Դիաբետիկ նեպրոպաթիա. Ախտանիշներ, փուլեր, բուժում

Դիաբետիկ նեպրոպաթիան ընդհանուր անունն է շաքարախտի երիկամների բարդությունների մեծ մասի համար: Այս տերմինը նկարագրում է երիկամների ֆիլտրման տարրերի (գլոմերուլներ և տուբուլներ), ինչպես նաև դրանք կերակրող անոթների դիաբետիկ ախտահարումները:

Դիաբետիկ նեպրոպաթիան վտանգավոր է, քանի որ այն կարող է հանգեցնել երիկամային անբավարարության վերջնական (տերմինալ) փուլին: Այս դեպքում հիվանդը պետք է դիալիզի ենթարկվի կամ:

Դիաբետիկ նեպրոպաթիան հիվանդների մոտ վաղ մահացության և հաշմանդամության ընդհանուր պատճառներից մեկն է: Շաքարախտը հեռու է երիկամների հետ կապված խնդիրների միակ պատճառից: Բայց նրանց մոտ, ովքեր դիալիզ են անցնում և կանգնած են դոնոր երիկամի համար `փոխպատվաստման համար, առավել դիաբետիկ: Դրա պատճառներից մեկը 2-րդ տիպի շաքարախտի հիվանդության դեպքերի էական աճն է:

Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի զարգացման պատճառները.

• բարձր արյան շաքար հիվանդի մոտ,
• արյան մեջ վատ խոլեստերին և տրիգլիցերիդներ,
• արյան բարձր ճնշում (կարդացեք մեր «քույր» կայքը հիպերտոնիկ հիվանդության համար),
• անեմիա, նույնիսկ համեմատաբար «մեղմ» (շաքարային դիաբետով հիվանդների արյան մեջ հեմոգլոբինը պետք է տեղափոխվի ավելի վաղ դիալիզի, քան երիկամային այլ պաթոլոգիաներով հիվանդների մոտ) Դիալիզի մեթոդի ընտրությունը կախված է բժշկի նախասիրություններից, բայց հիվանդների համար շատ տարբերություն չկա:

Երբ սկսել երիկամային փոխարինող թերապիա (դիալիզ կամ երիկամների փոխպատվաստում) շաքարային դիաբետով հիվանդների դեպքում.

• Երիկամների գլոմերային ֆիլտրման արագությունը կազմում է 6,5 մմոլ / լ), որը չի կարող նվազեցվել բուժման պահպանողական մեթոդներով,
• Հեղուկի խիստ պահպանում մարմնում `թոքային ուռուցք առաջացնելու ռիսկով,
• Սպիտակուցային էներգիայի անբավարարության ակնհայտ ախտանիշները:

Արյան ստուգման թիրախային ցուցիչները շաքարախտով հիվանդների մոտ, ովքեր բուժվում են դիալիզով.

• Գլիկացված հեմոգլոբին `8% -ից պակաս,
• Արյան հեմոգլոբին `110-120 գ / լ,
• Պարաթիրոիդ հորմոն `150-300 հատ / մլ,
• Ֆոսֆոր - 1.13-1.78 մմոլ / լ,
• Ընդհանուր կալցիում `2,10–2,37 մմոլ / լ,
• Ապրանքը Ca × P = 4,44 մմոլ / լ 2-ից պակաս:

Հեմոդիալիզը կամ պերիտոնալ դիալիզը պետք է համարել միայն որպես նախապատրաստման ժամանակավոր փուլ: Փոխպատվաստման գործողության ժամանակահատվածի համար երիկամի փոխպատվաստումից հետո հիվանդը ամբողջովին բուժվում է երիկամային անբավարարությունից: Դիաբետիկ նեպրոպաթիան կայունանում է, հիվանդի գոյատևումը մեծանում է:

Դիաբետով երիկամի փոխպատվաստում պլանավորելիս բժիշկները փորձում են գնահատել, թե որքանով է հավանականությունը, որ վիրահատությունը կատարելիս կամ դրանից հետո հիվանդը կունենա սրտանոթային պատահար (սրտի կաթված կամ ինսուլտ): Դրա համար հիվանդը անցնում է տարբեր զննումներ, այդ թվում `ԷԿԳ` ծանրաբեռնվածությամբ:

Հաճախ այդ քննությունների արդյունքները ցույց են տալիս, որ անոթները, որոնք կերակրում են սիրտը և (կամ) ուղեղը, չափազանց ազդված են աթերոսկլերոզով: Տե՛ս «» հոդվածը ՝ մանրամասների համար: Այս դեպքում, երիկամների փոխպատվաստումից առաջ, խորհուրդ է տրվում վիրահատորեն վերականգնել այդ անոթների պատենտը:

Բոլոր բարդությունների շարքում, որոնք շաքարախտը սպառնում է մարդուն, առաջնային տեղ է գրավում դիաբետիկ նեպրոպաթիան: Երիկամների առաջին փոփոխությունները հայտնվում են արդեն շաքարախտից հետո առաջին տարիներին, իսկ վերջնական փուլը `երիկամների քրոնիկ անբավարարություն (CRF): Բայց կանխարգելիչ միջոցառումների ուշադիր պահպանումը, ժամանակին ախտորոշումը և համապատասխան բուժումը օգնում են հնարավորինս հետաձգել այս հիվանդության զարգացումը:

Դիաբետիկ նեֆրոպաթիա

Դիաբետիկ նեպրոպաթիան անկախ հիվանդություն չէ: Այս տերմինը համատեղում է մի շարք տարբեր խնդիրներ, որոնց էությունը բխում է մեկ բանից `սա երիկամային անոթների վնաս է` քրոնիկ շաքարախտի ֆոնի վրա:

Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի խմբում առավել հաճախ հայտնաբերվում են հետևյալները.

• երիկամային զարկերակ,
• դիաբետիկ գլոմերուլոսկլերոզ,
• ճարպային ավանդները երիկամային tubules,
• պիելոնեֆրիտ,
• երիկամային խողովակների նեկրոզներ և այլն:

Շաքարային դիաբետով առաջացած նեֆրոպաթիան հաճախ կոչվում է Կիմմելստիլ-Վիլսոնի համախտանիշ (գլոմերուլոսկլերոզի ձևերից մեկը): Բացի այդ, դիաբետիկ գլոմերուլոսկլերոզի և նեֆրոպաթիայի հասկացությունները հաճախ օգտագործվում են բժշկական պրակտիկայում ՝ որպես հոմանիշ:

ICD-10 ծածկագիրը (10-րդ վերանայման հիվանդությունների պաշտոնական միջազգային դասակարգումը), որը համընդհանուր ուժի մեջ է 1909 թվականից ի վեր, օգտագործում է այս համախտանիշի 2 ծածկագիր: Եվ տարբեր բժշկական աղբյուրներում, հիվանդների գրառումներում և տեղեկատու գրքերում կարող եք գտնել երկու տարբերակ: Սրանք E.10-14.2 (երիկամների վնասվածքով շաքարախտ) և N08.3 (գլոմերային վնասվածքներ շաքարային դիաբետով):

Ամենից հաճախ, տարբեր երիկամային դիսֆունկցիաներ են արձանագրվում 1 տիպի շաքարախտով, այսինքն ՝ ինսուլինից կախված: Նեֆրոպաթիան առաջանում է դիաբետիկ հիվանդների 40-50% -ի մոտ և ճանաչվում է որպես այս խմբի բարդություններից մահվան հիմնական պատճառ: 2-րդ տիպի պաթոլոգիա (անկախ ինսուլին) տառապող մարդկանց մոտ նեֆրոպաթիան գրանցվում է միայն դեպքերի 15-30% -ում:

Երիկամներ շաքարախտի համար

Հիվանդության պատճառները

Երիկամների թուլացած գործառույթը շաքարախտի ամենավաղ հետևանքներից մեկն է: Ի վերջո, այն երիկամներն են, որոնք հիմնական աշխատանքն են ունենում արյունը մաքրելու ավելցուկային խառնուրդներից և տոքսիններից:

Երբ արյան գլյուկոզի մակարդակը կտրուկ ցատկում է դիաբետիկում, այն գործում է ներքին օրգանների վրա ՝ որպես վտանգավոր տոքսին: Երիկամները գնալով դժվարանում են հաղթահարել իրենց ֆիլտրման առաջադրանքը: Արդյունքում, արյան հոսքը թուլանում է, դրանում կուտակվում են նատրիումի իոններ, ինչը հարուցում է երիկամային անոթների բացերի նեղացում: Նրանց մեջ ճնշումը մեծանում է (հիպերտոնիա), երիկամները սկսում են քայքայվել, ինչը ճնշման էլ ավելի մեծ աճ է առաջացնում:

Բայց, չնայած այդպիսի արատավոր շրջապատին, երիկամների վնասը չի զարգանում շաքարախտով տառապող բոլոր հիվանդների մոտ:

Հետևաբար, բժիշկները առանձնացնում են 3 հիմնական տեսություն, որոնք նշում են երիկամների հիվանդությունների զարգացման պատճառները:

1. Գենետիկ: Մարդը շաքարախտ զարգացնելու առաջին պատճառներից մեկը այսօր կոչվում է ժառանգական նախատրամադրվածություն: Նույն մեխանիզմը վերագրվում է նեպրոպաթիայի: Հենց մարդը զարգացնում է շաքարախտը, խորհրդավոր գենետիկական մեխանիզմներն արագացնում են երիկամներում անոթային վնասների զարգացումը:
2. Հեմոդինամիկ: Դիաբետով հիվանդների մոտ միշտ կա երիկամային շրջանառության խախտում (նույն գերճնշում): Արդյունքում մեծ քանակությամբ ալբումինի սպիտակուցներ հայտնաբերվում են մեզի մեջ, նման ճնշման տակ գտնվող անոթները ոչնչացվում են, իսկ վնասված տեղերը քաշվում են սպի հյուսվածքով (սկլերոզ):
3. Փոխանակում: Այս տեսությունը վերագրում է արյան մեջ բարձրացված գլյուկոզի հիմնական ապակառուցողական դերը: Մարմնի բոլոր անոթները (ներառյալ երիկամները) ազդում են «քաղցր» տոքսինի վրա: Անոթային արյան հոսքը խաթարված է, փոխվում են նորմալ նյութափոխանակության պրոցեսները, ճարպերը պահվում են անոթներում, ինչը հանգեցնում է նեֆրոպաթիայի:

Դասակարգում

Այսօր բժիշկներն իրենց աշխատանքում օգտագործում են ընդհանուր առմամբ ընդունված դասակարգումը ՝ ըստ Մոգենսենի (դիաբետոնային նեֆրոպաթիայի փուլերի) ըստ փուլերի:

Բայց հաճախ տեղեկատու գրականության մեջ կա նաև դիաբետիկ նեպրոպաթիայի փուլերի տարանջատում ՝ հիմնված երիկամների փոփոխությունների վրա: Այստեղ առանձնանում են հիվանդության հետևյալ փուլերը.

1. Հիպերֆիլտրացում: Այս պահին երիկամային գլոմերուլում արյան հոսքը արագանում է (դրանք հիմնական զտիչն են), մեզի ծավալը մեծանում է, օրգաններն իրենք էլ փոքր-ինչ մեծանում են: Բեմը տևում է մինչև 5 տարի:
2. Միկրոալբամինուրիա Սա մեզի մեջ ալբումինի սպիտակուցների մակարդակի մի փոքր բարձրացում է (30-300 մգ / օր), որը սովորական լաբորատոր մեթոդները դեռևս չեն կարող պարզել: Եթե ​​ժամանակին ախտորոշեք այս փոփոխությունները և կազմակերպեք բուժում, ապա փուլը կարող է տևել մոտ 10 տարի:
3. Proteinuria (այլ կերպ ասած `մակրոէլբումինուրիա): Այստեղ երիկամների միջոցով արյան ֆիլտրման արագությունը կտրուկ նվազում է, հաճախ երիկամային զարկերակային ճնշումը (BP) ցատկում է: Այս փուլում մեզի մեջ ալբումինի մակարդակը կարող է լինել 200-ից ավելի, քան 2000 մգ / օր: Այս փուլը ախտորոշվում է հիվանդության սկզբից 10-15-րդ տարում:
4. Դաժան նեպրոպաթիա: GFR- ն ավելի է նվազում, անոթները ծածկված են սկլերոտիկ փոփոխություններով: Այն ախտորոշվում է երիկամային հյուսվածքի առաջին փոփոխություններից 15-20 տարի անց:
5. Երիկամային քրոնիկ անբավարարություն: Հայտնվում է շաքարախտով 20-25 տարվա կյանքից հետո:

Դիաբետիկ նեֆրոպաթիայի զարգացման սխեման

Երիկամային պաթոլոգիայի առաջին երեք փուլերը, ըստ Մոգենսենի (կամ հիպերֆիլտրացիայի և միկրոբալբուրումուրիայի ժամանակաշրջաններ), կոչվում են նախակլինիկական: Այս պահին արտաքին ախտանիշներն ամբողջությամբ բացակայում են, մեզի ծավալը նորմալ է: Միայն որոշ դեպքերում հիվանդները կարող են նկատել ճնշման պարբերաբար բարձրացում միկրոալբամինուրիայի փուլի ավարտին:

Այս պահին միայն հատուկ թեստերը դիաբետիկ հիվանդի մեզի մեջ ալբումինի քանակական որոշման համար կարող են ախտորոշել հիվանդությունը:

Սպիտակուցիազիայի փուլն արդեն ունի արտաքին հատուկ նշաններ.

• արյան ճնշման կանոնավոր ցատկներ,
• հիվանդները դժգոհում են այտուցից (առաջին դեմքի ու ոտքերի այտուցը, հետո ջուրը կուտակում է մարմնի խոռոչներում),
• քաշը կտրուկ անկում է ունենում, և ախորժակը նվազում է (մարմինը սկսում է ծախսել սպիտակուցային պաշարները ՝ պակասը լրացնելու համար),
• ուժեղ թուլություն, քնկոտություն,
• ծարավ և սրտխառնոց:

Հիվանդության վերջին փուլում վերը նշված բոլոր ախտանիշները պահպանվում և ուժեղացվում են: Այտուցը ուժեղանում է, մեզի մեջ նկատվում են արյան կաթիլներ: Երիկամային անոթներում արյան ճնշումը բարձրանում է կյանքի համար վտանգավոր թվերի:

Ախտորոշում

Դիաբետիկ երիկամների վնասվածքի ախտորոշումը հիմնված է երկու հիմնական ցուցանիշի վրա: Այս տվյալները հանդիսանում են դիաբետիկ հիվանդի (շաքարային դիաբետի տեսակը, հիվանդության տևողությունը և այլն) պատմությունը և լաբորատոր հետազոտությունների մեթոդների ցուցանիշները:

Երիկամների անոթային վնասվածքի զարգացման նախակլինիկական փուլում հիմնական մեթոդը մեզի մեջ ալբումինի քանակական որոշումն է: Վերլուծության համար վերցվում է կամ օրական մեզի ընդհանուր ծավալը, կամ առավոտյան մեզի քանակը (այսինքն ՝ գիշերային մասը):

Ալբումինի ցուցանիշները դասակարգվում են հետևյալ կերպ.

Ախտորոշման ևս մեկ կարևոր մեթոդ `երիկամային ֆունկցիոնալ ռեզերվի նույնականացումը (ավելացել է GFR- ը ՝ ի պատասխան արտաքին խթանման, օրինակ ՝ դոպամինի, սպիտակուցային բեռի ներդրումը և այլն): Նորմը համարվում է GFR- ի աճ `ընթացակարգից հետո 10% -ով:

GFR ինդեքսի նորմը ինքնին կազմում է ml90 մլ / րոպե / 1,73 մ 2: Եթե ​​այս ցուցանիշը ընկնում է ներքևից, դա ցույց է տալիս երիկամների գործառույթի նվազում:

Օգտագործվում են նաև ախտորոշման լրացուցիչ ընթացակարգեր.

• Reberg թեստ (GFR- ի որոշում),
• արյան և մեզի ընդհանուր վերլուծություն,
• Doppler- ով երիկամների ուլտրաձայնային հետազոտություն (անոթներում արյան հոսքի արագությունը որոշելու համար),
• երիկամների բիոպսիա (ըստ առանձին ցուցումների):

Վաղ փուլերում դիաբետիկ նեպրոպաթիայի բուժման հիմնական խնդիրն է պահպանել գլյուկոզի համարժեք մակարդակը և բուժել զարկերակային հիպերտոնիան: Երբ սպիտակուցի փուլը զարգանում է, բոլոր բուժական միջոցառումները պետք է ուղղված լինեն երիկամային ֆունկցիայի անկմանը և երիկամների քրոնիկ անբավարարության առաջացմանը:

Օգտագործվում են հետևյալ դեղերը.

• ACE ինհիբիտատորներ `ճնշման շտկման համար անգիոտենսինի վերափոխող ֆերմենտ (Enalapril, Captopril, Fosinopril և այլն),
• դեղեր հիպերլիպիդեմիայի շտկման համար, այսինքն ՝ արյան մեջ ճարպի բարձր մակարդակ («Սիմվաստատին» և այլ ստատիններ),
• diuretics («Indapamide», «Furosemide»),
• երկաթի պատրաստուկներ `սակավարյունության շտկման համար և այլն:

Հատուկ ցածր սպիտակուցային դիետան առաջարկվում է արդեն շաքարախտային նեպրոպաթիայի նախնական կլինիկական փուլում `երիկամների հիպերֆիլտրացիայով և միկրոալբումինուրիայով: Այս ժամանակահատվածում անհրաժեշտ է նվազեցնել կենդանական սպիտակուցների «մասը» ամենօրյա սննդակարգում մինչև 15-18% ընդհանուր կալորիականության պարունակությունը: Սա 1 գ է դիաբետիկ հիվանդի 1 կգ մարմնի քաշի համար: Աղի ամենօրյա քանակությունը նույնպես պետք է կտրուկ իջեցվի `հասնելով 3-5 գ-ի: Կարևոր է հեղուկի ընդունումը սահմանափակել` այտուցը նվազեցնելու համար:

Եթե ​​սպիտակուցի փուլը զարգացել է, հատուկ սնունդը արդեն լիարժեք բուժական մեթոդ է: Դիետան վերածվում է ցածր սպիտակուցի `1 կգ-ի համար 0,7 գ սպիտակուց: Սպառված աղի քանակը պետք է հնարավորինս նվազեցվի մինչև 2-2,5 գ մեկ օր, ինչը կանխելու է ուժեղ ուռուցք և նվազեցնել ճնշումը:

Որոշ դեպքերում դիաբետիկ նեպրոպաթիայի ունեցող հիվանդներին նշանակվում են ամինաթթուների ketone անալոգներ ՝ մարմինը սպիտակուցները բաժանելու իրենց սեփական պաշարներից:

Հեմոդիալիզ և պերիտոնալ դիալիզ

Արյան արհեստական ​​մաքրումը հեմոդիալիզի միջոցով («արհեստական ​​երիկամ») և դիալիզը սովորաբար կատարվում են նեֆրոպաթիայի ուշ փուլերում, երբ հայրենի երիկամներն այլևս չեն կարող հաղթահարել ֆիլտրացումը: Երբեմն հեմոդիալիզը նշանակվում է ավելի վաղ փուլում, երբ արդեն ախտորոշվում է դիաբետիկ նեպրոպաթիան, և օրգաններին անհրաժեշտ է աջակցություն:

Հեմոդիալիզի ժամանակ կաթետերը տեղադրվում է հիվանդի վարագույրի մեջ, որը կապված է հեմոդիալիզի հետ `զտիչ սարք: Եվ ամբողջ համակարգը 4-5 ժամվա ընթացքում մաքրում է երիկամների փոխարեն տոքսինների արյունը:

Պերիտոնալ դիալիզի պրոցեդուրան իրականացվում է նմանատիպ սխեմայի համաձայն, բայց մաքրող կաթետը մտցված չէ զարկերակի մեջ, այլ ՝ պերիտոնում: Այս մեթոդը օգտագործվում է այն դեպքում, երբ հեմոդիալիզը հնարավոր չէ տարբեր պատճառներով:

Որքան հաճախ են արյան մաքրման ընթացակարգերը անհրաժեշտ, միայն բժիշկը որոշում է թեստերի և դիաբետիկ հիվանդի վիճակի հիման վրա: Եթե ​​նեպրոպաթիան դեռ չի փոխանցվել երիկամների քրոնիկ անբավարարության, դուք կարող եք շաբաթը մեկ անգամ միացնել «արհեստական ​​երիկամ»: Երբ երիկամների ֆունկցիան արդեն ավարտվում է, հեմոդիալիզը կատարվում է շաբաթական երեք անգամ: Պերիտոնալ դիալիզը կարող է իրականացվել ամեն օր:

Նեֆրոպաթիայի համար արհեստական ​​արյան մաքրումը անհրաժեշտ է, երբ GFR ինդեքսը իջնում ​​է 15 մլ / րոպե / 1,73 մ 2, իսկ ստորև գրանցվում է կալիումի աննորմալ բարձր մակարդակ (ավելի քան 6,5 մմոլ / լ): Եվ նաև, եթե կուտակված ջրի, ինչպես նաև սպիտակուց-էներգիայի անբավարարության պատճառով բոլոր թոքերի ուռուցքների վտանգ կա:

Կանխարգելում

Դիաբետիկ հիվանդների դեպքում նեֆրոպաթիայի կանխարգելումը պետք է ներառի մի քանի հիմնական կետեր.

• արյան մեջ շաքարի անվտանգ մակարդակի աջակցություն (կարգավորել ֆիզիկական գործունեությունը, խուսափել սթրեսից և անընդհատ չափել գլյուկոզի մակարդակը),
• պատշաճ սնուցում (դիետան սպիտակուցների և ածխաջրերի ցածր տոկոսով, ծխախոտի և ալկոհոլի մերժմամբ),
• արյան մեջ լիպիդների հարաբերակցությունը վերահսկելը,
• արյան ճնշման մակարդակի վերահսկում (եթե այն թռիչք է կատարում 140/90 մմ Hg- ից բարձր, անհրաժեշտ է միջոցներ ձեռնարկել):

Բոլոր կանխարգելիչ միջոցառումները պետք է համաձայնեցվեն ներկա բժշկի հետ: Թերապևտիկ դիետան նույնպես պետք է իրականացվի էնդոկրինոլոգի և նեֆրոլոգի խիստ հսկողության ներքո:

Ընդհանուր տեղեկություններ

Դիաբետիկ նեպրոպաթիան հիվանդություն է, որը բնութագրվում է երիկամային անոթների պաթոլոգիական վնասվածքով և զարգանում է շաքարային դիաբետի ֆոնի վրա: Կարևոր է ժամանակին ախտորոշել հիվանդությունը, քանի որ երիկամային անբավարարության զարգացման մեծ ռիսկ կա: Բարդության այս ձևը մահվան ամենատարածված պատճառներից մեկն է: Շաքարախտի ոչ բոլոր տեսակներն են ուղեկցվում նեֆրոպաթիայի հետ, այլ միայն առաջին և երկրորդ տիպը: Երիկամների նման վնասը տեղի է ունենում 100 դիաբետից 15-ում: Տղամարդիկ ավելի շատ հակված են պաթոլոգիայի զարգացմանը: Շաքարային դիաբետով հիվանդի հետ ժամանակի ընթացքում երիկամների հյուսվածքը սպիանում է, ինչը հանգեցնում է նրանց գործառույթների խախտմանը:

Միայն ժամանակին, վաղ ախտորոշումը և համապատասխան բուժական ընթացակարգերը կօգնեն բուժել երիկամները շաքարախտով: Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի դասակարգումը հնարավորություն է տալիս հետևել ախտանիշների զարգացմանը յուրաքանչյուր հիվանդության յուրաքանչյուր փուլում:Կարևոր է հաշվի առնել այն փաստը, որ հիվանդության վաղ փուլերը չեն ուղեկցվում արտահայտված ախտանիշներով: Քանի որ գրեթե անհնար է օգնել հիվանդին ջերմային փուլում, շաքարախտով տառապող մարդիկ պետք է ուշադիր հետևեն իրենց առողջությանը:

Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի պաթոգենեզ: Երբ մարդը սկսում է շաքարախտը, երիկամները սկսում են ավելի ինտենսիվ գործել, պայմանավորված է նրանով, որ դրանց միջոցով ավելանում է գլյուկոզա: Այս նյութը շատ հեղուկներ է բերում, ինչը մեծացնում է երիկամային գլոմերուլի վրա բեռը: Այս պահին գլոմերոզային թաղանթը դառնում է ավելի խիտ, ինչպես հարևան հյուսվածքը: Ժամանակի ընթացքում այդ գործընթացները հանգեցնում են գլոմերուլից տուբուլների տեղափոխմանը, ինչը խանգարում է դրանց ֆունկցիոնալությանը: Այս գլոմերուլները փոխարինվում են այլոց կողմից: Ժամանակի ընթացքում զարգանում է երիկամների անբավարարությունը, և սկսվում է մարմնի ինքնալուծումը (ուրեմիա):

Նեֆրոպաթիայի պատճառները

Շաքարախտով երիկամների վնասվածքը միշտ չէ, որ առաջանում է: Բժիշկները չեն կարող լիովին ասել, թե որն է այս տեսակի բարդությունների պատճառը: Միայն ապացուցված է, որ արյան շաքարը ուղղակիորեն չի ազդում շաքարախտի երիկամների պաթոլոգիայի վրա: Տեսաբանները ենթադրում են, որ դիաբետիկ նեպրոպաթիան հետևյալ խնդիրների հետևանք է.

• արյան հոսքի անբավարարությունն առաջին հերթին առաջացնում է միզման ավելացում, և երբ կապվում են միացվող հյուսվածքները, ֆիլտրացիան կտրուկ նվազում է,
• երբ արյան շաքարը նորմայից շատ հեռու է, զարգանում են պաթոլոգիական կենսաքիմիական պրոցեսները (շաքարը ոչնչացնում է արյան անոթները, արյան հոսքը խանգարվում է, զգալիորեն ավելի ճարպեր, սպիտակուցներ և ածխաջրեր են անցնում երիկամների միջով), ինչը հանգեցնում է երիկամների ոչնչացմանը բջջային մակարդակում,
• երիկամների խնդիրներին կա գենետիկ նախասիրություն, ինչը շաքարային դիաբետի ֆոնի վրա (բարձր շաքար, նյութափոխանակության գործընթացների փոփոխություններ) հանգեցնում է խախտման:

Փուլերը և դրանց ախտանիշները

Շաքարային դիաբետը և երիկամների քրոնիկ հիվանդությունը մի քանի օրվա ընթացքում չեն զարգանում, տևում է 5-25 տարի: Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի փուլերով դասակարգումը.

1. Նախնական փուլը: Ախտանշաններն ամբողջությամբ բացակայում են: Ախտորոշման ընթացակարգերը ցույց կտան երիկամներում արյան հոսքի ավելացումը և նրանց ինտենսիվ աշխատանքը: Շաքարախտով պոլիուրիան կարող է զարգանալ առաջին փուլից:
2. Երկրորդ փուլ: Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի ախտանիշները դեռ չեն երևում, բայց երիկամները սկսում են փոխվել: Գլոմերուլի պատերը խտանում են, կապվում են կապի հյուսվածքը, և ֆիլտրացումը վատանում է:
3. Preephrotic փուլ: Թերեւս առաջին նշանի տեսքը պարբերաբար աճող ճնշման տեսքով: Այս փուլում երիկամների փոփոխությունները դեռևս հետադարձելի են, նրանց աշխատանքը պահպանվում է: Սա վերջին նախաքննական փուլն է:
4. Նեֆրոտիկ փուլ: Հիվանդները անընդհատ բողոքում են արյան բարձր ճնշումից, սկսվում է այտուցը: Բեմի տևողությունը `մինչև 20 տարի: Հիվանդը կարող է բողոքել ծարավից, սրտխառնոցից, թուլությունից, ցածր մեջքից, սրտի ցավից: Մարդը նիհարում է, շնչառության թուլություն է հայտնվում:
5. Տերմինալի փուլ (ուրեմիա): Շաքարախտով երիկամային անբավարարությունը սկսվում է հենց այս փուլում: Պաթոլոգիան ուղեկցվում է արյան բարձր ճնշմամբ, այտուցով, սակավարյունությամբ:

Քրոնիկ դիաբետիկ նեպրոպաթիայի նշաններ.

• գլխացավեր
• բերանի խոռոչից ամոնիակի հոտ,
• ցավ սրտում
• թուլություն
• ցավը միզելու ժամանակ
• ուժի կորուստ
• այտուցվածություն
• ցածր մեջքի ցավը
• ուտելու ցանկության պակաս,
• մաշկի վատթարացում, չորություն,
• նիհարել:

Շաքարախտի ախտորոշման մեթոդներ

Դիաբետիկով երիկամների հետ կապված խնդիրը հազվադեպ չէ, հետևաբար, ցանկացած վատթարացման, մեջքի ցավի, գլխացավերի կամ որևէ անհարմարության դեպքում հիվանդը պետք է անհապաղ խորհրդակցի բժշկի հետ:Մասնագետը հավաքում է անամնեզ, հետազոտում է հիվանդին, որից հետո նա կարող է նախնական ախտորոշում կատարել, հաստատելու համար, թե որ անհրաժեշտ է մանրակրկիտ ախտորոշում անցնել: Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի ախտորոշումը հաստատելու համար անհրաժեշտ է անցնել հետևյալ լաբորատոր թեստերի.

• ուրալիզ ՝ կրեատինինի համար,
• մեզի շաքարի թեստ,
• մեզի վերլուծություն ալբումինի համար (միկրոալաբումին),
• արյան ստուգում `կրեատինինի համար:

Ալբումինի ստուգում

Ալբումինը կոչվում է փոքր տրամագծի սպիտակուց: Առողջ մարդու մեջ երիկամները գործնականում այն ​​չեն անցնում մեզի մեջ, հետևաբար, նրանց աշխատանքի խախտումը հանգեցնում է մեզի մեջ սպիտակուցի մեծացմանը: Պետք է հիշել, որ ոչ միայն երիկամների խնդիրները ազդում են ալբումինի բարձրացման վրա, հետևաբար, միայն այս վերլուծության հիման վրա է կատարվում ախտորոշում: Ավելի տեղեկատվականորեն վերլուծեք ալբումինի և կրեատինինի հարաբերակցությունը: Եթե ​​այս փուլում չսկսեք բուժում, ապա երիկամները ժամանակի ընթացքում կսկսեն ավելի վատ աշխատել, ինչը կհանգեցնի սպիտակուցների (մեզի մեջ մեծածավալ սպիտակուցներ արտացոլվում են): Սա ավելի բնորոշ է 4-րդ փուլի դիաբետիկ նեպրոպաթիայի համար:

Շաքարի փորձություն

Դիաբետիկ հիվանդները պետք է անընդհատ փորձարկվեն: Սա հնարավորություն է տալիս դիտարկել ՝ արդյոք երիկամների կամ այլ օրգանների համար վտանգ կա՞: Առաջարկվում է ցուցիչը վերահսկել յուրաքանչյուր վեց ամիսը մեկ: Եթե ​​շաքարի մակարդակը երկար ժամանակ բարձր է, երիկամները չեն կարող այն պահել, և այն մտնում է մեզի մեջ: Երիկամային շեմն այն շաքարի այն մակարդակն է, որը երիկամներն այլևս ի վիճակի չեն պահել նյութը: Երիկամային շեմն որոշվում է անհատապես յուրաքանչյուր բժշկի համար: Տարիքի հետ այս շեմն կարող է աճել: Գլյուկոզի ցուցանիշները վերահսկելու համար խորհուրդ է տրվում պահպանել սննդակարգ և այլ մասնագետների խորհուրդներ:

Բժշկական սնուցում

Երբ երիկամները ձախողվում են, միայն բժշկական սնունդը չի օգնի, բայց վաղ փուլերում կամ երիկամների հետ կապված խնդիրները կանխելու համար ակտիվորեն օգտագործվում է շաքարախտի համար երիկամների դիետան: Դիետիկ սնունդը կօգնի նորմալացնել գլյուկոզի մակարդակը և պահպանել հիվանդի առողջությունը: Դիետայում չպետք է լինեն շատ սպիտակուցներ: Առաջարկվում են հետևյալ մթերքները.

• հացահատիկային ապրանքներ կաթի մեջ,
• բանջարեղենային ապուրներ
• աղցաններ
• միրգ
• ջերմային մշակված բանջարեղեն
• կաթնամթերք,
• ձիթապտղի յուղ:

Անկը մշակվում է բժշկի կողմից: Հաշվի են առնվում յուրաքանչյուր օրգանիզմի անհատական ​​բնութագիրը: Կարևոր է պահպանել աղի օգտագործման ստանդարտները, երբեմն խորհուրդ է տրվում ամբողջովին հրաժարվել այս արտադրանքից: Առաջարկվում է փոխարինել միսը սոյայի միջոցով: Կարևոր է այն ճիշտ ընտրել, քանի որ սոյան հաճախ գենետիկորեն ձևափոխված է, ինչը օգուտ չի բերի: Անհրաժեշտ է վերահսկել գլյուկոզի մակարդակը, քանի որ դրա ազդեցությունը որոշիչ է համարվում պաթոլոգիայի զարգացման համար:

Շաքարային դիաբետը վտանգավոր է ոչ միայն իր առաջնային դրսևորումներով, այլև այս հիվանդությունից բխող բարդությունները նույնպես մեծ խնդիրներ են առաջացնում:

Դիաբետիկ նեպրոպաթիան կարող է վերագրվել երկու տեսակի տիպի շաքարախտի մի շարք լուրջ բարդությունների, այս տերմինը համատեղում է երիկամի բոլոր հյուսվածքների և արյան անոթների վնասների բարդույթը, որը դրսևորվում է տարբեր կլինիկական նշաններով:

Կլինիկական պատկեր

Դիաբետիկ նեպրոպաթիան համարվում է դանդաղ զարգացող հիվանդություն, և սա է այս բարդության հիմնական վտանգը: Երկար ժամանակ շաքարախտով հիվանդը կարող է չնկատել այն փոփոխությունները, որոնք տեղի են ունենում, և դրանց նույնականացումը հետագա փուլերում թույլ չի տալիս հասնել պաթոլոգիայի ամբողջական վերացման և վերահսկման:

Շաքարային դիաբետում նեպրոպաթիայի առաջին նշանները վերլուծությունների փոփոխություններն են `պրոտեինարոզիան և միկրոբլամինուրիան: Այս ցուցանիշների ստանդարտից շեղումը, նույնիսկ շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ փոքր չափի, համարվում է նեֆրոպաթիայի առաջին ախտորոշիչ նշանը:

Կան դիաբետիկ նեպրոպաթիայի փուլեր, որոնցից յուրաքանչյուրը բնութագրվում է իր դրսևորումներով, կանխատեսմամբ և բուժման փուլերով:

Սա օրգանների հիպերֆունկցիայի փուլն է:Այն զարգանում է շաքարային դիաբետի հենց սկզբում, մինչդեռ երիկամների բջիջները փոքր-ինչ մեծանում են, և դրա շնորհիվ է, որ մեզի ֆիլտրացումը մեծանում է, և դրա արտազատումը մեծանում է: Այս փուլում արտաքին դրսևորումներ չկան, ճիշտ այնպես, ինչպես մեզի մեջ սպիտակուց չկա: Լրացուցիչ փորձաքննություն անցկացնելիս դուք կարող եք ուշադրություն դարձնել օրգանիզմի չափի բարձրացմանն ուլտրաձայնի համաձայն:

Սկսվում են օրգանի սկզբնական կառուցվածքային փոփոխությունները: Հիվանդների մեծ մասում այս փուլը սկսում է զարգանալ մոտավորապես երկու տարի հետո, երբ շաքարային դիաբետը առաջանում է: Արյան անոթների պատերը աստիճանաբար խտանում են, և նրանց սկլերոզը սկսվում է: Չեն հայտնաբերվում նաև սովորական վերլուծությունների փոփոխություններ:

Andրի և ցածր մոլեկուլային քաշի միացությունների զտման արագությունը փոխվում է թեթևակի բարձրացման ուղղությամբ, դա պայմանավորված է օրգանի անոթներում անընդհատ աճող ճնշմամբ: Այս պահին ևս բարդությունների հատուկ կլինիկական նշաններ չկան, որոշ հիվանդներ բողոքում են միայն արյան ճնշման պարբերական աճից (BP), հատկապես առավոտյան: Նեֆրոպաթիայի վերը նշված երեք փուլերը համարվում են նախաքննական, այսինքն ՝ բարդությունների արտաքին և սուբյեկտիվ դրսևորումները չեն հայտնաբերվում, իսկ վերլուծությունների փոփոխությունները հայտնաբերվում են միայն այլ պաթոլոգիաների համար նախատեսված կամ պատահական քննության ընթացքում:

Շաքարային դիաբետի սկզբից 15-20 տարի հետո զարգանում է ծանր դիաբետիկ նեպրոպաթիա: Միզուղիների թեստերում դուք արդեն կարող եք հայտնաբերել մեծ քանակությամբ գաղտնի սպիտակուց, մինչդեռ արյան մեջ կա այս տարրի անբավարարություն:

Շատ դեպքերում հիվանդներն իրենք ուշադրություն են դարձնում այտուցի զարգացմանը: Սկզբնապես, փափուկությունը որոշվում է ստորին վերջույթների և դեմքի վրա, հիվանդության առաջընթացով, այտուցը դառնում է զանգվածային, այսինքն ՝ ծածկելով մարմնի տարբեր մասերը: Հեղուկը կուտակվում է որովայնի խոռոչում և կրծքավանդակում, պերիարդարդում:

Արյան բջիջներում սպիտակուցի ցանկալի մակարդակը պահպանելու համար մարդու մարմինը օգտագործում է փոխհատուցող մեխանիզմներ, միացված լինելու դեպքում այն ​​սկսում է քայքայել սեփական սպիտակուցները: Միևնույն ժամանակ, նկատվում է հիվանդի ուժեղ քաշի կորուստ, հիվանդները դժգոհում են ուժեղ ծարավից, նրանք ունեն հոգնածություն, քնկոտություն, ախորժակը նվազում է: Շնչառություն, սրտի ցավը միանում է, գրեթե բոլոր արյան ճնշումը հասնում է մեծ թվերի: Քննության ընթացքում մարմնի մաշկը գունատ է, մածուկ:

- ուրեմիկ, այն նաև նշվում է որպես բարդությունների վերջնական փուլ: Վնասված անոթները գրեթե ամբողջությամբ քերված են և չեն կատարում իրենց հիմնական գործառույթը: Նախորդ փուլի բոլոր ախտանիշները միայն ավելանում են, հսկայական քանակությամբ սպիտակուց է արձակվում, ճնշումը գրեթե միշտ զգալիորեն աճում է, զարգանում է դիսպեպսիա: Որոշվում են ինքնուրույն թունավորման նշաններ, որոնք առաջանում են մարմնի սեփական հյուսվածքների խզման պատճառով: Այս փուլում միայն պարապ երիկամի միայն դիալիզը և փոխպատվաստումը փրկում է հիվանդին:

Բուժման հիմնական սկզբունքները

Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի բուժման բոլոր բուժական միջոցները կարելի է բաժանել մի քանի փուլերի:

1. Առաջին փուլը վերաբերում է կանխարգելիչ միջոցառումներին ուղղված է դիաբետիկ նեպրոպաթիայի զարգացումը կանխելուն: Դա հնարավոր է հասնել անհրաժեշտությունը պահպանելիս, այսինքն ՝ շաքարային դիաբետի հենց սկզբից հիվանդը պետք է ընդունի սահմանված դեղերը և. Միկրոբլամինուրիան հայտնաբերելիս անհրաժեշտ է նաև մշտապես վերահսկել արյան մեջ գլյուկոզան և հասնել դրա անհրաժեշտ նվազմանը: Այս փուլում բարդությունը հաճախ հանգեցնում է արյան ճնշման բարձրացման, այնպես որ հիվանդին նշանակվում է հակաիրտեսողական բուժում: Ամենից հաճախ արյան ճնշումը նվազեցնելու համար Enalapril- ը նախատեսված է փոքր դեղաչափով:

1. Սպիտակուցի փուլում Թերապիայի հիմնական նպատակն է կանխել երիկամների գործառույթի արագ անկումը: Անհրաժեշտ է պահպանել խիստ դիետա `սպիտակուցային սահմանափակումով` 0,7-ից 0,8 գրամ մեկ կիլոգրամի հիվանդի քաշի համար: Եթե ​​սպիտակուցի ընդունումը ցածր է, ապա կսկսվի սեփական տարրի քայքայումը:Փոխարինողով, Կետոստերիլը նշանակվում է, անհրաժեշտ է շարունակել հակահիպերտոնիկ դեղեր ընդունել: Նաև թերապիայի մեջ ավելացվում են կալցիումի տուբլոկ արգելափողներ և բետա-արգելափողներ `Ամլոդիպին կամ Բիսոպրոլոլ: Խիստ այտուցով, diuretics են նշանակվում, օգտագործվող բոլոր հեղուկների ծավալը մշտապես ստուգվում է:
2. Տերմինալի փուլում օգտագործվում է փոխարինող թերապիա, այսինքն ՝ դիալիզ և հեմոդիալիզ: Հնարավորության դեպքում կատարվում է օրգանի փոխպատվաստում: Նշված է սիմպտոմատիկ բուժման, դետոքսիզացման թերապիայի ամբողջ համալիրը:

Բուժման ընթացքում անհրաժեշտ է հնարավորինս խթանել երիկամների անոթների անդառնալի փոփոխությունների զարգացման փուլը: Եվ դա մեծապես կախված է հենց ինքը հիվանդից, այսինքն ՝ բժշկի ցուցումներից, շաքարավազի իջեցնող դեղերի անընդհատ ընդունումից, սահմանված կարգով դիետայի հետևից:

Դիաբետով այնպիսի ախտորոշմամբ հիվանդների դեպքում երիկամները զգալի բացասական ազդեցություն են ունենում, ինչը հանգեցնում է բարդությունների զարգացմանը, որոնցից մեկը դիաբետիկ նեպրոպաթիա է: Շաքարախտով դիաբետիկ երիկամների վնասվածության տարածվածությունը 75% է:

Հիվանդության պատճառները

Ի՞նչ է դիաբետիկ նեպրոպաթիան: Սա ընդհանուր տերմին է այն բարդությունների մեծ մասի համար, որոնք բնութագրում են երիկամների վնասը շաքարախտով: Դրանք առաջանում են երիկամների գլոմերուլում և տուբուլներում ածխաջրերի և լիպիդային նյութափոխանակության խախտման հետևանքով:

Դիաբետիկ նեպրոպաթիան շաքարային դիաբետով հնարավոր ամենալուրջ բարդությունն է: Այս դեպքում երկու երիկամները նույնպես ազդում են: Եթե ​​դուք չեք պահպանել խիստ դիետա, ապա հիվանդը կարող է հաշմանդամ դառնալ, նրա կյանքի տևողությունը կնվազի: Դիաբետիկ նեպրոպաթիան առաջատար է նաև շաքարախտով մահացության պատճառների շարքում:

Ժամանակակից բժշկության մեջ կան հիվանդության զարգացման տարբեր տեսություններ.

1. Գենետիկ: Այս տեսությունը ասում է, որ դիաբետիկ նեպրոպաթիայի պաթոգենեզը կախված է ժառանգականության գործոնի առկայությունից: Շաքարային դիաբետով հիվանդների դեպքում բարդությունների զարգացման ձգանման մեխանիզմն աշխատում է նյութափոխանակության պրոցեսների ընթացքում ձախողումների ֆոնի վրա, ինչպես նաև անոթային խանգարումներ:
2. Հեմոդինամիկ: Ըստ այդ տեսության, պաթոլոգիայի պատճառը երիկամային շրջանառության գործընթացում խախտում է, ինչը հանգեցնում է գլոմերուլի ներսում ճնշման զգալի աճի: Արդյունքում, առաջնային մեզի գործընթացը ձևավորվում է բավականին արագ, ինչը նպաստում է սպիտակուցի զգալի կորստին: Կապակցված հյուսվածքը մեծանում է ՝ խաթարելով երիկամների աշխատանքը:
3. Փոխանակում: Շաքարի բարձր մակարդակը թունավոր ազդեցություն ունի երիկամների արյան անոթների վրա, ինչը խաթարում է նյութափոխանակությունը և մարմնում արյան հոսքը: Նեֆրոպաթիայի զարգացումը տեղի է ունենում երիկամների միջով անցնող լիպիդների, սպիտակուցների և ածխաջրերի զգալի քանակի արդյունքում:

Այնուամենայնիվ, հիմնվելով իրենց փորձի վրա, բժիշկներից շատերը պնդում են, որ նկարագրված պատճառները համապարփակ են գործում հիվանդության գրեթե բոլոր դեպքերում:

Բացի այդ, կան լրացուցիչ գործոններ, որոնք կարող են նպաստել հիվանդության ավելի արագ զարգացմանը: Դրանք ներառում են.

• ավելցուկային շաքար
• արյան բարձր ճնշում
• անեմիա
• նիկոտինի կախվածություն:

Հիվանդության ախտանիշներն ու փուլերը

Դիաբետիկ նեպրոպաթիան վտանգավոր հիվանդություն է: Դրա խաբեությունը կայանում է նրանում, որ երկար տարիներ հիվանդը կարող է նույնիսկ որևէ կասկած չունենալ երիկամների գործունեության հետ կապված խնդիրների մասին: Ամենից հաճախ հիվանդները դիմում են բժշկին, երբ հայտնվում են երիկամային անբավարարության ախտանիշներ, ինչը ենթադրում է, որ մարմինը այլևս ի վիճակի չէ հաղթահարել իր հիմնական գործառույթը:

Ախտանշանների բացակայությունը վաղ փուլում հանգեցնում է հիվանդության ուշ ախտորոշմանը: Այդ իսկ պատճառով բոլոր հիվանդները, որպեսզի բացառեն այս երիկամային հիվանդությունը, անհրաժեշտ է ամեն տարի անցկացնել զննումային հետազոտություն:Այն իրականացվում է արյան անալիզի տեսքով `ստեղծելու համար կեֆերինինի մակարդակը, ինչպես նաև` մեզի վերլուծությունը:

Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի դեպքում ախտանշանները կախված են հիվանդության փուլից: Սկզբում, առանց որևէ հայտնաբերման, հիվանդությունը զարգանում է ՝ զգալիորեն ազդելով հիվանդի բարեկեցության վրա: Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի փուլ.

Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի դասակարգումն իրականացվում է ըստ փուլերի, որի միջոցով անցնում է հիվանդությունը: Պաթոլոգիական երևույթների զարգացման հաջորդականությունը `դիաբետիկ նեֆրոպաթիայի առաջընթացով.

1. Հիպերֆիլտրացիա (երիկամների գլոմերուլում արյան հոսքի ավելացում, երիկամների մեծության բարձրացում):
2. (միզուղիների ալբումինի ավելացում):
3. Proteinuria, macroalbuminuria (զգալի քանակությամբ սպիտակուց, որը արտազատվում է մեզի մեջ, արյան ճնշման հաճախակի աճ):
4. Լուրջ նեպրոպաթիա, գլոմերային ֆիլտրման մակարդակի նվազում (նեֆրոտիկ սինդրոմի ախտանիշներ):
5. Երիկամային անբավարարություն:

Դիաբետում երիկամների վնասման պատճառները

Հիմնական գործոնը, որը հանգեցնում է շաքարախտի երիկամային նեպրոպաթիայի, մուտքային և ելքային երիկամային գլոմերարային զարկերակների տոնով անհամապատասխանություն է: Նորմալ վիճակում զարկերակը երկու անգամ ավելի լայն է, քան էֆֆերան, որը գլոմերուլի ներսում ճնշում է ստեղծում ՝ խթանելով արյան ֆիլտրացումը ՝ առաջնային մեզի ձևավորմամբ:

Շաքարային դիաբետում փոխանակման խանգարումները (հիպերգլիկեմիա) նպաստում են արյան անոթների ամրության և առաձգականության կորստին: Նաև արյան մեջ գլյուկոզի բարձր մակարդակը արյան մեջ հոսում է հյուսվածքային հեղուկի անընդհատ հոսք, ինչը հանգեցնում է բերող անոթների ընդլայնմանը, իսկ նրանք, ովքեր իրականացնում են, պահպանում են իրենց տրամագիծը կամ նույնիսկ նեղ:

Գլոմերուլի ներսում ճնշում է ստեղծվում, ինչը, ի վերջո, հանգեցնում է գործող երիկամային գլոմերուլի ոչնչացմանը և դրանց փոխարինումը կապի հյուսվածքով: Բարձրացված ճնշումը նպաստում է միացությունների գլոմերուլի միջոցով անցնելուն, որի համար դրանք սովորաբար ներթափանցելի չեն. Սպիտակուցներ, լիպիդներ, արյան բջիջներ:

Դիաբետիկ նեպրոպաթիան աջակցում է արյան բարձր ճնշմանը: Անընդհատ աճող ճնշմամբ, սպիտակուցի ախտանիշները մեծանում են, և երիկամի ներսում ֆիլտրացումը նվազում է, ինչը հանգեցնում է երիկամային անբավարարության առաջընթացի:

Դիաբետում նեպրոպաթիան նպաստող պատճառներից մեկը դիետայում սպիտակուցի բարձր պարունակությունն է: Այս դեպքում մարմնում զարգանում են հետևյալ պաթոլոգիական գործընթացները.

1. Գլոմերուլում ճնշումը մեծանում է, և ֆիլտրացումը մեծանում է:
2. Երիկամների սպիտակուցի արտազատումը և երիկամների հյուսվածքում սպիտակուցների պահպանումն աճում են:
3. Արյան լիպիդային սպեկտրը փոխվում է:
4. Acidosis- ը զարգանում է ազոտական ​​միացությունների ավելացման պատճառով:
5. Մեծանում է գլոմերուլոսկլերոզը արագացնող աճի գործոնների ակտիվությունը:

Դիաբետիկ նեֆրիտը զարգանում է արյան բարձր շաքարի ֆոնի վրա: Հիպերգլիկեմիան ոչ միայն հանգեցնում է արյան անոթների ավելորդ վնասի ազատ ռադիկալների, այլև նվազեցնում է պաշտպանիչ հատկությունները `հակաօքսիդիչ սպիտակուցների գլիկացիայի պատճառով:

Այս դեպքում երիկամները պատկանում են օքսիդատիվ սթրեսի նկատմամբ զգայունության բարձրացման օրգաններին:

Նեֆրոպաթիայի ախտանիշները

Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի կլինիկական դրսևորումները և դասակարգումը ըստ փուլերի արտացոլում են երիկամային հյուսվածքի ոչնչացման առաջընթացը և արյան մեջ թունավոր նյութերը հեռացնելու նրանց կարողության նվազումը:

Առաջին փուլը բնութագրվում է երիկամային ֆունկցիայի բարձրացմամբ. Մեզի ֆիլտրացիայի արագությունը 20-40% -ով ավելանում է և երիկամներին արյան մատակարարման ավելացում: Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի այս փուլում կլինիկական նշաններ չկան, և երիկամների փոփոխությունները հակադարձելի են գլիկեմիայի նորմալացման նորմալացման հետ:

Երկրորդ փուլում սկսվում են երիկամների հյուսվածքի կառուցվածքային փոփոխությունները. Գլոմերուլային նկուղային մեմբրանը հաստանում է և դառնում թափանցելի սպիտակուցների ամենափոքր մոլեկուլներին: Հիվանդության ախտանիշներ չկան, մեզի թեստերը նորմալ են, արյան ճնշումը չի փոխվում:

Միկրոալաբումուրիուրիայի փուլի դիաբետիկ նեպրոպաթիան դրսևորվում է ալբումինի արտազատմամբ `օրական 30-ից 300 մգ քանակությամբ:1-ին տիպի շաքարախտի դեպքում այն ​​տեղի է ունենում հիվանդության սկսվելուց 3-5 տարի անց, իսկ 2-րդ տիպի շաքարախտով նեֆրիտը կարող է ուղեկցվել մեզի մեջ սպիտակուցների հայտնվելով հենց սկզբից:

Սպիտակուցի համար երիկամների գլոմերուլի մեծ թափանցելիությունը կապված է նման պայմանների հետ.

• Դիաբետի վատ փոխհատուցումը:
• Արյան բարձր ճնշում:
• Արյան բարձր խոլեստերին:
• Միկրո և մակրոանգիոպաթիաներ:

Եթե ​​այս փուլում կատարվում է գլիկեմիայի և արյան ճնշման թիրախային ցուցիչների կայուն պահպանում, ապա երիկամային հեմոդինամիկայի և անոթային թափանցելիության վիճակը դեռևս կարող է վերադարձվել նորմալ:
Չորրորդ փուլը `օրական 300 մգ-ից բարձր պրոտեինուրիա: Այն տեղի է ունենում 15 տարվա հիվանդությունից հետո շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ: Գլոմերուլյար ֆիլտրացումը յուրաքանչյուր ամիս նվազում է, ինչը 5-7 տարի հետո հանգեցնում է երիկամների վերջնական անբավարարության: Այս փուլում դիաբետիկ նեպրոպաթիայի ախտանիշները կապված են արյան բարձր ճնշման և անոթների վնասման հետ:

Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի և նեֆրիտի, իմունային կամ բակտերիալ ծագման դիֆերենցիալ ախտորոշումը հիմնված է այն փաստի վրա, որ նեֆրիտը տեղի է ունենում մեզի մեջ լեյկոցիտների և էրիթրոցիտների հայտնվելով, իսկ դիաբետիկ նեպրոպաթիան `միայն ալբումինուրիայով:

Նեֆրոտիկ սինդրոմի ախտորոշումը բացահայտում է նաև արյան սպիտակուցի և բարձր խոլեստերինի ցածր մակարդակի, ցածր խտության լիպոպրոտեինների նվազում:

Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի մեջ edema- ն դիմացկուն է diuretics- ին: Դրանք ի սկզբանե հայտնվում են միայն դեմքի և ստորին ոտքի վրա, այնուհետև տարածվում են որովայնի և կրծքավանդակի խոռոչի, ինչպես նաև պերիարդիալ պարկի վրա: Հիվանդները զարգանում են դեպի թուլություն, սրտխառնոց, շնչառություն, սրտի անբավարարություն:

Որպես կանոն, շաքարախտային նեպրոպաթիան տեղի է ունենում ռետինոպաթիայի, պոլինևիրոպաթիայի և սրտի կորոնար հիվանդությունների հետ միասին: Ինքնավար նյարդաբանությունը հանգեցնում է սրտամկանի ինֆարկտի ցավոտ ձևին, միզապարկի ատոնիային, օրթոստատիկ հիպոթենզիային և էրեկտիլ դիսֆունկցիայի: Այս փուլը համարվում է անդառնալի, քանի որ գլոմերուլի ավելի քան 50% -ը ոչնչացվում է:

Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի դասակարգումը վերջին հինգերորդ փուլը առանձնացնում է որպես ուրեմիկ: Երիկամային քրոնիկ անբավարարությունը դրսևորվում է թունավոր ազոտային միացությունների արյան բարձրացմամբ `ստեղծագործականին և urea, կալիումի նվազում և շիճուկ ֆոսֆատների ավելացում, գլոմերուլային ֆիլտրման արագության նվազում:

Հետևյալ ախտանիշները բնորոշ են երիկամային անբավարարության փուլում դիաբետիկ նեպրոպաթիայի համար.

1. Առաջադեմ զարկերակային գերճնշում:
2. Խիստ edematous համախտանիշ:
3. Շնչառություն, տախիկարդիա:
4. Թոքային այտուցի նշաններ:
5. Շաքարախտի կայուն ծանր անեմիա:
6. Օստեոպորոզ

Եթե ​​glomerular զտումը նվազում է 7-10 մլ / րոպե մակարդակի վրա, ապա թունավորումների նշաններ կարող են լինել մաշկի քոր առաջացումը, փսխումը, աղմկոտ շնչառությունը:

Pericardial շփման աղմուկի որոշումը բնորոշ է տերմինալային փուլին և պահանջում է անհապաղ կապ հիվանդի դիալիզի ապարատին և երիկամների փոխպատվաստմանը:

Դիաբետում նեպրոպաթիայի հայտնաբերման մեթոդները

Նեֆրոպաթիայի ախտորոշումն իրականացվում է գլոմերոզային ֆիլտրման արագության համար մեզի վերլուծության ընթացքում, սպիտակուցների, սպիտակ արյան բջիջների և կարմիր արյան բջիջների առկայության, ինչպես նաև արյան մեջ կրեատինինի և ուրայի պարունակության առկայության դեպքում:

Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի նշանները կարող են որոշվել Ռեբերգ-Թարեևի խզմամբ `ամենօրյա մեզի մեջ պարունակվող Creatinine պարունակությամբ: Վաղ փուլերում ֆիլտրացումը 2-3 անգամ ավելանում է մինչև 200-300 մլ / րոպե, իսկ հիվանդությունը զարգանալու դեպքում տասն անգամ ընկնում է:

Դիաբետիկ նեպրոպաթիան հայտնաբերելու համար, որի ախտանիշները դեռ չեն դրսևորվել, ախտորոշվում է միկրոալոբումինուրիա: Միզուղիների վերլուծությունը իրականացվում է հիպերգլիկեմիայի համար փոխհատուցման ֆոնի վրա, սպիտակուցը սահմանափակ է դիետայում, բացառվում են diuretics- ը և ֆիզիկական ակտիվությունը:
Համառ պրոտեինոզիայի հայտնվելը վկայում է երիկամների գլոմերուլի 50-70% -ի մահվան մասին: Նման ախտանիշը կարող է առաջացնել ոչ միայն դիաբետիկ նեպրոպաթիա, այլև բորբոքային կամ աուտոիմուն ծագման նեֆրիտ:Կասկածելի դեպքերում, կատարվում է մաշկային բիոպսիա:

Երիկամային անբավարարության աստիճանը որոշելու համար ուսումնասիրվում է արյան urea և creatinine: Նրանց աճը ցույց է տալիս երիկամների քրոնիկ անբավարարության սկիզբը:

Նեֆրոպաթիայի կանխարգելիչ և բուժական միջոցներ

Նեֆրոպաթիայի կանխարգելումը նախատեսված է դիաբետիկների համար, ովքեր ունեն երիկամների վնասման մեծ ռիսկ: Դրանք ներառում են վատ փոխհատուցված հիպերգլիկեմիայի ունեցող հիվանդներ, ավելի քան 5 տարի տևող հիվանդություն, ցանցաթաղանթի վնասվածք, արյան բարձր խոլեստերին, եթե նախկինում հիվանդը ունեցել է նեֆրիտ կամ ախտորոշվել էր երիկամների հիպերֆիլտրացիայով:

1-ին տիպի շաքարային դիաբետով դիաբետիկ նեպրոպաթիան կանխվում է ինտենսիվ ինսուլինային թերապիայի միջոցով: Ապացուցված է, որ գլիկացված հեմոգլոբինի նման պահպանումը, որպես մակարդակ 7% -ից ցածր մակարդակի վրա, նվազեցնում է երիկամների անոթների վնասման ռիսկը 27-34 տոկոսով: 2-րդ տիպի շաքարային դիաբետով, եթե նման արդյունքը հնարավոր չէ հասնել դեղահատերով, ապա հիվանդները տեղափոխվում են ինսուլին:

Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի բուժումը միկրոալոբումինուրիայի փուլում նույնպես իրականացվում է ածխաջրածին նյութափոխանակության պարտադիր օպտիմալ փոխհատուցմամբ: Այս փուլը վերջինն է, երբ դուք կարող եք դանդաղեցնել և երբեմն հակադարձել ախտանիշները, և բուժումը բերում է շոշափելի դրական արդյունքի:

Թերապիայի հիմնական ուղղությունները.

• Ինսուլինային թերապիա կամ համակցված բուժում ինսուլինի և հաբերով: Չափանիշը գլիկացված հեմոգլոբինն է ՝ 7% -ից ցածր:
• Անգիոտենսին փոխակերպող ֆերմենտի խանգարող. Նորմալ ճնշման դեպքում `ցածր չափաբաժիններով, բարձրացմամբ` միջին բուժական:
• Արյան խոլեստերինի նորմալացում:
• Դիետիկ սպիտակուցը իջեցնելով 1 գ / կգ:

Եթե ​​ախտորոշումը ցույց տվեց սպիտակուցի փուլը, ապա դիաբետիկ նեպրոպաթիայի համար բուժումը պետք է հիմնված լինի երիկամների քրոնիկ անբավարարության զարգացումը կանխելու վրա: Դրա համար շաքարախտի առաջին տիպի համար շարունակվում է ինսուլինային ինտենսիվ թերապիան, և շաքարավազը նվազեցնելու համար հաբերի ընտրության համար պետք է բացառվեն դրանց նեֆրոտոքսիկ ազդեցությունը: Առավել անվտանգ նշանակեք Glurenorm- ը և Diabeton- ը: Նաև, ըստ ցուցումների, 2-րդ տիպի շաքարախտով ինսուլինները նշանակվում են բացի բուժումից կամ ամբողջությամբ փոխանցվում են ինսուլինին:

Pressնշումը խորհուրդ է տրվում պահպանել 130/85 մմ Hg: Արվեստ Առանց արյան ճնշման նորմալ մակարդակի հասնելու, արյան մեջ գլիկեմիայի և լիպիդների փոխհատուցումը չի բերում ցանկալի ազդեցություն, և անհնար է դադարեցնել նեֆրոպաթիայի առաջընթացը:

Առավելագույն բուժական ակտիվությունը և նեպրոպրոտեկտիվ ազդեցությունը դիտվել են անգիոտենսին փոխակերպող ֆերմենտային ինհիբիտորներում: Դրանք համակցված են diuretics- ի և beta-blockers- ի հետ:

Այն փուլում, երբ արյան կրեատինինը բարձրացվում է մինչև 120 և ավելի բարձր միկրոմոլ / լ, իրականացվում է թունավորումների, հիպերտոնիկության ախտանշանային բուժում և արյան մեջ էլեկտրոլիտի պարունակության խախտում: 500 μmol / L- ից բարձր արժեքներում քրոնիկ անբավարարության փուլը համարվում է տերմինալ, ինչը պահանջում է արհեստական ​​երիկամի միացում սարքին:

Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի զարգացումը կանխելու նոր մեթոդները ներառում են դեղամիջոցի օգտագործումը, որը խանգարում է երիկամների գլոմերուլի ոչնչացումը ՝ ազդելով նկուղային մեմբրանի թափանցելիության վրա: Այս դեղամիջոցի անվանումը Wessel Douet F է: Դրա օգտագործումը թույլ է տվել նվազեցնել սպիտակուցի արտազատումը մեզի մեջ և ազդեցությունը պահպանվել է չեղյալ հայտարարվելուց 3 ամիս անց:

Ասպիրինի ունակության հայտնաբերումը սպիտակուցային գլիկացումը նվազեցնելու համար հանգեցրել է նոր դեղամիջոցների որոնմանը, որոնք ունեն նման ազդեցություն, բայց չունեն արտահայտիչ նյարդայնացնող ազդեցություն լորձաթաղանթների վրա: Դրանք ներառում են ամինոգուանիդին և վիտամին B6 ածանցյալ: Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի մասին տեղեկատվությունը ներկայացված է այս հոդվածում ներկայացված տեսանյութում:

Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի դեմ հիպերտենսիվ թերապիա

Շաքարային դիաբետով հիվանդների բուժման համար հակահիպերտոնիկ դեղեր ընտրելիս պետք է հաշվի առնել nephroprotective և cardioprotective հատկությունների առկայությունը ածխաջրերի և լիպիդային նյութափոխանակության վրա, շաքարախտի շեղման և անվտանգության այլ շեղումների ընթացքի վրա:

ACE ինհիբիտորներն արտահայտված են նեպրոպրոտեկտիվ հատկություններով, նվազեցնում են ներգանգային հիպերտենզիայի և միկրոբլամինուրիայի ծանրությունը (ըստ BRILLIANT- ի, EUCLID- ի, REIN- ի և այլն): Հետևաբար, ACE ինհիբիտորները նշվում են միկրոալիքային վառելիքի համար ՝ ոչ միայն բարձր, այլ նաև նորմալ արյան ճնշմամբ:

• Captopril բանավոր 12.5-25 մգ 3 անգամ մի օր, շարունակաբար կամ
• Hinapril բանավոր 2.5-10 մգ օրական մեկ անգամ, շարունակաբար կամ
• Enalapril բանավոր 2.5-10 մգ 2 անգամ մի օր, անընդհատ:

Բացի ACE inhibitor- ներից, verapamil խմբից կալցիումի անտագոնիստներն ունեն նեպրոպրոտեկտիվ և սրտանոթային ազդեցություն:

Զարկերակային գերճնշման բուժման գործում կարևոր դեր է խաղում անգիոտենսին II ընկալիչի անտագոնիստները: Նրանց nephroprotective գործունեությունը 2-րդ տիպի շաքարային դիաբետի եւ շաքարախտի նեպրոպաթիայի դրսեւորումը ցույց է տրված երեք խոշոր ուսումնասիրություններում `IRMA 2, IDNT, RENAAL: Այս դեղամիջոցը նշանակվում է ACE ինհիբիտորների կողմնակի ազդեցությունների (հատկապես 2-րդ տիպի շաքարախտով հիվանդների դեպքում).

• Valsartan բանավոր 8O-160 մգ օրական մեկ անգամ, շարունակաբար կամ
• Irbesartan բանավոր 150-300 մգ օրական մեկ անգամ, շարունակաբար կամ
• Condesartan cilexetil- ը բանավոր 4-16 մգ օրական մեկ անգամ, շարունակաբար կամ
• Losartan բանավոր 25-100 մգ օրական մեկ անգամ, շարունակաբար կամ
• Telmisatran- ը ներսում 20-80 մգ մեկ օրում, անընդհատ:

Նեֆրոպրոտեկտոր սուլոդեքսսիդի հետ մեկտեղ խորհուրդ է տրվում օգտագործել ACE ինհիբիտորները (կամ անգիիոտին II ընկալիչի արգելափակումները), որոնք վերականգնում են երիկամների գլոմերուլների նկուղային թաղանթների թույլ տեսանելիությունը և նվազեցնում սպիտակուցի կորուստը մեզի մեջ:

• Sulodexide 600 LU intramuscularly օրվա ընթացքում 1 անգամ 5 օր շաբաթական 2 օր ընդմիջումով, 3 շաբաթ, ապա 250 LU- ի ներսում մեկ անգամ մեկ անգամ, 2 ամիս:

Արյան բարձր ճնշմամբ `խորհուրդ է տրվում համակցված թերապիայի օգտագործումը:

Դիսլիպիդեմիայի թերապիա դիաբետիկ նեֆրոպաթիայի մեջ

Շաքարային դիաբետով հիվանդների 70% -ը, որոնք ունեն շաքարախտային նեպրոպաթիա IV փուլ և ավելի բարձր մակարդակ, ունեն դիսլիպիդեմիա: Եթե ​​հայտնաբերվում են լիպիդային նյութափոխանակության խանգարումներ (LDL> 2.6 մմոլ / Լ, TG> 1,7 մմոլ / Լ), հիպերլիպիդեմիայի (լիպիդների իջեցնող դիետա) ուղղումը պարտադիր է, անբավարար արդյունավետությամբ `լիպիդային իջեցնող դեղեր:

LDL> 3 mmol / L- ով նշվում է ստատինների մշտական ​​ընդունումը.

• Atorvastatin - 5-20 մգ ներսում օրական մեկ անգամ, թերապիայի տևողությունը որոշվում է անհատապես կամ
• Lovastatin- ը ներսում 10-40 մգ օրական մեկ անգամ, թերապիայի տեւողությունը որոշվում է անհատապես կամ
• Սիմվաստատինը 10-20 մգ ներսում օրական մեկ անգամ, թերապիայի տևողությունը որոշվում է անհատապես:
• Ստատինների չափաբաժինները շտկվում են նպատակային LDL- ին հասնելու համար
• Մեկուսացված հիպերտիգիգիցերիդեմիայում (> 6,8 մմոլ / լ) և նորմալ GFR- ում ֆիբրատները նշվում են.
• Բերանի ֆենոֆիբրատ 200 մգ օրական մեկ անգամ, տևողությունը որոշվում է անհատապես կամ
• Ciprofibrate ներսում 100-200 մգ / օր, թերապիայի տևողությունը որոշվում է անհատապես:

Միկրոբլամինուրիայի փուլում խանգարված ներգանգային հեմոդինամիկայի վերականգնումը հնարավոր է հասնել `կենդանիների սպիտակուցների սպառումը սահմանափակելով 1 գ / կգ / օր:

Հիպոգլիկեմիկ թերապիա

Խիստ շաքարախտային նեպրոպաթիայի փուլում մնում է ծայրահեղ կարևորություն `ածխաջրերի նյութափոխանակության համար օպտիմալ փոխհատուցում ձեռք բերելու համար (HLA 1c

• Glycvidonum ներսում 15-60 մգ 1-2 անգամ մեկ օր կամ
• Glyclazide բանավոր 30-120 մգ օրական մեկ անգամ կամ
• Repaglinide ներսում 0.5-3.5 մգ 3-4 անգամ մեկ օր:

Այս դեղերի օգտագործումը հնարավոր է նույնիսկ երիկամային քրոնիկ անբավարարության սկզբնական փուլում (շիճուկի կրեատինինի մակարդակը մինչև 250 մկմոլ / լ), պայմանով, որ գլիկեմիան պատշաճ կերպով վերահսկվի: GFR- ի հետ

Երիկամների քրոնիկ անբավարարության մեջ նյութափոխանակության և էլեկտրոլիտի խանգարումների շտկում

Երբ հայտնվում է սպիտակուցը, սահմանվում են ցածր սպիտակուցային և ցածր աղի դիետաներ, կենդանիների սպիտակուցների ընդունումը սահմանափակվում է 0,6-0,7 գ / կգ մարմնի քաշի վրա (միջին հաշվով մինչև 40 գ սպիտակուց) բավարար կալորիականությամբ (35-50 կկալ / կգ / օր): սահմանափակելով աղը 3-5 գ / օր:

Արյան կրեատինինի մակարդակով `120-500 մկմ / լ մակարդակով, կատարվում է երիկամային անբավարարության սիմպտոմատիկ թերապիա, ներառյալ երիկամային անեմիայի, օստեոդիստրոֆիայի, հիպերկալեմիայի, հիպերֆոսֆատեմիայի, հիպոկալցեմիայի և այլն բուժում: Քրոնիկ երիկամային անբավարարության զարգացման հետ կապված, կան ածխաջրերի նյութափոխանակության վերահսկման հետ կապված դժվարություններ, որոնք կապված են ինսուլինի պահանջարկի փոփոխության հետ: Այս վերահսկողությունը բավականին բարդ է և պետք է իրականացվի անհատապես:

Հիպերկալեմիայով (> 5,5 մկ / լ) հիվանդներին սահմանվում են.

• Hydrochrothiazide առավոտյան բանավոր 25-50 մգ առավոտյան դատարկ ստամոքսի վրա կամ
• Furosemide- ը ներսում 40-160 մգ առավոտյան դատարկ ստամոքսի վրա շաբաթական 2-3 անգամ:

• Նատրիումի պոլիստիրենենսուլֆոնատը բանավորորեն բերում է 15 գ օրական մեկ անգամ, մինչև արյան մեջ կալիումի մակարդակը հասնի և պահպանվի ոչ ավելի, քան 5.3 meq / լ:

14 մկ / լ արյան մեջ կալիումի մակարդակի հասնելուց հետո դեղորայքը կարող է դադարեցվել:

14-րդից ավելի meq / l և / կամ ԷՍԳ-ի վրա ծանր հիպերկալեմիայի նշանների արյան մեջ կալիումի կոնցենտրացիայի դեպքում (PQ ընդմիջման երկարացում, QRS բարդության ընդլայնում, P ալիքների սահունություն) հետևյալը հրատապորեն իրականացվում է ԷՍԳ-ի մոնիտորինգի ներքո.

• Կալցիումի գլյուկոնատ, 10% լուծույթ, 10 մլ ներերակային ջեռուցում 2-5 րոպե մեկ անգամ, ԷՍԳ-ի փոփոխությունների բացակայության դեպքում հնարավոր է ներարկման կրկնություն:
• Լուծվող ինսուլինը (մարդկային կամ խոզի) կարճաժամկետ գործող 10-20 IU գլյուկոզայի լուծույթում (25-50 գ գլյուկոզա) ներերակային (նորմոգլիկեմիայի դեպքում), հիպերգլիկեմիայի դեպքում միայն ինսուլինը կառավարվում է գլիկեմիայի մակարդակի համաձայն:
• Նատրիումի բիկարբոնատ, 7,5% լուծույթ, 50 մլ ներերակային, 5 րոպե (միաժամանակյա թթվայնության դեպքում), ազդեցության բացակայության դեպքում, 10-15 րոպե հետո կրկնել կառավարումը:

Եթե ​​այդ միջոցները անարդյունավետ են, կատարվում է հեմոդիալիզ:

Ազոտեմիայով հիվանդների դեպքում enterosorbents օգտագործվում են.

• Ակտիվացված ածխածինը 1-2 գ 3-4 օրվա ընթացքում, թերապիայի տևողությունը որոշվում է անհատապես կամ
• Պովիդոն, փոշի, 5 գ ներսում (100 մլ ջրի մեջ լուծարված) օրական 3 անգամ, թերապիայի տևողությունը որոշվում է անհատապես:

Ֆոսֆոր-կալցիումի նյութափոխանակության (սովորաբար հիպերֆոսֆատեմիա և հիպոկալցեմիա) խախտման դեպքում նշանակվում է դիետա, ֆոսֆատների սահմանափակումը սննդի մեջ 0,6-0,9 գ / օր, դրա անարդյունավետությամբ օգտագործվում են կալցիումի պատրաստուկներ: Արյան մեջ ֆոսֆորի թիրախային մակարդակը կազմում է 4,5-6 մգ%, կալցիում `10,5-11 մգ%: Այս դեպքում էկտոպիկ կալցիֆիկացման ռիսկը նվազագույն է: Ալյումինի ֆոսֆատի միացնող գելերի օգտագործումը պետք է սահմանափակվի հարբեցողության բարձր ռիսկի պատճառով: 1,25-դիհիդրոքսիվիտամին D- ի էնդոգեն սինթեզի արգելակումը և պարաթիրոիդ հորմոնի նկատմամբ ոսկրային դիմադրությունը խթանում են հիպոկալկեմիան, որի դեմ պայքարելու համար, որը նշանակվում է վիտամին D- ի մետաբոլիտները: Խիստ հիպերպարատիոիդիզմի դեպքում նշվում է հիպերպլաստիկ պարաթեոիդային խցուկների վիրաբուժական հեռացում:

Հիպերֆոսֆատեմիայի և հիպոկալցեմիայի հիվանդները սահմանվում են.

• Կալցիումի կարբոնատ, տարրական կալցիում 0,5-1 գ սկզբնական դոզանով `օրական 3 անգամ կերակրատեսակների հետ միասին, անհրաժեշտության դեպքում, բարձրացնել դոզան յուրաքանչյուր 2-4 շաբաթվա ընթացքում (առավելագույնը 3 գ 3 անգամ մեկ օրում) մինչև արյան մեջ ֆոսֆորի մակարդակը 4, 5-6 մգ%, կալցիում `10,5-11 մգ%:

• Կալցիտրիոլ 0.25-2 մկգ բանավոր 1 անգամ մեկ օրում շիճուկի կալցիումի վերահսկողության ներքո շաբաթական երկու անգամ: Կլինիկական դրսևորումներով երիկամային անեմիայի առկայության դեպքում կամ միաժամանակ սրտանոթային պաթոլոգիա է նշանակվում:
• Epoetin-beta ենթամաշկային 100-150 U / կգ շաբաթը մեկ անգամ, մինչև հեմատոկրիտը հասնի 33-36%, հեմոգլոբինի մակարդակը `110-120 գ / լ:
• Երկաթյա սուլֆատ ներսում 100 մգ (գունավոր երկաթի մասով) օրական 1-2 անգամ 1 ժամ սննդի համար, երկար ժամանակ կամ
• Ինֆուզիոնից առաջ երկաթի (III) հիդրօքսիդի საქակցային բարդույթ (լուծույթ 20 մգ / մլ) 50-200 մգ (2.5-10 մլ), նատրիումի քլորիդի լուծույթում 0,9% (նիրհի լուծույթով լուծեք 0,9%): Կիրառվում է 100 մլ փոխարժեքով շաբաթական 15 րոպե 2-3 անգամ, թերապիայի տևողությունը որոշվում է անհատապես կամ
• Երկաթյա (III) հիդրօքսիդ საქակցային բարդույթ (լուծույթ 20 մգ / մլ) 50-200 մգ (2.5-10 մլ) ներերակային ներդնումով 1 մլ / րոպե արագությամբ շաբաթական 2-3 անգամ, թերապիայի տևողությունը որոշվում է անհատապես:

Շաքարային դիաբետով քրոնիկ երիկամային անբավարարության արտազատական ​​բուժման վերաբերյալ ցուցումները որոշվում են ավելի վաղ, քան տարբեր երիկամային պաթոլոգիա ունեցող հիվանդների մոտ, քանի որ շաքարային դիաբետի հեղուկի պահպանումում, ազոտի և էլեկտրոլիտների հավասարակշռության խանգարումը զարգանում է ավելի բարձր GFR արժեքներով: GFR- ով պակաս 15 մլ / րոպե պակասությամբ և կրեատինինի 600 մկմ / լ-ով ավելացումով անհրաժեշտ է գնահատել փոխարինող թերապիայի մեթոդների օգտագործման համար ցուցումները և հակացուցումները. Հեմոդիալիզ, պերիտոնալ դիալիզ և երիկամների փոխպատվաստում:

Ուրեմիայի բուժում

120-ից 500 մկմոլ / լ սահմաններում շիճուկի կրեատինինի աճը բնութագրում է երիկամների քրոնիկ անբավարարության պահպանողական փուլը: Այս փուլում սիմպտոմատիկ բուժում է իրականացվում `ուղղված թունավորումը վերացնելուն, հիպերտոնիկ սինդրոմը դադարեցնելուն և ջրային էլեկտրոլիտի խանգարումները շտկելուն: Շիճուկի կրեատինինի (500 մկմ / լ և ավելի բարձր) և հիպերկալեմիայի ավելի բարձր արժեքները (ավելի քան 6,5-7,0 մմոլ / Լ) ցույց են տալիս քրոնիկ երիկամային անբավարարության տերմինալի փուլի սկիզբը, որը պահանջում է արտաբջջային դիալիզի արյան մաքրման մեթոդներ:

Այս փուլում շաքարախտով հիվանդների բուժումը իրականացվում է էնդոկրինոլոգների և նեֆրոլոգների համատեղ ջանքերով: Երիկամային քրոնիկ անբավարարության տերմինալ փուլում գտնվող հիվանդները հոսպիտալացվում են դիալիզի մեքենաներ հագեցած մասնագիտացված նեֆրոլոգիական բաժանմունքներում:

Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի բուժում քրոնիկ երիկամային անբավարարության պահպանողական փուլում

1-ին և 2-րդ տիպի շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ, ովքեր ինսուլինի թերապիայի են ենթարկվում, երիկամների քրոնիկ անբավարարության առաջընթացը հաճախ բնութագրվում է հիպոգլիկեմիկ պայմանների զարգացմամբ, որոնք պահանջում են էկզոգեն ինսուլինի դոզայի նվազում (Zabrody երևույթ): Այս սինդրոմի զարգացումը պայմանավորված է նրանով, որ երիկամային պարենխիզմի կտրուկ վնասվածքով ինսուլինի դեգրադացմանը մասնակցող երիկամային ինսուլինազայի ակտիվությունը նվազում է: Հետևաբար, էկզոգեն կերպով կիրառվող ինսուլինը դանդաղորեն նյութափոխանակվում է, արյան մեջ երկար ժամանակ է շրջանառվում ՝ առաջացնելով հիպոգլիկեմիա: Որոշ դեպքերում ինսուլինի անհրաժեշտությունն այնքան է նվազում, որ բժիշկները ստիպված են լինում որոշ ժամանակով դադարեցնել ինսուլինի ներարկումները: Ինսուլինի դոզայի բոլոր փոփոխությունները պետք է կատարվեն միայն գլիկեմիայի մակարդակի պարտադիր հսկողությամբ: 2-րդ տիպի շաքարախտով հիվանդները, ովքեր ստացել են բերանի շաքարի իջեցման դեղեր, երիկամների քրոնիկ անբավարարության զարգացումով, պետք է տեղափոխվեն ինսուլինային թերապիա: Դա պայմանավորված է նրանով, որ երիկամների քրոնիկ անբավարարության զարգացման արդյունքում կտրուկ նվազում է սուլֆոնիլյուրայի գրեթե բոլոր պատրաստուկների արտազատումը (բացառությամբ գլիկլազիդից և գլիկիդոնից) և բիգուանիդ խմբից թմրամիջոցների, ինչը հանգեցնում է արյան մեջ դրանց կոնցենտրացիայի բարձրացման և թունավոր ազդեցությունների աճի:

Արյան ճնշման ուղղումը դառնում է երիկամների առաջադեմ հիվանդության հիմնական բուժումը, որը կարող է դանդաղեցնել վերջին փուլում երիկամային անբավարարության սկիզբը: Հակահիպերտոնիկ թերապիայի նպատակը, ինչպես նաև դիաբետիկ նեպրոպաթիայի սպիտակուցային փուլը արյան ճնշումը պահպանելն է ոչ ավելի, քան 130/85 մմ Hg: ACE ինհիբիտատորները համարվում են առաջին ընտրության դեղերը, ինչպես դիաբետիկ նեպրոպաթիայի այլ փուլերում: Միևնույն ժամանակ, հարկ է հիշել երիկամների ֆիլտրման ֆունկցիայի հնարավոր անցողիկ վատթարացման և հիպերկալեմիայի զարգացման հնարավորության պատճառով այս դեղերի ուշադիր օգտագործման անհրաժեշտությունը `կապված քրոնիկ երիկամային անբավարարության ցայտուն փուլով (շիճուկի կրեատինինի մակարդակը ավելի քան 300 մկմոլ / լ): Երիկամային քրոնիկ անբավարարության փուլում, որպես կանոն, մոնոթերապիան չի կայունացնում արյան ճնշման մակարդակը, հետևաբար, խորհուրդ է տրվում, որ համակցված թերապիան հակաիրերտային դեղամիջոցների հետ միասին,պատկանել են տարբեր խմբերի (ACE արգելակիչներին + օղի diuretics + կալցիումի ալիքային արգելափակում + ընտրող բետա-արգելափակումներ + կենտրոնական գործողությունների դեղեր): Հաճախ, քրոնիկ երիկամային անբավարարության դեպքում զարկերակային հիպերտոնիկ բուժման համար միայն 4 բաղադրիչ ունեցող բուժման ռեժիմը թույլ է տալիս հասնել արյան ճնշման ցանկալի մակարդակին:

Նեֆրոտիկ սինդրոմը բուժելու հիմնական սկզբունքը հիպոալբումինեմիան վերացնելն է: 25 գ / լ-ից պակաս շիճուկային ալբումինի կոնցենտրացիայի նվազմամբ, խորհուրդ է տրվում ալբումինի լուծույթների ինֆուզիոն: Միևնույն ժամանակ, օգտագործվում են հանգույցի diuretics, և ֆուրոզեմիդի կիրառվող դոզան (օրինակ, լազիքս) կարող է հասնել 600-800 և նույնիսկ 1000 մգ / օր: Երիկամների քրոնիկ անբավարարության փուլում կալիումի խնայող diuretics (spironolactone, triamteren) չեն օգտագործվում, քանի որ հիպերկալեմիայի զարգացման վտանգի պատճառով: Թիազիդային diuretics- ը նույնպես հակացուցված է երիկամային անբավարարության մեջ, քանի որ դրանք նպաստում են երիկամների ֆիլտրման գործառույթի նվազմանը: Չնայած նեֆրոտիկ սինդրոմով մեզի մեջ սպիտակուցների զանգվածային կորստին, անհրաժեշտ է շարունակել հավատարիմ մնալ ցածր սպիտակուցային դիետայի սկզբունքին, որի դեպքում կենդանական ծագման սպիտակուցային պարունակությունը չպետք է գերազանցի 0,8 գ `1 կգ մարմնի քաշի համար: Նեֆրոտիկ սինդրոմը բնութագրվում է հիպերխոլեստերեմիայի պատճառով, ուստի բուժման ռեժիմն անպայմանորեն ներառում է լիպիդների իջեցնող դեղեր (ստատինների խմբից ամենաարդյունավետ դեղերը): Երիկամային քրոնիկ անբավարարության փուլում և նեֆրոտիկ սինդրոմով շաքարային դիաբետով հիվանդների կանխատեսումը ծայրաստիճան անբարենպաստ է: Նման հիվանդները պետք է անհապաղ պատրաստվեն երիկամների քրոնիկ անբավարարության արտամարմնային բուժման համար:

Հիվանդները քրոնիկ երիկամային անբավարարության փուլում, երբ շիճուկի կրեատինինը գերազանցում է 300 մկմոլ / լ, պահանջում են կենդանիների սպիտակուցների առավելագույն սահմանափակում (0,6 գ մարմնի 1 կգ քաշի համար): Միայն երիկամների քրոնիկ անբավարարության և նեֆրոտիկ սինդրոմի համակցության դեպքում թույլատրվում է մարմնի քաշի 0,8 գ սպիտակուցային ընդունում:

Եթե ​​ձեզ հարկավոր է ցմահ սպիտակուցային սննդակարգին հավատարմություն պահպանել անբավարար սնուցմամբ հիվանդների մոտ, կարող են առաջանալ խնդիրներ իրենց սեփական սպիտակուցների կատաբոլիզմի հետ կապված: Այդ պատճառով խորհուրդ է տրվում օգտագործել ամինաթթուների ketone անալոգներ (օրինակ ՝ դեղամիջոցը ketosteril): Այս դեղամիջոցի բուժման ընթացքում անհրաժեշտ է վերահսկել արյան մեջ կալցիումի մակարդակը, քանի որ հիպերկալիզմը հաճախ զարգանում է:

Անեմիան, որը հաճախ տեղի է ունենում երիկամային քրոնիկ անբավարարությամբ հիվանդների մոտ, սովորաբար կապված է երիկամային erythropoietin- ի սինթեզի նվազեցման հետ - հորմոն, որն ապահովում է erythropoiesis: Փոխարինող թերապիայի նպատակով օգտագործվում է վերականգնողական մարդկային erythropoietin (epoetin alpha, epoetin beta): Բուժման ֆոնի վրա շիճուկի երկաթի անբավարարությունը հաճախ ուժեղանում է, ուստի ավելի արդյունավետ բուժման համար անհրաժեշտ է, որ erythropoietin թերապիան համատեղվի երկաթ պարունակող դեղամիջոցների օգտագործման հետ: Erythropoietin թերապիայի բարդությունների շարքում նշվում է ծանր զարկերակային գերճնշում, հիպերկալեմիա և թրոմբոզի բարձր ռիսկ: Այս բոլոր բարդությունները ավելի հեշտ են վերահսկել, եթե հիվանդը գտնվում է հեմոդիալիզի բուժման մեջ: Հետևաբար, հիվանդների միայն 7-10% -ը ստանում է erythropoietin թերապիա քրոնիկ երիկամային անբավարարության նախալիզացման փուլում, իսկ մոտ 80% -ը սկսում է այս բուժումը դիալիզ տեղափոխվելիս: Չկառավարվող զարկերակային հիպերտոնիկ հիվանդությամբ և սրտանոթային ծանր կորոնար հիվանդությամբ, erythropoietin- ով բուժումը հակադրվում է:

Երիկամային քրոնիկ անբավարարության զարգացումը բնութագրվում է հիպերկալեմիայով (ավելի քան 5,3 մմոլ / լ) `կալիումի երիկամային արտանետումների նվազման պատճառով: Այդ իսկ պատճառով հիվանդներին խորհուրդ է տրվում դիետայից բացառել կալիումի հարուստ մթերքները (բանան, չորացրած ծիրան, ցիտրուսային մրգեր, չամիչ, կարտոֆիլ):Այն դեպքերում, երբ հիպերկալեմիան հասնում է սրտային կալանքին սպառնացող արժեքներին (ավելի քան 7.0 մմոլ / լ), ներարկվում է ֆիզիոլոգիական կալիումի անտագոնիստ, կալցիումի գլյուկոնատի 10% լուծույթ: Իոնի փոխանակման խեժերը նույնպես օգտագործվում են մարմնից կալիումը հեռացնելու համար:

Երիկամային քրոնիկ անբավարարության մեջ ֆոսֆոր-կալցիումի նյութափոխանակության խանգարումները բնութագրվում են հիպերֆոսֆատեմիայի և հիպոկալցեմիայի զարգացմամբ: Հիպերֆոսֆատեմիան շտկելու համար օգտագործվում են ֆոսֆորով հարուստ սննդամթերքի սպառման սահմանափակում (ձուկ, կոշտ և վերամշակված պանիրներ, հնդկացորեն և այլն) և դեղամիջոցների ներմուծումը, որոնք ֆոսֆորը կապում են աղիքներում (կալցիումի կարբոնատ կամ կալցիումի ացետատ): Հիպոկալցեմիան շտկելու համար նշանակվում են կալցիումի պատրաստուկներ, կոլեկալցիֆերոլ: Անհրաժեշտության դեպքում կատարվում է հիպերպլաստիկ պարաթեոիդ խցուկների վիրաբուժական հեռացում:

Enterosorbents- ը նյութեր են, որոնք կարող են աղիքներում թունավոր արտադրանքներ կապել և դրանք հեռացնել մարմնից: Երիկամների քրոնիկ անբավարարության մեջ enterosorbents- ի գործողությունը ուղղված է, մի կողմից, առաջացնել արյան մեջ ուռուցքային տոքսինների հակածին կլանումը աղիքների մեջ, իսկ մյուս կողմից ՝ նվազեցնել աղիքային տոքսինների հոսքը աղիքից արյան մեջ: Որպես enterosorbents, կարող եք օգտագործել ակտիվացված ածխածնի, պովիդոնի (օրինակ ՝ enterodesis), minisorb, իոնների փոխանակման խեժեր: Enterosorbents- ը պետք է ձեռնարկվի սննդի միջև ՝ հիմնական դեղերը վերցնելուց 1,5-2 ժամ անց: Սորբենտների հետ բուժելիս անհրաժեշտ է վերահսկել աղիքային գործունեության կանոնավորությունը, անհրաժեշտության դեպքում, նշանակել լաքսի նյութեր կամ կատարել մաքրման թրթուրներ:

Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի բուժում քրոնիկ երիկամային անբավարարության տերմինալ փուլում

Ամերիկայի Միացյալ Նահանգներում և եվրոպական մի շարք երկրներում (Շվեդիա, Ֆինլանդիա, Նորվեգիա) շաքարային դիաբետը դուրս եկավ երիկամների հիվանդությունների ընդհանուր կառուցվածքում, որոնք պահանջում են արտամարմնային բուժում: Միևնույն ժամանակ, նման հիվանդների գոյատևման մակարդակը զգալիորեն աճել է: Շաքարային դիաբետով քրոնիկ երիկամային անբավարարության էքստրակորպորալ բուժման համար ընդհանուր ցուցումները ավելի շուտ են երևում, քան երիկամների այլ հիվանդությունների դեպքում: Diabetesուցանիշները դիալիզի հիվանդությամբ շաքարային դիաբետով հիվանդների դեպքում GFR- ի նվազումն է մինչև 15 մլ / րոպե և շիճուկի կրեատինինի մակարդակը `ավելի քան 600 մկմոլ / լ:

Ներկայումս օգտագործվում են փոխարինող թերապիայի երեք մեթոդ ՝ վերջին փուլում գտնվող քրոնիկ երիկամային անբավարարությամբ հիվանդների համար ՝ հեմոդիալիզ, պերիտոնալ հեմոդիալիզ և երիկամների փոխպատվաստում:

Շարունակական դիալիզի առավելությունները.

• արյան մաքրման ապարատային մեթոդը իրականացվում է շաբաթական 3 անգամ (ոչ ամեն օր),
• կանոնավոր մոնիտորինգ բժշկական անձնակազմի կողմից (շաբաթական 3 անգամ),
• մեթոդի առկայությունը տեսողությունը կորցրած հիվանդների համար (ինքնազբաղվածության անկարող):

Շարունակական դիալիզի թերությունները.

• անոթային հասանելիություն ապահովելու դժվարություն (վնասված անոթների փխրունության պատճառով),
• հեմոդինամիկ խանգարումների սրում,
• համակարգային արյան ճնշման կառավարման դժվարություն,
• սրտանոթային հիվանդությունների արագ առաջընթաց,
• ռետինոպաթիայի առաջընթաց,
• գլիկեմիայի վերահսկման դժվարություն,
• մշտական ​​կցորդ հիվանդանոցին:

Հեմոդիալիզի վրա շաքարային դիաբետով հիվանդների գոյատևման մակարդակը 1 տարի անց 82% է, 3 տարի անց `48%, 5 տարի անց` 28%:

Պերիտոնալ դիալիզի առավելությունները.

• չի պահանջում ստացիոնար բուժում (հարմարեցված է տնային պայմաններին),
• ապահովում է համակարգային և երիկամային հեմոդինամիկայի ավելի կայուն ցուցանիշներ,
• ապահովում է թունավոր միջին մոլեկուլների բարձր մաքրում,
• թույլ է տալիս ինսուլինը ներսից ներթափանցել
• անոթային մուտք չի պահանջվում
• 2-3 անգամ ավելի էժան, քան հեմոդիալիզը:

Պերիտոնալ դիալիզի թերությունները.

• ամենօրյա ընթացակարգեր (օրական 4-5 անգամ),
• տեսողության կորստով ինքնուրույն գործող ընթացակարգերի անհնարինությունը
• կրկնվող պերիտոնիտի ռիսկը.
• ռետինոպաթիայի առաջընթաց:

Ըստ Ամերիկայի Միացյալ Նահանգների և Եվրոպայի, ծայրամասային դիալիզով շաքարային դիաբետով հիվանդների գոյատևման մակարդակը չի զիջում այն ​​հեմոդիալիզի վրա, իսկ շաքարային դիաբետով հիվանդների դեպքում դա նույնիսկ ավելի բարձր է, քան հեմոդիալիզը օգտագործելիս: Առաջին տարվա ընթացքում մշտական ​​արտահոսքային պերիտոնեալ դիալիզի (CAPD) շաքարային դիաբետով հիվանդների գոյատևման մակարդակը կազմում է 92%, 2 տարի `76%, 5 տարի` 44%:

Երիկամների փոխպատվաստման առավելությունները.

• փոխպատվաստման գործողության ժամանակահատվածում երիկամային անբավարարության ամբողջական բուժում.
• ռետինոպաթիայի կայունացում,
• պոլնեվրոպաթիայի հակադարձ զարգացում,
• լավ վերականգնում
• բավարար գոյատևում:

Երիկամների փոխպատվաստման թերությունները.

• վիրահատության անհրաժեշտությունը,
• փոխպատվաստման մերժման ռիսկը,
• ստերոիդային դեղեր ընդունելիս նյութափոխանակության վերահսկողության ապահովման դժվարությունը,
• վարակիչ բարդությունների բարձր ռիսկ `ցիտոստատիկների օգտագործման պատճառով,
• փոխպատվաստված երիկամում դիաբետիկ գլոմերուլոսկլերոզի վերազարգացումը:

1 տարվա ընթացքում երիկամների փոխպատվաստում ունեցող հիվանդների գոյատևումը կազմում է 94%, 5 տարի `79%, 10 տարի` 50%:

Երիկամի և ենթաստամոքսային գեղձի միաժամանակյա փոխպատվաստում

Նման համակցված վիրահատության գաղափարը հիմնավորված է հիվանդի ամբողջական կլինիկական վերականգնման հնարավորությամբ, քանի որ հաջողված օրգանների փոխպատվաստումը ներառում է երիկամային անբավարարության և ինքնին շաքարախտի դրսևորումները վերացնելը, ինչը հարուցեց երիկամների պաթոլոգիա: Միևնույն ժամանակ, նման գործողություններից հետո շաքարային դիաբետով հիվանդների և փոխպատվաստման ենթարկված հիվանդների գոյատևման մակարդակը ցածր է, քան մեկուսացված երիկամների փոխպատվաստման դեպքում: Դա պայմանավորված է տեխնիկայի մեծ դժվարություններով `գործողությունը կատարելիս: Այնուամենայնիվ, մինչև 2000 թվականի վերջը Ամերիկայի Միացյալ Նահանգներում իրականացվել է ավելի քան 1000 համակցված երիկամների և ենթաստամոքսային գեղձի փոխպատվաստում: Հիվանդների եռամյա գոյատևումը կազմել է 97%: Հիվանդների կյանքի որակի էական բարելավում, շաքարային դիաբետում թիրախային օրգանների վնասվածքի առաջընթացի կասեցում և ինսուլինի անկախություն հայտնաբերվել է հիվանդների 60-92% -ում: Քանի որ բժշկության մեջ նոր տեխնոլոգիաները բարելավվում են, հնարավոր է, որ առաջիկա տարիներին փոխարինող թերապիայի այս տեսակը զբաղեցնի առաջատար դիրք:

Նեֆրոպաթիայի պատճառները

Երիկամները շուրջօրյա զտում են մեր արյունը տոքսիններից, և օրվա ընթացքում այն ​​շատ անգամ մաքրվում է: Երիկամներ մտնող հեղուկի ընդհանուր ծավալը կազմում է մոտ 2 հազար լիտր: Այս գործընթացը հնարավոր է երիկամների հատուկ կառուցվածքի շնորհիվ. Դրանք բոլորը ներթափանցվում են միկրոկապիլարների, տուբուլների, արյան անոթների ցանցի միջոցով:

Առաջին հերթին, մազանոթների կուտակում, որոնց մեջ արյուն է մտնում, առաջանում է բարձր շաքարի պատճառով: Նրանք կոչվում են երիկամային գլոմերուլ: Գլյուկոզի ազդեցության ներքո փոխվում է նրանց գործունեությունը, մեծանում է գլոմերուլի ներսում ճնշումը: Երիկամները սկսում են աշխատել արագացված ռեժիմով, սպիտակուցները, որոնք ժամանակ չունեն զտելու համար, այժմ մտնում են մեզի մեջ: Այնուհետև մազանոթները ոչնչացվում են, նրանց տեղում կապվում է կապի հյուսվածքը, տեղի է ունենում ֆիբրոզ: Glomeruli- ն կամ ամբողջովին դադարեցնում է իրենց աշխատանքը, կամ էլ զգալիորեն նվազեցնում է դրանց արտադրողականությունը: Երիկամային անբավարարություն է առաջանում, մեզի հոսքը նվազում է, և մարմինը դառնում է հարբած:

Բացի հիպերգլիկեմիայի պատճառով ճնշման բարձրացումից և անոթների ոչնչացումից, շաքարը նույնպես ազդում է նյութափոխանակության գործընթացների վրա ՝ առաջացնելով մի շարք կենսաքիմիական խանգարումներ: Սպիտակուցները glycosylated (արձագանքում են գլյուկոզի, շաքարավազի), ներառյալ երիկամային մեմբրանների ներսում, ֆերմենտների ակտիվությունը, որոնք մեծացնում են արյան անոթների պատերի թափանցելիությունը, ազատ ռադիկալների ձևավորումը: Այս գործընթացները արագացնում են դիաբետիկ նեպրոպաթիայի զարգացումը:

Բացի նեֆրոպաթիայի հիմնական պատճառից `արյան մեջ գլյուկոզի չափազանց մեծ քանակությամբ, գիտնականները հայտնաբերում են հիվանդության հավանականության և արագության վրա ազդող այլ գործոններ.

• գենետիկ նախատրամադրվածությունը:Համարվում է, որ դիաբետիկ նեպրոպաթիան հայտնվում է միայն գենետիկական ֆոն ունեցող անձանց մոտ: Որոշ հիվանդներ երիկամներում փոփոխություններ չեն ունենում նույնիսկ շաքարային դիաբետի փոխհատուցման երկարատև բացակայությամբ,
• արյան բարձր ճնշում
• միզուղիների վարակների
• ճարպակալում
• արական սեռը
• ծխելը

Կամընտիր. Դիաբետիկ անգիոպաթիան անոթային հիվանդություն է, որի պատճառով երիկամների աշխատանքը խանգարում է:

DN- ի առաջացման ախտանիշները

Դիաբետիկ նեպրոպաթիան զարգանում է շատ դանդաղ, երկար ժամանակ այս հիվանդությունը չի ազդում շաքարախտով հիվանդի կյանքի վրա: Ախտանշաններն ամբողջությամբ բացակայում են: Երիկամների գլոմերուլի փոփոխությունները սկսվում են միայն շաքարային դիաբետով մի քանի տարվա կյանքից հետո: Նեֆրոպաթիայի առաջին դրսևորումները կապված են մեղմ թունավորումների հետ `lethargy, բերանում տհաճ համ, վատ ախորժակ: Միզուղիների ամենօրյա ծավալը մեծանում է, միզումը դառնում է ավելի հաճախակի, հատկապես գիշերը: Մեզի յուրահատուկ ծանրությունը կրճատվում է, արյան ստուգումը ցույց է տալիս ցածր հեմոգլոբին, ավելացված կրեատինին և միզանյութ:

Առաջին նշանի ժամանակ խորհրդակցեք մասնագետի հետ, որպեսզի չսկսեք հիվանդությունը:

Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի ախտանիշները մեծանում են հիվանդության փուլով: Պարզ, արտասանված կլինիկական դրսևորումները տեղի են ունենում միայն 15-20 տարի անց, երբ երիկամների անդառնալի փոփոխությունները հասնում են կրիտիկական մակարդակի: Դրանք արտահայտվում են բարձր ճնշմամբ, ընդարձակ այտուցով, մարմնի ուժեղ թունավորմամբ:

Ախտորոշիչ միջոցներ

Լուրջ բարդություններից խուսափելու և պաթոլոգիան ժամանակին հայտնաբերելու համար անհրաժեշտ է համապարփակ ախտորոշում անցնել առնվազն տարին մեկ անգամ ՝ 1-ին և 2-րդ տիպի շաքարախտ ունեցող հիվանդների համար:

Նման ախտորոշումը ներառում է.

• ընդհանուր և կենսաքիմիական արյան ստուգում,
• մեզի ընդհանուր և կենսաքիմիական վերլուծություն,
• մեզի վերլուծություն `Զիմնիցկի մեթոդի համաձայն,
• մեզի վերլուծություն, ըստ Ռեբբերգի,
• Երիկամային անոթների ուլտրաձայնային հետազոտություն:

Գլոմերուլային ֆիլտրման արագությունը և միկրոբլամինուրիան հիմնական ցուցանիշներն են, որոնք կարող են օգտագործվել դրա զարգացման հենց սկզբում դիաբետիկ նեպրոպաթիա հայտնաբերելու համար:

Սպիտակուցի փուլը կարող է հայտնաբերվել մեզի մեջ սպիտակուցի առկայության դեպքում, նույնիսկ եթե հաշվի չեք առնում կապված ախտանիշները (արյան բարձր ճնշում, այտուց և այլն): Հիվանդության վերջին փուլը դժվար չէ ախտորոշել, այնտեղ, բացի այդ, ֆիլտրացիայի արագության և արտահայտված պրոտեինարոզիայի էական նվազումից զուգակցվում են այլ պաթոլոգիաներ (հիպերֆոսֆատեմիա, հիպոկալցեմիա, ազոտեմիա, անեմիա, արյան կրեատինինի մակարդակի բարձրացում, այտուց և այլն):

Եթե ​​հիվանդը տառապում է երիկամների այլ պաթոլոգիաներից (գլոմերուլոնեֆրիտ, պիելոնեֆրիտ և այլն), կատարվում են դրանց հետ կապված լրացուցիչ ախտորոշիչ ընթացակարգեր, ինչպիսիք են.

• Երիկամների ուլտրաձայնային հետազոտություն
• միզամուղ, միկրոֆլորայի համար,
• արտազատվող ուրոգրաֆիա,
• բիոպսիա (հատկապես հիվանդության կտրուկ առաջընթացով):

Առաջին հերթին, երիկամների հետ շաքարախտի հետ կապված խնդիրները լուծելիս պետք է հնարավորինս քիչ աղ խմել: Սա օգնում է նվազեցնել այտուցը, արյան ճնշումը իջեցնել և դանդաղեցնել հիվանդության զարգացումը: Նորմալ ճնշման տակ դուք կարող եք ուտել ոչ ավելի, քան 6 գրամ աղ մեկ օրում: Եթե ​​հիպերտոնիկ եք - ոչ ավելի, քան 2 գրամ:

Մասնագետները խորհուրդ են տալիս պահպանել հավասարակշռված դիետա շաքարախտի համար, իսկ նեֆրոպաթիայի դեպքում `սպիտակուցի մակարդակը հասցնել նվազագույնի: Արգելվում է ուտել միս, կաթնամթերք, ալյուր, ճարպ:

Դիետայի նպատակն է մարմնին ապահովել անհրաժեշտ քանակությամբ ածխաջրեր և աղի չափավոր սպառումը: Հիվանդը պետք է խմի շատ ջուր, քանի որ մարմնից ավելորդ տոքսինների միզելու միջոցով:

Բազմաթիվ դիետաներից մեկը. Նախաճաշի համար կարող եք ուտել վարսակի ալյուր կաթով կամ վինիգրետով, երբեմն կաղամբի կոտլետներով: Lunchաշի համար - բանջարեղենի աղցան կամ ապուր առանց մսի: Dinnerաշի համար `ծաղկակաղամբ հացով, խնձորի կարկանդակ: Գիշերը թույլատրվում է խմել կեֆիր:

Հացը պետք է սպառվի ոչ ավելի, քան 300 գրամ, շաքար `ոչ ավելի, քան 30 գրամ: Disաշատեսակները պատրաստվում են առանց աղի:Դուք կարող եք խմել թեյ (սովորական կամ կիտրոնով) կամ սուրճ կաթով:

Հնարավոր չէ անընդհատ օգտագործել դիետաներ, որոնք գերակշռում են բուսական սպիտակուցը, կախված ճաշակի նախասիրություններից և հիվանդի սովորական սննդակարգից: Մեկ-մեկ շաբաթը երեքից չորս անգամ բավարար է:

Միայն բժիշկների բոլոր առաջարկություններին հետևելը թույլ կտա ձեզ իջեցնել արյան շաքարը և բարելավել ձեր առողջությունը:

Յուրաքանչյուր փուլում դիաբետիկ նեպրոպաթիայի բուժումը տարբեր է:

Առաջին և երկրորդ փուլերում բավարար կանխարգելիչ բուժման պահից `շաքարախտը հաստատելու պահից` անոթների և երիկամների պաթոլոգիական փոփոխությունները կանխելու համար: Մարմնի մեջ շաքարի կայուն մակարդակը պահպանվում է նաև նրա մակարդակը իջեցնող դեղամիջոցների օգնությամբ:

Միկրոալբումինուրիայի փուլում բուժման նպատակը արյան ճնշման նորմալացումն է, ինչպես նաև արյան գլյուկոզան:

Փորձագետները դիմում են angiotensin- ի վերափոխող ֆերմենտային ինհիբիտատորներին (ACE ինհիբիտատորներ). Այս դեղերը կայունացնում են արյան ճնշումը, կայունացնում են երիկամների աշխատանքը: Երկար ազդեցություն ունեցող դեղերը, որոնք ընդունվում են ոչ ավելի, քան օրը մեկ անգամ, մեծ պահանջարկ ունեն:

Սահմանվում է նաև դիետա, որի դեպքում սպիտակուցի նորմը չպետք է գերազանցի 1 մգ 1 կգ հիվանդի քաշի համար:

Անդառնալի գործընթացները կանխելու համար երիկամների պաթոլոգիայի առաջին երեք փուլերում անհրաժեշտ է խստորեն վերահսկել գլիկեմիան, դիսլիպիդեմիան և արյան ճնշումը:

Սպիտակուցիազիայի փուլում, ACE ինհիբիտորների հետ միասին, նշանակվում են կալցիումի ալիքային արգելափակումներ: Նրանք պայքարում են edema- ի միջոցով diuretics (Furosemide, Lasix, Hypothiazide) օգնությամբ և խմելու ռեժիմին համապատասխանելու միջոցով: Դիմել ավելի կոշտ դիետայի: Այս փուլում բուժման նպատակն է նորմալացնել արյան ճնշումը և արյան գլյուկոզան `երիկամային անբավարարությունը կանխելու համար:

Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի վերջին փուլում բուժումը արմատական ​​է: Հիվանդին անհրաժեշտ է դիալիզ (արյան մաքրում տոքսիններից. Հատուկ սարք օգտագործելը) կամ երիկամների փոխպատվաստում:

Dialyzer- ը թույլ է տալիս մաքրել տոքսինների արյունը

Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի համար սնուցումը պետք է լինի ցածր սպիտակուցային, հավասարակշռված և հագեցած հիմնական սննդանյութերով `դիաբետիկ օպտիմալ առողջությունը պահպանելու համար: Երիկամներում պաթոլոգիական գործընթացի տարբեր փուլերում օգտագործվում են հատուկ ցածր սպիտակուցային դիետաներ 7P, 7a և 7b, որոնք ներառված են բարդությունների բարդ բուժման մեջ:

Բժշկի հետ խորհրդակցելուց հետո հնարավոր է օգտագործել այլընտրանքային մեթոդներ: Նրանք չեն կարող հանդես գալ որպես անկախ բուժում, բայց կատարելապես լրացնում են դեղորայքային թերապիան.