Քրոնիկ պանկրեատիտ և շաքարախտ

Մասնագետների առաջադեմ վերապատրաստման և մասնագիտական ​​վերապատրաստման ֆակուլտետ

Թերապիայի, էնդոկրինոլոգիայի և շտապ բժշկության ամբիոն

«Շաքարային դիաբետ սուր կամ քրոնիկ պանկրեատիտի պատճառով»

պանկրեատիտ շաքարախտ

1. Պանկրեատոգեն շաքարախտի տեղը շաքարախտի տարբեր դասակարգումներում

2. Շաքարախտի պաթոգենեզը սուր կամ քրոնիկ պանկրեատիտի պատճառով

3. Շաքարախտի տարածվածությունը սուր կամ քրոնիկ պանկրեատիտի պատճառով

4. Շաքարախտի կլինիկական դրսևորումները սուր կամ քրոնիկ պանկրեատիտի պատճառով

4.1 ենթաստամոքսային գեղձի քրոնիկ բարդություններ

5. Դիաբետի ախտորոշում քրոնիկ պանկրեատիտով

6. ենթաստամոքսային գեղձի ենթաստամոքսային գեղձի բուժական ասպեկտները

Շաքարային դիաբետը, ենթաստամոքսային գեղձի էկզոկրին մասի, կամ ենթաստամոքսային գեղձի շաքարախտի հիվանդությունների համար երկրորդական, համառ հիպերգլիկեմիայի վիճակ է, որը զարգանում է ձեռք բերված ենթաստամոքսային գեղձի հիվանդության հետևանքով, որի դեպքում զարգանում է ինչպես էկզոկրին, այնպես էլ էնդոկրին ենթաստամոքսային գեղձի գործառույթների խախտում: Հիվանդները սովորաբար զարգացնում են հիպերգլիկեմիայի հետ կապված ախտանիշներ, բայց դրանք ակնհայտորեն ցույց են տալիս հիպոգլիկեմիայի և գլիկեմիկ անկայունության աճող ռիսկ:

Երկնային շաքարախտը ենթաստամոքսային գեղձի հիվանդությունների հետ կապված առաջին անգամ նկարագրվել է 1788 թ.-ին ՝ Սըր Թոմաս Քոուլիի կողմից, ով հայտնում էր «34 տարեկան, ուժեղ, առողջ և ճարպակալած» մարդու «դեպքի մասին, որը տառապում էր շաքարախտով» և «աստիճանաբար սպառվեց և չնայած բուժմանը, նա վերջապես մահացավ »: Դիահերձման ժամանակ «ենթաստամոքսային գեղձը լի էր քարերով, որոնք ամուր ներկառուցված էին իր նյութում: Դրանք տարբեր չափսեր էին: Նրանց մակերեսը անհավասար էր որպես թթի քարերի մակերեսին: Ենթաստամոքսային գեղձի աջ ծայրը շատ ծանր էր և կարծես սեղմված»:

Ավելի քան 100 տարի անց ՝ 1889 թ.-ին, Մինկովսկին ցույց տվեց, որ շների ենթաստամոքսային գեղձի փորձնական ռեկցիան առաջացնում է շաքարախտ, և 1940-ին Շումակերը որոշեց, որ սուր պանկրեատիտի բոլոր դեպքերի առնվազն 2% -ը հանգեցրել է կլինիկորեն ծանր շաքարային դիաբետի: Չնայած ընդունելով այն փաստը, որ սուր պանկրեատիտը հազվադեպ էր գագաթնակետում բացահայտ շաքարային դիաբետով, բժիշկները սկսեցին ճանաչել քրոնիկ պանկրեատիտը կամ կրկնվող սուր պանկրեատիտը ՝ որպես գլյուկոզի հանդուրժողականության խանգարման ընդհանուր պատճառ:

Շաքարային դիաբետը աշխարհում ամենատարածված ոչ վարակիչ հիվանդություններից մեկն է: Սա Միացյալ Նահանգներում մահվան յոթերորդ առաջատար պատճառն է, և ընդհանուր առմամբ, շաքարախտով տառապող մարդկանց մահվան վտանգը մոտ երկու անգամ ավելի շատ է, քան առանց շաքարախտի: Շաքարային դիաբետով տառապող մարդիկ աճում են սրտի կորոնար հիվանդության, ինսուլտի, վերջին փուլում գտնվող երիկամային անբավարարության, ստորին վերջույթների իշեմիայի, ինչպես նաև տեսողության խանգարման և կուրության զարգացման մեծ ռիսկի: Առողջապահության տնտեսագիտական ​​տեսանկյունից շաքարախտով տառապող մարդիկ պահանջում են առնվազն 2-3 անգամ ավելի շատ առողջության ռեսուրսներ ՝ համեմատած առանց դրա: Այս պատճառներով, և պայմանավորված է այլ հայտնի սիրտ-անոթային ռիսկի գործոնների հետ համատեղության, այդ թվում `հիպերտոնիկ հիվանդություն, դիսլիպիդեմիա և ճարպակալում, կանխատեսի և շաքարախտի կանխարգելումն ու ժամանակին ախտորոշելը նշանակալի հետևանքներ են ունենում:

Սուր պանկրեատիտը ենթաստամոքսային գեղձի բորբոքային պրոցես է, որը ներառում է ծայրամասային հյուսվածքների ծայրամասային հյուսվածքներ և համակարգերի և օրգանների անբավարարություն: Սուր տարեկան դեպքը տատանվում է պանկրեատիտի հետ ՝ 13-ից 45/100000 մարդու: Սուր պանկրեատիտը ենթաստամոքսային գեղձի ամենատարածված հիվանդությունն է, իսկ հիպերգլիկեմիան սովորական վաղ նշան է, որն օգտագործվում է կանխատեսող մոդելներում: Այս հիպերգլիկեմիան, որպես կանոն, համարվում է անցողիկ երևույթ, որն ամբողջությամբ լուծվում է գրեթե բոլոր հիվանդների մոտ: Սա բացատրում է, թե ինչու է գլյուկոզի հոմեոստազը հաճախ պարբերաբար դիտարկվում հիվանդանոցից դուրս գրվելուց հետո: Սուր պանկրեատիտից հետո նոր ախտորոշված ​​նախաբիաբետերի և շաքարախտի տարածվածության վերաբերյալ տվյալները հակասական են: Որոշ զեկույցներ ցույց են տալիս, որ գլյուկոզի հոմեոստազը լիովին վերականգնված է, և ըստ մյուսների ՝ դրա խանգարումները շարունակվում են հիվանդների զգալի մասում: Վերջերս կատարված ուսումնասիրությունը նաև ցույց տվեց, որ սուր հիվանդություններով անցողիկ հիպերգլիկեմիայի հիվանդները մեծ վտանգ ունեն շաքարախտի զարգացման համար: Բացի այդ, սուր պանկրեատիտի մի դրվագից հետո կանխատեսի և շաքարախտի հավանականությունը մնում է անհասկանալի, ինչպես և սուր պանկրեատիտի էթոլոգիան և ծանրությունը: Սուր պանկրեատիտի դեպքերի մոտ մեկ քառորդը առաջ է ընթանում և հանգեցնում է քրոնիկ հիվանդության:

Քրոնիկ պանկրեատիտը բորբոքային պրոցես է և բնութագրվում է առաջադիմական և հետադարձելի վնասվածքով, հիմնականում `էկզոկրին, իսկ ավելի ուշ փուլում` ենթաստամոքսային գեղձի էնդոկրին պարանխիմա, որին հաջորդում է դրա փոխարինումը մանրաթելային հյուսվածքով: Խրոնիկ տարեկան դեպքը տատանվում է պանկրեատիտ ունեցող 5-ից 12/100000 մարդկանց մոտ, և դրա տարածվածությունը կազմում է մոտ 50/100000 մարդ: Էնդոկրին ենթաստամոքսային գեղձի հյուսվածքի ներգրավումը տեղի է ունենում հիվանդության ուշ փուլում: Ըստ 2013 թ.-ին Ռուսաստանի Գաստրոէնտերոլոգիական ասոցիացիայի քրոնիկ պանկրեատիտի ախտորոշման և բուժման կլինիկական ցուցումների, էկզոկրին և էնդոկրին ենթաստամոքսային գեղձի անբավարարության նշանները հայտնվում են քրոնիկ պանկրեատիտի երրորդ փուլում, իսկ շաքարային դիաբետը զարգանում է IV փուլում, որը բնութագրվում է ենթաստամոքսային գեղձի ատրոֆիայով:

Հիվանդները սովորաբար զարգացնում են հիպերգլիկեմիայի հետ կապված ախտանիշներ, բայց նրանք ունեն ակնհայտորեն աճող հիպոգլիկեմիայի և գլիկեմիկ անկայունության զարգացման ռիսկ: Ինսուլինի կամ սուլֆոնիլյուրայի դեղամիջոցների հետ կապված հիպոգլիկեմիան ավելի տարածված է և հակված է ավելի ծանր և երկար տևելու: Հիպոգլիկեմիան գլյուկագոնի անբավարար սեկրեցման, գլյուկագոնի անբավարար սեկրեցման, գլյուկագոնի անբավարար սեկրեցման, գլյուկոզի հակածխախոտման և վերականգնման խախտման հետևանք է, լյարդի կողմից գլյուկոզայի արտադրության հետագա թուլացած ակտիվացման արդյունքում: Թերապևտիկ մոտեցման տեսանկյունից, հնարավոր է, որ անհրաժեշտ է պահպանել պլազմային գլյուկոզի մակարդակը մի փոքր բարձր մակարդակից, որպեսզի խուսափեն հաճախակի հիպոգլիկեմիկ ռեակցիաներից և խուսափեն կյանքի որակը:

Սուր կամ քրոնիկ պանկրեատիտի պատճառով շաքարային դիաբետի սխալ ախտորոշումը հանգեցնում է այդ հիվանդների ոչ պատշաճ բուժմանը ՝ միևնույն պայմանների (մարսողական, կլանման և այլն) հետ միասին, որոնք ազդում են հիվանդի սննդային կարգավիճակի վրա: Բացի այդ, ենթաստամոքսային գեղձի ռեզեկցիայի ավելի տարածված օգտագործումը և կիստայական ֆիբրոզով հիվանդների ավելի երկար գոյատևումը և, ամենակարևորը, քրոնիկ պանկրեատիտի աճող տարածումը, ենթադրում են, որ սուր կամ քրոնիկ պանկրեատիտի պատճառով շաքարային դիաբետը ավելի մեծ ուշադրություն է պահանջում:

1. Տեղադրել ենթաստամոքսային գեղձի շաքարախտը շաքարախտի տարբեր դասակարգումներում

Ըստ շաքարային դիաբետի ախտորոշման ձևակերպման պահանջների 5-րդ համարում `շաքարային դիաբետ ունեցող հիվանդների համար մասնագիտացված բժշկական օգնության ալգորիթմների 5-րդ համարում, նման շաքարախտի ախտորոշումը պետք է հնչի որպես« Շաքարախտը պայմանավորված է (նշեք պատճառը) »:

Համաձայն Ամերիկյան շաքարախտի ասոցիացիայի դասակարգման, ենթաստամոքսային գեղձի դիաբետը տիպի 3 շաքարախտ է (T3cDM): Շաքարային դիաբետի, կանխագեղձի և սրտանոթային հիվանդությունների EASD / ESC- ի վերաբերյալ առաջարկություններում պանկրեատոգեն շաքարախտը դասակարգվում է որպես «Շաքարախտի այլ հատուկ տեսակներ. Երկրորդական շաքարախտ մի շարք հիվանդություններից հետո (պանկրեատիտ, տրավմա կամ ենթաստամոքսային գեղձի վիրահատություն)»:

Էկզոկրին ենթաստամոքսային գեղձի հիվանդություններին երկրորդական շաքարախտի պատճառների դասակարգում (T3cDM, Ամերիկյան դիաբետիկ ասոցիացիա, 2013)
1. Պանկրեատիտ
2. ենթաստամոքսային գեղձի վնասվածք / ռեցեքսացիա
3. Նեոպլազիա
4. Կիստիկ ֆիբրոզ
5. Հեմոքրոմատոզ
6. Fibrocalcule պանկրեատոպաթիա
7. Ուրիշներ:

2. Շաքարային դիաբետի պաթոգենեզը սուր կամ քրոնիկ պանկրեատիտի պատճառով

Սուր պանկրեատիտի մեջ հորմոնալ ենթաստամոքսային գեղձի պաթոգենետիկ մեխանիզմների պաթոգենետիկ մեխանիզմների վերաբերյալ դեռևս չկա հստակ պատկերացում, դրա ուղղման համար ընդհանուր ալգորիթմներ չկան: Ենթաստամոքսային գեղձի էկզո և էնդոկրին ֆունկցիաների միջև սերտ անատոմիական և ֆունկցիոնալ կապերը անխուսափելիորեն հանգեցնում են փոխադարձ ազդեցության այս օրգանի հիվանդությունների մեջ:

Շաքարախտի զարգացման համար ենթաստամոքսային գեղձի վնասը պետք է լինի ընդարձակ, բացառությամբ քաղցկեղի, որը բացի բետա բջիջների զանգվածը կրճատելուց, այլ պաթոլոգիական մեխանիզմներ: Ենթաստամոքսային գեղձի ընդհանուր վերադասավորման օգտագործման փորձը ցույց է տալիս, որ շաքարախտի առաջացման համար ենթաստամոքսային գեղձի հյուսվածքի ավելի քան 80-90% -ը պետք է հեռացվի: Գլյուկոզի նյութափոխանակության խանգարում առաջացնելու համար մարդկանց մոտ ենթաստամոքսային գեղձի մասնակի վերափոխումը պետք է լինի ավելի քան 50% ծավալի, իսկ ենթաստամոքսային գեղձի ընդհանուր վերացումը անխուսափելիորեն առաջացնում է շաքարախտ: Առողջ մարդկանց մոտ հեմիպանկրեէկտոմիան ուղեկցվում է գլյուկոզի հանդուրժողականության խանգարմամբ `25% դեպքերում, և, որպես կանոն, մնացորդային ենթաստամոքսային գեղձի ոչ ավելի, քան 20-25% -ը պահանջվում է նորմալ գլյուկոզի հոմեոստազը ապահովելու համար:

1896 թ.-ին Chiari- ն առաջարկել է ենթաստամոքսային գեղձի ինքնաբերաբար մարսողություն ՝ ենթաստամոքսային գեղձի վաղաժամ ակտիվացման արդյունքում ՝ որպես ենթաստամոքսային գեղձի ենթաստամոքսային տրակտի: Ավելի ուշ պարզ դարձավ, որ acinar բջիջների առնվազն կեսը կարող է վնասվել ՝ անկախ տրիպսինոգենի ակտիվացումից: Մինչ այժմ սուր պանկրեատիտի ճշգրիտ պաթոգենեզը լիովին ուսումնասիրված չէ, չնայած այն ակնհայտորեն խիստ կախված է և (կամ) միջնորդավորված է համակարգային բորբոքային պատասխանով: Սիստեմատիկ բորբոքային ռեակցիա, որը հանգեցնում է ենթաստամոքսային գեղձի նեկրոզին և 7-15%-ով մահացության ունեցող օրգանների բազմակի անբավարարությանը, կարող է դիտվել հիվանդների 20% -ում: Համակարգային բորբոքային պատասխանը պահպանվում և վերահսկվում է բորբոքային կասկադի ակտիվացման միջոցով, որը միջնորդվում է ցիտոկինների, իմունոցիտների և լրացնող համակարգի միջոցով: Միևնույն ժամանակ, ակտիվանում է հակաբորբոքային ռեակցիան, որը միջնորդավորված է հակաբորբոքային ցիտոկիններով և ցիտոկինային խանգարող միջոցներով: Այս հակաբորբոքային ռեակցիան կարող է խանգարել իմունային արձագանքին, ինչը հյուրընկալողին վտանգ է ներկայացնում համակարգային վարակների առաջացման համար: Հետաքրքիր է, որ ենթաստամոքսային գեղձի բետա բջիջներն արտահայտում են ներքին վնասների այս տվիչները, որոնք նույնպես ներգրավված են 2-րդ տիպի շաքարախտի պաթոգենեզում:

Սուր պանկրեատիտի մեջ հիպերգլիկեմիան պայմանավորված է ինսուլինի սեկրեցիայի խանգարումով, ծայրամասային գլյուկոզի օգտագործման նվազում և հակահարվածային հորմոնների արտադրության աճը: Դաժան hyperglycemia- ն կապված է ավելի ծանր պանկրեատիտի հետ և անբարենպաստ կանխատեսող գործոն է: Անցումային հիպերգլիկեմիան և գլյուկոզուրիան տեղի են ունենում սուր պանկրեատիտ ունեցող հիվանդների մոտավորապես 50% -ի դեպքում: Արյան գլյուկոզի հանդուրժողականության աստիճանը ենթաստամոքսային գեղձի ծանրության ցուցանիշ է: Ալկոհոլը ենթաստամոքսային գեղձի ավելի լուրջ վնաս է պատճառում, և ալկոհոլային պանկրեատիտը ավելի հաճախ բարդ է գլյուկոզի հանդուրժողականության թույլ տեսողության հետ: Պանկրեատիտի հարձակումը ուղեկցող հիպերգլիկեմիան ենթաստամոքսային գեղձի և միաժամանակ սթրեսային վիճակի վնասման արդյունք է: Ածխաջրածիններում նյութափոխանակության խանգարումների ծանրությունն ու տևողությունը կապված են ենթաստամոքսային գեղձի հյուսվածքի վնասման աստիճանի հետ: Առնետների վրա փորձնական սուր նեկրոզային պանկրեատիտի վաղ փուլի ուսումնասիրությամբ (հիվանդության սկզբից 5 ժամ անց) ցույց է տվել, որ այտուցը, արյունազեղումը, ճարպերի նեկրոզը, acinar- ի ոչնչացումը և ենթաստամոքսային գեղձի էկզոկրին մասի արտազտվածությունը, և էնդոկրին կղզիները պահպանել են նորմալ կառուցվածքը, իսկ բ-բջիջները պարունակել են բավարար քանակությամբ ներդիրներ: . Այնուամենայնիվ, ակնհայտորեն խանգարվել է ինսուլինը սեկրեցելու ունակությունը `ի պատասխան գլյուկոզի խթանման (P> 0.05): Ենթաստամոքսային գեղձի կղզիների ճարտարապետությունը մնում էր անձեռնմխելի հարևան էկզոկրին շրջաններում հստակ բորբոքային փոփոխություններով: Փորձում հատուկ կղզու գլյուկոզի փոխադրողը (GLUT 2) ունեցել է ցածր կոնցենտրացիա, հետևաբար, սուր պանկրեատիտի մեջ ինսուլինի սեկրեցիայի խանգարումը կարող է կապված լինել գլյուկոզի b բջիջներում տեղափոխման դժվարության հետ:

Սուր պանկրեատիտով հիվանդների դեպքում պլազմային ինսուլինի մակարդակը ցածր է, քան առողջ անհատների մոտ: Ինսուլինի սեկրեցումը ի պատասխան գլյուկոզայի կամ գլյուկագոնի իջեցման, իսկ ալանինի ինֆուզիոնները հանգեցնում են պլազմային ինսուլինի մակարդակի նորմալ բարձրացման: Սուր գործընթացի ինտենսիվության նվազումով, նորմալ ինսուլինի արտադրությունը հակված է վերականգնել: Պլազմային գլյուկագոնի կոնցենտրացիան մեծանում է, և սովորաբար առնվազն 1 շաբաթ մնում է բարձր: Հիպերգլուկագոնեմիայի և հիպոնսուլինեմիայի համադրությունը բավարար է `բացատրելու համար ketoacidosis- ի զարգացումը և դիաբետիկ կոմայի հազվագյուտ առաջացումը:

Բացի պլազմային գլյուկոզի մակարդակի բարձրացումից, սուր պանկրեատիտ ունեցող հիվանդների մի փոքրամասնությունում և հիպերլիպիդեմիայի պատմության պակասի պատճառով, շիճուկային լիպիդների կոնցենտրացիան կարող է աճել: Շիճուկ տրիգլիցերիդներ> 1000-2000 մգ / դլ. I, IV կամ V տիպի հիպերլիպիդեմիայի (Ֆրեդրիքսոնի դասակարգում) հիվանդների դեպքում սուր պանկրեատիտի համար ռիսկային գործոն է: Ազատ ճարպաթթուների պլազմային կոնցենտրացիաները մեծանում են սուր պանկրեատիտից հետո, ինսուլինի թուլացման հետևանքով և գլյուկագոնի և կորտիզոլի սեկրեցների միաժամանակյա աճով: Չնայած այն հանգամանքին, որ սուր պանկրեատիտի մեջ հորմոնալ միջավայրի փոփոխությունները կարող են նպաստել ketoacidosis- ի զարգացմանը, սա հազվադեպ դեպք է, որը պայմանավորված է էնդոգեն ինսուլինի մնացորդային սեկրեցիայի պահպանմամբ, բավարար է լիպոլիզը և ketogenesis- ը խոչընդոտելու, ինչպես նաև գլյուկագոնի անբավարար սեկրեցման պատճառով:

Խրոնիկ պանկրեատիտի առաջացման դեպքերի ճշգրիտ հաջորդականությունը ամբողջությամբ որոշված ​​չէ: Փորձարարական ուսումնասիրությունները ցույց են տվել, որ վնասակար խթաններն առաջացնում են ռեակտիվ թթվածնի տեսակների բռնկում, ցիտոկինների արտազատում և հակաօքսիդանտների հետագա ոչնչացում, ինչը հանգեցնում է պանկրեատոստազի, այսինքն. ենթաստամոքսային գեղձի էքզինար բջիջների կողմից apical exocytosis- ի կանխարգելում: Այս բջիջները արագորեն սինթեզում են նոր սինթեզված ֆերմենտները ավշային և արյան անոթների մեջ ՝ առաջացնելով բորբոքային ռեակցիա: Վերջերս հաղորդվեց, որ ցիկլոքոքսինիզազ 2-ը ՝ պրոստագլանդինների արտադրության գերակա կարգավորողը, կարևոր դեր է խաղում քրոնիկ պանկրեատիտի մեջ էկզոկրին և էնդոկրին մասերի վնասվածքի պաթոգենեզում:

Իրականում Լանգերհանի կղզիները համեմատաբար լավ պահպանված են ՝ համեմատած acinar բջիջների ոչնչացման աստիճանի հետ: Երբեմն ենթաստամոքսային գեղձը կարող է ստանձնել ադենոմատիկ բնույթ ՝ էնդոկրին հյուսվածքի ամբողջական կորստի պատճառով ՝ իր էնդոկրին բաղադրիչի պահպանման հետ միասին:Մնացած կղզիներում բջջային բնակչության էնդոկրին մասի վերադասավորումը տեղի է ունենում բետա բջիջների համամասնորեն ավելի մեծ կորուստով, քան ալֆա բջիջները, ինչը հանգեցնում է նորմալ հարաբերակցության 2: 1 փոփոխության: Դելտա բջիջների քանակը, որպես կանոն, մնում է նորմալ, և կա PP բջիջների քանակի մի փոքր աճ: Կղզիները, որոնք շրջապատված են նորմալ մաշկային հյուսվածքով, որպես կանոն ունեն նորմալ ցիտոլոգիական կազմություն, ինչը ցույց է տալիս էկզոկրին ենթաստամոքսային գեղձի տրոֆիկ ազդեցությունը: Քրոնիկ պանկրեատիտի մեջ առաջացած անբավարարությունը կարող է հանգեցնել նաև ինկերտինների թուլացման, ինչը, իր հերթին, կարող է նպաստել կղզիների բջիջների դիսֆունկցիայի և գլյուկոզի հանդուրժողականության խանգարմանը:

Արյան արեւադարձային շրջաններում նկատվում է շաքարային դիաբետի շատ բարձր մակարդակ `լավ ճանաչված կլինիկական պատկերով: Քրոնիկ հաշվարկող պանկրեատիտի այս ձևը նկատվում է հիմնականում արևադարձային զարգացող երկրներում երեխաների և երիտասարդ մեծահասակների գյուղերում: Հայտարարվել է, որ Հնդկաստանում և Չինաստանում քրոնիկ պանկրեատիտի բոլոր դեպքերի 60-70% -ը, ամենայն հավանականությամբ, կապված է արևադարձային պանկրեատիտի հետ: Նրա տարածվածությունը շաքարային դիաբետով հիվանդների շրջանում շատ փոփոխական է ՝ 0,5-ից 16% Հնդկաստանում և հասնում է 80% -ի Նիգերիայում ինսուլին ընդունող երիտասարդ հիվանդների շրջանում:

Շաքարախտը գրեթե համընդհանուր ուշացած բարդություն է քրոնիկ հաշվարկող պանկրեատիտի մասին և սովորաբար զարգանում է պանկրեատիտի առաջացումից հետո տասը տարվա ընթացքում, բայց նույնիսկ ավելի հստակորեն է առնչվում հիվանդի տարիքին: Փորձաքննության ընթացքում հիվանդների մեծամասնության մեջ կան մեծ ներերակային քարեր, որոնց էթոլոգիան ներառում է սպիտակուցային կալորիականության անբավարարություն, տարբեր էկզոգեն տոքսինների օգտագործում, ենթաստամոքսային գեղձի աղիքային աննորմալություններ և, հնարավոր է, գենետիկ նախատրամադրվածություն: Դիաբետն այս դեպքում, որպես կանոն, խիստ է, և ինսուլինային թերապիան պահանջվում է, չնայած պաթոհիստոլոգիական և իմունոհիստոքիմիական ուսումնասիրությունները ցույց են տալիս ինսուլինային դրական բջիջների մասնակի պահպանում ենթաստամոքսային գեղձի ենթաստամոքսային գեղձի ենթաստամոքսային գեղձի պանկրեատիտով: Ինսուլինի մնացորդային սեկրեցումը, ամենայն հավանականությամբ, բացատրում է ֆետրոկոլեկուլային պանկրեատիտ ունեցող հիվանդների մոտ ketoacidosis- ի հազվագյուտ զարգացումը:

Ենթաստամոքսային գեղձի հիվանդությանը հատուկ էթիոլոգիական ազդակները կարող են նպաստել ածխաջրերի անհանդուրժողականությանը: Օրինակ, hypertriglyceridemia- ը կապված է ինսուլինի դիմադրության հետ և սովորաբար հանգեցնում է կլինիկական ծանր շաքարային դիաբետի: Ալկոհոլը թուլացնում է ինսուլինի ազդեցությունը և հանգեցնում է գլյուկոզի հանդուրժողականության թուլացմանը լյարդի ուղղակի ազդեցության միջոցով: Ժառանգական պանկրեատիտով, հազվադեպ autosomal գերիշխող հիվանդությամբ, շաքարախտը կարող է զարգանալ ուշ փուլում, և երկարատև դիաբետիկ բարդություններ կարող են առաջանալ:

Շաքարային դիաբետի դրական ընտանեկան պատմությունը կարող է նախադիտել քրոնիկ պանկրեատիտ ունեցող հիվանդներին երիտասարդ տարիքում շաքարախտի զարգացմանը: Շաքարախտի գերակշռությունը ՝ առանց պանկրեատիտի հետ որևէ կապ ունենալու, իսկապես ավելի բարձր է այն հիվանդների ընտանիքներում, ովքեր զարգացրել են շաքարախտը: Այնուամենայնիվ, HLA տեսակների B8, DR3, DR4 և DR3 / DR4 դեպքերի զգալի աճ է դրսևորվել քրոնիկ պանկրեատիտից հետո շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ: Առաջարկվել է, որ աուտիմունիտետը կարող է նպաստել քրոնիկ պանկրեատիտի երկրորդային `շաքարային դիաբետի զարգացմանը, քանի որ կղզու բջիջների համար հակամարմինները հայտնաբերվել են որոշ հիվանդների մոտ` նախքան շաքարախտը սկսելը: Այնուամենայնիվ, սա դեռ խեղաթյուրման կետ է: Autoimmune քրոնիկ պանկրեատիտը բնութագրվում է դիֆուզիոն այտուցվածությամբ և ունի ֆիբրոզի խիստ աստիճան, որը կապված է ենթաստամոքսային գեղձի էկզոկրին ենթաստամոքսային գեղձի ներթափանցման հետ `մոնոկրուկ բջիջների միջոցով: Խանգարումը կարող է առաջացնել ենթաստամոքսային գեղձի ուժեղ ուռուցք կամ ուռուցքի ձևավորում ՝ անբավարարությամբ և խոլեստազով, և երբեմն ենթաստամոքսային գեղձի քաղցկեղը կամ լիմֆոման սխալմամբ ախտորոշվում է:

Գենետիկական մուտացիաները կարող են առաջացնել ինչպես էնդոկրին, այնպես էլ էկզոկրին ենթաստամոքսային գեղձի անբավարարություն; ենթաստամոքսային գեղձի բետա բջիջների վերածնում թուլացած է ՝ որոշելով բետա բջջային զանգվածի նվազում, ինչպես նկատվում է քրոնիկ պանկրեատիտի մեջ:

Քրոնիկ պանկրեատիտի մեջ գտնվող մանրաթելային գործընթացը հանգեցնում է բետա-բջջային զանգվածի նվազմանը և կարող է փոխել ենթաստամոքսային գեղձի մազանոթային շրջանառությունը, ինչը հանգեցնում է կղզու պերֆուզիայի նվազմանը, գաղտնի քարտուղարության առաքումը բետա-բջիջներին և, ենթաստամոքսային գեղձի հորմոնների արտահոսքի նվազմանը: Գործող բետա բջիջների կորուստը բացատրում է ինսուլինի սեկրեցիայի նվազումը. Որքան մեծ է ենթաստամոքսային գեղձի էնդոկրին հյուսվածքի կորուստը, այնքան մեծ կլինի ինսուլինի սեկրեցիայի վատթարացումը և գլյուկոզի հանդուրժողականության աստիճանը: Շաքարային դիաբետով երկրորդային հիվանդություն ունեցող հիվանդների մոտ, մեղմ և միջին ծանրության ծոմապահությամբ հիպերգլիկեմիայով, ինսուլինի բազային պլազմային կոնցենտրացիան կարող է լինել նորմալ կամ չափավոր բարձրացված: Այնուամենայնիվ, թուլացած ինսուլինի սեկրեցումը գրեթե միշտ առկա է: Այս հիվանդների մոտ ինսուլինի սեկրեցիայի առավելագույն ներուժի նվազումը ակնհայտ է և ցույց է տալիս ինսուլինի մատակարարման նվազում: Երբ պլազմային գլյուկոզի մակարդակը գերազանցում է 10 մմոլ / Լ (180 մգ / դլ), պլազմային ինսուլինի և C- պեպտիդի կոնցենտրացիաները հաճախ չեն հայտնաբերվում:

Բետա բջիջների արձագանքը ամինաթթուներին նույնպես նվազում է ՝ կախված բետա բջիջների մահվան աստիճանից և գլյուկոզի հանդուրժողականության թույլ տեսողության ծանրությունից:

C- պեպտիդով խթանված արգինինի խթանումը կարող է նորմալ լինել քրոնիկ պանկրեատիտի և գլյուկոզի հանդուրժողականության խանգարված հիվանդների մոտ, բայց միշտ կրճատվում է ծոմ պահող հիպերգլիկեմիայի հիվանդների մոտ:

Էկզոկրին և էնդոկրին գործառույթները փոխկապակցված են միմյանց հետ, ինչը ցույց է տալիս ուղիղ պատճառահետևանքային կապը էկզոկրին ենթաստամոքսային գեղձի հյուսվածքում բորբոքային պրոցեսի և շաքարախտի զարգացման միջև: Exactշգրիտ նամակագրություն է հայտնաբերվել խոլեցիստոկինին-պանկրեոզիմինի (CCK-PZ) ներերակային ներարկումից հետո ինսուլինի պատասխանը բերանի գլյուկոզի ընդունման վերաբերյալ բանավոր գլյուկոզի ընդունմանը և ենթաստամոքսային գեղձի ենթաստամոքսային գեղձի համակենտրոնացման կոնստրուկցիայի միջև: Steatorrhea- ով հիվանդները ունեն ավելի ցածր C- պեպտիդ սեկրեցիա, քան էկզոկրին ֆունկցիայի պակաս ծանր խանգարում ունեցող հիվանդների մոտ:

Առողջ անհատների դեպքում գլյուկոզի ընդունումը ինսուլինի ավելի ինտենսիվ սեկրեցում է առաջացնում, քան գլյուկոզայի համարժեք քանակության ներերակային ինֆուզիոն, ինկցերտինի համակարգի ակտիվացման արդյունքում: Խրոնիկ պանկրեատիտի դեպքում վատթարանում է խթանման գործոնների սեկրեցումը `խոլեցիստոկինինը, գաստրինը, enteroglucagon- ը, գլյուկոզայից կախված ինսուլինոտրոպային պեպտիդը (GIP) և վազոակտիվ աղիքային պոլիպեպտիդը: Մյուս կողմից, վերջին ուսումնասիրությունները հաղորդել են գլյուկագոնի նման պեպտիդ -1-ի (GLP-1) ավելացման արձակման մասին, ի պատասխան բերանի գլյուկոզայի ընդունման `պանկրեատիտի հետ կապված շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ` համեմատած նորմալ կամ թույլ տեսողություն ունեցող հանդուրժողականության հետ հիվանդների հետ: գլյուկոզա: Քրոնիկ պանկրեատիտին երկրորդական մակարդակ ունեցող շաքարային դիաբետով հիվանդների դեպքում խոլեցիստոկինինին ինսուլինի պատասխանը համաչափ է հիպերգլիկեմիայի աստիճանի: Ի հակադրություն ՝ ինսուլինի սեկրեցումը ի պատասխան GIP իջեցվում է: Այնուամենայնիվ, GLP-1 ինֆուզիոն հիվանդությունը, որը ունի երկրորդային շաքարային դիաբետ մինչև քրոնիկ պանկրեատիտ, ուղեկցվում է արյան գլյուկոզի անկմամբ և C-պեպտիդի պլազմային կոնցենտրացիայի աճով, այս ռեակցիան չի տարբերվում առողջ մարդկանց մոտ նկատվածից: Շաքարային դիաբետով, քրոնիկ պանկրեատիտի երկրորդական մակարդակի դեպքում, մնում է անհասկանալի ՝ կա՞ արդյոք անհավասարակշռված incretin առանցք, թե՞ աղիքային և ենթաստամոքսային գեղձի հորմոնների սեկրեցումը միաժամանակ: Պլազմային GIP- ի կոնցենտրացիաները մեծանում են շաքարային դիաբետով հիվանդների հետ, ովքեր ունեն քրոնիկ պանկրեատիտ, հատկապես ինսուլինի դուրս գալուց հետո: Մյուս կողմից, պլազմային հետ կապված խոլեցիստոկինինի մակարդակի բարձրացման աստիճանը կրճատվում է առանց շաքարախտի կամ քրոնիկ պանկրեատիտ ունեցող շաքարախտ ունեցող հիվանդների հետ համեմատած:

Խրոնիկ պանկրեատիտով հիվանդների մոտ սովորաբար պահվում է գլյուկոզի նորմալ պահպանումը, մինչև կորչվի բետա բջիջների զանգվածի 20-40% -ը: Այնուամենայնիվ, բետա բջիջների զանգվածի կորստի այս աստիճանը ուղեկցվում է գլյուկոզի միջնորդությամբ ինսուլինի արձակման զգալի խանգարումով, նույնիսկ եթե խոլեցիստոկինինի և արգինինի պատասխանը դեռ նորմալ է: Ինդերտինի գործոնների և ամինաթթուների արձագանքման փոփոխությունը ակնհայտ է դառնում, երբ բետա-բջջային զանգվածը նվազում է 40-60% -ով: Ի վերջո, երբ բետա-բջիջների զանգվածը նվազում է ավելի քան 80-90% -ով, ծոմի հիպերգլիկեմիան և թույլ տեսողություն ունեցողների ինսուլինի սեկրեցումը զարգանում են ի պատասխան բոլոր քարտուղարների: Այս հիվանդների մեջ գլյուկագոնի սեկրեցումը տարասեռ է, և ճանաչվում են երկու հիմնական պայման: Թեև որոշ հիվանդներ ունեն ինսուլինի և գլյուկագոնի սեկրեցների համակցված թերություն, մյուսները կարող են դրսևորել խիստ հիպինսուլինեմիա և բարձր պլազմային գլյուկագոնի կոնցենտրացիաներ: Բացի այդ, գլգագագոնի պատասխանը արգինինի կամ ալանինի հետ խթանմանը քամում է միայն գլյուկոզի հանդուրժողականությամբ հիվանդների 50% -ի դեպքում: Ենթաստամոքսային գեղձի հիվանդության առաջընթացով թուլանում է ալֆա բջիջների արձագանքը `ինսուլինով պայմանավորված հիպոգլիկեմիայի պատասխանելու ունակությունը: Այնուամենայնիվ, գլյուկոզայի բանավոր բեռնումը կարող է ուղեկցվել պլազմային գլյուկագոնի մակարդակի պարադոքսալ բարձրացումով, մինչդեռ սեկրինի և խոլեցիստոկինինի գլյուկագոնի պատասխանը կա'մ նորմալ է, կա'մ ավելացել:

Քրոնիկ պանկրեատիտի հետևանքով շաքարային դիաբետով շաքարային դիաբետով շաքարախտով հիվանդների մոտ մոլեկուլային բնույթի և շրջանառվող գլյուկագոնի մոլեկուլային բնույթի և աղբյուրի վերաբերյալ հակասություններ կան: Առողջ անձի պլազմայում որոշվել են առնվազն չորս տեսակի իմունորակտիվ գլյուկագոն (մոլեկուլային կշիռներ ավելի քան 50,000, 9,000, 3500 և 2000): 3500 մոլեկուլային քաշ ունեցող գլյուկագոն ունի ենթաստամոքսային գեղձի ծագում և ունի ամբողջական կենսաբանական գործունեություն: Սա միակ ձևն է, որը արձագանքում է խթանմանը արգինինով և սոմատոստատինի ճնշմամբ: Ֆունկցիոնալ ուսումնասիրությունները և քրոմատոգրաֆիական վերլուծությունը աջակցում են քրոնիկ պանկրեատիտի մեջ շրջանառվող գլյուկագոնի ենթաստամոքսային գեղձի ենթաստամոքսային գեղձի ենթադրյալ վարկածի վարկածին, սակայն ռադիոիմունոիզմով չափված enteropancreatic գլյուկագոնի նշանակալի ներդրումը նույնպես հավանական է: Համապատասխանաբար, ստամոքս-աղիքային գլյուկագոնի բազային կոնցենտրացիան ավելանում է շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ:

3. Շաքարախտի տարածվածությունը սուր կամ քրոնիկ պանկրեատիտի պատճառով

Երկրորդային շաքարախտի տարածման վերաբերյալ ենթաստամոքսային գեղձի հիվանդությունների հետ կապված տվյալները մնում են սակավ, բայց այս հիվանդության դեպքը, հավանաբար, ավելի բարձր է, քան սովորաբար հավատում են: Ըստ հին ուսումնասիրությունների, ենթաստամոքսային գեղձի ենթաստամոքսային գեղձը կազմում է շաքարախտի բոլոր դեպքերի 0,5-1,7% -ը: Ավելի վերջերս կատարված զեկույցում, երկրորդային շաքարախտի տարածվածությունը գնահատվել է 1868 գերմանացի շաքարախտով հիվանդների խմբում գտնվող դեպքերի 9.2% -ով, որոնց համար փաստագրված է ենթաստամոքսային գեղձի անբավարարություն և ենթաստամոքսային գեղձի պաստրիկ պատկերացում: 1922 թ.-ի մեկ այլ խմբի մեկ այլ խմբում աուտոկրին և էնդոկրին ենթաստամոքսային գեղձի անբավարարության և տիպիկ մորֆոլոգիական ենթաստամոքսային գեղձի անբավարարությամբ հիվանդների հետ կապված մեկ այլ խմբում դեպքերի միայն 8% -ը ախտորոշվել է շաքարային դիաբետով, մինչդեռ դեպքերի 80% -ում հայտնաբերվել է տիպ 2 շաքարախտ և հիվանդների 12% - ում: տիպի 1 շաքարախտ: Փաստորեն, այս բնակչության խմբում հիվանդների 76% -ը ունեցել է քրոնիկ պանկրեատիտ, 8% -ը ունեցել է հեմոքրոմատոզ, 9% -ը ենթաստամոքսային գեղձի քաղցկեղ, 4% -ը `ցիստիկ ֆիբրոզ, իսկ ենթաստամոքսային գեղձի ռեկսացիա իրականացվել է դեպքերի 3% -ով:

Խրոնիկ պանկրեատիտի դեպքը ավելի մեծ է ալկոհոլի ավելցուկ սպառման պոպուլյացիաներում և արևադարձային երկրներում, որտեղ ֆիբոկալկուլային պանկրեատիտով երկրորդային շաքարախտի տարածվածությունը կարող է հասնել 90% -ի, ինչը կազմում է շաքարախտով տառապող բոլոր հիվանդների մինչև 15-20% -ը: Այսպիսով, պանկրեատիտի հետևանքով առաջացած շաքարախտի տարածվածությունը, հավանաբար, թերագնահատվում է, ենթաստամոքսային գեղձի ախտորոշումը հաճախ անտեսվում է, և հիվանդները ընդհանուր առմամբ չարաշահվում են:

24 հեռանկարային կլինիկական փորձարկումների ընթացքում, որոնք ներգրավվել են 1102 հիվանդ սուր պանկրեատիտով, պրգիաբետով և (կամ) շաքարախտով, դեպքերի 37% –ում: Սուր պանկրեատիտից հետո նախաբիաբետերի, շաքարային դիաբետի և ինսուլինի բուժման ընդհանուր տարածվածությունը համապատասխանաբար կազմել է 16%, 23% և 15%: Նոր ախտորոշված ​​շաքարախտը զարգացել է մարդկանց 15% -ում `սուր պանկրեատիտի առաջին դրվագից հետո 12 ամսվա ընթացքում:

և ռիսկը զգալիորեն աճել է 5 տարով (հարաբերական ռիսկ 2.7): Նմանատիպ միտում է նկատվել ինսուլինի բուժման առումով:

Սուր պանկրեատիտով հիվանդները հիվանդանոցից դուրս գրվելուց հետո հաճախ զարգացնում են prediabetes և (կամ) շաքարախտ, և հաջորդ 5 տարիների ընթացքում նրանց շաքարախտի զարգացման ռիսկը կրկնապատկվում է:

Prediabetes- ը և (կամ) շաքարախտը նկատվել են սուր պանկրեատիտից հետո հիվանդների գրեթե 40% -ում, իսկ շաքարային պանկրեատիտից հետո հիվանդների գրեթե 25% -ում զարգացել է շաքարախտը, որի 70% -ը պահանջում է մշտական ​​ինսուլինային թերապիա: Բացի այդ, սուր պանկրեատիտի ծանրությունը, ըստ երևույթին, փոքր ազդեցություն է ունենում սուր պանկրեատիտից հետո պրոտիաբետիտի կամ շաքարախտի զարգացման վրա: Այն հիվանդները, ովքեր ունեցել են սուր սուր պանկրեատիտ, ունեցել են միայն մի փոքր ավելի բարձր տարածվածություն ինչպես պրադիաբետ (20%), այնպես էլ շաքարախտ (30%): Մետա-ռեգրեսիայի վերլուծությունը ցույց տվեց նաև, որ սուր պանկրեատիտից հետո պրեաբիաբետ կամ շաքարախտ զարգացնելու ռիսկը անկախ էթիիոլոգիայից, ինչպես նաև տարիքից և սեռից: Թե prediabetes- ի, թե շաքարախտի զարգացումը ավելի տարածված է սուր պանկրեատիտից հետո առաջին շրջանում: Սուր պանկրեատիտի առաջին դրվագից հետո 12 ամսվա ընթացքում նախաբիաբետերի և շաքարախտի տարածվածությունը համապատասխանաբար կազմել է 19% և 15%: Դժբախտաբար, գոյություն ունի միայն մեկ ուսումնասիրություն, որը հետազոտել է նախաբախտով տառապող հիվանդներին, ովքեր սուր պանկրեատիտ ունեին ՝ պարզելու, թե արդյոք նրանք շաքարային դիաբետ են զարգացրել, բայց, ըստ շաքարախտի վերաբերյալ գրականության, նախաբաբրերով հիվանդները ավելի հավանական է, որ զարգանան շաքարախտ:

Սուր պանկրեատիտը շաքարախտի ճանաչված պատճառ է: Թեև նեկրոզի պատճառով ենթաստամոքսային գեղձի բջիջներում կորուստը (վիրահատությամբ կամ առանց դրա) համարվում է սուր պանկրեատիտից հետո շաքարախտի հիմնական պատճառը, հիվանդների ավելի քան 70% -ում նեկրոզի մասշտաբները չեն գերազանցել 30% -ը, իսկ հիվանդների 78% -ը պահպանողական էր: Բացի այդ, ըստ երևույթին, հիվանդության ծանրության հետևանք չի եղել շաքարախտի զարգացման ռիսկի վրա: Սա հուշում է, որ սուր պանկրեատիտից հետո շաքարախտը կարող է զարգանալ նեկրոզից տարբերվող մեխանիզմների շնորհիվ:

Գլութամաթթվի դեկարբոքսիլազի հակամարմինները (IA2) հայտնաբերվել են աուտոիմուն լատենտ շաքարային դիաբետով հիվանդության և տիպի 1 շաքարախտով հիվանդների մոտ հիվանդների մոտ: Հնարավոր է, որ սուր պանկրեատիտը ռեակցիա է առաջացնում գենետիկորեն նախասահմանված անձանց մոտ, որոնք արդեն իսկ գտնվում են շաքարային դիաբետը զարգացնելու ռիսկով: Բացի այդ, վերջերս առաջարկվել է ենթադրել, որ որոշ նյութափոխանակության գործոններ, ինչպիսիք են ճարպակալումը և հիպերտրիգիգերիդեմիան, հիվանդներին ավելի մեծ ռիսկի են ենթարկում սուր պանկրեատիտ զարգացնելու ավելի մեծ ռիսկ, որը կոչվում է սուր մետաբոլիկ պանկրեատիտ, և այդ գործոնները կարող են նաև մեծացնել սուր պանկրեատիտից հետո շաքարախտի զարգացման ռիսկը:Քանի որ նախքան սուր պանկրեատիտի առաջին հարձակումից նյութափոխանակության ցուցանիշների վերաբերյալ տվյալներ չկար, հետագա ուսումնասիրությունները ստիպված կլինեն պատասխանել սուր պանկրեատիտից հետո հիպերգլիկեմիայի և շաքարային դիաբետի առաջացմանը նախապայմանող գոյություն ունեցող նախածննդյան ինքնավնասման մարմինների առկայության, կառուցվածքային կամ ֆունկցիոնալ փոփոխությունների առկայության վերաբերյալ:

Հարկ է նաև նշել, որ նախնական շաքարային դիաբետի առկայությունը ինքնին համարվում է սուր պանկրեատիտի ռիսկի գործոն, որն ընդգծում է սուր պանկրեատիտի հետ կապված նյութափոխանակության փոփոխությունների բարդ հիմքը:

Ժամանակի ընթացքում վերլուծելով հիվանդության տենդենցը, պարզվում է, որ ընդհանուր առմամբ և հատկապես շաքարային դիաբետով նախաբիաբետերի և շաքարախտի տարածվածությունը զգալիորեն աճել է: Պետք է գիտակցել, որ շաքարային դիաբետի տարածվածությունը 45 տարեկանից հետո աճում է էքսպոնենտիվորեն, և ծերացման ազդեցությունը բջջային ֆունկցիաների վրա և ճարպակալմամբ առաջացած ինսուլինի դիմադրողականության աճը կարող են մասամբ բացատրել այս միտումը, այնուամենայնիվ, մետագերգրեսի վերլուծությունը ցույց տվեց, որ տարիքը այնքան էլ կարևոր չէ: սուր պանկրեատիտից հետո հիվանդների շրջանում: Մեկ այլ հնարավոր մեխանիզմն այն է, որ որոշ մարդիկ կարող են տառապել սուր պանկրեատիտի կրկնվող հարձակումներից ՝ նախքան 5 տարի անց հետազոտվելը: Այս մասին հաղորդվել է որոշ ուսումնասիրություններում, բայց ներառված աշխատանքների մեծ մասում դա հաշվի չի առնվել: Սա նշանակում է, որ սուր պանկրեատիտի կրկնվող հարձակումների ազդեցությունը պրոտիաբետի և շաքարախտի ռիսկի վրա կարող է մեծացնել դրանց տարածվածությունը հետագա տևողությամբ: Մնում է անհայտ, արդյոք սուր պանկրեատիտի կրկնվող գրոհները կարող են նպաստել ենթաստամոքսային գեղձի բջիջների կորստին ՝ հանդես գալով որպես շաքարային դիաբետի զարգացման և դրանց հարակից պայմանների զարգացման հնարավոր մեխանիզմ:

4. Շաքարախտի կլինիկական դրսևորումները սուր կամ քրոնիկ պանկրեատիտի պատճառով

Երկրորդային շաքարախտի երկրորդային ձևով հիվանդները ունեն տիպիկ ախտանիշներ, որոնք կապված են հիպերգլիկեմիայի հետ, բայց հիպոգլիկեմիայի հստակ աճող ռիսկ: Ինսուլինի թերապիայի կամ սուլֆոնիլուրեային դեղամիջոցների հետ կապված հիպոգլիկեմիայի դրվագները ավելի տարածված են և սովորաբար ավելի ծանր և երկարաձգված, ինչը հաճախ հանգեցնում է հոսպիտալացման և հիվանդներին մահվան վտանգի տակ է դնում: Հիպոգլիկեմիան հատկապես տարածված է ենթաստամոքսային գեղձերից հետո ՝ մահվան պատճառ դառնալով հիվանդների 20-50% -ում: Նման դրամատիկ նկարը հակակառավարման խախտման և գլյուկոզի վերականգնման հետևանք է: Մարմնի անկարողությունը արագորեն արձագանքելու պլազմային գլյուկոզի համակենտրոնացման նվազմանը, պայմանավորված է գլյուկագոնի անբավարար սեկրեցմամբ, կատեչոլամինային ռեակցիայի իջեցմամբ և լյարդում գլյուկոզայի արտադրության հետագա խանգարումով: Հիպոգլիկեմիկ դրվագների դեպքերի աճը կապված է գլիկեմիկ անկայունության հետ:

Պանկրեատիտի դեմ դեղորայքից կամ վիրաբուժական բուժումից հետո էթանոլի չարաշահումը կարող է ազդել շաքարային դիաբետով հիվանդների նյութափոխանակության հավասարակշռության վրա, քանի որ ալկոհոլը խանգարում է գլյուկոնեոգենեզին, ազդում է ադրենկորտիկոտրոպային հորմոնի և աճի հորմոնի հիպոթալամիկ-հիպոֆիտային սեկրեցների վրա և առաջացնում է ինսուլինի դիմադրություն: Հիպոգլիկեմիան կարող է հատկապես վտանգավոր լինել, եթե սննդարարի քանակը նվազեցվի և լյարդի գլիկոգենի խանութները քայքայվեն:

Պանկրեատեկտոմիայից հետո ալկոհոլի չարաշահումը հիպոգլիկեմիայի և մահվան զարգացման կարևոր գործոն է: Այս հիվանդների մոտ ինսուլինի ընդունման անբավարար հավատարմությունը հաճախ նպաստում է նյութափոխանակության անկայունությանը:

Մյուս կողմից, ենթաստամոքսային գեղձի ենթաստամոքսային գեղձի հիվանդության մեջ ketoacidosis- ի և դիաբետիկ կոմայի զարգացումը հազվադեպ է նույնիսկ հիվանդների մոտ, առանց C- պեպտիդի մնացորդային սեկրեցիայի: Երբ դա տեղի է ունենում, նրանք գրեթե միշտ կապված են սթրեսային պայմանների հետ, ինչպիսիք են վարակը կամ վիրահատությունը: Մնացորդային ինսուլինի սեկրեցման գագաթնակետին ճարպային պաշարների ոչնչացումը և միաժամանակ ցածր լիպոլիզի մակարդակը մի փոքր նպաստում են ketosis- ի ռիսկին: Կետոզի նկատմամբ նման դիմադրություն է նկատվում արևադարձային շաքարային դիաբետում, որտեղ անբավարար սնունդը և չհագեցած ճարպերի շատ ցածր սպառումը նպաստում են ketone մարմինների սինթեզի նվազմանը: Գլյուկագոնի անբավարարության դերը ենթաստամոքսային գեղձի շաքարախտով հիվանդներին ketoacidosis- ից պաշտպանելու հարցում: Այնուամենայնիվ, հնարավոր է, որ չնայած այն հանգամանքին, որ գլյուկագոն կարող է անհրաժեշտ լինել ketosis- ի զարգացման համար, դրա անբավարարությունը կարող է հետաձգել կամ դանդաղեցնել դիաբետիկ ketoacidosis- ի առաջընթացը:

Սուր կամ քրոնիկ պանկրեատիտի պատճառով շաքարային դիաբետով հիվանդների կայուն բավարար նյութափոխանակության հսկողության պահպանման դժվարությունները առաջացրել են հիվանդությունների այս խմբին ընդգրկելը «փխրուն շաքարախտ» անվանակարգում:

Թոքերի ենթաստամոքսային գեղձի անբավարարությունը անբավարար կլանմամբ կարող է նպաստել գլյուկոզի վերահսկման անկայունությանը: Steatorrhea- ն կարող է առաջացնել գլյուկոզայի անբավարար կլանում, դրանով իսկ նպաստելով հետվիրահատական ​​հիպոգլիկեմիկ ռեակցիաներին, ինչպես նաև ինսուլինի սեկրեցիայի փոփոխությանը: Ենթաստամոքսային գեղձի հիվանդություն ունեցող հիվանդների մոտ շաքարախտի զարգացումը կարող է կապված լինել զգալի քաշի կորստի հետ, ինչը դժվար է շտկել նույնիսկ համապատասխան ինսուլինային թերապիայի միջոցով: Բացի այդ, միայն քաշի կորուստը կարող է զգալիորեն փոխել ինսուլինի զգայունությունը:

4.1 ենթաստամոքսային գեղձի քրոնիկ բարդություններ

1950-ականների վերջինից ի վեր, ընդհանուր առմամբ հասկացվել է, որ քրոնիկ պանկրեատիտից հետո շաքարախտը կապված չէ անոթային բարդությունների հետ: Այս համոզմունքը բացատրելու համար նշվել են մի շարք գործոններ, այդ թվում `բացակայող կամ նվազեցված գենետիկական նախատրամադրվածություն, էկզոկրին ենթաստամոքսային գեղձի անբավարարություն, շիճուկի ցածր խոլեստերին, ցածր կալորիականությամբ ընդունում և այլն: Այնուամենայնիվ, հիվանդների կյանքի երկար տևողության պատճառով հավաքվել է դիաբետիկ անգիոպաթիայի ավելի շատ դեպքեր:

Դիաբետիկ ռետինոպաթիայի տարածվածությունը քրոնիկ պանկրեատիտից կամ պանկրեէթեկտոմայից հետո շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ զգալիորեն տարբերվում է նախապես հաղորդվածից: Վերջերս, դիաբետիկ ռետինոպաթիայի ավելի ճշգրիտ գնահատմամբ, հայտնաբերվել է 30-40% դեպք, որը նման է ցուցանիշի, որը նման է 1 տիպի շաքարախտով հիվանդների: Ռետինոպաթիայի դեպքը կապված է հիպերգլիկեմիայի տևողության հետ: Ռետինոպաթիայի առկայության և շաքարային դիաբետի դրական ընտանեկան պատմության, ակնհայտ HLA անտիգենների հայտնաբերման հաճախության, կղզու բջիջներին հակամարմինների առկայության կամ C-պեպտիդի պլազմային մակարդակների միջև ակնհայտ նախշը չկա:

Վեճերը շարունակվում են երկրորդային շաքարախտով դիաբետիկ նեպրոպաթիայի դեպքերի վերաբերյալ: Որոշ հեղինակներ հայտնել են, որ նրանք «չեն կարողացել գտնել որևէ մեկին, ով իմացել է դիահերձման միջոցով հաստատված դեպքի մասին intracappillary glomerulosclerosis- ի հետ, որը համակցված է hemochromatosis- ի կամ պանկրեատիտի հետ: Այնուամենայնիվ, շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ նոդուլային գլոմերուլոսկլերոզի ավելի ու ավելի դեպքեր են հայտնաբերվել: սուր կամ քրոնիկ պանկրեատիտ: Դիաբետիկ գլոմերուլոպաթիայի բազմաթիվ դեպքեր են գրանցվել ընդհանուր պանկրեատեկտոմիայի հիվանդների մոտ, բայց պետք է հաշվի առնել ավելի կարճ տևողություն: Սա բացատրում է, թե ինչու կարող է դժվար լինել դիաբետիկ երիկամների վնասման ուշ փուլերը հայտնաբերելը, մինչդեռ վաղ ֆունկցիոնալ փոփոխությունները կարելի է գտնել ալբումինուրիայի առաջացումից մի քանի տարի առաջ: Մի շարք 86 հիվանդների շարքում, որոնք ունեն սուր կամ քրոնիկ պանկրեատիտի պատճառով մեզի ալբումինի արտազատում ավելի քան 40 մգ / 24 ժամ որոշվեց հիվանդների 23% -ում, իսկ ալբումինուրիան կապված էր շաքարախտի և արյան ճնշման տևողության հետ, բայց ոչ շաքարախտի, HLA անտիգենների կամ պլազմային C- պեպտիդների մակարդակի ընտանեկան պատմության հետ: Ռետինոպաթիայի դեպքը գրեթե երկու անգամ ավելի բարձր է եղել MAU- ով հիվանդների մոտ, ինչը ենթադրում է, որ 1 տիպի 2 շաքարախտով հիվանդով նկարագրված «օկուլորային» ասոցիացիան նույնպես տեղի է ունենում ենթաստամոքսային գեղձի շաքարախտով: Գլոմերուլային հիպերֆիլտրացիան, երիկամային դիսֆունկցիայի մեկ այլ վաղ նշան, կարելի է հայտնաբերել ենթաստամոքսային գեղձի դիաբետով, ինչպես և 1-ին տիպի շաքարախտով: Չնայած երիկամների դիաբետիկ վնասվածքին, ալբումինի արտազատման մակարդակը գերազանցում է 0,5 գ / օրից կամ երիկամների ակնհայտ անբավարարությունից:

Նեվրոպաթիան ընդհանուր բողոք է ենթաստամոքսային գեղձի դիաբետում: Հայտնաբերվում է distal polyneuropathy- ի կամ mononeuropathy- ի դեպքերի 10-20% -ը, իսկ թույլատրելի անցկացման արագության էլեկտրոֆիզիոլոգիական նշանները հայտնաբերվում են ենթաստամոքսային գեղձի հիվանդությունների երկրորդային մակարդակով հիվանդների 80% -ից ավելին: Պարզվել է, որ թրթռանքի զգայունությունը խանգարում է մոտավորապես այնպես, ինչպես 1 տիպի շաքարախտի դեպքում:

Ի տարբերություն ինչպես ռետինոպաթիայի, այնպես էլ նեպրոպաթիայի, կապ չունի նեվրոպաթիայի և շաքարախտի տևողության միջև: Դա կարող է պայմանավորված լինել հիպերգլիկեմիայի (ծխելը, ալկոհոլը և անբավարարությունը) այլ հարակից գործոնների ազդեցությամբ:

Կան նաև փոփոխություններ ինքնավար նյարդային համակարգի մեջ: Սրտանոթային ռեֆլեքսների խանգարումներ են հայտնաբերվել քրոնիկ պանկրեատիտից հետո շաքարային դիաբետով հիվանդների 8% -ում, մինչդեռ այս հիվանդների լրացուցիչ 13% -ում նկատվել է սահմանային թերություն: Այնուամենայնիվ, անհրաժեշտ է զգուշություն ցուցաբերել հիպերգլիկեմիայի հետ շաքարախտային սոմատիկ և ինքնավար նյարդաբանության հետ փոխկապակցվածության մեջ, քանի որ ալկոհոլի սպառումն այս մարդկանց մոտ տարածված է: Այսպիսով, ենթաստամոքսային գեղձի հիվանդություն ունեցող ենթաստամոքսային գեղձով շաքարային դիաբետով հիվանդների մեջ նյարդաբանության իրական պաթոգենետիկ մեխանիզմը, ամենայն հավանականությամբ, ներառում է բազմաթիվ գործոններ:

Պրոկրեսոգեն շաքարախտի դեպքում մակրոանգիոպաթիաները, հատկապես սրտամկանի ինֆարկտը հազվադեպ են: Մեկ զեկույցում անոթային բարդություններ են հայտնաբերվել քրոնիկ պանկրեատիտից հետո շաքարային դիաբետով հիվանդների 25% -ում, իսկ ոմանց համար անհրաժեշտ է անդամահատում կամ շրջանցել անոթային վիրահատություն: Շաքարային դիաբետի համեմատաբար կարճ տևողությունը և ենթաստամոքսային գեղձի հիմքում ընկած հիվանդությունը դժվարացնում են այդ հիվանդների մոտ մակրովասկոզային բարդությունների տարածվածությունը գնահատելը: Ըստ առկա մեկ երկարաժամկետ դիտարկման, սրտանոթային մահացությունների հաճախականությունը քրոնիկ պանկրեատիտ ունեցող հիվանդների մոտ 16% է, ինչը ցածր է, քան դասական շաքարախտով:

5. Դիաբետի ախտորոշում քրոնիկ պանկրեատիտով

Միշտ չէ, որ հեշտ է ճիշտ ախտորոշել և դասակարգել շաքարային դիաբետով հիվանդին `սուր կամ քրոնիկ պանկրեատիտի պատճառով: Շաքարային դիաբետի 1-ին և 2-րդ տիպերի երկարատև գոյությունը ուղեկցվում է ենթաստամոքսային գեղձի էկզոկրին մասի անբավարարությամբ, և շաքարային դիաբետով հիվանդները ցանկացած դեպքում ունենում են սուր և (կամ) քրոնիկ պանկրեատիտի զարգացման ավելի մեծ ռիսկ:

Պանկրեատիտի պատմություն ունեցող հիվանդները կարող են զարգանալ տիպի 1 կամ 2 տիպի շաքարախտ ՝ անկախ արտաքին էկզոկրին ենթաստամոքսային գեղձի ֆունկցիայի վիճակից: Սուր կամ քրոնիկ պանկրեատիտի պատճառով շաքարախտով հիվանդներին պատշաճ դասակարգելու համար պետք է սահմանվեն ընդհանուր ընդունված ախտորոշիչ չափանիշներ, որոնք ներկայումս առկա չեն: N. Ewald et al- ը առաջարկում է օգտագործել հետևյալ չափանիշները.

Հիմնական չափանիշները (պետք է առկա լինեն).

- էկզոկրին ենթաստամոքսային գեղձի անբավարարություն (մոնոկլոնային ֆեկալ էլաստազ -1 ստուգում կամ ուղղակի ֆունկցիոնալ թեստեր)

- Պատկերների ժամանակ ենթաստամոքսային գեղձի պաթոլոգիա (էնդոսկոպիկ ուլտրաձայնային հետազոտություն, MRI, CT)

- 1-ին տիպի շաքարախտի բացակայություն ՝ կապված աուտոիմունային մարկերների հետ

- Պոլիպեպտիդի ենթաստամոքսային գեղձի սեկրեցիա չկա

- Արատազերծված incretin- ի սեկրեցումը (օրինակ ՝ GLP-1)

- Ինսուլինի դիմադրություն չկա (օրինակ ՝ HOMA-IR ինսուլինի դիմադրության ինդեքս)

- Արգելափակված բետա բջջային ֆունկցիան (օր. ՝ HOMA-B, C- պեպտիդ / գլյուկոզի հարաբերակցություն)

- Շիճուկի ճարպ լուծվող վիտամինների ցածր մակարդակ (A, D, E և K)

Ամեն դեպքում, շաքարախտի նոր դրսևորումները պետք է իսկապես օգտագործեն շաքարախտի ուսումնասիրության եվրոպական ասոցիացիայի (EASD) և Ամերիկյան շաքարախտի ասոցիացիայի (ADA) կողմից սահմանված չափանիշները և ստուգեն ենթաստամոքսային գեղձի շաքարախտը: Համենայն դեպս, եթե հիվանդը ցույց է տալիս ատիպիկ կլինիկական պատկեր և դժգոհում է ստամոքս-աղիքային տրակտի ախտանիշներից, բժիշկը պետք է տեղյակ լինի ենթաստամոքսային գեղձի շաքարախտի առկայության մասին և նախաձեռնի հետագա ախտորոշում:

Խրոնիկ պանկրեատիտ ունեցող ցանկացած հիվանդ, իհարկե, պետք է վերահսկվի ենթաստամոքսային գեղձի շաքարախտի զարգացման համար: Քրոնիկ պանկրեատիտով հիվանդների նախնական գնահատումը պետք է ներառի ծոմապահության գլիկեմիայի և HbA1c- ի գնահատում: Այս ուսումնասիրությունները պետք է կրկնվել առնվազն տարեկան: Նրանցից մեկի հետ պաթոլոգիական գտածոները պահանջում են հետագա ախտորոշում: Եթե ​​թեստի արդյունքները ենթադրում են գլյուկոզի հանդուրժողականության խանգարում, ապա հետագայում առաջարկվում է գլյուկոզի հանդուրժողականության ստուգում: Ինսուլինի և (կամ) C- պեպտիդի մակարդակների միաժամանակյա վերլուծությունը կարող է օգտակար լինել սուր կամ քրոնիկ պանկրեատիտի պատճառով 2-րդ տիպի շաքարախտը և շաքարախտը տարբերելու համար:

Ենթաստամոքսային գեղձի պոլիպեպտիդի պատասխանը ինսուլինով պայմանավորված հիպոգլիկեմիայի, սեկրեցների ինֆուզիոն կամ սննդանյութերի խառնուրդի արձագանքը գնահատելը կարող է լրացուցիչ ախտորոշիչ հետաքրքրություն առաջացնել: Ենթաստամոքսային գեղձի պոլիպեպտիդի արձագանքի բացակայությունը թույլ է տալիս մեկին տարանջատել ենթաստամոքսային գեղձի շաքարախտը 1-ին տիպից, ինչպես նաև կարող է տարբերակել շաքարախտը սուր կամ քրոնիկ պանկրեատիտի պատճառով տիպ 2-ից `ենթաստամոքսային գեղձի պոլիպեպտիդի բարձր մակարդակներով: Այնուամենայնիվ, ենթաստամոքսային գեղձի սեկրեցիայի հերթական որոշումը և ենթաստամոքսային գեղձի պոլիպեպտիդի արձագանքը ամենօրյա պրակտիկայում, այնուամենայնիվ, հնարավոր չէ:

6. ենթաստամոքսային գեղձի ենթաստամոքսային գեղձի բուժական ասպեկտները

Շաքարային դիաբետի բուժման հիմնական նպատակները ՝ անկախ դրա տեսակից, ներառում են ՝ հիվանդության սուբյեկտիվ և օբյեկտիվ ախտանիշները վերացնելը, դիաբետիկ կոմայի կանխումը, շաքարային դիաբետի ուշ բարդությունների կանխարգելումը և դանդաղեցումը (շաքարախտային նեպրոպաթիա և ռետինոպաթիա, նյարդաբանություն և այլն): Առաջադրանքների լուծումը, ըստ ժամանակակից գաղափարների, հնարավոր է գլիցեմիայի մակարդակը հնարավորինս մոտ պահելու և պահպանելու դեպքում ՝ առողջ մարդկանց մոտ, վերացնելով հիվանդության սուբյեկտիվ և օբյեկտիվ ախտանիշները:

Պանկրեատոգեն շաքարախտով հիվանդության սննդակարգը համապատասխանում է 1-ին տիպի շաքարախտի համար նախատեսված դիետային, բացառությամբ անբավարար կլանման, վիտամինների և հետքի տարրերի շտկման անհրաժեշտության, կոտորակային սննդի նշանակումը ապահովում է հիպոգլիկեմիայի կանխարգելումը:

Սուր պանկրեատիտը ուղեկցվում է զգալի հիպերգլիկեմիայի հիվանդների 50% -ում, և երբեմն կարող է նաև զարգանալ ketosis կամ դիաբետիկ կոմա: Զգալի հիպերգլիկեմիայի, ketosis կամ կոմայի դեպքում անհրաժեշտ է պլազմային գլյուկոզի համակենտրոնացման, էլեկտրոլիտների, ketones- ի և նյութափոխանակության այլ պարամետրերի ուշադիր մոնիտորինգ `ներերակային հեղուկի ընդունման և ինսուլինի ինֆուզիոնների հետ միասին` դիաբետիկ ketoacidosis- ի բուժման դասական սկզբունքներին համապատասխան:

Հիպերգլիկեմիան համարվում է պատշաճ սննդային աջակցության հիմնական խոչընդոտը, նույնիսկ հիվանդների մոտ, առանց շաքարախտի: Այսպիսով, անհրաժեշտ է արհեստական ​​սննդի ժամանակ ինսուլինի բավարար մատակարարում ՝ օգտագործելով երկարատև գործող ինսուլինի անալոգների պարանտերային կամ ենթամաշկային կառավարում:Առաջարկվում է, որ սուր սուր պանկրեատիտ ունեցող հիվանդներին կառավարվի վերակենդանացման բաժանմունքում բժիշկների բազմաբնույթ թիմը:

Սուր ֆուլմինանտ պանկրեատիտ ունեցող հիվանդների համար պետք է առաջարկվի պահպանողական թերապիա, այլ ոչ թե ենթաստամոքսային գեղձի ռեզեկցիա, քանի որ վերջինս ուղեկցվում է շաքարախտի ավելի բարձր ցուցանիշով: Բոլոր դեպքերում գլյուկոզի հանդուրժողականությունը պետք է գնահատվի սուր պանկրեատիտի մի դրվագից 3-6 ամիս հետո:

Քրոնիկ պանկրեատիտի կամ մասնակի պանկրեատեկտոմիայի ունեցող հիվանդների մոտ բանավոր հիպոգլիկեմիկ գործակալները կարող են նշանակվել այն անձանց, ովքեր դեռ պահպանում են գլյուկագոնի կամ սննդի ընդունման բավարար C- պեպտիդ պատասխանը: Կարճ, քան երկար գործող սուլֆոնիլյուրաները նախընտրում են նվազագույնի հասցնել ծանր հիպոգլիկեմիայի ռիսկը: Այնուամենայնիվ, զգույշությունը պետք է իրականացվի լյարդի ֆունկցիոնալ նմուշների փոփոխությամբ հիվանդների մոտ բանավոր դեղամիջոցներ կիրառելիս: Վերջերս առաջարկվել է GLP-1 և dipeptidyl peptidase 4 inhibitor- ների օգտագործման հնարավորությունը, քանի որ նրանց պլազմային գլյուկոզի իջեցման ազդեցությունը կարծես չի մեծացնում հիպոգլիկեմիայի ռիսկը: Այնուամենայնիվ, կան որոշ մտահոգություններ, քանի որ դեռ պարզ չէ ՝ կա պանկրեատիտի զարգացման ռիսկ, կա, ենթադրաբար, կապված է incretin թերապիայի օգտագործման հետ:

Ինսուլինային թերապիան պահանջվում է ընդհանուր պանկրեատեկտոմիայից հետո, չնայած ինսուլինի կարիքը ավելի ցածր է, քան 1 տիպի շաքարախտով հիվանդների դեպքում, հատկապես գիշերը: Ի հակադրություն, հետմրցանակային ինսուլինի պահանջը կարող է ավելի մեծ լինել: Հատկապես դա վերաբերում է պանկրեատեկտոմիայի ընդհանուր տառապող հիվանդներին, մինչդեռ ինսուլինից կախված հիվանդները, որոնք ունեն քրոնիկ պանկրեատիտ կամ մասնակի պանկրեատեկտոմիա, սովորաբար ունեն ինսուլինի պահանջներ, որոնք նման են 1-ին տիպի շաքարախտի: Ինսուլինի երկար գործող երեկոյան դոզան պետք է օգտագործվի հիպերգլիկեմիայի վերահսկման համար գիշերվա ընթացքում և դատարկ ստամոքսի վրա: Երկար գործող անալոգները նվազեցնում են գիշերային հիպոգլիկեմիայի ռիսկը ինսուլինի NPH- ի համեմատ, ուստի առաջինը պետք է նախընտրելի լինի: Այսպիսով, կարճ և երկար գործող ինսուլինի անալոգներով դասական բազալ-բոլուսային ռեժիմը կարող է տեղին լինել: Բարձր դրդապատճառ ունեցող և կիրթ հիվանդների մոտ ինսուլինի բուժումը շարունակական ենթամաշկային ինֆուզիոնով հաջողությամբ օգտագործվում է մանրակրկիտ նյութափոխանակության վերահսկողության հասնելու համար ՝ միաժամանակ խուսափելով հիպոգլիկեմիայից և ketosis- ից:

Անկախ ընտրված բուժումից ՝ հիպոգլիկեմիան շարունակում է մնալ հիմնական վտանգը: Հիպոգլիկեմիկ իրադարձությունների հաճախականության և խստության բարձրացումը մի քանի գործոնների համադրման հավանական հետևանք է, ներառյալ ՝ ավելցուկային ինսուլինը, ինսուլինի զգայունությունը, թույլ տված հակահարվածը, անբավարար սննդակարգը կամ սննդանյութերի կլանումը, ալկոհոլի սպառումը և լյարդի հիվանդությունները: Atalակատագրական հիպոգլիկեմիայի ռիսկը հատկապես մեծ է տուբերկուլյարային պանկրեատիզմի հիվանդների մոտ, և դա հարուցել է ավելի անվտանգ վիրաբուժական և դեղամիջոցների որոնում: Այսպիսով, duodenum- ի և պիլորուսի պահպանումը երաշխավորում է ավելի կայուն նյութափոխանակության հսկողություն և հիպոգլիկեմիայի դրվագների կրճատում: Հիպոգլիկեմիկ ռեակցիաները, եթե դրանք տեղի են ունենում, պետք է ագրեսիվ վերաբերվել, և դրանց պատճառներն ու մեխանիզմները պետք է ուշադիր գնահատվեն և բացատրվեն հիվանդներին: Հիվանդները պետք է պատրաստված լինեն խիստ հիպոգլիկեմիայի առաջացումը կանխելու համար, պետք է ուշադրություն դարձնել ալկոհոլից հրաժարվելուն, ֆիզիկական ակտիվության բարձրացմանը, ֆրակցիոն ուտելուն և ֆերմենտների փոխարինման թերապիայի հավատարմությանը: Վերջերս առաջարկվել է կղզիների ավտոտրանսպլանտացիա `կանխելու ինսուլինի կախվածությունը: Կղզու ավտոտրանսպլանտացիան ապահովում է կայուն բետա-բջիջների կայուն գործունեություն և գլիկեմիկ հսկողություն ՝ մինչև 13 տարի ընդհանուր քրոնիկ պանկրեատիտի բուժման համար ընդհանուր պանկրեատեկտոմիա իրականացնելուց հետո:

Ենթաստամոքսային գեղձի հիվանդություններով հիվանդների մոտ շաքարախտի ծայրահեղ «փխրունության» պատճառով ծայրահեղ կարևոր են հիվանդների դաստիարակությունը և արյան գլյուկոզի մակարդակի ինքնակառավարման մոնիտորինգը: Տնային գլյուկոզի խիստ հսկողությունը և ինսուլինի փոքր չափաբաժինների կրկնակի կառավարումը, ինտենսիվ կրթական ծրագրերի հետ միասին, կարող են հանգեցնել այս հիվանդների լավ, կայուն նյութափոխանակության վերահսկմանը: Այնուամենայնիվ, դրանք պետք է ուղեկցվեն հատուկ քայլերով, ներառյալ սննդի կարգավիճակի շտկումը և հիվանդի ալկոհոլը դուրս բերելը: Ալկոհոլի չափազանց մեծ սպառումը նաև հանգեցնում է լյարդի առաջանցիկ վնասների, ինչը միայնակ կարող է խանգարել նյութափոխանակության վերահսկմանը:

Steatorrhea- ով անբավարար կլանումը մեծացնում է հիպոգլիկեմիայի և ինսուլինի սեկրեցիայի ռիսկը incretin համակարգի անկարգությունների միջոցով: Պանկրեատոգեն շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ պետք է տրամադրվի թթվակայուն դեղամիջոցներով ֆերմենտային թերապիա `20 գ / օրից ցածր աթոռակներով ճարպի արտազատումը նվազեցնելու համար: Առաջարկվում է H2 ընկալիչի անտագոնիստների հետ միաժամանակ բուժում, քանի որ ստամոքսաթթվի սեկրեցիայի նվազեցումը նվազեցնում է ենթաստամոքսային գեղձի ֆերմենտների դեգրադացումը: Առաջարկվում է բարձր կալորիականությամբ դիետա (ավելի քան 2500 կկալ / օր), որը հարուստ է բարդ ածխաջրերով և ցածր յուղայնությամբ: Քրոնիկ պանկրեատիտով հիվանդների դեպքում ճարպի ընդունումը կարող է մեծացնել որովայնի ցավի հաճախությունը և ինտենսիվությունը: Այսպիսով, ճարպի ընդունումը չպետք է գերազանցի ընդհանուր կալորիականության 20-25% -ը: Ծառայությունները պետք է լինեն փոքր և հաճախակի սնունդ ՝ 3 հիմնական սնունդ և 2 կամ 3 միջանկյալ խորտիկ: Անհրաժեշտության դեպքում դիետան պետք է լրացվի էլեկտրոլիտներով, կալցիումով, վիտամին D- ով և կալիումով: Աղեստամոքսային աղիքների տարանցման և գետնաբուժումից հետո թափոնների համախտանիշը կարող է նաև նպաստել թուլացմանը և նյութափոխանակության անկայուն վերահսկմանը: Ի վերջո, ձեռք բերված ենթաստամոքսային գեղձի հիվանդության երկրորդական մակարդակը շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ հիպոգլիկեմիայի բարձր ռիսկի պատճառով հնարավոր է դժվար լինի հասնել օպտիմալ նյութափոխանակության վերահսկմանը: Պլազմային գլյուկոզի մակարդակը նորմայից մի փոքր բարձր պահելը կարող է անհրաժեշտ լինել `հաճախակի հիպոգլիկեմիկ ռեակցիաներից խուսափելու և կյանքի որակը բարելավելու համար: Պետք է հիշել, որ այդ հիվանդներից շատերը նվազեցրել են կյանքի տևողությունը և ցածր են դիաբետիկ բարդությունների զարգացման ռիսկը: Չնայած, որ ketoacidosis- ը հազվադեպ է լինում, այն հանկարծ կարող է զարգանալ սթրեսի տակ (վարակ, վիրահատություն և այլն), և պահանջում է ինսուլինի չափաբաժինների համապատասխան ճշգրտում:

Պանկրեատիտի տեսակները

Հիվանդությունը տեղի է ունենում սուր և քրոնիկ ձևերով:

Սուր տեսքով, բորբոքման պատճառով, ենթաստամոքսային գեղձի հյութը չի անցնում տասներկումատնյա աղիքի անցքի մեջ, այլ մարսվում է ենթաստամոքսային գեղձի հյուսվածքները: Այս գործընթացը առաջացնում է նեկրոզային փոփոխություններ հիվանդ օրգանի բջիջներում, իսկ հատկապես ծանր դեպքերում ՝ ամբողջ գեղձի ամբողջական մահը:

Քրոնիկ պանկրեատիտը, կախված պատճառներից, դասակարգվում է հետևյալ կերպ.

1. Առաջնային - ի սկզբանե ինչ-ինչ պատճառներով ենթաստամոքսային գեղձի մեջ առաջանալը:
2. Միջնակարգ - այլ օրգանների հիվանդությունների հետևանք է `խոլեցիստիտ, խոց, enterocolitis:
3. Հետվնասվածքային `մեխանիկական ազդեցության կամ վիրահատության հետևանք: Դիաբետի մեխանիզմ

1-ին տիպի շաքարային դիաբետ, պանկրեատիտով, հայտնվում է նրանով, որ բորբոքված ենթաստամոքսային գեղձերը չեն անցնում մարսողական ֆերմենտները տասներկումատնյա աղիքի 12-րդ փորվածքի մեջ և սկսվում է ինքնածին մարսողություն, բջջային հյուսվածքի դեգեներացիա `օրգանական բեկորների ճարպային, կապի կամ ամբողջական մահվան մեջ: Մարմինը զգում է ինսուլինի բացարձակ անբավարարություն, և արյան գլյուկոզի մակարդակը բարձրանում է, ինչը կործանարար կերպով ազդում է մարմնի բոլոր համակարգերի վրա:

2-րդ տիպի շաքարախտը տեղի է ունենում ինսուլինի բավարար արտադրությամբ: Բայց նյութափոխանակության մեխանիզմների խախտման պատճառով այն չի կատարում իր հիմնական գործառույթը ՝ ստեղծելով հարաբերական անբավարարություն:

Պաթոլոգիական փոփոխությունները կուտակվում են ժամանակի ընթացքում և բաժանվում են չորս փուլերի.

1. Առաջին փուլում կարճաժամկետ սրացումներն անցնում են երկար թարթիչներով: Գեղձում ձևավորվում է քրոնիկական բորբոքում, որը հիմնականում հոսում է վերջին շրջանում հազվագյուտ ցավի համախտանիշներով: Այս ժամանակահատվածը կարող է տևել մինչև 10-15 տարի:
2. Երկրորդ փուլը բնութագրվում է մարսողական համակարգի ավելի արտահայտված դիսֆունկցիաներով: Բորբոքումը հրահրում է ինսուլինի անվերահսկելի արտազատումը արյան մեջ, ինչը նույնիսկ կարող է հանգեցնել ժամանակավոր հիպոգլիկեմիայի: Ընդհանուր վիճակը բարդանում է ստամոքս-աղիքային համակարգի բոլոր բաժիններում թուլացած աթոռակով, սրտխառնոցով, ախորժակի անկմամբ, գազի ձևավորմամբ:
3. Ենթաստամոքսային գեղձի ֆունկցիոնալությունը խիստ կրճատվում է: Եվ, եթե դատարկ ստամոքսի վրա, թեստերը չեն հայտնաբերում շեղումներ, ապա ուտելուց հետո արյան պլազմայում գլյուկոզան որոշվում է նորմալ ժամանակահատվածի սահմաններից դուրս:
4. Եվ վերջին փուլում տեղի է ունենում երկրորդային շաքարախտի ձևավորում, որը ազդում է քրոնիկ պանկրեատիտ ունեցող հիվանդների մեկ երրորդի վրա:

Քրոնիկ պանկրեատիտի մեջ շաքարախտի ընթացքի առանձնահատկությունները

Տրամաբանական կլիներ եզրակացնել, որ երկու հիվանդությունը շատ ավելի դժվար է բուժել, քան մեկը: Բայց պրակտիկան ցույց է տալիս նման եզրակացության տապալումը: Երկրորդային գործընթացը ունի մի շարք առանձնահատկություններ, որոնց շնորհիվ այն կարելի է լավ բուժել.

1. Գրեթե առանց ketoacitosis,
2. Ինսուլինի բուժումը հաճախ հանգեցնում է հիպոգլիկեմիայի,
3. Լավ է ցածր ածխածնի դիետաների համար,
4. Առաջին փուլում շաքարախտի համար բերանային դեղամիջոցները բավականին արդյունավետ են բուժվում: ենթաստամոքսային գեղձի կանխարգելում և բուժում

Ոչ բոլոր քրոնիկ պանկրեատիտներն անպայմանորեն առաջացնում են շաքարախտի զարգացում. Treatmentիշտ բուժմամբ և խիստ սննդակարգով դուք կարող եք ոչ միայն բարելավել ենթաստամոքսային գեղձը, այլև կանխել շաքարախտի առաջացումը:

Բժիշկ էնդոկրինոլոգը ընտրում է անհատական ​​բուժում յուրաքանչյուր առանձին դեպքում: Կախված գեղձի կողմից մարսողական ֆերմենտների արտադրության ցուցանիշներից, իրավասու մասնագետը նշանակում է փոխարինող թերապիա `հիմնվելով նմանատիպ գործողությունների թմրամիջոցների ֆերմենտների վրա: Անհրաժեշտության դեպքում նաև ինսուլինի ներարկումներ:

Սնուցում պանկրեատիտի և շաքարախտի համար

Դուք պետք է իմանաք, որ ճիշտ բուժումը և խստորեն պահպանելը սննդակարգը կարող են հանգեցնել այս լուրջ հիվանդությունների լիարժեք ապաքինմանը: Միշտ ուտեք հաճախ և փոքր մասերում `250-300 գրամ մեկ ճաշի մեջ Նախապատվություն տվեք սպիտակուցներ պարունակող մթերքներին ՝ սոյա, ձվի սպիտակ, միս, ձուկ, ընկույզ:

Դիետայից հեռացրեք թթվային մթերքները, որոնք հրահրում են ստամոքսահյութի հյութի արագ սեկրեցումը `թթվային, կծու, ապխտած, տապակած, ալկոհոլ պարունակող, շատ տաք կամ սառը: Մի խոսքով, բոլոր ուտեստները: ինչը կարող է լրացուցիչ սթրես առաջացնել ենթաստամոքսային գեղձի սեկրեցիայի վրա:

Սննդամթերքը գերադասելի է շոգեխաշած և սպառում տաք, այլ ոչ թե տաք կամ սառը:

Եթե ​​դժվար է ինքնուրույն ընտրել ճիշտ սննդակարգը, ապա կարող եք կիրառել հատուկ մշակված սննդակարգային առաջարկություններ, որոնք հավաքվել են անվան տակ. Պանկրեատիտի հիվանդների համար աղյուսակ 55 և դիաբետիկների համար թիվ 9 աղյուսակ: Բայց նախքան այս կամ այն ​​սննդակարգը ընտրելը, անհրաժեշտ է խորհրդակցել ձեր բժշկի հետ:

Հաշվի առնելով միայն հիվանդության ընթացքի և հիվանդի ընդհանուր վիճակի բոլոր առանձնահատկությունները ՝ բժիշկը տալիս է առավել ճշգրիտ առաջարկություններ սննդի վերաբերյալ:

Ապրանքի ընտրություն

Հիվանդության տարբեր ժամանակահատվածներում դիետան կարող է մի փոքր տարբեր լինել: Այսպիսով, օրինակ, քաղցր և թթու մրգերը կամ բրնձի, վարսակի ալյուրի և ճարպի վրա պատրաստված ուտեստները միանգամայն ընդունելի են երկարատև արձակուրդների ժամանակահատվածում, ամբողջովին բացառված են, երբ հիվանդությունը վատանում է:

Յուրաքանչյուր հիվանդի համար հարմար ապրանքները պետք է ընտրվեն անհատապես, հաշվի առնելով.

1. Անձնական նախասիրություններ
2. Գլյուկոզայի ընդունում
3. Intանկացած նյութերի նկատմամբ անհանդուրժողականություն
4. Սննդանյութերի մասնակի կլանման ուղղում:

Սուր ժամանակահատվածում խստիվ արգելվում է ուտել ուտեստներ ՝ շաքարավազի բարձր պարունակությամբ, ճարպային և ապխտած մթերքներով, խմորեղենով, տապակած սնունդով, հացահատիկային ապրանքներով ՝ բրինձ, վարսակի ալյուր, սեմինար, հում մրգեր և բանջարեղեն, սպիտակ հաց:

Ինչ վերաբերում է բուսական յուղերին, ապա ավելի լավ է օգտագործել ողջամիտ քանակությամբ սպիտակեղենի և ձիթապտղի առաջին ճնշված սեղմումը, որոնք ունեն բուժիչ հատկություններ: Դա նաև կվնասի կաթը ցածր ճարպ պարունակությամբ: Կաթը հարստացնում է մարմինը վիտամիններով, հանքանյութերով և օգնում է թեթևացնել մարսողական համակարգի բորբոքային պրոցեսները:

Դժբախտաբար, մարդիկ այնքան դասավորված են, որ, հասկանալով առողջության ամբողջ արժեքը, նրանք դեռ «փորում են իրենց գերեզմանը գդալով»: Բայց նույն ժողովրդական իմաստությունը վաղուց գտել է ենթաստամոքսային գեղձի հետ կապված խնդիրների պարզ լուծում `սով, սառնություն և խաղաղություն:

Հավատարիմ մնալով այս պարզ կանոնին և հետևելով հատուկ ընտրված թերապիայի, հիվանդների մեծ մասը կարող էր հաղթահարել բազմաթիվ հիվանդություններ և վերադառնալ առողջ, լիարժեք վիճակի: