Ինչ է LADA շաքարախտը

Հայտնի է այն հիմքում II տիպի շաքարախտ ստերը աճում են ինսուլինի դիմադրություն (հյուսվածքի անզգայունություն ինսուլինի նկատմամբ) և ժամանակավորապես փոխհատուցող աճել է ինսուլինի սեկրեցումը դրա հետագա քայքայմամբ և արյան շաքարի բարձրացմամբ: Սակայն գիտնականները չկարողացան հասկանալ, թե ինչու է II տիպի շաքարախտի, ենթաստամոքսային գեղձի քայքայման և ինսուլինային թերապիայի որոշ հիվանդների մոտ միայն տեղի ունենում մի քանի տասնամյակում, իսկ մյուսները (նրանց թիվը շատ ավելի փոքր է) `արդեն մի քանի տարի հետո (6 ամիսից մինչև 6 տարի) Նրանք սկսեցին հասկանալ II տիպի շաքարախտի օրենքները: Այս ժամանակ արդեն հայտնի էր աուտոիդիտների կարևոր դերը I տիպի շաքարախտի զարգացման գործում (եթե դուք չեք կարդացել այն, խորհուրդ եմ տալիս կարդալ այն):

Ավստրալիայի դիաբետոլոգներ 1993 թ հրատարակված աշխատանք ՝ մակարդակի ուսումնասիրության արդյունքներով հակամարմիններ և գաղտնիքները C պեպտիդ ի պատասխան խթանման գլյուկագոնորոնք բարձրացնում են շաքարի մակարդակը:

C- պեպտիդը փոքր սպիտակուցային մնացորդ է, որը հանվում է ֆերմենտներով `պրովսուլինի մոլեկուլը ինսուլինի վերածելու համար: C- պեպտիդի մակարդակը ուղղակիորեն համամասն է ներքին ինսուլինի մակարդակին: Ըստ C- պեպտիդի համակենտրոնացման, կարելի է գնահատել ինսուլինի թերապիայի մեջ հիվանդի մեջ ներգինային ինսուլինի սեկրեցումը:

C- պեպտիդը մնում է պրինսուլինից ինսուլինի ձևավորման ժամանակ.

II- ին տիպի շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ աուտանտիդիոդների որոնում և խթանված C- պեպտիդի մակարդակի որոշումը անսպասելի արդյունքներ տվեց: Պարզվել է, որ հիվանդները հակամարմինների առկայությունը և C- պեպտիդի ցածր սեկրեցումը չունեն II տիպի շաքարախտ (ինչպես նշված է հիվանդության կլինիկական ընթացքից), բայց պետք է վերագրել I տիպի շաքարախտ (զարգացման մեխանիզմով): Ավելի ուշ պարզվեց, որ նրանց անհրաժեշտ է ինսուլինի կառավարում շատ ավելի շուտ, քան մնացած խումբը: Այս ուսումնասիրությունները թույլ տվեցին մեզ տարբերակել շաքարախտի միջանկյալ ձևը. «տիպ 1.5 շաքարախտ», Որն ավելի լավ է հայտնի անգլերեն անվանումով Լադա (լատենտ աուտոիմունային շաքարախտ մեծահասակների մոտ - մեծահասակների մոտ լատենտ աուտոիմունային շաքարախտ) Լատենտ - թաքնված, անտեսանելի:

LADA ախտորոշման կարևորությունը

Թվում է, թե ի՞նչ տարբերություն է առաջացնում գիտնականների հետ կապված: Ինչու՞ բարդացնել ձեր կյանքը լրացուցիչ քննություններով: Բայց կա տարբերություն: Եթե ​​հիվանդը ՉԻ ախտորոշվում է LADA (մեծահասակների լատենտ աուտոիմունային շաքարախտ), ապա նա բուժվում է առանց ինսուլինի, որպես նորմալ II տիպի շաքարախտ, նշանակելով դիետա, ֆիզիկական դաստիարակություն և շաքարավազի իջեցման հաբեր հիմնականում սուլֆոնիլյուրայի խմբից (glibenclamide, glycidone, glyclazide, glimepiride, glipizide և ուրիշներ): Այս դեղերը, ի թիվս այլ հետևանքների, խթանում են ինսուլինի սեկրեցումը և ուժեղացնում բետա բջիջները ՝ ստիպելով նրանց աշխատել մինչև սահմանը: Ա որքան բարձր են բջիջների ֆունկցիոնալ գործունեությունը, այնքան ավելի են վնասվում աուտոիմուն բորբոքումով: Առաջանում է արատավոր շրջան:

1. աուտոիմուն բետա բջիջների վնասում:
2. նվազեցվում է ինսուլինի սեկրեցումը:
3. նախատեսում եք շաքարի իջեցման հաբեր:
4. մնացած բետա բջիջների ակտիվությունը ավելացել է:
5. ավելացել է աուտոիմուն բորբոքումն ու բոլոր բետա բջիջների մահը:

Այս ամենի համար 0,5-6 տարի (միջինը 1-2 տարի) ավարտվում է ենթաստամոքսային գեղձի սպառմամբ և անհրաժեշտությամբ ինտենսիվ ինսուլինային թերապիա (ինսուլինի բարձր չափաբաժիններ և խիստ դիետայի միջոցով հաճախակի գլիկեմիկ հսկողություն) II դասական տիպի շաքարախտի մեջ ինսուլինի անհրաժեշտությունը ծագում է շատ ավելի ուշ:

Աուտոիմունային բորբոքման արատավոր ցիկլը խախտելու համար անհրաժեշտ է ինսուլինի փոքր չափաբաժիններ նշանակել LADA շաքարախտի ախտորոշումից անմիջապես հետո: Ինսուլինի վաղ բուժում ունի մի քանի նպատակ.

• տալ հանգստացող բետա բջիջները. Որքան ավելի ակտիվ է սեկրեցումը, այնքան ավելի շատ բջիջներ են վնասվում աուտոիմուն գործընթացում,
• աուտոիմուն բորբոքման խանգարում ենթաստամոքսային գեղձի մեջ `նվազեցնելով արտահայտություն (ծանրությունը և քանակը) աուտանտոգենների, որոնք իմունային համակարգի «կարմիր թաթը» են և ուղղակիորեն առաջացնում են աուտոիմունային պրոցեսը, ուղեկցվում են համապատասխան հակամարմինների տեսքով: Փորձերի արդյունքում ցույց է տրվել, որ ինսուլինի երկարատև կիրառումը շատ դեպքերում նվազեցնում է արյան մեջ աուտանտիտների քանակը,
• պահպանում նորմալ շաքար. Վաղուց հայտնի է դարձել, որ արյան գլյուկոզի ավելի բարձր և երկար մակարդակը մնում է, այնքան արագ և դժվար է շաքարախտի տարբեր բարդությունները:

Ինսուլինային վաղաժամ բուժումը երկար ժամանակ կփրկի ենթաստամոքսային գեղձի սեփական մնացորդը: Խնայողություն մնացորդային սեկրեցումը կարևոր է մի քանի պատճառներով.

• հեշտացնում է թիրախային արյան շաքարի պահպանումը ենթաստամոքսային գեղձի մասնակի ֆունկցիայի պատճառով,
• նվազեցնում է հիպոգլիկեմիայի ռիսկը,
• կանխում է շաքարախտի բարդությունների վաղ զարգացումը:

Ապագայում, հատուկ իմունոլոգիական բուժում ենթաստամոքսային գեղձի աուտոիմուն բորբոքում: Այլ աուտոիմուն հիվանդությունների դեպքում նման մեթոդներ արդեն կան (տես դեղը Infliximab).

Ինչպե՞ս կասկածել LADA- ին:

LADA- ի բնորոշ սկզբնական տարիքն է 25-ից 50 տարի. Եթե ​​այս տարիքում կասկածում եք կամ ախտորոշվել եք II տիպի շաքարախտով, ապա անպայման ստուգեք LADA- ի մնացած չափանիշները: Մասին II տիպի շաքարախտով հիվանդների 2-15% -ը մեծահասակների մոտ ունեն լատենտ աուտոիմունային շաքարախտ: Հիվանդների շրջանում II տիպի շաքարախտ առանց ճարպակալման LADA- ն ունի մոտ 50%:

Կա «LADA կլինիկական ռիսկի մասշտաբ», Ներառյալ 5 չափանիշ.

1. Շաքարախտի սկզբնական տարիքը 50 տարուց պակաս.
2. Սուր սկիզբը (մեզի քանակի ավելացում> օրական 2 լիտր, ծարավ, քաշի կորուստ, թուլություն և այլն, ի տարբերություն ասիմպտոմատիկ ընթացքի):
3. 25 կգ / մ 2-ից պակաս մարմնի զանգվածի ինդեքս (այլ կերպ ասած ՝ մարմնի ավելորդ քաշի և ճարպակալման բացակայություն):
4. Ինքնաբուժական հիվանդություններ այժմ կամ անցյալում (ռևմատոիդ արթրիտ, համակարգային լուպուս erytematosus և այլ ռևմատիկ հիվանդություններբազմակի սկլերոզ Հաշիմոտո աուտոիմուն թիրեոիդիտ, ցրված թունավոր պզուկ, աուտոիմուն գաստրիտ, Քրոնի հիվանդություն, խոցային կոլիտ, աուտոիմունային պանկրեատիտ, աուտոիմուն բուլղարական դերմատոզ, ցելյակի հիվանդություն, կարդիոմիոպաթիա, myasthenia gravis, որոշ vasculitis, փչացող (B12 - ֆոլիկ անբավարարություն) անեմիա, alopecia areata (ճաղատություն), վիտիլիգո, աուտոիմունային թրոմբոցիտոպենիա, paraproteinemia և ուրիշներ):
5. Աուտոիմուն հիվանդությունների առկայություն մերձավոր հարազատները (ծնողներ, պապեր, պապեր, երեխաներ, եղբայրներ և քույրեր).

Ըստ այս մասշտաբի ստեղծողների, եթե դրական պատասխաններ ունենան 0-ից 1-ը, LADA ունենալու հավանականությունը չի գերազանցում 1% -ը: Եթե ​​կան 2 կամ ավելի նման պատասխաններ, ապա LADA- ի ռիսկը մոտ է 90%այս դեպքում անհրաժեշտ է լաբորատոր հետազոտություն:

Ինչպե՞ս հաստատել ախտորոշումը:

Լաբորատոր ախտորոշման համար Մեծահասակների մոտ լատենտ աուտոիմունային շաքարախտը օգտագործում է 2 հիմնական թեստ:

1) մակարդակի որոշում հակահամաճարակային — սնձան դեկարբոքսիլազային հակամարմիններ. Բացասական արդյունք (այսինքն ՝ արյան մեջ գլուտամատ դեկարբոքսիլազին հակամարմինների բացակայությունը) վերացնում է LADA- ն: Դրական արդյունքը (հատկապես հակամարմինների բարձր մակարդակով) շատ դեպքերում (!) Դեպքերում խոսում է հօգուտ LADA- ի:

Բացի այդ, միայն LADA- ի առաջխաղացումը կանխատեսելու համար կարելի է որոշել ICA- ն — հակամարմիններ կղզու բջիջներին ենթաստամոքսային գեղձ: Anti-GAD- ի և ICA- ի միաժամանակյա առկայությունը բնորոշ է LADA- ի ավելի ծանր ձևերին:

2) սահմանում պեպտիդ մակարդակ (դատարկ ստամոքսի վրա և խթանումից հետո) C- պեպտիդը ինսուլինի կենսոսինթեզի ենթամթերք է, ուստի դրա պարունակությունն ուղղակիորեն համաչափ է էնդոգեն (ներածին) ինսուլինի մակարդակին: I տիպի շաքարախտի համար (և LADA- ի համար նույնպես, քանի որ LADA- ն I տիպի շաքարախտի ենթատեսակ է) բնորոշ է նվազեցված մակարդակ C- պեպտիդ.

Համեմատության համար. II տիպի շաքարախտով, առաջինը նկատվում է ինսուլինի դիմադրություն (հյուսվածքի անզգայունություն ինսուլինի նկատմամբ) և փոխհատուցող հիպերինսուլինեմիա (գլյուկոզի մակարդակի իջեցման համար ենթաստամոքսային գեղձը ինսուլինն ավելի ակտիվ է պահում, քան նորմալ), հետևաբար, II տիպի շաքարախտով, C- պեպտիդի մակարդակը չի նվազում:

Այսպիսով, հակա-GAD- ի բացակայության դեպքում բացառվում է LADA- ի ախտորոշումը: Հակ-GAD + C- պեպտիդի ցածր մակարդակի առկայության դեպքում LADA- ի ախտորոշումը համարվում է ապացուցված: Եթե ​​կա հակա-GAD, բայց C- պեպտիդը նորմալ է, անհրաժեշտ է հետագա դիտարկում:

Հակասական ախտորոշմամբ, LADA- ն ցույց է տալիս հայտնաբերման մեծ հավանականություն գենետիկ մարկերներ տիպ I շաքարախտ (բարձր ռիսկային HLA ալելներ), քանի որ այս տեսակի կապը չի հայտնաբերվել II տիպի շաքարախտով: Ավելի հաճախ կապ կար B8 HLA անտիգենի հետ, և «պաշտպանիչ» HLA-B7 անտիգենի հետ գրեթե ոչ մի կապ չկար:

I տիպի շաքարախտի ենթատեսակները

Գոյություն ունեն I տիպի I տիպի 2 ենթատեսակ.

• անչափահաս շաքարախտ (երեխաներ և դեռահասներ) = ենթա 1a,
• ենթատեսակ 1 բ, սա վերաբերում է Լադա (մեծահասակների մոտ լատենտ աուտոիմունային շաքարախտ): Առանձնացված իդիոպաթիկ I տիպի շաքարախտ:

Անչափահաս շաքարախտ (ենթատեսակ 1 ա) կազմում է I տիպի շաքարախտի դեպքերի 80-90% -ը: Դա պայմանավորված է թերի հակավիրուսային անձեռնմխելիություն հիվանդը: 1 ա ենթատեսակով մի շարք վիրուսներ (Coxsackie B, ջրծաղիկ, ադենովիրուսներ և ուրիշներ) վիրուսային վնաս են հասցնում ենթաստամոքսային գեղձի բջիջներին: Ի պատասխան ՝ իմունային համակարգի բջիջները ոչնչացնում են ենթաստամոքսային գեղձի կղզիների տուժած բջիջները: Այս պահին արյան մեջ շրջանառվում են ենթաստամոքսային գեղձի կղզու հյուսվածքի (ԻԿԱ) և ինսուլինի (IAA) ինքնաբուխ մարմինները: Արյան մեջ հակամարմինների քանակը (տիտր) աստիճանաբար նվազում է (դրանք հայտնաբերվում են շաքարային դիաբետի սկզբում հիվանդների 85% -ում և միայն մեկ տարի անց միայն 20% -ով): Այս ենթատեսակը տեղի է ունենում վիրուսային վարակվելուց մի քանի շաբաթ անց երեխաների և 25 տարեկան երիտասարդների մոտ: Սկիզբը բուռն է (հիվանդները ինտենսիվ բուժօգնության են անցնում մի քանի օրից, որտեղ նրանք ախտորոշվում են): Ավելի հաճախ կան HLA անտիգեններ B15 և DR4:

Լադա (ենթատեսակ 1 բ) տեղի է ունենում I տիպի շաքարախտի դեպքերի 10-20% դեպքերում: Շաքարախտի այս ենթատեսակը մարմնում աուտոիմունային գործընթացի միայն դրսևորումներից մեկն է, և, հետևաբար, հաճախ զուգորդվում է այլ աուտոիմուն հիվանդությունների հետ: Դա տեղի է ունենում ավելի հաճախ կանանց մոտ: Autoantibodies- ը արյան մեջ շրջանառվում են հիվանդության ամբողջ ժամանակահատվածում, դրանց տիտղոսը (մակարդակը) կայուն է: Սրանք հիմնականում հակա-GAD հակամարմիններ են գլուտամատ դեկարբոքսիլազին, քանի որ IA-2- ը (tirosine phosphatase- ի հակամարմինները) և IAA- ն (ինսուլինին) չափազանց հազվադեպ են: Շաքարախտի այս ենթատեսակը պայմանավորված է T-suppressors- ի անլիարժեքությունը (լիմֆոցիտների մի տեսակ, որը ճնշում է իմունային պատասխանը մարմնի հակածինների դեմ).

LADA- շաքարախտը առաջացման մեխանիզմով վերաբերում է I տիպի շաքարախտին, բայց դրա ախտանշանները ավելի շատ նման են II տիպի շաքարախտի (դանդաղ սկիզբը և ընթացքը, համեմատած անչափահաս շաքարախտի հետ): Հետևաբար, LADA- շաքարախտը համարվում է I և II տիպի շաքարախտի միջև միջանկյալ: Այնուամենայնիվ, աուտոիդիտների և C-petid- ի մակարդակի որոշումը ներառված չէ նոր ախտորոշված ​​շաքարախտով հիվանդի քննությունների սովորական ցանկում, և LADA- ի ախտորոշումը շատ հազվադեպ է: Ավելի հաճախ նշվում է կապը HLA անտիգենների B8 և DR3- ի հետ:

At իդիոպաթիկ տիպի I շաքարային դիաբետ գոյություն չունի բետա բջիջների աուտոիմուն ոչնչացում, բայց դեռ կա դրանց գործառույթի նվազում `ինսուլինի սեկրեցիայի դադարեցմամբ: Կետոասիդոզը զարգանում է: Իդիոպաթիկ շաքարախտը հիմնականում հանդիպում է ասիացիների և աֆրիկացիների շրջանում և ունի հստակ ժառանգություն: Նման հիվանդների մոտ ինսուլինային թերապիայի անհրաժեշտությունը ժամանակի ընթացքում կարող է հայտնվել և անհետանալ:

Ամբողջ հոդվածից օգտակար է հիշել մի քանի փաստ:

1. LADA շաքարախտը բժիշկների շրջանում քիչ է հայտնի (տերմինը հայտնվել է 1993 թ.) Եւ, հետևաբար, հազվադեպ է ախտորոշվում, չնայած այն հանդիպում է II տիպի շաքարախտի դեպքերի 2-15% -ով:
2. Շաքարավազի իջեցմամբ հաբերով սխալ բուժումը հանգեցնում է ենթաստամոքսային գեղձի արագ քայքայման և ինսուլինին պարտադիր տեղափոխմանը:
3. -Ածր դեղաչափով վաղ ինսուլինի թերապիան օգնում է դադարեցնել աուտոիմունային գործընթացի առաջընթացը և պահպանել սեփական մնացորդային ինսուլինի սեկրեցումը ավելի երկար:
4. Մնացած մնացորդային ինսուլինի սեկրեցումը մեղմացնում է շաքարախտի ընթացքը և պաշտպանում է բարդություններից:
5. Եթե ​​ձեզ ախտորոշվում է II տիպի շաքարախտով, ստուգեք ինքներդ ձեզ 5 չափանիշ LADA շաքարախտի համար:
6. Եթե ​​2 կամ ավելի չափանիշներ դրական են, ապա LADA շաքարախտը հավանական է, և պետք է փորձարկվի C պեպտիդ և գլուտամատ դեկարբոքսիլազին հակամարմիններ (հակա-GAD):
7. Եթե ​​հայտնաբերվում են հակա-GAD և C- պեպտիդի ցածր մակարդակ (բազալ և խթանող), դուք ունեք լատենտ աուտոիմունային մեծահասակների շաքարախտ (LADA):