդ դեպքերում հիվանդներին նշանակվում է հեմոդիալիզ, երիկամի փոխպատվաստում նույնպես կարող է պահանջվել:
Համաձայն տասներորդ վերանայման հիվանդությունների միջազգային դասակարգման ՝ դիաբետիկ նեպրոպաթիան երկու իմաստ ունի: Այսպիսով, ICD-10 ծածկագիրը կլինի E10-14.2 (շաքարային դիաբետ երիկամների վնասվածքով) և N08.3 (շաքարային դիաբետի գլոմերուլյար ախտահարում):
Նշվում է, որ նման բարդության զարգացումը առավել հաճախ ախտորոշվում է ինսուլին կախված տեսակից: 40-50% դեպքերում շաքարախտային նեպրոպաթիան ճակատագրական է:
Դիաբետիկ նեպրոպաթիան պայմանավորված է երիկամային անոթների պաթոլոգիական փոփոխություններով: Պետք է նշել, որ բժշկության մեջ կան մի շարք տեսություններ, որոնք վերաբերում են նման պաթոլոգիական գործընթացի զարգացման մեխանիզմին, մասնավորապես.
- նյութափոխանակության տեսություն - ըստ դրա ՝ հիմնական էթոլոգիական գործոնը,
- հեմոդինամիկական տեսություն - այս պարագայում հասկացվում է, որ հրահրող գործոնն է
- գենետիկ տեսություն - այս դեպքում կլինիկաները պնդում են, որ շաքարախտի նման բարդության զարգացումը պայմանավորված է գենետիկ նախատրամադրվածությամբ:
Բացի այդ, պետք է առանձնացնել մի խումբ գործոններ, որոնք չպետք է դիտարկել որպես ուղղակի նախադրյալ, բայց դրանք զգալիորեն մեծացնում են շաքարախտով հիվանդ երեխայի կամ մեծահասակի մոտ նման բարդությունների զարգացման ռիսկը.
- զարկերակային գերճնշում
- անվերահսկելի հիպերգլիկեմիա,
- ավելաքաշ
- միզուղիների վարակների
- նեֆրոթոքսիկ դեղեր ընդունելը,
- ծխելը և ալկոհոլիզմը,
- դիետայի չպահպանումը, ինչը պարտադիր է շաքարախտի համար:
Դասակարգում
Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի զարգացման մեջ առանձնանում են 5 աստիճան.
- առաջին աստիճանի - երիկամների հիպերֆունկցիան: Վաղ փուլում օրգանների անոթները որոշ չափով մեծանում են, սակայն մեզի մեջ սպիտակուց չկա, պաթոլոգիական պրոցեսի զարգացման արտաքին կլինիկական նշաններ չկան,
- երկրորդ աստիճանը - երիկամների նախնական կառուցվածքային փոփոխություններ: Միջին հաշվով, հիվանդության զարգացման այս փուլը սկսվում է շաքարախտի առաջացումից երկու տարի անց: Երիկամների անոթների պատերը խտանում են, այնուամենայնիվ, որևէ ախտանիշաբանություն չկա:
- երրորդ աստիճանը - նախնական դիաբետիկ նեպրոպաթիա: Մեծ քանակությամբ սպիտակուց է հայտնաբերվում մեզի մեջ, բայց հիվանդության զարգացման արտաքին նշաններ չկան,
- չորրորդ աստիճանը - Լուրջ դիաբետիկ նեֆրոպատիա: Որպես կանոն, հիվանդության զարգացման այս փուլը սկսվում է 10-15 տարի հետո: Կա հստակ արտահայտված կլինիկական պատկեր, մեծ քանակությամբ սպիտակուց արտազատվում է մեզի մեջ,
- հինգերորդ աստիճանի - տերմինալի փուլ: Այս դեպքում մարդը կարող է փրկվել միայն տուժած օրգանի հեմոդիալիզի կամ փոխպատվաստման միջոցով:
Հարկ է նշել, որ հիվանդության զարգացման առաջին 3 աստիճանները նախաքննական են, դրանք կարող են սահմանվել միայն ախտորոշիչ ընթացակարգերով, քանի որ դրանք չունեն արտաքին դրսևորումներ: Այդ իսկ պատճառով շաքարախտով հիվանդները պետք է պարբերաբար անցնեն կանխարգելիչ հետազոտություններ բժիշկների կողմից:
Ազդեցությունը էնդոթելիալ բջիջների գործունեության վրա
Փորձնական և կլինիկական հետազոտություններում հստակ հաստատվել է էնդոտելին -1-ի դերը ՝ որպես դիաբետիկ նեպրոպաթիայի առաջընթացի միջնորդ: Հետևաբար, շատ դեղագործական ընկերությունների ուշադրությունը դարձավ դեղերի սինթեզին, որոնք կարող են արգելափակել այս գործոնի աճող արտադրությունը: Ներկայումս կատարվում են էնդոթելին -1 ընկալիչների արգելափակում պարունակող դեղերի փորձարարական փորձարկումներ:Առաջին արդյունքները ցույց են տալիս այդ դեղերի ավելի ցածր արդյունավետությունը `համեմատած ACE ինհիբիտորների հետ:
Բուժման արդյունավետության գնահատում
Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի կանխարգելման և բուժման արդյունավետության չափանիշները ներառում են շաքարային դիաբետի արդյունավետ բուժման ընդհանուր չափանիշներ, ինչպես նաև դիաբետիկ նեպրոպաթիայի կլինիկականորեն արտահայտված փուլերի կանխարգելում և երիկամային ֆիլտրման գործառույթի նվազման և երիկամային քրոնիկ անբավարարության առաջընթացի կանխարգելման ընդհանուր չափանիշներ:
Բոլոր բարդությունների շարքում, որոնք շաքարախտը սպառնում է մարդուն, առաջնային տեղ է գրավում դիաբետիկ նեպրոպաթիան: Երիկամների առաջին փոփոխությունները հայտնվում են արդեն շաքարախտից հետո առաջին տարիներին, իսկ վերջնական փուլը `երիկամների քրոնիկ անբավարարություն (CRF): Բայց կանխարգելիչ միջոցառումների ուշադիր պահպանումը, ժամանակին ախտորոշումը և համապատասխան բուժումը օգնում են հնարավորինս հետաձգել այս հիվանդության զարգացումը:
Հեմոդիալիզ և պերիտոնալ դիալիզ
Հեմոդիալիզի ընթացակարգի ընթացքում պարկուճը տեղադրվում է հիվանդի զարկերակի մեջ: Այն կապված է արտաքին ֆիլտրի սարքի հետ, որը երիկամների փոխարեն մաքրում է արյունը: Մաքրելուց հետո արյունը ուղարկվում է հիվանդի արյան հոսքը: Հեմոդիալիզը կարող է իրականացվել միայն հիվանդանոցային պայմաններում: Դա կարող է առաջացնել արյան ճնշման կամ վարակի անկում:
Պերիտոնալ դիալիզը այն դեպքում, երբ խողովակը չի տեղադրվում զարկերակի մեջ, այլ որովայնի խոռոչի մեջ: Այնուհետև մեծ քանակությամբ հեղուկ է դրանով սնվում կաթիլային եղանակով: Սա հատուկ հեղուկ է, որը քանդում է թափոնները: Դրանք հանվում են, քանի որ հեղուկը չորանում է խոռոչից: Պերիտոնալ դիալիզը պետք է իրականացվի ամեն օր: Այն վարակի վտանգ է կրում այն վայրերում, որտեղ խողովակը մտնում է որովայնի խոռոչի մեջ:
Շաքարային դիաբետի դեպքում հեղուկի պահպանումը, ազոտի և էլեկտրոլիտների հավասարակշռության խանգարումները զարգանում են ավելի բարձր գլոմերուլային ֆիլտրման տեմպերով: Սա նշանակում է, որ շաքարախտով հիվանդները պետք է ավելի շուտ տեղափոխվեն դիալիզ, քան երիկամային այլ պաթոլոգիաներով հիվանդները: Դիալիզի մեթոդի ընտրությունը կախված է բժշկի նախասիրություններից, բայց հիվանդների համար շատ տարբերություն չկա:
Երբ սկսել երիկամային փոխարինող թերապիա (դիալիզ կամ երիկամների փոխպատվաստում) շաքարային դիաբետով հիվանդների դեպքում.
Արյան ստուգման թիրախային ցուցիչները շաքարախտով հիվանդների մոտ, ովքեր բուժվում են դիալիզով.
Եթե երիկամային անեմիան զարգանում է դիալիզի դիաբետով հիվանդների մոտ, ապա նշանակվում են erythropoiesis խթանիչներ (epoetin-alfa, epoetin-beta, methoxypolyethylene glycol epoetin-beta, epoetin-omega, darbepoetin-alpha), ինչպես նաև երկաթ հաբեր կամ ներարկումներ: Նրանք փորձում են պահպանել արյան ճնշումը 140/90 մմ Hg- ից ցածր: Արվեստ ACE inhibitor- ը և angiotensin-II ընկալիչների արգելափակումները շարունակում են մնալ հիպերտոնիայի բուժման համար ընտրության դեղամիջոցներ: Ավելի մանրամասն կարդացեք «Հիպերտոնիան 1-ին և 2-րդ տիպի շաքարախտով» հոդվածը:
Հեմոդիալիզը կամ պերիտոնալ դիալիզը պետք է համարել միայն որպես երիկամների փոխպատվաստման նախապատրաստման ժամանակավոր քայլ: Փոխպատվաստման գործողության ժամանակահատվածի համար երիկամի փոխպատվաստումից հետո հիվանդը ամբողջովին բուժվում է երիկամային անբավարարությունից: Դիաբետիկ նեպրոպաթիան կայունանում է, հիվանդի գոյատևումը մեծանում է:
Դիաբետով երիկամի փոխպատվաստում պլանավորելիս բժիշկները փորձում են գնահատել, թե որքանով է հավանականությունը, որ վիրահատությունը կատարելիս կամ դրանից հետո հիվանդը կունենա սրտանոթային պատահար (սրտի կաթված կամ ինսուլտ): Դրա համար հիվանդը անցնում է տարբեր զննումներ, այդ թվում `ԷԿԳ` ծանրաբեռնվածությամբ:
Հաճախ այդ քննությունների արդյունքները ցույց են տալիս, որ անոթները, որոնք կերակրում են սիրտը և (կամ) ուղեղը, չափազանց ազդված են աթերոսկլերոզով: Մանրամասների համար տե՛ս «Երիկամային զարկերակների ստենոզ» հոդվածը: Այս դեպքում, երիկամների փոխպատվաստումից առաջ, խորհուրդ է տրվում վիրահատորեն վերականգնել այդ անոթների պատենտը:
Կարո՞ղ եմ ընդմիշտ ազատվել շաքարախտից:
Հիվանդացության վիճակագրությունը ամեն տարի տխուր է դառնում: Ռուսաստանի շաքարախտի ասոցիացիան պնդում է, որ մեր երկրում տասը մարդկանցից մեկը ունի շաքարախտ: Բայց դաժան ճշմարտությունն այն է, որ դա ոչ թե հիվանդությունն է, որ սարսափելի է, այլ դրա բարդությունները և նրա ապրելակերպը: Ինչպե՞ս հաղթահարել այս հիվանդությունը պատմվում է հարցազրույցում: Իմացեք ավելին: »
Հիվանդության պատճառները
Երիկամների թուլացած գործառույթը շաքարախտի ամենավաղ հետևանքներից մեկն է: Ի վերջո, այն երիկամներն են, որոնք հիմնական աշխատանքն են ունենում արյունը մաքրելու ավելցուկային խառնուրդներից և տոքսիններից:
Երբ արյան գլյուկոզի մակարդակը կտրուկ ցատկում է դիաբետիկում, այն գործում է ներքին օրգանների վրա ՝ որպես վտանգավոր տոքսին: Երիկամները գնալով դժվարանում են հաղթահարել իրենց ֆիլտրման առաջադրանքը: Արդյունքում, արյան հոսքը թուլանում է, դրանում կուտակվում են նատրիումի իոններ, ինչը հարուցում է երիկամային անոթների բացերի նեղացում: Նրանց մեջ ճնշումը մեծանում է (հիպերտոնիա), երիկամները սկսում են քայքայվել, ինչը ճնշման էլ ավելի մեծ աճ է առաջացնում:
Բայց, չնայած այդպիսի արատավոր շրջապատին, երիկամների վնասը չի զարգանում շաքարախտով տառապող բոլոր հիվանդների մոտ:
Հետևաբար, բժիշկները առանձնացնում են 3 հիմնական տեսություն, որոնք նշում են երիկամների հիվանդությունների զարգացման պատճառները:
- Գենետիկ: Մարդը շաքարախտ զարգացնելու առաջին պատճառներից մեկը այսօր կոչվում է ժառանգական նախատրամադրվածություն: Նույն մեխանիզմը վերագրվում է նեպրոպաթիայի: Հենց մարդը զարգացնում է շաքարախտը, խորհրդավոր գենետիկական մեխանիզմներն արագացնում են երիկամներում անոթային վնասների զարգացումը:
- Հեմոդինամիկ: Դիաբետով հիվանդների մոտ միշտ կա երիկամային շրջանառության խախտում (նույն գերճնշում): Արդյունքում մեծ քանակությամբ ալբումինի սպիտակուցներ հայտնաբերվում են մեզի մեջ, նման ճնշման տակ գտնվող անոթները ոչնչացվում են, իսկ վնասված տեղերը քաշվում են սպի հյուսվածքով (սկլերոզ):
- Փոխանակում: Այս տեսությունը վերագրում է արյան մեջ բարձրացված գլյուկոզի հիմնական ապակառուցողական դերը: Մարմնի բոլոր անոթները (ներառյալ երիկամները) ազդում են «քաղցր» տոքսինի վրա: Անոթային արյան հոսքը խաթարված է, փոխվում են նորմալ նյութափոխանակության պրոցեսները, ճարպերը պահվում են անոթներում, ինչը հանգեցնում է նեֆրոպաթիայի:
Դիաբետիկ նեֆրոպաթիա և շաքարախտ
Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի բուժումը չի կարող առանձնացվել պատճառի բուժումից `հենց ինքը` շաքարախտը: Այս երկու գործընթացները պետք է ընթանան զուգահեռ և ճշգրտվեն հիվանդ-շաքարախտի և հիվանդության փուլի վերլուծությունների արդյունքների համաձայն:
Ինչպես շաքարախտի, այնպես էլ երիկամների վնասման հիմնական խնդիրները նույնն են `գլյուկոզի և արյան ճնշման շուրջօրյա մոնիտորինգ: Հիմնական ոչ դեղաբանական գործակալները նույնն են շաքարախտի բոլոր փուլերում: Սա վերահսկողություն է քաշի մակարդակի, բուժական սննդի, սթրեսի նվազեցման, վատ սովորությունների մերժման, կանոնավոր ֆիզիկական գործունեության վերահսկողության վրա:
Թմրամիջոցներ ընդունելու հետ կապված իրավիճակը մի փոքր ավելի բարդ է: Շաքարախտի և նեպրոպաթիայի վաղ փուլերում դեղերի հիմնական խումբը ճնշման շտկման համար է: Այստեղ դուք պետք է ընտրեք այնպիսի դեղեր, որոնք ապահով են հիվանդ երիկամների համար, որոնք լուծված են շաքարախտի այլ բարդությունների համար ՝ ունենալով ինչպես սրտանոթային, այնպես էլ ոչ պաշտպանիչ հատկություններ: Սրանք ACE խանգարողներից շատերն են:
Ինսուլից կախված շաքարախտի առկայության դեպքում, ACE ինհիբիտորներին թույլատրվում է փոխարինել անգիոտենսին II ընկալիչի անտագոնիստներով, եթե առկա են կողմնակի բարդություններ դեղերի առաջին խմբի կողմից:
Երբ թեստերը արդեն ցույց են տալիս պրոտեինոզիա, երիկամների ֆունկցիայի իջեցում և ծանր հիպերտոնիկ հիվանդություն պետք է դիտարկել շաքարախտի բուժման գործընթացում:Առանձնահատուկ սահմանափակումներ են կիրառվում 2-րդ տիպի պաթոլոգիա ունեցող դիաբետիկների նկատմամբ. Նրանց համար անընդհատ նվազում է բերանի թույլ հիպոգլիկեմիկ գործակալների ցանկը (PSSS): Առավել անվտանգ դեղամիջոցներն են ՝ Glycvidon, Gliclazide, Repaglinide: Եթե նեֆրոպաթիայի ժամանակ GFR- ն ընկնում է 30 մլ / րոպե կամ ավելի ցածր, ապա անհրաժեշտ է հիվանդների տեղափոխումը ինսուլինի վարչարարություն:
Դիաբետիկ նեֆրոպատիա. Ի՞նչ է դա:
Դիաբետիկ նեպրոպաթիան (DN) երիկամների ֆունկցիայի պաթոլոգիա է, որը զարգացել է որպես շաքարախտի ուշ բարդություն:DN- ի արդյունքում նվազում են երիկամների ֆիլտրման հնարավորությունները, ինչը հանգեցնում է նեֆրոտիկ սինդրոմի, իսկ ավելի ուշ ՝ երիկամային անբավարարության:
Առողջ երիկամներ և դիաբետիկ նեֆրոպատիա
Ավելին, տղամարդիկ և ինսուլին կախված դիաբետիկները ավելի հավանական են, քան նրանք, ովքեր ունեն ոչ ինսուլին կախված շաքարախտ: Հիվանդության զարգացման գագաթնակետը նրա անցումն է քրոնիկ երիկամային անբավարարության փուլին (CRF), որը սովորաբար տեղի է ունենում 15-20 տարվա շաքարախտով:
Մեջբերելով շաքարախտային նեպրոպաթիայի զարգացման արմատային պատճառը, հաճախ նշվում է քրոնիկ հիպերգլիկեմիան: զուգորդվում է զարկերակային գերճնշման հետ: Իրականում, այս հիվանդությունը միշտ չէ, որ հետևանք է շաքարախտի:
3. Դիաբետիկ նեպրոպաթիա
Ներկայացնում է դիաբետիկ նեպրոպաթիայի վերջին լատենտ փուլը: Գործնականում հատուկ ախտանիշներ չկան: Բեմի ընթացքը տեղի է ունենում նորմալ կամ մի փոքր բարձրացված SCFE- ով և երիկամային արյան շրջանառության աճով: Ի հավելումն.
Միկրոբլամինուրիայի չորրորդ կամ փուլը (30-300 մգ / օր) դիտվում է շաքարախտի առաջացումից 5 տարի անց:
Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի առաջին երեք փուլերը բուժելի են, եթե ժամանակին բժշկական միջամտություն իրականացվի, և արյան շաքարը շտկվի: Հետագայում երիկամների կառուցվածքը իրեն չի պարտադրում ամբողջական վերականգնում, և բուժման նպատակը կլինի կանխել այս պայմանը: Իրավիճակը սրվում է ախտանիշների բացակայության պատճառով: Հաճախ անհրաժեշտ է դիմել նեղ ֆոկուսի (երիկամների բիոպսիա) լաբորատոր մեթոդներին: