Դիաբետ և դրա մասին ամեն ինչ

Fatարպի նյութափոխանակության խանգարումներ: Ինսուլինի անբավարարությամբ նվազում է գլյուկոզի ընդունումը ճարպային հյուսվածքի մեջ և ածխաջրերից ճարպի ձևավորումը, և ճարպաթթուներից տրիգլիցերիդների ռեզինթեզը նվազում է: STH- ի լիպոլիտիկ ազդեցությունը ուժեղացված է, ինչը սովորաբար ճնշվում է ինսուլինով: Միևնույն ժամանակ, ճարպային հյուսվածքից չստուգված ճարպաթթուների բերքատվությունը մեծանում է, և դրանում նվազում է ճարպը, ինչը հանգեցնում է արտանետման և չստուգված ճարպաթթուների արյան պարունակության բարձրացման: Լյարդի այս թթուները նորից սինթեզվում են տրիգլիցերիդների մեջ, նախադրյալ է ստեղծվում ճարպային լյարդի ներթափանցման համար: Դա տեղի չի ունենում, եթե լիպոկաինի արտադրությունը չի խանգարվում ենթաստամոքսային գեղձի (փոքր ծորակների էպիթելի բջիջներում): Վերջինս խթանում է լիպոտրոպային սննդանյութերի ակցիան հարուստ է մեթիոնինով (կաթնաշոռ, գառ և այլն): Մեթյոնինը մեթիլ խմբի դոնոր է քոլինի համար, որը լեցիտինի մի մասն է, որի միջոցով ճարպը հանվում է լյարդից: Շաքարախտը, որի մեջ լիպոկաինի արտադրությունը չի խանգարում, կոչվում է կղզյակ: Լյարդի ճարպակալումը չի առաջանում: Եթե ​​ինսուլինի անբավարարությունը զուգորդվում է լիպոկաինի անբավարար արտադրության հետ, զարգանում է ընդհանուր շաքարախտը, ուղեկցվում է լյարդի ճարպակալմամբ: Hepatic բջիջների mitochondria- ում, ketone- ի մարմինները ինտենսիվորեն ձեւավորվում են չստուգված ճարպաթթուներից:

Կետոնի մարմիններ: Դրանք ներառում են ացետոն, ացետոակետիկ և p-հիդրօքսիբուտիրաթթուներ: Դրանք կառուցվածքային առումով նման են և ընդունակ են փոխզիջման: Կետոնի մարմինները ձևավորվում են լյարդի մեջ, մուտքագրվում են արյան մեջ և այնտեղից դեպի թոքերը, մկանները, երիկամները և այլ օրգաններն ու հյուսվածքները, որտեղ դրանք օքսիդացվում են տրիկարբոքսինաթթվի ցիկլում մինչև COz և ջուր: Արյան շիճուկը պետք է պարունակի 0.002-0.025 գ / լ ketone մարմիններ (ացետոնի առումով):

Շաքարային դիաբետում ketone մարմինների կուտակման մեխանիզմում կարևոր են հետևյալ գործոնները.

1) ճարպաթթուների ավելացումը անցնում է ճարպային պահեստներից դեպի լյարդ և արագացնում դրանց օքսիդացումը դեպի ketone մարմինները.

2) ճարպաթթուների ռեզինթեզի հետաձգում `NADP- ի անբավարարության պատճառով.

3) Քրտոնների շրջանի ճնշումը ճնշելու պատճառով ketone- ի մարմինների օքսիդացման խախտում, որից հետո օքսիդացական և ա-ketoglutaric թթուները «շեղվում են» գլյուկոնեոգենեզի բարձրացման պատճառով:

Շաքարային դիաբետով, Ketone մարմինների կոնցենտրացիան բազում անգամներ ավելանում է (հիպերտետոնեմիա), և նրանք սկսում են ունենալ թունավոր ազդեցություն: Թունավոր կոնցենտրացիաներում գտնվող Ketone- ի մարմինները անակտիվացնում են ինսուլինը ՝ սրելով ինսուլինի անբավարարության հետևանքները: Ստեղծվում է «արատավոր շրջան»: Hyperketonemia- ը շաքարախտի մեջ նյութափոխանակության խանգարումների տարրալուծումն է: Ացետոնի ամենաբարձր կոնցենտրացիան, որը հիվանդների մեծ մասում 3-4 անգամ ավելի բարձր է, քան ացետոզային և (3-հիդրօքսիբուտիրաթթուների կոնցենտրացիան): Acetone- ը վնասակար ազդեցություն ունի բջիջների վրա, լուծարում է բջիջների կառուցվածքային լիպիդները, խանգարում է ֆերմենտների գործունեությունը, կտրուկ խանգարում է կենտրոնական նյարդային համակարգի գործունեությունը: Հիպերտետոնեմիան կարևոր դեր է խաղում դերը շաքարային դիաբետի շատ լուրջ բարդության պաթոգենեզում `դիաբետիկ կոմա Այն բնութագրվում է գիտակցության կորստով, թույլ լրացման հաճախակի զարկերակ, արյան ճնշման անկում, պարբերական շնչառություն (օրինակ ՝ Կուսմաուլ), ռեֆլեքսների անհետացում, դիաբետիկ կոմա ուղեկցվում է ծանր ոչ գազային (մետաբոլիկ) թթվոզով: Արյան պլազմայի ալկալային պաշարները սպառվում են, acidosis- ը դառնում է անպատվաստված, արյան pH- ն իջնում ​​է 7.1 - 7.0 կամ ցածր: Կետոնի մարմինները արտազատվում են մեզի մեջ: նատրիումի աղերի տեսքով (ketonuria): Այս դեպքում մեզի osmotic ճնշումը մեծանում է, ինչը նպաստում է պոլիուրիային: Արյան մեջ նատրիումի կոնցենտրացիան նվազում է:Բացի այդ, ինսուլինի անբավարարությամբ, երիկամային խողովակներում նատրիումի ռեաբորսումը նվազում է: Հետևաբար, կոմայի ինտենսիվ ինսուլինային թերապիայի արդյունքում արյան շաքարի կտրուկ անկմամբ, արյան ընդհանուր osmotic ճնշումը կարող է կտրուկ նվազել: Ուղեղային այտուցի զարգացման վտանգ կա: Դիաբետով խոլեստերինի նյութափոխանակությունը խանգարում է: Ացետոօզետիկ թթվի ավելցուկը գնում է խոլեստերինի ձևավորմանը `զարգանում է հիպերխոլեստերին:

Սպիտակուցների նյութափոխանակության խախտումներ: Դիաբետում սպիտակուցների սինթեզը կրճատվում է, քանի որ.

1) ինսուլինի խթանող ազդեցությունը այս սինթեզի ֆերմենտային համակարգերի վրա կտրուկ նվազում կամ կտրուկ նվազում է.

2) նվազեցնում է էներգիայի նյութափոխանակության մակարդակը ՝ ապահովելով սպիտակուցի սինթեզը լյարդում,

3) խախտել է ամինաթթուների անցկացումը բջջային մեմբրանների միջոցով:

Ինսուլինի անբավարարության դեպքում արգելակը հանվում է գլյուկոնեոգենեզի հիմնական ֆերմենտներից և կա ամինաթթուներից և ճարպերից գլյուկոզի ինտենսիվ * ձևավորում: Այս դեպքում ամինաթթուները կորցնում են ամոնիակը, մտնում են a-keto թթուներ, որոնք անցնում են ածխաջրերի ձևավորմանը: Կուտակված ամոնիակը չեզոքացվում է urea- ի ձևավորման պատճառով, ինչպես նաև դրա կապակցումը a-keto-glutaric թթուով `գլուտամատի ձևավորմամբ: Ա-կետոգլութարաթթվի սպառումն աճում է, որի պակասը Կրեբսի ցիկլի ինտենսիվությունը նվազում է: Կրեբսի ցիկլի անբավարարությունը նպաստում է ացետիլ-CoA և, հետևաբար, ketone մարմինների ավելի մեծ կուտակմանը: Շաքարախտով հյուսվածքների շնչառության դանդաղեցման պատճառով ATP- ի ձևավորումը նվազում է: ATP- ի պակասով նվազում է լյարդի սպիտակուցները սինթեզելու ունակությունը:

Այսպիսով, ինսուլինի անբավարարության դեպքում սպիտակուցների խզումը գերակշռում է սինթեզի վրա: Այս ամենի արդյունքում պլաստիկ պրոցեսները ճնշվում են, հակամարմինների արտադրությունը նվազում է, վերքերի բուժումը վատանում է, իսկ մարմնի դիմադրությունը վարակների նկատմամբ նվազում է: Երեխաների մոտ տեղի է ունենում աճի հետամնացություն: Ինսուլինի անբավարարությամբ, զարգանում են ոչ միայն քանակական, այլև սպիտակուցների սինթեզի որակական խախտումները, արյան մեջ հայտնաբերվում են փոփոխված անսովոր պարապրոթեզներ, գլիկոզիլացված սպիտակուցներ: Դրանք կապված են արյան անոթների պատերի վնասման հետ `անգիոպաթիա: Անգիոպաթիաները վճռորոշ դեր են խաղում շաքարային դիաբետի մի շարք ծանր բարդությունների պաթոգենեզում (կորոնար շրջանառության անբավարարություն, ռետինոպաթիա և այլն):

Ավելացված ամսաթիվ ՝ 2015-06-10, Դիտումներ ՝ 3699, ՊԱՏԱՍԽԱՆ ԳՐՔԱԿԱՆ ԱՇԽԱՏԱՆՔ

Ածխաջրերի նյութափոխանակության խանգարում շաքարախտի մեջ

Շաքարային դիաբետում ածխաջրերի նյութափոխանակությունը (DM) ուժեղացնում է հիվանդության ընթացքը: Այս երևույթը միայն դեղահատերով չի բուժվում. Անհրաժեշտ է վերականգնել ապրելակերպը. Ճիշտ ուտել, վարժություն կատարել, բավարար քնել և խուսափել սթրեսային իրավիճակներից: Բացի շաքարախտից, նյութափոխանակության խանգարումները հանգեցնում են այլ հիվանդությունների:

Ածխաջրերի նյութափոխանակություն - ինչ է դա:

Ածխաջրերը մարմնի համար էներգիայի աղբյուր են: Այս նյութերը բազմաֆունկցիոնալ են.

• օգնել ամրապնդել անձեռնմխելիությունը,
• հագեցնել բջիջները էներգիայով,
• ապահովել լյարդի պաշտպանիչ գործառույթը,
• նուկլեինաթթուների արտադրության էական բաղադրիչ են.
• նպաստում են հոմեոստազին:

Ածխաջրերի նյութափոխանակությունը ապահովվում է մի շարք մեխանիզմներով.

• գլյուկոզի օքսիդացման գործընթաց,
• մկաններն ու լյարդում իրականացվող գլիկոգենի գլյուկոզի վերափոխման գործընթացները,
• ածխաջրերի արտադրություն ցածր ածխաջրածիններից,
• բարդ ածխաջրերի վերածումը մարսողական օրգանների հասարակ ածխաջրերի:

Առողջ մարդու մեջ ածխաջրերը բջիջները էներգիա են մատակարարում ՝ ուտելու կամ ճարպի պաշարների կալորիականության պատճառով: Ածխաջրերի նյութափոխանակության ձախողումը հանգեցնում է արյան շաքարի փոփոխության: Գլյուկոզի մակարդակը կազմում է 3,3-5,5 մմոլ / Լ: Նյութափոխանակության խանգարման դեպքում այս ցուցանիշը կարող է նվազել և մեծանալ:

Վերադառնալ բովանդակության սեղանին

Ինչպե՞ս է շաքարախտը ազդում ածխաջրերի նյութափոխանակության վրա:

Գլիկոպրոտեինների ինտենսիվ մշակումը հանգեցնում է անգիոպաթիայի զարգացմանը:

2-րդ տիպի շաքարախտի զարգացման խթանը ինսուլինի անբավարար արտադրությունն է:Իր արտադրության անկմամբ կամ գործունեության անկմամբ `ածխաջրերի նյութափոխանակությունը խանգարվում է: Նյութափոխանակության պաթոֆիզիոլոգիա.

1. Գլյուկոզայի ընդունումը բջիջներում նվազում է: Արյան շաքարը աճում է, շաքարի կլանման ինսուլինից զերծ մեխանիզմները մեծանում են, օրինակ, պոլիոլի բունտ, երբ մուտքային գլյուկոզան անցնում է վերականգնման գործընթացներ ՝ վերածվելով սորբիտոլի, որից հետո այն օքսիդացվում է ֆրուկտոզային: Դժբախտաբար, այս գործընթացը սահմանափակվում է սորբիտոլ dehydrogenase- ով ՝ ինսուլինից կախված ֆերմենտ: Այս մեխանիզմի ակտիվացումը հյուսվածքներում կուտակում է սորբիտոլ, ինչը մեծացնում է նեվրոպաթիայի և կատարակտի զարգացման հավանականությունը:
2. Գլիկոպրոտեինների ակտիվ մշակումը բերում է անգիոպաթիաների (անոթային պատերի ատոնիա) զարգացմանը:
3. Գլիկացված հեմոգլոբինի քանակը մեծանում է:
4. Գլյուկուրոնատի մեխանիզմը նպաստում է գլիկոզամինոգլիկանների ձևավորմանը: Այս նյութերը նպաստում են շաքարախտով տառապող մարդկանց մոտ հոդաբորբի զարգացման (հոդերի տրոֆիկ փոփոխություններ) զարգացմանը:

Ինսուլինից ազատ գլյուկոզի փոխակերպման նկարագրված եղանակները չեն ապահովում հիմնական գործառույթը `էներգիայի հագեցվածությունը: Հայտնվում է պարադոքսալ երևույթ `արյան մեջ կա բավարար գլյուկոզա, և բջիջները սովամահ են լինում: Գլյուկոգենեզն ակտիվանում է, սակայն ինսուլինի պակասի պատճառով բջիջները չեն կարող նյութափոխանակել այս գլյուկոզան: Զարգանում է կայուն հիպերգլիկեմիա, բջիջներում էներգիայի և թթվածնի պակաս: Գլիկացված հեմոգլոբինի քանակը մեծանում է, ինչը մեծացնում է հիպոքսիան:

Վերադառնալ բովանդակության սեղանին

Դիաբետում ածխաջրածին նյութափոխանակության թույլ տեսողություն ունեցող ախտանիշները

Մետաբոլիկ խանգարումներն ունեն մի փոքր տարբեր ախտանիշներ ՝ կախված ածխաջրերի քանակությունից: Ածխաջրերի պակասով հիվանդը բախվում է հիվանդության հետևյալ դրսևորումներին.

Քնկոտությունը կարող է նշանակել մարմնում ածխաջրածին նյութափոխանակության խախտման սկիզբ:

• դեպրեսիվ վիճակներ, ապատիա,
• քաշի կորուստ
• քնկոտություն, թուլություն,
• արյան ցածր գլյուկոզա
• ketoacidosis:

Ածխաջրերի ավելցուկով.

• արյան բարձր շաքար
• արյան բարձր ճնշում
• ավելորդ գործունեություն
• մարմնի ցնցում
• սրտանոթային համակարգի պաթոլոգիա:

Ածխաջրերի նյութափոխանակության խախտման պատճառով զարգացող հիվանդությունները և դրանց ախտանիշները նկարագրված են աղյուսակում.

Վերադառնալ բովանդակության սեղանին

Ածխաջրերի նյութափոխանակություն

Որակի քունը օգնում է վերականգնել ածխաջրերի նյութափոխանակությունը մարմնում:

Դիաբետում ածխաջրերի նյութափոխանակությունը կարելի է բուժել, եթե հիվանդը լիովին փոխում է իր ապրելակերպը: Հաբերը միայն բավարար չեն: Մենք ստիպված կլինենք նորմալացնել սնունդը, պարբերաբար վարժություններ անել և բավարար քնել: Թմրամիջոցների բուժումը նպատակ ունի վերացնել հիվանդության զարգացման պատճառները: Հիվանդը անցնում է ամբողջական հորմոնալ ուսումնասիրություն: Միջոցներ, որոնք նպաստում են նյութափոխանակության գործընթացների նորմալացմանը.

• վիտամինային բարդույթ
• հորմոններ
• ֆերմենտներ
• հեմոստատիկա
• antithrombotic դեղեր
• ամինաթթուներ
• biostimulants.

Ածխաջրերի լիարժեք ձուլման համար մարդուն պետք է նորմալացնի իր սննդակարգը և փորձի որքան հնարավոր է էներգիա ծախսել:

Մի չարաշահեք քաղցրավենիքից, հրաժարվեք ածխաջրածնային կերակուրից ճաշի համար, մի թխեք բլիթները թեյի հետ, մի՛ բռնեք սթրեսը: Ավելի լավ է հրաժարվել վերելակից հօգուտ աստիճանների: Հնարավոր է ՝ հնարավորության դեպքում գնալ աշխատանքի կամ մետրոյի կայարանից ոտքով: Ակտիվ զբոսանքները և սպորտը պետք է դառնան մարդու կյանքի անբաժանելի մասը ածխաջրերի խնդրահարույց նյութափոխանակության հետ:

Շաքարային դիաբետում լիպիդային նյութափոխանակության խանգարումներ. Ինսուլինի ազդեցությունը

Ինսուլինը ներգրավված է նյութափոխանակության կարգավորմանը, իոնների, ամինաթթուների տրանսմբրանային փոխանցման գործընթացում: Ինսուլինի ազդեցությունը ածխաջրերի նյութափոխանակության վրա դժվար է գերագնահատել: Շաքարախտով տառապող մարդիկ նույնպես ցույց են տալիս խանգարված նյութափոխանակության նշաններ:

Վերջերս ավելի ու ավելի հաճախ է ախտորոշվում շաքարախտը: Հիվանդությունները առաջացնում են տարբեր նյութափոխանակության խանգարումներ: Շաքարային դիաբետը, որի պաթոլոգիական ֆիզիոլոգիան կարող է շատ տարբեր լինել, ուռուցքաբանությունից և սրտանոթային հիվանդություններից հետո երրորդ տեղում է: Աշխարհում կա շաքարային դիաբետով մոտ 100 միլիոն մարդ: Յուրաքանչյուր 10 տարում շաքարախտի թիվը դառնում է ավելի քան 2 անգամ:

Զարգացող երկրներից մարդիկ և զարգացած երկրներում մարգինալացված տարրերը մեծ հիվանդության վտանգ ունեն: Շաքարային դիաբետում նյութափոխանակության խանգարումները հանգեցնում են տարբեր պաթոլոգիաների: 2-րդ տիպի շաքարախտը 45 տարեկանից հետո ավելի տարածված է մարդկանց մոտ:

Ինսուլինի գործողության մեխանիզմ

1869 թ.-ին Լանգերհանը գտնում է ենթաստամոքսային գեղձի կղզիներ, որոնք հետագայում անվանվել են նրա անունով: Հայտնի դարձավ, որ շաքարախտը կարող է հայտնվել գեղձի հեռացումից հետո:

Ինսուլինը սպիտակուց է, այսինքն `պոլիպեպտիդ, որը բաղկացած է A և B շղթաներից: Դրանք կապված են երկու դիսուլֆիդային կամուրջներով: Այժմ հայտնի է, որ ինսուլինը ձևավորվում և պահվում է բետա բջիջների կողմից: Ինսուլինը խանգարում է ֆերմենտներով, որոնք վերականգնում են դիսուլֆիդային կապերը և կոչվում են «ինսուլինազ»: Բացի այդ, պրոտեոլիտիկ ֆերմենտները ներգրավված են շղթաների հիդրոլիզացիայի մեջ մինչև ցածր մոլեկուլային մասեր:

Համարվում է, որ ինսուլինի սեկրեցման հիմնական խանգարողը ինսուլինն է արյան մեջ, ինչպես նաև հիպերգլիկեմիկ հորմոնները.

TSH- ը, կատեխոլամինները, ACTH- ը, STH- ը և գլյուկագոնը տարբեր ձևերով ակտիվացնում են ադենիլցիկլազը բջջային թաղանթում: Վերջինս ակտիվացնում է ցիկլային 3,5 ադենոզինի մոնոֆոսֆատի ձևավորումը, այն ակտիվացնում է մեկ այլ տարր `սպիտակուցային կինազը, այն ֆոսֆոլիզացնում է բետա-կղզու միկրոտարրերը, ինչը հանգեցնում է ինսուլինի արձակման դանդաղեցմանը:

Microtubules- ը բետա-բջջային համակարգ է, որի միջոցով նախկինում սինթեզված ինսուլինը vesicles- ում տեղափոխվում է բջջային թաղանթ:

Ինսուլինի ձևավորման ամենահզոր խթանիչը արյան գլյուկոտն է:

Ինսուլինի գործողության մեխանիզմը նաև կայանում է միջքաղաքային միջնորդների 3,5 - GMF և 3,5 AMP անտագոնիստական ​​հարաբերությունների մեջ:

Ածխաջրերի նյութափոխանակության մեխանիզմը

Նշեք ձեր շաքարավազը կամ առաջարկեք սեռը առաջարկությունների համար: Որոնում: Չի գտնվել. Showուցադրել. Որոնում: Չի գտնվել. Showուցադրել. Փնտրում

Ինսուլինը ազդում է շաքարախտի ածխաջրերի նյութափոխանակության վրա: Այս հիվանդության հիմնական օղակը այս նյութի անբավարարությունն է: Ինսուլինը մեծ ազդեցություն է ունենում ածխաջրերի նյութափոխանակության, ինչպես նաև նյութափոխանակության այլ տեսակների վրա, քանի որ ինսուլինի սեկրեցումը նվազում է, նրա ակտիվությունը նվազում է, կամ բջիջների կողմից ինսուլինից կախված հյուսվածքների ընդունումը վատթարանում է:

Շաքարային դիաբետում ածխաջրածնային նյութափոխանակության խախտման պատճառով բջիջներում գլյուկոզի կլանման ակտիվությունը նվազում է, արյան մեջ դրա ծավալը մեծանում է, ակտիվանում են գլյուկոզի կլանման մեթոդները, որոնք անկախ են ինսուլինից:

Sorbitol shunt- ը այնպիսի պայման է, որի դեպքում գլյուկոզան իջեցվում է սորբիտոլին, այնուհետև օքսիդացվում է ֆրուկտոզային: Բայց օքսիդացումը սահմանափակվում է ինսուլին կախված ֆերմենտով: Երբ պոլիոլի ցնցումը ակտիվանում է, սորբիտոլը կուտակում է հյուսվածքներում, սա նպաստում է.

Սպիտակուցից և գլիկոգենից գլյուկոզի ներքին ձևավորում կա, բայց նույնիսկ գլյուկոզայի այս տեսակը չի ներծծվում բջիջների կողմից, քանի որ կա ինսուլինի պակաս: Աերոբիկ գլիկոլիզը և պենտոզե ֆոսֆատի շանթը ճնշվում են, հայտնվում են բջջային հիպոքսիա և էներգիայի անբավարարություն: Գլիկացված հեմոգլոբինի ծավալը մեծանում է, այն թթվածնի կրիչ չէ, ինչը ուժեղացնում է հիպոքսիան:

Շաքարախտով սպիտակուցային նյութափոխանակությունը կարող է խանգարվել.

1. հիպերազոտեմիա (մնացորդային ազոտի մակարդակի բարձրացում),
2. հիպերազոտեմիա (արյան մեջ ազոտային միացությունների ծավալի աճ):

Սպիտակուցային ազոտի նորմը 0,86 մմոլ / լ է, իսկ ընդհանուր ազոտը պետք է լինի 0,87 մմոլ / Լ:

Պաթոֆիզիոլոգիայի պատճառներն են.

• սպիտակուցների կատաբոլիզմի բարձրացում,
• լյարդում ամինաթթուների դեզինացիայի ակտիվացում,
• մնացորդային ազոտ:

Ոչ սպիտակուցային ազոտը ազոտ է.

Դա պայմանավորված է սպիտակուցների ոչնչացմամբ, հիմնականում լյարդի և մկանների մեջ:

Շաքարային դիաբետով մեզի մեջ ավելանում է ազոտային միացությունների ծավալը: Ազոտուրիան ունի հետևյալ պատճառները.

• արյան մեջ ազոտի հետ արտադրանքի կոնցենտրացիայի ավելացում, մեզի մեջ դրանց սեկրեցումը,
• թուլացած ճարպային նյութափոխանակությունը բնութագրվում է ketonemia, hyperlipidemia, ketonuria:

Դիաբետում զարգանում է հիպերլիպիդեմիա, ինչը լիպիդների մակարդակի արյան ծավալի բարձրացում է: Նրանց թիվը նորմայից ավելին է, այսինքն ՝ ավելի քան 8 գ / լ: Հետևյալ հիպերլիպիդեմիան գոյություն ունի.

1. լիպոլիզի հյուսվածքների ակտիվացում,
2. բջիջների կողմից լիպիդների ոչնչացման արգելակում,
3. խոլեստերինի սինթեզի բարձրացում,
4. բարձր ճարպաթթուների բջիջներին բջիջների առաքման արգելքը,
5. նվազել է LPLase գործունեությունը,
6. ketonemia - արյան մեջ ketone մարմինների ծավալի ավելացում:

Կետոնային մարմինների խմբում.

• ացետոն
• ացետակաթթու
• p-հիդրօքսիմանաթթու:

Արյան մեջ ketone մարմինների ընդհանուր ծավալը կարող է ավելի բարձր լինել, քան 30-50 մգ%: Դրա համար կան պատճառներ.

1. լիպոլիզի ակտիվացում,
2. բարձր յուղայնության բջիջներում օքսիդացումը ավելացել է.
3. լիպիդների սինթեզի կասեցում,
4. հեպատոցիտներում ացետիլ - CoA- ի օքսիդացման նվազում `ketone մարմինների ձևավորմամբ,

Կետոնային մարմինների բաշխումը մեզի հետ միասին `անբարենպաստ ընթացքի դեպքում շաքարային դիաբետի դրսևորում է:

• շատ ketone մարմիններ, որոնք անցնում են ֆիլտրացում երիկամներում,
• շաքարախտով ջրի նյութափոխանակության խանգարումներ, որոնք դրսևորվում են պոլիդիպսիայով և պոլիուրիայով,

Պոլիուրիան պաթոլոգիա է, որն արտահայտվում է մեզի ձևավորման և արտազատման մեջ այն ծավալով, որը գերազանցում է նորմալ արժեքները: Նորմալ պայմաններում, մեկ օրվա ընթացքում 1000-ից 1200 մլ է ազատվում:

Շաքարային դիաբետով ամենօրյա դիուրեզը կազմում է 4000-10 000 մլ: Պատճառներն են.

1. Մեզի հիպերոզմիա, որը տեղի է ունենում գլյուկոզի, իոնների, ԱԹ և ազոտի միացությունների ավելցուկի պատճառով: Այսպիսով, գլոմերուլում հեղուկի զտումը խթանում է և խանգարում է ռեաբորսմանը,
2. Ռեաբսորսման և արտանետումների խախտում, որոնք առաջանում են դիաբետիկ նյարդաբանությունից,
3. Պոլիդիպսիա:

Ինսուլին և ճարպային նյութափոխանակություն

Ինսուլինի ազդեցության տակ լյարդը կարող է պահել որոշակի քանակությամբ գլիկոգեն: Ավելցուկային գլյուկոզան, որը մտնում է լյարդը, սկսում է ֆոսֆորիլացնել և այդպիսով պահպանվում է բջիջում, բայց հետո դրանք վերածվում են ճարպի, այլ ոչ թե գլիկոգենի:

Fatարպի այս վերափոխումը ինսուլինին ուղղակիորեն ենթարկվելու արդյունք է, և ճարպաթթուների գործընթացում ձևավորված արյունը տեղափոխվում է յուղի հյուսվածքի: Արյան մեջ ճարպերը լիպոպրոտեինների մի մասն են, որոնք կարևոր դեր են խաղում աթերոսկլերոզի ձևավորման գործում: Այս պաթոլոգիայի շնորհիվ այն կարող է սկսվել.

Ipարպային հյուսվածքի բջիջների վրա ինսուլինի գործողությունը նման է լյարդի բջիջների վրա դրա ազդեցությանը, բայց լյարդում ճարպաթթուների ձևավորումը ավելի ակտիվ է, հետևաբար դրանք դրանցից փոխանցվում են յուղային հյուսվածքի: Խցերում ճարպաթթուները պահվում են որպես տրիգլիցերիդներ:

Ինսուլինի ազդեցության տակ ճարպային հյուսվածքում տրիգլիցերիդների խզումը կրճատվում է `կապված լիպազայի արգելքի հետ: Բացի այդ, ինսուլինը ակտիվացնում է ճարպաթթուների սինթեզը բջիջների կողմից և ներգրավված է գլիցերինով դրանց մատակարարման մեջ, որն անհրաժեշտ է տրիգլիցերիդների սինթեզի համար: Այսպիսով, ժամանակի ընթացքում ճարպերը կուտակվում են, ներառյալ շաքարային դիաբետի ֆիզիոլոգիան:

Ինսուլինի ազդեցությունը ճարպի նյութափոխանակության վրա կարող է շրջելի լինել, իր ցածր մակարդակով, տրիգլիցերիդը նորից բաժանվում է ճարպաթթուների և գլիցերինի: Դա պայմանավորված է նրանով, որ ինսուլինը խանգարում է լիպազին, և լիպոլիզը ակտիվանում է, երբ դրա ծավալը կրճատվում է:

Fարպի ազատ թթուները, որոնք ձևավորվում են տրիգլիցերիդների հիդրոլիզացման ընթացքում, միաժամանակ մտնում են արյան մեջ և օգտագործվում են հյուսվածքների համար որպես էներգիայի աղբյուր: Այս թթուների օքսիդացումը կարող է լինել բոլոր բջիջներում, բացառությամբ նյարդային բջիջների:

Ավելի մեծ քանակությամբ ճարպաթթուներ, որոնք ազատվում են, երբ ճարպային բլոկներից ինսուլինի պակաս կա, նորից կլանում են լյարդը: Լյարդի բջիջները կարող են սինթեզել տրիգլիցերիդները նույնիսկ ինսուլինի բացակայության դեպքում: Այս նյութի պակասով բլոկներից արձակված ճարպաթթուները լյարդում հավաքվում են տրիգլիցերիդային ձևով:

Այդ իսկ պատճառով, ինսուլինի անբավարարություն ունեցող մարդիկ, չնայած նիհարելու ընդհանուր հակումին, լյարդում զարգացնում են ճարպակալում:

Լիպիդների և ածխաջրածին նյութափոխանակության թուլացում

Շաքարախտով ինսուլինի գլյուկագոնի ինդեքսը իջեցվում է: Դա պայմանավորված է ինսուլինի սեկրեցիայի նվազմամբ, ինչպես նաև գլյուկագոնի արտադրության աճով:

Շաքարային դիաբետում լիպիդային նյութափոխանակության խանգարումներն արտահայտվում են պահեստավորման թույլ խթանման և պաշարների մոբիլիզացիայի բարձրացման խթանմամբ: Ուտելուց հետո, հետբաբսորման վիճակում են.

Մարսողական արտադրանքները և դրանց նյութափոխանակիչները, փոխարենը ճարպերը և գլիկոգենները պահելու փոխարեն, շրջանառվում են արյան մեջ: Որոշ չափով առաջանում են նաև ցիկլային պրոցեսներ, օրինակ, միաժամանակ տեղի են ունենում գլյուկոնեոգենեզի և գլիկոլիզացման գործընթացներ, ինչպես նաև ճարպերի ճեղքման և սինթեզի գործընթաց:

Դիաբետի բոլոր ձևերը բնութագրվում են գլյուկոզի հանդուրժողականության իջեցմամբ, այսինքն ՝ հիպերգլուկոզեմիա սնունդ ուտելուց հետո կամ նույնիսկ դատարկ ստամոքսի վրա:

Հիպերգլուկոզեմիայի հիմնական պատճառներն են.

• ճարպային հյուսվածքի և մկանների օգտագործումը սահմանափակ է, քանի որ ինսուլինի բացակայության դեպքում HLBT-4- ը չի ենթարկվում ճարպաթթուների և միոկիտների մակերեսին: Գլյուկոզան չի կարող պահվել որպես գլիկոգեն,
• լյարդում գլյուկոզան չի օգտագործվում գլիկոգենի տեսքով պահեստավորման համար, քանի որ ինսուլինի ցածր ծավալի և գլյուկագոնի մեծ ծավալի պատճառով գլիկոգենի սինթազը անգործուն է,
• լյարդի գլյուկոզան չի օգտագործվում ճարպի սինթեզի համար: Գլիկոլիզի և պիրվատի դեհիդրոգենազի ֆերմենտները պասիվ վիճակում են: Գլյուկոզայի ացետիլ-CoA- ի վերափոխումը, որն անհրաժեշտ է ճարպաթթուների սինթեզի համար, արգելվում է,
• գլյուկեեոգենեզի ուղին ակտիվանում է ինսուլինի ցածր կոնցենտրացիայի դեպքում, իսկ գլյուկագոլի և ամինաթթուներից բարձր գլյուկագոնի և գլյուկոզայի սինթեզը հնարավոր է:

Շաքարախտի մեկ այլ բնութագրական դրսևորում է `լիպոպրոտեինների, ketone մարմինների և ազատ ճարպաթթուների արյան մակարդակի բարձրացում: Սննդային ճարպերը չեն պահվում ոսպոզային հյուսվածքի մեջ, քանի որ ադիպոցիտային լիպազը ակտիվ ձևով է:

Արյան մեջ ազատ ճարպաթթուների մեծ պարունակություն է հայտնվում: Fարպաթթուները ներծծվում են լյարդի կողմից, դրանց մի մասը վերածվում է տրիքիիլգլիցերինների, և նրանք մտնում են արյան մեջ որպես VLDL մաս: Յուղի թթուների որոշակի քանակություն մտնում է β- օքսիդացում լյարդի միտոքոնդրիայում, իսկ ձևավորող ացետիլ-CoA- ն օգտագործվում է ketone մարմինների սինթեզի համար:

Ինսուլինի ազդեցությունը նյութափոխանակության վրա նաև կայանում է նրանում, որ մարմնի տարբեր հյուսվածքներում ինսուլինի ներմուծմամբ արագանում են ճարպերի սինթեզը և տրիգլիցերիլիպիդների խզումը: Արգելափակված լիպիդային նյութափոխանակությունը ճարպի պահպանում է, որը ծառայում է անբարենպաստ իրավիճակներում էներգիայի պահանջների բավարարմանը:

CAMP- ի չափազանց մեծ տեսքը հանգեցնում է սպիտակուցների սինթեզի նվազմանը և HDL- ի և VLDL- ի նվազմանը: HDL- ի նվազման հետևանքով նվազում է խոլեստերինի արտազատումը բջջային մեմբրաններից արյան պլազմա: Խոլեստերինը սկսում է ավանդվել փոքր անոթների պատերին, ինչը հանգեցնում է դիաբետիկ անգիոպաթիայի և աթերոսկլերոզի ձևավորմանը:

VLDL- ի անկման հետևանքով `ճարպը կուտակում է լյարդի մեջ, այն սովորաբար արտանետվում է որպես VLDL մաս: Սպիտակուցի սինթեզը ճնշվում է, ինչը հանգեցնում է հակամարմինների ձևավորման նվազմանը, այնուհետև ՝ շաքարախտով հիվանդների անբավարար դիմադրությունը վարակիչ հիվանդություններին: Հայտնի է, որ սպիտակուցի խանգարում ունեցող մարդիկ տառապում են ֆուրունկուլոզից:

Հնարավոր բարդություններ

Միկրոանգիոպաթիան դիաբետիկ գլոմերուլոնեֆրիտ է: Դիաբետիկ ռետինոպաթիայի պատճառով դեպքերի 70-90% դեպքերում շաքարային դիաբետ ունեցող մարդիկ կորցնում են իրենց տեսողությունը: Մասնավորապես, դիաբետիկները զարգացնում են կատարակտ:

HDL- ի պակասի պատճառով խոլեստերինի ավելցուկը տեղի է ունենում բջջային մեմբրաններում: Հետևաբար, կարող են հայտնվել սրտանոթային հիվանդություն կամ մաքրող էնդերարիտիտ: Այս ամենի հետ մեկտեղ ձևավորվում է նեֆրիտի հետ կապված միկրոանգիոպաթիա:

Շաքարային դիաբետով պարոդոնտալ հիվանդությունը ձևավորվում է գինգիվիտով `պարոդոնտիտ - պարոդոնտիկ հիվանդություն: Դիաբետիկների մոտ ատամի կառուցվածքները խանգարում են և ազդում են օժանդակ հյուսվածքները:

Այս դեպքերում մանրադիտակների պաթոլոգիայի պատճառները, ամենայն հավանականությամբ, գլյուկոզի անդառնալի խաչաձեւ կապի ձեւավորումն են անոթային պատի սպիտակուցներով: Այս դեպքում թրոմբոցիտները սեկրեցում են մի գործոն, որը խթանում է անոթային պատի հարթ մկանների բաղադրիչների աճը:

Fatարպային նյութափոխանակության խանգարումները արտահայտվում են նաև այն փաստով, որ ճարպային լյարդի ներթափանցումը մեծանում է լյարդի մեջ, լիպիդների ռեզինթեզ: Սովորաբար, դրանք արտանետվում են VLDL ձևով, որի ձևավորումը կախված է սպիտակուցի ծավալից: Դրա համար անհրաժեշտ է CHZ խմբի դոնորներ, այսինքն `քոլին կամ մեթիոնին:

Կոլինի սինթեզը խթանում է լիպոկաինը, որն արտադրվում է ենթաստամոքսային գեղձի ծորանի էպիթելիայով: Դրա բացակայությունը հանգեցնում է լյարդի ճարպակալման և շաքարախտի ընդհանուր և կղզյակ տեսակների ձևավորմանը:

Ինսուլինի անբավարարությունը հանգեցնում է վարակիչ հիվանդությունների ցածր դիմադրության: Այսպիսով, ֆուրունկուլոզը ձևավորվում է:

Այս հոդվածում ներկայացված տեսանյութում խոսվելու է ինսուլինի ազդեցության մասին մարմնի վրա:

Նշեք ձեր շաքարավազը կամ առաջարկեք սեռը առաջարկությունների համար: Որոնում: Չի գտնվել. Showուցադրել. Որոնում: Չի գտնվել. Showուցադրել. Փնտրում

Ածխաջրեր նյութափոխանակության շաքարախտ

Շաքարային դիաբետ - նյութափոխանակության հիվանդությունների մի խումբ, որը բնութագրվում է հիպերգլիկեմիայով, ինչը սեկրեցության թերության կամ ինսուլինի կամ երկու գործընթացների գործողությունների արդյունք է,

DM- ն ծանր տարածված էնդոկրին հիվանդություն է, որը կապված է բացարձակ կամ հարաբերական ինսուլինի անբավարարության հետ, որն ուղեկցվում է բոլոր տեսակի նյութափոխանակության խախտմամբ:

Նպաստել շաքարախտի զարգացմանը.

• դիետայում ավելորդ ածխաջրեր և ճարպեր,

Դեֆիցինսուլինը տեղի է ունենում, երբ.

• ենթաստամոքսային գեղձի վնաս,

• proinsulin- ին ինսուլինին անցնելու խախտում,

• ինսուլինի մոլեկուլային կառուցվածքի խախտում,

• ընկալիչների արատը թիրախային օրգաններում:

• ինսուլինազի ուժեղացված գործողություն,

• հակահարվածային հորմոնի ավելցուկ:

• I տիպի շաքարային դիաբետը կախված է ինսուլինից: Այն տեղի է ունենում ß բջիջների ոչնչացման ընթացքում ՝ աուտոիմունային ռեակցիաների պատճառով:

Ինսուլինի բացակայություն:

• II տիպի շաքարային դիաբետը կախված է ոչ ինսուլինից:

Այն տեղի է ունենում ինսուլինի ազդանշանը թիրախային բջիջներին փոխանցելու մեխանիզմների կամ ինսուլինի սեկրեցիայի խախտման պատճառով:

Դիաբետի բնորոշ ախտանիշները

1. Հիպերգլիկեմիա, որը առաջացել է.

- հյուսվածքում գլյուկոզի թափանցելիության խախտում,

- հակահարվածային հորմոնների գործողությունը:

3. Պոլիուրիա և պոլիդիպսիա (ծարավ):

4. Կետոնեմիա և ketonuria:

5. Ազոտեմիա և ազոտուրիա:

6. Նվազեցված հակաօքսիդիչ պաշտպանություն:

• Ինսուլինի անբավարարությունը և բոլոր հակացուցված հորմոնների համակենտրոնացման կտրուկ աճը պատճառ հանդիսանում են լիպոլիզի ակտիվացման և ՀՖՖ մոբիլիզացման համար, ինչը նպաստում է ketone մարմինների ակտիվ արտադրությանը:

• Յուղերն օգտագործվում են որպես էներգիայի աղբյուր, ացետիլ-CoA- ն օգտագործվում է ketone մարմինների սինթեզի համար:

• արյան ստուգում, արցունքներ,

• գլյուկոզի հանդուրժողականության ստուգում (TSH),

• մեզի մեջ գլյուկոզի և ացետոնի որոշում:

Գլյուկոզայի հանդուրժողականության թեստ - վարժությունների ընթացքում գլյուկոզի օգտագործման ունակության ուսումնասիրություն:

1. Դատարկ ստամոքսի վրա չափեք արյան շաքարը:

2. Առարկան խմում է մի բաժակ քաղցր թեյ (բեռ): 1 գ գլյուկոզա մարմնի 1 կգ քաշի համար:

3. 2 ժամ հետո արյան շաքարի մակարդակը կրկին որոշվում է:

Արյան գլյուկոզի նորմալ մակարդակը.

• դատարկ ստամոքսի վրա 3.3-5.5 մմոլ / լ,

• 7,8 մմոլ / լ-ից պակաս ուտելուց 2 ժամ անց մեզի մեջ շաքար չկա,

• հնարավորինս բարձրանում է հնարավորինս (բնօրինակից ոչ ավելի, քան 80%) 60 րոպե անց, այնուհետև նվազում է, իսկ 3 ժամ հետո նորմալանում է:

Լատենտ շաքարային դիաբետով գլյուկոզի հանդուրժողականությունը խանգարում է

• ծոմ պահող գլյուկոզան կարող է նորմալ լինել (6,7 մմոլ / լ-ից ցածր),

• Ուտելուց 2 ժամ անց արյան գլյուկոզի մակարդակը գերազանցում է 7,8–11,1 մմոլ / լ,

Ակնհայտ շաքարային դիաբետով.

• ավելացել է գլյուկոզի ծոմապահության մակարդակը (ավելի քան 6,7 մմոլ / լ),

• բեռնումից 2 ժամ անց `ավելի քան 11.1 մմոլ / լ:

2. Դաժան հիպերգլիկեմիա: 3. Ինսուլինի փուլը:

Ածխաջրերի նյութափոխանակության խանգարումներ

Ածխաջրերի հիդրոլիզի և կլանման խախտում

Ածխաջրերի կլանումը խանգարվում է ստամոքս-աղիքային տրակտի ամիլոլիտիկ ֆերմենտների անբավարարության դեպքում (ենթաստամոքսային գեղձի հյութի ամիլազա և այլն) կամ disaccharidases: Միևնույն ժամանակ, սնունդից եկած ածխաջրերը չեն բաժանվում մոնոսախարիդների և չեն ներծծվում: Ածխաջրերի սովը զարգանում է:

Ածխաջրերի կլանումը տառապում է այն դեպքում, երբ գլյուկոզայի ֆոսֆորիլացիան խանգարում է աղիքային պատին, որը տեղի է ունենում աղիքային բորբոքման ժամանակ, երբ թունավորվում են թունավորմամբ, որոնք արգելափակում են ֆերմենտային հեքսոկինազը:

Գլիկոգենոզը ժառանգական հիվանդությունների մի խումբ է, որը պայմանավորված է գլիկոգենի սինթեզի կամ փլուզման մեջ ներգրավված ֆերմենտների պակասով:

O- տիպի գլիկոգենոզը (ագլիկենոզ) զարգանում է գլիկոգեն սինթազի անբավարարությամբ: Այն բնութագրվում է լյարդի մեջ գլիկոգենի խանութների կտրուկ անկմամբ, նկատվում է հիպոգլիկեմիկ համախտանիշ (մինչև կոմայի զարգացումը): Գլիկոգեն սինթազի անբավարարությամբ հիվանդները մահանում են վաղ տարիքում:

Գլիկոգենի տրոհման մեջ ներգրավված ֆերմենտների պակասը հանգեցնում է օրգաններում և հյուսվածքներում դրա կուտակմանը (աղյուսակ 5):

Ածխաջրերի միջանկյալ խանգարումներ

1. Հիպոքսիկ պայմաններ (շնչառական անբավարարությամբ կամ արյան շրջանառությամբ, սակավարյունությամբ և այլն): Ածխաջրերի գերակշռում է ածխաջրերի վերափոխման անաէրոբ փուլը: Կաթնային և պիրիվաթթուների հյուսվածքներում և արյան մեջ չափազանց մեծ կուտակում է տեղի ունենում: Acidosis է առաջանում: Ֆերմենտային գործընթացները խանգարվում են: ATP- ի ձևավորումը կրճատվում է:

2. Լյարդի ֆունկցիայի խանգարումներ, երբ սովորաբար կաթնաթթվի մի մասը վերաինթեզվում է գլյուկոզի և գլիկոգենի մեջ: Լյարդի վնասվածքով ռեզինտեզը արժեզրկվում է: Զարգանում են հիպերլակտիդեմիան և acidosis- ը:

3. Հիպովիտամինոզ B1: PVC- ի խանգարված օքսիդացում, քանի որ Վիտամին B1- ը պիրուվատի dehydrogenase համալիրի մի մասն է: PVC- ն կուտակում է ավելցուկով և մասամբ անցնում է կաթնաթթվի մեջ, որի պարունակությունը նույնպես մեծանում է: PVC- ն նյարդ է նյարդային վերջավորությունների համար: 2-3-րդ գործոնով նրա կոնցենտրացիայի բարձրացումով տեղի են ունենում զգայական խանգարումներ, նևրիտներ, կաթվածներ և այլն:

Հիպովիտամինոզով B1- ով խաթարվում է ածխաջրածին նյութափոխանակության պենտոզա ֆոսֆատի ուղին, մասնավորապես ՝ ռիբոզայի ձևավորումը:

Աղյուսակ 5. Գլիկոգենի նյութափոխանակության հետ կապված հիվանդություններ

3. Շաքարախտը. Ընդամենը մեկ քայլ դեպի բուժումը:

3.1. Այս կոշկեղանը վերջապես կոշիկներով է:

Եթե ​​դուք տառապում եք շաքարախտով, ապա այս գլխից դուք կսովորեք, որ շաքարախտի ախտորոշման, բուժման և կանխարգելման ժամանակակից մեթոդները, որոնք ուսումնասիրվում, առաջարկվում և կիրառվում են Միացյալ Նահանգներում (և հաճախ նմանակված են զարգացած երկրներում, ներառյալ Ռուսաստանում), ոչ միայն հիմնովին սխալ և անարդյունավետ, այլև զգալիորեն արագացնում է մոտեցումը և սրում է շաքարախտի և հարակից բարդությունների զարգացումը:

Այնպես որ, որ նման հայտարարությունը անհիմն չի թվում, այս գլուխը նվիրված է հիմնականում այս «մահացու» պարադոքսի վերլուծությանը: Այս նյութերը ուսումնասիրելիս մի մոռացեք հետևյալը.

• Եթե ձեր կամ ձեր սիրելիների շրջանում շաքարային դիաբետ է ախտորոշվել, ապա պետք է շարունակեք աշխատել ձեր բուժաշխատողի հետ, հատկապես եթե դեղեր եք ընդունում: Սովորական բժիշկը գիտի, թե ինչ է սովորել շաքարախտը: Դժբախտաբար, ինչպես դուք կսովորեք ավելի ուշ, սովորեցրեք և շարունակեք սխալ դասավանդել: Բարեբախտաբար, բժիշկների մեծամասնությունը ձեզ մաղթում է լավ և առողջություն, բարեխիղճորեն իրականացնում են իրենց աշխատանքը, բայց ոչ պատասխանատու են ձեր կյանքի համար ... Քեզ համար ծայրաստիճան անիմաստ կլիներ ձեր առողջության համար պատասխանատվությունը ամբողջությամբ տեղափոխել բժիշկներին:Եթե ​​այդպես չես մտածում, դատապարտված ես ...

• Ֆունկցիոնալ սնունդը շաքարախտի «բուժիչ» մեթոդաբանության հիմքն է: Այս գիրքը ամբողջովին ապավինում է իմ ՝ «Ֆունկցիոնալ սնուցում 1» գրքի նյութերի ձեր խորին գիտելիքներին:

• Այս գլուխը բժիշկների համար չի հանդիսանում շաքարախտի ձեռնարկ կամ կլինիկական ուղեցույց: Այն նկարագրում է ֆիզիոլոգիական հիմքում ընկած սկզբունքները կանխարգելումը բոլոր, առանց բացառության », - հիվանդություն է ուտում», այդ թվում `շաքարախտ, թերեւս, առավել կարեւոր:

• Հիվանդություններ `սնունդից, առողջությունից` նաև սնունդից: Այս գլուխը նկարագրում է շաքարային դիաբետը ֆունկցիոնալ ուտելու ոճով կանխարգելելու և կանխելու սկզբունքները: Այս սկզբունքներն արդյունավետ են նույնիսկ նրանց համար, ովքեր այլևս չեն կարող անել առանց դեղերի, բայց կարող են էապես կրճատել դոզան, խուսափել անդառնալի կողմնակի ազդեցությունների առաջացումից, բարելավել նրանց ընդհանուր վիճակը և լավ վիճակում սպասել այն օրվա համար, երբ հայտնվում է ենթաստամոքսային գեղձի գործառույթները վերականգնելու հուսալի և անվտանգ մեթոդ:

• Դիաբետի վերացումը ֆունկցիոնալ սննդի օգնությամբ (ինչպես նաև ինքնուրույն ֆունկցիոնալ սնունդը) անհնար է առանց մասնագիտական ​​որակի սննդային հավելումների (վիտամիններ, հանքանյութեր, հետքի տարրեր, ֆերմենտներ, աղիքային միկրոֆլորա և այլն): Չարագործության ագահությունը կկործանի `այս հարցում մանրուքների, բայց ճշգրիտ նկարագրություն: Եթե ​​դուք հենվելով ապահովագրության, որը վճարում ստանդարտներին բուժում, կամ փորձում են փրկել հաշվին որակի ապրանքների եւ սննդային հավելումների, - դուք պետք է ոչ մի կասկած արժանիորեն ստանալ այն արդյունքները, որ արդեն ունեն: Համենայն դեպս ԱՄՆ-ում նույնիսկ շատ «աղքատները» կարող են իրեն թույլ տալ ծախսել օրական $ 1,5 - $ 2 դոլար որակյալ հավելումներ:

Եվ, վերջապես, ես ինքս ինքս ախտորոշված ​​և, հետևաբար, անտեսված II տիպի շաքարախտի հիվանդության տառապանքի զոհ եմ դարձել `առավել տհաճ բարդություններով. Շաքարախտի վերջույթների նյարդաբանություն, դիաբետիկ դիարեզ, ճարպակալում, դեպրեսիա, անքնություն, հիպոգլիկեմիա, քրոնիկ հոգնածություն, պարոդոնտիտ, սինուսիտ, օստեոպորոզ և այլն: ծանր սթրեսի ժամանակ, փայլուն կարիերայի կոտրված և այլն:

Կոշկագործ առանց կոշիկների՞ ... Այսօր, հնարավորինս 47 տարեկան հասակում, ես բացարձակապես առողջ եմ: Այո, ես այլևս չեմ ունենա լնդեր, ատամներ, մազեր և մաշկ ՝ երիտասարդի պես, բայց ֆիզիկական, մտավոր և էմոցիոնալ դիմացկունության դեպքում ես տարաձայնություններ կտամ այն ​​տղամարդկանց մեծամասնությանը, որոնք ինձանից 20 տարի փոքր են ...

Այս «կոշկակարը», վերջապես, կոշիկներով, սեփական մաշկի վրա ապացուցեց, որ շաքարախտից բուժելը ընդամենը մեկ քայլ է, և որ դուք իսկապես կարող եք նիհարել լիարժեք ստամոքսի վրա և չբարելավվել: Հաջորդ քայլը թշնամուն անձամբ ճանաչելն ու հաղթելն է, դա քոնն է:

Տարածել էջում

Առայժմ ոչ մի մեկնաբանություն չկա:

Kollokvium_obmen_uglevodov

Սթրեսը կարող է նաև լինել հիպերգլիկեմիայի ոչ դիաբետիկ պատճառ: Դուք պետք է վերահսկել ձեր ֆիզիկական գործունեությունը: ուժեղ հոգնածության կամ, ընդհակառակը, պասիվ կյանքի ճանապարհը կարող է հանգեցնել աճող արյան շաքարի մակարդակը.

Վարակիչ և քրոնիկ հիվանդությունները կարող են առաջացնել նաև հիպերգլիկեմիայի ախտանիշներ: Մարդկանց հետ շաքարախտի, Hyperglycemia կարող են առաջանալ բաց թողնված ընդունման saharoponizhayuschih դեղերի կամ ինսուլինի ներարկման.

Գլյուկոզա-6-ֆոսֆատազ ֆերմենտային արատ (Գիրկեի հիվանդություն)

Hepatic phosphorylase- ի արատ - նրա հիվանդություն

Դաժան թերասնում

Hypoglycemia հղիության ընթացքում

Ալկոհոլի եւ թմրանյութերի

Ածխաջրածին նյութափոխանակության խանգարումներ շաքարախտի մեջ: Մեխանիզմը զարգացման խանգարումների. Լաբորատոր պարամետրերը:

Ածխաջրերի նյութափոխանակության խանգարումները շաքարային դիաբետում.

Ինսուլին կախված բջիջները էներգիայի քաղցը զգում են գլյուկոզի պակասի պատճառով (գլիկոլիզի բացակայություն)

Ի ակտիվացված լյարդի gluconeogenesis

Ոչ ինսուլինի կախյալ բջիջների շնորհիվ գլյուկոզայի overcurrent polyol արահետ ակտիվացված է

Զարգացումը բարդությունների շաքարախտի mellitus:

Լաբորատոր բացահայտումները շաքարային դիաբետով:

Մակարդակը, պլազմային գլյուկոզի (lab.rabota)

Վճռականությունը գլյուկոզի հանդուրժողականության (lab.rabota)

Պլազմային գլիկոզիլացված հեմոգլոբին (HbA1-C)

Fructosamine մակարդակներում արյան պլազմայի

The մակարդակը գլյուկոզի է մեզի

Մակարդակները (SOLUTION) մարմինների մեզում

Անկարգությունների զարգացման մեխանիզմ. Գոյություն ունի շաքարախտի երկու տեսակ ՝ ինսուլին կախված, երբ Langerhans- ի ենթաստամոքսային գեղձի ենթաստամոքսային գեղձի բջիջների կողմից ինսուլինի բետա արտադրությունը թուլացած է (բորբոքում, աուտոիմունային ռեակցիաներ), իսկ ինուլինի անկախությունը. Երբ ինսուլինը նորմալ է արտադրվում, բայց բջիջի վրա դրա ազդեցությունը խափանում է (ընկալիչի թերություններ) Լաբորատոր ցուցանիշներ. Գլյուկոզայի հանդուրժողականության ստուգում, գլիկոզիլացված հեմոգլոբինի որոշումը, մեզի մեջ ինսուլինի և C- պեպտիդի քանակի որոշումը, մեզի մեջ ալբումինի քանակի որոշումը (ալբումինուրիա), որոշումը գումարի VA ketonovyhtel:

Ոչ Enzymatic glycation. Հիպերգլիկեմիայի բարդությունների զարգացման մեխանիզմի դերը: Ֆրուկտոզամինի և գլիկոզիլացված հեմոգլոբինի ուսումնասիրության կլինիկական և ախտորոշիչ արժեքը:

Ոչ ֆերմենտային գլիկացիա - գլյուկոզայի կամ ֆրուկտոզայի գլյուկոզայի կամ ֆրուկտոզայի ոչ ֆերմենտային, կովալենտային միացում `հիպերգլիկեմիայի ունեցող սպիտակուցների մեմբրանի կառուցվածքում: Սովորաբար, այն առաջանում է աննշան քանակությամբ, հիպերգլիկեմիայի դեպքում գլիկոզը անցնում է ամեն ինչ և ամեն ինչ: Դերը դերը հիպերգլիկեմիայի բարդությունների զարգացման մեխանիզմի մեջ. Ձևավորվում է գլիկոզիլացված հեմոգլոբինը (սկզբունքորեն ՝ սա մեծ գործարք չէ, բայց հեմոգլոբինը արդեն չի կատարում իր գործառույթը), գլիկոզիլացված բյուրեղների (ոսպնյակների սպիտակուցներ, որոնք առաջացնում են կատարակտ), անոթային թաղանթային սպիտակուցների գլիկոզիլացում: Զարգանում են անգիոպաթիաներ, նեֆրոպատներ և ռետինոպաթիաներ: Ֆրուկտոզամինի և գլիկոզիլացված հեմոգլոբինի ուսումնասիրության կլինիկական և ախտորոշիչ արժեքը. Լավ, քանի որ սպիտակուցային գլիկոզիլացումը նկատվում է հիպերգլիկեմիայի դեպքում, այդ դեպքում մենք կարող ենք ախտորոշել հիպերգլիկեմիա ՝ արյան մեջ ֆրուկտոզա (գլիկոզիլացված ալբումին) և գլիկոզիլացված հեմոգլոբին որոշելով: Եւ հեմոգլոբինը ապրում է 90-ից 120 օր ժամկետով: Այսպիսով, մենք արդեն 3 ամիս ունենք, քանի որ հնարավոր է հիպերգլիկեմիա չլինի, և հեմոգլոբինը կմնա: Դրա մասին դուր է հարց տալ, այնպես որ, ես լիովին պատրաստ. Գլյուկոզան ի վիճակի է ոչ ֆերմենտային կերպով կապել արյան և հյուսվածքների սպիտակուցների լիզինին (ոչ ֆերմենտային գլիկացիա), խաթարել դրանց կառուցվածքը և գործառույթը: Այս փոփոխված սպիտակուցները օտար են ընկալվում `դրանց ոչնչացմանն ուղղված իմունային ռեակցիաների ակտիվացմամբ, ինչը հանգեցնում է պաթոլոգիական ռեակցիաների զարգացմանը: Թեստը օգտագործվում է քաղցր շաքարախտը ախտորոշելու և վերահսկելու համար: ածխաջրածին նյութափոխանակության վիճակը այս հիվանդությամբ հիվանդների մոտ: Արյան շիճուկում գլյուկոզի մակարդակի որոշման համար դրա հիմնական առավելությունները հետևյալն են. 1. Եթե նմուշառման պահին գլյուկոզայի արժեքներն արտացոլում են գլիկեմիան, ապա գլիկոզիլացված հեմոգլոբինի քանակը նախորդ երկար ժամանակահատվածի համար է (3-4 շաբաթ): 2. Կախված սննդի բնութագրերից, սթրեսային հետևանքներից և հիպերգլիկեմիայի այլ պատճառներից կախվածությունը հանգեցնում է քաղցր շաքարախտի գերաճի ախտորոշմանը: Այս բոլոր հետևանքները չեն ազդում գլիկոզիլացված հեմոգլոբինի որոշման արդյունքների վրա: 3. HbA1c- ի պարունակության որոշման թեստը ավելի հատուկ է քաղցր շաքարախտի համար, քան գլյուկոզի մակարդակի որոշումը: Ֆրուկտոզամինի պարունակության որոշում բժշկական քիմիայի մեջ «ֆրուկտոզամին» տերմինը վերաբերում է գլիկոզիլացված արյան շիճուկի սպիտակուցների քանակին: Ֆրուկտոզամինը մոնոսախարիդների (սովորաբար գլյուկոզա) և արյան սպիտակուցների որոշ բաղադրիչների միջև (սովորաբար `լիզինի էպսիլոն-ամինո խումբ, վալինի ամինո խումբ) ոչ ֆերմենտային ռեակցիայի արդյունք է: Սկզբունքը մեթոդի: Ֆրուկտոզամինը ունակ է նիտրոզինի tetrazolium- ը իջեցնել ալկալային միջավայրում ՝ այն փոխակերպելով այն ֆորմազան առավելագույն կլանման միջոցով 530 նմ: Ֆրուկտոզամինի և նիտրո-կապույտ տետրազոլիի միջև եղած արձագանքը տեղի է ունենում 10,8 pH- ով (կարբոնատային բուֆերով) և 37 ° C ջերմաստիճանում: Photometry իրականացվում հետո 15 րոպե: Սինթետիկ ketoamine- ը (fructosoleucine) օգտագործվում է որպես հղում: Իրականում առողջ մարդկանց արյան պլազմայում (նորմալ) ֆրուկտոզամինի պարունակությունը սովորաբար չի գերազանցում 285 մկմոլ / Լ:Կլինիկական արժեքը վճռականությունը fructosamine հիմնական ախտաբանական գործընթացի որի արյան ուժեղացված սպիտակուցը glycosylation է շաքարային դիաբետ: Ախտորոշիչ արժեքը որոշման fructosamine ավելի բարձր է, համեմատած NbA1s վաղ փուլերում հիվանդության զարգացման համար: Երբ երկար պայմանները հիվանդություն, դիաբետիկ microangiopathy տեղի է ունենում, որ մի շարք fructosamine աճել է ավելի փոքր չափով, քան glycated HB: Կենտրոնացումն fructosamine է «հայելին» glycemia շուրջ վերջին 1-3 շաբաթվա ընթացքում, տրամադրել ախտորոշիչ տեղեկատվություն ավելի արագ.

Ածխաջրերը մարսելու և կլանելու գործընթացների ձևավորումը ontogenesis- ում: Բնածին դեֆիցիտը ֆերմենտը մարսողություն ածխաջրածին նյութափոխանակության glycogen, glycosaminoglycans. (մանկաբուժության ֆակուլտետի ուսանողների համար)

Ներարգանդային gematotrofny հիմնական տեսակը իշխանությունը, որով nutrients սնվում են մարմնի պտղի միջոցով placenta: Placental թաղանթ նաեւ անցնում է ջրի, գլյուկոզա, amino թթուներ, dipeptides եւ այլ միացություններ համար անհրաժեշտ մետաբոլիկ գործընթացների մարմնի պտղի: Պլասենտայի սպիտակուցների, լիպիդների և պոլիսաքարիդների մեծ մասը նախ ենթարկվում են ֆերմենտային հիդրոլիզի: Նրանք մտնում են պտղի արյունը մոնոմերների տեսքով: Պտղի զարգացման 4-5 ամսվա ընթացքում մարսողական օրգանները սկսում են գործել: Ամնիոտրոֆիկ - ամնիոտիկ հեղուկի ընդունումը միանում է հեմատոտրոֆիկ սննդին: Amniotrofnogo հեղուկ է մարսողական օրգանների պտղի մատակարարվում մինետ, կուլ ու շնչում շարժումները: Օրական հղիության վերջին ամսվա ընթացքում պտուղը կլանում է մոտ 1 լիտր հեղուկ: Փոքր աղիքի ֆերմենտային ակտիվությունը ձևավորվում է ավելի շուտ, քան մյուս գերատեսչությունները: Ներարգանդային զարգացման ժամանակահատվածում աստիճանաբար ձևավորվում է մարսողական համակարգի էնդոկրին ապարատը. Մեծանում է էնդոկրին բջիջների քանակը, դրանցում մեծանում է ստամոքս-աղիքային հորմոնների պարունակությունը: Ծննդաբերելուց հետո սննդի տեսակը դառնում է լակտոտրոֆիկ: Մայրիկի կաթը ապահովում է մարմինը, որն արագորեն աճում է ՝ պլաստիկ և էներգետիկ նյութերով: Վիտամինները, ֆերմենտները, հանքանյութերը, ջուրը, կենսաբանորեն ակտիվ միացությունները և այլն մատակարարվում են կաթով, 5-6 ամսից սկսած ՝ լրացուցիչ սննդակարգերը ներմուծվում են երեխայի սննդակարգում, որից հետո երեխան աստիճանաբար տեղափոխվում է որոշակի սննդակարգ: Սննդառության մեկ տեսակից մյուսը անցնելու գործընթացները որոշվում են մարսողական համակարգի և կարգավորող մեխանիզմների ձևավորման փուլերով: Խառը սննդի վաղ օգտագործման դեպքում արագացվում է մարսողական համակարգի զարգացումը: Որ հիդրոլիզ սնուցիչների պարունակվող կրծքի կաթ, կաթի enzymes ներգրավված եւ խցուկներ մարսողական համակարգի երեխայի. Նորածնի թուքը հիմնականում օգտագործվում է ծծելու և շրթունքների միջև ամուրություն ստեղծելու համար: Թուքի ֆերմենտային ակտիվությունը աննշան է, բայց բավարար է ստամոքսում կաթը հավաքելու համար: Ամիլազը, որը պարունակվում է նորածնի թուքում, մեծահասակների մոտ իր գործունեության մոտավորապես 1/3-ն է: Առաջին 1 - 2 տարիների ընթացքում ավելանում է թուքի ֆերմենտային ակտիվությունը: Լեզվի և բերանի լորձաթաղանթի ընկալիչներից ռեֆլեքսները առաջնային նշանակություն ունեն աղի կարգաբերման համար: Պայմանավորված աղի ռեֆլեքսը ձևավորվում է կյանքի առաջին տարում: Նորածնի ստամոքսը 5-10 մլ հզորություն ունի: Մինչև տարեվերջ այն աստիճանաբար ավելանում է մինչև 250-300 մլ: Հիմնական և պարիետալ գեղձոցիտների տարբերակումը տեղի է ունենում նույնիսկ ներհամակարգային զարգացման ժամանակահատվածում: Բացի այդ, հիմնական բջիջները սկսում են գործել ավելի վաղ, քան պարիետալները. Պեպսինոգենը հայտնվում է ավելի շուտ, քան հիդրոքլորային թթուն: Rրածխաթթվի սեկրեցումը կախված է սննդի տեսակից: Արհեստական ​​կերակրման վերափոխման դեպքում հյութի թթվայնությունն ավելանում է 2-ից 4 անգամ: Տարիքի հետ աճում է նաև լորձաթաղանթի մակերևույթի վրա խցուկների խտությունը:Որ ֆերմենտային գործունեությունը հյութի կախված տեսակից սննդի.-Ի առաջին ամիսներին գործնականում պառակտել սպիտակուցներ պարունակվող սննդի բուսական ծագման, եւ միս. երկարությունը աղիներում երեխաների նկատմամբ Մարմնի երկարությունը գերազանցում է մեծահասակների (novorodzhenih - 8.3 անգամ, իսկ մեծահասակների - 5.4 անգամ): Ենթաստամոքսային գեղձի և լյարդի գաղտնի գործունեությունը ավելի ցածր է, քան մեծահասակների մոտ: Արդյունքում, կյանքի առաջին տարում գերակշռում է մեմբրանի մարսողությունը: Վաղ հասակում փոքր աղիքի մեմբրանների թափանցելիությունը դեռ բավականին բարձր է, ուստի սննդի մեջ որոշակի մոլեկուլային նյութերի որոշակի քանակություն շարունակում է ներծծվել և մտնել արյան մեջ: Կոլոնի միկրոֆլորայի գաղութացումը տեղի է ունենում կյանքի առաջին 2-4 օրվա ընթացքում: Նորմալ է microflora ներգրավված է մարսողությունը, ձեւավորումը իմունոլոգիական հակազդման ճնշելու ախտածին միկրոֆլորայի, համադրում է մի շարք վիտամիններ, դա inactivates մի շարք ֆիզիոլոգիապես ակտիվ միացությունների. Ի վաղ փուլերում զարգացման ձեւավորվել է հորմոնալ համակարգի եւ տեղական կարգավորումը սեկրետորային գործունեության եւ ավտոմոբիլային գործառույթը է մարսողական համակարգի. Կենտրոնական նյարդային արտացոլում մեխանիզմները կապված ուշ: Ձեւավորումը Մարսողական համակարգի ավարտվում է սեռական հասունություն:

Անհաջողությունները մետաբոլիկ գործընթացների շաքարային դիաբետի

Քանի որ ենթաստամոքսային գեղձը առաջատար դեր է խաղում մարմնում նյութափոխանակության պրոցեսների կարգավորման և շաքարի մակարդակի մակարդակի բարձրացման գործում, այդ դեպքում նրա գործունեության աննշան խանգարումներով տառապում են բոլոր օրգանները և համակարգերը:

Եթե ​​այն չի արտադրում բավարար ինսուլին, ապա տեղի է ունենում այսպես կոչված պաթոլոգիական գլյուկոզուրիա:

Դա այն է, որպեսզի խուսափեն հավանական բարդություններից, որոնք ծագում են հիվանդության ընթացքի ֆոնին, անհրաժեշտ է պահպանել հատուկ կանոններ և պահանջներ ՝ ինչպես սննդի, այնպես էլ առողջ ապրելակերպի պահպանման մեջ: Եթե ​​դա չի արվել, ապա հիվանդությունը կարող է հանգեցնել շաքարախտի լուրջ և երբեմն նույնիսկ վտանգավոր նյութափոխանակության խանգարման:

Լուրջ խափանումներ առողջության օրգանների եւ համակարգերի

Քանի որ ներկայությունը հիվանդության մարդկանց առաջանում, թերությունն է ենթաստամոքսային գեղձի հորմոն, որը կոչվում ինսուլինի, դրանով իսկ ախտաբանական Գլյուկոզուրիայի տեղի է ունենում:

Լյարդի գլիկոգեն-ձևավորման գործառույթի լուրջ խնդիրները և ծայրամասային հյուսվածքների կողմից գլյուկոզի անբավարար օգտագործումը կարող են լինել դրա արտաքին տեսքի նախադրյալներ:

Ինչպես հայտնի է, յուրաքանչյուր մարդ է լյարդի բարդ կենսաքիմիական գործընթացները տեղի են ունենում հետագա հերձում եւ յուրացում լիպիդների, սպիտակուցներ, եւ, իհարկե, ածխաջրեր, որոնք մտնում է այն հետ ներկայիս պլազմայի անմիջապես մարսողական համակարգի.

Մեծ մասը էնդոկրին խցուկներ, որին մասնակցում է նյարդային համակարգի ազդում է որոշակի գործառույթ է ենթաստամոքսային գեղձի եւ լյարդի. Քանի որ ածխաջրեր են հիմնական աղբյուրը էներգիայի համար էական նշանակություն մարդու, փոխանակման այդ նյութերի կենսական նշանակություն ունի իր մարմինը.

Ի լրումն ինսուլինի ածխաջրածին եւ նյութափոխանակության ներգրավված են նաեւ բավականին հակառակ հորմոն, որը արտադրում է ենթաստամոքսային գեղձի. Նա կոչ է արել glucagon եւ տարբերվում է բավականին հակառակ ազդեցություն.

Նաև աճի հորմոնը, որն արտադրվում է մարսողական գեղձի, կորտիզոլի և վահանաձև գեղձի որոշ հորմոնների կողմից, ազդում է ածխաջրերի նյութափոխանակության վրա:

Բոլոր այդ նյութերի կարողանում են ակնթարթորեն ակտիվացնել նկատում glycogen, որը տանում է դեպի մի արագ բարձրացման գլյուկոզի մակարդակի. Դա է պատճառը, որ ադրենալինով, աճի հորմոն, glucagon, եւ վահանագեղձ հորմոնների կոչվում են ոչ միայն որպես ինսուլինի հակառակորդ:

Ինսուլինի կտրուկ և սուր անբավարարություն առաջացնելուց անմիջապես հետո մարմնում ածխաջրերի կլանման բոլոր գործընթացները անհապաղ խափանում են: Նախ, տարաձայնություններ եւ լյարդի glycogen, ինչպես գլյուկոզի սկսում է հոսում մեջ արյան պլազմա.

Ավելին, մարմինը սկսում է գլիկոգենի ուժեղ խզումը `ինսուլինի անբավարար արտադրությամբ: Հետագայում դա հանգեցնում է մարսողական գեղձի բջիջներում ճարպի ավանդմանը:Կարևոր է նշել, որ մարմնում նյութափոխանակության խանգարումները կայուն հանգեցնում են ջրի նյութափոխանակության և աղի հավասարակշռության էական և վտանգավոր փոփոխությունների:

Որպեսզի կայունացնել վիճակը մարմնի շաքարախտի պետք է սովորել վերահսկել իր ախտանիշները. Ահա թե ինչու դուք պետք է սովորենք հասկանալ, բժշկական ուսուցման եւ հանձնարարականների:

Ձախողումը սինթեզ glycosaminoglycans (gags)

Glycosaminoglycans- ը սպիտակուցների ածխաջրածին մասն է, որոնք ներառում են ամինո շաքար-հեքսոզամիններ: Այդ նյութերը կարող են սերտորեն կապված է սպիտակուցային մասն proteoglycans:

Glycosaminoglycans, մոլեկուլային մոդելը

Այս կենսական նյութերը պարունակվում է կազմի proteoglycans, վերաբերում են արտաբջջային մատրիցով կապակցող մասնիկ հյուսվածքից. Այսպիսով, նրանք պարունակվում են ոսկրերի, ապակենման եւ եղջերաթաղանթի: Համադրելով կոլագենի և էլաստինի մանրաթելերի հետ ՝ դրանք վերածվում են այսպես կոչված կապի հյուսվածքի մատրիցի:

Այս ակտիվ նյութերը ծածկում են բջիջների ամբողջ մակերեսը, բացի այդ, մեծ դեր են խաղում իոնների փոխանակման, մարմնի պաշտպանիչ գործառույթների, ինչպես նաև հյուսվածքների տարբերակման մեջ: Եթե ​​մարդը շաքարախտով GAG- ի սինթեզի լուրջ խախտում ունի, ապա դա հետագայում կարող է հանգեցնել մեծ թվով լուրջ հիվանդությունների առաջացման:

Շաքարային դիաբետով մարմնի վիճակը կայունացնելու համար անհրաժեշտ է փորձարկել հնարավորինս հաճախ փորձառու բժշկի կողմից, վերցնել համապատասխան դեղեր, վերահսկել սնունդը, ինչպես նաև հետևել մասնագետի բոլոր ցուցումներին:

Խախտում lipid նյութափոխանակության շաքարային դիաբետով: կենսաքիմիայի

Ինչպես գիտեք, ինսուլինը նույնպես հսկայական ազդեցություն է ունենում ճարպային հյուսվածքի լիպիդային նյութափոխանակության վրա:

Այն կարող է խթանել սինթեզը որոշ ճարպային թթուների է գլյուկոզի. Մեկ այլ կարեւոր գործառույթը իր արգելակումը լիպիդների յուրացում եւ դեգրադացիայի սպիտակուցների մկանային հյուսվածքի.

Այդ իսկ պատճառով ենթաստամոքսային գեղձի հորմոնի զգալի պակասը կարող է հանգեցնել անդառնալի նյութափոխանակության խանգարումների, ինչը առավել հաճախ նկատվում է շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ:

Disruptions է ածխաջրածին նյութափոխանակության

Այս հիվանդությունը կարող է ազդել բոլոր նյութափոխանակությունը գործընթացները մարմնի.

Ինչպես գիտեք, շաքարային դիաբետով ածխաջրերի նյութափոխանակությունը հիմնականում խանգարում է, ինչը բնութագրվում է որոշ առանձնահատկություններով.

1. glucokinase սինթեզ, որը կտրուկ նվազել է, որը գրեթե ամբողջովին անհետանում է լյարդի. Որպես հետեւանք, մարմնի չի առաջացել զգալի պակասը գլյուկոզի-6-ֆոսֆատ: Դրա հետեւանքն այն է, դանդաղեցում glycogen սինթեզի,
2. գլյուկոզա-6-ֆոսֆատազի բարձր ակտիվությունը սկսում է աճել, հետևաբար գլյուկոզա-6-ֆոսֆատը դեֆոսֆորիլացվում է և մտնում արյան պլազմա գլյուկոզայի տեսքով,
3. կա լուրջ խախտում նյութափոխանակության - դանդաղեցնում է դարձի գլյուկոզի յուղ,
4. նշված անկարողությունը գլյուկոզա անցումը միջոցով բջջային մեմբրաններ,
5. ակնթարթորեն արագացնում ձեւավորմանը գլյուկոզի ից ոչ ածխաջրածին եւ նյութափոխանակության որոշ ապրանքների:

Շաքարային դիաբետում ածխաջրածնային նյութափոխանակության խանգարումները բնութագրվում են մարմնի տարբեր հյուսվածքների կողմից գլյուկոզի անբավարար օգտագործմամբ, ինչը հանգեցնում է հիպերգլիկեմիայի:

Ինչպես գիտեք, շաքարախտով շաքարի մակարդակը կարող է հասնել կրիտիկական մակարդակի, ուստի շատ կարևոր է վերահսկել այն ՝ օգտագործելով հատուկ սարք կամ մասնագետի գրասենյակում:

Խախտում սպիտակուցային նյութափոխանակության շաքարային դիաբետի

Գաղտնիք չէ, որ շաքարախտի մեջ նյութափոխանակության խանգարումները ազդում են ոչ միայն ածխաջրածինների և լիպիդների, այլև սպիտակուցային նյութափոխանակության վրա:

Ինչպես հայտնի է, հանկարծակի զրկելը մարմնի ենթաստամոքսային գեղձի հորմոնի եւ թույլ տեսողություն ունեցողների գլյուկոզա օգտագործումը կարող է հանգեցնել նվազում է սպիտակուցի սինթեզի.

Այս տհաճ գործընթացը նաեւ գնում ձեռք ձեռքի տված, ինչպես կորստի մարմնի ազոտի եւ եկամտաբերությունը կալիում արտազատվող հետ հետագա իոնների աղբից արտադրանք.

Ենթաստամոքսային գեղձի անբավարար քանակությունը ազդում է բջիջների ֆունկցիոնալության վրա, ոչ միայն սպիտակուցային նյութափոխանակության խախտման պատճառով, այլև այլ խանգարումների և բարդությունների պատճառով: Բացի այդ, ջրի պակասություն հանգեցնում ջրազրկելը, այսպես կոչված ներսում բջիջների.

Շատ կարևոր է հիշել, որ երբ մարմինը կորցնում է ջուրը շաքարախտի ժամանակ, մեզի շարունակական արտադրանքը մեծացնում է կալիումի հսկայական կորստի հավանականությունը: Այս դեպքում շտապ օգնության համար պետք է անհապաղ դիմել հիվանդանոց:

Ինչու են անհաջողությունները վտանգավոր:

Եթե ​​հիվանդը շաքարային դիաբետով հիվանդին ախտորոշելուց հետո նա շարունակում է վարել սովորական ապրելակերպ, մինչդեռ «սխալ» սնունդ սպառում, չարաշահում է ալկոհոլային խմիչքներ, ծխում, վարում է անգործ ապրելակերպ, չի այցելում իր բժշկին և չի ենթարկվում փորձաքննության, ապա նրա համար ավելանում է հիպոգլիկեմիկ կոմայի ռիսկ:

Սա շատ վտանգավոր պայման, որն արտահայտվում է ինչպես արագ իջեցում գլյուկոզի համակենտրոնացման. Եթե ​​մարդու նորմալ նյութափոխանակության մեջ գերակշռում է շաքարախտը, ապա այդ հիվանդության առաջացման հավանականությունը նվազագույն է:

Բայց, այնուամենայնիվ, որպեսզի նվազագույնի հասցնել բոլոր տեսակի մետաբոլիկ խանգարումների շաքարախտ, այն է, հրամայական է հավատարիմ մնալ բոլոր առաջարկությունները փորձագետների, որոնք կիրառվում են ստանալու համապատասխան թմրանյութեր եւ ամենօրյա սնունդ:

Ինչ վերաբերում է դիետայի, հարմար է դիաբետիկների, այսպես կոչված սեղան №9:

Այնուամենայնիվ, դիետայի ոչ բոլոր պահերը հարմար են որոշակի հիվանդի համար, ինչը նույնպես արժե ուշադրություն դարձնել հաճախող բժշկի ուշադրությանը: Նա պետք է այն կարգավորի յուրաքանչյուր հիվանդի համար, որպեսզի խուսափի բարդություններից:

Հիմնական պահանջը կազմելու է դիետայի համար կոնկրետ հիվանդի է կողմնորոշումը գումարի օրական ջերմաստիճան կարիքների համար: Դա կարեւոր է սահմանափակել սպառման մթերքների բարձր է ածխաջրեր.

Սա հատկապես ճիշտ է հեշտությամբ մարսվող նյութերի համար: Դրանք կարելի է վերագրել շաքարի, հաց, խմորեղեն, շոկոլադ եւ հյութեր: Դա նաեւ շատ կարեւոր է վերացնել դիետայի տապակած եւ հագեցած ճարպերի վնասակար սննդի.

Քիչ մարդիկ գիտեն, որ շաքարային դիաբետով թույլատրվում են այնպիսի բանջարեղեն, սպիտակ միս, ցածր յուղայնությամբ ձուկ և թթվասեր արտադրանքներ:

Առնչվող տեսանյութեր

Բժշկական գիտությունների թեկնածու Դասախոսություն մետաբոլիկ խանգարումների դիաբետիկների

Այս հիվանդության առկայության դեպքում անհրաժեշտ է ուշադրություն դարձնել ձեր սեփական առողջության և ապրելակերպի վիճակին, ինչը կարող է հեշտացնել հիվանդության ընթացքը:

Վտանգավոր բարդություններից խուսափելու համար հարկավոր է պարբերաբար այցելել ձեր բժշկին, ով նկատում է հիվանդության առաջընթացը և օգնում է դադարեցնել կամ կանխել այն:

Պարբերաբար հետազոտությունները, փորձարկումները, սննդի շտկումը, մասնագետին այցելելը, ինչպես նաև առողջ ապրելակերպի պահպանումը կօգնի դադարեցնել հիվանդությունը:

Իրավասու մոտեցմամբ դուք կարող եք նորմալ լիարժեք կյանք վարել առանց սահմանափակումների, ինչը չի տարբերվում լիովին առողջ մարդու կյանքից: Եթե ​​հիվանդը ունի երկրորդ տիպի շաքարախտ, ապա այստեղ դուք չեք կարող անել առանց հատուկ դեղամիջոցների, որոնք նվազեցնում են շաքարի, ինսուլինի և լիպիդների իջեցնող որոշակի դեղերի կոնցենտրացիան:

Շաքարախտի նյութափոխանակություն |

Քանի որ ենթաստամոքսային գեղձը առաջատար դեր է խաղում մարմնում նյութափոխանակության պրոցեսների կարգավորման և շաքարի մակարդակի մակարդակի բարձրացման գործում, այդ դեպքում նրա գործունեության աննշան խանգարումներով տառապում են բոլոր օրգանները և համակարգերը:

Եթե ​​այն չի արտադրում բավարար ինսուլին, ապա տեղի է ունենում այսպես կոչված պաթոլոգիական գլյուկոզուրիա:

Դա այն է, որպեսզի խուսափեն հավանական բարդություններից, որոնք ծագում են հիվանդության ընթացքի ֆոնին, անհրաժեշտ է պահպանել հատուկ կանոններ և պահանջներ ՝ ինչպես սննդի, այնպես էլ առողջ ապրելակերպի պահպանման մեջ:Եթե ​​դա չի արվել, ապա հիվանդությունը կարող է հանգեցնել շաքարախտի լուրջ և երբեմն նույնիսկ վտանգավոր նյութափոխանակության խանգարման:

Լուրջ խափանումներ առողջության օրգանների եւ համակարգերի

Քանի որ ներկայությունը հիվանդության մարդկանց առաջանում, թերությունն է ենթաստամոքսային գեղձի հորմոն, որը կոչվում ինսուլինի, դրանով իսկ ախտաբանական Գլյուկոզուրիայի տեղի է ունենում:

Լյարդի գլիկոգեն-ձևավորման գործառույթի լուրջ խնդիրները և ծայրամասային հյուսվածքների կողմից գլյուկոզի անբավարար օգտագործումը կարող են լինել դրա արտաքին տեսքի նախադրյալներ:

Ինչպես հայտնի է, յուրաքանչյուր մարդ է լյարդի բարդ կենսաքիմիական գործընթացները տեղի են ունենում հետագա հերձում եւ յուրացում լիպիդների, սպիտակուցներ, եւ, իհարկե, ածխաջրեր, որոնք մտնում է այն հետ ներկայիս պլազմայի անմիջապես մարսողական համակարգի.

Մեծ մասը էնդոկրին խցուկներ, որին մասնակցում է նյարդային համակարգի ազդում է որոշակի գործառույթ է ենթաստամոքսային գեղձի եւ լյարդի. Քանի որ ածխաջրեր են հիմնական աղբյուրը էներգիայի համար էական նշանակություն մարդու, փոխանակման այդ նյութերի կենսական նշանակություն ունի իր մարմինը.

Ի լրումն ինսուլինի ածխաջրածին եւ նյութափոխանակության ներգրավված են նաեւ բավականին հակառակ հորմոն, որը արտադրում է ենթաստամոքսային գեղձի. Նա կոչ է արել glucagon եւ տարբերվում է բավականին հակառակ ազդեցություն.

Նաև աճի հորմոնը, որն արտադրվում է մարսողական գեղձի, կորտիզոլի և վահանաձև գեղձի որոշ հորմոնների կողմից, ազդում է ածխաջրերի նյութափոխանակության վրա:

Բոլոր այդ նյութերի կարողանում են ակնթարթորեն ակտիվացնել նկատում glycogen, որը տանում է դեպի մի արագ բարձրացման գլյուկոզի մակարդակի. Դա է պատճառը, որ ադրենալինով, աճի հորմոն, glucagon, եւ վահանագեղձ հորմոնների կոչվում են ոչ միայն որպես ինսուլինի հակառակորդ:

Ինսուլինի կտրուկ և սուր անբավարարություն առաջացնելուց անմիջապես հետո մարմնում ածխաջրերի կլանման բոլոր գործընթացները անհապաղ խափանում են: Նախ, տարաձայնություններ եւ լյարդի glycogen, ինչպես գլյուկոզի սկսում է հոսում մեջ արյան պլազմա.

Ավելին, մարմինը սկսում է գլիկոգենի ուժեղ խզումը `ինսուլինի անբավարար արտադրությամբ: Հետագայում դա հանգեցնում է մարսողական գեղձի բջիջներում ճարպի ավանդմանը: Կարևոր է նշել, որ մարմնում նյութափոխանակության խանգարումները կայուն հանգեցնում են ջրի նյութափոխանակության և աղի հավասարակշռության էական և վտանգավոր փոփոխությունների:

Որպեսզի կայունացնել վիճակը մարմնի շաքարախտի պետք է սովորել վերահսկել իր ախտանիշները. Ահա թե ինչու դուք պետք է սովորենք հասկանալ, բժշկական ուսուցման եւ հանձնարարականների:

Ձախողումը սինթեզ glycosaminoglycans (gags)

Glycosaminoglycans- ը սպիտակուցների ածխաջրածին մասն է, որոնք ներառում են ամինո շաքար-հեքսոզամիններ: Այդ նյութերը կարող են սերտորեն կապված է սպիտակուցային մասն proteoglycans:

Glycosaminoglycans, մոլեկուլային մոդելը

Այս կենսական նյութերը պարունակվում է կազմի proteoglycans, վերաբերում են արտաբջջային մատրիցով կապակցող մասնիկ հյուսվածքից. Այսպիսով, նրանք պարունակվում են ոսկրերի, ապակենման եւ եղջերաթաղանթի: Համադրելով կոլագենի և էլաստինի մանրաթելերի հետ ՝ դրանք վերածվում են այսպես կոչված կապի հյուսվածքի մատրիցի:

Այս ակտիվ նյութերը ծածկում են բջիջների ամբողջ մակերեսը, բացի այդ, մեծ դեր են խաղում իոնների փոխանակման, մարմնի պաշտպանիչ գործառույթների, ինչպես նաև հյուսվածքների տարբերակման մեջ: Եթե ​​մարդը շաքարախտով GAG- ի սինթեզի լուրջ խախտում ունի, ապա դա հետագայում կարող է հանգեցնել մեծ թվով լուրջ հիվանդությունների առաջացման:

Շաքարային դիաբետով մարմնի վիճակը կայունացնելու համար անհրաժեշտ է փորձարկել հնարավորինս հաճախ փորձառու բժշկի կողմից, վերցնել համապատասխան դեղեր, վերահսկել սնունդը, ինչպես նաև հետևել մասնագետի բոլոր ցուցումներին:

Խախտում lipid նյութափոխանակության շաքարային դիաբետով: կենսաքիմիայի

Ինչպես գիտեք, ինսուլինը նույնպես հսկայական ազդեցություն է ունենում ճարպային հյուսվածքի լիպիդային նյութափոխանակության վրա:

Այն կարող է խթանել սինթեզը որոշ ճարպային թթուների է գլյուկոզի.Մեկ այլ կարեւոր գործառույթը իր արգելակումը լիպիդների յուրացում եւ դեգրադացիայի սպիտակուցների մկանային հյուսվածքի.

Այդ իսկ պատճառով ենթաստամոքսային գեղձի հորմոնի զգալի պակասը կարող է հանգեցնել անդառնալի նյութափոխանակության խանգարումների, ինչը առավել հաճախ նկատվում է շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ:

Disruptions է ածխաջրածին նյութափոխանակության

Այս հիվանդությունը կարող է ազդել բոլոր նյութափոխանակությունը գործընթացները մարմնի.

Ինչպես գիտեք, շաքարային դիաբետով ածխաջրերի նյութափոխանակությունը հիմնականում խանգարում է, ինչը բնութագրվում է որոշ առանձնահատկություններով.

1. glucokinase սինթեզ, որը կտրուկ նվազել է, որը գրեթե ամբողջովին անհետանում է լյարդի. Որպես հետեւանք, մարմնի չի առաջացել զգալի պակասը գլյուկոզի-6-ֆոսֆատ: Դրա հետեւանքն այն է, դանդաղեցում glycogen սինթեզի,
2. գլյուկոզա-6-ֆոսֆատազի բարձր ակտիվությունը սկսում է աճել, հետևաբար գլյուկոզա-6-ֆոսֆատը դեֆոսֆորիլացվում է և մտնում արյան պլազմա գլյուկոզայի տեսքով,
3. կա լուրջ խախտում նյութափոխանակության - դանդաղեցնում է դարձի գլյուկոզի յուղ,
4. նշված անկարողությունը գլյուկոզա անցումը միջոցով բջջային մեմբրաններ,
5. ակնթարթորեն արագացնում ձեւավորմանը գլյուկոզի ից ոչ ածխաջրածին եւ նյութափոխանակության որոշ ապրանքների:

Շաքարային դիաբետում ածխաջրածնային նյութափոխանակության խանգարումները բնութագրվում են մարմնի տարբեր հյուսվածքների կողմից գլյուկոզի անբավարար օգտագործմամբ, ինչը հանգեցնում է հիպերգլիկեմիայի:

Ինչպես գիտեք, շաքարախտով շաքարի մակարդակը կարող է հասնել կրիտիկական մակարդակի, ուստի շատ կարևոր է վերահսկել այն ՝ օգտագործելով հատուկ սարք կամ մասնագետի գրասենյակում:

Խախտում սպիտակուցային նյութափոխանակության շաքարային դիաբետի

Գաղտնիք չէ, որ շաքարախտի մեջ նյութափոխանակության խանգարումները ազդում են ոչ միայն ածխաջրածինների և լիպիդների, այլև սպիտակուցային նյութափոխանակության վրա:

Ինչպես հայտնի է, հանկարծակի զրկելը մարմնի ենթաստամոքսային գեղձի հորմոնի եւ թույլ տեսողություն ունեցողների գլյուկոզա օգտագործումը կարող է հանգեցնել նվազում է սպիտակուցի սինթեզի.

Այս տհաճ գործընթացը նաեւ գնում ձեռք ձեռքի տված, ինչպես կորստի մարմնի ազոտի եւ եկամտաբերությունը կալիում արտազատվող հետ հետագա իոնների աղբից արտադրանք.

Ենթաստամոքսային գեղձի անբավարար քանակությունը ազդում է բջիջների ֆունկցիոնալության վրա, ոչ միայն սպիտակուցային նյութափոխանակության խախտման պատճառով, այլև այլ խանգարումների և բարդությունների պատճառով: Բացի այդ, ջրի պակասություն հանգեցնում ջրազրկելը, այսպես կոչված ներսում բջիջների.

Շատ կարևոր է հիշել, որ երբ մարմինը կորցնում է ջուրը շաքարախտի ժամանակ, մեզի շարունակական արտադրանքը մեծացնում է կալիումի հսկայական կորստի հավանականությունը: Այս դեպքում շտապ օգնության համար պետք է անհապաղ դիմել հիվանդանոց:

Ինչու են անհաջողությունները վտանգավոր:

Եթե ​​հիվանդը շաքարային դիաբետով հիվանդին ախտորոշելուց հետո նա շարունակում է վարել սովորական ապրելակերպ, մինչդեռ «սխալ» սնունդ սպառում, չարաշահում է ալկոհոլային խմիչքներ, ծխում, վարում է անգործ ապրելակերպ, չի այցելում իր բժշկին և չի ենթարկվում փորձաքննության, ապա նրա համար ավելանում է հիպոգլիկեմիկ կոմայի ռիսկ:

Սա շատ վտանգավոր պայման, որն արտահայտվում է ինչպես արագ իջեցում գլյուկոզի համակենտրոնացման. Եթե ​​մարդու նորմալ նյութափոխանակության մեջ գերակշռում է շաքարախտը, ապա այդ հիվանդության առաջացման հավանականությունը նվազագույն է:

Բայց, այնուամենայնիվ, որպեսզի նվազագույնի հասցնել բոլոր տեսակի մետաբոլիկ խանգարումների շաքարախտ, այն է, հրամայական է հավատարիմ մնալ բոլոր առաջարկությունները փորձագետների, որոնք կիրառվում են ստանալու համապատասխան թմրանյութեր եւ ամենօրյա սնունդ:

Ինչ վերաբերում է դիետայի, հարմար է դիաբետիկների, այսպես կոչված սեղան №9:

Այնուամենայնիվ, դիետայի ոչ բոլոր պահերը հարմար են որոշակի հիվանդի համար, ինչը նույնպես արժե ուշադրություն դարձնել հաճախող բժշկի ուշադրությանը: Նա պետք է այն կարգավորի յուրաքանչյուր հիվանդի համար, որպեսզի խուսափի բարդություններից:

Հիմնական պահանջը կազմելու է դիետայի համար կոնկրետ հիվանդի է կողմնորոշումը գումարի օրական ջերմաստիճան կարիքների համար: Դա կարեւոր է սահմանափակել սպառման մթերքների բարձր է ածխաջրեր.

Սա հատկապես ճիշտ է հեշտությամբ մարսվող նյութերի համար: Դրանք կարելի է վերագրել շաքարի, հաց, խմորեղեն, շոկոլադ եւ հյութեր: Դա նաեւ շատ կարեւոր է վերացնել դիետայի տապակած եւ հագեցած ճարպերի վնասակար սննդի.

Քիչ մարդիկ գիտեն, որ շաքարային դիաբետով թույլատրվում են այնպիսի բանջարեղեն, սպիտակ միս, ցածր յուղայնությամբ ձուկ և թթվասեր արտադրանքներ:

Առնչվող տեսանյութեր

Բժշկական գիտությունների թեկնածու Դասախոսություն մետաբոլիկ խանգարումների դիաբետիկների

Այս հիվանդության առկայության դեպքում անհրաժեշտ է ուշադրություն դարձնել ձեր սեփական առողջության և ապրելակերպի վիճակին, ինչը կարող է հեշտացնել հիվանդության ընթացքը:

Վտանգավոր բարդություններից խուսափելու համար հարկավոր է պարբերաբար այցելել ձեր բժշկին, ով նկատում է հիվանդության առաջընթացը և օգնում է դադարեցնել կամ կանխել այն:

Պարբերաբար հետազոտությունները, փորձարկումները, սննդի շտկումը, մասնագետին այցելելը, ինչպես նաև առողջ ապրելակերպի պահպանումը կօգնի դադարեցնել հիվանդությունը:

Իրավասու մոտեցմամբ դուք կարող եք նորմալ լիարժեք կյանք վարել առանց սահմանափակումների, ինչը չի տարբերվում լիովին առողջ մարդու կյանքից: Եթե ​​հիվանդը ունի երկրորդ տիպի շաքարախտ, ապա այստեղ դուք չեք կարող անել առանց հատուկ դեղամիջոցների, որոնք նվազեցնում են շաքարի, ինսուլինի և լիպիդների իջեցնող որոշակի դեղերի կոնցենտրացիան:

Շաքարախտի նյութափոխանակություն |

Շաքարախտը ամբողջ օրգանիզմի բարդ հիվանդություն է, որը բնութագրվում է նյութափոխանակության խանգարումներով, հիմնականում ածխաջրածիններով, այնուհետև նաև սպիտակուցներով, ճարպերով, ջրով և հանքանյութերով:

Շաքարային դիաբետը զարգանում է ամենից հաճախ ինսուլինի անբավարարության հետևանքով (ենթաստամոքսային գեղձ և արտամոքսային հեղուկ) և ամենից հաճախ դրսևորվում է համառ հիպերգլիկեմիայի և գլյուկոզուրիայի, հաճախ `պոլիդիպսիա, պոլիուրիա, և երբեմն նաև հիպերկերոնեմիա և ketonuria:

Հաճախ, շաքարախտը բարդանում է նյարդային համակարգի, սրտանոթային համակարգի և այլ օրգանների տարբեր պաթոլոգիական դրսևորումներով:

ATարպերի և սպիտակուցների փոխանակման անհամապատասխանություն

Hyperlipemia, hypercholesterolemia, hyperketonemia and ketonuria, hyperazotemia and hyperazoturia: Թթվայնություն
Շաքարային դիաբետում լյարդի մեջ գլիկոգենի քանակության նվազումը ուղեկցվում է ճարպային պահեստներից ճարպի զգալի մոբիլիզացմամբ, ինչպես նաև դրա անցումը լյարդին: Յուղերի հետ միասին մոբիլիզացվում է նաև խոլեստերինը: Transitionարպերի և լիպոիդների այս անցումը նրանց պահեստից դեպի լյարդ տեղի է ունենում արյան մեջ և առաջացնում է հիպերլիպիդեմիա (1% -ի փոխարեն սովորաբար հայտնաբերվում է 5-10-20%): Նկատվում է ճարպային լյարդի ներթափանցում: Սրա հետ սերտ կապի մեջ և լյարդի գլիկոգենով լյարդի ոչնչացումը նշվում է հիպերտետոնեմիա (ketosis): Արյան մեջ շաքարախտի խիստ ձևերի դեպքում, ketone- ի մարմինների նորմալ քանակության փոխարեն (10 մգ%), դրանց թվի աճ (ացետոէզետիկ և բետա-հիդրօքսիբուտիրաթթու և ացետոն) փոխարեն հայտնաբերվում է ՝ հասնելով մինչև 20-40 մգ% կամ ավելին: Այս հիպերկերոնեմիան բացատրվում է ketone մարմինների լյարդից արյան ավելացման միջոցով, ինչը ուղիղ հետևանք է ճարպային լյարդի ներթափանցման և դրա գլիկոգենի ոչնչացման:

Հայտնի է, որ ketone մարմինները ճարպը այրելու գործընթացում միջանկյալ արտադրանք են, դրանք կարող են ձևավորվել որոշակի սպիտակուցների թերի այրման ընթացքում:

Ածխածնի երկօքսիդի և ջրի դրանց ամբողջական օքսիդացման համար անհրաժեշտ է ածխաջրերի և մեծ քանակությամբ թթվածնի մասնակցությունը:

Fարպաթթվի յուրաքանչյուր մասնիկ տալիս է ացետացանաթթվի մեկ մասնիկ (որից արդեն ձևավորվում են ացետոն և բետա-հիդրօքսիբուտիրաթթու):

Որոշ էնդոկրինոլոգներ շաքարախտը բաժանում են «կղզու» և «տոտալ» -ի ՝ ամբողջ ենթաստամոքսային գեղձի վնասվածքի հետևանքով: Կղզու շաքարախտի մեջ կա միայն ինսուլինի անբավարարություն, իսկ հիպերգլիկեմիան և գլյուկոզուրիան չեն բարդանում լյարդի ճարպակալմամբ և ketosis- ով:

Ընդհանուր շաքարախտով, երբ, բացի ինսուլինի պակասությունից, գաղտնազերծված է ենթաստամոքսային գեղձի ևս մեկ գործոն ՝ լիպոկաինը (որը արտադրվում է գեղձի փոքր ծորակների էպիթելիային բջիջների կողմից), գաղտնի չէ, ճարպային ներթափանցումը զարգանում է լյարդի մեջ, քանի որ լիպոկաինը խանգարում է ճարպի կուտակումը լյարդում և մեծացնում է դրա օքսիդացման գործընթացները:

Բացի այդ, լիպոկաինը ակտիվացնում է նաև որոշակի մթերքների (կաթնաշոռ, վարսակի ալյուր և այլ նյութեր պարունակող կազինին, քոլին, մեթիոնին և այլն) լիպոտրոպային ազդեցությունը (այսինքն ՝ հետաձգելով ճարպի կուտակումը լյարդում):

Այսպիսով, լիպոկաինի բացակայության դեպքում լյարդում զարգանում է ճարպային ներթափանցումը:

Հետագայում, լյարդի ճարպակալումն, իր հերթին, նվազեցնում է իր գլիկոգենը ամրագրող գործառույթները, ինչը հանգեցնում է լյարդի կողմից դիետիկ ածխաջրերի թուլացման կլանմանը և ճարպային պահեստներից ճարպի մոբիլիզացման:

Հետևաբար, ketosis- ը և շաքարային դիաբետում գլիկոգենի պարունակության նվազումը ուղղակիորեն կապված չեն պաթոգենետիկորեն ինսուլինի անբավարարության հետ: Նրանք երկրորդ անգամ զարգացնում են լյարդի վնասվածքով, որը կարող է առաջանալ ենթաստամոքսային գեղձի լիպոկաքային նյութի պակասով, ինչպես մի շարք այլ խանգարումներով:

Նորմալ պայմաններում մեզի մեջ չկա ketone մարմիններ: Այս մարմինները դրանում հայտնվում են հիպերկտոնեմիայով, քանի որ ժամանակավոր մեզի մեջ դրանց քանակի ավելացմամբ, դրանք լիովին չեն վերափոխվում խողովակներում:

Չբուժված շաքարային դիաբետում հաճախ հայտնաբերվում է հիպերազոտեմիան, ինչը սպիտակուցների ինտենսիվ փլուզման ընթացքում առաջացվող զգալի քանակությամբ ազոտային տարրալուծման արտադրանքի զգալի քանակությամբ արյան մեջ կուտակելու հետևանք է, քանի որ շաքարախտի դեպքում մկաններից սպիտակուցները մոբիլիզացվում են լյարդի մեջ և անցնում են ածխաջրերների ինտենսիվ վերափոխման: Սպիտակուցներից ածխաջրերի ձևավորման գործընթացում ձևավորվում է ամոնիակ, urea, ամինաթթուներ և դրանք առաջացնում են հիպերազոտեմիա, որն էլ իր հերթին հանգեցնում է հիպերազոտուրիայի, այսինքն ՝ մեզի մեջ ազոտային նյութերի արտանետման ավելացման: Մարմնի դիմադրության նկատմամբ վարակների նվազումը և շաքարային դիաբետում մարմնի իմունային հատկությունների նվազումը բացատրվում է նրանով, որ բոլոր օրգաններում և հյուսվածքներում նյութափոխանակության գործընթացները խանգարում են հիվանդի մարմնում:

Բացի այդ, ketone մարմինները խանգարում են նաև ռետիկուլոենդոտելիային համակարգի գործառույթներին ՝ դրանով իսկ իջեցնելով մարմնի պաշտպանությունը:

Վերջում ուզում եմ ասել, որ եթե բախվում եք այնպիսի հիասթափեցուցիչ ախտորոշման, ինչպիսին է «շաքարախտը», մի հուսահատվեք, քանի որ այսօր ավանդական բժշկությունը զգալիորեն աճել է 20-րդ դարի համեմատ, երբ շաքարախտը ամենավտանգավոր հիվանդություններից մեկն էր:

Եվ չնայած այն բանին, որ նույնիսկ այսօր, գիտնականները չկարողացան գտնել այնպիսի դեղամիջոց, որը լիովին թեթևացնում է շաքարային դիաբետը `կատարելով իրավասու մասնագետների ճիշտ առաջարկությունները Դուք կարող եք ապրել շաքարախտով բավականին երկար, իրադարձային կյանքով: Հիմնական բանը `շաքարախտի դեմ պայքարի մի քանի հիմնական (և շատ կարևոր!) Կանոններ իմանալն է:

Դիաբետի դեմ պայքարի մեթոդների մասին ավելին իմանալու և ինչպես սովորել, թե ինչպես ճիշտ վարել հիվանդությունը, խնդրում ենք գրանցվել մեր շաքարախտի դպրոցում: Շաքարախտի այս դպրոցը բացարձակապես անվճար է և նախատեսված է հատուկ շաքարախտով հիվանդություն ունեցող մարդկանց համար, ովքեր ավելի շատ կարիք ունեն իրավասու էնդոկրինոլոգի խորհրդատվությունայլ նաև հոգեբանական աջակցություն:

Հավատացեք ինձ, սա այնքան կարևոր է: Պարզապես լրացրեք սույն հոդվածի տակ նշված ձևաթուղթը `շաքարախտի դպրոցում սովորելու համար: Մաղթում եմ ձեզ քաջառողջություն:

Թողեք մեկնաբանություն և ստացեք Նվեր:

Կիսվեք ընկերների հետ:

Ավելին կարդացեք այս թեմայի վերաբերյալ.

ՍՏԵՂԾՎԱԾ ածխաջրածին և լիպիդային մետաթոլիզմ ԴԻՎԱՆՏՆԵՐՈՒՄ

Շաքարային դիաբետով ինսուլին-գլյուկագոն ինդեքսը կրճատվում է: Դա պայմանավորված է ոչ միայն ինսուլինի սեկրեցիայի նվազումով, այլև գլյուկագոնի սեկրեցիայի աճով (ինսուլինը խանգարում է գլյուկագոնի սեկրեցմանը):

Արդյունքում խստացվում է պահեստավորման գործընթացների խթանումը և խստացվում է պաշարների մոբիլիզացիայի խթանումը, այնքան, որ լյարդը, մկանները, յուղային հյուսվածքը, նույնիսկ ուտելուց հետո, գործում են հետմաբսորբացման վիճակում (տես Նկար 2):

Այս դեպքում մարսողության արտադրանքները, ինչպես նաև դրանց նյութափոխանակիչները, գլիկոգենի և ճարպերի տեսքով պահելու փոխարեն, շրջանառվում են արյան մեջ: Հավանաբար, ինչ-որ չափով նույնպես տեղի են ունենում թանկ ցիկլային պրոցեսներ, ինչպիսիք են գլիկոլիզը և գլյուկոնեոգենեզը կամ ճարպերի սինթեզը և քայքայումը և այլն:

Շաքարախտի բոլոր ձևերը բնութագրվում են գլյուկոզի հանդուրժողականության իջեցմամբ, այսինքն. հիպերգլուչեմիա ուտելուց հետո կամ նույնիսկ դատարկ ստամոքսի վրա:

Հիպերգլուկոզեմիայի հիմնական պատճառները.

- մկանների և ճարպային հյուսվածքի կողմից գլյուկոզի ընդունումը սահմանափակ է, քանի որ ինսուլինի բացակայության դեպքում GLUT-4- ը չի ենթարկվում սրտամկանի և ադիպոցիտների մակերեսին:

Հետևաբար, գլյուկոզան չի օգտագործվում մկանների մեջ գլիկոգենի տեսքով պահելու և ճարպային հյուսվածքի ճարպերի տեսքով պահելու համար,

- լյարդում գլյուկոզան չի օգտագործվում գլիկոգենի տեսքով պահեստավորման համար, քանի որ ինսուլինի ցածր մակարդակի և բարձր գլյուկագոնի գլիկոգեն սինթազը ֆոսֆորիլացված անգործուն վիճակում է:

- գլյուկոզան չի օգտագործվում լյարդի մեջ ճարպերի սինթեզի համար. գլիկոլիզը և պիրվատի դեհիդրոգենազային ֆերմենտները անգործուն են, և, հետևաբար, գլյուկոզայի վերափոխումը ացետիլային CoA- ին, որը անհրաժեշտ է ճարպաթթուների սինթեզի համար, արգելափակվում է:

- գլյուկոնեոգենեզի ուղին ակտիվանում է ինսուլինի ցածր կոնցենտրացիայի դեպքում և հնարավոր է ամինաթթուների և գլիցերինի բարձր գլյուկագոնի և գլյուկոզայի սինթեզում:

Շաքարախտի մեկ այլ բնութագրական նշան `լիպոպրոտեինների (հիմնականում VLDL), ազատ ճարպաթթուների և, ամենակարևորը, ketone մարմինների արյան մեջ, աճող կոնցենտրացիան է: Դա պայմանավորված է նրանով, որ դիետիկ ճարպերը չեն պահվում ճարպային հյուսվածքի մեջ, քանի որ cAMP- ի կախվածություն ունեցող ճարպային լիպազը ֆոսֆորիլացված (ակտիվ) ձևով է:

Հետևաբար արյան մեջ անվճար ճարպաթթուների ավելացված պարունակությունը: Fարպաթթուները ներծծվում են լյարդի կողմից, դրանց մի մասը ipipocytes- ում վերածվում է տրիասիլգլիցերինների, որոնք VLDL- ի մաս են կազմում արյան մեջ:

Theարպաթթուների մեկ այլ մասը մտնում է β- օքսիդացման ուղին լյարդի միտոքոնդրիայում, և արդյունքում ստացվող ացետիլ CoA- ն օգտագործվում է ketone- ի մարմինները սինթեզելու համար:

ԲԱԱՌԻԿ ՊԱՅՄԱՆՆԵՐԸ (ՍՏԵՂԾԱԳՈՐԾՈՒՄՆԵՐ) ԴԻՏԱԿՆԵՐՈՒՄ, որպես ՍԿՍԿՈՂԻ և յուղերի բորսայական բորբոքման արդյունքներ

Շաքարային դիաբետով հնարավոր է կոմայի երեք հիմնական ձևեր ՝ ketoacidotic կոմա ՝ բացարձակ ինսուլինի անբավարարությամբ, չափավոր ինսուլինի պակասությամբ հիպերոսմոլային կոմա, ծանր հիպոքսիայով, sepsis և սրտանոթային ցնցում ունեցող կաթնաթթվային կոմա: Բացի այդ, ինսուլինային թերապիայի հետ կապված կարող է լինել հիպոգլիկեմիկ կոմա, որը կապված է ինսուլինի չափից մեծ դոզայի հետ: Առաջին երեք պայմանները կարող են զարգանալ ոչ միայն շաքարախտով, այլև շատ այլ գործոնների ազդեցությամբ (թունավոր, վարակիչ և այլն):

Կոմայի երեք հիմնական ձևերը գրեթե երբեք առանձին չեն լինում: Սովորաբար գերակշռում են ձևերից որևէ մեկի դրսևորումները (հաճախ հիպերոզմոլային), ինչը հիմք է տալիս հիմնական ձևերը կարևորելու համար:

Կետոասիդոզի հիմնական պատճառը ինսուլինի անբավարարությունն է. Կոմայի ժամանակ արյան մեջ C- պեպտիդ և իմունորակտիվ ինսուլինը (IRI) չի հայտնաբերվում: Հիպերգլիկեմիան միշտ նկատվում է (20-30 մմոլ / լ, երբեմն էլ ավելի):

Դիաբետիկ կոմայի մեջ թթվայնությունը օրգանական թթուների կուտակման հետևանք է `ketone մարմիններ, ինչպես նաև կաթնաշաքար և պիրուվատ:

Կետոնի մարմինների կոնցենտրացիան հասնում է 2 մմոլ / մլ (200 անգամ ավելի բարձր, քան նորմալ), այն ավելանում է ոչ միայն լյարդում սինթեզի պատճառով, այլև այն պատճառով, որ ketone մարմինների արտանետումը նվազում է օլիգուրիայի և անուրիայի պատճառով, ինչը հաճախ տեղի է ունենում կոմայի մեջ: Միշտ նկատվում է արյան pH- ի մինչև 7 և ցածր (նորմ 7.4):

Dehրազրկումը զարգանում է. Ջրի անբավարարությունը կարող է կազմել մարմնի ընդհանուր քաշի մինչև 10%:Շրջանառվող հեղուկի քանակը նվազում է 25-30% -ով, ինչը հանգեցնում է արյան ճնշման նվազմանը:

Միոկարդի թթվածնի և էներգիայի սովամահությունը, արյան ծավալի նվազումը հանգեցնում են սրտանոթային անբավարարության: Հնարավոր աճող արյան մակարդում, սրտամկանի ինֆարկտ, պարանխիմիական սրտի կաթվածներ, կաթված, ծայրամասային թրոմբոզ:

Դիաբետիկ կոմայի զարգացումը դանդաղորեն զարգանում է մի քանի օրվա ընթացքում, երբեմն այն կարող է առաջանալ մի քանի ժամվա ընթացքում:

Կա սրտխառնոց, փսխում, սրվում են դեմքի առանձնահատկությունները, աչքերը թաթախվում են, միջավայրի նկատմամբ անտարբերությունը մեծանում է, lethargy- ն, որը վերածվում է խորը կոմայի (ամբողջովին անջատված գիտակցությունը, ռեֆլեքսների բացակայությունը, մկանների ատոնությունը և այլն): Այն սենյակում, որտեղ հիվանդը գտնվում է, զգացվում է ացետոնի հոտը:

Արյան ճնշումը կրճատվում է, գրեթե միշտ նկատվում է օլիգուրիա կամ անուրիա:

Դիաբետիկ կոմայի համար անհրաժեշտ է անհապաղ ձեռնարկվել հետևյալ միջոցառումներից. 1) ինսուլինի անբավարարության վերացումը դոզաներում ինսուլինի կիրառմամբ, որոնք ապահովում են արյան մեջ գլյուկոզի կոնցենտրացիայի աստիճանական նվազումը նորմալին մոտ մակարդակի վրա, 2) մարմնի վերականգնում հեղուկ ներարկելով, 3) հեղուկի նորմալ բաղադրության վերականգնում օրգանիզմ `ներմուծելով համապատասխան աղի լուծույթներ. 4) մարմնում գլիկոգենի պաշարների վերականգնում:

Կոմայի դրսևորումները սովորաբար վերացվում են 2-3 օրվա ընթացքում անընդմեջ բուժման միջոցով, իսկ նախնական ժամերին բուժումը կարևոր է հիվանդի համար:

Նախքան շաքարախտի ինսուլինի բուժման զարգացումը, հիվանդները մահացան հիվանդության սկսվելուց անմիջապես հետո `դիաբետիկ կոմայից: Այնուամենայնիվ, ներկայումս հաճախ նկատվում է կոմա:

Մասնավորապես, դեպքերի 15-30% դեպքերում հիվանդության առաջին դրսևորումը ուղեկցվում է ketoacidosis- ով և կոմայի մեջ: Դիաբետիկ կոմայից մահացությունը շարունակում է բարձր մնալ ՝ 1-ից 30%:

Շաքարախտով հիվանդների մահվան հիմնական պատճառը ուշ բարդություններն են:

PROTEIN GLYCOSYLATION- ը ՍՈՒԳԱՐ ԴԻՎԱՆԱԳԻՏՆԵՐԻ ՎԵՐԱԲԵՐՅԱԼ ՀԻՄՆԱԿԱՆ ՀԱՐԵՐՆ Է

Դիաբետի ուշ բարդությունները հիմնականում կապված են արյան անոթների վնասման հետ (դիաբետիկ անգիոպաթիա): Հյուսվածքների վնասման հիմնական մեխանիզմը `սպիտակուցների գլիկացիա (գլիկոսիլացիա)` գլյուկոզի ոչ ֆերմենտային ռեակցիա է սպիտակուցային մոլեկուլի անվճար ամինո խմբերի հետ (Lys, Arg, N-terminal amino թթու).

Սկզբնապես, ստեղծվում է անկայուն ալդիմինային մուգություն, որը կարող է վերածվել մի շարք այլ, ավելի կայուն միացությունների («վաղ գլիկոզիլացման արտադրանք»): Հասկացվում է, որ սպիտակուցի գործառույթները կարող են խանգարվել սպիտակուցային մոլեկուլի բեռի փոփոխության արդյունքում, դրա կազմաձևման կամ ակտիվ կենտրոնի արգելափակման արդյունքում:

Գլիկոզիլացումը դանդաղ ռեակցիա է. Առողջ մարդկանց հյուսվածքներում հայտնաբերվում են միայն փոքր քանակությամբ գլիկոզիլացված սպիտակուցներ: Հիպերգլիկեմիայի դեպքում ռեակցիան զգալիորեն արագանում է: Օրինակ, հիպերգլիկեմիայի վիճակում շաքարային դիաբետով հիվանդների դեպքում գլիկոզիլացված հեմոգլոբիններից մեկի `HbAlc- ի պարունակությունը 2-3 շաբաթվա ընթացքում ավելանում է 2-3 անգամ:

Տարբեր սպիտակուցների գլիկոզիլացման աստիճանը նույնը չէ, այն հիմնականում կախված է այս սպիտակուցի նորացման արագությունից: Դեպի դանդաղ փոխանակման ժամանակ կուտակվում են ավելի փոփոխված ամինո խմբերը:

Բացի այդ, ածխաջրածին մնացորդների հետագա փոփոխությունները տեղի են ունենում այդպիսի սպիտակուցներում. Կառուցվածքային վերադասավորում, օքսիդատիվ վերափոխումներ, ինչը հանգեցնում է մի շարք «ուշ գլիկոսիլացման արտադրանքների» (ԲՍՊ) ձևավորմանը, հաճախ `շագանակագույն, լյումինեսցենտային, և դրանցից ոմանք ունեն բարձր ռեակտիվություն և հետագա վնասելու ունակություն: սպիտակուցներ, ներառյալ սպիտակուցային մոլեկուլների միջև խաչաձև կապի ձևավորումը: Դանդաղորեն փոխանակող սպիտակուցները ներառում են միակցիչ հյուսվածքի կազմավորումների, միջբջջային մատրիցի, նկուղային մեմբրանների բազմաթիվ սպիտակուցներ:Բացի այդ, այս կառույցների սպիտակուցները ուղղակիորեն կապվում են միջքաղաքային հեղուկի հետ, որում գլյուկոզի կոնցենտրացիան նույնն է, ինչ արյան մեջ (բջիջներում այն ​​սովորաբար շատ ավելի ցածր է, քանի որ նյութափոխանակության գործընթացներում գլյուկոզի օգտագործման արդյունքում): Այս կառույցներում BCP- ները կուտակվում են տարիքի հետ, իսկ շաքարային դիաբետում մեծապես արագանում է կուտակումը:

BCP սպիտակուցները կարող են հիդրոլիզացվել մակրոֆագների միջոցով (BCP ընկալիչների մասնակցությամբ) կամ միջբջջային պրոտեոլիտիկ համակարգերով ՝ BCP պեպտիդների ձևավորմամբ, հաճախ ՝ մոտ 30 ամինաթթվի մնացորդներով: PPG սպիտակուցները, հատկապես նրանց հիդրոլիզի արդյունքում առաջացած, PPG պեպտիդները, մտնում են արյան մեջ:

PPG պեպտիդների կոնցենտրացիան արյան մեջ կտրուկ բարձրանում է տարբեր ծագման երիկամային անբավարարությամբ, ներառյալ դիաբետիկ նեպրոպաթիան:

Դա պայմանավորված է նրանով, որ PPG պեպտիդների վերացումը տեղի է ունենում երիկամների մասնակցությամբ. PPG պեպտիդները զտվում են գլոմերուլում, վերափոխվում են պրոքսիմալ տուբերկային բջիջների միջոցով և կատաբոլիզացվում են այս բջիջների լիզոսոմներում:

Առնետների վրա կատարված փորձերի ժամանակ ցույց տրվեց, որ արյան մեջ PPG սպիտակուցների ներդրումը հանգեցնում է այս սպիտակուցների կովալենտային կապին շատ հյուսվածքներում միջքաղաքային մատրիցային սպիտակուցների և կառուցվածքային և ֆունկցիոնալ խանգարումների տեսքին, որոնք նման են շաքարային դիաբետում հայտնաբերվածներին:

BCP- ները ցուցաբերում են բազմազան կենսաբանական ակտիվություն. Դրանք մեծացնում են էնդոթելիային բջիջների թափանցելիությունը, կապվում են մակրոֆագների, էնդոթելային և mesangial բջիջների ընկալիչների վրա, ակտիվացնում են մակրոֆագները `ցիտոկինները սեկրեցելու համար (ընկալիչների ուղին), խանգարում են ՈՉ-ի ձևավորմանը և խանգարում անոթային ընդարձակմանը և ավելացնում են LDL օքսիդացումը: Շաքարային դիաբետով հիվանդների արյան մեջ հայտնաբերվում են BCP պեպտիդների նկատմամբ հակամարմիններ:

Լիպիդային նյութափոխանակության խանգարումների պատճառներն ու մեխանիզմը

Շաքարախտը (DM) հիվանդություն է, երբ ենթաստամոքսային գեղձը ի վիճակի չէ մարմնում ներծծել, վերամշակել և օգտագործել գլյուկոզան, այսինքն ՝ խաթարվում է բջիջների գործառույթների ինսուլինի կարգավորումը: Հիվանդության պատճառով շաքարախտով տառապող մարդիկ զարգացնում են տարբեր նյութափոխանակության խանգարումներ, ինչը, իր հերթին, հանգեցնում է տարբեր պաթոլոգիաների և մահվան ավելի մեծ ռիսկի: Առավել նշանակալից խանգարումներից մեկը ոչ լիպիդային նյութափոխանակությունն է (դիսլիպիդեմիա), որը, վիճակագրության համաձայն, ախտորոշվում է շաքարախտով տառապող մարդկանց 50-90% -ի դեպքում:

Լիպիդները ճարպեր են, որոնք արտադրվում են լյարդի մեջ, ինչպես նաև մարմնով են մտնում սնունդով: Քանի որ լիպիդները ճարպային ծագում ունեն, դա նշանակում է, որ դրանք ծայրաստիճան վատ լուծելի են ջրի մեջ և, համապատասխանաբար, արյան մեջ:

Առողջ մարդու մեջ լյարդի բջիջները առանց միջամտության վերցնում են գլյուկոզան: Ինսուլինի արտադրության խախտումը դանդաղեցնում է հեքսոկինազի արտադրության մեջ (գլյուկոզի օքսիդացման համար ֆերմենտ), ինչը խանգարում է շաքարի մոլեկուլների կլանումը: Ինսուլինի անբավարարությունը, որը հրահրվել է ֆերմենտների ոչ պատշաճ բիոսինթեզով, խաթարում է սպիտակուցային նյութափոխանակությունը, ինչը խանգարում է ճարպերի խզման գործընթացներում (արագացված ճարպերի խզում):

Նաև ճարպաթթուների և տրիասիլգլիցերինների արտադրության տեմպի անկմամբ, ավելանում է ketone մարմինների մակարդակը: Շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ 1-ին տիպ (ինսուլինից կախված - ենթաստամոքսային գեղձը չի արտադրում կամ սինթեզացնում է ինսուլինը անբավարար քանակությամբ), դիսլիպիդեմիան ավելի քիչ տարածված է և պակաս ցայտուն, քան հիվանդների մոտ շաքարային դիաբետ2-րդ տիպ (ինսուլինին դիմացկուն - ինսուլինը արտադրվում է բավարար կամ ավելացված ծավալներով, բայց մարմնի հյուսվածքները մնում են անզգայուն հորմոնի նկատմամբ):

Որոնք են լիպիդները և լիպիդային նյութափոխանակությունը, նկարագրված է այս տեսանյութում.

Ո՞րն է շաքարային դիաբետում լիպիդային խանգարման վտանգը:

Շաքարային դիաբետում լիպիդների ոչ պատշաճ սինթեզը առաջացնում է հետևյալ պաթոլոգիական պայմանները.

• ketosis և ճարպային լյարդ,
• փայծաղի ծավալի աճ,
• արյան խոլեստերինի բարձրացում,
• լեղապարկի հիվանդություն
• ճարպակալում
• երիկամների խանգարում
• արյան բարձր ճնշում
• աչքի և ջիլի կիզակետային մաշկի վնասվածքների առաջացում,
• վարակիչ հիվանդություններին դիմադրության բացակայություն,
• ֆուրունկուլոզ,
• աթերոսկլերոզ
• օպտիկական նյարդերի ատրոֆիա,
• եղջերաթաղանթի տարիքի հետ կապված քողարկում:

Լիպիդային նյութափոխանակության խանգարումների տեսակները

Առանձնանում են լիպիդային նյութափոխանակության խանգարումների հետևյալ տեսակները.

• առաջնային (բնածին) - գենետիկ արատ, որը ծագել է ծնողներից մեկի մուտացիայի կամ ժառանգական փոխանցման պատճառով,
• երկրորդական - առաջանում է այլ հիվանդությունների հետևանքով,
• ալիմենտ - տեղի է ունենում ոչ պատշաճ կենսակերպի հետ (ավելորդ քաշի հետ կապված խնդիրներ, մեծ քանակությամբ ճարպ ուտել, պատշաճ սնուցում չլինելը, ալկոհոլային խմիչքների չարաշահման, ծխելու, ոչ ակտիվ կենսակերպի հետ կապված խնդիրներ):

Ախտորոշում

Քանի որ դիսլիպիդեմիան բնութագրվում է արյան մեջ տրիգլիցերիդների և խոլեստերինի բարձր պարունակությամբ, էնդոկրինոլոգը սահմանում է հատուկ լաբորատոր թեստեր, որոնք ցույց են տալիս ճարպերի թուլացման և սինթեզի պատկեր:

Անհրաժեշտ փորձաքննությունների տեսակներից մեկը լիպիդային պրոֆիլն է, որն իր մեջ ներառում է 4 հիմնական ցուցիչ, որոնց վրա բժիշկները ապավինում են հետագա բուժման համար (ընդհանուր խոլեստերին (OXC), «լավ» խոլեստերին (HDL), «վատ» խոլեստերին (LDL), տրիգլիցերիդներ):

Մեծահասակների դիաբետիկ հիվանդների մոտ արյան լիպիդների ցուցադրումը կատարվում է տարին մեկ անգամ: Սրտանոթային համակարգի պաթոլոգիաների զարգացումը բացառելու համար խորհուրդ է տրվում խորհրդակցել սրտաբանի հետ և, անհրաժեշտության դեպքում, անցնել լրացուցիչ փորձաքննություն:

Հիշեք, որ լիպիդների հավասարակշռությունը ենթակա է մշտական ​​մոնիտորինգի:

Բուժում և կանխարգելում

Շաքարային դիաբետում լիպիդային նյութափոխանակության խանգարումները նվազագույնի հասցնելու համար անհրաժեշտ է պահպանել հաճախող էնդոկրինոլոգի բոլոր առաջարկությունները: Այս միջոցները նաև լավ կանխարգելում են շաքարախտի լիպիդային խանգարումները:

Այս հիվանդության հետ լիպիդային նյութափոխանակությունը ենթակա է անհապաղ շտկման: Ազդեցությունը ուղղված է.

• փոփոխություն հիվանդի կենսակերպի մեջ,
• դիետիկ թերապիա
• դեղորայք ընդունելը:

Ապրելակերպ և սնուցում

Կենցաղի փոփոխությունները ներառում են.

• դիետա, որը պետք է պարունակի հեշտությամբ մարսվող սնունդ (էնդոկրինոլոգները խորհուրդ են տալիս պահպանել սննդի օրագիր, որտեղ հիվանդը գրանցում է օրական ուտած և հարբած սննդի քանակը),
• թողնել ալկոհոլը և ծխելը,
• հիվանդի քաշի նվազեցում,
• Զորավարժությունների թերապիա
• հոգեէմոցիոնալ վիճակի նորմալացում:

Դիետան առաջին և ամենակարևոր պայմանն է ցանկացած տեսակի շաքարախտի բուժման մեջ:

Առաջին հերթին, ածխաջրերը սահմանափակվում են բոլոր պարենային ապրանքների ընդհանուր կալորիականության 50-60% -ով: Մարսվող ածխաջրեր պարունակող արտադրանքները գործնականում հանվում են սննդակարգից: Դրանք փոխարինվում են բանջարեղենով, շիլաներով, սև հացով, կարտոֆիլով և այլն, որոնց քանակությունը որոշում է բժիշկը:

Անընդունելի է ճարպերը ամբողջությամբ բացառել սննդակարգից, բայց դրանք չպետք է գերազանցեն սննդի ընդհանուր կալորիականության 25% -ը: Դուք պետք է ընտրեք այնպիսի ապրանքներ, որոնք պարունակում են չհագեցած ճարպեր `կտավատի և արևածաղկի սերմեր, քնջութ, լոբի, ընկույզ, ավոկադո, սաղմոն, սաղմոն, ծովախեցգետին: Հիվանդության սրացման ժամանակ խորհուրդ է տրվում ամբողջովին հրաժարվել կարագից:

Սպիտակուցները կազմում են սննդի կալորիական պարունակության մոտ 20% -ը: Յուրաքանչյուր դեպքում հաշվի առեք հիվանդության ընթացքի բնութագրերը, հիվանդի մարմնի քաշը, ճարպակալման առկայությունը կամ բացակայությունը, գործունեության բնույթը (էներգիայի ծախսերը):

Անհրաժեշտ է դիետայի պատշաճ վիտամինացում, հատկապես B խմբի վիտամիններ և վիտամին C. Կոտորակային սնուցում. Նախաճաշի ամենօրյա կալորիականության 25%, լանչի համար `10%, լանչի համար` 35%, ցերեկային թեյ և 10% `ճաշի համար: Շաքարային դիաբետով հիվանդների համար սննդի արդյունաբերությունը արտադրում է հատուկ ապրանքներ, որոնք չեն պարունակում հեշտությամբ մարսվող ածխաջրեր `դիաբետիկ քաղցրավենիք, հաց, բլիթներ, երշիկեղեն և այլն:

Բժշկի առաջարկությամբ խորհուրդ է տրվում բուժել առողջարաններում, ինչպես նաև ֆիզիկական թերապիա, ներառյալ առավոտյան վարժությունները, քայլելը, դոզավորված ֆիզիկական վարժությունները, յոգան, լողը, սթրեսի աստիճանական աճով:

Ֆիզիկական դաստիարակության լավագույն ժամանակը կերակուրից հետո 1-2 ժամ է, երբ արյան մեջ գլյուկոզի մակարդակը բարձրանում է:

Թերապևտիկ ազդեցության հասնելու համար ֆիզիկական գործունեությունը պետք է լինի ամեն օր, ոչ թե հոգնեցուցիչ և պետք է պլանավորվի որոշակի ժամերին:

Դիետիկ թերապիայի անարդյունավետության և կենսակերպի շտկման հետ կապված է թմրամիջոցների թերապիան: Հաճախող բժիշկը նշանակում է դեղամիջոցները, որոնք անհրաժեշտ են օրգանիզմում խոլեստերինը իջեցնելու համար: Հիմնական թերապիան կարելի է լրացնել կենսաբանորեն ակտիվ տաուրին պարունակող հավելումներով, ինչը բարենպաստորեն ազդում է լիպիդային և ածխաջրածին նյութափոխանակության նորմալացման և ընդհանուր առմամբ շաքարային դիաբետի բուժման վրա:

Պետք է նշել, որ լիպիդները իջեցնող դեղամիջոցների օգտագործումը ոչ մի դեպքում չի նշանակում ոչ դեղորայքային թերապիայի հրաժարվել: Ընդհակառակը, ցանկացած թերապիա արդյունավետ կլինի, եթե դրան հետևեն: Քանի որ մասնագետները պնդում են, որ շաքարախտը, հատկապես 2-րդ տիպը, կենսակերպի հիվանդություն է:

Այսօր կան դեղերի մի քանի հիմնական դասեր ՝ ատլաս (Ատորվաստատին, Պրավաստատին, Ռոսվաստատին և այլն), հակաօքսիդիչներ, նիկոտինաթթու և դրա ածանցյալներ, սեկվերտանտներ, ֆիբրատներ: Նրանք տարբերվում են գործողության մեխանիզմների, արդյունավետության, կողմնակի բարդությունների, դիսլիպիդեմիայի տարբեր տեսակների հակացուցումների համար:

Լիպիդային նյութափոխանակության խանգարումների բուժման համար օգտագործվող դեղերի հիմնական խմբերը.

Ժողովրդական բժշկություն

Բացի այդ, ժողովրդական միջոցներով բուժումը թույլատրվում է, բայց միայն նախնական խորհրդակցելուց հետո ներկա բժշկի հետ:

Բուսական պատրաստուկները կարող են սպառվել շատ երկար ժամանակ: Նրանցից կախվածությունը գործնականում չի առաջանում: Այնուամենայնիվ, բուժման ընթացքը չպետք է գերազանցի 20-25 օր, ապա պետք է ընդմիջումներ կատարեք: Եվ նաև համատեղել բուսական տարբեր միջոցներ: Բուժումը պետք է սկսվի փոքր չափաբաժիններով:

Առավել արդյունավետ և հանրաճանաչ գործիքների շարքում են հետևյալը.

Ստեվիա - ոչ ածխաջրածին ծագման բնական քաղցրացուցիչ: Այն ներառում է գլիկոզիդներ, վիտամին A, C, E, B խմբեր, հակաօքսիդիչներ, հանքանյութեր (ֆոսֆոր, կալիում, մագնեզիում, ցինկ, պղինձ, քրոմ, սելեն և այլն): Կլինիկական ուսումնասիրությունները ցույց են տալիս, որ ստեվիան լավ է արյան մեջ շաքարի մակարդակը կարգավորելու հարցում: . Այդ պատճառով այն օգտակար է նյութափոխանակության խանգարումների մեջ շաքարախտով հիվանդների դեպքում: Նույնիսկ երկարատև օգտագործման ընթացքում, stevia- ն անվնաս քաղցրացուցիչ է: Վերջին ուսումնասիրությունները ցույց են տալիս, որ ստեվիա վերցնելու գործընթացում արյան մեջ գլյուկոզի համակենտրոնացման նվազում կա, անոթների պատերը ուժեղանում են:

Չինաստանում, Համաշխարհային սիմպոզիումում, որտեղ քննարկվում էին երկարակեցության և շաքարախտի խնդիրները, հայտարարվեց, որ Ստեվիան համարվում է ամենակարևոր դեղամիջոցներից մեկը:

Զգույշ եղեք - այս գործարանը թունավոր է:Ներքին օգտագործման համար այն վերցվում է կամ որպես բուժական թեյերի մի մաս կամ պլանշետների մեջ:

Շաքարային դիաբետում թույլ տված լիպիդային նյութափոխանակության համար թերապիայի մեջ օգտագործված վճարների մի քանի օրինակ.

Դիաբետիկում լիպիդային նյութափոխանակության թմրամիջոցների կայունացումը իրականացվում է միայն այն դեպքում, եթե դիետիկ թերապիան և ապրելակերպի շտկումը համապատասխան արդյունքի չեն բերել: Այնուամենայնիվ, այն լրացվում է տաուրինի բարձր պարունակությամբ կենսաբանորեն ակտիվ հավելումներով, ինչը բարենպաստորեն ազդում է շաքարախտի բուժման դինամիկայի վրա: