2-րդ տիպի շաքարախտ - ախտանիշներ և բուժում (դիետա, ապրանքներ և դեղեր)
Սկսելով արյան գլյուկոզի համակենտրոնացման բարձրացումից, շաքարախտը ձեռք է բերում հիվանդության մանրամասն պատկեր, որում պաթոլոգիական փոփոխությունները ազդում են գրեթե բոլոր օրգանների վրա: Շաքարային դիաբետով տառապում է մարմնի ամենակարևոր էներգետիկ սուբստրատի փոխանակումը `գլյուկոզի (կամ շաքարի) համար:
Մարդը ստանում է այս նյութը սնունդից: Այնուհետև արյունը այն առաքում է բջիջներին: Գլյուկոզի հիմնական սպառողներն են ուղեղը, լյարդը, ճարպային հյուսվածքը և մկանները: Խցերի մեջ ներթափանցելու համար գլյուկոզան պահանջում է ինսուլին `հորմոն:
Այս կանոնից բացառություն են ուղեղի նեյրոնները: Նրանց մեջ շաքարը մտնում է առանց այդ հորմոնի մասնակցության հատուկ տրանսպորտային ուղիներով:
Ըստ ICD-10- ի, 2-րդ տիպի շաքարախտը պատկանում է 4-րդ դասին `էնդոկրին համակարգի հիվանդություններ և նյութափոխանակության խանգարումներ: Հիվանդությունը կոդավորված է E11 ծածկագրով:
2-րդ տիպի շաքարախտ - Ինչ է դա:
Հատուկ ենթաստամոքսային գեղձի բջիջները (էնդոկրին բետա բջիջները) արտադրում են ինսուլին: 1 տիպի շաքարախտի դեպքում ինսուլինի բացարձակ նվազում է, այսինքն. դա ընդհանրապես չի սինթեզվում:
2-րդ տիպը բնութագրվում է այս հորմոնի հարաբերական պակասով: Սա նշանակում է, որ հիվանդության սկզբում բետա բջիջները կարող են արտադրել ինսուլինի նորմալ (նույնիսկ ավելացած) քանակություն, բայց հետո դրանց փոխհատուցվող պահուստը նվազում է:
Հետևաբար, շաքարավազը «պոմպելու» աշխատանքը ամբողջությամբ չի իրականացվում: Շաքարի ավելցուկը մնում է արյան մեջ: Եվ քանի որ մարմինը նյութափոխանակության մեջ որևէ «լրացուցիչ» չի նախատեսում, գլյուկոզի ավելցուկը սկսում է «շաքար» սպիտակուցային կառուցվածքներ, ինչպիսիք են արյան անոթների և նյարդային հյուսվածքների ներքին կեղևները, ինչը վատ է ազդում դրանց գործունեության վրա:
Այս «շաքարը» (կամ գիտականորեն `գլիկացիա) բարդությունների զարգացման հիմնական գործոնն է:
2-րդ տիպի կենտրոնում շաքարախտը խանգարում է ինսուլինի նկատմամբ հյուսվածքների զգայունությանը: Նույնիսկ հիվանդության սկզբում նկատված բարձր մակարդակի դեպքում նկատվում է հիպերգլիկեմիա: Որպես կանոն, դա պայմանավորված է բջջային ընկալիչների թերություններով: Սովորաբար այս պայմանը նկատվում է ճարպակալմամբ կամ գենետիկ թերություններով:
Ժամանակի ընթացքում ենթաստամոքսային գեղձի ֆունկցիոնալ վատթարացում կա, որը երկար ժամանակ չի կարող հորմոններ առաջացնել: Այս փուլում 2-րդ տիպի շաքարախտը անցնում է ինսուլին սպառող ենթատեսակի, այսինքն. հաբերով, արդեն իսկ անհնար է իջեցնել գլյուկոզի մակարդակը: Այս դեպքերում անհրաժեշտ է ինսուլինի կանոնավոր կառավարում որպես դեղամիջոց:
Առաջացման պատճառները
Դիաբետը բարդ պաթոգենեզով հիվանդություն է (պաթոլոգիական պրոցեսի ձևավորման մեխանիզմ): Ինսուլինի «անբավարար կատարման» պատճառը, ինչպես վերը նշվեց, ոչ թե հորմոնի մեջ է, այլ բջջային ինսուլինի վատ զգայունության մեջ: Այս պայմանը կոչվում է ինսուլինի դիմադրություն:
Այն բնութագրվում է ինսուլինի առկայությամբ, բայց գլյուկոզի սպառող բջիջները դրան չեն արձագանքում կամ արձագանքում են անկանխատեսելի և անբավարար:
2-րդ տիպի շաքարախտով ճարպակալումը ստեղծում է այնպիսի պայմաններ, երբ սովորական քանակությամբ ինսուլինը պարզապես բավարար չէ բոլոր ճարպային բջիջները «սպասարկելու» համար: Բացի այդ, ադիպոցիտները (ճարպային բջիջները) ինքնուրույն սինթեզում են հակասական գործոններ, որոնք լրացուցիչ բարձրացնում են արյան մեջ գլյուկոզի մակարդակը:
Երկրորդ տիպի հիվանդության մեջ շաքարի ավելացման ևս մեկ պաթոգենետիկ գործոն է ուտելուց անմիջապես հետո ինսուլինի արտադրության պակասը: Սա հանգեցնում է գլյուկոզի խիստ քննության աճի, որը վնասում է արյան անոթներին:
Ապագայում հիպերգլիկեմիան նկատվում է նույնիսկ առանց սննդի հետ որևէ կապի: Այս ամենը ստեղծում է նախադրյալներ բետա բջիջների ֆունկցիոնալ գործունեության աստիճանական ոչնչացման համար: Արդյունքում, ինսուլինի մակարդակը կտրուկ անկում է ապրում, մինչև դրանք լիովին բացակայում են, երբ հայտնվում է ինսուլինի պահանջարկը:
Ժամանակակից բժշկությունը կարևորում է դիաբետիկ ռիսկի գործոնները.
- ավելի քան 40 տարեկան
- ճարպակալում
- ածխաջրերի և ճարպերի, հատկապես կենդանական ծագման ճարպերի գերտաքացում,
- հարազատների մոտ շաքարախտ, որի առկայության դեպքում հիվանդանալու վտանգը կազմում է 40%: Այնուամենայնիվ, շաքարախտը գեների հիվանդություն չէ: Այն ունի միայն գենետիկ նախատրամադրվածություն, որն իրականացվում է միայն որոշակի արտաքին գործոնների առկայության դեպքում, օրինակ ՝ դիետայում ածխաջրերի ավելցուկը,
- ցածր ֆիզիկական ակտիվություն, ինչպես մկանների կծկումները սովորաբար խթանում են գլյուկոզի հոսքը դեպի բջիջ և դրա ոչ ինսուլին կախվածության աստիճանը:
- հղիություն Կանայք կարող են զարգացնել գեստացիոն շաքարախտ, որը ծննդաբերությունից հետո կարող է ինքնուրույն անհետանալ կամ դառնալ քրոնիկ հիվանդություն,
- հոգե-հուզական սթրեսը: Այս պայմանը ուղեկցվում է հակահարվածային հորմոնների (adrenaline, norepinephrine, corticosteroids) ձևավորմամբ, որոնք բարձրացնում են արյան մեջ գլյուկոզի մակարդակը:
Բժշկության զարգացման ներկայիս մակարդակում, տիպ 2 շաքարախտը չի համարվում ժառանգական հիվանդություն, այլ որպես «ապրելակերպի հիվանդություն»: Նույնիսկ ծանրակշիռ ժառանգականությամբ, ածխաջրերի այս խանգարումը չի զարգանա, եթե անձը.
- սահմանափակեց քաղցր և այլ հեշտությամբ մարսվող ածխաջրերի օգտագործումը,
- վերահսկում է նրա քաշը, խուսափելով դրա ավելցուկից,
- պարբերաբար կատարում է ֆիզիկական վարժություններ,
- բացառում է overeating- ը:
2-րդ տիպի շաքարախտի ախտանիշները
2-րդ տիպի շաքարախտի ախտանիշները ոչ հատուկ են: Նրանց տեսքը, որպես կանոն, չի նկատվում, որովհետև մարդը չի զգում էական անհանգստություն առողջության մեջ:
Այնուամենայնիվ, իմանալով դրանք, կարող եք ժամանակին դիմել բժշկի և որոշել արյան մեջ գլյուկոզի կոնցենտրացիան: Սա կլինի շաքարախտը հաջողությամբ փոխհատուցելու և բարդությունների ռիսկը նվազեցնելու բանալին:
Այս պաթոլոգիայի հիմնական դրսևորումները հետևյալն են.
- Միզուղիների քանակի ավելացում, որը մարդուն ստիպում է զուգարանն օգտագործել նույնիսկ գիշերը:
- Մշտապես շատ ջուր խմելու ցանկությունը:
- Չոր բերանը:
- Լորձաթաղանթների քոր առաջացման սենսացիա (հեշտոց, միզուղի):
- Աճել է ախորժակը, որը կապված է թույլ տեսակների լեպտինի սինթեզի հետ:
Վերքերի բուժման անբավարար ունակությունը, ֆուրունկուլոզը (մաշկի վրա պաստուլները), սնկային ինֆեկցիաները, իմպոտենցիան շաքարախտի առկայության սովորական և կարևոր ցուցանիշներն են: Հիվանդությունը կարող է հայտնաբերվել նաև առաջին անգամ միայն այն դեպքում, եթե այն տեղափոխվի հիվանդանոց `սրտի կաթվածի կամ ինսուլտի պատճառով: Սա ցույց է տալիս ծանր բարդությունների զարգացումը:
Դասական ախտանշանները հայտնվում են միայն երիկամային շեմից գլյուկոզի բարձրացումով (10 մմոլ / Լ), այսինքն: այս մակարդակում շաքարը հայտնվում է մեզի մեջ: Գլյուկոզի ստանդարտ արժեքները գերազանցող, բայց արյան ավելի քան 10 մմոլ / լ, որպես կանոն, անձի կողմից չի զգացվում:
Հետևաբար, 2-րդ տիպի շաքարախտի պատահական ախտորոշումը շատ տարածված երևույթ է:
Պետք է հիշել, որ սպիտակուցի գլիկացումը սկսվում է անմիջապես այն ժամանակ, երբ գլյուկոզի մակարդակը գերազանցում է նորմը: Հետևաբար, շաքարախտի վաղ հայտնաբերումը կխուսափի անոթային պատում գլիկացված սպիտակուցների նստեցման հետ կապված լուրջ բարդություններից:
Շաքար ուտելուց առաջ և հետո
Արյան շաքարի նորմայի չափում, լուսանկար
2-րդ տիպի շաքարախտի դեպքում արյան շաքարի նորմը կերակուրից առաջ և հետո տարբեր է: Այս ցուցանիշները պետք է որոշվեն առավոտյան դատարկ ստամոքսի վրա և համապատասխանաբար ուտելուց հետո 2-ժամյա ընդմիջումից հետո:
Արդյունքի մեկնաբանությունը կախված է ուսումնասիրվող նյութի տեսակից և ուտելու ժամանակից.
- Ծոմ պահելը `5.5 մմոլ / լ կամ պակաս մատից արյան մեջ (ամբողջ արյուն):
- Դատարկ ստամոքսի վրա `6.1 մմոլ / լ կամ ավելի քիչ` մազանոթային կամ երակային պլազմայի մեջ (նյութը լաբորատորիայում ձեռք է բերվում երակային ծակոցով կամ մատի կծկումով):
- Ուտելուց հետո 2-ժամյա ընդմիջումից հետո (ցանկացած չափման դեպքում) - 7,8 մմոլ / լ կամ ավելի քիչ, ոչ ավելի:
2-րդ տիպի շաքարախտ
2-րդ տիպի շաքարախտի ժամանակակից բուժումը ազդում է պաթոլոգիական գործընթացի տարբեր մասերի վրա: Այն օգտագործվում է որպես հիպոգլիկեմիկ դեղամիջոցի անկախ ընդունում, ինչպես նաև համադրություն: Առավել օպտիմալ ընտրությունը որոշվում է անհատապես էնդոկրինոլոգի կողմից:
2-րդ տիպի շաքարախտի բուժման համար դեղեր.
1. Բիգուանիդներ (ակտիվ նյութի մետֆորմին, պատրաստուկներ ՝ Սիոֆոր, գլյուկոֆագ): Դրանք իջեցնում են ինսուլինի դիմադրությունը, լյարդի կողմից գլյուկոզի արտադրությունը, բարձրացնում դրա օգտագործումը, նվազեցնում մարսողական տրակտում ավելցուկային շաքարի կլանումը, ինչպես նաև նվազեցնում մարմնի քաշը ՝ պայքարում է ճարպակալման դեմ:
Վերջերս բացահայտվեց այս դեղերի ևս 1 դրական հատկություն. Նրանք ի վիճակի են դանդաղեցնել ծերացման գործընթացները, որոնք ժամանակից շուտ հայտնվում են շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ: Այս ազդեցությունը դրսևորվում է ոչ միայն դիաբետիկների, այլև առողջ մարդկանց մոտ:
2. Թիոսոլինեդինիոն (glitazones - pioglitazone, rosiglitazone) - արդյունավետորեն նվազեցնել ինսուլինի դիմադրությունը, նվազեցնել լյարդի կողմից գլյուկոզի արտադրությունը, ավելացնել բջիջների կողմից դրա կլանումը, բարելավել լիպիդային պրոֆիլը (նվազեցնել տրիգլիցերիդների և ճարպաթթուների քանակը):
Այս խմբում թմրանյութերը գերադասելի են արյան բարձր խոլեստերինով:
3. Սուլֆոնիլյուրաների ածանցյալներ (glibenclamide (Maninyl), glimepiride (Amaryl), glyclazide (Dibeton), glycidone (Glurenorm) Միջոցներ, որոնք մեծացնում են ենթաստամոքսային գեղձի միջոցով ինսուլինի սինթեզը:
Խելամիտ է համատեղել բիգուանիդ խմբից ստացվող դեղամիջոցների հետ, որոնք նվազեցնում են ինսուլինի դիմադրությունը:
4. Գլլինդներ (նատեգլինիդ, ռեպագլինիդ) կամ պրանդիալ կարգավորիչներ `ծայրահեղ կարճ և արագ գործող գործող դեղամիջոցներ, որոնք ուղղված են ուտելուց անմիջապես հետո ինսուլինի սեկրեցիան վերականգնելուն, վերացնել այս հորմոնի սեկրեցիայի վաղ փուլի խախտումը:
Օգտագործեք այն դեպքում, երբ առկա է հիպերգլիկեմիայի հետծննդյան ձև:
5. Increcinomimetics (Exenatide: Bayeta): Սա դեղերի նոր դաս է դիաբետիկների համար: Դրանք ուժեղացնում են ինկերտինների ազդեցությունը `ստամոքս-աղիքային հորմոններ, որոնք ազդում են ինսուլինի նորմալ սեկրեցիայի վրա, ճնշում են գլյուկագոնի շաքարաջրացող ազդեցությունը (հորմոնը արտադրվում է լյարդում):
Լրացուցիչ օգտակար հետևանքները ներառում են աղիների միջոցով սննդի ընդունումը դանդաղեցում, ինչը կօգնի նվազեցնել գլյուկոզի կլանումը և քաշի կորուստը:
6. DPP-IV (sitagliptin) խանգարող. Այս դեղամիջոցի գործողությունը նման է նախորդին: Այն կապված է incretins- ի հետ, որի մակարդակը բարձրանում է: Սա դրականորեն է ազդում հիպերգլիկեմիայի վրա:
7. Ալֆա գլյուկոզիդազի խանգարող միջոցներ (միակ ներկայացուցիչը ակարբոզն է), որոնք գործում են բացառապես մարսողական տրակտի lumen- ում: Նրանք դանդաղեցնում են գլյուկոզի կլանումը առանց ազդելու ինսուլինի սեկրեցների վրա:
Կանխարգելիչ նպատակ ունեցող ակարբոզայի օգտագործումը նվազեցնում է հիվանդության ռիսկը 37% -ով (Stopp NIDDM ուսումնասիրության տվյալներ):
8. Համակցված դեղեր մեկ դեղահատ կամ պարկուճում պարունակում են տարբեր խմբերի ակտիվ նյութեր, օրինակ ՝ մետֆորմին գլիբենկլամիդ (Glibomet, Glukovans), ինչը բուժումը ավելի հարմար և ընդունելի է դարձնում հիվանդի համար:
9. Ինսուլին: Հորմոնի բացարձակ դեֆիցիտով, որը ժամանակի ընթացքում զարգանում է, օգտագործվում են ինսուլինի ենթամաշկային ներարկումներ (ինսուլինի սպառող տարբերակ): Այս հորմոնի հետ բուժումը սկսվում է դեղահատ դեղամիջոցների և երկարատև (միջին) գործողությունների ինսուլինի համադրությամբ: Ապագայում հնարավոր է ամբողջական անցում հորմոնալ թերապիայի:
2-րդ տիպի դիաբետ
2-րդ տիպի շաքարախտի սննդի սկզբունքը, լուսանկար
Լինելով կենսակերպի հիվանդություն, տիպի 2 շաքարախտը արդյունավետորեն բուժվում է դիետայի միջոցով, հատկապես նախնական փուլում: Քաշի նվազեցումը կարող է նվազեցնել ինսուլինի դիմադրությունը և վերացնել ճարպակալման հետևանքով ինսուլինի հարաբերական անբավարարությունը:
Դիաբետի համար դիետայի էությունը դանդաղեցնել շաքարի հոսքը աղիքներից դեպի արյան հոսք: Սա կխուսափի գլիկեմիայի կտրուկ աճից ուտելուց անմիջապես հետո: Հետևաբար, արագորեն մարսող ածխաջրերը բացառվում են սննդակարգից (դրանք միշտ ունեն քաղցր համ):
Մարմնի էներգիայի պաշարներով համալրումը պետք է տեղի ունենա բարդ ածխաջրերի նյութափոխանակության արդյունքում, որոնց երկար մոլեկուլները հնարավոր չէ անմիջապես ներծծվել արյան մեջ և պահանջում են ավելի երկար մարսողություն:
Դիետայում նույնպես կարևոր է սահմանափակել ցանկացած ճարպերի և յուղերի ընդունումը: Հետևաբար, կենդանական ճարպերը բացառվում են, և նախապատվությունը տրվում է չմաքրված յուղերին ՝ սահմանափակ քանակությամբ:
2-րդ տիպի շաքարախտ. Ի՞նչ կարող եք ուտել և ինչ չի կարելի (սեղան):
Առաջարկվում է (կանաչ) | Սահմանափակ (դեղին) | Բացառված (կարմիր) |