Ինսուլինի դիմադրություն

Բայց երբեմն մարդը կարող է զարգացնել ինսուլինի դիմադրություն, ինչը ազդում է բնակչության մոտ մեկ երրորդի վրա: Այս պայմանը նշանակում է, որ մարմնի բջիջները դառնում են ինսուլինի դիմացկուն, ուստի հորմոնի արդյունավետությունը դառնում է նվազագույն, և մարդու մարմինը այլևս չի կարող լիովին հաղթահարել իր պարտականությունները:

Այս ամենը հանգեցնում է գլյուկոզայի բարձրացման: Արդյունքում կարող են զարգանալ լուրջ հիվանդություններ, ինչպիսիք են շաքարախտի ծանր փուլը, հիպերգլիկեմիան, աթերոսկլերոզը: Այս պաթոլոգիաների առաջացումից խուսափելու համար հարկավոր է իմանալ ինսուլինի դիմադրության ախտանիշները, ինչը թույլ կտա ձեզ ժամանակին սկսել բուժումը:

Ինսուլինի դիմադրության պատճառները

Սնունդը մտնում է արյան անոթները շաքարի (գլյուկոզի) և այլ նյութերի տեսքով: Երբ մարմնում շաքարի մակարդակը բարձրանում է, ենթաստամոքսային գեղձը մեծացնում է հորմոնի ինսուլինի արտադրությունը, որն անհրաժեշտ է գլյուկոզի ավելցուկը հեռացնելու համար: Եթե ինսուլինի ավելացված քանակը նույնպես չի կարող լիովին հաղթահարել արյան մեջ շաքարի մակարդակը, շաքարի քանակը բարձրանում է, և մարդը զարգացնում է 2-րդ տիպի շաքարախտ:

Բժիշկները սահմանել են ինսուլինի դիմադրության զարգացման հետևյալ պատճառները.

արյան բարձր ճնշում
ճարպակալում
վատ խոլեստերինի մակարդակի բարձրացում,
գենետիկական խանգարումներ
անբավարարություն
անձեռնմխելիության պաթոլոգիա, որի արդյունքում մարմնում հայտնվում են հակամարմիններ, որոնք խանգարում են ինսուլինի ընկալիչները,
էնդոկրին համակարգի խանգարումներ, ուռուցքներ - դրանց զարգացման արդյունքում մարմնում արտադրվում են մեծ թվով ինսուլինի անտագոնիստներ,
շաքարային դիաբետ
պոլիկիստական ձվարանների համախտանիշ,
նստակյաց ապրելակերպ
հաճախակի սթրեսային իրավիճակներ
վատ սովորություններ
առօրյային չհետևելը
աճի հորմոններով կամ կորտիկոստերոիդներով դեղեր ընդունելը,
սրտանոթային կամ էնդոկրին համակարգի պաթոլոգիա:

Արյան ստուգմամբ և որոշ ախտանիշներով հնարավոր է որոշել մարմնի դիմադրությունը ինսուլինին (նյութափոխանակության համախտանիշ): Այնուամենայնիվ, անհրաժեշտ է հաշվի առնել հիվանդի գենետիկ նախատրամադրվածությունը:

Ինսուլինի դիմադրության ախտանիշները

Բայց աստիճանաբար, պաթոլոգիական վիճակի հետևյալ ախտանիշները միանում են այս նշաններին.

դեպրեսիա
ճնշման բարձրացում
մշտական քաղց
մտավոր գործունեության թուլացում,
մարսողական համակարգի բնականոն գործունեության խախտում.
փչում
արյան բարձր շաքար, որը որոշվում է դատարկ ստամոքսի վրա,
մեծ քանակությամբ սպիտակուցներ մեզի մեջ (ենթադրյալ նշան),
ճարպակալում գոտկատեղի տարածքում,
շատ վատ խոլեստերին և տրիգլիցերիդներ,
acanthosis - պիգմենտացիա, որի դեպքում մաշկի վրա սև կետեր են հայտնվում, որոնք կարելի է տեսնել արմունկների, ծնկների, կոճերի և ավելի քիչ հաճախ գլխի հետևի մասում (acanthosis- ի տեսքը ցույց է տալիս, որ հիվանդությունը անցել է քրոնիկ փուլ):

Վերոնշյալ ախտանշանները հիվանդի մոտ կարող են նկատվել 2 տարի կամ ավելի, և եթե միջոցներ չեն ձեռնարկվում բուժման համար, ապա ինսուլինի դիմադրությունը կարող է հանգեցնել մահվան: Հնարավոր է նվազեցնել մարմնի դիմադրությունը ինսուլինի նկատմամբ դեղորայքի միջոցով, բայց դա պետք է անի միայն բժիշկը, քանի որ սա լուրջ հիվանդություն է, որը կարող է հանգեցնել հիվանդի մահվան:

Ինսուլինի դիմադրության վտանգները

Մետաբոլիկ համախտանիշը նաև առաջացնում է Ալցհայմերի հիվանդություն և ուղեղի բնականոն գործունեության հետ կապված այլ խնդիրներ: Արյան բարձր ճնշմամբ, ինսուլինի դիմադրությունը կարող է հանգեցնել աթերոսկլերոզի, ինսուլտի, սրտի կաթվածի և արյան անբավարար մակարդման հետ կապված խնդիրների:

Ինսուլինի դիմադրության ամենամեծ վտանգը 2-րդ տիպի շաքարախտի զարգացումն է, որի դեպքում հիվանդին անհրաժեշտ է պարբերաբար ներարկել ինսուլինը և հետևել խիստ սննդակարգին: Նույնիսկ մեկ բաց թողնված ներարկումը բավարար է, որպեսզի հիվանդը մահանա: Այդ իսկ պատճառով անհրաժեշտ է ժամանակին միջոցներ ձեռնարկել բուժման համար ՝ առանց նախնական փուլում անտեսելու հիվանդության ախտանիշները:

Եթե հիվանդության զարգացման պատճառները ժամանակին վերացվեն, ապա ինսուլինի դիմադրությունը ոչ միայն կարող է դադարեցվել, այլև հակադարձվել: Նույնը վերաբերում է նաև պրգիաբետին, որը հաճախ ուղեկից է հանդիսանում նյութափոխանակության սինդրոմի հետ:

Դիետան

Այն բանից հետո, երբ հիվանդը կսկսի հետևել թերապևտիկ դիետային, 3-4 օր հետո նա իրեն ավելի լավ կզգա, իսկ մեկ շաբաթ անց արյան մեջ տրիգլիցերիդների քանակը նորմալանալու է: Արյան մեջ լավ խոլեստերինի մակարդակը նույնպես կբարձրանա, և վատության քանակը կնվազի, ինչը տեղի է ունենալու 6-8 շաբաթ հետո, դիետայի ընդունումը սկսվելուց հետո: Այս ամենը զգալիորեն նվազեցնում է աթերոսկլերոզի զարգացման ռիսկը:

Հիմնական բուժումը քաշի նորմալացումն է, քանի որ ճարպակալումը նյութափոխանակության համախտանիշի հիմնական պատճառն է: Դրանում կարող է օգնել հատուկ ցածր ածխաջրային դիետա, որն օգնում է վերահսկել և կարգավորել օրգանիզմում թույլ տված նյութափոխանակության հավասարակշռությունը: Արժե իմանալ, որ այդպիսի մենյուը պետք է դառնա հիմնականը հիվանդի ամբողջ կյանքի ընթացքում:

Դրական արդյունքների հասնելու համար խորհուրդ է տրվում հետևել կոտորակային սննդակարգին (դա կօգնի խուսափել արյան շաքարի ավելացումներից) և ցածր ածխաջրային սննդակարգ, որում հեշտությամբ մարսվող գլյուկոզի քանակը չպետք է գերազանցի ամենօրյա նորմայի 30% -ը: Fatարպի համամասնությունն այս դեպքում չպետք է լինի ավելի բարձր, քան 10%: Արտադրանքի և ցածր գլիկեմիկ ինդեքսի շնորհիվ հիվանդը կկարողանա արյան շաքար բարձրացնել և երկար ժամանակ վերացնել սովի զգացումը:

Հիվանդի դիետան պետք է պարունակի հետևյալ մթերքները.

բանջարեղեն և մրգեր
ամբողջական ձավարեղեն և ընկույզներ,
լոբի
կանաչի
նիհար միս և ձուկ,
ոչ ճարպային կաթնամթերք:

Բացի այդ, հիվանդը կարող է խմել բնական decoctions, որոնք չունեն կողմնակի բարդություններ, բայց ունեն լավ բուժիչ հատկություններ - օրինակ, եղևնու կեղևի և հապալասի ինֆուզիոն:

Այս դեպքում դուք պետք է հրաժարվեք հետևյալ ապրանքներից.

քաղցր սոդա
շաքարավազ
թխում
շոկոլադ
ալյուրի արտադրանք `հաց, մակարոնեղեն,
չափազանց համեմված և աղի ուտեստներ,
արագ սնունդ
գազար և կարտոֆիլ,
ճարպային լյարդ, ձուկ, միս:

Fatարպի ամենօրյա մակարդակը չպետք է գերազանցի ամբողջ սննդի 10% -ը:

Թմրամիջոցների բուժում

Որպեսզի ցածր ածխաթթվային դիետան չի վնասում մարմնին, բժիշկը հիվանդին նշանակում է վիտամիններ, հանքանյութեր և սննդային հավելումներ: Բացի այդ, բարձր շաքարի առկայության դեպքում անհրաժեշտ է վերահսկել խոլեստերինը և արյան ճնշումը:

Քանի որ դեղամիջոցներն են.

glinids - նվազեցնել շաքարը ուտելուց հետո,
թիազիդային diuretics - նվազեցնել արյան անոթների պատերի հաստությունը,
sulfonylureas - բարձրացնել մարմնի բջիջների զգայունությունը ինսուլինի նկատմամբ,
biguanides - օգնում են հաղթահարել ճարպակալումը (Metformin):

Պետք է հիշել, որ սուլֆոնիլյուրաները նշանակվում են միայն այն դեպքում, երբ հիվանդը շտապ բուժման կարիք ունի, քանի որ դեղամիջոցը հանգեցնում է արյան կազմի փոփոխության `պլազմային սպիտակուցների մակարդակում, ինչը կարող է հանգեցնել առողջության լուրջ խնդիրների:

Պարբերաբար վարժություն

Այս մեթոդը ի վիճակի է մեծացնել հյուսվածքների զգայունությունը ինսուլինի նկատմամբ, քանի որ մկանների կծկման ժամանակ գլյուկոզի հոսքը մարմնի բջիջներ ակտիվանում է առանց հորմոնի օգնության: Մարզման սկսվելուց հետո որոշակի ժամանակ անց, ինսուլինը սկսում է գործել և մարզման ընթացքում անցկացրած մկանային գլիկոգեն ինքնուրույն բարձրանում է:

Վիճակը կարգավորելու համար հիվանդը պետք է համատեղի անաէրոբ և ուժային մարզում: Ուղղակի կես ժամ դասերը 3-5 օրվա ընթացքում մեծացնում են բջիջների զգայունությունը հորմոնի նկատմամբ: Բայց եթե հրաժարվեք վարժությունից, դա անմիջապես կանդրադառնա ինսուլինի նկատմամբ զգայունության նվազմանը:

Ուժի վերապատրաստումը նաև մեծացնում է ինսուլինի զգայունությունը և իջեցնում շաքարի մակարդակը: Դա ապահովվում է բարձր ինտենսիվությամբ վարժություններով, բազմաթիվ մոտեցումներով:

Ի՞նչ է ինսուլինի դիմադրությունը:

Ինսուլինի դիմադրությունը նյութափոխանակության ռեակցիաների խախտում է `ի պատասխան ինսուլինի գործողության: Սա մի պայման է, որում գերակշռող ճարպի, մկանների և լյարդի կառուցվածքների բջիջները դադարում են արձագանքել ինսուլինի էֆեկտներին: Մարմինը շարունակում է ինսուլինի սինթեզը նորմալ տեմպերով, բայց այն չի օգտագործվում ճիշտ քանակությամբ:

Այս տերմինը կիրառելի է սպիտակուցների, լիպիդների նյութափոխանակության և անոթային համակարգի ընդհանուր վիճակի վրա նրա ազդեցության վրա: Այս երևույթը կարող է վերաբերել կամ որևէ նյութափոխանակության գործընթացին, կամ բոլորը միևնույն ժամանակ: Գրեթե բոլոր կլինիկական դեպքերում, ինսուլինի դիմադրությունը չի ճանաչվում մինչև նյութափոխանակության պաթոլոգիաների տեսքը:

Օրգանիզմի բոլոր սննդանյութերը (ճարպեր, սպիտակուցներ, ածխաջրեր) ՝ որպես էներգիայի պաշար, օգտագործվում են օրվա ընթացքում փուլերով: Այս ազդեցությունը տեղի է ունենում ինսուլինի գործողության շնորհիվ, քանի որ յուրաքանչյուր հյուսվածք իր համար տարբեր զգայուն է: Այս մեխանիզմը կարող է արդյունավետ կամ ոչ արդյունավետ աշխատել:

Առաջին տիպի մարմնում ATP մոլեկուլները սինթեզելու համար մարմինը օգտագործում է ածխաջրածին և ճարպային նյութեր: Երկրորդ մեթոդը բնութագրվում է նույն նպատակով սպիտակուցների ներգրավմամբ, որի պատճառով գլյուկոզայի մոլեկուլների անաբոլիկ ազդեցությունը նվազում է:

ATP ստեղծում,
շաքարի ինսուլինի էֆեկտ:

Կա ապակենտրոնացում բոլոր նյութափոխանակության գործընթացների և ֆունկցիոնալ խանգարումների պրովոկացիայի:

Ինսուլինի դիմադրությունը մի պայման է, որը կապված է նախաբիաբետերի և տիպի 2 շաքարախտի հետ: Ինսուլինի դիմադրությամբ մարմինը կորցնում է իր կողմից արտադրված հորմոնի ինսուլինի քանակին արձագանքելու ունակությունը: Ինսուլինը արտադրվում է ենթաստամոքսային գեղձի միջոցով և օգնում է պաշտպանել մարմինը շաքարի ավելցուկից (գլյուկոզա): Գլյուկոզան էներգիայի աղբյուր է, այնուամենայնիվ, դրա ավելցուկը վնասակար է առողջության համար:

Ինսուլինի դիմադրության գենետիկ պատճառները

Գիտնականները դեռ չեն կարող նշել այն ճշգրիտ պատճառները, թե ինչու է մարդը զարգացնում ինսուլինի դիմադրությունը: Հասկանալի է, որ այն հայտնվում է այն մարդկանց մոտ, ովքեր վարում են պասիվ ապրելակերպ, ավելաքաշ են, կամ պարզապես գենետիկորեն հակված են: Այս երևույթի պատճառը կարող է լինել նաև որոշակի դեղամիջոցներով դեղորայքային թերապիայի անցկացումը:

Ինսուլինի դիմադրությունը բոլոր մարդկանց հսկայական տոկոսի խնդիրն է: Համարվում է, որ դա պայմանավորված է գեներով, որոնք դարձել են գերակշռող էվոլյուցիայի ընթացքում: 1962-ին ենթադրվում էր, որ սա երկարատև քաղցի ժամանակ գոյատևման մեխանիզմ է: Քանի որ այն ուժեղացնում է մարմնում ճարպի կուտակումը առատ սննդի ժամանակաշրջաններում:

Գիտնականները երկար ժամանակ սովամահ էին մկներին: Նրանցից ամենաերկար մնացող անձինք նրանք էին, ովքեր հայտնաբերվել են գենետիկորեն միջնորդավորված ինսուլինի դիմադրություն: Դժբախտաբար, ժամանակակից պայմաններում նույն մեխանիզմը «գործում է» ճարպակալման, հիպերտոնիկ հիվանդության և տիպի 2 շաքարախտի զարգացման համար:

Ուսումնասիրությունները ցույց են տվել, որ 2-րդ տիպի շաքարախտ ունեցող հիվանդները ազդանշանի փոխանցման գենետիկական թերություններ ունեն իրենց ռեցեպտորի հետ ինսուլինը կապելուց հետո: Սա կոչվում է հետընդունիչի թերություններ: Առաջին հերթին, գլյուկոզայի փոխադրող GLUT-4- ի տեղափոխումը խաթարված է:

2-րդ տիպի շաքարախտ ունեցող հիվանդների մոտ հայտնաբերվել է նաև գլյուկոզի և լիպիդների (ճարպերի) նյութափոխանակություն ապահովող այլ գեների թույլ արտահայտություն: Սրանք գլյուկոզա-6-ֆոսֆատ dehydrogenase- ի, գլյուկոկինազի, լիպոպրոտեինային լիպազի, ճարպաթթվի սինթազի և այլոց գեներն են:

Եթե մարդը ունի գենետիկ նախասիրություն 2-րդ տիպի շաքարախտի զարգացմանը, ապա այն կարող է իրականացվել, թե ոչ պատճառել նյութափոխանակության համախտանիշի և շաքարախտի: Դա կախված է ապրելակերպից: Ռիսկի հիմնական գործոններն են ավելորդ սնունդը, հատկապես `զտված ածխաջրերի (շաքարավազ և ալյուր) սպառումը, ինչպես նաև ցածր ֆիզիկական ակտիվությունը:

2-րդ տիպի շաքարային դիաբետում մեծագույն կլինիկական նշանակություն ունի մկանային բջիջների, լյարդի և ճարպային հյուսվածքների ինսուլինի դիմադրությունը: Ինսուլինի նկատմամբ զգայունության կորստի պատճառով ավելի քիչ գլյուկոզա է մտնում և «այրվում» մկանային բջիջներում: Լյարդում, նույն պատճառով, ակտիվանում է գլիկոգենի տարրալուծումը գլյուկոզի (գլիկոգենոլիզ), ինչպես նաև գլյուկոզի սինթեզը ամինաթթուներից և այլ «հումքից» (գլյուկեեոգենեզ):

Adարպային հյուսվածքի ինսուլինի դիմադրությունը դրսևորվում է այն փաստով, որ ինսուլինի հակատիպային ազդեցությունը թուլանում է: Սկզբում դա փոխհատուցվում է ենթաստամոքսային գեղձի ինսուլինի արտադրության աճով: Հիվանդության հետագա փուլերում ավելի շատ ճարպեր են բաժանվում գլիցերինի և ազատ ճարպաթթուների մեջ: Բայց այս ընթացքում քաշը կորցնելը մեծ ուրախություն չի բերում:

Գլիցերինը և ազատ ճարպաթթուները մտնում են լյարդը, որտեղ դրանցից ձևավորվում են շատ ցածր խտության լիպոպրոտեիններ: Սրանք վնասակար մասնիկներ են, որոնք պահվում են արյան անոթների պատերին, և առաջանում է աթերոսկլերոզ: Գլյուկոզի ավելցուկային քանակը, որը հայտնվում է գլիկոգենոլիզի և գլյուկոեոգենեզի արդյունքում, նույնպես մտնում է արյան մեջ լյարդից:

Մարդկանց մեջ նյութափոխանակության համախտանիշի ախտանիշները վաղուց են նախորդում շաքարախտի զարգացումը: Քանի որ ինսուլինի դիմադրությունը երկար տարիներ փոխհատուցվում էր ենթաստամոքսային գեղձի բետա բջիջների կողմից ինսուլինի ավելցուկային արտադրությամբ: Նման իրավիճակում նկատվում է արյան մեջ ինսուլինի բարձր կոնցենտրացիան `հիպերինսուլինեմիա:

Արյան նորմալ արյան գլյուկոզայով հիպերինսուլինեմիան ինսուլինի դիմադրության և 2-րդ տիպի շաքարախտի զարգացման նախանշան է: Ժամանակի ընթացքում ենթաստամոքսային գեղձի բետա բջիջները դադարում են հաղթահարել բեռը, ինչը նորմայից մի քանի անգամ բարձր է: Նրանք արտադրում են ավելի ու ավելի քիչ ինսուլին, հիվանդը ունի բարձր արյան շաքար և շաքարախտ:

Նախևառաջ, ինսուլինի սեկրեցման 1-ին փուլը տառապում է, այսինքն ՝ ինսուլինի արագ արտազատումը արյան մեջ ՝ ի պատասխան սննդի բեռի: Եվ ինսուլինի բազալ (ֆոնային) սեկրեցումը մնում է ավելորդ: Երբ արյան շաքարի մակարդակը բարձրանում է, սա էլ ավելի է ուժեղացնում հյուսվածքների ինսուլինի դիմադրությունը և արգելակում է բետա բջիջների գործառույթը ինսուլինի սեկրեցմամբ: Շաքարախտի զարգացման այս մեխանիզմը կոչվում է «գլյուկոզի թունավորություն»:

Esարպակալումը (որովայնի զգալի ավելցուկային քաշը և ճարպը), պասիվ ապրելակերպը և ածխաջրածիններով հարուստ սննդակարգը ինսուլինի դիմադրության հիմնական պատճառներն են: Որոշ կանանց մոտ այս խանգարումը զարգանում է հղիության ընթացքում և կոչվում է գեստացիոն շաքարախտ: Մի շարք հիվանդություններ կապված են նաև ինսուլինի դիմադրության զարգացման հետ: Դրանք ներառում են սրտանոթային հիվանդություն, լյարդի ոչ ալկոհոլային ճարպային հիվանդություն և պոլիկիստական ձվարանների համախտանիշ:

Վերջապես, մի շարք ռիսկային գործոններ կապված են ինսուլինի դիմադրության զարգացման հետ.

Շաքարախտի դեպքեր մերձավոր հարազատների շրջանում:
Նստակյաց (պասիվ) ապրելակերպ:
Մրցավազք (որոշ ցեղերի ներկայացուցիչներն ավելի շատ ռիսկի են ենթարկում):
Տարիքը (որքան հին եք, այնքան մեծ է ռիսկը):
Հորմոններ:
Ստերոիդ դեղամիջոցների օգտագործումը:
Առնելով որոշակի դեղամիջոցներ:
Որակյալ քնի բացակայություն:
Ծխելը:

Ինսուլինի դիմադրության ճշգրիտ պատճառները անհայտ են: Համարվում է, որ դա կարող է հանգեցնել անկարգությունների, որոնք առաջանում են մի քանի մակարդակներում ՝ ինսուլինի մոլեկուլի փոփոխությունից և ինսուլինի ընկալիչների պակասից մինչև ազդանշանային փոխանցման հետ կապված խնդիրներ:

Այս խախտումը կարող է առաջանալ մեկ կամ մի քանի գործոնների պատճառով.

Գիրություն - դեպքերի 75% -ով զուգորդվում է ինսուլինի դիմադրության հետ: Վիճակագրությունը ցույց է տալիս, որ նորմայից 40% քաշի բարձրացումը հանգեցնում է ինսուլինի նկատմամբ զգայունության նվազման նույն տոկոսի: Մետաբոլիկ խանգարումների առանձնահատուկ ռիսկը որովայնի տիպի ճարպակալումն է, այսինքն. որովայնում:Փաստն այն է, որ ճարպային հյուսվածքը, որը ձևավորվում է որովայնի որովայնի պատին, բնութագրվում է առավելագույն նյութափոխանակությամբ ակտիվությամբ, հենց դրանից է, որ ճարպաթթուների ամենամեծ քանակությունը մտնում է արյան մեջ:
Գենետիկան ինսուլինի դիմադրության համախտանիշին և շաքարային դիաբետին նախատրամադրվածության գենետիկ փոխանցումն է: Եթե մերձավոր հարազատները շաքարախտ ունեն, ինսուլինի զգայունության հետ կապված խնդիրներ առաջանալու հավանականությունը շատ ավելի մեծ է, հատկապես այն ապրելակերպի հետ, որը դուք չեք կարող անվանել առողջ: Համարվում է, որ ավելի վաղ դիմադրությունը նպատակ ուներ աջակցել մարդկային բնակչությանը: Լավ կերակրված ժամանակահատվածում մարդիկ փրկում էին ճարպը, քաղցածների մեջ. Գոյատևում էին միայն նրանք, ովքեր ավելի շատ պաշարներ ունեին, այսինքն ՝ ինսուլինի դիմադրություն ունեցող անձինք: Կայուն առատ սնունդն այժմ հանգեցնում է ճարպակալման, հիպերտոնիկության և շաքարախտի:
Ֆիզիկական գործունեության բացակայություն - հանգեցնում է նրան, որ մկաններն ավելի քիչ սնուցում են պահանջում: Բայց դա մկանային հյուսվածքն է, որը սպառում է արյան մեջ գլյուկոզի 80% -ը: Եթե մկանային բջիջները բավականին մեծ էներգիա են պահանջում իրենց կենսական գործառույթներն ապահովելու համար, նրանք սկսում են անտեսել դրանցում շաքար պարունակող ինսուլինը:
Տարիքը - 50 տարի անց ինսուլինի դիմադրության և շաքարախտի հավանականությունը 30% -ով ավելի է:
Սնուցում - ածխաջրերով հարուստ սննդի ավելցուկ սպառումը, զտված շաքարների սերը առաջացնում են արյան մեջ գլյուկոզի ավելցուկ, ինսուլինի ակտիվ արտադրություն և, որպես հետևանք, մարմնի բջիջների `դրանց նույնականացման անպատրաստություն, ինչը հանգեցնում է պաթոլոգիայի և շաքարախտի:
Բժշկություններ. Որոշ դեղամիջոցներ կարող են խնդիրներ առաջացնել ինսուլինի ազդանշանի հետ `կորտիկոստերոիդներ (բուժում ռևմատիզմ, ասթմա, լեյկոզ, հեպատիտ), բետա-արգելափակողներ (արիթմիա, սրտամկանի ինֆարկտ), թիազիդային diuretics (diuretics), վիտամին B

Ժառանգականությունը, որպես ինսուլինի դիմադրությանը հակված գործոն, բավականին տարածված է: Բայց քանի որ այս ցուցանիշը հաճախ չի ախտորոշվում, պաթոլոգիան հնարավոր է հայտնաբերել զուգահեռ հիվանդությունների առկայության պատճառով: Օրինակ, եթե ընտանիքը հարազատներ ունի շաքարախտով, ճարպակալմամբ կամ հիպերտոնիկ հիվանդություններով:

Ինսուլինի դիմադրությամբ գենետիկական խանգարումները երկրորդական դեր են խաղում,
ինսուլինի դիմադրության զարգացումը հնարավոր է կանխել կանխարգելիչ միջոցառումների միջոցով. ակտիվ կենսակերպ և սննդի կանոնավոր մոնիտորինգ:

Ինսուլինի դիմադրությունը և նյութափոխանակության համախտանիշը, որը նաև կոչվում է ինսուլինի դիմադրության համախտանիշ, սկզբունքորեն տարբերվում են միմյանցից.

Առաջին դեպքում մենք գործ ունենք բջիջների առանձին դիմադրության հետ ինսուլինին,
Երկրորդում `պաթոլոգիական գործոնների մի ամբողջ շարք, որոնք ենթադրում են սրտանոթային համակարգի և II տիպի շաքարախտի հիվանդությունների առաջացումը:

Հորմոնալ և նյութափոխանակության նյութափոխանակության պաթոլոգիական խանգարումների այս շարքը ներառում է.

Որովայնի ճարպակալում,
Զարկերակային գերճնշում
Ինսուլինի դիմադրություն
Հիպերլիպիդեմիա:

X սինդրոմում բացասական դրսևորումների առաջացման մեխանիզմը հիմնված է մարդու մարմնի վրա դիմադրության և հիպերինսուլինեմիայի ազդեցության վրա:

Զարգացման և ռիսկի գործոնների պատճառները

Մի շարք ռիսկային գործոններ, ինչպիսիք են ռասսը, տարիքը և ընտանեկան հիվանդությունները, մեր վերահսկողությունից դուրս են: Ինսուլինի դիմադրության զարգացման ռիսկը նվազեցնելու համար հարկավոր է նիհարել (նույնիսկ 10% դեր խաղալ), պարբերաբար մարմնին ենթարկվել ֆիզիկական գործունեության և պահպանել առողջ սննդակարգ: Նախընտրեք բացառապես առողջ ածխաջրեր:

Եթե դուք զգացել եք գեղագիտական շաքարախտ կամ այժմ տառապում եք դրանից, ինսուլինի դիմադրությունը սովորաբար անհետանում է ծնվելուց անմիջապես հետո: Այնուամենայնիվ, այս հիվանդության գոյության փաստը մեծացնում է հետագա կյանքում 2-րդ տիպի շաքարախտի զարգացման ռիսկը: Այս ռիսկը նվազագույնի հասցնելու համար գեստացիոն շաքարախտը պետք է ազդարարի դիետայի և կենսակերպի փոփոխության մասին:

Հղիություն և ինսուլինի դիմադրություն

Գլյուկոզայի մոլեկուլները էներգիայի հիմնական աղբյուրն են ինչպես մայրիկի, այնպես էլ երեխայի համար: Երեխայի աճի տեմպի բարձրացման ընթացքում նրա մարմինը սկսում է ավելի ու ավելի շատ գլյուկոզա պահանջել: Կարևորն այն է, որ հղիության 3-րդ եռամսյակից սկսած, գլյուկոզի պահանջները գերազանցում են առկայությունը:

Սովորաբար նորածիններն ավելի ցածր են ունենում արյան շաքար, քան մայրերը: Երեխաների մոտ սա մոտավորապես 0,6–1,1 մմոլ / լիտր է, իսկ կանանց մոտ ՝ 3,3–6,6 մմոլ / լիտր: Երբ պտղի աճը հասնում է գագաթնակետային արժեքի, մայրը կարող է զարգացնել ինսուլինի նկատմամբ ֆիզիոլոգիական անզգայունություն:

Բոլոր գլյուկոզաները, որոնք մտնում են մոր մարմինը, ըստ էության չեն ներծծվում դրա մեջ և վերահղվում են պտղին, որպեսզի զարգացման ընթացքում պակասող սննդանյութեր չլինեն:

Այս ազդեցությունը կարգավորվում է պլասենցայի կողմից, որը TNF-b- ի հիմնական աղբյուրն է: Այս նյութի մոտ 95% -ը մտնում է հղի կնոջ արյունը, մնացածը մտնում է երեխայի մարմնում: Դա TNF-b մակարդակի բարձրացում է, որը հղիության ընթացքում ինսուլինի դիմադրության հիմնական պատճառն է:

Երեխայի ծնունդից հետո TNF-b- ի մակարդակը արագորեն իջնում է, և զուգահեռաբար, ինսուլինի զգայունությունը վերադառնում է նորմալ: Խնդիրներ կարող են առաջանալ ավելորդ քաշ ունեցող կանանց մոտ, քանի որ դրանք ավելի շատ TNF-b են արտադրում, քան նորմալ քաշ ունեցող կանանց մոտ: Նման կանանց մոտ հղիությունը գրեթե միշտ ուղեկցվում է մի շարք բարդություններով:

Ինսուլինի դիմադրությունը հանգեցնում է արյան շաքարի բարձրացմանը, որն էլ իր հերթին հրահրում է ենթաստամոքսային գեղձի ֆունկցիայի բարձրացումը, իսկ հետո նաև շաքարախտը: Արյան մեջ ինսուլինի մակարդակը մեծանում է, ինչը նպաստում է ճարպային հյուսվածքի աճմանը: Ավելորդ ճարպը նվազեցնում է ինսուլինի զգայունությունը:

Այս արատավոր շրջանակը հանգեցնում է ավելորդ քաշի և կարող է անպտղության պատճառ դառնալ: Պատճառն այն է, որ ճարպային հյուսվածքը ունակ է արտադրել տեստոստերոն, որի բարձրացված մակարդակը անհնար է:

Հետաքրքիր է, որ հղիության ընթացքում ինսուլինի դիմադրությունը նորմ է, այն լիովին ֆիզիոլոգիական է: Սա բացատրվում է նրանով, որ գլյուկոզան արգանդում երեխայի համար հիմնական կերակուրն է: Որքան երկար է հղիության ժամանակահատվածը, այնքան ավելի է պահանջվում: Գլյուկոզի երրորդ եռամսյակից պտուղը սկսում է պակասել, պլասենտան ընդգրկված է իր հոսքերի կարգավորման մեջ:

Մարմնի քաշի և հղիության ավելցուկային բարդություններ ունեցող կանանց մոտ ինսուլինի դիմադրությունը կարող է շարունակվել ծննդաբերությունից հետո, ինչը էլ ավելի էապես մեծացնում է նրանց շաքարախտի ռիսկը: