Դիաբետիկ օստեոարտրոպաթիա

Դիաբետիկ արթրոպատիան ոսկորների և հոդերի պաթոլոգիա է նրանց դեգեներատիվ-դիստրոֆիկ վնասվածքներով, ինչը շաքարախտի լուրջ բարդություն է: Այս հիվանդության հետ հաճախակի բորբոքային պրոցեսներ են լինում, հոդերը դեֆորմացվում և ոչնչացվում են: Թե՛ տարեցները, և թե՛ երիտասարդները կարող են հիվանդանալ:

Արտրոպաթիան զարգանում է մոտ 6 տարի շաքարախտի ախտորոշումից հետո: Հատկապես, եթե համակարգված բազմակողմանի բուժում չի իրականացվել, կամ թերապիան անբավարար է եղել: Եվ շաքարախտի երկարատև հետևանքներն առավել բազմազան են և ոչ պակաս բարդ, քան ինքնին շաքարախտը: Օրինակ, բացի արթրոպատիկությունից, հաճախ պատահում են պոլինեվրոպաթիա, անգիոպաթիա, էնցեֆալոպաթիա, դիաբետիկ ռետինոպաթիա, դիաբետիկ նեպրոպաթիա և դիաբետիկ կոմա:

Դիաբետիկ arthropathy- ում պաթոլոգիական գործընթացները հիմնականում միակողմանի են, բայց երկու հոդերը երբեմն ազդում են:

Ախտանշաններ և պատճառներ

Ախտանիշները արտահայտվում են հոդերի շրջանում ցավով և անհանգստությամբ, հատկապես ծնկների և կոճերի շրջանում: Հիվանդի համար դժվար է տեղաշարժվել, հոդերի խստություն:

Հիվանդությունը հաճախ շատ դժվար է: 2-րդ տիպի շաքարախտը առաջացնում է նման ախտանիշներ: Նույնիսկ երիտասարդ տարիքում, ծանր շաքարախտի առկայության դեպքում, մարդը կարող է հաշմանդամ դառնալ ՝ կորցնելով աշխատանքի համար բոլոր կարողությունները:

Դիաբետիկ arthropathy- ի հիմնական պատճառներն են դիաբետիկ թթվոզը և մարմնում կալցիումի աղերի նվազումը, պոլինևիրոպաթիան:

Նախևառաջ ազդվում են հետևյալ հոդերը.

• metatarsophalangeal
• ծնկ
• կոճ
• ժամանակի ընթացքում - հիփ:

Այս փուլը արտահայտվում է նաև մարմնում լուրջ հորմոնալ փոփոխություններով, հետևաբար, բուժման մեջ կարևոր դեր է խաղում ոչ միայն օրթոպեդիկ վիրաբույժը, այլև էնդոկրինոլոգը:

Այն փաստը, որ դա առաջին հերթին տուժած ծնկի, կոճ և մետատարսոֆալանգալային հոդեր է, կապված է նրանց վրա ամենամեծ բեռի հետ, օրինակ, քայլելիս:

Հիվանդության ախտանիշները կարող են լինել հետևյալը.

• խստություն
• շարժումների լայնության սահմանափակում,
• այտուց, այտուց, հատկապես երեկոյան,
• ցավը palpation- ի վրա,
• տեղական ջերմաստիճանի աննշան բարձրացում:

Ռադիոգրաֆիայի ընթացքում մարգինալ օստեոֆիտները և ենթամոնտաժային օստեոսկլերոզը կարող են լրացուցիչ հայտնաբերվել հիվանդների մոտ:

Դիաբետիկ արթրոպատիայի 4 փուլ կա, որոնցից յուրաքանչյուրը բնութագրվում է համապատասխան ախտանիշներով:

• Բեմ 1 - սուր: Ոտքերի մի փոքր այտուցվածություն կամ այտուցվածություն կա, երբեմն մաշկի կարմրություն: Palավը պալպացիայի և շարժման ընթացքում բացակայում է: Ռենտգեն մեթոդներով ուսումնասիրության ընթացքում հնարավոր է հայտնաբերել օստեոպորոզի առաջին նշանները:
• Բեմ 2 - ենթակետ: Այտուցը և այտուցը մեծանում են, և երկարատև քայլելով ՝ ցավն արդեն առկա է: Կռունկը երբեմն լսվում է հոդերի մեջ: Ուսումնասիրության մեջ `ոտնաթաթի կազմաձևում և ոսկրային կառուցվածքների նախնական ձևավորման փոփոխությունների տեսք:
• 3-րդ փուլ - քրոնիկ: Կատարվում են կմախքի պաթոլոգիական փոփոխություններ: Տուժած համատեղության շարժունակությունը կորչում է: Painավը կարող է լինել մշտական, ոչ միայն քայլելիս, այլև հանգստանում:
• 4-րդ փուլ - բարդ: Անկախ շարժումը անհնար է: Վեր կենալու կամ նստելու աննշան փորձի ժամանակ կան սուր կտրուկ ցավեր: Դիաբետիկ ոտքի հաճախակի տեսքը: Ուսումնասիրության ընթացքում նշվում է ոսկրային հյուսվածքի ոչնչացումը:

Հիմնական ախտանիշների հետ միասին կան նաև հիվանդության ուրոգենիտալ նշաններ. Կանանց մոտ հնարավոր է ցավ որովայնի ստորին հատվածում, արգանդի վզիկի բորբոքում, intermenstrual արյունահոսություն, իսկ տղամարդկանց մոտ առկա է շագանակագեղձի սուր ձև, խանգարված միզելու գործառույթ:

Բարդություններ

Կարող է տարբեր լինել: Այսպիսով, պայմանավորված է շարժման և զգայունության նվազեցված միջակայքի պատճառով հնարավոր են տարբեր վնասվածքներ: Հաճախ սրանք սուբլուքացիաներ և տեղահանումներ են, կապանների միկրոռեմենտներ, մկանային մանրաթելերի վնասվածք:

Ձևավորված օստեոպորոզը հանգեցնում է այն փաստի, որ հաճախակի կոտրվածքներ են առաջանում, այլ ոչ թե ոսկորների միացում: Նստած ժամանցի կամ պառկած դիրքի հարկադիր ժամանցը վատացնում է սրտանոթային համակարգում արյան շրջանառությունը, ինչը հանգեցնում է հետագա բարդությունների. Արյան ճնշման ցատկում, սրտի ցավ, գլխացավեր, արյան շաքարի ավելացում, շնչառական համակարգի գործառույթի անկում և պոլինևիրոպաթիայի զարգացում:

Ախտորոշում

Ախտորոշումը հիմնված է ընդհանուր կլինիկական պատկերի համապարփակ գնահատման վրա: Բժիշկը հավաքում է հիվանդի ողջ պատմությունը, անցկացնում է կլինիկական հետազոտություն, նշանակում է մի շարք բարձրակարգ մասնագետների խորհրդատվություն ՝ մարմնի սրտանոթային, էնդոկրին, նյարդային և ոսկրային համակարգերի ֆունկցիոնալ ունակությունը որոշելու համար:

Իրականացվում են լաբորատոր և գործիքային ախտորոշման մեթոդներ, որոնք ներառում են.

1. Մի քանի կանխատեսումներում ազդակիր հոդերի ռենտգենյան ճառագայթները (բացահայտվում են նաև ոսկրային հյուսվածքների թուլացման աստիճանը և հանքայնացման մակարդակը):
2. Տուժած հոդերի CT և MRI (որոշվում է ոսկրային հյուսվածքի ոչնչացման աստիճանը, փափուկ հյուսվածքների տարբեր փոփոխություններ):
3. Հատուկ տեխնիկա, որը թույլ է տալիս ավելի ճշգրիտ որոշել ոսկրային հյուսվածքի կառուցվածքը `Scintigraphy:
4. Ընդհանուր արյան ստուգում (լեյկոցիտների և ESR- ի մակարդակը որոշելու համար):
5. Կենսաքիմիական արյան ստուգում (բորբոքման մարկերները որոշելու համար):
6. USDG զարկերակների (ըստ ցանկության):
7. Կրկնակի սկանավորում:
8. Արյան ստուգում շաքարի համար:

Դժվար իրավիճակներում երբեմն կատարվում է ոսկրային բիոպսիա: Ախտորոշման այս մեթոդը նույնպես կարևոր է ախտորոշումը հաստատելու համար:

Դիաբետիկ արթրոպատիայի բուժում

Քանի որ դիաբետիկ արտրոպաթիան հայտնվում է որպես 2-րդ տիպի շաքարախտի բարդություն, հիմնական բուժումը պետք է ուղղված լինի հիմքում ընկած հիվանդության շտկմանը: Դրա համար արյունը շաքարը նորմալացնելու համար բժիշկը հատուկ դեղեր է նշանակում: Երբեմն, ծանր վիճակում, ինսուլինային թերապիան անհրաժեշտ է:

Նաև առաջարկվում է բուժման համար.

1. Հատկապես կարևոր են վիտամինների և հանքանյութերի մի համալիր (B վիտամիններ, որոնք ներգրավված են նյարդային մանրաթելերի վիճակի վերականգնման և նորմալացման գործընթացում):
2. Նեյրոտրոֆիկ դեղեր:
3. Խոլինեսթերազի խանգարողներ
4. Լիպոաթթվի ընդունում:
5. Chondroprotective դեղերի օգտագործումը (ներսից `պարկուճների տեսքով և արտաքինից` քսուկների / գելերի տեսքով):
6. Կենսաֆոսֆոնատներ:
7. Nonsteroidal հակաբորբոքային դեղեր (ծանր դեպքերում հաբեր կամ ներարկումների տեսքով):
8. Անաբոլիկ ստերոիդներ (վերականգնել ոսկրային հյուսվածքը):
9. Ֆիզիոթերապևտիկ բուժում (օրինակ ՝ հատուկ դեղամիջոցով մագնիտոթերապիա կամ էլեկտրոֆորեզ):
10. Ֆիզիոթերապիայի վարժություններ (հիվանդության առաջին փուլերում):

Վարակիչ պրոցեսների զարգացումով նշանակվում են հակաբակտերիալ նյութեր:

Դիաբետիկ արթրոպատիայի հետագա փուլերում նշվում է վիրաբուժական բուժում:

Ժողովրդական միջոցներ

Դրանք օգտագործվում են որպես հիմնական բուժման համար լրացուցիչ և հաճախող բժշկի հետ խորհրդակցելուց հետո:

Lերմ թեյերը `յասամանի, հապալասի, հաղարջի, նարնջի և երիցուկի ծաղիկներով տերևներով, թարմ վերցրած թեփից պատրաստված թուրմերով:

Դուք կարող եք կատարել հետևյալ կոմպրեսը. Վերցրեք նույն համամասնություններով սպիտակեղենի տերևները, եղինջները և կալենդուլան: Grind կամ մանր կտրատել, խառնել, ավելացնել 1 թեյի գդալ: ձիթապտղի յուղ և նույնքան ծովային շերեփ յուղ: Խառնուրդը կիրառվում է հիվանդ հոդերի վրա կես ժամվա ընթացքում 2 անգամ: Այսպիսով, բորբոքումն ազատվում է, ցավը կրճատվում է, մաշկի վրա ճաքերն ու վերքերը բուժում են:

Ժամանակին գրագետ բուժումը արագ բերում է բարենպաստ արդյունքի և բարդությունների վերացման: Դիաբետիկ արթրոպատիայի առաջատար ձևերը հանգեցնում են հաշմանդամության:

Էջը օգտակար էր: Կիսվեք այն ձեր նախընտրած սոցիալական ցանցում:

Ինչպե՞ս է սա վտանգավոր:

Ինչպես արդեն նշվեց, դիաբետիկ օստեոարտրոպաթիան լուրջ հիվանդություն է, ինչը նշանակում է, որ այն վտանգավոր է: Այս հիվանդությունը բավականին ընդունակ է հանգեցնել տուժած ոսկորի կամ հոդի կատարյալ ոչնչացման, ինչպես նաև ՝ մկանային-կմախքային համակարգի քրոնիկական վնասվածքների պատճառը, հիվանդ վերջույթների և բորբոքումների վրա խոցերը ՝ դառնալով անկախ հիվանդությունների.

• Օստեոմիելիտ - ոսկրածուծի վնաս:
• Էրիսիպելան - մաշկի և լորձաթաղանթների ծանր բորբոքային ինֆեկցիոն բորբոքում:
• Ֆլեգմոն - ճարպային հյուսվածքի բորբոքային բորբոքում, որը տարածվում է ամբողջ մարմնում:
• Գանգրեն - նեկրոզ:

Վերը նշված ցանկացած բարդություններից ոչ միայն կարող է հանգեցնել վերջույթների կամ հոդի կորստի, այլև մահացու են և թողնում են լուրջ բարդությունների հետևում:

Սիմպտոմատոլոգիա

Դիաբետիկ օստեոարտրոպաթիայի ախտանիշները կախված են հիվանդության զարգացման փուլից.

Չորրորդ փուլը անդառնալի է և հանգեցնում է հաշմանդամության ՝ ինքնուրույն շարժվելու ունակության կորստի պատճառով:

Կանխարգելում

Դիաբետիկ օստեոարտրոպաթիայի զարգացումից խուսափելու համար շաքարային դիաբետով հիվանդները պետք է ուշադիր լինեն վերահսկել շաքարի մակարդակը և դրանով իսկ հետաձգել պոլիևիրոպաթիան հնարավորինս երկար ժամանակ կամ բուժել այն վաղ փուլերում, առանց լուրջ բարդությունների սպասելու:

Պարբերական կանխարգելիչ փորձաքննություն in պոդոլոգ, վերցնելով կմախքի ամրապնդման դեղամիջոցներ և խուսափելով չափազանց ակտիվ սպորտերից, որոնք վտանգ են ներկայացնում վնասվածքի համար, հատկապես տեղաշարժերը:

Հետևանքներն ու բարդությունները

Վաղ ախտորոշմամբ, ամբողջական բուժումը հնարավոր է առանց որևէ բացասական հետևանքների, սակայն տարիքով, վերականգնման ժամանակը ավելի շատ է պահանջվում, քանի որ ոսկրային հյուսվածքները շատ ավելի վատ են վերածնում:

Վերջին փուլում դիաբետիկ օստեոարտրոպաթիան չի բուժվում. Այս դեպքում միակ բանը, որ կարելի է անել, դադարեցնել ոսկորների և դրան շրջապատող հյուսվածքների հետագա ոչնչացումը:

Առավել տխուր արդյունքի դեպքում օստեոարտրոպաթիան կարող է ամբողջությամբ կորցնել համատեղ կամ ցավոտ վերջույթ, և ոսկրերի քրոնիկ բորբոքումները կարող են հրահրել մահացու հիվանդություններից մեկը, որը պայմանավորված է նրա տարածման մեջ դեպի փափուկ հյուսվածքներ և ոսկրածուծ, ինչը կհետևի նրանց մահվան:

Բուժումների տեղայնացում

Դեպքերի ճնշող մեծամասնության դեպքում OAP- ը ազդում է ոտքերի ոսկորների և հոդերի վրա: 1991 թ.-ին առաջարկվեց OAP- ի դասակարգում `կախված գործընթացի տեղայնացումից: Հիվանդների 20-25% -ի դեպքում OAI- ն ազդում է երկու ոտքերի վրա, բայց սովորաբար ոչ միաժամանակ: Կան այլ հոդերի վնասվածությամբ OAP- ի դեպքեր ՝ ծնկների և նույնիսկ արմունկի:

Նկար 1

OAP- ի էթոլոգիան, պաթոգենեզը և բնական ընթացքը

Osteoarthropathy- ը, ըստ էության, ոսկրային վնաս է, ի տարբերություն օստեոպորոզի բնորոշ ձևերի, որոնք բացառապես տեղական բնույթ ունեն: Ոսկրածուծի այս վնասվածքի պատճառը դիաբետիկ նեվրոպաթիայի պատճառով ստորին վերջույթների ներթափանցման խախտումն է:

Երկար ժամանակ OAP- ի զարգացումը դիտարկվում էր հիմնականում նեյրոտրավմատիկ և նյարդանոթային տեսանկյունից: Համաձայն առաջինի ՝ շարժիչային և զգայական (proprioceptive ռեֆլեքսների կորստի միջոցով) նյարդաբուծության ձևերը հանգեցնում են ոտքի թույլ կենսամեխանիկին: Արդյունքը ոտքի առանձին հոդերի աննորմալ բեռն է, երբ քայլում եք, որոշ ժամանակ անց տանելով դրանց ոչնչացմանը: Այլընտրանքային տեսությունը հիմնված է OAP- ում ոսկրային հյուսվածքի անոթային մահճակի միջոցով զարկերակային արյան խցանման նշանների հայտնաբերման վրա, և, հետևաբար, եզրակացություն է տրվել ոսկրային հյուսվածքում աննորմալ արյան հոսքի բարելավման առաջատար դերի մասին `տեղական օստեոպենիայի զարգացման գործում: 1989-ին գիտնականներն առաջարկել են, որ ինչպես ոտքի կրկնվող վնասվածքը, այնպես էլ ոսկրային հյուսվածքի արյան հոսքի ավելացումը դեր ունեն OAI- ի զարգացման մեջ: Այսպիսով, այս պաթոլոգիական գործընթացներից երկուսն էլ արտացոլված են «սինթետիկ» տեսության մեջ:

Հայտնի է, որ OAP- ը չի զարգանում ստորին վերջույթների արյան մատակարարմամբ թույլ հիվանդների դեպքում: Դա պայմանավորված է նրանով, որ դիաբետիկ ոտնաթաթի համախտանիշի իշեմիկ և նևրոհիմիական ձևերի դեպքում անհնար է արյան հոսքի աննորմալ աճը ոսկրային հյուսվածքում:

Չնայած այն հանգամանքին, որ OAP- ի զարգացումը միայն խիստ շաքարային դիաբետիկ նյարդաբանության ոլորտում հայտնի է, OAP- ի զարգացումը կանխատեսելը գրեթե անհնար է, քանի որ այս բարդությունը տեղի չի ունենում բոլոր հիվանդների մոտ, նույնիսկ ծանր նյարդահոգեբուժությամբ: Այս կապակցությամբ առաջարկվել է, որ OAP- ը որևէ ձև չի առաջացնում, այլ միայն նյարդաբանության որոշակի «ենթատեսակներ»: 1992-ին բրիտանացի հետազոտողները ենթադրեցին, որ ենթադրաբար մի շարք աշխատություններում հաստատվել է դիաբետիկ նեվրոպաթիայի հատուկ ձև, որն ունի առաջնային վնաս հասցնելով myelin նյարդային մանրաթելերի և բեզմիելինովիայի հարաբերական անվտանգության հետ, հանգեցնում է OAA- ին, ինչը հանգեցնում է միկրոբազմային տոնուսի խախտման, ինչը հանգեցնում է ոսկրային հյուսվածքում արյան հոսքի ավելացմանը:

Այս պաթոլոգիական գործընթացները ծառայում են որպես նախապայման, մի տեսակ ֆոն OAP- ի դրսևորման համար `ստորին ծայրամասերի հեռավոր մասերի օստեոպորոզ, ինչը նվազեցնում է ոսկրերի դիմադրությունը վնասակար հետևանքներից: Այս իրավիճակում հրահրող գործոնը (նվազագույն վնասվածք, երբ ոտքով քայլելիս կամ վիրահատվելիս) հանգեցնում է ոսկրերի վնասմանը կամ դրանում արյան հոսքի ավելացմանը, օստեոկլաստների ակտիվացմանը և «մղում» է օստեոլիզի արագ և դադարեցման գործընթացը ՝ բուժման բացակայության դեպքում, որը հանգեցնում է ոտքի կմախքի ոչնչացմանը:

OAP- ի դրսևորումից հետո գործընթացը անցնում է չորս փուլով:

Նկար 2

Առաջին (սուր) փուլը բնութագրվում է ոտքի այտուցով, մեղմ հիպերեմիայով և տեղական հիպերտերմիայով: Painավն ու տապը աննկարագրելի են: Ռադիոգրաֆիան կարող է չբացահայտել կործանարար փոփոխություններ (այս փուլում դրանք ներկայացված են միայն միկրո-կոտրվածքով), հայտնաբերվում է ոտքի ոսկորների օստեոպորոզ:

Նկար 3

Երկրորդը (ենթամաշկային). Ոսկորների մասնատումը և ոտքի դեֆորմացման սկիզբը: Սովորական դեպքերում տեղի է ունենում ոտնաթաթի կամարի վրա հարթեցնել տուժած կողմում: Այս փուլում այտուցը և բորբոքումները կրճատվում են: Ոսկրային կառուցվածքների ռադիոլոգիականորեն որոշված ​​մասնատում:

Երրորդ (քրոնիկ). Ոտքի կտրուկ դեֆորմացիան, ինքնաբուխ կոտրվածքների և տեղաշարժերի առկայություն: Դեֆորմացիայի տեսակը կախված է վնասվածքի գտնվելու վայրից: Սովորական դեպքերում ոտքի վրա բեռը բարձրանալիս հանգեցնում է «թղթի քաշի» կամ «ոտքի ճոճանակի» տեսակի դեֆորմացման: Դա ուղեկցվում է ոտքի ներքին ծայրի վալգուսի դեֆորմացիայով tarsal շրջանում, մատների կոռոիդային դեֆորմացիայով: Ռադիոլոգիական - ոսկրերի մասնատում, կմախքի խիստ դեֆորմացիա, պերիոստեալի և paraossal kalification: Ոտքի կմախքի գործառույթն ամբողջությամբ անբավարար է. Ծանր դեպքերում ոտքը պատկերավոր կերպով կարելի է համեմատել «ոսկորների պայուսակի» հետ:

Նկար 5b:

Չորրորդ (բարդությունների փուլ). Դեֆորմացված ոտնաթաթի առանձին հատվածների ծանրաբեռնվածությունը հանգեցնում է խոցային արատների առաջացմանը, դրանց վարակվածությամբ ՝ ոտքերի ֆլեգմոնի, օստեոմիելիտի, գանգրենայի զարգացում:

OAP բուժում

Սուր փուլում բուժման նպատակն է դադարեցնել օստեոլիզի գործընթացները, կանխել պաթոլոգիական կոտրվածքները կամ դրանց համախմբումը:

Ամենատարածված սխալը վազոակտիվ դեղամիջոցների կիրառումն է: Այս դեղերը չեն ցուցադրվում դիաբետիկ ոտնաթաթի համախտանիշի բոլոր ձևերի համար (միայն իշեմիկ և նյարդոէներգետիկ), բայց OAP- ի դեպքում նրանք կարող են մեծացնել ոսկրային հյուսվածքում արդեն արյան մեծ հոսքը:

Սուր սկսած սուր ցավի բուժման համար հիմք է հանդիսանում վերջույթների ամբողջական բեռնաթափումը մինչև բորբոքման նշանների անհետացումը (այտուց, տեղական հիպերտերմիա): Համապատասխան բեռնաթափումը ապահովում է ոսկրային բեկորների համախմբումը և ավելի կարևոր է, քան թմրանյութերի բուժումը: Եթե ​​բեռնաթափումը չի իրականացվում, ոսկրային բեկորների տեղաշարժը և ոտքի առաջադիմական դեֆորմացիայի զարգացումը, որը ցույց է տրված Նկ. 2-5: Հիվանդության առաջին օրերին և շաբաթներին նշվում է խիստ անկողնում: Ապագայում քայլելը հնարավոր է, բայց միայն հատուկ պատրաստված orthosis- ով, որը բեռի զգալի մասը տեղափոխում է ոտքից մինչև ստորին ոտքը: Օրթոզի արտադրության ընթացքում ժամանակավոր բեռնաթափումը կարող է իրականացվել սպլինտի միջոցով, որը տարբերվում է orthosis- ից իր ստանդարտ ձևով (վաճառված պատրաստի) և վերջույթների ավելի քիչ ամուր ամրագրմամբ:

Բորբոքման լուծումից հետո (սովորաբար 4 ամիս հետո), օրթոզը հետզհետե դուրս է գալիս, և հիվանդին թույլատրվում է քայլել անհատապես պատրաստված օրթոպեդիկ կոշիկներով:

Արտասահմանյան երկրների մեծ մասում ՝ հատկապես անգլալեզու երկրներում (ԱՄՆ, Մեծ Բրիտանիա, Ավստրալիա և այլն), վերջույթների բեռնաթափման ստանդարտ մեթոդը `գիպսին հատկացվող հատկությունների նման պոլիմերային նյութերից պատրաստված սալիկների ամրագրման օգտագործումն է: Բայց նույնիսկ այս պրոցեդուրան իրականացնող բարձրակարգ անձնակազմի դեպքում մեթոդը հղի է դեպքերի 10% -ով անշարժ գույքի հագնվելու տակ մաշկի վնասվածքների (անկողնային անկյունների) զարգացման միջոցով:

OAP- ի սուր փուլում օգտագործվում են դեղեր, որոնք ազդում են ոսկրային նյութափոխանակության վրա:

Բիսֆոսֆոնատները և կալցիտոնինը խոչընդոտում են ոսկրերի ռեզորսման գործընթացին:

Առաջին սերնդի xidiphon- ի (etidronate) տեղական բիսֆոսֆոնատը աչքի է ընկնում իր մատչելի գնով: Պատրաստի լուծույթի 15-25 մլ սահմանվում է դատարկ ստամոքսի վրա ընդհատվող դասընթացների (օրինակ, յուրաքանչյուր ամսվա առաջին 10 օրվա ընթացքում), քանի որ դրա անընդհատ ընդունումը ստեղծում է օստեոմալազիայի վտանգ: Ժամանակակից բիսֆոսֆոնատները `ֆոսամաքս (ալենդրոնատ) և այլն, օգտագործվում են շարունակական ռեժիմով և ավելի արդյունավետ են: Ֆոսամաքսի դոզան օրական կազմում է 10.0 մգ (մեկ դեղահատ) դատարկ ստամոքսի վրա: Տեղեկություններ կան OA- ով հիվանդ ունեցող բոնեֆոս բիսֆոսֆոնատների (կլոդրոնատ) ներերակային կառավարման մասին:

Կալցիտոնինը (myakalcic) օգտագործվում է ենթամաշկային կամ intramuscularly- ով 100 IU- ով օրական մեկ անգամ (սովորաբար 1-2 շաբաթ), այնուհետև քթի աերոզոլի տեսքով `օրական 200 IU- ում:

Ոսկրածուծը խթանում է վիտամին D- ի ակտիվ մետաբոլիտները₃ (ալֆա Դ₃-Teva et al.) Եվ անաբոլիկ ստերոիդներ:

Ալֆա Դ₃-Teva- ն օգտագործվում է 0,5-1 մկգ / օր (2-4 պարկուճ) սնունդից հետո: Ալֆա Դ₃-Տեվան օգնում է բարելավել կալցիումի կլանումը աղիքներ և ոսկրերի վերականգնման գործընթացների ակտիվացում, ունակություն ունի ճնշել պարաթիրոիդ հորմոնի բարձր մակարդակը, բարձրացնել նյարդամկանային անցկացումը, նվազեցնել սրտամկանի դրսևորումները: Երկարատև թերապիա Alpha D₃- Teva- ն օգնում է նվազեցնել ցավը, բարձրացնել մկանների ուժը, համակարգել շարժումները, նվազեցնել ընկնելու և ոսկորների կոտրվածքների ռիսկը: Երկարատև թերապիայի ընթացքում անբարենպաստ ռեակցիաների հաճախականությունը Alpha D₃-Թեվան մնում է ցածր:

Անաբոլիկ ստերոիդները (ռետաբոլիլ, nerobol) նշանակվում են որպես ներարկում շաբաթական մեկ անգամ 3-4 շաբաթ:

Կալցիումի պատրաստուկներն անկախ ազդեցություն չեն ունենում ոսկրային նյութափոխանակության վրա, քանի որ ոսկրային հյուսվածքի կազմի մեջ կալցիումի ներառումը կարգավորվում է համապատասխան հորմոնների միջոցով: Այս դեղերը օգտագործվում են որպես օժանդակ `ոսկրային հյուսվածքների պաթոլոգիայի բուժման մեջ կալցիումի բավարար քանակություն ապահովելու համար (որը պետք է լինի 1000-1500 մգ / օր ՝ հաշվի առնելով բոլոր սննդամթերքները): Բիո հասանելիության առավելագույն մակարդակը տիրապետում է լակտատին և կալցիումի կարբոնատին: Դրանք կազմում են կալցիում-Սանոզ ֆորե, վիտրում-կալցիում և կալցիում-Դ պատրաստուկների մի մասը₃-Nycomed, որը կարող է սահմանվել մեկ դեղահատ մեկ օրում (շուրջ 500 մգ տարրական կալցիում): Այս դեղերից վերջինը պարունակում է նաև վիտամին D₃, բայց կանխարգելիչ դոզաներում, հետևաբար, այս գործիքը պետք է համարվի հիմնականում որպես կալցիումի աղբյուր: Կալցիումի պատրաստուկները ընդունվում են ցերեկային ժամերին, քանի որ հենց այս պահին է տեղի ունենում դրանց առավելագույն կլանումը: Կալցիումի գլյուկոնատը (100 մգ դեղահատ) էժան է, բայց տարբերվում է ցածր կենսաբազմազանության պայմաններում, այդ իսկ պատճառով դեղամիջոցի պահանջվող ամենօրյա դեղաչափը 10 հաբեր է:

Կալցիտոնինը և բիսֆոսֆոնատները կարող են առաջացնել հիպոկալցեմիա, վիտամին D₃ և կալցիումի պատրաստուկներ. բարձրացնել արյան մեջ կալցիումի մակարդակը: Հետևաբար անհրաժեշտ է որոշել բուժելուց առաջ իոնացված կալցիումի մակարդակը և յուրաքանչյուր ամիս դրա ֆոնի վրա (ժամանակակից լաբորատորիաներում այս ցուցանիշը որոշվում է մազանոթային արյան մեջ): Սովորաբար օգտագործվում է ռեզորսման խանգարողներից մեկի ՝ վիտամին D- ի համադրություն:₃ և կալցիումի պատրաստուկներ: Կախված իոնացված կալցիումի մակարդակից, որոշակի դեղերի չափաբաժինները մեծանում կամ նվազում են: Բուժման տևողությունը 4-6 ամիս է:

Օդաճնշական միջոցները վերացնելու համար օգտագործվում են օժանդակ նյութեր (NSAIDs, վերջույթների էլաստիկ վիրակապ, երբեմն diuretics):

Ազդեցված հոդերի ռենտգենաբուժությունը թույլ է տալիս արագորեն դադարեցնել բորբոքումները: Այնուամենայնիվ, ըստ պլացեբոյի վերահսկվող մի շարք ուսումնասիրությունների, ռենտգենյան ճառագայթումից հետո OAP- ի ընթացքի կանխատեսումը բարելավելու փաստը չի հաստատվել: Հետևաբար ռենտգենաթերապիան պետք է օգտագործվի միայն վերջույթների պատշաճ բեռնաթափման հետ միասին:

Սուր փուլում սկսված բուժման օպտիմալ արդյունքը կոտրվածքների կանխարգելումն է կամ բեկորների համախմբումը: Բուժման արդյունքները թույլ են տալիս դատել կլինիկական պատկերի փոփոխությունները և վերահսկել ռադիոգրաֆիան `հիվանդության դրսևորումից 4-6 ամիս հետո:

Բորբոքային երևույթների իջնումից հետո OAP- ի աճող ռիսկը մնում է (նույն կամ այլ ոլորտներում): Բացի ընդհանուր կանխարգելիչ միջոցառումներից (տե՛ս ստորև), խորհուրդ է տրվում քայլելիս կրել օրթոպեդիկ կոշիկներ, որոնք նվազեցնում են ոտքի հոդերի վրա բեռը (հիմնականում տառուսը):

Այն դեպքում, երբ գործընթացը գտնվում է երկրորդ կամ երրորդ փուլում, բուժման հիմնական նպատակը OAP- ի բարդությունների կանխումն է: Ոտնաթաթի դեֆորմացիաների առկայության դեպքում անհրաժեշտ է բարդ օրթոպեդիկ կոշիկներ `ներքին ռելիեֆով, որոնք կրկնում են ոտքի անոմալ ձևը: Այսպես կոչված ժապավենով կոշտ միանձնյա `բարձրացված առջևի մասը - քայլումիս կանխում է ոսկրային բեկորների հետագա տեղահանումը: Բարձրորակ օրթոպեդիկ կոշիկների անընդհատ կրելը կանխում է բարձր ճնշման վայրերում տրոֆիկ խոցերի զարգացումը: OAI- ում դեֆորմացիաների ուղղման ուղղման փորձերը (կամարի աջակցություն և այլն) անօգուտ են և հղի են խոցերի արագ զարգացմանը:

ՈՍԿ-ի ոտնաթաթի կմախքի վիրաբուժական վերանորոգման մեթոդները

Առաջարկվել են մի շարք վիրաբուժական միջամտության մեթոդներ, որոնք ուղղված են OAA- ի ընթացքում ոտնաթաթի դեֆորմացիան շտկելուն (արթրոդիզը, ոսկրային կառուցվածքների ռեկրեցումը, որոնք մեծ ճնշում են ստեղծում պլանտարի մակերևույթի վրա և հանգեցնում են ոչ բուժիչ խոցի ձևավորմանը), բայց Ռուսաստանում դրանց օգտագործման քիչ փորձ կա: Այս մեթոդների օգտագործման անկասկած պայմանը բորբոքային պրոցեսի և օստեոլիզի լիակատար ընկնելն է (քանի որ հակառակ դեպքում վիրաբուժական միջամտությունը կարող է նպաստել ոչնչացման նոր ֆոկուսների առաջացմանը): Հավանաբար, ոսկրային հյուսվածքն ամրացնող դեղամիջոցներով բուժումը ավելի բարենպաստ պայմաններ է ստեղծում վիրահատության համար: Այնուամենայնիվ, OA- ով հիվանդ ունեցող վիրաբուժական բուժման և դրա անվտանգության վերաբերյալ ցուցումների հարցը շարունակում է մնալ վիճահարույց: Ամենից հաճախ, նման բուժման համար ցուցում է ոտքի կտրուկ դեֆորմացումը, ինչը անհնար է դարձնում համապատասխան օրթոպեդիկ կոշիկների արտադրություն: Ամեն դեպքում, վիրահատությունից հետո անհրաժեշտ է ապահովել տուժած վերջույթների լիարժեք 3 ամսվա արտահոսք (մահճակալի հանգիստ, այսուհետ ՝ Total Contact Cast կամ դրա համարժեք):

Հիվանդության զարգացման մեխանիզմը և պատճառները

Օստեոարտրոպաթիան (OAP) `ոչ վարակիչ ծագման ոսկորների և հոդերի ոչնչացում դիաբետիկ ոտքի ֆոնի վրա: Պաթոլոգիան հաճախ բախվում են մասնագետների կողմից `օրթոպեդներ, վիրաբույժներ, էնդոկրինոլոգներ: Դժվար է հիվանդին մեկուսացնել ռիսկի ենթարկված մեծ թվով դիաբետիկներից, ուստի հիվանդությունը հազվադեպ է ախտորոշվում ժամանակին:

Հիվանդության զարգացման հիմնական պատճառը դիաբետիկ նյարդաբանությունն է:

Սա ծայրամասային նյարդային վերջավորությունների վերջավորության պարտությունն է `միկրոշրջանառության խախտման հետ միասին: Շաքարի բարձր մակարդակը բացասաբար է անդրադառնում նյարդային մանրաթելերի վրա և ոչնչացնում անոթային պատը, ինչը հանգեցնում է ոսկրային հյուսվածքի կառուցվածքի, ուժի և գործառույթների խախտմանը: Նյութափոխանակության և զգայունության նվազումով, սկսվում է ոսկորների կործանարար ասեպտիկ գործընթացը:

Բանավոր կապտուկը, թեթևակի տեղաշարժը և նույնիսկ կոճ կոճը կարող են հրահրել հիվանդությունը: Մաշկի մի փոքր քերծվածք կամ ճեղք վերածվում է խոցի, որը դժվար է բուժել: Կցված վարակը տարածվում է շրջակա փափուկ հյուսվածքների վրա, այնուհետև ոսկորները ներգրավված են գործընթացում:

Օստեոարտրոպաթիայի ախտանիշները և նշանները

Charcot- ի ոտքը հաճախ զարգանում է դիաբետիկների մոտ, ովքեր հիվանդացել են ավելի քան 10 տարի: Սրանք հիվանդներ են, որոնք ունեն առաջին և երկրորդ տիպի պաթոլոգիայի տարրալուծված ձև: Ժամանակի ընթացքում նման հիվանդները ունենում են նյարդահոգեբանական բարդություններ: Դրանք հանգեցնում են ոտնաթաթի ոսկորների հաճախակի կոտրվածքների, փխրունության բարձրացման, նույնիսկ փոքր բեռների դեպքում: Արյան հոսքի բարձրացումը հեռացնում է կալցիումը ոսկորներից ՝ սրելով վիճակը: Խոցերի հայտնվելը նույնպես կապված է նյարդաբանության հետ:

Պաթոլոգիական պրոցեսը ամենից հաճախ ազդում է առաջին երկու մատների տառսի և ֆալանսի ոսկորների վրա: Կարող են ազդել այլ մատները, հատկապես փոքր մատը, ինչպես նաև կոճը: Osteoarthropathy- ը բնութագրվում է ոսկրային պաթոլոգիայի նման.

• կեղևային շերտի տարածում. հիպերոստոզ,
• օստեոպորոզ - ոսկորների փխրունության բարձրացում,
• ամբողջական ոսկրային ռեզորսումը `օստեոլիզ:

Օստեոարտրոպաթիայի նյարդահոգեբանական ձևը զարգանում է ստորին ծայրամասերում շրջանառու խանգարումներից, բայց զգայունությունը պահպանվում է, իսկ ոտքը դեֆորմացված չէ: Մաշկը ցուրտ է դիպչելուն, հայտնվում է թույլ զարկերակ, այտուցվածություն:

Հնարավոր է մեկ այլ ձև ևս, որի դեպքում զգայունության նվազման պատճառով հիվանդը շարժվելիս ցավ չի զգում: Հոդերի վրա բեռը ճիշտ չի բաշխվում, ինչը սպառնում է հետագա դեֆորմացիայով:

Օստեոարտրոպաթիայի փուլեր

Գործընթացը զարգանում է աստիճանաբար և հիվանդին տանում է դեպի ոսկրերի անդառնալի կործանարար փոփոխություններ: Հիվանդության ընթացքը բաժանված է չորս փուլերի:

1. Համատեղ պարկուճի ձգում, subluxation, միկրոֆրակցիա: Բեմն առաջանում է սուր, ոտքի մաշկը վերածվում է կարմիրի և այտուցվում, տեղական ջերմաստիճանը բարձրանում է: Ստացվում են խոցեր, որոնք ազդում են միայն էպիդերմիսի մակերեսային շերտի վրա: Նրանք բուժվում են `օգտագործելով callus հեռացման մեթոդը:
2. Այտուցը մեծանում է, իսկ մաշկի կարմրությունն ու ջերմաստիճանը նվազում են: Երկարատև քայլելով ՝ հիվանդը զգում է անհանգստություն, ուղեկցվում է ցավով: Հոդերի շարժունակությունը նվազում է, ճռճռոց է լսվում, ոտքը սկսում է դեֆորմացնել: Առկա խոցերը խորանում են առանց ոսկորների վնասելու `թարախի արտազատմամբ:
3. Քրոնիկ փուլում դեֆորմացիան նկատելի է դառնում, ոտքի վրա աջակցության զգացումը անհետանում է: Ոտքի ներսի ձեւը դառնում է թղթի քաշի նման, իսկ մատները կեռվում են: Սովորական տեղաշարժերը և կոտրվածքները տեղի են ունենում, ցավը հայտնվում է նույնիսկ հանգստի ժամանակ: Խորը խոցը ազդում է ոսկորի վրա:
4. Այս փուլը բնութագրվում է ոսկրերի ոչնչացման հետ կապված բարդություններով: Դա անշրջելի է և հանգեցնում է հաշմանդամության: Հիվանդները չեն կարող ինքնուրույն շարժվել:

Պայմանականորեն, զրոյական փուլ կա: Այս շրջանում խոցերը դեռ չեն ձևավորվել, բայց ոտքի դեֆորմացիան արդեն ուրվագծվում է: Կարող են հայտնվել եգիպտացորեն, եգիպտացորեն, մաշկի ավելցուկային կերատինացում:

Դիաբետիկ օստեոարտրոպաթիայի բուժում

OAP թերապիան հիմնականում ներառում է գլիկեմիայի վերահսկում: Հիվանդները պետք է առավոտյան գլյուկոզան չափեն դատարկ ստամոքսի վրա և ուտելուց երկու ժամ հետո:

Օստեոարտրոպաթիայի սուր ձևով անհրաժեշտ է հիվանդ վերջույթների բեռնաթափում: Վաղ օրերին անհրաժեշտ է անկողնային հանգիստը կանխել ոսկորների հավանական բեկորների տեղափոխումը: Ձվարանն ու հիպերեմիան հեռացնելուց հետո թույլատրվում է մի փոքր շարժվել: Ոտքի վրա ճնշումը նվազեցնելու համար օգտագործվում են հատուկ միջոցներ ոտքի անշարժացման համար: Սրանք տարբեր զարդարանքներ, վիրակապներ, օրթոզներ, օրթոպեդիկ անհատական ​​կոշիկներ են:

Բուժումն իրականացվում է տարբեր խմբերի դեղերով: Բիոֆոսֆոնատները օգնում են դանդաղեցնել ոսկրերի ոչնչացման գործընթացը. Սա Xidiphon- ն է, Fosamax- ը: Կալցիում-ֆոսֆորային նյութափոխանակությունը կարգավորելու համար նշանակվում է վահանաձև գեղձի հորմոնով կալցիտոնինը: Ոչ ոստայնային հակաբորբոքային դեղերը նշանակվում են արթրալգիայի (համատեղ ցավ) դեմ պայքարելու համար: Ոսկրածուծի վերականգնման համար անհրաժեշտ է անաբոլիկ ստերոիդային դեղեր: Եթե ​​բարդությունները առաջանում են վարակիչ բնույթից, հիվանդին անհրաժեշտ է հակաբիոտիկ բուժում:

Ոտնաթաթի դեֆորմացիաները շտկելու մի քանի եղանակներ կան:

Դրանցից մեկը ոսկրային կառուցվածքների հեռացումն է `միակողմանի ճնշումը նվազեցնելու համար: Վիրահատությունը կատարվում է բորբոքային պրոցեսների ամբողջությամբ թուլանալուց հետո: Անդամահատման համար ցուցում է հանդիսանում խիստ դեֆորմացիան, որի դեպքում հնարավոր չէ ստեղծել համապատասխան օրթոպեդիկ կոշիկներ: Վիրահատությունն իրականացվում է անդառնալի վնասով `դիաբետիկ OAP- ի ուշ փուլերում: Նրանք հեռացնում են մատի ֆալանգները, ոտքի ոսկորները կամ ոտքի մի մասը, բայց գործողությունը չի բացառում նոր վերքերի և խոցերի առաջացումը:

Դիաբետիկ օստեոարտրոպաթիայի կանխատեսում և կանխում

Հիվանդության արդյունքը կախված է օստեոարտրոպաթիայի փուլից: Ժամանակին ախտորոշումը և անհապաղ բուժումը կարող են դադարեցնել կործանարար գործընթացը: Հակառակ դեպքում անոթային բարդությունները կհանգեցնեն շարժման գործառույթի կորստի և հաշմանդամության: Խրոնիկ օստեոմիելիտի դեպքում անհրաժեշտ է արմատական ​​ռեզեկցիա կամ անդամահատում:

Կանխարգելումը հիմնված է շաքարախտի պատշաճ բուժման վրա:

Հիվանդները պետք է վերահսկեն իրենց վիճակը: Կարևոր է պահպանել արյան շաքարի մակարդակը նվազագույն ընդունելի թվերով: 2-րդ տիպի դիաբետիկները պետք է ժամանակին անցնեն ինսուլին: Հիվանդները պետք է տարին երկու անգամ այցելեն էնդոկրինոլոգ և արյան շաքարը իջեցնելու համար ժամանակին հարմարեցնեն դեղամիջոցները:

Չափազանց կարևոր է կանխել կապտուկները, տեղաշարժերը, կոտրվածքները: Բժիշկները խորհուրդ են տալիս, որ շաքարախտով հիվանդները հագնեն օրթոպեդիկ կոշիկներ, ինչպես նաև ստուգեն իրենց ոտքերը և հայտնաբերեն մաշկի վնասը `խոցերը կանխելու համար: Եթե ​​կասկածում եք ոտքի դեֆորմացմանը, ապա անմիջապես պետք է այցելեք օրթոպեդ: