Համակարգային կամ ընդհանրացված աթերոսկլերոզ

Ժամանակակից աշխարհում նրանք ավելի ու ավելի են խոսում աթերոսկլերոզի խնդրի և դրա կապի մասին `իշեմիկ ինսուլտի և սրտամկանի ինֆարկտի առաջացման հետ: Բայց խոլեստերինի թիթեղները կարող են ազդել արյան անոթների վրա ոչ միայն սրտում և ուղեղում, այլև այլ օրգաններում ՝ խաթարելով ամբողջ մարմնի աշխատանքը: Ընդհանուր աթերոսկլերոզը շատ վտանգավոր հիվանդություն է, քանի որ այն ներառում է մեծ թվով անոթներ տարբեր մարմնի համակարգերում և կարող է անկանխատեսելի հետևանքներ ունենալ մարդու առողջության համար:

Հիվանդության նկարագրությունը և դրա արտաքին տեսքի հնարավոր պատճառները

Ընդհանրացված աթերոսկլերոզը պաթոլոգիա է, որի դեպքում խոլեստերինը պահվում է զարկերակների ներքին պատերին, որի արդյունքում անոթային պատը դառնում է ավելի խիտ և կորցնում է նրա առաձգականությունը: Այս դեպքում արյան շրջանառությունը խանգարում է, որի արդյունքում օրգանները տառապում են իշեմիայի հիվանդությունից:

Աթերոսկլերոզային սալերի տեսքի երկու հիմնական պատճառ կա. ինտիմի վնասում (զարկերակի ներքին երեսպատում) և լիպիդային նյութափոխանակության խանգարում: Խոլեստերինը և այլ ճարպերը ընկղմվում են նավի էնդոթելիում ՝ կազմելով ապագա սալիկի հիմքը: Միևնույն ժամանակ, փոխվում է նրա պատի երանգը, ինչը հանգեցնում է զարկերակի լուսավորության նեղացման: Արդյունքում, հայտնվում են անառողջ արյան հոսքեր, և նավի ներթափանցումը խաթարվում է: Այսպիսով, տեղի է ունենում լրացուցիչ երեսպատում, որի հետ կապված աճում է լիպիդային սալը ՝ սրելով խնդիրը:

Կան բազմաթիվ գործոններ, որոնք նպաստում են աթերոսկլերոզի զարգացմանը և վատթարանում են հիվանդի կանխատեսումը.

  • Տարիքը և սեռը: Ռիսկի ենթարկվում են 40 տարեկանից բարձր տղամարդիկ և 50-ից բարձր կանայք (կանայք menopause- ով կրճատել են էստրոգենի արտադրությունը):
  • Ժառանգություն: Ընտանեկան հիպերխոլեստերեմիան գենետիկ հիվանդություն է, որի դեպքում մարդը տառապում է թույլ լիպիդային նյութափոխանակությամբ: Բացի այդ, նրանք, ում հարազատները հիվանդ են շաքարախտով, ճարպակալմամբ և աթերոսկլերոզով, վտանգված են:
  • Վատ սովորություններհատկապես ծխելը: Վնասակար նյութերը առաջացնում են հանկարծակի վազոսպազմ և թույլ պատերի առաձգականություն:
  • Զարկերակային գերճնշում: Արյան հոսքի բարձր ամրության պատճառով անոթների պատերը վնասված են: Միևնույն ժամանակ, աթերոսկլերոզը հրահրում է ճնշման բարձրացում (ձևավորվում է «արատավոր շրջան»):
  • Զգացմունքային overstrain. Կատեխոլամինները (սթրեսի հորմոնները) բարձրացնում են զարկերակը, ճնշումը և արյան մակարդումը, ավելացնելով դրա խտացումը և հրահրում արյան խցանումների առաջացումը:
  • Հիպոդինամիա հանգեցնում է մարմնի քաշի բարձրացման և լիպիդների կուտակման:

Բացի այդ, առանձնանում է ընդհանրացված չճշտված աթերոսկլերոզի հայեցակարգը, որի դեպքում հնարավոր չէ պարզել պաթոլոգիայի առաջացման պատճառը:

Ինչ ախտանիշներն անհանգստացնում են մարդուն և ինչպես ախտորոշել

Diseaseանկացած հիվանդության ախտանիշներն առաջանում են ճարպի սալերի տեղայնացման և անոթների լուսավորության նեղացման աստիճանի հետևանքով: Ընդհանուր աթերոսկլերոզով բողոքները կարող են համատեղվել: Կախված արգելափակման վայրից, առանձնանում են պաթոլոգիայի հետևյալ տեսակները:

  • Գլխի անոթների աթերոսկլերոզի ախտանիշները.
    • հանկարծակի շարժումներով աչքերի առաջ ճանճերի գլխապտույտ և թարթում,
    • նետվում է արյան ճնշման մեջ,
    • վերջույթների թարթում կամ թմրություն,
    • տեսողական սրություն
    • հոգնածության զգացում, չարություն,
    • խոսքի խանգարում
    • իշեմիկ ինսուլտ:
  • Կորոնար զարկերակների սկլերոզ.
    • պարոքսիզմալ ցավ `անգինա պեկտորի սրտի շրջանում,
    • շնչառություն
    • էլեկտրասրտագրություն (ԷՍԳ) ունի իշեմիայի նշաններ,
    • սրտի անբավարարության առկայությունը,
    • սրտի ռիթմի և անցկացման խանգարումներ,
    • սրտամկանի ինֆարկտ:
  • Ստորին ծայրամասերի անոթների վնասվածքը բնութագրվում է ընդհատվող կլոդիկացմամբ: Քայլելիս հիվանդը սուր ցավ է զգում, որը որոշ ժամանակ անց անցնում է:
  • Որովայնի խոռոչի զարկերակների աթերոսկլերոզը դրսևորվում է որովայնի ցավերի ցնցումներով, սառը քրտինքի տեսքով, հիպոթենզիայով:
  • Երիկամային զարկերակների պաթոլոգիան երկար ժամանակ ասիմպտոմատիկ է, բայց խցանումների առաջընթացով հայտնվում է հիպերտոնիկ բուժման կայուն, դժվարին:

Աթերոսկլերոզի ախտորոշումը հիմնված է հիվանդի բժշկական պատմության հավաքագրման վրա (ներառյալ ընտանեկան պատմությունը), կլինիկական ախտանիշների առկայությունը, ֆիզիկական հետազոտությունը, որը ներառում է palpation, auscultation և արյան ճնշման չափում: Պարտադիր է լիպիդային պրոֆիլի ուսումնասիրությունը, որը ցույց է տալիս ընդհանուր խոլեստերինի մակարդակը, տրիգլիցերիդները, տարբեր ֆրակցիաների ճարպերի հարաբերակցությունը:

Գործիքային քննության մեթոդներից իրականացվում են.

  • կրծքավանդակի ռենտգեն, որպեսզի հաստատվի կալցիֆիկացումը կամ աորտայի անեվրիզմը,
  • անգիոգրաֆիա `հակադրություն պարունակող արյան անոթների ուսումնասիրություն` ոչնչացման աստիճանը և արյան շրջանառության գործառույթը որոշելու համար.
  • Դոպլերոգրաֆիայի միջոցով զարկերակների ուլտրաձայնը բացահայտում է աթերոսկլերոզի ֆոկուսների գտնվելու վայրը, արյան խցանումների առկայությունը և չափում է արյան հոսքի արագությունը,
  • ԷՍԳ `իշեմիայի, arrhythmia, շրջափակման ախտորոշման համար:

Ինչ բուժման ոլորտներ կան

Ընդհանուր աթերոսկլերոզի բուժման ժամանակ օգտագործվում են տարբեր մեթոդներ ՝ ինչպես բժշկական, այնպես էլ վիրաբուժական, ինչպես նաև դիետա, ֆիզիոթերապիա: Բուժման ռեժիմը, դեղերը և դոզանների ընտրությունը յուրաքանչյուր դեպքում ընտրում է միայն բժիշկը, ինքնաբուժումը անընդունելի է:

Դեղորայքը ներառում է դեղերի հետևյալ խմբերի վերցումը.

  • ստատինները և ֆիբրատները նվազեցնում են սեփական ճարպերի սինթեզը («Ռոսվաստատին», «Ատորվաստատին», «Կլոֆիբրատ»),
  • նիկոտինաթթուն և դրա ածանցյալները նվազեցնում են տրիգլիցերիդների մակարդակը, սահմանում բարձր և ցածր խտության լիպիդների անհրաժեշտ հարաբերակցությունը,
  • լեղաթթուների սեկրեցները դրանք հեռացնում են մարմնից ՝ իջեցնելով խոլեստերինը,
  • դեղերը նախատեսված են նաև միաժամանակյա պաթոլոգիայի շտկման համար `հակաբեղմնավորիչ նյութեր, հակահիպերտոնիկ միջոցներ, հակապիրետիկ դեղեր և այլն:

Վիրաբուժական բուժման մեթոդներ.

  • փուչիկ անգիոպլաստիկա և ստենտավորում,
  • կորոնար շնչերակ շրջանցող պատվաստում,
  • զարկերակների վերակառուցողական գործողություններ (արյան անոթների անգիոպլաստիկա, ռեցեսիա և պրոթեզավորում):

Վերը նշված վիրաբուժական միջամտությունները ուղղված են աթերոսկլերոզային գործընթացի բարդությունների վերացմանը:

Ֆիզիոթերապևտիկ մեթոդները ներառում են ՝ Բեռնարդի հոսանքներ, UHF թերապիա, էլեկտրոֆորեզ, բուժիչ լոգարաններ (ջրածնի սուլֆիդ, ռադոն), բայց դրանց արդյունավետությունը գիտականորեն ապացուցված չէ: Պարտադիր են բուժական վարժություններ, քայլելու դասընթացներ:

Աթերոսկլերոզի խնդիրը լուծելու համապարփակ վաղ մոտեցումը կօգնի կանխել լուրջ բարդությունները և հնարավորության դեպքում խուսափել վիրահատությունից.

Առջևում կանխատեսում, տևողություն և կյանքի որակ

Հիվանդի կանխատեսումը ուղղակիորեն կախված է ախտորոշման ժամանակից, պաթոլոգիայի ծանրությունից, ընտրված բուժումից և հետևելով բժշկի բոլոր առաջարկություններին: Առաջին բանը, որ դուք պետք է սկսեք անել հիվանդին `ճիշտ ուտելն է: Անհրաժեշտ է ձեր սննդակարգից բացառել ճարպային միսները, վերամշակված սնունդները, բարձր մակարդակի տրանս ճարպեր (բլիթներ, տորթեր, մարգարին, քաղցրավենիք) պարունակող ապրանքներ, խուսափեք պարզ ածխաջրերի (կարագի հացաթխման ապրանքներ, ակնթարթային շիլաներ, քաղցրավենիք) օգտագործմամբ: Փոխարենը, խորհուրդ է տրվում ավելացնել մանրաթելերով հարուստ սննդամթերքի քանակը (բանջարեղեն, մրգեր, ամբողջական հացահատիկային հաց, շիլաներ ՝ նվազագույն վերամշակմամբ): Խորհուրդ է տրվում ձեր ճաշացանկին ավելացնել ծովային ճարպային ձուկ, տարբեր բուսական յուղեր (ձիթապտղի, քնջութ, արևածաղիկ):

Եթե ​​ավելաքաշի խնդիր կա, պետք է ազատվել լրացուցիչ ֆունտից: Սա կօգնի հավասարակշռված դիետա և չափավոր ֆիզիկական գործունեություն ՝ քայլում, հեծանվավազք, լող: Խստիվ արգելվում է ծխել և խմել ալկոհոլ: Վատ սովորությունները նպաստում են աթերոսկլերոզային սալերի աճին և կարող են ճակատագրական լինել:

Եթե ​​բժշկի առաջարկությունները բուժման և ապրելակերպի փոփոխման համար չեն հետևվում, հնարավոր են հետևյալ բարդությունները.

  • սրտամկանի ինֆարկտ
  • ինսուլտի կամ անցողիկ իշեմիկ հարձակման (TIA),
  • անեվրիզմ և աորտայի քայքայում,
  • կայուն անվերահսկելի հիպերտոնիկ
  • arteriolonecrosis,
  • երիկամների քրոնիկ անբավարարություն:

Ընդհանուր աթերոսկլերոզը քրոնիկ առաջադեմ հիվանդություն է, որը կարող է հանգեցնել լուրջ բարդությունների և մահվան: Ռիսկերը նվազեցնելու և սրտի կաթվածի կամ ինսուլտի առաջացումը կանխելու համար դուք պետք է հետևեք բժշկի առաջարկություններին և ուշադիր հետևեք ձեր առողջությանը: Նույնիսկ հիվանդության ծանր ախտանիշների բացակայության դեպքում, բայց հրահրող գործոնների կամ ժառանգականության առկայության դեպքում դուք պետք է պարբերաբար անցնեք քննություններ, վերահսկեք խոլեստերինի և այլ լիպիդների մակարդակը:

Նյութը պատրաստելու համար օգտագործվել են հետևյալ տեղեկատվության աղբյուրները:

Ընդհանուր աթերոսկլերոզի զարգացման պատճառները

Զարկերակների համակարգային փոփոխությամբ հիվանդը սովորաբար ունենում է ժառանգականության բեռ `մոտակա հարազատների մոտ աթերոսկլերոզի դեպքեր: Գենետիկ նախասիրությամբ հիվանդությունը զարգանում է ավելի վաղ և ունի օրգանների բազմակի տարածվածություն:

Կապ կա հիվանդության սկզբի և տարիքի (45 տարեկանից) և սեռի միջև: Տղամարդիկ ավելի հաճախ և 7-8 տարի առաջ ախտորոշվում են պաթոլոգիա, սակայն menopause- ի սկսվելուց հետո կանանց մոտ էստրոգենի պաշտպանիչ դերը թուլանում է, և ռիսկերը հավասարեցվում են:

Աթերոսկլերոզի զարգացման ապացուցված գործոններն են.

  • նիկոտինի հակում (անոթային սպազմ, խոլեստերինի նյութափոխանակության խանգարում, խեժերով և նիկոտինով զարկերակային պատի վնասում),
  • սննդակարգի կանոնների խախտում (կենդանական ճարպերի ավելցուկ և բույսերի մանրաթելերի պակաս) հանգեցնում է արյան մեջ խոլեստերինի ավելցուկի),
  • գործունեության պակասը (ածխաջրածին և լիպիդային նյութափոխանակությունը դանդաղում է, ինչը հանգեցնում է ճարպակալման, արյան անոթների արյան խցանումների ձևավորմանը, շաքարախտի),
  • ճնշման բարձրացումը արագացնում է ճարպերի ներթափանցումը զարկերակային պատին,
  • շաքարախտը, նյութափոխանակության սինդրոմը և ճարպակալումը հինգ անգամ մեծացնում են աթերոսկլերոզի առաջացման ռիսկը,
  • հաճախակի վարակները, քրոնիկ թունավորումները քանդում են արյան անոթների պատերը և հեշտացնում են աթերոսկլերոտիկ սալիկի կցումը:

Եվ ահա ավելին `աթերոսկլերոզի և խոլեստերինի մասին:

Մշակումը և տեղայնացումը

Զարկերակների աթերոսկլերոտիկ փոփոխությունների անմիջական պատճառը ճարպի և սպիտակուցի նյութափոխանակության խախտում է `արյան մեջ խոլեստերինի հիմնական ֆրակցիաների միջև հարաբերակցությունը: Գոյություն ունի ցածր խտության լիպոպրոտեինների ավելցուկ և բարձր խտությամբ բարդույթների պակաս: Պաթոլոգիայի զարգացումը անցնում է փուլերով.

  1. Fatարպոտ տեղ - արյան շարժման դանդաղեցման վայրերում (ճյուղավորվող գոտի) և ներքին շերտին հասցված վնասներ, հայտնվում են ճարպի և սպիտակուցային մոլեկուլների բարդույթներ, ներմուծվում են զարկերակի ներքին շերտ:
  2. Կապի հյուսվածքի աճը և սալորի ձևավորումը: Մանրաթելերը փչում են ճարպային հանքավայրերում, արյան խցանումներ են առաջանում անոթային պատի ճեղքերի վայրերում: Այս փուլում աթերոմատոզ ձևավորման կառուցվածքը չամրացված է, այն դեռևս կարող է լուծարվել:
  3. Կալցիումի աղերի պահպանում - կալցիումի հետ կլցնելուց և իմպրեսինգից հետո սալը մեծանում է, աստիճանաբար արգելափակելով արյան հոսքը կամ դրա բեկորները, շարժվում է անոթային մահճակալի երկայնքով և խցանում է ավելի փոքր զարկերակային ճյուղեր:

Կախված արյան շարժումը արգելափակելու վայրից, աթերոսկլերոտիկ փոփոխությունները հանգեցնում են նման հիվանդությունների.

  • կորոնար անոթներ `սրտամկանի ինֆարկտ, անգինա պեկտոր, սրտոսկլերոզ,
  • ուղեղ - էնցեֆալոպաթիա, անցումային հարձակումներ, ինսուլտ
  • mesenteric անոթներ (mesenteric) - իշեմիկ կոլիտ, enteritis, աղիքային ինֆարկտ,
  • երիկամ - երիկամների ինֆարկտ, երիկամային անբավարարություն,
  • վերջույթներ - ընդհատվող կլոդիկացիա, գանգրենա:
Սրտամկանի ինֆարկտ - աթերոսկլերոզի հետևանքներից մեկը

Հիվանդության կլինիկական դրսևորումները տեղի չեն ունենում այնքան ժամանակ, քանի դեռ զարկերակի lumen- ն արգելափակված է կեսից ավելին: Ասիմպտոմատիկ փուլում կարող են հայտնաբերվել արյան կազմի փոփոխություններ `խոլեստերինի և դրա ցածր խտության ֆրակցիաների ընդհանուր պարունակության աճ: Պաթոլոգիայի դրսեւորմամբ այն անցնում է նշանների աստիճանական առաջընթացին.

  1. Իշեմիա - տուժած օրգանին արյան անբավարար քանակությամբ արյան մատակարարում, ցավ, վարժության ժամանակ գործառույթի նվազում:
  2. Թրոմբոնեկրոզ - լյումենի արգելափակում, սրտի կաթվածների ձևով բարդություններ:
  3. Ֆիբրոզ - այն վայրերում, որտեղ արյան հոսքը նվազում է, կապող հյուսվածքն աճում է գործող բջիջների տեղում և օրգանների անբավարարություն:

Ընդհանուր ախտորոշված ​​աթերոսկլերոզի ախտանիշներ

Աթերոսկլերոզի նշանները որոշվում են զարկերակների վնասման վայրի կողմից.

  • կորոնար - ճնշող բնույթի սրտխառնոց, երբ գործադրվում է, ապա հանգստանում, խանգարումներ ռիթմերի կծկում, շնչառության շնչառություն, շրջանառության անբավարարություն,
  • աորտա (կրծքային) - ցավի այրման նոպաներ մի քանի ժամից 1-ից 2 օր պարբերական աճով, սրտամկանի հիպերտրոֆիա հիմնականում ձախ փորոքի
  • որովայնի աորտա - որովայնի ցավ, փչում, անկայուն աթոռակ: Եթե ​​սալը տեղակայված է բիֆուրգացիայի տարածքում, ապա ծայրահեղությունները նույնպես տառապում են `թմրություն, այտուցվածություն, մաշկի վրա գտնվող պեպտիկ խոցեր, ցավ` քայլելիս,
  • mesenteric (mesenteric) - որովայնի դոդի նոպաներ (ուժեղ ցավ ուտելուց 2-ից 3 ժամ հետո), ֆերմենտների սեկրեցիայի նվազում `լուծի, փխրունության, սրտխառնոցի զարգացման, ախորժակի նվազում,
  • երիկամային - թմրամիջոցներին դիմացկուն ճնշման բարձրացում, սպիտակուցների, բալոնների մեզի մեջ հայտնվելը: Միակողմանի վնասվածքով ՝ երիկամային անբավարարությունը և հիպերտոնիան դանդաղ առաջընթաց են ունենում, երկկողմանի վնասվածքով հիվանդության չարորակ ձևը հայտնվում է բարդություններով,
  • ուղեղը `հիշելու, կենտրոնանալու, սովորելու, հետախուզության անկման ունակության թուլացում, փոփոխել հոգեբանությունը և վարքային ռեակցիաները, քնի խանգարումը, գլխապտույտը և անշարժացման քայլքը, ուղեղային աթերոսկլերոզի արդյունքը արդյունքն է իշեմիկ կամ հեմոռագիկ ինսուլտ:
  • ստորին վերջույթներ - ընդհատվող կլոդիկացիա, թմրություն և սառեցում, չոր մաշկ, վերջույթների գանգրենա:
Սրտամկանի հիպերտրոֆիա - ընդհանրացված աթերոսկլերոզի նշաններից մեկը

Կարող էր մահ պատճառել

Խոլեստերինի թիթեղների աճի պատճառով անոթի աստիճանական նեղացումով հիվանդը զարգացնում է հիվանդության ստենոտիկ ձև: Այն բնութագրվում է զարգացումով.

  • անբավարարություն
  • թթվածնի սով
  • նյութափոխանակության մակարդակի նվազում,
  • հյուսվածքների դիստրոֆիա և ատրոֆիա,
  • կապակցված հյուսվածքների մանրաթելերի բազմացում և սկլերոզ:

Թրոմբոէմբոլիզմի բարդությունները հետևյալն են.

  • օրգանների ինֆարկտ
  • անեվրիզմի ձևավորումը և դրա փչացումը,
  • ուժեղ ռիթմի խանգարում
  • ստորին վերջույթների հյուսվածքների գանգրենա:

Այս բոլոր հիվանդությունները կյանքին սպառնացող են, և անբավարար բուժմամբ կամ ծանր վնասվածքով, ավարտվում է հիվանդի մահը:

Նայեք տեսանյութին `աթերոսկլերոզի առաջացման պատճառների, դրա ախտանիշների և բուժման մասին.

Հիվանդի ախտորոշում

Արյան անոթների աթերոսկլերոտիկ փոփոխությունները կարող են նշվել ֆիզիկական զննության ընթացքում ձեռք բերված տվյալների միջոցով.

  • ստորին վերջույթների այտուցվածություն,
  • մարմնի վրա wen- ի առկայությունը, խոլեստերինի բծերը (xanthoma, xanthelasma),
  • չոր մաշկ, տրոֆիկ փոփոխություններ (ճաքեր, խոց), կլեպ,
  • մազերի կորուստ
  • ավելաքաշ կամ ծանր էմոցիացիա,
  • սրտի կծկումների ռիթմի խախտում,
  • արյան բարձր ճնշում
  • ավելի վաղ ծերացումը:

Հաստատեք ախտորոշումը և պարզեք աթերոսկլերոզի հետևանքները `օգտագործելով լաբորատոր և գործիքային մեթոդներ.

  • արյան ստուգում `բարձր խոլեստերին, տրիգլիցերիդներ և ցածր խտության լիպոպրոտեինային բարդույթներ,
  • ԷՍԳ - սրտամկանի իշեմիայի, հիպերտրոֆիկ պրոցեսների, առիթմիաների և կծկումների նշաններ, սրտի իմպուլսների անցկացման փոփոխություններ,
  • ռադիոգրաֆիա - աորտան երկարաձգվում է, ընդլայնվում է սալիկի գտնվելու վայրի վերևում, պատերը խիտ են, կալցիումի ավանդները, կան անևրիզմներ,
  • կորոնարոգրաֆիա - կորոնար զարկերակների մեջ արյան շարժումը խանգարվում է խոչընդոտման, նեղացման պատճառով,
  • ստորին ծայրամասերի անգիոգրաֆիա կամ ռեովազոգրաֆիա. ոտքերի հյուսվածքները մատակարարող անոթների լուսավորությունը արգելափակված է, հեմոդինամիկան թուլացած է,
  • Երիկամների, սրտի, կարոտիդ զարկերակների անոթների ուլտրաձայնում - նեղացման նշաններ, արյան հոսքի թուլացում և օրգանների խանգարում:

Դեղերի թերապիա

Արյան խոլեստերինը կարգավորելու համար կարող են օգտագործվել հիպոլիպիդեմիկ դեղեր.

  • մանրաթելեր ՝ ճարպերի ձևավորումը նվազեցնելու համար - Trazikor, Lipofen,
  • statins - խանգարում են խոլեստերինի սինթեզում ներգրավված ֆերմենտներին (Վասիլիպ, Պրազպրես, Լեսկոլ, Ատոկոր, Ռոզուկարդ, Լիվազո),
  • լեղաթթուների սեկրեցներ, դրանք կապելով և մարմնից հեռացնելով, դա հանգեցնում է լյարդի ճարպի վերամշակմանը `խոլեստիրամին,
  • Նիկոտինաթթու, Նիկոտինամիդ - նվազեցնում են տրիգլիցերիդները և ցածր խտության լիպոպրոտեինները, բարձրացնում բարձր խտության բարդույթների մակարդակը, որոնք խանգարում են աթերոսկլերոզի առաջընթացին:

Բացի այս հիմնական դեղերից, նրանք սահմանում են.

  • բույսերի սորբենտներ ՝ Գուարեմ, Բետա-սիստոստերոլ, դրանք կանխում են աղիքից խոլեստերինի կլանումը և այն հեռացնում են մարմնից,
  • չհագեցած ճարպաթթուներ - նորմալացնել խոլեստերինի ֆրակցիաների հարաբերակցությունը, բարձրացնել զարկերակների մեմբրանի պաշտպանիչ հատկությունները - Espa-Lipon, Thiogamma, Omacor, Linetol,
  • կերակրելով անոթների ներքին շերտը (ինտիմ), թույլ մի տվեք, որ սալը կցվի - AEvit, Triovit, Ascorbic թթու, Selenium, Endotelon,
  • անգիոպրոտեկտորների և միկրոշրջանառության ուղղիչներ - Actovegin, Oxybral, Bilobil, Curantil, Xanthinol նիկոտինատ, Pentilin:

Եթե ​​առկա է զարկերակի ամբողջական արգելափակման սպառնալիք ՝ արյան խցիկով կամ սալիկի մասերով, ապա իրականացվում են գործողություններ, որոնց դեպքում հանվում են թրոմբը և նավի ներքին երեսպատման մի մասը (էնդարտերեկոմիա) կամ փուչիկ է տեղադրվում ՝ ընդարձակելու համար, տեղադրվում է ստենտ: Սրտի կաթվածի և դրա բարդությունների բարձր ռիսկով խորհուրդ է տրվում շրջանցել վիրահատություն:

Դիետան հիվանդի համար

Խոլեստերին խոլեստերին պարունակությամբ սննդի նվազեցման համար դուք պետք է հետևեք սննդային կանոններին.

  • ամբողջությամբ վերացնել այն մթերքները, որոնք պարունակում են մեծ քանակությամբ կենդանական ճարպեր (օֆսեթ, խոզի միս, տավարի և ոչխարի ճարպ, մսի արգանակ),
  • սահմանափակեք ձվի դեղնուցը, կարմիր միսը, կարագը, սերուցքը, շաքարը, խմորեղենը,
  • մենյուում մուտքագրեք լեցիտինի բարձր պարունակությամբ ապրանքներ, որոնք համարվում են տրիգլիցերիդների և խոլեստերինի կենսաբանական հակառակորդ `հնդկաձավար, հատիկներ, ցածր յուղայնությամբ կաթնաշոռ, շագանակագույն բրինձ, վարսակի ալյուր և արևածաղկի սերմեր,
  • բարձրացնել դիետիկ մանրաթելերի պարունակությունը `բանջարեղեն, հատապտուղներ, հացահատիկային մրգեր, մրգեր, թեփի հաց, դրանք օգնում են կապել ավելցուկային խոլեստերինը և հեռացնել այն աղիքների միջով, խթանել լեղու սեկրեցումը,
  • օգտագործել բուսական յուղը որպես ճարպի աղբյուր, այն պարունակում է չհագեցած ճարպաթթուներ, որոնք կանխում են զարկերակների զարկերակային փոփոխությունները,
  • Diet- ում ներառեք ծովամթերքները և ցածր յուղայնությամբ ձկները, քանի որ յոդի և արժեքավոր ամինաթթուների, լիպիդների շնորհիվ նրանք նորմալացնում են ճարպերի նյութափոխանակությունը:

Հիվանդության առանձնահատկությունները

Հիվանդության եզակիության պատճառով այն շատ տարբերություններ ունի դասական աթերոսկլերոզից: Դրանցից մեկը գիտնականների շրջանում անվստահությունն է, թե ինչու է առաջանում այս հիվանդությունը: Համարվում է, որ զանգվածային անոթային վնասը տեղի է ունենում նրանց ներքին կեղևների վնասման կամ ճարպային նյութափոխանակության կտրուկ և էական խախտման պատճառով: Երկու գործոնները միասին բերում են նրան, որ հիվանդությունը սկսում է առաջընթաց ապրել:

Որտե՞ղ են գալիս լիպիդները արյան մեջ: Fարպերը մտնում են աղիքներ սննդի հետ (դրանք կարող են ներսից ներս գալ, սինթեզվելով ավելցուկային ածխաջրերից և սպիտակուցներից), որոնք քայքայվում են ճարպաթթուների և գլիցերինի մեջ և լյարդում նորից սինթեզվում են լիպիդների մեջ: Դրանց ավելցուկը կարող է ունենալ երեք ձև.

  1. հիպերխոլեստերեմիա,
  2. հիպերտրիգիգիցերիդեմիա,
  3. խառը հիպերլիպիդեմիա:

Վերջին ձևը, որպես կանոն, չի լինում ինքնուրույն, բայց հայտնվում է նրանց մոտ, ովքեր ունեն գենետիկ նախասիրություն հիվանդությանը: Նաև հիվանդությունը կարող է առաջանալ ապրելակերպի պատճառով: Դրա ամենատարածված պատճառները հետևյալն են.

  • սննդի ավելցուկ ընդունում
  • շաքարային դիաբետ
  • ալկոհոլի ընդունումը
  • նստակյաց ապրելակերպ
  • վահանաձև գեղձի հիվանդություն
  • ստերոիդ հորմոնների օգտագործումը և այլն:

Առաջացման պատճառները

Ձգան ավելցուկային խոլեստերինն է, որը համարվում է առավել աթերոգեն գործակալ: Այն, ճարպերի հետ միասին, ներմուծվում է նավի ինտիմը (ներքին պատը) ՝ հիմք դնելով ապագա սալիկի համար: Պաթոլոգիական գործընթացը այստեղ չի ավարտվում: Անոթի էնդոթելիի և հարթ մկանների բջիջները կորցնում են իրենց առաձգականությունը, դադարում են կատարել որոշ գործառույթներ, ինչը հանգեցնում է նավի նեղացման նեղացմանը, խառնաշփոթ արյան հոսքերի ձևավորմանը, ինչպես նաև արյան գծերի ներհոսքի խախտմանը:

Սկսվում է անդառնալի գործընթաց, որը մարմինը բավականին դժվար է կանգնեցնել: Այսպիսով, կարգադրությունները փորձում են խոլեստերինը պարունակել ճարպի հետ միասին: Բայց սալերը այնքան մեծ են, որ դրանց կուլ տալը հանգեցնում է այս բջիջների մահվան: Արդյունքում անոթները հետագայում աղտոտվում են քայքայվող արտադրանքներով: Սա հանգեցնում է աթերոսկլերոտիկ սալերի ավելի մեծ աճի ինչպես քանակի, այնպես էլ չափի: Միակ բանը, որ մնում է մարմնին, այս կազմավորումը կապող գլխարկով փակելն է, ինչը հանգեցնում է պարիետալ թրոմբի վերջնական ձևավորմանը:

Աթերոսկլերոզի զարգացմանը նպաստող գործոնները

Չնայած նրան, որ ընդհանրացված աթերոսկլերոզի առաջացման պատճառները և դրա զարգացումը լիովին չեն հասկացվում, հայտնի են մի շարք հիվանդություններ կամ ապրելակերպի տարրեր, որոնք զգալիորեն մեծացնում են պաթոլոգիայի հավանականությունը: Սրանք հետևյալ գործոններն են.

  1. Ժառանգական նախատրամադրվածություն: Գոյություն ունի անհատների մի խումբ, որոնք հատկապես ենթակա են մարմնում ավելցուկային խոլեստերինի և լիպիդների: Սրանք այն մարդիկ են, ովքեր ունեն անմիջական հարազատներ, որոնք տառապում են աթերոսկլերոզից, ճարպակալումից, շաքարային դիաբետից և լիպիդային նյութափոխանակության այլ խանգարումներից: Այս մարդկանց նյութափոխանակության հետ կապված խնդիրն այն է, որ լյարդը լիովին չի վերամշակում խոլեստերինը, ուստի այն անընդհատ վազում է արյան մեջ, ինչը մեծացնում է աթերոսկլերոզի զարգացման հավանականությունը:
  2. Ծխելը և այլ վատ սովորությունները: Թմրամիջոցները, ներառյալ նիկոտինը, բացասաբար են անդրադառնում արյան անոթների վրա: Այսպիսով, ծխախոտի ծուխը առաջացնում է արյան անոթների կտրուկ սպազմ, ինչը նպաստում է աթերոսկլերոզային սալերի ձևավորմանը:
  3. Արյան բարձր ճնշում: Որքան բարձր է ճնշումը, այնքան ավելի շատ ուժ է սրտին մղում արյունը անոթների մեջ: Դրա պատճառով վնասվում են նրանց բարակ և նուրբ պատերը, ինչը արագացնում է աթերոսկլերոզի տեսքը: Ավելին, անոթների վրա ափսեների առկայությունն ինքնին հրահրում է ճնշման աճ, որը դառնում է «արատավոր շրջան»:
  4. Մշտական ​​սթրես և լարում: Ոգեշնչման ժամանակ մարմնում ազատվում է ադրենալինը, ինչը սիրտը դարձնում է ավելի արագ և ուժեղ հարվածելու, և դա մեծացնում է անոթներում ճնշումը: Բացի այդ, բոլոր կատեխոլամինները, որոնք ներառում են adrenaline, մեծացնում են արյան մակարդումը: Հետևաբար, նման պայմաններում արյան մակարդումը ավելի արագ է ձևավորվում, հատկապես, եթե առկա է լիպիդների ավելցուկ, և արյունը հաստ է:
  5. Նստակյաց ապրելակերպ: Մշտական ​​շարժումը հանգեցնում է նրան, որ ավելորդ ճարպը և ածխաջրերը այրվում են: Բայց եթե կանգ առնեք, մկանները էներգիա պետք չեն ունենա, այդքան շատ լիպիդներ կմտնեն արյան մեջ: Ի վերջո, նրանք կսկսեն միավորվել սալերի մեջ և կսկսեն մարմնում ընդհանրացված աթերոսկլերոզի գործընթացը:

Կանխարգելիչ միջոցառումներ

Զարկերակների փոփոխությունների կանխումը հատկապես կարևոր է ռիսկի ենթարկվող հիվանդների համամասնության համար: Խիստ եւ երբեմն ճակատագրական բարդությունների կանխարգելման համար խորհուրդ է տրվում.

    • նորմալացնել մարմնի քաշը
    • թողնել ծխելը
    • խուսափեք սթրեսային իրավիճակներից
    • Թույլ տվեք ամեն օր առնվազն 30 րոպե քայլել, վազք, մարմնամարզություն, լող,
    • անցնել ցածր յուղայնությամբ սնունդ, մանրաթել պարունակող սնունդ, կենդանական ճարպի փոխարեն բուսական յուղ, բացառել քաղցրավենիք,
    • դեղեր ընդունեք նյութափոխանակության գործընթացները բարելավելու համար:

Եվ ահա ավելին `աթերոսկլերոզում ստատինների մասին:

Աթերոսկլերոզը ազդում է միջին և մեծ տրամագծի զարկերակների վրա:Արդյունքում, խոլեստերինի սալերը արգելափակում են արյան շարժումը և նպաստում ներքին օրգանների իշեմիայի զարգացմանը և դրան հաջորդած սրտի կաթվածներին: Հատկապես ազդում են սիրտը, ուղեղը, ստորին վերջույթները, երիկամները և աղիները:

Հիվանդության ընդհանրացված ձևն ունի ավելի ծանր ընթացք և պահանջում է բարդ թերապիա: Արյան խոլեստերինը նորմալացնելու համար հիվանդներին նշանակվում է հատուկ դիետա և դեղեր: Զարկերակի սուր և ամբողջական արգելափակման դեպքում նշվում է վիրաբուժական բուժում:

Պարանոցի անոթների աթերոսկլերոզը լուրջ հետևանքներ ունի հիվանդի համար: Ավելի կարևոր է կանխել հիվանդության զարգացումը: Ինչ անել, եթե հիվանդությունն արդեն սկսվել է:

Աթերոսկլերոտիկ ափսեները տեղի են ունենում գրեթե ցանկացած նավի մեջ `կարոտիդ շնչերակ, աորտա, պարանոցի անոթներ, որովայնային աորտա: Դրանք կարող են լինել տարասեռ, կալվինացված: Ավանդների պատճառները բարձր խոլեստերինն են, ժառանգականությունը: Բուժումը կարող է իրականացվել այլընտրանքային մեթոդներով, դեղերով, սննդակարգով: Հեռացումը կատարվում է վիրահատության միջոցով:

Ուղեղային անոթների գլխուղեղային աթերոսկլերոզը սպառնում է հիվանդների կյանքին: Իր ազդեցության տակ մարդը փոխվում է նույնիսկ բնավորության մեջ: Ինչ անել

Եթե ​​հայտնվում է աթերոսկլերոզ, և խոլեստերինը երկար չի տևում: Ինչ խոլեստերինը նորմալ է համարվում: Ինչ անել, երբ մերժվում է:

Մի շարք գործոնների պայմաններում կա ճարպային նյութափոխանակության կամ դիսլիպիդեմիայի խախտում, որի բուժումը դժվար է: Այն կարող է լինել 4 տեսակի ՝ աթերոգեն, ժառանգական, ինչպես նաև ունի մեկ այլ դասակարգում: Վիճակի ախտորոշումը կօգնի ձեզ ընտրել դիետա: Ի՞նչ անել, եթե դիսլիպիդեմիան աթերոսկլերոզով, հիպերխոլեստերեմիայով:

Եթե ​​հանկարծակի կաղություն, ցավ քայլելիս քայլեք, ապա այդ նշանները կարող են ցույց տալ ստորին ծայրամասերի անոթների մաքրող աթերոսկլերոզ: Հիվանդության առաջադեմ վիճակում, որն անցնում է 4 փուլով, կարող է պահանջվել անդամահատման գործողություն: Ինչ բուժման տարբերակներ կան:

Գլյուկոզի մակարդակի բարձրացման, խոլեստերինի, արյան ճնշման, վատ սովորությունների պատճառով զարգանում է աթերոսկլերոզի ստենոզացում: Հեշտ չէ պարզել BCA- ի, կորոնար և կարոտիդային զարկերակների, ստորին ծայրամասերի անոթների, ուղեղային աթերոսկլերոզի և նույնիսկ ավելի դժվար բուժման արձագանքները:

Դժբախտաբար, սկզբնական աթերոսկլերոզը հաճախ չի ախտորոշվում: Այն նկատվում է հետագա փուլերում, երբ աորտայի աթերոսկլերոզի նշանները դրսևորվում են զգալի առողջական խնդիրների մեջ: Ի՞նչ են ցույց տալու ուլտրաձայնային և հետազոտության այլ մեթոդները:

Աթերոսկլերոզի բարդությունները առաջանում են բժշկի առաջարկություններին չհամապատասխանելու, օգնության համար ուշ բուժման պատճառով: Որպես կանոն, ստորին ծայրամասերի անոթների մաքրող և չհեռացնող աթերոսկլերոզի բարդությունները տարբեր են, քանի որ դրանք տարբեր ձևեր են: Առավել վտանգավոր է գանգրենը:

Հիվանդության հիմնական ախտանիշները

Կախված նրանից, թե որ հիմնական զարկերակները տուժել են աթերոսկլերոզից, դրա մի քանի ձևեր առանձնանում են ՝ տարբերելով իրենց ախտանիշներով.

  1. Կորոնար զարկերակների աթերոսկլերոզ: Քանի որ սրտի արյան անոթները ազդում են, հիմնական ախտանիշները կապված են այս օրգանի անբավարար արյան մատակարարման հետ: Որպես կանոն, սա կրծքավանդակի ցավ է, առիթմիա, սրտի հաճախակի հարվածներ, սրտի անբավարարություն, անգինա պեկտորի ախտանիշներ, սրտամկանի ինֆարկտ և նույնիսկ մահ: Այս տեսակի աթերոսկլերոզը հատկապես վտանգավոր է, քանի որ այն հաճախ ընթանում է գաղտնի, և բժիշկները միայն դիահերձման ժամանակ կամ հիվանդության վերջին վերջին փուլերում հասկանում են, թե ինչն է սխալ հիվանդի հետ:
  2. Բրախիոցեֆալային զարկերակների աթերոսկլերոզ: Հիվանդության հավասարապես վտանգավոր ձև է, քանի որ ազդում են ուղեղին թթվածին մատակարարող անոթները: Հետևաբար, ախտանշանները նման են իշեմիկ ինսուլտի դրսևորումներին:Սա հաճախակի գլխապտույտ է, և արյան ճնշման անկմամբ գիտակցության կորուստ և վերջույթների զգայունության ժամանակավոր կորուստ: Այլ ախտանշաններն ավելի հազվադեպ են լինում ՝ տեսողության կորուստ, թմրություն, սրտխառնոց, բորբոքված խոսք և այլ նյարդաբանական ախտանիշներ: Նման աթերոսկլերոզը նույնպես սկզբում ընթանում է առանց ախտանիշների, այնպես որ դուք պետք է պարբերաբար վերահսկեք ձեր առողջությունը, որպեսզի նախնական փուլում հայտնաբերեք պաթոլոգիան:
  3. Ստորին վերջույթների աթերոսկլերոզ: Այս ձևի ախտանիշներից կարելի է առանձնացնել միայն մեկը ՝ ընդհատվող կլոդիկացիա: Սա նշանակում է, որ հանկարծակի ցավը կարող է առաջանալ ոտքի (կամ ոտքերի) մեջ, ինչը խանգարում է քայլելուն, բայց որոշ ժամանակ անց նրանք անցնում են: Հիվանդությունը պակաս վտանգավոր է, քան սրտի և ուղեղի անոթների աթերոսկլերոզը, բայց կարող է ունենալ դրա հետևանքները: Այսպիսով, բուժման բացակայության դեպքում զարկերակները ամբողջովին համընկնում են, ինչը հանգեցնում է ոտքերի, վերքերի, արյունազերծման խոցերի, այնուհետև ՝ ընդհանրապես գանգրենայի ուժեղ այտուցվածության: Նախնական փուլերի ախտանիշներից ՝ մատների թմրություն, անընդհատ հոգնածություն նույնիսկ կարճ տարածությունների դեպքում քայլելիս, առանձնանում են ոտքերի վրա փոքրիկ տրոֆիկ խոցեր:


Կորոնար զարկերակների աթերոսկլերոզ

Բրախիոցեֆալային զարկերակների աթերոսկլերոզ

Atherosclerosis եւ ստորին վերջույթների

Ընդհանրացված աթերոսկլերոզը անոթային ախտահարումների մի քանի տեսակների համադրություն է, ուստի դրա ախտանիշներն առավել արտահայտված են:

Երբ հիվանդը հայտնաբերում է այս հիվանդության գոնե որոշ դրսևորումներ, արժե անմիջապես հետազոտել: Հակառակ դեպքում, աթերոսկլերոզը կզարգանա արագ, մինչև ամենալուրջ հետևանքները:

Ախտորոշման մեթոդներ

Քանի որ հիվանդությունը միշտ չէ, որ դրսևորվում է, անհրաժեշտ է օգտագործել ախտորոշման հնարավոր բոլոր մեթոդները, որպեսզի հնարավորինս ճշգրիտ դառնան ախտորոշումը և հավաքեն ամբողջ տեղեկատվությունը հիվանդի առողջական վիճակի մասին: Դա անելու համար օգտագործեք հետևյալ քայլերը.

  • դիտեք, արդյոք կան շեղումներ հիվանդի ճարպերի նյութափոխանակության մեջ,
  • անել աորտայի ռենտգեն: Անեվրիզմը, կալցիֆիկացումը, երկարացումը կամ ընդլայնումը կարող են ցույց տալ հիվանդության սկիզբը.
  • կատարվում է անգիոգրաֆիական ուսումնասիրություն `որոշելու, թե որ անոթներն ունեն աննորմալություններ: Դրա համար ներդրվում է հատուկ նյութ `հակադրություն, որի հետ դուք կարող եք գնահատել զարկերակների ներքին վիճակը,
  • վերջում, ուլտրաձայնային հետազոտություն է իրականացվում Դոպլերի սենսորով, ինչը թույլ է տալիս ոչ միայն պարզել, թե արդյոք կան սալեր, այլ նաև որտեղ են դրանք, ինչպես նաև ինչպես են ազդում հեմոդինամիկական պարամետրերի վրա:

Իհարկե, քննության այս մեթոդներն այն ամենը չեն, ինչ բժիշկը կարող է օգտագործել: Ձեզ կարող են անհրաժեշտ լինել ինչպես վերլուծության համընդհանուր մեթոդներ, այնպես էլ ավելի կոնկրետ, թանկ: Եվ այստեղ անհրաժեշտ է որքան հնարավոր է շատ տեղեկություններ ստանալ հիվանդության մասին, քանի որ այն հաճախ թաքնված է այլ պաթոլոգիաների հետևում, և ամբողջական պատկերը կօգնի բժիշկին ճիշտ ախտորոշել և նշանակել ռացիոնալ բուժում:

Բուժման և կանխարգելման մեթոդներ

Որքան շուտ սկսեք բուժել աթերոսկլերոզը, այնքան լավ: Երբ ախտորոշումը հայտնի է, մի հետաձգեք թերապիան, քանի որ ամեն օր հաշվում է արյան անոթների հարցերը:

Անկացած պահի, աթերոսկլերոտիկ թիթեղները կարող են ավելի մեծ լինել, վերածվել հսկայական արյան խցանումների կամ նույնիսկ ընդհանրապես դուրս գալ, ինչը վտանգ է ներկայացնում սրտի համար մինչև մահ:

Եվ քանի որ աթերոսկլերոզի այս տեսակը միանգամից ազդում է բազմաթիվ անոթների վրա, ձգձգումը այստեղ շատ վտանգավոր կլինի:

Թմրամիջոցների բուժում

Բուժումը ներառում է երկու բաղադրիչ ՝ թմրանյութեր ընդունելը և ոչ դեղորայքային մոտեցումները: Նշեք դեղեր, որոնք նվազեցնում են արյան մեջ լիպիդների և խոլեստերինի քանակը: Սրանք ծծմբաթթուների, ֆիբրատների, նիկոտինաթթվի ածանցյալներ են: Բայց ամենից հաճախ նրանք օգտագործում են ստատիններ, որոնց սկզբունքը վաղ փուլում խոլեստերինի ձևավորումը խանգարելն է:

Այս դեղերը ապացուցել են աթերոսկլերոզի արդյունավետությունն ու բարձրորակ բուժումը ՝ դադարեցնելով սալերի ձևավորումը: Բացի այդ, դրանք հիանալի ընկալվում են մարմնի կողմից և գործնականում չունեն լուրջ կողմնակի բարդություններ:Բայց որպեսզի էֆեկտը նկատելի լինի, բուժման ընթացքը պետք է լինի երկար և ներկա գտնվելու բժշկի հսկողության տակ:

Ոչ դեղորայքային բուժում

Եթե ​​հիվանդի կենցաղում կան պահեր, որոնք նպաստում են ընդհանրացված աթերոսկլերոզի զարգացմանը, ապա դրանք պետք է վերացվեն: Սա նշանակում է, որ դուք պետք է լքեք ծխելը, այլ վատ սովորությունները, կարգավորեք ձեր սննդակարգը, սկսեք սպորտով զբաղվել, ակտիվ և ակտիվ կյանք վարել: Բացի այդ, ձեր բժշկի հետ խորհրդակցելուց հետո կարող եք օգտագործել ժողովրդական միջոցներ (ներարկումներ, decoctions, թուրմ, քսուքներ և այլն):

Մի քիչ հիվանդության և դրա տարածքի մասին

Բարձր խոլեստերինի հետ կապված ծանր քրոնիկ հիվանդությունը կարող է առաջանալ տարբեր պատճառներով: Բժիշկները երկար ուսումնասիրությունների գործընթացում եկել են այն եզրակացության, որ զարկերակային շեղումը տեղի է ունենում ոչ միայն մարմնում թույլ տված լիպիդային նյութափոխանակության պատճառով, այլև արյան անոթների ներքին պատերին վնաս պատճառելու պատճառով: Զարկերակների առավել խոցելի վայրերում ցածր և շատ ցածր խտության լիպոպրոտեինները սկսում են կարգավորվել: Ժամանակի ընթացքում ձևավորվում է աթերոսկլերոտիկ սալիկ, որն աստիճանաբար նեղացնում է արյան անոթի լուսավորությունը (մինչև նրա ամբողջական արգելափակումը թրոմբի միջոցով): Ավելի քիչ կենսական արյուն և սննդանյութեր են գալիս կենսական օրգաններին, ինչը, ի վերջո, կարող է հանկարծակի մահ դառնալ:

Չնայած այն հանգամանքին, որ խոլեստերինի մեծ մասը, որը ներգրավված է նոր բջիջների ձևավորման մեջ, օրգանիզմում հորմոնների և այլ անհրաժեշտ գործընթացների սինթեզը, արտադրվում է լյարդի կողմից, սննդի դերը չպետք է նվազի: Սննդի հետ բերած խոլեստերինը կարող է ապակայունացնել լիպիդային նյութափոխանակությունը ՝ հանգեցնելով աթերոսկլերոզի զարգացման: Բացի այդ, հիվանդության ձևավորման հիմնական պատճառներն են.

  • ֆիզիկական անգործություն
  • սխալ դեղաչափով հորմոնալ դեղամիջոցների օգտագործումը,
  • վատ սովորություններ (ծխելը և ալկոհոլը),
  • էնդոկրին համակարգի հիվանդություններ,
  • վատ ժառանգականություն:

Մարդիկ, ովքեր ունեն սիրտ-անոթային համակարգի հիվանդություններով տառապող հարազատներ, պետք է առավել սերտորեն վերահսկեն խոլեստերինի մակարդակը: Նրանց դեպքում աթերոսկլերոզի ռիսկը մեծանում է առնվազն 50% -ով:

Արյան խոլեստերինի բարձր մակարդակի բարձրացումը մեծացնում է արյան անոթների պատերին ցածր խտության լիպոպրոտեինների նստվածքի հավանականությունը: Մարմինը փորձում է գործ ունենալ զարկերակների ներքին պատերին գտնվող նորագոյացությունների հետ ՝ սալերի վրա միակցող հյուսվածքի շերտեր հիմնելով: Դրա համար կա նեղացում նավի նավի լուսավորության աստիճանը, և «գծերը» իրենք կորցնում են իրենց շարժունակությունը, առաձգականությունը և առաձգականությունը: Ի վերջո, ազդակիր զարկերակում արյան խցանում է առաջանում, որն ամբողջությամբ արգելափակում է արյան հոսքը որոշակի օրգանների, վերջույթների:

Մոտավորապես այս սցենարում տեղի է ունենում արյան անոթների աթերոսկլերոզի ձևավորում և զարգացում: Այնուամենայնիվ, ռիսկի ենթարկված հիվանդները նույնպես պետք է տեղյակ լինեն այնպիսի հայեցակարգի մասին, ինչպիսին է ընդհանրացված աթերոսկլերոզը: Ինչ է այս հիվանդությունը: Ինչու է այս հիվանդությունը նշվում որպես մահվան պատճառ հիպերխոլեստերեմիայի համար թմրամիջոցների բուժում անցնող հիվանդների համար: Կարո՞ղ է կանխվել, և ինչու՞ է վտանգավոր այդ հիվանդությունը:

Երբ խճանկարի բոլոր կտորները խրված են ...

Ընդհանուր աթերոսկլերոզը կարելի է համեմատել խճանկարի հետ, որը շատ ամիսների ընթացքում, կամ նույնիսկ տարիներ շարունակ, վերաճել է մեկ մեծ պատկերի: Նախ, պաթոլոգիական գործընթացը ձեւավորվում է խոշոր զարկերակների մեկում `այս տեղը կոչվում է հիվանդության ուշադրության կենտրոն: Դրանից հետո խոլեստերինի միացությունները սկսում են վարակել արյան անոթները մեկը մյուսի ետևից ամբողջ մարմնում, ինչը հանգեցնում է հիվանդի մահվան: Դժբախտաբար, բժիշկները դժվարությամբ կարող են դիմակայել այս հիվանդությանը, քանի որ պաթոլոգիան անվերահսկելիորեն զարգանում է ՝ մարմնին և կենսական օրգաններում մեծ «մայրուղիների» անաշխատունակությանը:

Որպես կանոն, պաթոլոգիական գործընթացը սկսվում է աորտայում, որից հետո այն կարող է շարունակել զարգանալ հետևյալ ուղղություններով.

  1. Կորոնարային զարկերակներ:Լիպոպրոտեինային միացությունները կարող են տեղակայվել կորոնար զարկերակների պատերին: Եթե ​​հիվանդությունը «գնաց» այս ուղղությամբ, ապա ի հավելումն աորտայի աթերոսկլերոզի ախտանիշների, հիվանդը կցանկանա տառապել ցողունի, անգինա պեկտորիսի, սրտի պալպիտացիայի ցավերով: Եթե ​​չի բուժվում, հիվանդը զարգացնում է սրտի անբավարարություն, և կարող է առաջանալ մահացու ինֆարկտ:
  2. Brachiocephalic զարկերակներ: Ուղեղը արյուն մատակարարող արյան անոթների վնասը բնութագրվում է այլ ախտանիշներով: Մարդը զարգացնում է գլխացավերը, գլխապտույտը, տեսողական սրությունը նվազում է, հիշողությունը և ուշադրության կենտրոնացումը վատթարանում են: Թմրամիջոցների թերապիայի և այլ բուժումների անտեսումը հանգեցնում է հանկարծակի կաթվածի:
  3. Ստորին վերջույթների զարկերակները: Նման հիվանդությամբ հիվանդը սկսում է ոտքերի ծանրություն զգալ, տառապում է այտուցվածությունից, մաշկի ջերմաստիճանի և գույնի փոփոխություններից, որը բնորոշ է կաղության այս հիվանդությանը: Արյան անոթների ուժեղ արգելափակումը ժամանակի ընթացքում հանգեցնում է փափուկ հյուսվածքների նեկրոզի, տրոֆիկ խոցների առաջացմանը: Ի վերջո, հիվանդը ստիպված է անդամահատել տուժած վերջույթները:

Ընդհանուր աթերոսկլերոզի ախտորոշմամբ հիվանդները պետք է հիշեն, որ սա հիվանդություն է, որը ինքնուրույն ժամանակի հետ չի հեռանում: Միայն ճիշտ ընտրված դեղորայքային թերապիայի, դիետայի, վարժությունների և նվազագույն ինվազիվ բուժման մեթոդների դեպքում կարելի է դրական արդյունք ակնկալել:

Աթերոսկլերոզը `որպես մարդու մահվան առաջատար պատճառներից մեկը

Աթերոսկլերոզը խոշոր և միջին տրամաչափի անոթների էնդոթելիի (ներքին թաղանթ) քրոնիկ հիվանդություն է, որը բնութագրվում է դրանց վրա լիպիդային սալերի ավանդույթով: Նման կազմավորումները աստիճանաբար հանգեցնում են անոթների լուսավորության նեղացման, ինչը հանգեցնում է նրանց կերակրող օրգանի անբավարարությանը: Աթերոսկլերոզի զարգացումը կարող է նշանակալի պատճառ լինել սրտի կաթվածի, ինսուլտի, հիպերտոնիայի զարգացման համար:

  • Աթերոսկլերոզի դասակարգում
  • Աթերոսկլերոզի պատճառները
  • Աթերոսկլերոզի զարգացման մեխանիզմը
  • Ատերոսկլերոզի ախտանիշները
  • Ատերոսկլերոզի ախտորոշում
  • Աթերոսկլերոզի բուժում
  • Վիրաբուժական բուժում
  • Աթերոսկլերոզի կանխարգելում
  • Եզրակացություն

Այսօր աթերոսկլերոզը դառնում է ավելի տարածված հիվանդություն տնտեսապես զարգացած երկրների բնակչության շրջանում: Ըստ վիճակագրության ՝ այս պաթոլոգիան առավել հաճախ տառապում է միջին տարիքի և տարեց մարդկանց վրա, իսկ տղամարդկանց մոտ այն ավելի տարածված է, քան կանանց մոտ: Հարկ է նշել, որ խոշոր քաղաքներում ապրող մարդիկ ավելի շատ տառապում են աթերոսկլերոզից, մինչդեռ բնակավայրերում այս պաթոլոգիան շատ ավելի քիչ է տարածված:

Աթերոսկլերոզի զարգացման ռիսկի գործոնները համարվում են հիսուն տարուց ավելի տարիքը, քրոնիկ հիվանդությունների առկայությունը, պաթոլոգիական նյութափոխանակության փոփոխությունները, գենետիկական նախատրամադրվածությունը:

Աթերոսկլերոզի դասակարգում

Աթերոսկլերոզի մի քանի դասակարգումներ կան.

Համաձայն ICD 10-ի դասակարգման (հիվանդությունների միջազգային դասակարգում), կախված ախտահարումի գտնվելու վայրից, առկա են աթերոսկլերոզի հետևյալ տեսակները.

  • Կորոնարային (կորոնար) անոթներ - I 25.1.
  • Աորտան և նրա մասնաճյուղերը - I 70.0:
  • Երիկամային անոթային - I 70.1.
  • Ուղեղային (ուղեղային անոթներ) - I 67.2
  • Mesenteric անոթներ (աղիքային զարկերակներ) - K 55.1
  • Ստորին վերջույթների անոթներ (ծայրամասային զարկերակներ) - I 70.2
  • Ընդհանուր (ընդհանուր) և չճշտված աթերոսկլերոզ - I 70.9:

Ըստ Ա.Լ.Մյասնիկովի դասակարգման, բացի վերը նշված տեսակներից, առանձնանում է թոքային անոթների աթերոսկլերոզը: Այս ձևի պատճառը թոքերում ճնշման պարբերաբար աճն է:

Աթերոսկլերոզի դասակարգումը ըստ պաթոլոգիական գործընթացի ժամանակահատվածի և փուլի.

  • 1 ժամանակահատված `նախաքննական (բնութագրական դրսևորումների բացակայություն).
  • Պրեսկլերոզ (վազոմոտոր խանգարումների փուլ, որոնք աթերոսկլերոզի առաջացման ոչ հատուկ ախտանիշ են):
  • Լատենտ աթերոսկլերոզ (լաբորատոր փոփոխությունների փուլ):
  • Ոչ հատուկ ախտանիշների փուլ:
  • Դաժան աթերոսկլերոզ:

2 ժամանակահատված - կլինիկական (հիվանդության բնորոշ նշանների առկայություն), որն իր մեջ ներառում է աթերոսկլերոզի երեք փուլ:

  • Իշեմիկ փոփոխությունների փուլ:
  • Նեկրոզային փոփոխությունների փուլ (թրոմբոնեկրոզ):
  • Բեմական ֆիբրոտիկ փոփոխություններ:

Հիվանդության փուլային դասակարգում.

  • Ակտիվ փուլ (առաջադեմ աթերոսկլերոզ):
  • Ոչ ակտիվ փուլ (կայունացման փուլ):
  • Ռեգրեսիվ փուլ (թողության փուլ):

Աթերոսկլերոզի պատճառները

Այսօր փորձագետները նշում են աթերոսկլերոզի զարգացման բազմաթիվ պատճառներ: Դրանք կոչվում են նաև ռիսկի գործոններ: Այս պաթոլոգիայի պատճառները կան փոփոխելի (դրանք, որոնք մարդը կարող է փոխել) և ոչ ձևափոխելի (անձի կողմից փոփոխվող չէ):

Ոչ փոփոխվող ռիսկի գործոնները ներառում են.

  • Ծխելը Ծխախոտի օգտագործումը 2-3 անգամ մեծացնում է աթերոսկլերոզի առաջացման ռիսկը, իսկ ավելի ուշ դրա բարդությունները: Դա այն է, որ ծխախոտի ծուխը ՝ հիպերլիպիդեմիա առաջացնելով (արյան բարձր ճարպեր), նպաստում է անոթային էնդոթելիում ափսեների ձևավորմանը:
  • Գիրություն Այս գործոնը զարկերակային գերճնշման զարգացման պատճառն է, որի պատճառով անոթների առաձգականությունը նվազում է: Նման բացասական ազդեցությունը նպաստում է աթերոսկլերոզի առաջընթացին:
  • Շաքարային դիաբետ: Այս պաթոլոգիան հանգեցնում է լիպիդային նյութափոխանակության խախտման - սա սալիկների ձևավորման պատճառներից մեկն է:
  • Պասիվ ապրելակերպ: Ֆիզիկական անգործության վիճակը խախտում է ոչ միայն ճարպը, այլև ածխաջրածին նյութափոխանակությունը:
  • Իռացիոնալ սնուցում, այն է `արտադրանքի օգտագործումը, որոնք ներառում են մեծ թվով կենդանական ճարպեր:
  • Fatարպի նյութափոխանակության խանգարումներ (հիպեր և դիսլիպիդեմիա):
  • Վարակիչ հիվանդություններ, որոնք համեմատաբար վերջերս ներառված են ռիսկի գործոնների ցանկում: Ամենից հաճախ, աթերոսկլերոզը կարող է զարգանալ ցիտոմեգալովիրուսի կամ քլամիդային վարակի ֆոնի վրա:

Ռիսկի չվերափոխելի գործոններ.

  • Պողոս Տղամարդկանց մոտ այս պաթոլոգիան սկսում է առաջանալ մոտ տաս տարի շուտ, քան կանանց մոտ, և 50 տարեկանում համեմատվում է երկու սեռի մեջ նրա զարգացման քանակը: Դա պայմանավորված է նրանով, որ հիսուն տարի հետո կանանց մոտ հորմոնալ փոփոխություն է տեղի ունենում:
  • Տարիքը: Աթերոսկլերոզի տեսքը համարվում է մարդու մարմնի ծերացման առաջին ախտանիշներից մեկը:
  • Ժառանգություն: Աթերոսկլերոզը տեղի է ունենում այս հիվանդության գենետիկ նախասիրությամբ տառապող մարդկանց մոտ 75% -ի մոտ:

Իմանալով աթերոսկլերոզի իրական պատճառները, դուք ոչ միայն կարող եք նշանակել ռացիոնալ բուժում, այլև ընդհանրապես կանխել այն: Կանխարգելիչ միջոցառումները հիմնականում բաղկացած են այս հիվանդության զարգացման համար փոփոխվող ռիսկի գործոնների վերացումից:

Ինչ է ընդհանրացված աթերոսկլերոզը և ինչպես բուժել այն:

Ընդհանուր աթերոսկլերոզը շատ տարածված հիվանդություն է: Ամեն տարի ավելանում է աթերոսկլերոզով տառապող մարդկանց տոկոսը:

Հատկանշական է, որ չնայած հիվանդության ընդհանուր պատճառներին, այն տարբեր հիվանդություններով զարգանում է: Սա բարդացնում է ախտորոշումը և ժամանակին բուժումը:

Աթերոսկլերոզի զարգացման մեխանիզմը

Լիպիդները, ինչպիսիք են խոլեստերինը, ֆոսֆոլիպիդները և տրիգլիցերիդները, ներգրավված են աթերոսկլերոզային սալերի ձևավորման մեջ, հետևաբար, աթերոսկլերոզը համարվում է փոխանակման հիվանդություն, որի դեպքում լիպիդային նյութափոխանակությունը խանգարում է:

Լիպիդները նույնպես դրական ազդեցություն են ունենում մարդու մարմնի վրա: Խոլեստերին ներգրավված է սեռական հորմոնների և լեղու թթուների սինթեզում, տրիգլիցերիդները մարմնի համար էներգիայի հիմնական աղբյուր են, իսկ ֆոսֆոլիպիդները օգնում են կայունացնել բջջային մեմբրանները:

Լիպիդների երկու երրորդը սինթեզվում են լյարդի և աղիքների կողմից, իսկ մեկ երրորդը `ջրվում: Մարմնում դրանք գոյություն ունեն սպիտակուցների հետ միասին և կոչվում են լիպոպրոտեիններ:

Առանձնացվում են հետևյալ սորտերը.

  • Շատ ցածր խտության լիպոպրոտեիններ (VLDL):
  • Dածր խտության լիպոպրոտեիններ (LDL):
  • Բարձր խտության լիպոպրոտեիններ (HDL):

HDL- ը համարվում է «լավ», քանի որ այն կրում է խոլեստերին բջիջներից մինչև լյարդ և կանխում է աթերոսկլերոզի զարգացումը: «Վատը» ներառում է VLDL և LDL, քանի որ դրանք համարվում են աթերոգեն: Dyslipidemia- ը «լավ» լիպոպրոտեինների նվազման և «վատ »ների աճի փոփոխություն է:

Եթե ​​ավելի շատ խոլեստերին է գալիս սննդի հետ, կամ այն ​​ձևավորվում է ավելին, քան նորմալ է, ապա մարմինը ստեղծում է պայմաններ ՝ դրա ավանդման համար արյան անոթների պատերին:

Լիպիդային ափսեի զարգացման ժամանակահատվածները.

  1. Սալերի ձևավորման ժամանակահատվածը:
  2. Լիպիդային բիծ (կարող է հետընթաց լինել):
  3. Սալիկի թելքային դեգեներացիա:
  4. Պլաստիկի գիտակից դեգեներացիա:
  5. Պլաստիկ հիվանդության ժամանակահատվածը:

Պլաստիկե ճաքերը, խոցերը, փխրունությունը («փշրանքները» թրոմբոէմբոլիզմի աղբյուր են), նեղանում է նավի լամպը: Նեղացման վայրում տեղի է ունենում արյան պտույտ, և ծանր թրոմբոցիտները դուրս են գալիս արյան հոսքից ՝ տեղավորվելով սալիկի վրա: Արդյունքում ՝ արյան մակարդման համակարգը խանգարվում է:

Ատերոսկլերոզի ախտանիշները

Նախնական (նախլինիկական) փուլում աթերոսկլերոզը անմիջապես տեղի չի ունենում: Նշել այս ձևը հնարավոր է միայն լաբորատոր թեստերի օգնությամբ: Աստիճանաբար, սկսվում է զարկերակների խտությունը և տանջալայնությունը (ճիճու ախտանիշ):

Ավելին, կլինիկան կախված է վնասվածքի գտնվելու վայրից.

Կորոնարային (կորոնար) զարկերակների պարտությունը դրսևորվում է սրտանոթային հիվանդության ախտանիշներով (սրտի կորոնար հիվանդություն).

  • ցավը կրծքավանդակի հետևում ՝ ճառագայթով դեպի ձախ կեղևը, ծնոտը, ուսի բերան, թևը (անգինա պեկտորի նշաններ),
  • տախիկարդիա (սրտի հաճախության բարձրացում),
  • տախիպնեա (արագ շնչառություն),
  • խառնաշփոթ,
  • սրտի անբավարարություն
  • սրտի կաթվածի զարգացում:

Աորտայի վնասը դրսևորվում է հետևյալ ախտանիշներով.

  • ցավերը տանում են տարբեր ուժեղությունների կոճղի հետևում ՝ ճառագելով վերին որովայնին, պարանոցին, մեջքին: (ցավի բնույթը տևողությամբ տարբերվում է անգինայից)
  • երկրորդային անոթային հիպերտոնիայի զարգացում:

Ուղեղային (ուղեղային) զարկերակների պարտությունը բնութագրվում է այս դրսևորումներով.

  • գլխի կայուն ցավ, գլխապտույտ,
  • ականազերծում
  • քնի խանգարումներ
  • հոգնածություն,
  • հիշողության խանգարում
  • ամենավատ դեպքում `անցողիկ իշեմիկ հարձակման կամ ինսուլտի զարգացում:

Երիկամների զարկերակների վնասման ախտանիշները.

  • վազորենալ հիպերտոնիայի զարգացում,
  • CRF (երիկամների քրոնիկ անբավարարություն),
  • մեզի լաբորատոր թեստերի բնութագրերի փոփոխություններ:

Ստորին վերջույթների անոթների (ծայրամասային զարկերակների) աթերոսկլերոզի կլինիկական բնութագրերը.

  • ցուրտ ոտքեր
  • հոգնածություն,
  • մաշկի գունատությունը ոտքերի վրա,
  • trophic մաշկի խանգարումներ, մինչեւ արեւադարձային խոցեր:
  • ընդհատվող կեղծիքի ախտանիշ, այսինքն. կանգ առնելիս ՝ վերջույթների հանկարծակի ցավի պատճառով քայլելիս:

Մեսենտրիկ զարկերակների կլինիկան արտահայտված է.

  • ուտելուց հետո հանկարծակի ցավը, ուղեկցվում է դիսպեպտիկ ախտանիշներով (սրտխառնոց, փսխում),
  • թրոմբոզի տեսքը, որը հանդիսանում է աղիների կամ մզկիթի նեկրոզի պատճառ,
  • խանգարված աթոռակ:

Թոքային անոթների վնասվածքները դրսևորվում են.

  • հեմոպտիզը, որը զարգանում է թոքերում արյունահոսության զարգացման հետևանքով,
  • ոտքերի այտուցվածություն
  • թոքերի զարկերակի զարկերակի ընդլայնված պրծում,
  • արգանդի վզիկի երակների այտուցվածություն,
  • թոքերի զարկերակի վրա սիստոլիկ տրտնջ:

Ատերոսկլերոզի ախտորոշում

Աթերոսկլերոզի ախտորոշումը կատարելու համար հարկավոր է զգալի թեստեր անցնել: Ռացիոնալ թերապիայի նշանակման համար անհրաժեշտ է բացահայտել հիվանդության բնույթը, քանի որ յուրաքանչյուր անձ անհատական ​​է, և դրսևորումները կարող են տարբեր լինել: Նաև ախտորոշելիս անհրաժեշտ է որոշել հիվանդության ընթացքի բարդությունը և բարդությունների զարգացման ռիսկի աստիճանը, որոնք խորհուրդ են տրվում նշվել ախտորոշման մեջ:

Հիվանդության մասին ամբողջական տեղեկատվություն ստանալու համար հիվանդին առաջարկվում է անցնել ամբողջական հետազոտության պլան:

Ախտորոշումը բաղկացած է կլինիկական և հետազոտության լրացուցիչ մեթոդներից:

  1. Բողոքների հավաքագրում: Բժիշկի նշանակման ժամանակ մանրամասն բացատրեք, թե որ ախտանիշներն են ձեզ անհանգստացնում:
  2. Հիվանդի ընդհանուր զննում:Առարկայական զննումով և պալպացիայով (պալպացիա), բժիշկը որոշում է անոթների խտության և tortuosity աստիճանը, դրանց իմպուլսիայի բնույթը:
  3. Այս պաթոլոգիայի զարգացման ռիսկի գործոնների սահմանումները և հաշվարկը: Այս փուլում դուք պետք է ասեք ձեր բժշկին ձեր բոլոր վատ սովորությունների մասին:

Լրացուցիչ ախտորոշումը բաղկացած է լաբորատոր և գործիքային հետազոտությունների մեթոդներից:

  • կենսաքիմիական արյան ստուգում. կենսաքիմիայի աթերոսկլերոզը դրսևորվում է խոլեստերինի բարձրացմամբ (ավելի քան 5 մմոլ / լ),
  • կոագուլոգրամ - հեմոստատիկ համակարգի ուսումնասիրություն, որի ուսումնասիրության մեջ կա հիպերկոուլյացիա (արյան մակարդման բարձրացում):

  • արյան անոթների ուլտրաձայնային հետազոտություն,
  • անգիոգրաֆիա `արյան անոթների ռենտգեն հետազոտություն,
  • կրծքավանդակի ռենտգեն,
  • ԷՍԳ (էլեկտրասրտագրություն),
  • ըստ ցուցումների - նեղ մասնագետների (օպտոմետոլոգ, նյարդահոգեբանական) խորհրդատվություն:

Աթերոսկլերոզի բուժում

Թերապիա այնպիսի հիվանդության համար, ինչպիսին է աթերոսկլերոզը, բաղկացած է ոչ դեղորայքային և թմրամիջոցային թերապիա:

Ոչ դեղորայքային բուժումը բաղկացած է հետևյալ կետերից.

Փոփոխության ենթակա ռիսկի գործոնների վերացում.

Դրան կարելի է հասնել `դիտելով ակտիվ կենսակերպ, հրաժարվել ծխելուց և այլ վատ սովորություններից, վերահսկել մարմնի քաշը և նվազեցնել սթրեսային իրավիճակները:

  1. -Ածր կալորիականությամբ սնունդ օգտագործելը (օրական 2-2,5 հազար կալորիա):
  2. Սննդամթերք ուտել ցածր պարունակությամբ ճարպեր և հագեցած ճարպաթթուներ
  3. Նվազագույն մարսող ածխաջրեր պարունակող սննդամթերքի օգտագործումը նվազագույնի հասցնելու համար:
  4. Մեծ քանակությամբ խոլեստերին պարունակող սննդից հրաժարվելը:

  • Սխտոր (օրական 2-3 մեխակ):
  • Սոխի հյութ + մեղվի մեղր (օրական 3 անգամ):
  • Aronia հյութ (50 մլ 3 անգամ մեկ օր, բուժման ընթացքը `1 ամիս):
  • Երիցուկի և մայրիկի չորացրած միջոց (առավոտյան 1 անգամ մեկ օր առաջ սնունդ):

Թմրամիջոցների թերապիան բաղկացած է դեղերի հետևյալ խմբերից.

  1. Նիկոտինաթթվի (նիասինի) պատրաստուկներ `վիտամիններ PP և B3:
  2. Fibrates - Miskleron, Atromid:
  3. Bրոտաթթուների սեկրեցները `« Խոլեստիրամին »,« Խոլեստիդ »:
  4. Statins - Atorvastatin («Liprimar»), Rosuvastatin («Crestor»):

Ինչ պատճառներով է զարգանում հիվանդությունը:

Ընդհանուր աթերոսկլերոզի հիմնական պատճառը համարվում է խոլեստերինի ավելցուկ: Lipարպերից լիպիդների ձևավորումը, որոնք գալիս են սնունդով:

Այս պաթոլոգիան կօգնի զարգացնել ՝

  1. Սննդակարգ, որը պարունակում է մեծ քանակությամբ խոլեստերին:
  2. Orereating.
  3. Ավելորդ քաշը:
  4. Նստակյաց ապրելակերպ:
  5. Ալկոհոլի չարաշահում:
  6. Ծխելը:
  7. Ստերոիդ հորմոնալ պատրաստուկների ընդունում մեծ չափաբաժիններով:
  8. Քրոնիկ սթրեսը:

Այլ գործոններ, որոնց վրա բավականին դժվար է ազդել, ներառում են.

  • Շաքարային դիաբետ:
  • Հիպերտոնիա:
  • 40 տարեկանից բարձր:
  • Վահանաձև գեղձի դիսֆունկցիան:
  • Կանանց մոտ սեռական հորմոնների պակասը:
  • Մետաբոլիկ անբավարարությունը գենետիկական մակարդակում, երբ լյարդում խոլեստերինը լիովին չի օքսիդացվում:
  • Բարձր մակարդելիություն, արյան մածուցիկություն:

Պատճառների մասին առավել մանրամասն

Հիվանդության զարգացման որոշ պատճառներ պահանջում են ավելի մանրամասն դիտարկել: Դիետայում ճարպային սննդի գերակշռության պատճառով լիպիդները չափազանց սինթեզվում են: Դրանք ի պահ են հանձնվում ոչ միայն ճարպային հյուսվածքի, այլև անոթների ներսում: Շատ մթերքներ պարունակում են տրանս ճարպեր, որոնք մարմինը չի կարողանում կլանել; դա դառնում է աթերոսկլերոզային սալերի ձևավորման անմիջական պատճառ:

Ընդհանուր աթերոսկլերոզը (ICD-10 կոդ - I70) հաճախ հայտնաբերվում է ծխողների մոտ: Փաստն այն է, որ զարկերակների պատերի ներսում կա վնասակար կեղտաջրերի կուտակում: Սա հանգեցնում է բջիջների ավելցուկ բաժանման և հրահրում է սալերի տեսքը:

Էլ ո՞վ է ռիսկի դիմում:

Այն մարդիկ, ովքեր մի փոքր շարժվում են, զգալիորեն մեծացնում են պաթոլոգիայի զարգացման ռիսկը, սա նպաստում է օրգանիզմում թթվածնի պակասի: Ֆիզիկական գործունեության բացակայության դեպքում արյան հոսքը դանդաղում է: Նկատվում է մարմնի վատ թթվածնի հագեցվածությունը, ինչի արդյունքում ճարպաթթվի գործընթացը դժվար է:Հետևաբար դրանք դառնում են ավելի ու ավելի:

Դիաբետի և արյան մեջ գլյուկոզի ավելցուկի ֆոնի վրա ճարպային նյութափոխանակությունը նույնպես թուլանում է, բջիջները ոչնչացվում են, և հիվանդությունը առաջանում է: Ընդհանուր և չճշտված աթերոսկլերոզը տարբերվում են նրանով, որ երկրորդ դեպքում հիվանդության պատճառը մնում է չբացահայտված:

Ինչպե՞ս է առաջանում պաթոլոգիա:

Ընդհանուր աթերոսկլերոզով մարմնի վրա համակարգային վնասը տեղի է ունենում մի քանի փուլով: Քանի որ լիպիդների և սպիտակուցների նյութափոխանակությունը խանգարում է, սա հանգեցնում է ցածր խտության լիպոպրոտեինների ավելցուկ սինթեզի: Դրանք պարունակում են շատ «վատ» խոլեստերին, որի ավանդադրումը սովորաբար նկատվում է արյան անոթների պատերին:

Ընդհակառակը, բարձր խտության լիպոպրոտեինները պարունակում են «լավ» խոլեստերին, դրանք բարելավում են լյարդին դրա առաքման գործընթացները:

Նյութափոխանակության բացասական փոփոխությունները հարուցում են ֆոսֆոլիպիդների, խոլեստերինի, ինչպես նաև սպիտակուցների հարաբերակցության խախտում:

  1. Առաջին փուլը - նշվում է արյան անոթների պատերում լիպիդային բծերի տեսքը: Հիմնական հրահրող գործոնները ներառում են զարկերակների միկրոտրավան և արյան հոսքի դանդաղեցումը: Նրանց ազդեցության ներքո տեղի է ունենում անոթային պատերի թուլացում և այտուցվածություն: Լիպիդային բծերի հայտնաբերումը հնարավոր է միայն մանրադիտակի միջոցով:
  2. Երկրորդ փուլը `լիպոսկլերոզն է: Այն վայրերում, որտեղ ճարպը պահվում է, տեղի են ունենում կապակցված հյուսվածքներ և աթերոսկլերոտիկ սալեր: Նրանց հիմնական վտանգն այն է, որ երբ նրանք փչանան, անոթների լուսավորությունը կարող է խցանված լինել բեկորներով: Մեկ այլ խնդիր է արյան խցանումները, որոնք ձևավորվում են թիթեղների կցորդման վայրերում:
  3. Երրորդ փուլը բնութագրվում է աթերոկալցինոզով `աճում են պաթոլոգիական կազմավորումները: Դրանք դառնում են ավելի խիտ, դրանցում ավանդվում են կալցիումի աղերը: Երբ սալերը մեծանում են, անոթների լուսավորությունը փոքրանում է, օրգաններին արյան մատակարարումը տառապում է: Բացառված չէ նավի սուր արգելափակումը: Արյան մեջ օրգանների և հյուսվածքների անբավարար հոսքի պատճառով առաջանում են բարդություններ, ինչպիսիք են ինսուլտը, սրտի կաթվածը, ստորին վերջույթների սուր իշեմիան:

Ընդհանուր աթերոսկլերոզը և դրա հետևանքները մարդու մարմնի համակարգային ռեակցիայի մի մասն են, որն արտահայտվում է լիպիդային նյութափոխանակության խանգարման պաթոլոգիական պրոցեսների տեսքով: Այն նաև կոչվում է «լիպիդային հյուծման համախտանիշ»:

Պաթոլոգիայի տեղայնացում

Ընդհանրացված աթերոսկլերոզի տեղայնացումը (համաձայն ICD-10 I70) դիտվում է հետևյալ տարածքներում `ուղեղի, պարանոցի, կորոնար, ծայրամասային անոթների մեջ: Կա պաթոլոգիայի ֆոկուսների սինխրոն ձևավորում: Կորոնարային անոթների վնասմամբ, իրավիճակը ամենադժվարն է:

Կանխատեսումը հիմնականում բացասական կլինի, քանի որ գործընթացը ուղեկցվում է բազմաթիվ բարդություններով: Եթե ​​կա ծայրամասային անոթների, ինչպես նաև ուղեղի և պարանոցի անոթների ախտահարում, ապա սալերը անհավասարաչափ բաշխվում են: Այդ պատճառով տուժած զարկերակների տրամագիծը տրամագծով տարբեր է:

Որոնք են հիվանդության ախտանիշները:

Ընդհանուր աթերոսկլերոզը (ICD-10 կոդ - I70) ուղեկցվում է մի շարք ախտանիշներով: Սա ուղղակիորեն կախված է նրանից, թե որ օրգանները չունեն թթվածին և սննդանյութեր:

Այսպիսով, վնասվածքները կարող են հայտնաբերվել հետևյալում.

  • Ուղեղի, պարանոցի անոթները:
  • Աորտա:
  • Mesenteric զարկերակներ:
  • Ստորին վերջույթների անոթները:
  • Կորոնար անոթներ:
  • Երիկամային անոթներ:

Որո՞նք են ընդհանրացված աթերոսկլերոզի ախտանիշները:

Ուղեղի զարկերակների վնասվածքով, մտավոր և ֆիզիկական կատարողականության նվազում, ուշադրության արժեզրկում, հիշողության անկում: Երբեմն քունը խանգարում է, գլխապտույտ է: Հատկապես ծանր իրավիճակներում չի բացառվում հոգեկան խանգարումների, ուղեղի սուր շրջանառության խանգարումների հավանականությունը, արյունազեղումը, թրոմբոզը:

Պարանոցի անոթներում խոլեստերինի թիթեղների հայտնվելով նկատվում են ուղեղին արյան մատակարարման խախտման նշաններ, որոնք ուղեկցվում են.

  • Հիշողության խանգարում:
  • Գլխապտույտ:
  • Շարժման համակարգման խախտում:
  • Գլխացավ:
  • Տեսողության, լսողության, խոսքի խանգարում:

Աորտայի վնասման նշանները ներառում են.

  • Արյան բարձր ճնշում:
  • Oreավ կրծքավանդակի շրջանում, ճառագայթելով պարանոցի, ստամոքսի, բազուկի, մեջքի վրա:
  • Գլխապտույտ
  • Անառողջ վիճակում:
  • Շնչառություն

Պաթոլոգիական գործընթացի առկայության դեպքում տեղի է ունենում անևրիզմ (շնչերակ պատի առաջացում):

Կորոնարային անոթների պարտությունը դրսևորվում է.

  • Կրծքավանդակի ցավ:
  • Սրտի մակարդակի խանգարում:
  • Անգինա պեկտորիսի նոպաներ:
  • Սրտի անբավարարության նշաններ:

Այս տեսակի հիվանդության ահավոր բարդությունը հանկարծակի մահն է:

Մեզենտեռային զարկերակների աթերոսկլերոտիկ սալերի զարգացման ֆոնի վրա մարսողական համակարգը խանգարվում է (սա դրսևորվում է փորկապությամբ կամ լուծով, փչացումով): Սնվելուց որոշ ժամանակ անց կտրուկ ցավեր են հայտնվում: Երբեմն հիվանդը տառապում է հիպերտոնիկ հիվանդությունից:

Ստորին վերջույթների զարկերակների աթերոսկլերոզային ավանդույթների առկայության դեպքում ախտանշաններ, ինչպիսիք են մշտական ​​հոգնածությունը, թուլությունը, ծայրահեղությունների սառնությունը, ընդհատվող կեղծիքը (քայլելու ընթացքում, ցավը տեղի է ունենում, հանգստի ժամանակ այն անհետանում է): Ապագայում տեղի է ունենում տրոֆիկ մաշկի խախտում, որն ուղեկցվում է խոցերի առաջացմամբ: Գանգրենայի մեծ ռիսկ կա:

Ընդհանուր աթերոսկլերոզի հավանական հետևանքները

Հիվանդության հիմնական հետևանքը համարվում է զարկերակների նեղացումը: Արյան անբավարար մատակարարում կա օրգանների հետ, ինչը հղի է հետևյալ բարդություններով.

  • Իշեմիա:
  • Հիպոքսիա:
  • Փոքր կիզակետային սկլերոզ:

Կապակցված հյուսվածքի տարածումը տեղի է ունենում, այս ամենը ուղեկցվում է դիստրոֆիկ փոփոխություններով: Եթե ​​անոթը խցանում է արյան խառնուրդը, էմբոլը, ապա այս իրավիճակը կհանգեցնի սուր անոթային անբավարարության կամ սրտի կաթվածի: Ընդհանրացված աթերոսկլերոզում մահվան հիմնական պատճառը անեվիզմի փչացումն է:

Կարճ նկարագրություն

Համաձայն Առողջապահության համաշխարհային կազմակերպության սահմանման. «Աթերոսկլերոզը զարկերակների ներքին երեսպատման (ինտիմում) փոփոխությունների փոփոխական համակցություն է, ներառյալ լիպիդների, բարդ ածխաջրերի, մանրաթելային հյուսվածքի, արյան բաղադրիչների, կալցիֆիկացման և միջին ծածկույթի (լրատվամիջոցների) փոփոխությունների փոփոխական համադրություն»:

Աթերոսկլերոզում ազդում են միջին և մեծ տրամաչափի զարկերակները, էլաստիկ (խոշոր զարկերակները, աորտան) և մկանային-առաձգական (խառը. Կարոտիտը, ուղեղի և սրտի զարկերակները) տիպերը: Հետևաբար, աթերոսկլերոզը սրտամկանի ինֆարկտի, սրտի կորոնար հիվանդության, ուղեղային ինսուլտի, ստորին վերջույթների շրջանառու խանգարումների, որովայնի աորտայի, մենտենտերիալ և երիկամային զարկերակների ամենատարածված պատճառն է:

Էթիոլոգիա և պաթոգենեզ

Աթերոսկլերոզում նյութափոխանակության խանգարումների հիմքում ընկած է դիսլիպոպրոտեինեմիան ՝ VLDL և LDL գերակշռությամբ, ինչը հանգեցնում է խոլեստերինի չկարգավորված բջջային փոխանակմանը (աթերոսկլերոզի գոլդշտեյն և շագանակագույն ընկալիչների տեսություն), այսպես կոչված «փրփրացող» բջիջների հայտնվելը զարկերակային ինտիմումներով, որոնք կապված են աթերոսկլերոտիկ ձևավորման հետ:

Որոշակի է հորմոնալ գործոնների կարևորությունը աթերոսկլերոզի զարգացման գործում: Այսպիսով, շաքարային դիաբետը և հիպոթիրեոզը նպաստում են, իսկ հիպերտիրեոզը և էստրոգենները խանգարում են աթերոսկլերոզի զարգացմանը: Գոյություն ունի ուղիղ կապ ճարպակալման և աթերոսկլերոզի միջև: Ատերոգենեզում հեմոդինամիկ գործոնի (զարկերակային գերճնշում, անոթների թափանցելիության բարձրացում) դերը նույնպես անհերքելի է: Անկախ հիպերտոնիայի բնույթից `դրա հետ ինտենսիվանում է աթերոսկլերոտիկ գործընթաց: Հիպերտոնիկ հիվանդությամբ `աթերոսկլերոզը զարգանում է նույնիսկ երակներում (թոքային երակների մեջ` փոքր շրջանի հիպերտոնիայի համար, պորտալի երակային մեջ `պորտալի հիպերտոնիայի համար):
Բացառիկ դեր է խաղում աթերոսկլերոզի էիթիոլոգիայում `նյարդային գործոնը` սթրեսային և կոնֆլիկտային իրավիճակները, որոնք կապված են հոգե-հուզական overstrain- ի հետ, ինչը հանգեցնում է ճարպ-սպիտակուցային նյութափոխանակության և վազոմոտորային խանգարումների նյարդոէնդոկրին կարգավորմանը, որը հանգեցնում է աթերոսկլերոզի նեյրո-նյութափոխանակության տեսությանը: Հետևաբար, աթերոսկլերոզը համարվում է սապիենտացիայի հիվանդություն:
Անոթային գործոնը, այսինքն ՝ անոթային պատի վիճակը, մեծապես որոշում է աթերոսկլերոզի զարգացումը:Կարևոր են հիվանդությունները (վարակները, թունավորումները, զարկերակային գերճնշումը), որոնք հանգեցնում են զարկերակային պատի վնասմանը (զարկերակ, պլազմային թրջում, թրոմբոզ, սկլերոզ), որոնք «նպաստում են» աթերոսկլերոզային փոփոխությունների առաջացմանը: Այս դեպքում պերիետալ և ներերակային թրոմբը, որի վրա «կառուցվում է» աթերոսկլերոտիկ սալը (Ռոկիտանսկի-Դուգլի թրոմբոգենիկ տեսությունը), ունեն ընտրողական նշանակություն:
Որոշ հետազոտողներ աթերոսկլերոզի զարգացման գործում կարևորագույն նշանակություն են տալիս զարկերակային պատի տարիքային փոփոխություններին և աթերոսկլերոզը համարում են «տարիքի խնդիր», որպես «գերոնտոլոգիական խնդիր» (Դավիդովսկի IV, 1966): Այս գաղափարը չի տարածվում պաթոլոգների մեծամասնության կողմից:
Ապացուցված է ժառանգական գործոնների դերը աթերոսկլերոզի մեջ (օրինակ ՝ ընտանեկան հիպերլիպոպրոտեինեմիա ունեցող երիտասարդների մոտ աթերոսկլերոզը, ապորեցլերների բացակայությունը): Կա ապացույց, որ դրա զարգացման մեջ էթնիկ գործոնների դերը կա:
Այսպիսով, աթերոսկլերոզը պետք է համարվի պոլիէթոլոգիական հիվանդություն, որի առաջացումը և զարգացումը կապված են էկզոգեն և էնդոգեն գործոնների ազդեցության հետ:

Ատերոսկլերոզի պաթոգենեզը

Աթերոսկլերոզի պաթոգենեզը բարդ է: Համաձայն ժամանակակից հասկացությունների, աթերոսկլերոզի առաջացումը հիմնված է բազմաթիվ պաթոգենետիկ գործոնների փոխազդեցության վրա, ինչը, ի վերջո, հանգեցնում է մանրաթելային սալիկի ձևավորմանը (բարդ և բարդ):

Աթերոսկլերոզային սալիկի ձևավորման երեք հիմնական փուլեր (աթերոգենեզ).

  1. Լիպիդային բծերի և շերտերի ձևավորում (լիպոիդոզի փուլ):
  2. Մանրաթելային սալիկի ձևավորում (լիպոսկլերոզի փուլ):
  3. Բարդ աթերոսկլերոտիկ սալիկի ձևավորում:

Նախնական փուլը բնութագրվում է զարկերակների ինտիմում լիպիդներ պարունակող բծերի և շերտերի տեսքով:

Լիպիդային բծերի և շերտերի ձևավորում

Լիպիդային բծերը աորտայի մակերևույթի և մեծ զարկերակների մակերևույթի փոքր (մինչև 1,0-1,5 մմ) տարածքներ են, որոնք ունեն դեղնավուն գույն: Լիպիդային բծերը բաղկացած են հիմնականում փրփուր բջիջներից, որոնք պարունակում են մեծ քանակությամբ լիպիդներ և T- լիմֆոցիտներ: Ավելի փոքր քանակությամբ դրանցում առկա են նաև մակրոֆագներ և հարթ մկանային բջիջներ: Ժամանակի ընթացքում լիպիդային բծերը մեծանում են չափսերով, միաձուլվում են միմյանց հետ և կազմում են այսպես կոչված լիպիդային շերտեր ՝ մի փոքր բարձրանալով էնդոթելիի մակերևույթից: Դրանք բաղկացած են նաև մակրոֆագներից, լիմֆոցիտներից, հարթ մկանների և փրփուր բջիջներից, որոնք պարունակում են լիպիդներ: Աթերոսկլերոզի զարգացման այս փուլում խոլեստերինը տեղակայված է հիմնականում միջքաղաքայինորեն և դրա մի փոքր քանակությունը գտնվում է բջիջներից դուրս: Լիպիդային բծերը և շերտերը ձևավորվում են զարկերակների ինտիմում լիպիդային նստեցման արդյունքում: Այս գործընթացում առաջին օղակը էնդոթելիային վնասումն է և էնդոթելիալ դիսֆունկցիայի առաջացումը, որն ուղեկցվում է այս պատնեշի թափանցելիության աճով:

Սկզբնաղբյուրի վնասման պատճառները կարող են լինել մի քանի գործոն.

  1. Մեխանիկական ազդեցություն աղմկոտ արյան հոսքի էնդոթելիում, հատկապես զարկերակների ճյուղավորման վայրերում:
  2. Զարկերակային գերճնշում, աճում է կտրվածքի սթրեսը:
  3. LDL- ի և լիպոպրոտեինների (ա) աթերոգեն ֆրակցիաների արյան աճը, հատկապես դրանց փոփոխված ձևերը, որոնք առաջանում են լիպիդային պերօքսիդացումից կամ գլիկոսիլյացիայից (շաքարային դիաբետում) և արտահայտված ցիտոտոքսիկ ազդեցությամբ:
  4. Սիմպաթովերնդենալ և ռենին-անգիոտենսին համակարգերի գործունեության ակտիվացում, որն ուղեկցվում է անոթային էնդոթելիում կատեխոլամինների և անգիոտենսին II- ի ցիտոտոքսիկ ազդեցությամբ:
  5. Originանկացած ծագման քրոնիկ հիպոքսիա և հիպոքսեմիա:
  6. Ծխելը:
  7. Հոմոցիստեինի արյան մակարդակի բարձրացում, օրինակ, վիտամին B 6, B 12 և ֆոլաթթվի պակասությամբ:
  8. Վիրուսային և քլամիդային վարակ, որն ուղեկցվում է զարկերակային պատի քրոնիկ բորբոքման զարգացման միջոցով:

Էնդոթելիի վնասման արդյունքում ձևավորվում է էնդոթելիալ դիսֆունկցիան, որը դրսևորվում է վազոդիլացնող գործոնների (պրոստացիկլին, ազոտական ​​օքսիդ և այլն) արտադրության անկմամբ և վազոկոնստրուկտորային նյութերի (էնդոտելին, AII, թրոմբոքան A2 և այլն) արտադրության անկմամբ, ինչը նույնիսկ ավելի է վնասում էնդոտելիությունը: Փոփոխված LDL և լիպոպրոտեին (ա) և արյան որոշ բջջային տարրեր (մոնոցիտներ, լիմֆոցիտներ) ներթափանցում են զարկերակների ինտիմները և անցնում են օքսիդացում կամ գլիկոզիլացում (փոփոխություններ), ինչը նպաստում է էնդոթելիում նույնիսկ ավելի մեծ վնասների և խթանում է այդ բջջային տարրերի զարկերակների ինտիմիզը արյան հոսքից:

Ժամանակի ընթացքում փրփուրի բջիջները ենթարկվում են ապոպտոզի: Արդյունքում, լիպիդները մտնում են արտաբջջային տարածք: Լիպիդային բծերը զարկերակների մեջ հայտնվում են վաղ մանկությունից: 10 տարեկանում լիպիդային բծերը գրավում են աորտայի մակերեսի մոտ 10% -ը, իսկ 25 տարով `մակերեսի 30-ից 50% -ը: Սրտի կորոնար զարկերակների մեջ լիպոիդոզը տեղի է ունենում 10-15 տարուց, իսկ ուղեղի զարկերակներում `35-45 տարի:

Մանրաթելային սալերի ձևավորում

Պաթոլոգիական գործընթացը զարգանալուն պես երիտասարդ կապող հյուսվածքն աճում է լիպիդային նստվածքների տարածքներում, ինչը հանգեցնում է մանրաթելային սալերի ձևավորմանը, որի կենտրոնում ձևավորվում է այսպես կոչված լիպիդային միջուկ:

Միևնույն ժամանակ, տեղի է ունենում աթերոսկլերոտիկ ախտահարման վայրի անոթային անոթազերծում: Նոր ձևավորված անոթները բնութագրվում են թափանցելիության բարձրացմամբ և միկրոտրոմբի ձևավորման և անոթային պատի փչացման հակումով: Միացման հյուսվածքի հասունանալուն պես, բջջային տարրերի քանակը նվազում է, և կոլագենի մանրաթելերը խտանում են ՝ կազմելով աթերոսկլերոտիկ սալիկի միացվող հյուսվածքի կմախք, որը բաժանում է լիպիդային միջուկը նավի շեղբից («պաստառում»): Տիպիկ մանրաթելային սալիկ է ձևավորվում, որը դուրս է պրծնում նավի նավի լուսավորության մեջ և խաթարում դրա մեջ արյան հոսքը:

Ձևավորված աթերոսկլերոտիկ սալիկի կլինիկական և կանխատեսող արժեքը մեծապես կախված է դրա մանրաթելային անվադողի կառուցվածքից և լիպիդային միջուկի չափից: Որոշ դեպքերում (ներառյալ սալերի ձևավորման համեմատաբար վաղ փուլերը), դրա լիպիդային միջուկը լավ արտահայտված է, իսկ կապի հյուսվածքի պարկուճը համեմատաբար բարակ է և հեշտությամբ կարող է վնասվել արյան բարձր ճնշման, շնչերակներում արյան արագացված հոսքի և այլ գործոնների ազդեցության տակ: Նման փափուկ և ճկուն սալերը երբեմն անվանում են դեղին սալիկներ: Որպես կանոն, նրանք փոքր-ինչ նեղացնում են անոթի լուսավորությունը, բայց կապված են մանրաթելային պարկուճի վնասման և փչացման մեծ ռիսկի հետ, այսինքն ՝ այսպես կոչված «բարդ» աթերոսկլերոտիկ սալիկի ձևավորման հետ:

Այլ դեպքերում (սովորաբար հետագա փուլերում), մանրաթելային անվադողը լավ սահմանված է, խիտ և պակաս հակված է վնասելու և պոկելու: Նման սալերը կոչվում են «սպիտակ»: Նրանք հաճախ զգալիորեն դուրս են շաղափում շնչերակային լուսավորությունից և առաջացնում են նրա հեմոդինամիկ նշանակալի նեղացումը, ինչը որոշ դեպքերում կարող է բարդ լինել պարիետալ թրոմբի առաջացման միջոցով:

Ատերոգենեզիայի առաջին երկու փուլերն ավարտվում են աննպաստ աթերոսկլերոտիկ սալիկի ձևավորմամբ: Աթերոմատոզ գործընթացի առաջընթացը հանգեցնում է «բարդ» աթերոսկլերոտիկ սալիկի ձևավորմանը, որի արդյունքում ձևավորվում է պարիետալ թրոմբ, որը կարող է հանգեցնել շնչերակներում արյան հոսքի հանկարծակի և կտրուկ սահմանափակմանը:

«Բարդ» սալիկի ձևավորում

Աթերոմատոզ գործընթացի առաջընթացը հանգեցնում է «բարդ» աթերոսկլերոզե սալիկի ձևավորմանը: Աթերերոմատոզի այս փուլը բնութագրվում է լիպիդային միջուկի զգալի աճով (սալիկի ընդհանուր ծավալի մինչև 30% կամ ավելի), սալիկապատում արյունազեղումների առաջացում, նրա մանրաթելային պարկուճի նոսրացում և անվադողերի ոչնչացում `ճաքերի, արցունքների և աթերոմատիկ խոցերի ձևավորմամբ:Անոթային lumen- ի մեջ ընկած դետիտրուսը կարող է դառնալ էմբոլիայի աղբյուր, և աթերոմատիկ խոցը ինքնին կարող է հիմք հանդիսանալ արյան խցանումների ձևավորման համար: Աթերոսկլերոզի վերջին փուլը աթերոկալցինոզն է, կալցիումի աղերի ավանդումը աթերոմատիկ զանգվածներում, ինտերստիցիալ նյութը և մանրաթելային հյուսվածքը: «Բարդ» աթերոսկլերոզային սալիկի ձևավորման հիմնական հետևանքը հետևանք է պարիետալ թրոմբի ձևավորմանը, որը հանկարծակի և կտրուկ սահմանափակում է զարկերակի արյան հոսքը: Շատ դեպքերում, այս ժամանակահատվածում տեղի են ունենում հիվանդության սրացման կլինիկական դրսևորումները, որոնք համապատասխանում են աթերոսկլերոզային սալիկի տեղայնացմանը (անկայուն անգինա, սրտամկանի ինֆարկտ, իշեմիկ ինսուլտ և այլն):

Ինչ է սա

Հասկանալու համար, թե ինչպես վարվել այս հիվանդության հետ, դուք պետք է հասկանաք, թե որն է դա `ընդհանրացված կամ չճշտված աթերոսկլերոզ: Ընդհանուր աթերոսկլերոզը անոթային հիվանդություն է, որի մեջ նրանց մոտ հայտնվում են աթերոսկլերոզե սալեր. Անվան համաձայն ՝ տուժում են անոթների մի քանի տեսակներ:

Այս հիվանդությունը ներառում է գլխի, պարանոցի, ինչպես նաև կորոնար և ծայրամասային անոթների անոթներ: Այս դեպքում սալերը տեղակայված են անհավասար, ինչի պատճառով որոշ անոթներ ավելի շատ են տառապում, քան մյուսները:

Հիվանդության զարգացումը տեղի է ունենում մի քանի փուլով.

  1. Անոթների վրա այն վայրերում, որտեղ արյունը դանդաղորեն հոսում է, կամ կան միկրոտրուժներ, հայտնվում են քսուքային բծեր: Արդյունքում անոթների պատերը թուլանում և այտուցվում են:
  2. Լիպոսկլերոզ Լիպիդային բծերը սկսում են գերաճել կապի հյուսվածքի հետ, հայտնվում են աթերոսկլերոտիկ սալեր: Անոթներում նրանց ներկայությունը հանգեցնում է արյան լճացմանը և արյան խցանումների առաջացմանը:
  3. Atherocalcinosis: Կալցիումի աղերը պահվում են սալերի մեջ, անոթների լուսավորությունը դառնում է ավելի փոքր, ինչը ազդում է օրգանների և հյուսվածքների սննդի վրա: Նավի խցանման վտանգ կա:

Պատճառները և ռիսկի գործոնները

Մետաբոլիկ խանգարումների մեջ չճշտված աթերոսկլերոզի զարգացման հիմնական պատճառը: Մեծ քանակությամբ ճարպային սնունդով ՝ տեղի է ունենում ավելցուկային լիպիդների սինթեզ, որը ի պահ է բերվում ոչ միայն ճարպային հյուսվածքի մեջ, այլև ազդում է արյան անոթների պատերին: Մարզման և ծխելու բացակայությունը միայն սրում է իրավիճակը:

Թթվածնի պակասը հանգեցնում է նրան, որ ճարպերը չեն քայքայվում: Մեծ քանակությամբ լիպիդներ և արյան դանդաղ հոսք նորից հրահրում են աթերոսկլերոզային սալերի տեսքը:

Հիվանդության զարգացմանը նպաստող գործոնները.

  • բարձր յուղայնությամբ դիետա
  • overeating
  • ավելաքաշ
  • ֆիզիկական ակտիվության բացակայություն,
  • ծխելը
  • հաճախակի խմելը
  • սթրեսը
  • շաքարային դիաբետ
  • էնդոկրին խանգարում,
  • հիպերտոնիա
  • բարձր մածուցիկության արյուն
  • նյութափոխանակության խանգարումներ, բնածին և ձեռք բերված:

Ռիսկի խմբում ներառված են քառասուն տարեկանից բարձր մարդիկ, ովքեր վարում են նստակյաց ապրելակերպ, ծխում և ուտում են ճարպային սնունդ:

Brachiocephalic զարկերակների վնասում

Ամենից հաճախ հիվանդության այս զարգացման հետ տուժում են ներքին կարոտիդային զարկերակներըորոնք ազդում են հարևան մասում:

Պարանոցի և գլխի անոթներում սալերի տեղադրումը հանգեցնում է այնպիսի ախտանիշների զարգացման, ինչպիսիք են.

  • հիշողության խանգարում
  • գլխացավեր
  • գլխապտույտ
  • տեսողության մասնակի կորուստ, լսողություն, խոսքի խանգարում,
  • շարժումների խանգարումը համակարգող:

Կարևոր է: Եթե ​​վերը նշված որևէ ախտանիշ եք գտնում, ժամանակին ախտորոշելու համար անմիջապես դիմեք բժշկի:

Թերապևտիկ և կանխարգելիչ միջոցառումներ

Բուժման այս ճյուղը ուղղված է աթերոսկլերոզի ընդհանրացված տիպի զարգացմանը հրահրող գործոնների վերացմանը.

  • դիետայի ուղղում
  • ֆիզիկական գործունեություն
  • ազատվել վատ սովորություններից,
  • քրոնիկ հիվանդությունների բուժում
  • աղեստամոքսային տրակտի նորմալացում,
  • սթրեսի նվազեցում:

Ինչն է վտանգավոր:

Ընդհանուր աթերոսկլերոզը ծայրաստիճան վտանգավոր հիվանդություն է, որը ենթադրում է լուրջ հետևանքներ: Անոթները ծածկված են ճարպի սալերով, գերաճած հյուսվածքային կապով, և դրանց լուսավորությունը կրճատվում է.

Սա հանգեցնում է հետևյալ բարդությունների.

  • փոքր կիզակետային սկլերոզ,
  • իշեմիա
  • հիպոքսիա
  • տրոֆիկ խոցեր
  • անգինա պեկտորիս
  • առիթմիա,
  • գանգրենա
  • սեռական վարքի կորուստ
  • ներքին օրգանների աշխատանքի փոփոխությունները,
  • սրտամկանի ինֆարկտ
  • թրոմբոզ
  • կաթված:

Հիվանդությունը վտանգավոր է նաև նրանով, որ բարդությունների զարգացման արդյունքում դա հանգեցնում է վիճակի ընդհանուր վատթարացման և հաճախ մահվան:

Կարևոր է: Աթերոսկլերոզի զարգացումը կանխելը ավելի հեշտ է, քան բուժելը: Մի անտեսեք կանխարգելիչ մեթոդները:

Ժողովրդական բուժման կանխարգելում

Արյան անոթների պատերին խոլեստերինի ձևավորումը և ընդհանրացված աթերոսկլերոզի զարգացումը կանխելու համար թույլատրվում է օգտագործել այլընտրանքային դեղամիջոց: Այնուամենայնիվ, հարկ է հաշվի առնել, որ ժողովրդական միջոցները բոլորի համար արդյունավետ չեն, և կան նաև հակացուցումներ: Որովհետև Այս մեթոդները օգտագործելուց առաջ խորհրդակցեք ձեր բժշկի հետ:

Հետևյալ բաղադրատոմսերը կօգնեն իջեցնել արյան խոլեստերինը.

  1. Ամեն օր խմեք երեք ճաշի գդալ բուսական յուղ:
  2. Ամեն առավոտ խմեք մեկ կարտոֆիլի հյութ:
  3. Խառնել մեղրը, կիտրոնի հյութը և բուսական յուղը հավասար համամասնությամբ:
  4. Օրական մեկ անգամ մեկ ճաշի գդալ վերցրեք դատարկ ստամոքսի վրա:

Եզրակացություն

Ընդհանուր աթերոսկլերոզը վտանգավոր հիվանդություն է, որը հանգեցնում է բազմաթիվ վնասակար հետևանքների զարգացման, որոնք հաճախ հանգեցնում են մահվան: Հետևաբար, այդքան կարևոր է ձգտել կանխել այս հիվանդության առաջացումը: Եթե ​​դա հնարավոր չէ, անհրաժեշտ է անհապաղ սկսել բուժումը:

Եթե ​​ցանկանում եք խորհրդակցել կայքի մասնագետների հետ կամ ձեր հարցն ուղղել, ապա կարող եք ամբողջությամբ դա անել անվճար

Ընդհանուր և չճշտված աթերոսկլերոզ (I70.9)

Առանց աթերոսկլերոզի կլինիկական դրսևորումների ՝ կենսակերպի փոփոխություն առաջարկվում է չափավոր ռիսկ ունեցող հիվանդի համար (մինչև SCORE մասշտաբով մինչև 5%) և ընդհանուր խոլեստերինի մակարդակից 5 մմոլ / Լ-ից բարձր:

Այն ներառում է ՝ ծխելը թողնելը, ալկոհոլը խմելը, հակասերոսկլերոտիկ դիետան, ֆիզիկական ակտիվության բարձրացումը:

Հասնելով նպատակային խոլեստերինի մակարդակի (ընդհանուր խոլեստերին մինչև 5 մմոլ / լ, LDL խոլեստերին 3 մմոլ / լ-ից ցածր), 5 տարում առնվազն 1 անգամ պետք է իրականացվի կրկնակի հետազոտություն:

Բարձր ռիսկ ունեցող հիվանդի բուժման մեկնարկը (5% -ից բարձր SCORE մասշտաբով) և 5 մմոլ / լ-ից բարձր ընդհանուր խոլեստերինի մակարդակը նույնպես պետք է սկսվեն առաջարկություններով `3 ամսվա ընթացքում փոխելու կենսակերպը և այս ժամանակահատվածի ավարտին անցկացնեն երկրորդ փորձաքննություն:

Երբ հիվանդը հասնում է ընդհանուր խոլեստերինի թիրախային մակարդակի մինչև 5 մմոլ / լ և LDL խոլեստերին 3 մմոլ / լից ցածր, ապագայում կատարվում է լիպիդների մակարդակի տարեկան մոնիտորինգ: Եթե ​​ռիսկը մնում է բարձր (ավելի քան 5% ՝ SCORE մասշտաբով), նշանակվում է դեղորայքային թերապիա:

Localանկացած տեղայնացման աթերոսկլերոտիկ ախտահարման նշաններ ունեցող հիվանդներին առաջարկվում է ապրելակերպի փոփոխություններ և թմրամիջոցների բուժում:

Antiatherosclerotic դիետա

Դիետիկ առաջարկությունները տրվում են բոլոր հիվանդներին, հաշվի առնելով խոլեստերինի մակարդակը և ռիսկի այլ գործոնները ՝ ճարպակալում, հիպերտոնիկություն, շաքարախտ: Դիետան պետք է լինի բազմազան ՝ հիվանդի մշակութային ավանդույթներին համապատասխան: Առօրյա սննդակարգի կալորիականությունը պետք է բավարար լինի նորմալ քաշը հասնելու և պահպանելու համար:

Fatարպի ընդունումը չպետք է գերազանցի կալորիականության 30% -ը:
Առաջարկվում է սահմանափակել կենդանիների ճարպերի (կարագ, սերուցք, միս, ձավար) սպառում ՝ դրանք փոխարինելով բուսական ճարպերով: Թարմ բանջարեղենի և մրգերի ամենօրյա ընդունումը պետք է լինի առնվազն 400 գ մեկ օրում:

Առաջարկվում է սպառում ցածր յուղայնությամբ միս և թռչնաբուծություն ՝ առանց մաշկի, կաթնամթերքի, ցածր յուղայնությամբ կաթնաշոռի, թեփի հաց, ճարպի, ω3 չհագեցած ճարպաթթուներով հարստացված արտադրանք (ծովային և օվկիանոսի ձկներ `սաղմոն, սկումբրիա, թունա և այլն): Սահմանափակելով աղի սպառում օրական 6 գ, ինչը համապատասխանում է 1 թեյի գդալ: Դիետայից հետևելը կարող է նվազեցնել խոլեստերինը մինչև 10%:

Ֆիզիկական վարժություն աթերոսկլերոզում

Ֆիզիկական ակտիվության աճը դրական ազդեցություն է ունենում աթերոսկլերոզով հիվանդների համար:
Հիվանդները, առանց աթերոսկլերոզի կլինիկական դրսևորումների, ցուցադրվում են ֆիզիկական ակտիվություն օրական 40 րոպե: Բեռի ինտենսիվությունը պետք է լինի սրտի առավելագույն արագության 60% -ը (հաշվարկված է = 220 - տարիքը):

Սրտանոթային հիվանդություններ ունեցող հիվանդներին անհրաժեշտ է դինամիկ ֆիզիկական գործունեության մշտական ​​ռեժիմ ՝ հաշվի առնելով սթրես-թեստերի արդյունքները: Օգտակար քայլում, լող, պար - չափավոր ինտենսիվություն շաբաթական 60-90 րոպե: Չի թույլատրվում իզոմետրիկ (ուժային) բեռներ:

Առաջարկվում է օգտագործել ցանկացած հնարավորություն ֆիզիկական ուժի կիրառման համար `քայլել, ավելի հազվադեպ օգտագործել մեքենա:

Ծխելու դադարեցում

Ծխելը (ակտիվ և պասիվ), HDL- ի կտրուկ անկման (լիպոպրոտեինների հակասերոգեն դասակարգ), անոթային համակարգի վրա պաթոլոգիական ազդեցություն, արյան ռևոլոգիական հատկությունների թույլտվություն, 20% -ով մեծացնում է սրտանոթային բարդություններից հիվանդացության և մահացության ռիսկը: Ծխողները երկու անգամ ավելի մեծ են իշեմիկ ինսուլտի զարգացման ռիսկով, քան ոչ ծխողները:

Ալկոհոլ խմելը

Ալկոհոլի անվտանգ սպառումը `տղամարդկանց համար ոչ ավելի, քան 20-30 մլ մաքուր էթանոլ և օրական ոչ ավելի, քան 20 մլ - կանանց համար, միայն առողջ անհատների համար, նվազեցնում է մահացությունը սրտանոթային բարդություններից:

Ալկոհոլ խմելը (մաքուր էթանոլի օրական 12-24 գ) նվազեցնում է սրտանոթային բարդությունների (սրտի կաթվածի և ինսուլտի) առաջացման ռիսկը 20% -ով, իսկ ալկոհոլի 5 ծառայություն խմելը (60 գ մեկ օրում) խմելը մեծացնում է սրտանոթային բարդությունների ռիսկը 65% -ով:

Թմրամիջոցների օգտագործումը, ինչպիսիք են կոկաինը, ամֆետամինը, հերոինը, առաջացնում են արյան ճնշման կտրուկ փոփոխություններ, անոթային համակարգում բորբոքային փոփոխություններ, հանգեցնում են արյան հոգեբանական հատկությունների խախտմանը: Նրանք 35-ից ցածր տարիքի մարդկանց մոտ 6,5 անգամ բարձրացնում են ինսուլտի ռիսկը, իսկ ավելի քան 35 տարեկան ՝ 11,2 անգամ:

Դեղորայք աթերոսկլերոզի համար

Հիպոլիպիդեմիկ դեղեր Կլինիկական պրակտիկայում օգտագործվում են լիպիդների իջեցնող մի քանի դասակարգեր ՝ ստատիններ (HMG-CoA reductase inhibitor), էզետիմիբ, աղիքային թթուների սեկրեցիչներ, ֆիբրատներ, նիկոտինաթթու և դրա ածանցյալներ, Omega-3 պոլիհագեցած ճարպաթթուներ (PUFAs), ստամոքս-աղիքային լիպազի ինհիբիտատորներ: աթերոսկլերոզով հիվանդները սովորաբար նշանակվում են ստատիններ և էզետիմիբա:

Ստատիններ (HMG-CoA reductase inhibitors). .

Ստատինները HFD IIa, IIb, III ֆենոտիպերի բուժման հիմնական դեղերն են: Ներկայումս ստատինի խմբից կան հետևյալ դեղերը ՝ լովաստատին (մեվակոր), սիմվաստատին (Zokor), ատորվաստատին (Լիպրիմար), պրավաստատին (Լիպոստատ), ֆլվաստատին (Լեսկոլ), ռոսվաստատին (Կրեսոր): Հետևյալ բոլոր դեղերը ունեն համոզիչ ապացույցներ:

Աղիքային խոլեստերինի կլանման խանգարիչ (էզեմեմիբ) .

Ezetimibe- ը (Ezetrol) լիպիդները իջեցնող դեղերի հիմնովին նոր դասի ներկայացուցիչ է: Առաջարկվում է որպես ստատինների լրացուցիչ թերապիա `նվազեցնել ընդհանուր խոլեստերինը, պլազմային LDL խոլեստերինը IIa, IIb, III հիպերլիպիդեմիայի տիպի հիվանդների մոտ:

Լեղաթթուների սեկրեցները .

Լնդաթթվի սեկրեցները (իոնների փոխանակման խեժերը) ավելի քան 30 տարի օգտագործվել են որպես լիպիդ իջեցնող նյութեր: Եվրոպայի և ԱՄՆ-ի շատ երկրներում, լյարդի թթուների սեկրեցները սահմանվում են որպես ընտրանքային հիպերխոլեստերինեմիա ունեցող հիվանդների համար ստատինային հիմնական թերապիայի հավելումներ:

Fibroic թթու ածանցյալներ (ֆիբրատներ) .

Ներկայումս օգտագործվող ֆիբրատները ներառում են gemfibrozil, bezafibrate, ciprofibrate (Lipanor) և fenofibrate (Lipantil 200 M, Tricor 145), clofibrate (վերջինս չի օգտագործվում բարդությունների, հատկապես խոլելիտիասի բարձր հաճախության պատճառով):Կլինիկական պատահականության դեպքում կլինիկական փորձարկումներում ֆիբրատները նվազեցնում են սրտանոթային հիվանդությունից մահացությունը (մոտ 25% -ով), բայց տվյալներն այնքան լայն չեն, որքան statins- ին:

Նիկոտինաթթու և դրա ածանցյալները .

Niacin- ը (niacin) պատկանում է B վիտամիններին: Բարձր չափաբաժիններով (2-4 գ / օր) նիասինը ունենում է լիպիդների իջեցնող ազդեցություն ՝ իջեցնելով խոլեստերինը և տրիգլիցերիդները և բարձրացնում HDL խոլեստերինը: Դա միակ դեղամիջոցն է, որը նվազեցնում է լիպոպրոտեինների համակենտրոնացումը `(ա):

Omega-3 պոլիհագեցած ճարպաթթուներ (PUFAs) .

Omega-3 PUFAs մեծ doses (3-4 գ / օր) օգտագործվում են hypertriglyceridemia- ի բուժման համար (հիպերլիպիդեմիայի IV-V ֆենոտիպեր): Այնուամենայնիվ, այս դեղերի հետ հիպերտերգլիցերիդեմիայի մոնոթերապիան թերապիայի բուժման արդյունավետության հարաբերակցության տեսանկյունից օպտիմալ չէ

GIT լիպազի ինհիբիտատորներ:

Հատուկ ստամոքս-աղիքային լիպազի խանգարող նյութերը ներառում են orlistat (Xenical): Xenical- ի թերապևտիկ ազդեցությունն իրականացվում է ստամոքսի և փոքր աղիքի լուսավորության մեջ և բաղկացած է ստամոքսային և ենթաստամոքսային լիպազների ակտիվ սերիական շրջանի հետ կովալենտային կապի ձևավորումից: Inactivated ֆերմենտը միևնույն ժամանակ կորցնում է ճարպերը քայքայելու ունակությունը, որոնք սննդի հետ բերում են ֆորմետրիգլիցերիդներ: Քանի որ չմշակված տրիգլիցերիդները չեն ներծծվում, կենդանիների մարմին մտնող ճարպերի և կալորիաների քանակի նվազում կա:

Համակցված թերապիա.

Այսօր ավելի լայնորեն կիրառվում է համակցված թերապիան, ինչը թույլ է տալիս մեզ ավելի արդյունավետորեն հասնել մեր նպատակներին, բայց դա պահանջում է ավելի սերտ վերահսկողություն հիվանդի և ավելի հաճախակի վերլուծություններ տրանսամինազների (AST, ALT) և CPK- ի վերաբերյալ:

    ՀիպերլիպոպրոտեինեմիաԱռաջին շարքի դեղերԵրկրորդ շարքի դեղերԹմրամիջոցների համակցություններ
    Հիպերխոլեստերեմիա (IIa տիպ)ՍտատիններEzetimibe, նիկոտինաթթու, ճարպաթթվի սեկվեստրներStatin + Ezetimibe
    Համակցված հիպերլիպոպրոտեինեմիա (խոլեստերինի բարձրացում, տրիգլիցերիդների բարձրացում) (IIb, III, Y տիպ)Ստատիններ, ֆիբրատներNiacin, omega-3 PUFA- ներStatin + Fibrate Fibrate + Ezetimibe
    Հիպերտրիգգլիցերիդեմիա (I, IYtypes)Fibrates, Nicotinic թթուՍտատիններ, օմեգա -3 PUFA- ներFibrate + Statin Niacin + Statin

Նշում. Ստատինների և ֆիբրատների համադրությունը մեծացնում է սրտամկանի ռիսկը, էնդուրացինի հետ ստատինների համադրությունը մեծացնում է սրտամկանի և լյարդի անբավարարության ռիսկը, ֆիբրատի և էնդուրացինի համադրությունը կարող է առաջացնել ուժեղ թոքային խանգարումներ, լիպիդների իջեցնող դեղերից յուրաքանչյուրը հիմնականում ազդում է լիպիդային և լիպոպրոտեինների նյութափոխանակության առանձնահատուկ կապի վրա: դեղերը կարող են կանխատեսել, որ բարձր մակարդակի օգտագործման պատճառով LDL խոլեստերինի նվազումը 55-60% -ով Lake statin կամ statin համադրություն ezetimibe կարող է հանգեցնել կրկնակի նվազում է թվի կորոնար իրադարձությունների հիվանդների բարձր ռիսկի սրտանոթային zabolevaniy.Perspektivy կոմբինացված թերապիա շատ դրական է, ստեղծելով ֆիքսված համադրություն տարբեր դեղեր. Ստատինները և ստատինների համադրությունը էմետիմիբի հետ հիմնականում գերակշռող LDL խոլեստերինը քիչ ազդեցություն են ունենում տրիգլիցերիդների կոնցենտրացիայի վրա և չափավոր բարձրացնում HDL խոլեստերինը: Նրբաթիթեղները իջեցնում են տրիգլիցերիդները և բարձրացնում HDL խոլեստերինը, որի ազդեցությունը գրեթե չի ունենում LDL խոլեստերինի վրա: Նիկոտինաթթունը չափավոր կերպով գործում է լիպիդային նյութափոխանակության բոլոր կապերի վրա, բայց դրա օգտագործումը սահմանափակված է կողմնակի բարդությունների բարձր հաճախության պատճառով Ստատիններն ավելի արդյունավետորեն կանխում են մակրովասկուլային բարդությունների զարգացումը (սրտամկանի ինֆարկտ, անգինա պեկտորիս, ինսուլտ), և ֆիբրատները կանխում են դիաբետիկ միկրոհիոպաթիայի (դիաբետիկ ռետինոպաթիա, դիաբետիկ ոտնաթաթի) զարգացումը: ), հետևաբար, 2-րդ տիպի շաքարախտով հիվանդների և ծանր հիպերտրիգիգիցերիդեմիայի հետ կապված նյութափոխանակության համախտանիշ ունեցող հիվանդների մոտ `ստատինների համադրություն մանրաթելեր. Այնուամենայնիվ, նման համադրության, ինչպես նաև նիկոտինաթթուների հետ ստատինների համադրությունը հաստատելու համար անհրաժեշտ են կլինիկական ուսումնասիրություններից ավելի համոզիչ տվյալներ:

  • Ատերոսկլերոզի արտամարմնային բուժումԱյն դեպքերում, երբ լիպիդների իջեցմամբ դեղորայքային թերապիան բավականաչափ արդյունավետ չէ և (կամ) չի կարող նշանակվել, նրանք դիմում են դիսլիպոպրոտեինեմիայի ինվազիվ բուժմանը, որն իրականացվում է մասնագիտացված կլինիկաներում: Հիպերլիպոպրոտեինեմիայի ինվազիվ թերապիան ներառում է թերապևտիկ աֆերեզիայի մեթոդներ `պլազմաֆերեզ և LDL-apheresis:

Վիրաբուժական բուժում

աթերոսկլերոզով, այն նշվում է բարձր սպառնալիք առաջացնելու կամ զարկերակային խցանումների զարգացման դեպքում `սալաքարով կամ թրոմբով: Զարկերակների վրա կատարվում են ինչպես բաց գործողություններ (էնդարտերէկտոմիա), այնպես էլ էնդովասկուլյար գործողություններ ՝ փուչիկ կաթետերի միջոցով զարկերակի նոսրացումով և զարկերակի նեղացման վայրում ստենտի տեղադրմամբ, ինչը կանխում է նավի արգելափակումը:

Սրտի անոթների ծանր աթերոսկլերոզով, սպառնալով սրտամկանի ինֆարկտի զարգացմանը, կատարվում է աորտոկորոնարային շրջանցիկ վիրահատություն:

Բազմաֆիզիկական աթերոսկլերոտիկ անոթային վնասվածք. Առանձնահատկություններ և բուժում

Աթերոսկլերոտիկ անոթային հիվանդությունը մեր ժամանակի ամենավտանգավոր հիվանդություններից մեկն է: Չնայած բժշկության նշանակալի զարգացմանը, վերջին տարիներին աթերոսկլերոզով հիվանդների թիվը չի նվազել: Հիվանդության առաջընթացը հանգեցնում է առաջատար խոշոր անոթների լուսավորության արգելափակման, ինչի պատճառով մարմնի լիարժեք աշխատանքը անհնար է դառնում:

Հատկապես վտանգավոր է աթերոսկլերոզի ընդհանրացված ձևը, որը յուրաքանչյուր հիվանդի մոտ կարող է ունենալ տարբեր դրսևորումներ ՝ պատճառելով բացասական հետևանքներ: Հիվանդության անտեսված փուլը կարող է հանգեցնել մահվան:

Ընդհանուր դրույթներ

Առաջին հերթին անհրաժեշտ է որոշել, թե որն է ընդհանրացված և չճշտված աթերոսկլերոզը: Ամենատարածվածը հետևյալ ձևակերպումն է. Դա անոթային պաթոլոգիա է, որը կարող է գրավել մարմնի տարբեր մասեր ՝ ամենից հաճախ ձևավորելով մի քանի ֆոկուսներ, որոնք տեղակայված են տարբեր վայրերում:

Հիվանդության այս ձևը ունի մի շարք առանձնահատկություններ: Հիմնականը անոթային խանգարումների ճշգրիտ պատճառների բացակայությունն է: Այսօր գիտնականները առանձնացնում են հիվանդության զարգացմանը նպաստող ամենահավանական գործոններից երկուսը.

  1. Արյան անոթների ներքին կեղևների վնաս:
  2. Fatարպի նյութափոխանակության կտրուկ խախտում:

Վերոնշյալ գործոնների համադրությունը հրահրում է լիպիդների կուտակումը, մինչդեռ աթերոսկլերոտիկ սալերը տեղադրվում են արյան անոթների պատերին: Սա հանգեցնում է հիպերլիպիդեմիայի զարգացմանը, այս երևույթը կարող է պայմանավորված լինել նաև գենետիկ նախատրամադրվածության պատճառով:

Հիվանդությունների միջազգային դասակարգման մեջ (ըստ ICD-10), պաթոլոգիան ունի 170 ծածկագիր: Հիվանդության հիմնական սադրիչներն են.

  • համակարգված overeating,
  • նստակյաց ապրելակերպ
  • վատ սովորություններ (ալկոհոլի չարաշահման և ծխելը),
  • շաքարային դիաբետ
  • ստերոիդ հորմոնների օգտագործումը բարձր դոզաններում,
  • վահանաձև վահանաձև գործառույթի խանգարում:

Սիմպտոմատոլոգիա

Ընդհանրացված աթերոսկլերոզի նշանները մեծապես կախված են նրանից, թե որ տարածքն է ազդել հիվանդության զարգացման ընթացքում: Երբ պաթոլոգիական ֆոկուսը գտնվում է կորոնար զարկերակների տարածքում, ցավը կրծքավանդակի շրջանում տեղի է ունենում, կոտրվում է սրտի բաբախյունը, և կա հարձակման վտանգ: Հիվանդության նենգությունը կայանում է ախտանիշների ուշ սկզբից: Նախնական փուլերում դժվար է նույնականացնել:

Հիվանդի մեջ ծայրամասային անոթային աթերոսկլերոզի զարգացումը կարող է նշվել քայլքի ընթացքում ուժեղ ցավի մեջ: Դրա պատճառով տեղի է ունենում անկայուն կաղություն: Ուղեղի և պարանոցի ընդհանրացված աթերոսկլերոզը դրսևորվում է գլխապտույտով ՝ մարմնի հանկարծակի շարժումներով: Նաև հիվանդի արյան ճնշումը նվազում է: Հիվանդության ընդհանուր նշաններն են.

  • թույլ կծկում է վերջույթների մեջ,
  • սրտխառնոց
  • տեսողական խնդիրներ
  • թմրություն
  • աղմկահարույց խոսք:

Սովորաբար, նման խախտումներով, հիվանդը ինքնակամ փոխում է մարմնի դիրքը: Եթե ​​սկզբում հիվանդությունը որևէ կերպ չի դրսևորվում, ապա համապատասխան բուժման բացակայության դեպքում անոթների ամբողջական արգելափակում է տեղի ունենում, և բացասական ախտանիշները վատանում են:

Հետագա փուլերում հնարավոր է ոտքերի այտուցվածության ձևավորում և գանգրենայի զարգացում: Այս դեպքում հիվանդը կարող է զգալ սառնություն ստորին ծայրամասերում, մատների թմրություն, քայլելու ընթացքում հոգնածություն:

Ժամանակակից ախտորոշման մեթոդներ

Accurateշգրիտ ախտորոշման հաստատման համար պետք է իրականացվեն գործիքային և լաբորատոր հետազոտությունների շարք: Ժամանակակից ախտորոշումը թույլ է տալիս պարզել ոչ միայն հիվանդության ձևը, այլև ճշգրիտ որոշել ուշադրության կենտրոնացման վայրը:

  1. Անգիոգրաֆիա: Տեխնիկան ներառում է հակադրվող բաղադրիչի ներդրում արյան մեջ, որի պատճառով որոշվում է անոթների պատերի վիճակը: Այն թույլ է տալիս ուսումնասիրել շրջանառու համակարգը, պարզել արյան հոսքի խանգարումների հետ կապված աննշան խնդիրները:
  2. Ռենտգեն Օգտագործվում է բարդությունները բացահայտելու և աորտայի ստենոզի աստիճանը:
  3. Ուլտրաձայնային Մեթոդի նպատակն է որոշել թիթեղները և արյան մակարդումը, որոնք խոչընդոտում են արյան նորմալ շրջանառությանը:

Ոչ դեղորայքային բուժման առանձնահատկությունները

Խոսքը կենսակերպի շտկման մասին է: Այս մոտեցումը հիմնարար է աթերոսկլերոզի բուժման մեջ, քանի որ առանց այդպիսի փոփոխությունների, թերապիայի այլ մեթոդներ չեն բերելու ցանկալի արդյունքի: Հիվանդության արդյունավետ բուժման համար հիվանդը ստիպված կլինի կատարել հետևյալ պահանջները.

  1. Լիովին հրաժարվել վատ սովորություններից (ծխելը և խմելը): Նիկոտինը և էթանոլը բացասաբար են ազդում արյան անոթների վրա:
  2. Հետևեք դիետային: Սննդամթերքը պետք է լինի առողջ և հավասարակշռված, գերակշռող մրգերով, բանջարեղեններով, ձվերով, կաթնաշոռով, ձկներով և դիետիկ մսով: Fարպոտ, տապակած, ապխտած և կծու ուտեստները ստիպված կլինեն լքել:
  3. Խուսափեք սթրեսային իրավիճակներից: Խիստ փորձառությունները բացասաբար են անդրադառնում սրտանոթային համակարգի վիճակի վրա:
  4. Բարձրացնել ֆիզիկական ակտիվությունը: Նստակյաց ապրելակերպը սրտի և արյան անոթների հիմնական թշնամին է:

Վիրաբուժական բուժման առանձնահատկությունները

Եթե ​​հիվանդությունը ծանր վիճակում է, և բարդությունների վտանգ կա, բժիշկը նշանակում է վիրաբուժական բուժում: Դրա նպատակն է վերականգնել անոթային պահպանումը:

Ամենատարածված տեխնիկան անուղղակի վերածնունդն է: Դա հատուկ գործողություն է, որը թույլ է տալիս վերականգնել արյան հոսքը փոքր անոթներում, որոնք կոտրվել են աթերոսկլերոտիկ վնասվածքների պատճառով: Վերջերս այդ նպատակի համար ակտիվորեն օգտագործվել է լազերային տիպի վերակենդանացում, որը ներառում է սրտամկանի մեջ լրացուցիչ ալիքների ստեղծում ՝ օգտագործելով լազեր:

Անոթային արյան հոսքի վերականգնման ավանդական մեթոդներն են շրջանցող վիրահատությունը և փուչիկ անգիոպլաստիկան: Բայց դրանք պարտադիր չէ, որ արդյունավետ են աթերոսկլերոզի դեպքում, և հիվանդների վիճակը միշտ չէ, որ բարելավվում է դրանց օգտագործմամբ:

Եթե ​​հիմնական պաթոլոգիայի ֆոնի վրա հիվանդը զարգացնում է իշեմիա, ապա սրտի կաթվածը կանխելու համար կատարվում է կորոնար շնչերակ շրջանցելու պատվաստում կամ ստենտավորում: Կաթվածի զարգացումը կանխելու համար աթերոսկլերոզի ուղեղային ձևերի բուժման գործընթացում կատարվում է կարոտիդային զարկերակների ստենտավորում:

Եթե ​​բժիշկը կասկածում է ոտքերի գանգրեն զարգացնելու ռիսկին, ապա հիվանդին նշանակվում է հիմնական զարկերակների պրոթեզավորում: Դրա ծավալը որոշվում է անհատապես, կախված անոթային մահճակալի վնասման աստիճանից:

Հիվանդության հետևանքները

Ատերոսկլերոզի ֆոնի վրա ժամանակին կամ ոչ ճիշտ բուժմամբ, կարող են ձևավորվել տարբեր պաթոլոգիաներ: Դրանք զգալիորեն բարդացնում են հիմքում ընկած հիվանդության ընթացքը և կարող են հանգեցնել լուրջ հետևանքների, ներառյալ մահվան: Մենք խոսում ենք հետևյալ պաթոլոգիաների մասին.

  • տրոֆիկ խոցեր և գանգրենա,
  • կաթված, ուղեղային շրջանառության հետ կապված խնդիրներ,
  • սրտի կաթված, անգինա պեկտոր,
  • նվազել է լիբիդոն
  • ներքին օրգանների գործունեության մեջ առկա խնդիրները:

Ընդհանուր և չճշտված աթերոսկլերոզ. Ի՞նչ է դա:

Աթերոսկլերոզը մեծ թվով մահացու դեպքերի պատճառն է, քանի որ հիվանդությունը հանգեցնում է մարմնի շրջանառու համակարգի հիմնական անոթների նեղացման և, ի վերջո, խցանման:

Պաթոլոգիական փոփոխությունները հանգեցնում են մարմնի անբավարար գործողության:

Մարմնի համար հատուկ վտանգ է ներկայացնում ընդհանրացված աթերոսկլերոզը, որի զարգացումը կարող է հանգեցնել նրան, որ այս պաթոլոգիայի ունեցող հիվանդը կարող է մահանալ:

Խնդիրն այն է, որ մարմնում տարիքային փոփոխությունները հանգեցնում են մարդու մարմնում հիվանդության տարբեր զարգացմանը, և հիվանդության երկարատև առաջընթացը կարող է հանգեցնել մահվան:

Բժշկական գիտությունների դոկտոր, պրոֆեսոր Գ. Էմելյանով

Ես երկար տարիներ բուժում եմ հիպերտոնիկ հիվանդությունները: Ըստ վիճակագրության, 89% դեպքերում հիպերտոնիան հանգեցնում է սրտի կաթվածի կամ ինսուլտի, և մարդը մահանում է: Հիվանդների մոտ երկու երրորդը այժմ մահանում է հիվանդության առաջին 5 տարիների ընթացքում:

Հետևյալ փաստը `հնարավոր է և անհրաժեշտ է ճնշումից ազատել, բայց դա ինքնին չի բուժում հիվանդությունը:

Միակ դեղամիջոցը, որը պաշտոնապես առաջարկվում է Առողջապահության նախարարության կողմից հիպերտոնիկ հիվանդության բուժման համար, ինչպես նաև օգտագործվում է սրտաբանների կողմից իրենց աշխատանքում, սա է:

Դեղը ազդում է հիվանդության պատճառի վրա, ինչը հնարավորություն է տալիս լիովին ազատվել հիպերտոնիկ հիվանդությունից: Բացի այդ, դաշնային ծրագրի համաձայն, Ռուսաստանի Դաշնության յուրաքանչյուր բնակիչ կարող է այն ստանալ ԱՆՎԱՐ.

Ամենից հաճախ հիվանդությունը ազդում է հասուն և ծերություն ունեցող մարդու մարմնի վրա:

Հիվանդության զարգացման առանձնահատկությունները

Հիվանդությունն իր զարգացման մեջ տարբերակիչ առանձնահատկությունների մի ամբողջ բարդություն ունի դասական աթերոսկլերոզից: Ներկայումս գիտնականները չգիտեն հիվանդության իրական պատճառը:

Ըստ հետազոտողների մեծամասնության ենթադրության ՝ շրջանառու համակարգի արյան անոթների զանգվածային վնասը հայտնվում է անոթային պատերի ներքին շերտերի վնասման արդյունքում: Նաև, ըստ գիտնականների, հիվանդության զարգացման պատճառը կարող է լինել լիպիդային նյութափոխանակության գործընթացների էական խախտում:

Երկու գործոնների ազդեցությունը համախմբում հանգեցնում է վտանգավոր հիվանդության առաջընթացի:

Լիպիդները մարմն են մտնում սպառված սննդի հետ միասին: Յուղերը մտնում են աղիքներ, որոնք քայքայվում են ճարպաթթուների և գլիցերինի մեջ: Լյարդի հյուսվածքներում մարմնի համար բնորոշ լիպիդները սինթեզվում են այն բաղադրիչներից, որոնք բերում են դիետիկ ճարպը: Այս միացությունների ավելցուկը մարմնի հյուսվածքներում կարող է ունենալ երեք ձև.

  • հիպերխոլեստերեմիա,
  • հիպերտրիգիգիցերիդեմիա,
  • խառը հիպերլիպիդեմիա:

Վերջին ձևը ամենից հաճախ ինքնին չի զարգանում, բայց մարդկանց այն խմբում, ովքեր ունեն գենետիկ նախասիրություն հիվանդության առաջացման հետ:

Ընդհանուր ձևով աթերոսկլերոտիկ հիվանդության զարգացմանը նպաստող գործոններից մեկը ոչ ճիշտ կենսակերպի պահպանումն է:

Հիվանդության զարգացման ամենատարածված պատճառներն են.

  1. Պարբերաբար overeating.
  2. Շաքարախտի զարգացումը:
  3. Ալկոհոլի չարաշահում:
  4. Նստակյաց կենսակերպի թելադրանքները:
  5. Վահանաձև գեղձի ֆունկցիայի խանգարման հետ կապված հիվանդություններ:
  6. Ստերոիդ հորմոններ պարունակող դեղերի օգտագործումը:

Մենք չպետք է մոռանանք հիվանդության արտաքին տեսքի և զարգացման համար նման ռիսկային գործոնների մասին, որպես ժառանգական նախատրամադրվածություն, մարմնում զարկերակային գերճնշման առկայությունը և մարմնի վրա հաճախակի սթրեսների ազդեցությունը:

Կարևոր նախադրյալ գործոն է նիկոտինի կախվածության առկայությունը պոտենցիալ հիվանդի մոտ:

Հիվանդության բնորոշ ախտանիշները

Հիվանդության համար բնորոշ ախտանիշները ամբողջովին կախված են անոթային մահճակալի վնասվածքի բաշխման տարածքից:

Եթե ​​կորոնար անոթներում պաթոլոգիա է առաջանում, հիվանդը զգում է կրծքավանդակի տարածքում ցավալի սենսացիաների հայտնվելը և սրտի կաթվածները:

Բացի այդ, նկատվում են սրտի ռիթմի խանգարումներ, զարգանում է սրտի սուր անբավարարություն:

Ամենից հաճախ հիվանդության բնութագրող հիվանդությունների տեսքը նկատվում է պաթոլոգիայի առաջընթացի ուշ փուլերում: Հիվանդության զարգացման նախնական փուլը, այն ոչ մի կերպ չի դրսևորվում:

Հիվանդի մոտ պարանոցի և ուղեղի անոթների ընդհանրացված աթերոսկլերոզի առաջացման հետ միասին այնպիսի նշանների առաջացում, ինչպիսիք են.

  • գլխապտույտային հարձակումներ, որոնք տեղի են ունենում հանկարծակի շարժումների ժամանակ,
  • արյան ճնշման անկում,
  • ստորին և վերին վերջույթների հյուսվածքներում կծկումի տեսքը.
  • սրտխառնոցի սկիզբը.
  • տարածության մեջ մարմնի կամավոր փոփոխությունները,
  • թմրամիջոցների տեսք,
  • անհասկանալի խառնաշփոթ խոսքի տեսքը:

Ամենից հաճախ, այս տեսակի հիվանդության դեպքում, հիվանդության սկզբնական փուլում բնորոշ ախտանիշաբանությունը գրեթե անտեսանելի է:

Արյան շրջանառության համակարգի ծայրամասային անոթներում զարգացող աթերոսկլերոտիկ հիվանդության համար բնորոշ է անկայուն կաղություն և ուժեղ ցավ զգալը: Եթե ​​դուք անտեսում եք ախտանիշներն ու թերապիայի բացակայությունը, հիվանդության առաջընթացը հանգեցնում է անոթների բացարձակ արգելափակմանը: Սա հանգեցնում է հյուսվածքների տրոֆիզմի ապակայունացման:

Ժամանակի ընթացքում աթերոսկլերոզի այս ձևի առաջընթացը հանգեցնում է այտուցի, խոցերի և որոշ դեպքերում գանգրենայի:

Պաթոլոգիայի ձևավորման սկզբնական փուլում անձը կարող է զգալ սառնություն ստորին ծայրամասերում, մատների թմրություն, ծայրահեղությունների թմրություն և քայլելիս հոգնածության մեծացում:

Հիվանդության ախտորոշման մեթոդներ

Diagnosisիշտ ախտորոշումը կատարելու համար օգտագործվում են աթերոսկլերոզի գործիքային ախտորոշման տարբեր մեթոդներ: Ռենտգեն հետազոտություն, անգիոգրաֆիա, ուլտրաձայնային հետազոտություն: Բացի այդ, հաճախող բժիշկը ստուգման ընթացքում ծանոթանում է հիվանդի բժշկական պատմությանը `մարմնում ուղեկցող հիվանդությունների առկայությունը հայտնաբերելու համար:

Ռենտգեն հետազոտությունը թույլ է տալիս բացահայտել մարմնում աորտայի աթերոսկլերոզը և բարդությունները պաթոլոգիայի առաջընթացի արդյունքում:

Անգիոգրաֆիան թույլ է տալիս պարզել շրջանառության համակարգի տարբեր անոթներում արյան շրջանառության իրականացման հետ կապված խնդիրների առկայությունը: Մեթոդի էությունը հակադրություն միացության արյան մեջ ներմուծումն է, որը թույլ է տալիս որոշել շրջանառու համակարգի համակարգի արյան անոթների պատերի վիճակը:

Մեր ընթերցողների պատմությունները

Ծեծել հիպերտոնիկ տանը: Մեկ ամիս է անցել, երբ ես մոռացել էի ճնշումների բարձրացման մասին: Օ,, ինչքան փորձեցի ամեն ինչ, ոչինչ չօգնեց: Քանի անգամ գնացի կլինիկա, բայց ինձ կրկին ու կրկին անօգուտ դեղեր էին նշանակել, և երբ վերադառնում էի, բժիշկները պարզապես ցնցվում էին: Վերջապես, ես հաղթահարեցի ճնշումը, և բոլոր շնորհակալություն: Յուրաքանչյուր ոք, ով խնդիրներ ունի ճնշման հետ, պետք է կարդա:

Ուլտրաձայնային հետազոտության մեթոդը հնարավորություն է տալիս որոշել անոթային պատի վրա արյան խցանումների և թիթեղների առկայությունը, որոնք թույլ չեն տալիս նորմալ փոխադրել արյան օրգանները և հյուսվածքները:

Ընդհանուր և չճշտված աթերոսկլերոզը ունի ICD կոդ ՝ 10,170.9: Պաթոլոգիայի այս ձեւը ունի արագ տեմպերով առաջընթաց, ուստի պահանջում է շտապ բուժում: Թերապիայի գործընթացում օգտագործվում են բուժման երկու եղանակ ՝ թմրամիջոցներ և ոչ դեղեր

Թմրամիջոցների մեթոդը օգտագործելիս օգտագործվում են հատուկ դեղամիջոցներ, որոնց գործողությունը ուղղված է հիվանդի մարմնում խոլեստերինի պարունակության իջեցմանը:

Այն պատճառով, որ աթերոսկլերոզը պաթոլոգիական գործընթաց է, որը զարգանում է հիվանդի մարմնում, դեղամիջոցները պետք է սպառվեն հիվանդության բուժման մեջ երկար ժամանակ `համաձայն բուժման գործընթացը վերահսկող բժշկի առաջարկությունների:

Ոչ դեղորայքային մեթոդի օգտագործումը ներառում է հիվանդի կենսակերպի փոփոխություն: Ալկոհոլ խմելուց հրաժարվելը և վատ սովորությունների լիակատար մերժումը:

Հաճախող բժշկի որոշմամբ կարող են օգտագործվել այլընտրանքային և այլընտրանքային բժշկության մեթոդներ: Այդ նպատակով պատրաստվում են բուժիչ բույսերից և դրանց բարդ հավաքածուներից ստացված տարատեսակ decoctions և ներարկումներ:

Հիվանդության զարգացումը կանխատեսելիս պետք է հաշվի առնել հիվանդության զարգացման աստիճանը, դրա առաջընթացի տևողությունը և աթերոսկլերոզով հրահրված անկարգությունների մարմնում ներկայությունը:

Համապատասխան և ժամանակին բուժման բացակայության դեպքում ընդհանրացված աթերոսկլերոզի կանխատեսումը անբարենպաստ է, քանի որ առաջընթացի գործընթացում հիվանդությունն առաջացնում է մարմնում տարբեր օրգանների և դրանց համակարգերի գործառույթների մեծ թվով անկարգությունների տեսքով ՝ պայմանավորված է նրանով, որ խանգարվում է թթվածնով և օգտակար նյութերով հյուսվածքների սնունդը:

Եթե ​​հիվանդությունը սկսվել է ժամանակին բուժվել, ապա կանխատեսումը բարենպաստ է, մարդը ի վիճակի է արդյունավետորեն վերահսկել հիվանդության առաջընթացը բուժման ընթացքում:

Սրտի կաթվածներն ու ինսուլտները ամբողջ աշխարհում մահացության գրեթե 70% -ի պատճառն են: Տաս հոգուց յոթը մահանում են սրտի կամ ուղեղի զարկերակների արգելափակման պատճառով:

Հատկապես սարսափելի է այն փաստը, որ շատերը չեն էլ կասկածում, որ հիպերտոնիկ հիվանդություն ունեն: Եվ նրանք կարոտում են ինչ-որ բան շտկելու հնարավորությունը ՝ պարզապես մահվան դատապարտվելով:

  • Գլխացավանք
  • Սրտի palpitations
  • Սև կետեր աչքերի առաջ (ճանճեր)
  • Ապատիա, դյուրագրգռություն, քնկոտություն
  • Թափանցիկ տեսողություն
  • Քրտնելով
  • Քրոնիկ հոգնածություն
  • Դեմքի այտուցվածություն
  • Numb և սառած մատները
  • Pressնշումը մեծանում է

Նույնիսկ այս ախտանիշներից մեկը պետք է ստիպի ձեզ մտածել: Եվ եթե երկուսը կան, ապա մի հապաղեք ՝ հիպերտոնիա ունեք:

Ինչպե՞ս բուժել հիպերտոնիան, երբ կա մեծ քանակությամբ դեղեր, որոնք արժեն մեծ գումար:

Թմրանյութերի մեծ մասը ոչ մի լավ բան չի անի, և ոմանք նույնիսկ կարող են վնասել: Այս պահին հիպերտոնիկ բուժման համար Առողջապահության նախարարության կողմից պաշտոնապես առաջարկված միակ դեղամիջոցը սա է:

Դեպի Սրտաբանության ինստիտուտը, առողջապահության նախարարության հետ միասին, իրականացնում է « առանց հիպերտոնիայի». Դրա մեջ դեղը հասանելի է ԱՆՎԱՐ, քաղաքի և շրջանի բոլոր բնակիչները:

Ինչպե՞ս է հայտնաբերվում այս հիվանդությունը:

Ընդհանուր աթերոսկլերոզի ախտորոշումը կատարվում է ըստ հիվանդի բողոքների և հետազոտության արդյունքների:

Զարկերակների վնասման նշանների սահմանումը որոշելու համար ընդհանուր փորձաքննություն է իրականացվում ՝

  • Քաշի նվազեցում:
  • Փխրունություն:
  • Տրոֆիկ խանգարումներ:
  • Wen- ի առկայությունը:

Կատարվում է աուսկուլտացիա, որի դեպքում բժիշկը լսում է հիվանդության մարմնում տեղի ունեցող ձայնային երևույթները: Սիստոլիկ տրտնջի առկայությունը, անոթներում իմպուլսների փոփոխությունը կարող են խոսել պաթոլոգիայի մասին:

Որպես լիպիդային հյուծման համախտանիշի ախտորոշում, նշանակվում է կենսաքիմիական արյան ստուգում: Հիվանդության ընդհանրացված ձևով հայտնաբերվում է բարձր խոլեստերին, ցածր խտության լիպոպրոտեինների, ինչպես նաև տրիգլիցերիդների առկայություն:

Նրանք նաև ուսումնասիրում են լյարդը, մարսողական տրակտի միկրոբիֆերան (նրանք կատարում են կոպոգոգրամ, մանրէաբանական հետազոտություն):

Ֆունկցիոնալ ախտորոշիչ մեթոդներ

Հիվանդության ախտորոշման ֆունկցիոնալ մեթոդները ներառում են.

  1. Անգիոգրաֆիա:
  2. Կորոնարոգրաֆիա:
  3. Աորտոգրաֆիա:
  4. Ուլտրաձայնային
  5. Կրկնակի սկանավորում:

Ախտանիշերի լայն բազմազանության պատճառով սովորաբար նշանակվում է համապարփակ փորձաքննություն:

Թերապիա այս հիվանդության համար

Այն պայմանով, որ ախտորոշումը ճիշտ է արվել, և ժամանակին սկսվում է թերապիան, հնարավոր է իրականացնել հիվանդի վիճակի արդյունավետ ուղղում: Բայց եթե ընդհանրացված աթերոսկլերոզի ձևը (ծածկագիրը ըստ ICD-10 I70) անտեսված է, հիվանդությունը բուժվում է շատ ավելի բարդ: Թերապիան իրականացվում է պահպանողական և վիրաբուժական եղանակով:

Պահպանողական տարբերակն է hypocholesterolemic դեղամիջոցների օգտագործումը, որի գործողությունը ուղղված է արյան խոլեստերինի իջեցմանը:

Ամենից հաճախ նշանակված դեղեր, ինչպիսիք են.

  • Լեղաթթուների սեկրեցները («Խոլեստիրամին», «Կոլեստիպոլ»):
  • Նիկոտինաթթու («Enduracin», «Acipimox», «Niceritrol»):
  • Ստատիններ («Simvastatin», «Lovastatin», «Pravastatin» եւ այլն):

Եթե ​​դիտվում է ստորին վերջույթների ընդհանրացված աթերոսկլերոզ, նշանակվում են դեղեր, որոնք կարող են պահպանել անոթային տոնը և բարելավել նյութափոխանակությունը հյուսվածքներում: Դոզանները, կառավարման տևողությունը որոշվում է բժշկի կողմից:

Ոչ դեղորայքային թերապիայի շնորհիվ հիմնական ռիսկի գործոնները վերացվում են: Սա կարող է ներառել.

  • Ապրելակերպի ճշգրտում:
  • Քաշի նորմալացում:
  • Ֆիզիկական ակտիվության բարձրացում:
  • Ազատվելու վատ սովորությունների:
  • Մարսողական համակարգի գործունեության մոնիտորինգ:
  • Սթրեսի խուսափում:
  • Միաժամանակյա հիվանդությունների բուժում (հիպերտոնիա, շաքարախտ):

Ընդհանուր աթերոսկլերոզը նույնպես բուժվում է վիրաբուժական եղանակով: Սալը հանվում է, ստենտը տեղադրվում է նավի lumen- ում, նավի նրբաթիթեղը նոսրացվում է և այլն: Այս միջամտության շնորհիվ կրճատվում է սուր կորոնար համախտանիշի կամ ինսուլտի ռիսկը:

Թերապիան `ոչ սովորական միջոցների օգնությամբ, թույլատրվում է, բայց անհրաժեշտ է մասնագետի խորհրդատվություն:

Մասնավորապես, նման հիվանդության դեպքում ավանդական բժշկությունը խորհուրդ է տալիս օրական 3 սեղան խմել: ճաշի գդալ բուսական յուղ կամ խմեք առավոտյան 1 կարտոֆիլի հյութի մեջ:

Մեղրի, կիտրոնի հյութի, բուսական յուղի արդյունավետ խառնուրդ, որը վերցված է հավասար համամասնությամբ: Գործիքը պետք է օգտագործվի օրական 1 անգամ (առավոտյան դատարկ ստամոքսի վրա) 1 սեղանի համար: գդալ:

Նույնքան կարևոր է հավասարակշռված դիետայի պահպանումը: Ապրանքները, որոնք հարուստ են կենդանական ճարպերով, ամբողջովին բացառված են դիետայից.

  • Ճարպային միս:
  • Fatարպը:
  • Ապխտած միս:
  • Offal.
  • Պահածոյացված սնունդ:
  • Արգանակները միս են:
  • Կարագ
  • Թթվասեր:
  • Երշիկեղեն

Պարզ ածխաջրերը նույնպես ցանկալի է բացառել (ալյուր և քաղցր): Արգելվում է մայոնեզի, կոֆեինացված ըմպելիքների օգտագործումը: Օրվա ընթացքում կարող է օգտագործվել ոչ ավելի, քան 4 գ աղ:

Կանխարգելիչ միջոցառումներ

Ընդհանուր աթերոսկլերոզի կանխարգելումը համարվելու է պարզ կանոնների համապատասխանություն: Կարևոր է առողջ ապրելակերպ վարելը: Արգելքում ներառված են ալկոհոլը և ծխախոտը:

Զորավարժությունն օգտագործվում է մարմնին օգնելու համար ազատվել ավելորդ խոլեստերինից, ճարպերից: Կարող եք մարզվել մարզադահլիճում, լողալ, վազել կամ պարզապես քայլել: Օրվա բավարար ժամեր: Սպորտային բեռները զգալիորեն նվազեցնում են ընդհանրացված աթերոսկլերոզի ռիսկը, բարելավում են սրտամկանի ֆունկցիան, նպաստում են քաշի նորմալացմանը:

Ամեն տարի անհրաժեշտ է ստուգել արյունը հորմոնների վերահսկման համար, ներառյալ ստերոիդային խմբին պատկանողները: Դրանք օգնում են բարձրացնել խոլեստերինը:

Անհրաժեշտ է զբաղվել միաժամանակյա հիվանդությունների բուժմամբ (շաքարախտ, հիպերտոնիա): Պետք է խուսափել սթրեսային իրավիճակներից: Այս բոլոր կանխարգելիչ միջոցառումները կարևոր են 50 տարեկանից բարձր մարդկանց համար:

Գործոնները և ռիսկի խմբերը

Աթերոսկլերոզի ռիսկի գործոններ

Անդառնալի

  • Տարիքը
  • Սեռը (տղամարդիկ ավելի հաճախ տառապում են աթերոսկլերոզից)
  • Գենետիկ նախատրամադրվածություն - աթերոսկլերոզի վաղաժամ զարգացման զարգացման դրական ընտանեկան պատմություն
Հակադարձելի
  • Ծխելը
  • Զարկերակային գերճնշում
  • Գիրություն

Հնարավոր կամ մասնակիորեն հետադարձելի
  • Հիպերլիպիդեմիա `հիպերխոլեստերեմիա և (կամ) հիպերտրիգգլիցերիդեմիա
  • Հիպերգլիկեմիա և շաքարախտ
  • Բարձր խտության լիպոպրոտեինների ցածր մակարդակ

Հնարավոր այլ գործոններ
Physicalածր ֆիզիկական ակտիվություն
Զգացմունքային սթրեսը և (կամ) անձի տիպը T

Առանց աթերոսկլերոզի կլինիկական դրսևորումների հիվանդների մոտ ռիսկի խմբերի նույնացում: Հիվանդների համար ռիսկի անհատական ​​աստիճանը կարող է որոշվել ՝ օգտագործելով SCORE սանդղակը (կորոնար ռիսկի համակարգային գնահատում), որը կարող է օգտագործվել 10 տարվա ընթացքում մահացու սրտանոթային իրադարձությունների (սրտամկանի ինֆարկտ, ինսուլտի) հավանականությունը գնահատելու համար: Riskածր ռիսկ `8%:

Ախտանշաններ, իհարկե

Աթերոսկլերոզի կլինիկական նշանները հայտնվում են զարկերակի լուսավորության հետզհետե նեղացումով, կայուն աթերոսկլերոտիկ սալիկի աճի արդյունքում, երբ արյան հոսքի դեֆիցիտը կազմում է 50-70%:

Կախված անոթային համակարգում տեղայնացումից, աթերոսկլերոզը նման հիվանդությունների հիմքն է:

1. Սրտի կորոնար հիվանդություն (անգինա պեկտորիս, սրտամկանի ինֆարկտ, սրտի հանկարծակի մահ, արիթմիա, սրտի անբավարարություն):
2. Գլխուղեղային հիվանդություն (անցողիկ իշեմիկ ինֆարկտ, իշեմիկ ինսուլտ):
3. Ստորին վերջույթների զարկերակների աթերոսկլերոզ (ընդհատվող կլվացում, ոտքերի և ստորին ոտքերի գանգրենա):
4. աորտայի աթերոսկլերոզ:
5. Երիկամային զարկերակների աթերոսկլերոզ:
6. Մեզենտերային զարկերակների աթերոսկլերոզ (աղիքային ինֆարկտ):

Կորոնար զարկերակների աթերոսկլերոզ ունի բազմաթիվ ախտանիշներ ՝ կախված աթերոսկլերոզի ծանրությունից, որը դրսևորվում է անգինա պեկտորով կամ սուր կորոնար անբավարարությամբ, որը բնութագրվում է սրտամկանի ինֆարկտի զարգացումով, սրտի անբավարարությամբ: Սրտի կորոնար հիվանդության բոլոր ձևերը տեղի են ունենում աթերոսկլերոզի ֆոնի վրա: Բոլոր աթերոսկլերոտիկ ախտահարումների մոտ կեսը բաժին է ընկնում աթերոսկլերոզի սրտային դրսևորումներին:

Աորտայի աթերոսկլերոզ հաճախ դրսևորվում է 60 տարի անց: Կրծքային աորտայի աթերոսկլերոզով ուժեղ այրվող ցավերը հայտնվում են կրծքավանդակի հետևում, որը տարածվում է պարանոցի, մեջքի, վերին որովայնի վրա: Զորավարժություններով և սթրեսներով ցավը ուժեղանում է: Ի տարբերություն անգինա պեկտորիսի, ցավը տևում է օրերով ՝ պարբերաբար աճելով և թուլանալով: Կարող են հայտնվել կուլ տալու խանգարումներ, ձայնի կոշտություն, գլխապտույտ, հալվելի պայմաններ: Որովայնի աորտայի աթերոսկլերոզը բնութագրվում է որովայնի ցավով, փչացումով, փորկապությամբ: Աորտայի բիֆուրկացման աթերոսկլերոտիկ ախտահարման (աորտայի մասնաճյուղերի բաժանման վայրը) Լերիշի համախտանիշը զարգանում է այնպիսի դրսևորումներով, ինչպիսիք են ընդհատվող կլոդիկացումը, ստորին ծայրահեղությունների սառեցումը, իմպոտենցիան, ոտքերի խոցը: Աորտայի աթերոսկլերոզի ահռելի բարդությունը աորտայի անեվրիզմն է (շերտավորումը) և քայքայումը:

Mesenteric անոթների աթերոսկլերոզ դրսևորվում է որովայնի շրջանում կտրուկ, այրվող, կտրելով ցավերը որովայնի մեջ, տևում է 2-3 ժամ, փչում և աթոռակ:

Երիկամային զարկերակների աթերոսկլերոզի համար արյան ճնշման կայուն աճ, մեզի վերլուծության փոփոխությունները բնորոշ են:

Ծայրամասային զարկերակների աթերոսկլերոզ դա դրսևորվում է ոտքի մկանների թուլությամբ և հոգնածությամբ, վերջույթների ցրտահարության զգացումով ՝ փոխարինվելով կաղկապությամբ (քայլելիս վերջույթների ցավը հայտնվում է ՝ ստիպելով հիվանդին կանգ առնել):

Լաբորատոր ախտորոշում

  1. Ընդհանուր խոլեստերին - գործնականում ՝ ֆերմենտային մեթոդ, հղում քիմիական մեթոդ, նորմը մինչև 5.17 մմոլ / լ է, սահմանային արժեքը 6.2 է, բարձր ՝ 6.2-ից ավելին: 24 օրվա ընթացքում շիճուկը պահելու ընթացքում կայուն է, մակարդակը կախված չէ սննդի ընդունման ժամանակից, օրվա ընթացքում մակարդակը կայուն է: Ստատինի բուժման նպատակը 4.5 մմոլ / Լ-ից պակաս անկում է:
  2. TG- ը ֆերմենտային մեթոդ է, նորմը ՝ մինչև 2.3 մմոլ / լ, սահմանային արժեքը ՝ մինչև 4,5, իսկ բարձր արժեքը ՝ ավելի քան 4,5: Շիճուկի պահպանումը թույլատրվում է սառեցված տեսքով, արյան հավաքում `խստորեն 12-ժամյա պահքից հետո (արյան մեջ XM երկարատև շրջանառության պատճառով ցուցանիշի կեղծ գերագնահատումից խուսափելու համար): Կան շրջանային ռիթմեր `նվազագույն մակարդակը 3 ժամ, առավելագույն մակարդակը` 15 ժամ:
  3. LDL, HDL, VLDL - հղման մեթոդը ուլտրասենտրիֆուգացումն է, ELISA, գել էլեկտրոֆորեզը օգտագործվում է գիտական ​​նպատակներով, գործնականում թմրանյութերի դասերը որոշվում են դրանցում պարունակվող խոլեստերինի քանակությամբ, քանի որ դրանք արագ, համեմատաբար էժան և հեշտությամբ ավտոմատացված մեթոդներ են ՝ լայն կլինիկական օգտագործման համար:

HDL-C- ը որոշվում է ուղղակի ֆերմենտային մեթոդով ՝ այլ խմբակցությունների տեղումների արդյունքում, նորմը 0,9-1,9 մմոլ / լ է, 0,9-ից ցածր մակարդակը CHD- ի բարձր ռիսկ է, 1,6-ից ավելի մակարդակը բարենպաստ գործոն է ՝ կորոնար զարկերակային հիվանդությունից պաշտպանվելու համար:

XL-VLDLP- ը հաշվարկվում է որպես TGx0.46 (միայն եթե TG- ն 4.5-ից բարձր չէ):

LDL-C- ը կարող է որոշվել ուղղակի քանակական մեթոդով: Ռեակտիվները խնայելու համար երբեմն օգտագործեք հաշվարկը հետևյալ բանաձևի համաձայն. XC ընդհանուր: - (HDL խոլեստերին + VLDL խոլեստերին) - մինչդեռ թեստի արդյունքները համարվում են ցուցիչ: Սովորաբար, մեծահասակների համար LDL-C- ը չպետք է գերազանցի 3,34 մմոլ / լ, երեխաների համար `ոչ ավելի, քան 2.85:

Գործնականում Apothecules- ը որոշվում է իմունա-տուրբիդիմետրիկ մեթոդով, հղման մեթոդը ռադիոիմունազերծումն է:

Apo A1 - կանանց համար նախատեսված նորմը `106 - 228 մգ / դլ, տղամարդկանց համար` 109 - 184 մգ / դլ: 125 մգ / դլ-ից բարձր մակարդակները համարվում են պաշտպանական գործոն CHD- ի դեմ:

ApoB100 - նորմը 56-182 մգ / դլ է կանանց համար, իսկ տղամարդկանց համար `63-188, սահմանը գերազանցող մակարդակը պահանջում է պարտադիր բուժում դիետայի և դեղերի հետ, որոնք արգելափակում են լիպիդների սինթեզը` սրտի կորոնար հիվանդության զարգացման կտրուկ աճող ռիսկի պատճառով, քանի որ ApoB100- ը քանակականորեն համապատասխանում է LDL և VLDL- ի մակարդակին:

LP (a) - ը հուսալի ցուցանիշ է սրտանոթային հիվանդության ժառանգական ձևերը բացահայտելու համար: Սովորաբար, դրա պարունակությունը 0-30 մգ / դլ է, չի փոխվում ստատինների ազդեցության տակ, շաքարախտի և նեֆրոտիկ սինդրոմի աճ չի ապացուցվել: Այն օգտագործվում է երիտասարդ մարդկանց մոտ ընտանեկան կորոնար հիվանդության վաղ ախտորոշման համար: Այն չի առաջարկվում ասիմպտոմատիկ հիվանդների զանգվածային զննումների համար:

Homocysteine- ը (HC) անոթային վնասվածքի անկախ ռիսկի գործոն է: Դրա մակարդակի բարձրացումը կտրուկ մեծացնում է սրտանոթային հիվանդություն և սրտանոթային հիվանդություն զարգացնելու ռիսկը բոլոր խմբերում, նույնիսկ խոլեստերինի նորմալ մակարդակով: Այն methionine նյութափոխանակության բնական արտադրանք է, սովորաբար այն արյան մեջ չի կուտակվում բջիջներում արագ ոչնչացման պատճառով, ֆոլաթթվի, վիտամին B12 և B6- ի մասնակցությամբ: Երբ բջիջներում դրա քայքայումը դանդաղում է, այն արյան մեջ է պահվում և օքսիդացվում է ազատ ռադիկալների ձևավորմամբ, որոնք վնասում են էնդոթելիին և օքսիդացնում են LDL- ը: GC- ն արգելակում է նաև նիտրային օքսիդի և պրոստացիկլինի սինթեզը զարկերակային էնդոթելիում: Սովորաբար, HC- ի մակարդակը 5-12 մկմոլ / լ է, չափավոր բարձրացում ՝ 15-30 մկմոլ / Լ, խիստ ՝ 30-100 մկմոլ / Լ: 22 μmol / L- ով ավելցուկի ավելացումը համարվում է խորը երակային թրոմբոզի բարձր գործոն, 13-ից ավելի HC- ի մակարդակը տղամարդկանց մոտ սրտի կաթվածի ռիսկը եռապատկում է, և կտրուկ արագացնում է շաքարախտի անոթային վնասը: Հղի կանանց մոտ, HC- ի բարձր մակարդակը հանգեցնում է վաղաժամ չարաշահումների և պլասենցիայի ընդհատմանը, զարգացման արատներով երեխաների ծնունդին:

Հիպերհոմոցիստենինեմիայի պատճառը հետևյալն է. Հոմոցիստեին նյութափոխանակության բնածին արատ, ֆոլաթթվի անբավարարություն, վիտամին B12, B6 (անբավարար սնուցում, ստամոքսային հիվանդություններ):

Լիպիդների ուսումնասիրության լրացուցիչ լաբորատոր սխալներ:

  1. Դատարկ ստամոքսի վրա արյուն վերցնելը (12-ժամյա ծոմ պահելը անհրաժեշտ է նախքան արյան նմուշառումը) - TG, VLDL- ն գերագնահատվում է, LDL- ն թերագնահատվում է:
  2. Անբավարար լվացված խողովակների օգտագործումը `արյուն վերցնելու համար (հետևաբար գերադասելի է մեկանգամյա օգտագործման խողովակները)
  3. Ավելի քան 2 րոպե տրիումեթի կիրառումը (5 րոպե տևողությամբ - գերագնահատում է խոլեստերինը 10-15 տոկոսով, 15 րոպեով ՝ 20-40 տոկոսով): Վակուումային խողովակների օգտագործումը թույլ է տալիս հավաքել արյուն, երբ ընդամենը 5-7 վայրկյանում թրեյնիկը հեռացնելիս:
  4. Շիճուկը կարող է պահվել մինչև 48 ժամ սառնարանում, մինչև 1 ամիս –20 – ը (միայն սառնարանում սառնամանիքային համակարգի բացակայության դեպքում):
  5. Արյուն վերցնելուց առաջ հիվանդը պետք է հանգիստ նստի 5-10 րոպե:
  6. Ախտորոշման որոշումը պետք է իրականացվի նախքան սովորական դիետայի վրա դեղեր նշանակելը, վերահսկողությունը `հաշվի առնելով բուժումը և սննդակարգը

Արյան լիպիդների վրա ազդող գործոններ:

  1. Դիետա. -Արպերով և ածխաջրերով հարուստ բարձր կալորիականությամբ սնունդը մարդկանց 30 տոկոսում մեծացնում է TG, խոլեստերին, LDL, VLDL: Բուսակերների համար խոլեստերինը և LDL խոլեստերինը 37 տոկոսով ցածր են, քան սովորական սնունդով: Ձկան յուղ սպառելիս TG- ն և VLDL- ը զգալիորեն կրճատվում են 15-25 տոկոսով:
  2. Ծխելը. Կտրուկ ավելացնում է LDL- ը և VLDL- ը, նվազեցնում է ApoA1- ը:
  3. Ալկոհոլը `մինչև 36 գ / օր դեղաչափով: մեծացնում է ApoA1- ը ՝ 100 գ / օր դեղաչափով, իջեցնում է HDL-C և բարձրացնում TG- ն:
  4. Ֆիզիկական գործունեություն. Ավելացնել ApoA1- ը, կրճատել ApoV- ն, TG- ն, LDL- ը:
  5. Սթրեսներ. Կարճ ժամանակով կրճատեք ApoA1- ը և HDL- ը:
  6. Հիպոթիրեոզ. 30 տոկոսով ավելանում է բոլոր աթերոգեն բաղադրիչները:
  7. Շաքարախտ. ApoA1- ն նվազում է, խոլեստերինը, տրիգլիցերիդները, LDL- ը, ApoV- ի բարձրացումը (ինսուլինի անբավարարությունը նվազեցնում է արյան մեջ LPL ֆերմենտի ակտիվացումը):
  8. AMI- ի սուր ժամանակահատվածը. 6-8 շաբաթվա ընթացքում խոլեստերինի, LDL- ի, ApoA1- ի, ApoB100- ի նախնական մակարդակները իջեցվում են, ուստի արյունը վերցվում է կամ 1 օրվա ընթացքում, կամ սուր ժամանակահատվածի ավարտին:
  9. Սուր բորբոքային պրոցեսներ. TG բարձրացում, ընդհանուր խոլեստերինի նվազում, խոլեստերին-HDL ՝ սուր փուլի ժամանակահատվածի համար:
  10. Դեղամիջոցներ. Diuretics - տիազիդները մեծացնում են խոլեստերինը, տրիգլիցերիդները, ApoA1- ի իջեցումը, հորմոնալ հակաբեղմնավորիչները նույն կերպ են գործում, էստրոգենային թերապիան մեծացնում է apoA1- ը, նվազեցնում է աթերոգեն ֆրակցիաները, ստատինները նվազեցնում են LDL խոլեստերինի սինթեզը, apoV- ը `4-5 օրվա ընթացքում` կառավարման 25-50 տոկոսով (ոչ փոխելով LP (ա) սինթեզը, հեմոֆիբրոզիլը, ձկան յուղը, պոլիելը TG- ն նվազեցնում են 30-35 տոկոսով, նիկոտինաթթունը 40 տոկոսով իջեցնում է TG- ը, խոլեստերինը 10-20 տոկոսով:

Լաբորատոր վերահսկողություն ստատինների բուժման գործում:

Ստատինները բուժելիս անհրաժեշտ է թմրամիջոցների արդյունավետ դոզայի և տեսակի անհատական ​​ընտրություն և կողմնակի բարդությունների ժամանակին հայտնաբերում ՝ օգտագործելով լաբորատոր թեստեր:

Ընդհանուր խոլեստերինը `3.1-5.2 մմոլ / լ նորմալ, բուժման դեպքում` 4,2 մմոլ / լ-ից ցածր LDL (ուղղակի քանակական մեթոդ) - կարող է օգտագործվել որպես անկախ, ավելի օբյեկտիվ ցուցանիշ, քան ընդհանուր խոլեստերինը: Նորմալ է 1,56-3,4 մմոլ / լ, բուժման ընթացքում պետք է իջնի մինչև 2.2-2.5 մմոլ / լ: Առաջնային ազդեցությունը դրսևորվում է 4-5 օր հետո, առավելագույն կայուն ազդեցությունը `դեղամիջոցի սկզբից 1-3 ամիս հետո: Առավել ցայտուն էֆեկտը տալիս է rosuvastatin (խաչ):

  • HS - խոլեստերին
  • TG - տրիգլիցերիդներ
  • XM - chylomicrons
  • LP - լիպոպրոտեիններ (բարդ տրանսպորտային ձևեր, որոնք բաղկացած են ապոպրոտեիններից և ճարպային բաղադրիչներից):
  • LPL - lipoproteidlipase (արյան մեջ ChM և LP տրոհման ֆերմենտ)
  • FL - ֆոսֆոլիպիդներ
  • Ճարպաթթուներ
  • LHAT - լեցիտին խոլեստերինի acyltransferase-enzyme լյարդում խոլեստերինի էթերերի առաջացման համար
  • Apobelki - լիպոպրոտեին մոլեկուլների սպիտակուցային մասեր
  • HDL - բարձր խտության լիպոպրոտեիններ `հակաթեոգեն կոտորակ
  • LDL - ցածր խտության լիպոպրոտեինների-աթերոգեն կոտորակ
  • VLDLP - շատ ցածր խտության լիպոպրոտեիններ `աթերոգեն կոտորակ
  • IA - աթերոգենության ինդեքս - աթերոգեն ֆրակցիաների խոլեստերինի հարաբերակցություն աթերոգեն ֆրակցիայի խոլեստերինի հետ, սովորաբար 3,5-ից ցածր:


Աղյուսակում ներկայացված են LDL խոլեստերինի թիրախային մակարդակները, որոնք պետք է հասնել բուժման հետ, ինչպես նաև LDL- ի մակարդակները, որոնց միջոցով պետք է սկսել դեղորայքային թերապիան:

Թողնել Ձեր Մեկնաբանությունը