Երեխաների և դեռահասների շրջանում 2-րդ տիպի շաքարախտի ախտորոշման և բուժման դաշնային կլինիկական ուղեցույցներ Գիտական ​​հոդվածի տեքստը մասնագիտության մեջ - Բժշկություն և առողջապահություն

Շաքարախտը երեխաների շրջանում ավելի ու ավելի է ախտորոշվում և երկրորդ տեղում է քրոնիկ մանկական հիվանդությունների շրջանում դեպքերի հաճախականությամբ:

Այս բնածին և անբուժելի պաթոլոգիան առաջանում է ածխաջրածին նյութափոխանակության խանգարումով և բնութագրվում է արյան պլազմայում շաքարի համակենտրոնացման բարձրացմամբ:

Փոքր հիվանդի առողջությունը և լուրջ բարդությունների զարգացման հավանականությունը կախված են ժամանակին ախտորոշումից և բուժումից:

Հիվանդությունների դասակարգում

Հիվանդության պաթոգենեզը գլյուկոզի կլանման դժվարությունն է օրգանների բջիջներում, ինչը հանգեցնում է արյան մեջ դրա կուտակմանը: Դա կարող է տեղի ունենալ ինսուլինի անբավարար սինթեզի պատճառով կամ երբ բջջային ընկալիչները կորցնում են իրենց զգայունությունը հորմոնի նկատմամբ:

Ելնելով հիվանդության զարգացման մեխանիզմի տարբերություններից ՝ շաքարային դիաբետը բաժանվում է մի քանի տեսակի.

1. 1-ին տիպի շաքարախտը ինսուլինից կախված շաքարախտ է: Այն զարգանում է ենթաստամոքսային գեղձի հյուսվածքի ոչնչացման արդյունքում, որը պատասխանատու է ինսուլինի արտադրության համար: Արդյունքում արտադրվում է հորմոնի անբավարար քանակություն և արյան պլազմայում գլյուկոզի մակարդակը սկսում է աճել: 1-ին տիպի շաքարախտը բնածին հիվանդություն է և հիմնականում ախտորոշվում է երեխաների և դեռահասների մոտ ՝ ծնունդից մինչև 12 տարեկան:
2. 2-րդ տիպի շաքարախտը պաթոլոգիայի ինսուլինի անկախ ձև է: Այս դեպքում ինսուլինի պակաս չկա, բայց բջիջները դառնում են իմունիտետ հորմոնին, և հյուսվածքում գլյուկոզի կլանումը դժվար է: Դա նաև հանգեցնում է մարմնում շաքարի բարձրացման: Մանկության 2-րդ տիպի շաքարախտը գործնականում չի հայտնաբերվում և զարգանում է ամբողջ կյանքի ընթացքում: 35-40 տարեկանից բարձր տարիքի մեծահասակ հիվանդները ավելի ենթակա են հիվանդության:

Պաթոլոգիան դասակարգվում է դասընթացի ծանրության համաձայն.

• 1 աստիճան - մեղմ ձև, կայուն պլազմային շաքարի մակարդակով, որը չի գերազանցում 8 մմոլ / լ,
• 2 աստիճան - չափավոր վիճակ, օրվա ընթացքում գլյուկոզայի ցուցանիշների փոփոխությամբ և 14 մմոլ / լ կոնցենտրացիայով,
• 3-րդ դասարան - խիստ ձև ՝ 14 մմոլ / Լ-ից բարձր գլյուկոզի մակարդակի բարձրացումով:

Ի պատասխան բուժման ՝ շաքարախտը տարբերվում է փուլերի.

• փոխհատուցման փուլ. թերապիայի ընթացքում շաքարի ցուցանիշները պահպանվում են ընդունելի ստանդարտների մակարդակում,
• subcompensation փուլ `բուժման արդյունքում գլյուկոզի մի փոքր ավելցուկ,
• decompensation փուլ - մարմինը չի արձագանքում շարունակական թերապիայի, և շաքարի արժեքները զգալիորեն գերազանցում են:

Պաթոլոգիայի պատճառները

Հիվանդության էթոլոգիան տարբերվում է կախված պաթոլոգիայի տեսակից:

Այսպիսով, ինսուլինից կախված ձևի զարգացումը հրահրող պատճառները ներառում են.

• ենթաստամոքսային գեղձի պաթոլոգիա,
• երկարատև սթրեսը
• արհեստական ​​կերակրումը նորածինների մեջ.
• վիրուսային հիվանդություններ
• թունավոր նյութերի խիստ թունավորություն,
• ենթաստամոքսային գեղձի բնածին արատները:

2-րդ տիպի շաքարախտը զարգանում է նման գործոնների պատճառով.

• գենետիկ նախատրամադրվածությունը
• ճարպակալման տարբեր աստիճաններ,
• վաղ հղիություն
• նստակյաց ապրելակերպ
• ուտելու խանգարումներ
• հորմոն պարունակող դեղեր ընդունելը
• սեռական հասունություն
• էնդոկրին համակարգի հիվանդություններ:

Շատ դեպքերում երեխաների մոտ շաքարախտի առաջացումը հնարավոր չէ կանխել, քանի որ դա կարող է իրականացվել մեծահասակների մոտ, բացառությամբ այն գործոնների, որոնք կարող են կյանքից ածխաջրերի նյութափոխանակության խախտում առաջացնել:

Դիաբետի ախտանիշները երեխաների մոտ

Նորածին երեխայի պաթոլոգիայի կլինիկան բնութագրվում է հետևյալ ախտանիշներով.

• չբացատրված քաշի կորուստ
• հաճախակի urination և մեծ քանակությամբ մեզի ազատում,
• ուժեղ ծարավ
• թեթև և թափանցիկ մեզի,
• բարձր ախորժակ
• անձեռոցիկի կոպիտ հակում և թարախակույտերի առաջացում,
• ներքնազգեստի և անձեռոցիկների վրա օսլա բծերի տեսք,
• լնդերի հիվանդություն
• lethargy ու արցունքաբերություն,
• վիրուսային և վարակիչ հիվանդությունների նկատմամբ բարձր զգայունություն:

Ավելի մեծ տարիքում դուք կարող եք ուշադրություն դարձնել նման նշաններին.

• հոգնածություն,
• անբավարար և դպրոցական գործունեություն,
• տեսողական կտրուկության անկում,
• ցերեկային քնկոտություն և անքնություն,
• չոր մաշկի և բերանի լորձաթաղանթ,
• քոր առաջացումը
• ավելացել է քրտինքը
• քաշի ավելացում
• դյուրագրգռություն
• սնկային և բակտերիալ վարակների առաջացման հավանականությունը:

Երեխայի ուշադիր մոնիտորինգը թույլ կտա ժամանակին հայտնաբերել առաջին տագնապալի ախտանիշները և ախտորոշել հիվանդությունը ձևավորման վաղ փուլերում: Սկսված ժամանակին բուժումը կօգնի կանխել բարդությունների զարգացումը և պահպանել փոքր հիվանդի բարեկեցությունը:

Դոկտոր Կոմարովսկու տեսանյութը շաքարային հիվանդության պատճառների և ախտանիշների մասին.

Բարդություններ

Արյան մեջ շաքարի բարձր կոնցենտրացիան հանգեցնում է սուր և քրոնիկական բարդությունների զարգացման: Սուր հետևանքները ձևավորվում են մի քանի օրվա և նույնիսկ ժամերի ընթացքում, և այս դեպքում անհրաժեշտ է շտապ բժշկական օգնություն, հակառակ դեպքում մահվան վտանգը մեծանում է:

Այս բարդությունները ներառում են հետևյալ պաթոլոգիական պայմանները.

1. Հիպերգլիկեմիա - տեղի է ունենում գլյուկոզի մակարդակի կտրուկ բարձրացման պատճառով: Նկատվում է արագ մարսողություն և անառողջ ծարավ: Երեխան դառնում է letarargic ու տրամադրություն: Կան փսխման փնջեր, թուլությունն աճում է: Երեխան բողոքում է գլխացավից: Ապագայում զարկերակն արագանում է, և ճնշումը բարձրանում է: Եթե ​​օգնությունը ժամանակին չի տրամադրվում, ապա զարգանում է գերակշիռ վիճակ, ապա գիտակցության կորուստ է առաջանում և կոմա է առաջանում:
2. Կետոասիդոտիկ կոմայի վտանգավոր պայման է, որն ուղեկցվում է ճնշման անկմամբ և որովայնի ցավով: Երեխայի դեմքը կարմիր է դառնում, լեզուն դառնում է ազնվամորու և ծածկվում է հաստ սպիտակ ծածկույթով: Բերանից հայտնվում է ացետոնի հոտ, և երեխան արագորեն թուլանում է: Խոսքը դժվար է, հայտնվում է աղմկոտ շնչառություն: Գիտակցությունը դառնում է ամպամած և հալվում է:
3. Հիպոգլիկեմիկ կոմա - պլազմային շաքարի կոնցենտրացիայի զգալի նվազումը դառնում է հիպոգլիկեմիայի պատճառ: Երեխայի հուզական վիճակն անկայուն է: Նա դառնում է անթառամ և դաշնակից, այնուհետև չափազանց ոգևորված: Սովի և ծարավի զգացումը մեծանում է: Մաշկը խոնավանում է, աշակերտները նոսրանում են, թուլանում է: Վիճակը կարելի է դադարեցնել ՝ տալով հիվանդին քաղցր հյութ կամ մի կտոր շոկոլադ և շտապ շտապօգնություն կանչել, հակառակ դեպքում զարգանում է գերակշիռ վիճակ և երեխան կորցնում է գիտակցությունը:

Գլյուկոզի բարձր մակարդակը փոխում է արյան կազմը և հատկությունները և առաջացնում շրջանառության խանգարումներ: Թթվածնի սովի արդյունքում մարմնի ներքին համակարգերը ազդում են, և օրգանների ֆունկցիոնալ ունակությունը նվազում է:

Նման պաթոլոգիական փոփոխությունները զարգանում են երկար ժամանակ, բայց ոչ պակաս վտանգավոր բարդություններ են, քան կոմայի մեջ:

Հաճախ շաքարախտի ֆոնի վրա ձևավորվում են հետևյալ հիվանդությունները.

1. Նեֆրոպաթիան երիկամների ծանր վնասվածք է, որը հանգեցնում է երիկամային անբավարարության զարգացմանը: Վտանգավոր բարդություն, որը սպառնում է հիվանդի կյանքին և պահանջում է տուժած օրգանի փոխպատվաստում:
2. Էնցեֆալոպաթիա - ուղեկցվում է հուզական անկայունությամբ և առանց ժամանակին բուժման հանգեցնում է հոգեկան խանգարումների:
3. Ակնաբուժություն - վնաս է հասցնում նյարդային վերջավորություններին և աչքերի արյան անոթներին, ինչը հրահրում է ցնցում, ստրաբիզմ, տեսողության խանգարում: Հիմնական վտանգը ցանցաթաղանթի ջոկատի մեծ հավանականությունն է, ինչը կհանգեցնի կուրության:
4. Arthropathy - որպես բարդության արդյունքում հոդերի շարժունակությունը թուլանում է, եւ տեղի է ունենում ցավի արտահայտված համախտանիշ:
5. Նյարդաբանություն - այս դեպքում նյարդային համակարգը տառապում է: Կարող է նկատվել ոտքերի ցավ և թմրություն, վերջույթների զգայունության նվազում: Տեղի են ունենում մարսողական և սրտանոթային համակարգի խանգարումներ:

Բարդությունների հավանականությունը և հետևանքների ծանրությունը կախված են նրանից, թե արդյոք շաքարախտը բուժվում է և որքանով է ընտրվում թերապիան: Որքան լավ է փոխհատուցվում մարմնում ավելցուկային գլյուկոզան, այնքան ավելի հավանական է նվազեցնել ներքին օրգաններին հասցված վնասը և կանխել կոմայի զարգացումը:

Ախտորոշում

Բուժքույրական գործընթացը մեծ նշանակություն ունի արդեն երեխաների մոտ շաքարախտի ախտորոշման սկզբնական փուլերում:

Բուժքույրը օգնում է հավաքել անհրաժեշտ տվյալները `հիվանդության հնարավոր պատճառների հստակ նկարը կազմելու համար, մասնակցում է փոքրիկ հիվանդին լաբորատոր և գործիքային ուսումնասիրություններին պատրաստելու գործընթացում և բուժքույրական բուժօգնություն է ցուցաբերում հիվանդանոցում և տանը բուժման ընթացքում:

Բուժքույրը ծնողներից տեղեկանում է երեխայի մոտ ուղեկցող և նախորդ հիվանդությունների, դրանցում կամ նրանց անմիջական ընտանիքում ախտորոշված ​​շաքարախտի առկայության մասին: Նա սովորում է բողոքների, երեխայի առօրյայի առանձնահատկությունների և նրա սննդի մասին: Այն ուսումնասիրում է հիվանդի մարմինը, գնահատում է մաշկի և լնդերի վիճակը, չափում է ճնշումն ու քաշը:

Հաջորդ քայլը ախտորոշիչ թեստերի անցկացումն է.

1. Մեզի և արյան ընդհանուր կլինիկական վերլուծություն:
2. Արյան ստուգում շաքարի համար: 5,5 մմոլ / լ-ից գերազանցելը հաստատում է ախտորոշումը:
3. Գլյուկոզայի հանդուրժողականության ստուգում: Երկու արյան ստուգում է կատարվում ՝ դատարկ ստամոքսի վրա և մի քանի ժամ անց հիվանդին տրվում է գլյուկոզի լուծույթ: 11 մմոլ / լ-ից բարձր շաքարի մակարդակը ցույց է տալիս շաքարախտը:
4. Արյան ստուգում `ինսուլինի և գլիկոզիլացված հեմոգլոբինի համար: Ինսուլինի բարձր մակարդակը ցույց է տալիս 2 տեսակի հիվանդության առաջացում:
5. Ենթաստամոքսային գեղձի ուլտրաձայնային հետազոտություն: Թույլ է տալիս գնահատել օրգանի վիճակը և հայտնաբերել գեղձի վնասված տարածքները:

Արյան մեջ հակամարմինների, տիրոսինի ֆոսֆատազի կամ գլուտամատ դեկարբոքսիլազի հակամարմինների առկայությունը `ենթաստամոքսային գեղձի ոչնչացման տվյալների հետ միասին հաստատում է տիպի 1 շաքարախտը:

Թերապիաներ

Երեխաներում շաքարախտի համար կլինիկական առաջարկությունները կախված են ախտորոշված ​​հիվանդության տեսակից:

Բուժման կարևոր կետերն են.

• դեղորայքային թերապիա
• դիետիկ սնունդ
• ֆիզիկական ակտիվության բարձրացում,
• ֆիզիոթերապիա:

1-ին տիպի պաթոլոգիայի դեպքում թերապիայի հիմքը ինսուլինի թերապիան է: Ներարկումները կատարվում են մաշկի տակ `ինսուլինի ներարկիչով կամ պոմպով: Մաշկը նախապես մաքրվում է ալկոհոլ պարունակող պատրաստուկով:

Հորմոնը պետք է իրականացվի դանդաղ, և անհրաժեշտ է փոխարինել ներարկման տեղը ՝ խուսափելով մարմնի նույն տարածքում:

Ներարկումները կարող են կատարվել որովայնի, umbilical շրջանի ծալքերում, ազդրում, նախաբազուկում և ուսի բերանով:

Բժիշկը հաշվարկում է ամենօրյա ներարկումների դեղաչափը և քանակը, և պետք է խստորեն պահպանվի ինսուլինի ընդունման ժամանակացույցը:

Բացի այդ, նման դեղամիջոցները կարող են սահմանվել.

• շաքարի իջեցնող նյութեր
• անաբոլիկ ստերոիդներ
• հակաբորբոքային և հակաբակտերիալ դեղեր,
• ճնշումը նվազեցնող նյութեր
• sulfonylurea պատրաստուկներ
• վիտամինների համալիր:

• էլեկտրոֆորեզ
• Ասեղնաբուժություն
• մագնիսաթերապիա
• էլեկտրական խթանում
• մերսում:

Դիետայի հետ համապատասխանությունը փոքր հիվանդի կյանքի նախապայմանն է:

Դիետայի հիմնական սկզբունքները հետևյալն են.

• ամեն օր երեք հիմնական սնունդ և երեք խորտիկ,
• ածխաջրերի մեծ մասը օրվա առաջին կեսին է,
• ամբողջությամբ վերացնել շաքարը և այն փոխարինել բնական քաղցրացուցիչներով,
• հրաժարվում են ուտել արագ ածխաջրերով, քաղցրավենիքներով և ճարպերով հարուստ սնունդ,
• հանեք խմորեղենն ու թխած իրերը ցորենի ալյուրից դիետայից,
• սահմանափակեք ձեր քաղցր մրգերի քանակը,
• սննդակարգում մտցրեք ավելի թարմ բանջարեղեն, բանջարեղեն, ցիտրուս և չմշակված մրգեր,
• սպիտակ հացը փոխարինեք տարեկանի կամ ամբողջ հացահատիկի ալյուրով,
• միսը, ձուկը և կաթնամթերքը պետք է լինեն ցածր յուղայնությամբ,
• դիետայի մեջ սահմանափակել աղը, համեմունքները և տաք համեմունքները,
• ամեն օր խմեք ջրի մաքուր հավասարակշռությունը պահպանելու համար անհրաժեշտ մաքուր ջրի նորմը `30 կգ մեկ կիլոգրամի քաշի համար:

Դիետիկ սնունդը պետք է դառնա կյանքի ձև, և անհրաժեշտ կլինի անընդհատ դրան հավատարիմ մնալ: Ավելի մեծ երեխա պետք է վերապատրաստվի XE- ի (հացի միավորները) հաշվարկման և ինսուլինի ներարկիչի կամ գրիչի հաշվարկման հարցում:

Միայն այս դեպքում կարող եք հաջողությամբ պահպանել շաքարի ընդունելի մակարդակը արյան պլազմայում և ապավինել երեխայի բարեկեցությանը:

Տեսանյութը շաքարախտով տառապող երեխայի մորից.

Կանխատեսում և կանխարգելում

Ի՞նչ կարելի է անել շաքարախտը կանխելու համար: Դժբախտաբար, գրեթե ոչինչ, եթե հիվանդությունը պայմանավորված է գենետիկորեն:

Կան մի շարք կանխարգելիչ միջոցառումներ, որոնց օգտագործումը միայն կնվազեցնի ռիսկի գործոնը, այսինքն ՝ կնվազեցնի էնդոկրին խանգարումների հավանականությունը և երեխային կպաշտպանի հիվանդությունից.

• երեխային պաշտպանել սթրեսային իրավիճակներից,
• ցանկացած դեղամիջոց ընդունելը, հատկապես հորմոնները, պետք է նշանակվի միայն բժշկի կողմից,
• նորածինը պետք է կրծքով կերակրվի,
• տարեց երեխաները պետք է հավատարիմ մնան պատշաճ սնուցման սկզբունքներին, չօգտագործեն քաղցրավենիքից և խմորեղենից
• վերահսկել երեխայի ծանրությունը ՝ կանխելով ճարպակալման զարգացումը,
• անցկացնել սովորական քննություն ամեն 6 ամիսը մեկ,
• ժամանակին բուժել բորբոքային և վարակիչ հիվանդությունները,
• ապահովել ամեն օր դեղավորված ֆիզիկական գործունեություն:

Կարո՞ղ է շաքարախտը բուժվել: Դժբախտաբար, հիվանդությունն անբուժելի է: 2-րդ տիպի շաքարախտով հնարավոր է հասնել երկարատև թողության և շաքարավազը նվազեցնող դեղերի անհրաժեշտությունը կրճատվի, բայց ենթակա է խիստ սննդակարգի և ողջամիտ ֆիզիկական գործունեության:

Բժշկի բոլոր առաջարկություններին համապատասխանելը և դրական վերաբերմունքը դիաբետիկ երեխային հնարավորություն են տալիս վարել նորմալ ապրելակերպ, աճել, զարգանալ, սովորել և գործնականում չեն տարբերվում իր հասակակիցներից:

Բժշկության և հանրային առողջության ոլորտում գիտական ​​հոդվածի վերացական, գիտական ​​աշխատության հեղինակ - Zilberman L.I., Kuraeva T.L., Peterkova V.A.

2-րդ տիպի շաքարախտի (T2DM) հաճախությունը, ներառյալ երիտասարդների շրջանում, կտրուկ աճել է, և T2DM- ն սկսեց գրանցվել դեռահասների և նույնիսկ նախադեռահաս տարիքի երեխաների մոտ: Հիվանդությունը զարգանում է ճարպակալման և նյութափոխանակության սինդրոմի ֆոնին, բայց երկար ժամանակ ասիմպտոմատիկ է, հետևաբար, նույնականացումը պահանջում է ակտիվ ախտորոշիչ որոնում: Այս կլինիկական առաջարկությունները մշակվել են FSBI ENC- ի IDE- ում և ընդգրկում են 2-րդ տիպի շաքարախտ ունեցող հիվանդների ախտորոշման, բուժման և կառավարման խնդիրները:

Գիտական ​​աշխատության տեքստը ՝ «Երեխաների և դեռահասների շրջանում 2-րդ տիպի շաքարախտի ախտորոշման և բուժման համար դաշնային կլինիկական ցուցումներ» թեմայով

Երեխաների և դեռահասների շրջանում 2-րդ տիպի շաքարախտի ախտորոշման և բուժման դաշնային կլինիկական ցուցումներ

Տ.գ.թ. Լ.Ի. ՍԻԼԲԵՐՄԱՆ, բ.գ.դ. Թ.Լ. Կուրաևա, համապատասխան անդամ ՌԱՍ, պրոֆ. Վ.Ա. ՊԵՏԵՐԿՈՎԱ, Ռուսաստանի էնդոկրինոլոգների ասոցիացիայի փորձագիտական ​​խորհուրդ

Ռուսաստանի առողջապահության նախարարության էնդոկրինոլոգիական գիտական ​​կենտրոն, Մոսկվա, ՌԴ պետական ​​բյուջետային հիմնարկ

2-րդ տիպի շաքարախտի (T2DM) հաճախությունը, ներառյալ երիտասարդների շրջանում, կտրուկ աճել է, և T2DM- ն սկսեց գրանցվել դեռահասների և նույնիսկ նախադեռահաս տարիքի երեխաների մոտ: Հիվանդությունը զարգանում է ճարպակալման և նյութափոխանակության սինդրոմի ֆոնին, բայց երկար ժամանակ ասիմպտոմատիկ է, հետևաբար, նույնականացումը պահանջում է ակտիվ ախտորոշիչ որոնում: Այս կլինիկական առաջարկությունները մշակվել են FSBI ENC- ի IDE- ում և ընդգրկում են 2-րդ տիպի շաքարախտ ունեցող հիվանդների ախտորոշման, բուժման և կառավարման խնդիրները:

Բանալի բառեր ՝ T2DM, երեխաներ և դեռահասներ, հիպերինսուլինեմիա, ինսուլինի դիմադրություն, բիգուանիդներ

Երեխաների և դեռահասների շրջանում 2-րդ տիպի շաքարախտի ախտորոշման և բուժման վերաբերյալ դաշնային կլինիկական առաջարկություններ

Լ.Ի. ZIL'BERMAN, T.L. ԿՈՒՐԱԵՎԱ, Վ.Ա. ՊԵՏԵՐԿՈՎԱ, Ռուսաստանի էնդոկրինոլոգների ասոցիացիայի փորձագիտական ​​խորհուրդ

Պետական ​​բյուջետային դաշնային հաստատություն «Էնդոկրինոլոգիական հետազոտությունների կենտրոն», Ռուսաստանի Առողջապահության նախարարություն, Մոսկվա

2-րդ տիպի շաքարային դիաբետ (DM2) հիվանդացությունը վերջին տարիներին աճել է: Դրա արագ աճը ազդում է երիտասարդ առարկաների վրա `այլ տարիքային խմբերի, ներառյալ դեռահասների և նախասեռական տարիքի երեխաների շրջանում: Հիվանդությունները զարգանում են ճարպակալման և նյութափոխանակության սինդրոմի հետ համատեղ, բայց երկար ժամանակահատվածում մնում է ասիմպտոմատիկ: Հետևաբար, դրա հայտնաբերումը պահանջում է ակտիվ ախտորոշիչ որոնում: Սույն կլինիկական առաջարկությունները կարևորում են 2-րդ տիպի շաքարախտ ունեցող հիվանդների կառավարման ախտորոշման և բուժման ռազմավարությանը վերաբերող հիմնական խնդիրները:

Բանալի բառեր ՝ շաքարախտի տիպ 2, երեխաներ և դեռահասներ, հիպերինսուլինեմիա, ինսուլինի դիմադրություն, բիգուանիդներ:

HELL - արյան ճնշում

ACE - անգիոտենսինի վերափոխող ֆերմենտ

GPN - ծոմ պահող պլազմային գլյուկոզա

Ստամոքս-աղիքային տրակտ

IRI - ինսուլինի դիմադրության ինդեքս

HDL - բարձր խտության լիպոպրոտեիններ

LDL - ցածր խտության լիպոպրոտեիններ

MRI - մագնիսական ռեզոնանսային պատկերացում, NAFLD - ոչ ալկոհոլային ճարպային լյարդ

NGN - անապահով ծոմապահության գլիկեմիա

NTG - գլյուկոզի հանդուրժողականության խանգարում

- բանավոր գլյուկոզի հանդուրժողականության ստուգում

- պատահական կլինիկական փորձարկումներ

- տիպի 1 շաքարախտ

- տիպ 2 շաքարախտ

- պոլիկիստիկական ձվարանների համախտանիշ

- հիստոս-մարդկային տեղանքի հիմնական բարդույթի հակածինները (մարդկային լեյկոցիտային անտիգեններ)

- անչափահաս մեծահասակների շաքարախտ (Երիտասարդների հասունության սկզբից շաքարախտ)

Ապացույցներ հավաքելու / ընտրելու համար օգտագործվող մեթոդները.

- որոնել էլեկտրոնային տվյալների շտեմարաններում:

Ապացույցները հավաքելու / ընտրելու և վերլուծելու համար օգտագործվող մեթոդների նկարագրությունը

Առաջարկությունների ապացույցների հիմքում ընկած են Cochrane գրադարանում ընդգրկված հրատարակությունները

ընթացիկ, EMBASE և MEDLINE տվյալների բազաները: Որոնման խորությունը 5 տարի էր:

Ապացույցների որակը և ուժը գնահատելու համար օգտագործված մեթոդները.

- նշանակության գնահատումը `համաձայն վարկանիշային սխեմայի (էջ 1, 2):

Ապացույցները վերլուծելու համար օգտագործված մեթոդները.

- հրապարակված մետա-վերլուծությունների ակնարկներ,

- համակարգված ակնարկներ ապացույցների աղյուսակներով:

Աղյուսակ 1. Առաջարկությունների ուժը գնահատելու համար գնահատման սխեման

Բարձրորակ մետա-վերլուծություններ, պատահականորեն վերահսկվող փորձարկումների (RCT) կամ կանխակալության շատ ցածր ռիսկ ունեցող համակարգային ակնարկներ

Համակարգված սխալների ցածր ռիսկ ունեցող որակականորեն կատարված մետա-վերլուծություններ, համակարգված կամ RCT- ներ

Կողմնակալության բարձր ռիսկ ունեցող մետա-վերլուծություններ, համակարգված կամ ռեկտորներ

Դեպքերի վերահսկման կամ համակենտրոնացման ուսումնասիրությունների բարձրորակ համակարգային ակնարկներ

Դեպքերի վերահսկման բարձրորակ ուսումնասիրություններ կամ խմբակային շատ ցածր ուսումնասիրություններ

էֆեկտների կամ կողմնակալության խառնուրդի ռիսկը և պատճառահետևանքային կապի միջին հավանականությունը

Դեպքերի վերահսկման լավ ուսումնասիրություններ կամ համախմբային ուսումնասիրություններ ՝ ազդեցության միջին ռիսկով

խառնուրդ կամ կողմնակալություն և պատճառահետևանքային կապի միջին հավանականությունը

Դեպքերի ուսումնասիրություն. Վերահսկիչ կամ համակողմանի ուսումնասիրություններ `խառնելու հետևանքների մեծ ռիսկով կամ

համակարգային սխալներ և պատճառահետևանքային կապի միջին հավանականություն

Ոչ վերլուծական ուսումնասիրություններ (օրինակ ՝ դեպքերի նկարագրություն, դեպքերի շարք)

Աղյուսակ 2. Առաջարկությունների որակի գնահատման վարկանիշային սխեման

Առնվազն մեկ մետա-վերլուծություն, համակարգված վերանայում կամ RCT, որը գնահատվում է որպես 1++, ուղղակիորեն կիրառելի նպատակային բնակչության համար և ցույց է տալիս արդյունքների կայունությունը,

կամ ապացույցների մի խումբ, ներառյալ հետազոտության արդյունքները, որոնք գնահատվել են 1+, ուղղակիորեն կիրառելի են թիրախային բնակչության համար և ցույց են տալիս արդյունքների ընդհանուր կայունությունը

Ապացույցների խմբում, որն իր մեջ ներառում է հետազոտության արդյունքներ, որոնք գնահատվել են որպես 2 ++, ուղղակիորեն կիրառվում են նպատակայինի վրա

բնակչությունը և ցույց են տալիս արդյունքների ընդհանուր կայունությունը կամ ապացույցները, որոնք արդյունահանվել են 1 ++ կամ 1 + գնահատված ուսումնասիրություններից

Գ Ապացույցների խումբ, ներառյալ հետազոտության արդյունքները, որոնք գնահատվել են որպես 2+, ուղղակիորեն կիրառելի են թիրախային բնակչության համար և ցույց են տալիս արդյունքների ընդհանուր կայունությունը կամ ապացույցներ, որոնք արդյունահանվել են որպես 2 ++ գնահատված ուսումնասիրություններից:

Դ մակարդակ 3 կամ 4 ապացույց

կա՛մ ապացույցներ, որոնք արդյունահանվել են 2+ գնահատված ուսումնասիրություններից

Ապացույցների որակը և ուժը գնահատելու համար օգտագործված մեթոդները.

Ապացույցների աղյուսակները լրացրել են աշխատանքային խմբի անդամները:

Առաջարկություններ կատարելու համար օգտագործվող մեթոդները.

Լավ պրակտիկ միավորներ (GPPs)

Առաջարկվող լավ պրակտիկան հիմնված է առաջարկությունների զարգացման աշխատանքային խմբի անդամների կլինիկական փորձի վրա:

Ծախսերի վերլուծություն չի իրականացվել, և չեն հրապարակվել վերլուծություններ ֆարմակէկոնոմիկայի վերաբերյալ:

Առաջարկությունների վավերացման մեթոդներ.

- արտաքին փորձաքննության գնահատում,

- ներքին փորձաքննության գնահատում:

Առաջարկությունների վավերացման մեթոդների նկարագրություն

Այս առաջարկությունները նախնական են

վարկածները գնահատվել են անկախ փորձագետների կողմից

Նրանց, ովքեր խնդրեցին մեկնաբանել հիմնականում այն ​​մասին, թե որքանով է հասկանալի առաջարկությունների հիմքում ընկած ապացույցների մեկնաբանությունը:

Մեկնաբանություններ են ստացվել առաջնային խնամքի բժիշկներից և շրջանի մանկաբույժներից `առաջարկությունների հստակության և առաջարկությունների կարևորության վերաբերյալ` որպես ամենօրյա պրակտիկայի աշխատանքային գործիք:

Խորհրդատվություններ և փորձագիտական ​​գնահատումներ Այս առաջարկությունների վերջին փոփոխությունները ներկայացվել են էնդոկրինոլոգների կոնգրեսում քննարկման նախնական տարբերակում, որը տեղի է ունեցել 2013 թ.-ի մայիսի 20-22-ը (Մոսկվա), մանկական էնդոկրինոլոգների գիտաժողովներում, 2013 թ. Հունիսի 22-23-ը (Արխանգելսկ) և 2013 թ. Սեպտեմբերի 5-6-ը: քաղաք (Սոչի): Նախնական տարբերակը լայն քննարկման է դրվել FSBI ESC կայքում, որպեսզի մարդիկ, ովքեր չեն մասնակցում համագումարին և գիտաժողովներին, հնարավորություն ունենան մասնակցելու առաջարկությունների քննարկմանը և կատարելագործմանը:

Առաջարկությունների նախագիծը կվերանայվի նաև անկախ փորձագետների կողմից, որոնք հայցվել են:

Նախևառաջ մեկնաբանել ապացույցների բազայի մեկնաբանության հասկանալիության և ճշգրտության մասին, որը հիմնված է առաջարկությունների վրա:

Վերջնական վերանայման և որակի վերահսկման համար առաջարկությունները վերանայվելու են աշխատանքային խմբի անդամների կողմից, որպեսզի համոզվեք, որ հաշվի են առնված բոլոր մեկնաբանությունները և փորձագիտական ​​մեկնաբանությունները, առաջարկությունների մշակման գործում համակարգված սխալների ռիսկը նվազագույնի է հասցվում:

Առաջարկությունների ուժը (A - D) ներկայացված է առաջարկությունների տեքստում:

Դիաբետի սահմանումը, ախտորոշման չափանիշները և դասակարգումը

Շաքարային դիաբետը (DM) նյութափոխանակության հիվանդությունների էթոլոգիապես տարասեռ խումբ է, որը բնութագրվում է քրոնիկ հիպերգլիկեմիայի պատճառով ինսուլինի թույլ սեկրեցիայի կամ գործողությունների պատճառով կամ այս խանգարումների համադրություն: Դիաբետում կան ածխաջրերի, ճարպերի և սպիտակուցների նյութափոխանակության խանգարումներ, որոնք առաջանում են թիրախային հյուսվածքի վրա ինսուլինի գործողությունների խախտմամբ:

Մանկության և պատանեկության շրջանում շաքարախտով վարակված դեպքերի բոլոր դեպքերի ճնշող մեծամասնությունը (1%) շաքարախտի տիպի 1-ն է (T1DM), որը բնութագրվում է ենթաստամոքսային անբավարարությամբ `ենթաստամոքսային գեղձի p-բջիջների ոչնչացմամբ:

Ոչ տիպի 1 շաքարախտը ածխաջրերի նյութափոխանակության խախտում է, որը մշակվել է ինսուլինի սեկրեցիայի արդյունքում, որը չի բավարարում մարմնի կարիքները: Դա կարող է պայմանավորված լինել ինսուլինի դիմադրության, ինսուլինի սեկրեցիայի անբավարար մակարդակի, դրա սեկրեցման գործընթացի խախտման և թմրամիջոցների բնածին անբավարարության պատճառով:

Շաքարախտի ախտորոշման չափանիշները հիմնված են պլազմային գլյուկոզի մակարդակի փոփոխությունների և բնորոշ ախտանիշների առկայության կամ բացակայության վրա. Զ):

Շաքարախտի լաբորատոր ախտորոշման 3 եղանակ կա (աղյուսակ 3):

1-ին տիպի շաքարային դիաբետով հիվանդություններում բնորոշ ախտանիշներ են նկատվում դեպքերի 30% դեպքերում `պոլիուրիա, պոլիդիպսիա, տեսողության խանգարում, քաշի կորուստ գլյուկոզուրիայի և ketonuria- ի հետ համատեղ:

Ախտորոշումը սովորաբար արագ հաստատվում է, երբ հայտնաբերվում է պլազմային գլյուկոզի զգալի աճ: Եթե ​​ketone մարմինները առկա են արյան և մեզի մեջ, նշվում է հրատապ թերապիա: Հիպերգլիկեմիան հաստատելու հաջորդ օրը սպասելը կարող է վտանգավոր լինել, քանի որ հնարավոր է ketoacidosis- ի զարգացումը:

Եթե ​​օրվա ընթացքում կամ ուտելուց հետո պլազմային գլյուկոզի պատահական որոշումը հաստատում է շաքարախտի ախտորոշումը, OGTT- ն չի իրականացվում զ): Կասկածելի դեպքերում երկարատև հետևում է իրականացվում պարբերաբար կրկնվող փորձարկումներով:

Դիաբետի ախտանիշների բացակայության դեպքում ախտորոշումը կատարվում է միայն երկու անգամ հուսալիորեն հաստատված հիպերգլիկեմիայի հիման վրա:

Ախտորոշման չափանիշներ `ծոմի պլազմային գլյուկոզի (GPN) ուսումնասիրության համար.

- GPN Ես չեմ կարող գտնել այն, ինչ ձեզ հարկավոր է: Փորձեք գրականության ընտրության ծառայությունը:

- GPN 5.6-6.9 մմոլ / լ - անապահով ծոմապահության գլիկեմիա (NGN),

- GPN> 7.0 mmol / L - շաքարախտի գնահատված ախտորոշումը, որը պետք է հաստատվի վերը նշված չափանիշներին համապատասխան:

OGTT- ի արդյունքների ախտորոշիչ չափանիշներ (պլազմային գլյուկոզա գլյուկոզի բեռնումից 2 ժամ անց - GP2).

- GP2 11.1 mmol / L - շաքարախտի գնահատված ախտորոշումը, որը պետք է հաստատվի վերը նկարագրված չափանիշներին համապատասխան:

NTG- ը և NGN- ը համարվում են որպես միջանկյալ փուլեր նորմալ ածխաջրածին նյութափոխանակության և շաքարախտի միջև f):

Շաքարախտի դասակարգում

Շաքարախտի դասակարգումը տրված է աղյուսակում: 4.

Աղյուսակ 3. Շաքարախտի ախտորոշման չափանիշները (ISPAD, 2009)

Բնութագրական ախտանշանները, որոնք զուգորդվում են պլազմային գլյուկոզի պատահական հայտնաբերման հետ> 11.1 մմոլ / Լ *: Նույնականացումը համարվում է պատահական օրվա ցանկացած պահի ՝ առանց հաշվի առնելու վերջին կերակուրից հետո ավարտված ժամանակը

Ծոմ պահող պլազմային գլյուկոզա> 7.0 մմոլ / Լ **: Դատարկ ստամոքսը սահմանվում է որպես ուտել 8 ժամ առաջ կամ ավելին:

Պլազմային գլյուկոզա վարժությունից 2 ժամ հետո գլյուկոզի հանդուրժողականության ստուգման ընթացքում (OGTT)> 11.1 մմոլ / Լ: Բեռի համար `ջրի մեջ լուծարված 75 գ անջուր գլյուկոզի համարժեքը (կամ 1.75 գ / կգ առավելագույնը

Նշում * - մազանոթային ամբողջ արյան համար> 11.1 մմոլ / լ, երակային ամբողջ արյան համար> 10.0 մմոլ / լ, ** -> 6.3 ինչպես երակային, այնպես էլ մազանոթային ամբողջ արյան համար:

Աղյուսակ 4. Ածխաջրերի նյութափոխանակության խանգարումների էթոլոգիական դասակարգում (ISPAD, 2009)

I. T1DM- ը կարող է դրսևորվել ցանկացած տարիքում, բայց առավել հաճախ երեխաների և դեռահասների մոտ

A. Autoimmune շաքարախտը բնութագրվում է p- բջիջների մահացությամբ, p-բջիջներին աուտոիդիտների առկայությամբ, ինսուլինի բացարձակ անբավարարությամբ, ինսուլինային լիարժեք կախվածությունից, ketoacidosis- ի հակում ունեցող ծանր ընթացքով, քիստոասիդոզի հակում ունեցող կտրուկ ընթացքի, ասոցացման հիմնական histocompatibility համալիրի գեների հետ (HLA)

Բ. Իդիոպաթիկ շաքարախտը տեղի է ունենում նաև p-բջիջների մահվան և ketoacidosis- ի հակումով, բայց առանց աուտոիմունային գործընթացի նշանների (հատուկ աուտանտիտոդներ և ասոցիացիաներ HLA համակարգի հետ): Հիվանդության այս ձևը բնորոշ է աֆրիկյան և ասիական ծագում ունեցող հիվանդներին:

II. T2DM - շաքարախտի ամենատարածված տեսակն է մեծահասակների շրջանում, բնութագրվում է ինսուլինի հարաբերական անբավարարությամբ `ինչպես սեկրեցման, այնպես էլ ինսուլինի գործողության խանգարմամբ. Գերակշռող ինսուլինի դիմադրությունից` հարաբերական ինսուլինի անբավարարությամբ մինչև գերակշռող գաղտնի թերություն, ինսուլինի դիմադրության համադրությամբ կամ առանց դրա:

III. Շաքարախտի այլ հատուկ տեսակները: Այս բաժինը ներառում է շաքարային դիաբետի մի շարք նոզոլոգիական անկախ ձևեր (հիմնականում ժառանգական սինդրոմներ, որոնք ունեն միայն ժառանգական տիպի ժառանգություն), որոնք զուգորդվում են առանձին ենթատեսակների մեջ:

A. P- բջջային ֆունկցիայի գենետիկ թերությունները.

1. Քրոմոսոմ 12, HNF-1a (MODY3)

2. Քրոմոսոմ 7, GCK (MODY2)

3. Քրոմոսոմ 20, HNF-4a (MODY1)

4. Chromosome 13, IPF-1 (MODY4)

5. Քրոմոսոմ 17, HNF-1 / i (MODY5)

6. Chromosome 2, NeuroDl (MODY6)

7. Միտոքոնդրիալ ԴՆԹ-ի մուտացիա

8. Chromosome 6, KCNJ11 (Kir6.2), ABCC8 (Sur 1)

9. Ոմանք, որոնց պատճառը ինսուլինի սինթեզի մոնոգեն արատներն են

B. Ինսուլինի գործողության գենետիկ թերությունները.

1. Type A ինսուլինի դիմադրություն

2. Լեպրեչունիզմ (Դոնոհուի սինդրոմ)

3. Rabson-Mendelhall համախտանիշ

4. Լիպոատրոֆիկ շաքարախտ

5. Շաքարախտի որոշ այլ ձևեր, որոնք զարգանում են ինսուլինի ընկալիչ գենի մուտացիաների պատճառով: Կլինիկականորեն դրսևորվում է ածխաջրածին նյութափոխանակության խանգարմամբ ՝ չափավոր հիպերգլիկեմիայի և հիպերինսուլինեմիայի դրսևորումից մինչև շաքարային դիաբետ: Donoghue համախտանիշը և Rabson-Mendelhall համախտանիշը դրսևորվում են մանկության շրջանում և դրսևորվում են ինսուլինի դիմադրություն

C. էկզոկրին ենթաստամոքսային գեղձի հիվանդություններ

2. Վնասվածք, ենթաստամոքսային գեղձ

3. ենթաստամոքսային գեղձի նորագոյացություններ

4. Կիստիկ ֆիբրոզ (կիստիկական ֆիբրոզ)

6. Fibro-calculous պանկրեատոպաթիա

7. Նոզոլոգիապես մի շարք այլ հիվանդություններ, որոնցում, ինչպես նաև էկզոկրին ենթաստամոքսային գեղձի ֆունկցիայի էական խախտումներին զուգընթաց, նկատվում է նաև կղզյակների բջիջների գաղտնի գործառույթի անբավարարություն:

2. Քուշինգի համախտանիշ

8. Որոշ այլ էնդոկրինոպաթիաներ, որոնք ավելորդ քանակությամբ արտանետվող հորմոնների հակասական գործողությունների պատճառով կարող են հանգեցնել ենթաստամոքսային գեղձի p-բջիջների ֆունկցիոնալ փոխհատուցիչ պաշարների ոչնչացմանը:

E. շաքարախտը պայմանավորված է որոշակի դեղամիջոցներով կամ այլ քիմիական նյութերով

3. Նիկոտինաթթու

5. Վահանաձև գեղձի հորմոններ

7. P-adrenergic ագոնիստներ

11. Այլ դեղեր: Նրանց գործողության մեխանիզմները տարբեր են. Ինսուլինի ծայրամասային գործողության վատթարացումը, առկա ինսուլինի դիմադրության ամրապնդումը:Մանկության շրջանում մեծ նշանակություն ունի ա-ինտերֆերոնի օգտագործումը, որի ազդեցության ներքո կարող է զարգանալ ինսուլինի խիստ բացարձակ դեֆիցիտ ունեցող աուտոիմունային շաքարախտը

1. Բնածին կարմրախտ

3. Մյուսները: Որոշ վիրուսային ինֆեկցիաներ հանգեցնում են p-բջիջների մահվան `բացարձակ ինսուլինի անբավարարության զարգացումով: Կղզու ապարատի վիրուսի ուղղակի վնասը հազվադեպ է

Աղյուսակ 4. Ածխաջրերի նյութափոխանակության խանգարումների էթոլոգիական դասակարգում (ISPAD, 2009) (շարունակություն)

Գ. Շաքարախտի հազվագյուտ ձևեր

1. Կոշտ մարդկային համախտանիշ (մկանների կոշտության համախտանիշ, թունդ մարդու սինդրոմ) - կենտրոնական նյարդային համակարգի աուտոիմունային վնասվածք, որը բնութագրվում է առանցքային սպազմ ունեցող առանցքային մկանների կոշտությամբ, հայտնաբերվում են գլյուտամատ դեկարբոքսիլազի նկատմամբ հակամարմիններ, իսկ շաքարախտը զարգանում է դեպքերի գրեթե 50% -ում:

2. I և II տիպերի աուտոիմունային պոլիգանդուլյար համախտանիշ

3. Այլ հիվանդություններ, որոնք առաջանում են ինսուլինի ընկալիչների մոտ աուտոտնաբեր մարմինների ձևավորմամբ, համակարգային լուպուս erythematosus, մաշկի պիգմենտային պապիլյարային դիստրոֆիա է (acanthosis nigricans): Այս դեպքում կարող է նկատվել ինսուլինի նկատմամբ ուժեղ դիմադրություն:

H. Այլ գենետիկ համախտանիշներ, որոնք երբեմն կապված են շաքարախտի հետ

DM- ն կարող է լինել շատ գենետիկական սինդրոմների բաղադրիչ, ներառյալ.

1. Վոլֆրամի համախտանիշ

2. Դաունի համախտանիշ

3. Շերեշևսկի-Տերներ համախտանիշ

4. Կլինֆելտերի համախտանիշ

5. Լոուրենս - Լուսին - բշտիկների համախտանիշ

6. Պրադեր-Ուիլլի համախտանիշ

7. Ֆրիդրեիչի Ատաքսիա

8. Հանթինգթոնի երգչախումբ

10. Միոտոնիկ դիստրոֆիա

Մանկության շրջանում առավել տարածված է Wolfram համախտանիշը (DIDMOAD):

IV. Գեստացիոն շաքարախտ (հղի կանանց շաքարախտ) - հղիության ընթացքում ախտորոշված ​​ածխաջրածին նյութափոխանակության խանգարմամբ ցանկացած պայման (ներառյալ ՝ գլյուկոզի հանդուրժողականության խանգարում): Հեղինակային շաքարախտի առանձին տիպի մեկուսացումը կապված է հղի կանանց մոտ ածխաջրածին նյութափոխանակությամբ հղի կանանց շրջանում պերինատալ մահացության և բնածին արատների մեծացման հետ:

Շաքարախտի դասակարգումը հիվանդությունների միջազգային դասակարգման համաձայն (ICD-10) ըստ տիպի 1 չէ:

Հիվանդությունների միջազգային դասակարգման մեջ (ICD-10) ոչ ինսուլինից կախված շաքարախտը ներկայացված է E11-E14 Rubrics- ում:

E11: Ոչ ինսուլին կախված դիաբետ

E11.0 Ոչ ինսուլին կախված դիաբետ `կոմայի մեջ

E11.1 Ոչ ինսուլինից կախված շաքարախտ `ketoacidosis- ով

E11.2 Ոչ ինսուլինից կախված շաքարային դիաբետ `երիկամների վնասվածքով

E11.3 Ոչ ինսուլին կախված շաքարային դիաբետ `աչքերի վնասվածքով

E11.4 Ոչ ինսուլինից կախված շաքարային դիաբետ `նյարդաբանական բարդություններով

E11.5 Ոչ ինսուլինից կախված շաքարային դիաբետ `ծայրամասային շրջանառության խանգարմամբ

E11.6 Ոչ ինսուլինից կախված շաքարային դիաբետ այլ նշված այլ բարդությունների հետ

E11.7 Ոչ ինսուլինից կախված շաքարային դիաբետ, բազմաթիվ բարդություններով

E11.8 Ոչ ինսուլինից կախված շաքարային դիաբետ ՝ չճշտված բարդություններով

E11.9 Ոչ ինսուլինից կախված շաքարային դիաբետ առանց բարդությունների

E12 շաքարախտը, որը կապված է թերսնման հետ:

E12.0 շաքարախտը, որը կապված է թերսնման հետ, կոմայի հետ

E12.1 շաքարախտը, որը կապված է թերսնման հետ, ketoacidosis- ով

E12.2 շաքարախտը, որը կապված է թերսնման հետ, երիկամների վնասվածքով

E12.3 շաքարախտը, որը կապված է թերսնման հետ, աչքերի վնասվածքով

E12.4 շաքարախտը, որը կապված է թերսնման հետ, նյարդաբանական բարդություններով

E12.5 շաքարախտը, որը կապված է թերսնման հետ, ծայրամասային շրջանառության խանգարումներով

E12.6 շաքարախտը, որը կապված է թերսնման հետ, նշված այլ բարդությունների հետ

E12.7 Շաքարախտը, որը կապված է թերսնման հետ, բազմաթիվ բարդություններով

E12.8 շաքարախտ `կապված անբավարար սնուցման հետ, չճշտված բարդություններով

E12.9 շաքարախտը կապված է անբավարար սնուցման հետ, առանց բարդությունների

E13 Դիաբետի այլ հստակ ձևեր

E13.0 շաքարային դիաբետի այլ հստակ ձևեր ՝ կոմայի մեջ

E13.1 Կետոասիդոզով շաքարային դիաբետի այլ հստակ ձևեր

E13.2 Շաքարախտի այլ հստակ ձևեր `երիկամների վնասվածքով

E13.3 Դիաբետի այլ հստակ ձևեր `աչքերի վնասվածքով

E13.4 Նյարդաբանական խանգարում ունեցող շաքարախտի այլ հստակ ձևեր

E13.5 շաքարախտի այլ բնորոշ ձևեր `ծայրամասային շրջանառության խանգարմամբ

E13.6 Դիաբետով սահմանված այլ այլ ձևեր `նշված այլ բարդություններով

E13.7 Շաքարախտի այլ հստակ ձևեր ՝ բազմաթիվ բարդություններով

E13.8 Դիաբետի այլ հստակ ձևեր ՝ չճշտված բարդություններով

E13.9 Դիաբետի այլ հստակ ձևեր `առանց բարդությունների

E14 SD, չճշտված

E14.0 շաքարային դիաբետ, չճշտված կոմայի E14.1 շաքարախտով, չճանաչված `ketoacidosis- ով

ԷՆԴՈԿՌԻՆՈԼՈԳԻԱՅԻ ԽՆԴԻՐՆԵՐ, 5, 2014 61

E14.2 շաքարախտ, չճշտված երիկամների վնասվածքով

E14.3 շաքարախտ, չճշտված աչքի վնասվածքով

E14.4 շաքարախտ, չճշտված նյարդաբանական բարդություններով

E14.5 շաքարախտ, չճշտված ծայրամասային շրջանառության խանգարումներով

E14.6 շաքարախտ, չճշտված այլ նշված այլ բարդությունների հետ

E14.7 շաքարախտ, չճշտված բազմաթիվ բարդություններով

E14.8 շաքարախտ, չճշտված չճշտված բարդություններով

E14.9 շաքարախտ, չճշտված առանց բարդությունների

T2DM - սահմանում, կլինիկական պատկեր և

T2DM- ը բնութագրվում է հիպերգլիկեմիայիայով ՝ տարբեր ծանրության ինսուլինի դիմադրության ֆոնի վրա: Սովորաբար, 2-րդ տիպի շաքարախտի զարգացումը կապված է այսպես կոչված նյութափոխանակության համախտանիշի հետ: Համաձայն ԱՀԿ-ի սահմանման ՝ 2-րդ տիպի շաքարախտ ունեցող հիվանդը (կամ ախտորոշված ​​խանգարված գլյուկոզի հանդուրժողականության, ինսուլինի դիմադրություն ունեցող անձը) ունի մետաբոլիկ համախտանիշ ՝ հետևյալ ախտանիշներից երկուսի առկայության դեպքում ՝ որովայնի ճարպակալում, զարկերակային գերճնշում, տրիգլիցերիդների մակարդակի բարձրացում և / կամ պլազմայում HDL մակարդակի իջեցում, միկրոալբումինուրիա:

T2DM- ի կլինիկական պատկերը երեխաների և դեռահասների մոտ բնութագրվում է հետևյալ հատկանիշներով.

- հիվանդությունն ունի ասիմպտոմատիկ, աստիճանական սկիզբ,

- ախտորոշվել է 10 տարեկանից բարձր տարիքում (միջին ախտորոշում 13,5 տարեկան) (D),

- ավելորդ քաշը կամ ճարպակալումը (85%) բնորոշ է (C),

- կապ չունի HLA հապլոտիպների հետ, որոնք նախապատվություն են տալիս տիպի 1 շաքարախտի զարգացմանը,

- իմունոլոգիական մարկերները (ինքնածին մարմինները ICA, GADa, IA2) որոշված ​​չեն, կամ որոշվում է միայն մեկ տեսակ, և դրանց տիտղոսը ցածր է.

- դեպքերի 30% -ով ՝ սուր դրսևորում ՝ ketosis- ով (D),

- ինսուլինի անվտանգ սեկրեցումը հիպերինսուլիզմով և ինսուլինի դիմադրությամբ,

- հաճախակի կապվածություն նյութափոխանակության համախտանիշի բաղադրիչների հետ. նեպրոպաթիա (միկրո- կամ մակրոալբումինուրիա) - ախտորոշման պահին այն կարող է ներկա լինել դեպքերի 32% -ում (C), զարկերակային գերճնշում - մինչև 35% (D), դիսլիպ:

C- պեպտիդի, ինսուլինի մակարդակը

ADA շաքարախտի խնամք, 2000: 23: 381-9

Նկ. 1. Դիֆերենցիալ ախտորոշման ալգորիթմը դեռահասների մոտ շաքարախտի համար: 62

Աղյուսակ 5. Ինսուլինի դիմադրության ցուցանիշները

Indուցանիշի ինդեքսի հաշվարկ

HOMA-IR (Homeostasis մոդելի գնահատում) (ИРИхГ) / 22,5 Չե՞ք կարողանում գտնել այն, ինչ ձեզ հարկավոր է: Փորձեք գրականության ընտրության ծառայությունը:

Մացուդա (OGTT- ի ընթացքում) 10,000> 2.5

Նշում G - արյան գլյուկոզի ծոմ պահող, GSr - գլյուկոզի միջին մակարդակը OGTT- ի ընթացքում, IRI - ծոմ պահող իմունորակտիվ ինսուլինի մակարդակը, IRIS - OGTT- ի ընթացքում OGTT- ի, OGTT- ի `գլյուկոզի նկատմամբ հանդուրժողականության թեստի ընթացքում գլյուկոզի միջին մակարդակը:

կաթիլ - մինչև 72% (D), ոչ ալկոհոլային ճարպային լյարդի հիվանդություն (NAFLD) - steatohepatitis- ը կարող է դիտվել դեպքերի 30% -ում, դիաբետիկ ռետինոպաթիա (մինչև 9-12%) (D), համակարգային բորբոքում `C- ռեակտիվ սպիտակուցի բարձր մակարդակ, ցիտո- Բորբոքման և լեյկոցիտների ականները (D):

Ինսուլինի դիմադրությունը ինսուլինի կենսաբանական ազդեցության խախտում է և ինսուլինի նկատմամբ զգայուն հյուսվածքների արձագանքը նախ և հետընտրական ընկալիչ մակարդակներում, ինչը հանգեցնում է քրոնիկ նյութափոխանակության փոփոխությունների և առաջին փուլերում ուղեկցվում է փոխհատուցող հիպերինսուլինեմիայով:

Ինսուլինի դիմադրությունը ախտորոշվում է, եթե գոնե մեկ ցուցանիշը շեղվում է նորմայից (Աղյուսակ 5):

Կասկածելի DM2 քննության պլան.

1. Դիաբետի ախտորոշումը ախտորոշման չափանիշներին համապատասխան (տե՛ս աղյուսակ 3):

2. Imunoreactive ինսուլինի (IRI) մակարդակի որոշում դատարկ ստամոքսի վրա և (կամ անհրաժեշտության դեպքում) գլյուկոզայի բեռի ֆոնի վրա:

3. Ինսուլինի դիմադրության ցուցանիշների հաշվարկ `HOMA, Caro և Matsuda:

4. Գլիկացված հեմոգլոբինի մակարդակի որոշում:

5. Արյան կենսաքիմիական վերլուծություն (AlAT- ի և ASAT- ի գործունեություն, HDL- ի, LDL- ի, տրիգլիցերիդների մակարդակներ, ընդհանուր խոլեստերին, միզանյութ, ուրատա, կրեատինին, միզաթթու, C- ռեակտիվ սպիտակուց):

6. Առանձնահատուկ աուտանտիտների (ICA, GADa, to tyrosine phosphatase) որոշում:

Քննության արդյունքների համաձայն ՝ երեխաների և դեռահասների մոտ T2DM ախտորոշումը սահմանվում է հետևյալ չափանիշների հիման վրա.

1. 10 տարեկանից բարձր հիվանդության դեբյուտը:

2. Արյան գլյուկոզի ծոմապահության աճը ավելի քան 7.0 մմոլ / լ և / կամ OGTT- ի ընթացքում 2 ժամից հետո ավելի քան 11,1 մմոլ / լ (տես աղյուսակ 3):

3. Գլիկացված հեմոգլոբինի մակարդակը> 6,5% (D):

4. Ինսուլինի մակարդակը գտնվում է նորմալ սահմաններում կամ գերազանցում է հղման արժեքները ՝ ինսուլինի առկայությունը

դիմադրություն զ) ՝ հիվանդության տևողությամբ ավելի քան 2-3 տարի f):

5. Առաջին և (կամ) երկրորդ աստիճանի ազգակցական կապի հարազատների առկայությունը ածխաջրածնի նյութափոխանակության խախտմամբ (DM, NTG, NGN) f):

6.Մարմնի ավելորդ քաշը կամ ճարպակալումը (առկա է դեպքերի 85% -ում) (Գ):

Եթե ​​հիվանդը ստանում է ինսուլինի թերապիա, ապա ինսուլինի մնացորդային սեկրեցումը կարելի է գնահատել C-պեպտիդի մակարդակով. C- պեպտիդի պահպանված սեկրեցումը ավելի քան 3 տարի հիվանդության դրսևորումից հետո հիվանդությունը բնորոշ չէ 1 տիպի շաքարախտով հիվանդների համար):

T2DM- ի հաստատված ախտորոշմամբ զննության լրացուցիչ մեթոդներ.

2. Որովայնի խոռոչի ուլտրաձայնային հետազոտություն:

3. Ձգման օրգանների ուլտրաձայնայինացում (աղջիկների մոտ սեռական հասունության ձևավորման կամ դաշտանային ցիկլի ձևավորման խախտումների համար):

4. Հոլթերի արյան ճնշման մոնիտորինգ (արյան ճնշման բարձրացումով ավելի քան 90% o):

5. Մասնագետների խորհրդատվություն ՝ օպտոմետոլոգ, նյարդաբան, սրտաբան, գինեկոլոգ (ըստ ցուցումների), գենետիկա (ըստ ցուցումների):

Կառավարման մարտավարությունը `հաստատված

Հիվանդի կառավարումը ամբուլատոր հիմունքներով

1. Ստուգում էնդոկրինոլոգի կողմից `3 ամսվա ընթացքում 1 անգամ:

2. Գլիկացված հեմոգլոբինի մակարդակի որոշում `3 ամսվա ընթացքում 1 անգամ:

3. Արյան գլյուկոզի մոնիտորինգ. Ծոմապահության և հետպատերազմական գլյուկոզի մակարդակի կանոնավոր որոշում. Զ): Սուր հիվանդությունների դեպքում կամ հիպերպլիգիկեմիայի ախտանիշներով նշվում է զ) ավելի հաճախակի սահմանում: Ինսուլինային թերապիայի կամ սուլֆանիլուրայի պատրաստուկներով թերապիայի վրա գտնվող հիվանդները մոնիտորինգի են ենթարկում ասիմպտոմատիկ հիպոգլիկեմիայի ֆ):

4. Ընդհանուր արյան ստուգում `6 ամիսը մեկ անգամ:

5. մեզի ընդհանուր վերլուծություն - 6 ամսվա ընթացքում 1 անգամ:

6. Կենսաքիմիական արյան ստուգում - տարին մեկ անգամ (AlAT և AsAT- ի գործունեություն, ընդհանուր խոլեստերին, LDL, տրիգլիցերիդներ, C- ռեակտիվ սպիտակուց, ուրիկ թթու):

7. Միկրոբլամինուրիայի որոշում մեզի 3 սպասարկումներում `տարեկան 1 անգամ:

8. Արյան ճնշման վերահսկում - բժշկի յուրաքանչյուր այցի ժամանակ:

9. Որովայնի խոռոչի ուլտրաձայնը `տարեկան 1 անգամ:

10. Ակնաբույժի, նյարդաբանի խորհրդատվություն `տարեկան 1 անգամ:

11. Հոսպիտալացում `տարին մեկ անգամ, շաքարային դիաբետով բնորոշ ախտանիշների աճով (պոլիուրիա, պոլիդիպսիա) և (կամ) գլիցավորված հեմոգլոբինի մակարդակի բարձրացում` ավելի քան 7.0% - չնախատեսված հոսպիտալացում:

Ստացիոնար բուժում

Հոսպիտալում լրացուցիչ հետազոտություն է իրականացվում.

2. Որովայնի խոռոչի ուլտրաձայնային հետազոտություն:

3. Ձգման օրգանների ուլտրաձայնային հետազոտություն (ըստ ցուցումների):

4. Հոլթերի արյան ճնշման մոնիտորինգ (ըստ ցուցումների):

5. MRI (ըստ ցուցումների):

6. Մասնագետների խորհրդատվություն `օպտոմետոլոգ, նյարդաբան, գինեկոլոգ (ըստ ցուցումների), գենետիկա (ըստ ցուցումների):

2-րդ տիպի շաքարախտով հիվանդների բուժական կառավարում

Նախնական թերապիան որոշվում է կլինիկական ախտանիշներով, հիպերգլիկեմիայի ծանրությամբ և ketosis / ketoacidosis- ի առկայությամբ կամ բացակայությամբ: Ինչպես T1DM- ի դեպքում, ախտանիշների առկայության դեպքում, մասնավորապես փսխում, վիճակը կարող է արագ վատթարանալ (D), հետևաբար, առաջին նշանակված դեղը ինսուլինն է (A): Սուր ախտանիշների բացակայության դեպքում ընտրության բուժումը մետֆորմին է (D): Նախնական դեղաչափը կազմում է 250 մգ / օր 3 օրվա ընթացքում, լավ հանդուրժողականությամբ, դոզան ավելանում է մինչև 250 մգ 2 անգամ մեկ օր, անհրաժեշտության դեպքում, դոզայի titration իրականացվում է 3-4 օրվա ընթացքում, մինչև առավելագույն դոզան հասնի `1000 մգ 2 անգամ մեկ օրում:

Ինսուլինից մետֆորմին տեղափոխումը սովորաբար կարող է իրականացվել 7-14 օրվա ընթացքում `սկսած նյութափոխանակության կայունացման պահից` սովորաբար ախտորոշումից 1-2 շաբաթ անց: Metformin- ի դոզայի յուրաքանչյուր բարձրացումով ինսուլինի դոզան աստիճանաբար կրճատվում է 10-20% -ով (D):

Ինսուլինային թերապիայի դադարեցումից հետո արյան գլյուկոզի մակարդակի որոշման հաճախականությունը կարող է կրճատվել օրական 2 անգամ `դատարկ ստամոքսի վրա և վերջին կերակուրից 2 ժամ հետո (D):

Երկարատև թերապիայի նպատակներն են.

- քաշի կորուստ,

- բարելավել ֆիզիկական գործունեությունը հանդուրժելու կարողությունը,

- արյան գլյուկոզի մակարդակի նորմալացում, 7.0% -ից ցածր գլիկացված հեմոգլոբինի մակարդակի հասնել,

- միաժամանակյա հիվանդությունների վերահսկում, ներառյալ զարկերակային գերճնշում, դիսլիպիդեմիա, նեպրոպաթիա և հեպատոզ:

T2DM- ի բուժման մեջ կարևոր դեր է խաղում հիվանդի և նրա ընտանիքի կրթությունը: Այն պետք է կենտրոնացած լինի վարքի փոփոխության վրա (սննդակարգ և ֆիզիկական գործունեություն):Հիվանդը և նրա ընտանիքը պետք է պատրաստված լինեն մշտապես վերահսկելու սպառված սննդի քանակն ու որակը, ճիշտ վարվելակերպը և ֆիզիկական ակտիվության ռեժիմը: Լավագույն արդյունքներին հասնում են այն ժամանակ, երբ մարզվում են մի խումբ մասնագետներ, ներառյալ սննդաբանը և հոգեբանը:

Ապրելակերպի միջոցառումներ

Անհրաժեշտ է դիետիկ թերապիա. Դիետայի ամենօրյա կալորիականության նվազեցում 500 կկալով, ճարպերի, մասնավորապես ՝ հագեցած և հեշտությամբ մարսվող ածխաջրերի պարունակությամբ սահմանափակում (շաքարային ըմպելիք, արագ սնունդ), սննդակարգում պարունակվող մանրաթելերի, բանջարեղենի և մրգերի քանակի ավելացում: Անհրաժեշտ է խստորեն պահպանել դիետան:

Ֆիզիկական ակտիվությունը պետք է լինի առնվազն 50-60 րոպե մեկ օրում, դուք պետք է սահմանափակեք համակարգչային հեռուստածրագրերի և դասերի դիտումը օրը 2 ժամ:

Ֆարմակոթերապիան սահմանվում է, եթե հնարավոր չէր հասնել նպատակներին միայն կենսակերպի փոփոխությունների միջոցով:

Բիգուանիդս: Մեթֆորմինը գործում է ինսուլինի ընկալիչների վրա լյարդի, մկանների և ճարպային հյուսվածքի մեջ, դրա հետևանքներն առավել արտահայտված են լյարդի մեջ: Առաջնային անորեկտիկ ազդեցությունը կարող է խթանել քաշի կորուստը: Երկարատև օգտագործումը կապված է գլիկացված հեմոգլոբինի 1% նվազման հետ: Metformin- ը կարող է վերացնել օվուլյացիայի աննորմալությունները PCOS ունեցող աղջիկների մոտ և բարձրացնել հղիության ռիսկը (Ա):

Ստամոքս-աղիքային տրակտից հնարավոր կողմնակի բարդություններ (որովայնի պարբերական ցավ, փորլուծություն, սրտխառնոց): Շատ դեպքերում դրանցից հնարավոր է խուսափել `դանդաղ տիտրացնելով դոզան 3-4 շաբաթվա ընթացքում և հետևելով առաջարկություններին` սնունդ ընդունել դեղամիջոցներ:

Metformin թերապիայի միջոցով կաթնաթթվային acidosis առաջացնելու ռիսկը ծայրահեղ ցածր է: Metformin- ը չպետք է նշանակվի երիկամների ֆունկցիայի խանգարում ունեցող հիվանդների, լյարդի հիվանդության, սրտի կամ թոքերի անբավարարության կամ միաժամանակ ռադիոպլաստիկ դեղամիջոցների հետ: Ստամոքս-աղիքային հիվանդությունների դեպքում մետֆորմինը պետք է ժամանակավորապես դադարեցվի (Ա):

Ինսուլին Եթե ​​շաքարավազը իջեցնող դեղամիջոցներով բուժման ընթացքում հնարավոր չէ հասնել գլիկեմիկյան համապատասխան հսկողություն, երկարատև ինսուլինի անալոգի կիրառումը առանց գագաթնակետային ազդեցությունների կարող է բավարար լինել:

ԷՆԴՈԿՌԻՆՈԼՈԳԻԱՅԻ ԽՆԴԻՐՆԵՐ, 5, 2014 թ

Գլյուկոզա (ՀԱ)> 12.5 ID1c> 9% կամ ketosis կամ _ ketoacidosis_

HA- ը նախքան կերակուրը 4.5-6.5 Հետդաշտանային գագաթը HA 6.5 / 9.0> (ID1c> 7%

«Լրացուցիչ դեղատոմսի դիտարկումը. Սուլֆոնիլյուրայի պատրաստուկները

ինսուլին գլարգինը մենակ կամ կարճ գործող ինսուլինի հետ համատեղ

Համաձայնություն. BRD0, 2009

Նկ. 2. Բուժման ալգորիթմը 2-րդ տիպի շաքարախտ ունեցող երեխաների և դեռահասների համար:

Նկ. 3. Ինտեգրված մոտեցում երեխաների մոտ 2-րդ տիպի շաքարախտի բուժման վերաբերյալ:

թերապիայի ազդեցությունը `առանց սննդի հետ կապված ինսուլինի դեղատոմսի անհրաժեշտության (պրանդիալ ինսուլին) անհրաժեշտության: Մետֆորմինի թերապիան պետք է շարունակվի: Եթե ​​հետծննդյան հիպերգլիկեմիան շարունակվում է, ապա կարճ գործող ինսուլինը կարող է ավելացվել բուժման ռեժիմում:

Ինսուլինի կողմնակի ազդեցությունները ներառում են հիպոգլիկեմիա, որը հազվադեպ է 2-րդ տիպի շաքարախտով `ինսուլինային թերապիա և քաշի ավելացում:

Դիսլիպիդեմիան, զարկերակային հիպերտոնիան և T2DM ունեցող ալբումինուրիան ավելի տարածված են, քան T1DM- ով, կարող են հայտնաբերվել արդեն ախտորոշմամբ և պետք է գնահատվեն արյան գլյուկոզի մակարդակի հսկողության օպտիմալացումից հետո:

Զարկերակային գերճնշում և ալբումինուրիա

Հաստատված զարկերակային գերճնշման (BP> 95-րդ տոկոսային խառնուրդով) կամ ալբումինուրիայի առկայության դեպքում ACE ինհիբիտորները բուժվում են կամ, եթե անհանդուրժող են, անգիոտենսին ֆ ընկալիչների արգելափակումներ):

Եթե ​​դուք նորմալացնում եք արյան ճնշումը և (կամ) նվազեցնում եք ալբումինուրիան թերապիայի ընթացքում `օգտագործելով մեկ նախա-

պարատան չի հաջողվում; համակցված թերապիա կարող է պահանջվել զ):

ACE inhibitor- ի կողմնակի ազդեցությունները ներառում են հազ, հիպերկալեմիա, գլխացավ և իմպոտենցիա:

Դիսլիպիդեմիայի թեստը պետք է անցկացվի ախտորոշումից անմիջապես հետո, երբ հնարավոր է հասնել արյան գլյուկոզի մակարդակի հսկողության, այնուհետև տարեկան տարեկան զ): Թիրախային LDL մակարդակները 2,6 մմոլ / Լ-ից ցածր են:

Սահմանային գծով (2.6-3.4 մմոլ / լ) կամ բարձրացված LDL- ով (> 3,4 մմոլ / լ) լիպիդային պրոֆիլը 6 ամսից հետո վերանայվում է, և դիետան ճշգրտվում է ընդհանուր և հագեցած ճարպերը նվազեցնելու համար:

Եթե ​​օպտիմիզացման փորձից հետո LDL- ի մակարդակը մնում է բարձրացված 3-6 ամիս, հնարավոր է դեղորայքային թերապիա: Statin թերապիա-E անվտանգ է եւ արդյունավետ է երեխաների, թեեւ մինչ օրս չկա թերապիա է երկարաժամկետ անվտանգության տվյալները (statins սահմանված խորհրդակցելուց հետո մի սրտաբան):

1. Դեդով II, Կուրաևա Թ.Լ., Պետերկովա Վ.Ա. Շաքարային դիաբետ երեխաների և դեռահասների մոտ: - Մ .: GEOTAR-Media, 2007. Դեդով II, Kuraeva TL, Peterkova VA. Շաքարախտը երեխաների և պատանեկության տարիքում: Մոսկվա. GEOTAR-Media, 2007:

2. Դեդով II, Remizov OV, Peterkova V.A. Երեխաների և դեռահասների շրջանում աուտոզոմային գերիշխող ժառանգության (MODY տեսակը) շաքարային դիաբետի գենետիկական տարասեռությունը և կլինիկական և նյութափոխանակության ասպեկտները: // Մանկաբուժություն: Ամսագիր նրանց: Գ.Ն. Սպերանսկի: - 2000. - Տ.79: - 6 6 - S. 77-83: Դեդով II, Remizov OV, Peterkova VA: Մանկաբուժական և դեռահաս շաքարային դիաբետ autosomal գերիշխող ժառանգությամբ (MODY տեսակը). Գենետիկական երկրաբանություն, կլինիկական և նյութափոխանակության ասպեկտներ: Մանկաբուժություն: 2000.79 (6): 77-83:

3. Դեդով II, Remizov OV, Peterkova V.A. 2-րդ տիպի շաքարախտը երեխաների և դեռահասների մոտ: // Շաքարային դիաբետ: -2001: - 4 4 - S. 26-32: Դեդով II, Remizov OV, Peterkova VA: Sakharnыy դիաբետ 2 tipa u detey i podrostkov: Շաքարային դիաբետ: 2001 թ., (4): 26-32:

4. Eremin IA, Zilberman LI, Dubinina IA և այլոք: 2-րդ տիպի շաքարախտի առանձնահատկությունները `առանց ճարպակալման երեխաների և դեռահասների մոտ: - VI համառուսական շաքարախտի VI համագումարի նյութեր, 19-22 մայիսի, 2013 թ. - էջ. 299. Eremina IA, Zil'berman LI, Dubinina IA, et al. Osobennosti sakharnogo շաքարախտի 2 Tipa bez ozhireniya u detey i podrostkov: Ռուսաստանի Դիաբետոլոգիայի VI կոնգրեսի ամփոփագիր, 2013 թ. Մայիսի 19-22:

5. Էրեմինա Ի.Ա., Կուրաևա Թ.Լ. Մեթֆորմինը `2-րդ տիպի շաքարախտի բուժման մեջ երեխաների և դեռահասների մոտ: // Էնդոկրինոլոգիայի խնդիրները: - 2013. - Թ. 59. - 1 1 - S. 8-13: Eremina IA, Kuraeva TL: Մեթֆորմինի օգտագործումը երեխաների և դեռահասների շրջանում 2-րդ տիպի շաքարախտի բուժման համար: Խնդիրային Endokri-nologii: 2013.59 (1): 8-13: doi: 10.14341 / probl20135918-13

6. Adelman RD, Restaino IG, Alon US, Blowey DL: Սպիտակուց-ուրիա և կիզակետային հատվածային հատվածային գլոմերուլոսկլերոզ ՝ խիստ ճարպակալման մեջ

դեռահասներ: Ամսագիր մանկաբուժության. 2001,138 (4): 481-485: doi: 10.1067 / mpd.2001.113006

7. 2-րդ տիպի շաքարախտը երեխաների և դեռահասների մոտ: Ամերիկյան շաքարախտի ասոցիացիա: Շաքարախտի խնամք: 2000.23 (3): 381-389:

8. Banerjee S, Raghavan S, Wasserman EJ, Linder BL, Saenger P, DiMartino-Nardi J. Հորմոնալ գտածոներ Աֆրիկամերիկյան և Կարիբյան ավազանում գտնվող իսպանական ամերիկացի և վաղ կղզիներում գտնվող աղջիկներին. Հետևանքները պոլիկիստական ​​ձվարանների համախտանիշի համար: Մանկաբուժություն: 1998,102 (3): e36-e36: doi: 10.1542 / peds.102.3.e36

9. Բաներջի MA. Շաքարախտը աֆրոամերիկացիների մեջ. Եզակի պաթոֆիզիոլոգիական առանձնահատկություններ: Ներկայիս շաքարախտի զեկույցները: 2004.4 (3): 219-223: doi: 10.1007 / s11892-004-0027-3

10. Berenson GS, Srnivasan SR. Սիրտ-անոթային ռիսկի գործոնները երիտասարդության շրջանում `ծերացման հետևանքներ. Բոգալուսայի սրտի ուսումնասիրություն. Ծերացման նեյրոբիոլոգիա: 2005.26 (3): 303-307:

11. Braun B, Zimmermann MB, Kretchmer N, Spargo RM, Smith RM, Gracey M. Ռիսկի գործոններ շաքարային դիաբետի և սրտանոթային հիվանդությունների համար երիտասարդ ավստրալիական աբորիգիններում. 5-ամյա հետագա ուսումնասիրություն: Շաքարախտի խնամք: 1996.19 (5): 472-479: doi: 10.2337 / diacare.19.5.472

12. Chan JC, Cheung CK, Swaminathan R, Nicholls MG, Cock-ram CS. Գիրություն, albuminuria եւ հիպերտոնիկ շրջանում Հոնգ Կոնգի չինարեն հետ ոչ-ինսուլինի կախված շաքարային դիաբետի (NI-DDM): Ասպիրանտուրայի բժշկական ամսագիր: 1993.69 (809): 204-210: doi: 10.1136 / pgmj.69.809.204

13. Dahlquist G, Blom L, Tuvemo T, Nystrom L, Sandstrom A, Wall S. Շվեդիայի մանկական շաքարախտի ուսումնասիրությունը. Արդյունք է ինը տարվա դեպքերի գրանցամատյանից և մեկ տարվա դեպքերի վերաբերյալ տեղեկանք ուսումնասիրության, որոնք ցույց են տալիս, որ 1-ին տիպը (ինսուլինից կախված ) շաքարային դիաբետ, որը կապված, այնպես էլ Տիպ 2 (ոչ-ինսուլինի կախված) շաքարային դիաբետ եւ autoimmune խանգարումների. Դիաբետոլոգիա: 1989.32 (1):

14. Dietz WH, Gross WL, Kirkpatrick JA. Blount հիվանդություն (tibia vara). Կմախքի ևս մեկ խանգարում, որը կապված է երեխաների ճարպակալման հետ: Ամսագիր մանկաբուժության. 1982,101 (5): 735-737:

15. Դրեյք ԱJ: 2-րդ տիպի շաքարախտը ճարպոտ սպիտակ երեխաների մեջ: Մանկության մեջ դժբախտության արխիվները: 2002.86 (3): 207-208: doi: 10.1136 / adc.86.3.207

16. Druet C, Tubiana-Rufi N, Chevenne D, Rigal O, Polak M, Levy-Marchal C. Անչափահասների շաքարախտի 2-րդ տիպի ինսուլինի գաղտնիության և դիմադրության բնութագրերը: Կլինիկական էնդոկրինոլոգիայի և նյութափոխանակության ամսագիր: 2006.91 (2): 401-404:

17. Duncan GE. Շաքարախտի և անապահով ծոմապահության գլյուկոզի մակարդակի տարածվածությունը ԱՄՆ դեռահասների շրջանում: Մանկաբուժության և դեռահաս բժշկության արխիվ: 2006,160 (5): 523: doi: 10.1001 / արխիպի.160.5.523

18. Ehtisham S. Մեծ Բրիտանիայի առաջին հետազոտությունը մանկաբուժական տիպի 2-րդ շաքարախտի և MODY- ի վերաբերյալ: Մանկության հիվանդության արխիվները: 2004.89 (6): 526-529: doi: 10.1136 / adc.2003.027821

19. Eppens MC, Craig ME, Jones TW, Silink M, Ong S, Ping YJ: 2-րդ տիպի շաքարախտը Արևմտյան խաղաղօվկիանոսյան շրջանի երիտասարդության շրջանում. Գլիկեմիկ հսկողություն, շաքարախտի խնամք և բարդություններ: Ընթացիկ բժշկական հետազոտություններ և կարծիքներ: 2006.22 (5): 1013-1020: doi: 10.1185 / 030079906x104795

20. Freedman DS, Khan LK, Dietz WH, Srinivasan SR, Beren-son GS. Հարաբերությունները մանկության գիրություն է սրտի իշեմիկ հիվանդության ռիսկի գործոնների չափահասություն: The BOGALUSA Heart ուսումնասիրության. Մանկաբուժություն: 2001,108 (3): 712-718: doi: 10.1542 / peds.108.3.712

21. Goldberg IJ. Դիաբետիկ դիսլիպիդեմիա. Պատճառներ և հետևանքներ: Կլինիկական էնդոկրինոլոգիայի և նյութափոխանակության ամսագիր: 2001.86 (3): 965-971: doi: 10.1210 / jcem.86.3.7304

22. Գորան MI, Բերգմանը RN, Avila Q, Watkins M, Ball GDC, Shai-bi GQ, et al. Թույլ տեսողություն ունեցողների գլյուկոզա Հանդուրժողականություն եւ կրճատվել P-Cell գործառույթը ավելաքաշ լատին երեխաների հետ դրական ընտանեկան պատմության համար տիպի 2 Diabetes. Կլինիկական էնդոկրինոլոգիայի և նյութափոխանակության ամսագիր: 2004.89 (1): 207-212:

23. Գոթլիբ MS. Անչափահասների և հասունության սկզբնական տիպի շաքարախտ ունեցող երեխաների սերունդ և քույրեր և շաքարախտեր: Ամսագիր քրոնիկ հիվանդությունների մասին: 1980.33 (6): 331-339: doi: 10.1016 / 0021-9681 (80) 90042-9

24. Gress TW, Nieto FJ, Shahar E, Wofford MR, Brancati FL. Հիպերտոնիկ և հակահիպերտոնիկ թերապիա `որպես 2-րդ տիպի շաքարախտի ռիսկի գործոններ: New England Journal of Medicine. 2000.342 (13): 905-912: doi: 10.1056 / nejm200003303421301

25. Hathout EH, Thomas W, El-Shahawy M, Nahab F, Mace JW. 2-րդ տիպի շաքարախտով երեխաների և դեռահասների շրջանում շաքարախտի աուտոիմունային մարկերները: Մանկաբուժություն: 2001,107 (6) `e102-e102:

26. Իբինես Լ., Պոտաու Ն., Մարկոս ​​Մ.Վ., դե Զեգեր Ֆ. Չափազանցված գովազդը և հիպերինսուլիզմը դեռահաս աղջիկների մեջ, որոնք ծնվել են գեստացիոն ժամանակաշրջանում: Կլինիկական էնդոկրինոլոգիայի և նյութափոխանակության ամսագիր: 1999.84 (12): 4739-4741: doi: 10.1210 / jcem.84.12.6341

27. Invitti C, Guzzaloni G, Gilardini L, Morabito F, Viberti G. գերակշռությունը և գլյուկոզայի անհանդուրժողականության համակիրները եվրոպական գիր երեխաների և դեռահասների մոտ: Շաքարախտի խնամք: 2003.26 (1): 118-124: doi: 10.2337 / diacare.26.1.118

28. Juonala M, Jarvisalo MJ, Maki-Torkko Ն, Kahonen M, Viikari JS, Raitakari OT: Ռիսկի գործոններ է Մանկության եւ նվազել քնային զարկերակների առաձգականության առնչվում `ՀՀ սրտանոթային ռիսկի է Young ֆինները ուսումնասիրության. Շրջանառություն: 2005,112 (10): 1486-1493: doi: 10.1161 / շրջանառություն.104.502161

29. Kadiki OA, Reddy MRS, Marzouk AA. Լիբիայի Բենղազի քաղաքում ինսուլինից կախված շաքարախտի (IDDM) և ոչ ինսուլինից կախված շաքարախտի (NIDDM) (0-34 տարի սկզբից) դեպք: Շաքարախտի հետազոտություն և կլինիկական պրակտիկա: 1996.32 (3): 165-173: doi: 10.1016 / 0168-8227 (96) 01262-4

30. Կիրպիչնիկով D, Sowers JR. Շաքարային դիաբետ և շաքարախտի հետ կապված անոթային հիվանդություն: Էնդոկրինոլոգիայի և նյութափոխանակության միտումները: 2001.12 (5): 225-230: doi: 10.1016 / s1043-2760 (01) 00391-5

ԷՆԴՈԿՌԻՆՈԼՈԳԻԱՅԻ ԽՆԴԻՐՆԵՐ, 5, 2014 թ

31. Kitagawa T, Owada M, Urakami T, Yamauchi K. Japaneseապոնիայի դպրոցականների շրջանում ոչ-ինսուլինով կախված շաքարային դիաբետով հիվանդության դեպքերի աճը կապված է Corապոնիայի դպրոցականների միջև հարաբերություններ ունենալով կենդանիների սպիտակուցների և ճարպերի ավելացման հետ: Կլինիկական մանկաբուժություն: 1998.37 (2): 111-115: doi: 10.1177 / 000992289803700208

32. Լաակսո Մ. Լիպիդներ 2-րդ տիպի շաքարախտով: Սեմինարներ անոթային բժշկության ոլորտում: 2002.2 (1): 059-066: doi: 10.1055 / s-2002-23096

33. Լանդին-Օլսոն Մ. Լատենտ ավտոիմունային շաքարախտ մեծահասակների մոտ: Նյու Յորքի Գիտությունների ակադեմիայի ամփոփագիր: 2006,958 (1): 112-116: doi: 10.1111 / j.1749-6632.2002.tb02953.x

34. Լի Ս, Բաչա Ֆ, Գունգոր Ն, Արսլանյան Ս. Սայլի շրջագիծը սև և սպիտակ երիտասարդների մոտ ինսուլինի դիմադրության անկախ կանխատեսում է: Ամսագիր մանկաբուժության. 2006,148 (2): 188-194: doi: 10.1016 / j.jpeds.2005.10.001

35. Lewy VD, Danadian K, Witchel SF, Arslanian S. Վաղ նյութափոխանակության աննորմալություններ պոլիկիստական ​​ձվարանների համախտանիշ ունեցող դեռահաս աղջիկների մոտ: Ամսագիր մանկաբուժության. 2001,138 (1): 38-44: doi: 10.1067 / mpd.2001.109603

36. Loder RT, Aronson DD, Greenfield ML: Երկկողմանի սայթաքված կապիտալ ֆեմուրալ էպիֆիզի համաճարակաբանությունը: Միչիգանում երեխաների ուսումնասիրություն: Ամսագիր ոսկորների և համատեղ վիրաբուժության (ամերիկյան հատոր): 1993 օգոստ., 75 (8): 1141-1147:

37. McGrath NM, Parker GN, Dawson Պ. Վաղ շնորհանդեսը 2 տիպի շաքարային դիաբետի երիտասարդ Նոր Զելանդիայի մաորի: Շաքարախտի հետազոտություն և կլինիկական պրակտիկա: 1999.43 (3): 205-209:

38. Միլեր,, Սիլվերշտեյն J, Ռոզենբլում ԱԼ: 2-րդ տիպի շաքարախտը երեխայի և դեռահասի մոտ In: Endocrinology: Հինգերորդ հրատարակություն: NY. Marcel Dekker, 2007. V. 1, էջ. 169-88:

39. Misra A, Վիկրամ ԼՂ, Արիա S, Պանդեյը RM, Dhingra V, շաղակրատել-jee A, et al. Ինսուլինի դիմադրության բարձր տարածվածությունը հետծննդաբերական ասիական հնդիկ երեխաների մոտ ասոցացվում է մարմնի ճարպերի անբարենպաստ տրոհման, որովայնի ճարպակալման և մարմնի ավելցուկային ճարպերի հետ: Journalարպակալման միջազգային ամսագիր: 2004.28 (10): 1217-1226:

40. Morales AE, Rosenbloom AL. 2-րդ տիպի շաքարախտի սկզբում հիպերգլիկեմիկ հիպերոզմոլար պետության պատճառով առաջացած մահ: Ամսագիր մանկաբուժության. 2004,144 (2): 270-273: doi: 10.1016 / j.jpeds.2003.10.061

41. Norman RJ, Dewailly D, Legro RS, Hickey TE. Պոլիկիստական ​​ձվարանների համախտանիշ: Լանկետ: 2007,370 (9588): 685-697:

42. Փինհաս-Hamiel O, Zeitler Պ. Համաշխարհային տարածումը 2 տիպի շաքարային դիաբետի երեխաների եւ դեռահասների. Ամսագիր մանկաբուժության. 2005,146 (5): 693-700: doi: 10.1016 / j.jpeds.2004.12.0.042

43. Pinhas-Hamiel O, Zeitler P. երեխաների և դեռահասների շրջանում 2-րդ տիպի շաքարախտի սուր և քրոնիկ բարդությունները: Լանկետ: 2007,369 (9575): 1823-1831: doi: 10.1016 / s0140-6736 (07) 60821-6

44. Plourde Գ ազդեցությունը ճարպակալման վրա գլյուկոզի եւ լիպիդային պրոֆիլները դեռահասների տարբեր տարիքային խմբերի հետ կապված առնչվում: BMC ընտանեկան պրակտիկա: 2002.3: 18-18: doi: 10.1186 / 1471-2296-3-18

45. Poredo, scar, P. Endothelial դիսֆունկցիան և սրտանոթային հիվանդությունները: Հեմոստազի և թրոմբոզի պաթոֆիզիոլոգիա: 2002.32 (5-6): 274-277: doi: 10.1159 / 000073580

46. ​​Ռամաչանդրան Ա, Սնեհաթաթա Ս, Սաթյավանի Կ, Սիվասանքարի Ս, Վի-ayեյ Վ. Տիպ 2 շաքարախտ ՝ ասիական-հնդկական քաղաքային երեխաների մոտ: Շաքարախտի խնամք: 2003.26 (4): 1022-1025: doi: 10.2337 / diacare.26.4.1022

47. Reinehr T, Schober E, Wiegand S, Thon A, Holl R. p-cell autantibodies երեխաների մոտ 2 տիպ շաքարային դիաբետով երեխաների հետ. Ենթախումբ կամ սխալ դասակարգում: Մանկության հիվանդության արխիվները: 2006.91 (6): 473-477: doi: 10.1136 / adc.2005.088229

48. Rosenbloom AL. Գիրություն, ինսուլինի դիմադրություն, Beta-Cell Autoim-համայնքային, եւ փոփոխում կլինիկական ԷՊԻԴԵՄԻՈԼՈԳԻԱՆ Մանկության շաքարախտի. Շաքարախտի խնամք: 2003.26 (10): 2954-2956:

49. Rosenbloom AL, Joe JR, Young RS, Winter WE. Երիտասարդության մեջ 2-րդ տիպի շաքարախտի զարգացող համաճարակ: Շաքարախտի խնամք: 1999.22 (2): 345-354: doi: 10.2337 / diacare.22.2.345

50. Salomaa Վ.Վ., Strandberg TE, Վանխանենը H, Naukkarinen V, sarna S, Miettinen TA. Գլյուկոզայի հանդուրժողականություն և արյան ճնշում. Երկարաժամկետ հետևում միջին տարիքի տղամարդկանց մոտ: BMJ. 1991.302 (6775): 493-496: doi: 10.1136 / bmj.302.6775.493

51. Sayeed MA, Hussain MZ, Banu A, Rumi MAK, Khan AKA: Շաքարախտի տարածվածությունը Բանգլադեշի ծայրամասային բնակչության շրջանում: Շաքարախտի հետազոտություն և կլինիկական պրակտիկա: 1997.34 (3): 149-155: doi: 10.1016 / s0168-8227 (96) 01337-x

52. Շալիտին Ս, Աբրահամի Մ, Լիլոս Պ, Ֆիլիպ Մ. Ինսուլինի դիմադրությունը և գլյուկոզի հանդուրժողականությունը ճարպոտ երեխաների և դեռահասների մոտ թույլ է տվել, որ Իսրայելում դիմեն երրորդական խնամքի կենտրոն: Journalարպակալման միջազգային ամսագիր: 2005.29 (6): 571-578: doi: 10.1038 / sj.yo.0802919

53. Smith JC, Field C, Braden DS, Gaymes CH, Kastner J. Համաձայն գոյություն ունեցող ճարպոտ երեխաների և դեռահասների առողջական խնդիրների, որոնք կարող են հատուկ բուժման նկատառումներ պահանջել: Կլինիկական մանկաբուժություն: 1999.38 (5): 305-307: doi: 10.1177 / 000992289903800510

54. Baranowski T, Cooper DM, Harrell J, Hirst K, Kaufman FR, Goran M. Առկայությունը շաքարախտի ռիսկի գործոնների մեծ ԱՄՆ-ում: Ութերորդ դասարանի կոորտ. Շաքարախտի խնամք: 2006.29 (2): 212-217:

55. Strauss RS, Barlow SE, Dietz WH. Ավելաքաշ և ճարպակալած դեռահասների շրջանում աննորմալ շիճուկ aminotransferase արժեքների զարգացումը: Ամսագիր մանկաբուժության. 2000,136 (6): 727-733:

56. Sugihara S, Sasaki N, Kohno H, Amemiya S, Tanaka T, Mat-suura N. ofապոնիայում մանկաբուժության սկզբնական տիպ 2 շաքարախտի բուժման ընթացիկ բուժական հետազոտությունների հետազոտություն: Կլինիկական մանկաբուժական էնդոկրինոլոգիա: 2005.14 (2): 65-75: doi: 10.1297 / գբ.14.65

57. Tounian P, Aggoun Y, Dubern B, Varille V, Guy-Grand B, Sidi D, et al.Խիստ ճարպոտ երեխաների շրջանում ընդհանուր կարոտիդային շնչերակների և էնդոթելիալ դիսֆունկցիայի ուժեղ խստության առկայություն. Հեռանկարային ուսումնասիրություն: Լանկետ: 2001.358 (9291): 1400-1404:

58. Tresaco B, Bueno G, Moreno LA, Garagorri JM, Bueno M. Ինսուլինի դիմադրություն և թույլ տեսողություն ունեցողների գլյուկոզի հանդուրժողականությունը ճարպոտ երեխաների և դեռահասների մոտ: Ամսագիր ֆիզիոլոգիայի և կենսաքիմիայի: 2003.59 (3): 217-223: doi: 10.1007 / bf03179918

59. Turner R, Stratton I, Horton V, Manley S, Zimmet P, Mackay IR, et al. UKPDS 25. Կղզու բջջային ցիտոպլազմի և գլուտամաթթվի դեկարբոքսիլազի ինքնածին մարմիններ `2-րդ տիպի շաքարախտով ինսուլինի պահանջի կանխատեսման համար: Լանկետ: 1997,350 (9087): 1288-1293: doi: 10.1016 / s0140-6736 (97) 03062-6

60. Սուլֆոնիլյուրասով կամ ինսուլինով արյան գլյուկոզի ինտենսիվ վերահսկողություն `համեմատած սովորական բուժման հետ և 2-րդ տիպի շաքարախտով հիվանդների հետ բարդությունների ռիսկով (UKPDS 33): Լանկետ: 1998.352 (9131): 837-853: doi: 10.1016 / s0140-6736 (98) 07019-6

61. Umpaichitra V, Banerji MA, Castells S. Autoantibodies- ը 2-րդ տիպի շաքարային դիաբետով երեխաների մոտ: Ամսագիր մանկական էնդոկրինոլոգիայի և նյութափոխանակության մասին. JPEM: 2002.15 Թվ 1: 525-530:

62. Visser M, Bouter LM, McQuillan GM, Wener MH, Harris TB: Overածր դասարանի համակարգային բորբոքում ավելորդ քաշ ունեցող երեխաների մոտ: Մանկաբուժություն: 2001.107 (1): e13-e13: doi: 10.1542 / peds.107.1.e13

63. Wabitsch M, Hauner H, Hertrampf M, Muche R, Hay B, Mayer H, et al. II տիպի շաքարային դիաբետ և գլյուկոզի խանգարում ունեցող կարգի կարգավորում Կովկասի երեխաների և դեռահասների շրջանում, ովքեր ապրում են Գերմանիայում: Journalարպակալման միջազգային ամսագիր: 2004 թ.

64. Wei JN, Sung FC, Li CY, Chang CH, Lin RS, Lin CC, et al. Ծնելիության ցածր քաշը և ծնելիության բարձր մակարդակը նորածինները երկուսն էլ մեծ ռիսկի են ենթադրում Թայվանի դպրոցականների շրջանում 2-րդ տիպի շաքարախտ ունենալու պատճառով: Շաքարախտի խնամք: 2003.26 (2): 343-348:

65. Weiss R, Dufour S, Taksali SE, Tamborlane WV, Petersen KF, Bonadonna RC, et al. Գիրություն ունեցող երիտասարդների շրջանում կանխատեսված հիվանդություն. Գլյուկոզի նկատմամբ հանդուրժողականության սինդրոմ, ինսուլինի խիստ դիմադրություն և սրտամկանի և որովայնի ճարպերի բաժանման փոփոխություն: Լանկետ: 2003,362 (9388): 951-957: doi: 10.1016 / s0140-6736 (03) 14364-4

66. Wiegand S, Maikowski U, Blankenstein O, Biebermann H, Tar-now P, Gruters A. Type 2 շաքարախտ և գիրության նկատմամբ երեխաների գլորվածության մակարդակի վատթարացում գլյուկոզի հանդուրժողականությամբ `ճարպակալմամբ եվրոպական երեխաների և դեռահասների շրջանում` խնդիր, որը այլևս չի սահմանափակվում փոքրամասնությունների խմբերի համար: Էնդոկրինոլոգիայի եվրոպական ամսագիր: 2004,151 (2): 199-206: doi: 10.1530 / eje.0.1510199

67. Wierzbicki AS, Nimmo L, Feher MD, Cox A, Foxton J, Lant AF. Անգիոտենսինի վերափոխող ֆերմենտ DD գենոտիպի ասոցիացիա `շաքարային դիաբետով հիպերտոնիայի հետ: Ամսագիր Մարդու հիպերտոնիկ. 1995.9 (8): 671-673:

68. Ձմեռային WE, Maclaren NK, Riley WJ, Clarke DW, Kappy MS, Spillar RP: Սևամորթ ամերիկացիների երիտասարդության հասունության սկիզբը: New England Journal of Medicine. 1987,316 (6): 285-291: doi: 10.1056 / nejm198702053160601

69. Dabelea D, Bell RA, D'Agostino Jr RB, Imperatore G, Johan-sen JM, Linder B, et al. Միացյալ Նահանգներում երիտասարդության շրջանում շաքարախտի դեպք: AMԱՄԱ. Ամերիկյան բժշկական ասոցիացիայի հանդեսը: 2007,297 (24): 2716-2724: doi: 10.1001 / jama.297.24.2716

Հիպերգլիկեմիա. Պատճառներ և ախտանիշներ

Հիվանդության էթոլոգիան տարբերվում է կախված պաթոլոգիայի տեսակից:

2-րդ տիպի շաքարախտը զարգանում է նման գործոնների պատճառով.

• գենետիկ նախատրամադրվածությունը
• ճարպակալման տարբեր աստիճաններ,
• վաղ հղիություն
• նստակյաց ապրելակերպ
• ուտելու խանգարումներ
• հորմոն պարունակող դեղեր ընդունելը
• սեռական հասունություն
• էնդոկրին համակարգի հիվանդություններ:

Շատ դեպքերում հիպերգլիկեմիան շաքարախտի դեկոմպենսացիայի դրսևորում է: Գլյուկոզի հանկարծակի աճը կարող է առաջացնել պարոքսիզմալ վիճակ, որի դեպքում մարդը կարող է շտապ օգնության կարիք ունենալ:

Հիպերգլիկեմիայի պատճառները

Առողջ մարդու մոտ հիպերգլիկեմիան, առանց ակնհայտ արտաքին պատճառների, հաճախ հանդիսանում է նյութափոխանակության խանգարումների ախտանիշ և ցույց է տալիս կամ շաքարախտի լատենտ զարգացումը կամ այս պաթոլոգիայի նախատրամադրվածությունը:

Շաքարախտի շաքարի մակարդակի կտրուկ աճը պայմանավորված է ինսուլինի պակասով, ենթաստամոքսային գեղձի հորմոնով: Ինսուլինը դանդաղեցնում է (խանգարում) գլյուկոզի միացությունների շարժը բջջային մեմբրանների միջոցով, և, հետևաբար, արյան մեջ անվճար շաքարի պարունակությունը բարձրանում է:

1-ին տիպի շաքարախտով, ենթաստամոքսային գեղձը չի արտադրում ինսուլին պահանջվող քանակությամբ, 2-րդ տիպի շաքարախտով, ինսուլինը կարող է բավարար լինել, բայց կա մարմնի աննորմալ ռեակցիա հորմոնին `նրա ներկայության դիմադրություն: Երկու շաքարախտը հանգեցնում են արյան մեջ գլյուկոզայի մոլեկուլների քանակի աճի և առաջացնում են բնորոշ ախտանիշներ:

Երեխաների մոտ շաքարախտի նշաններ

Շաքարախտը երեխաների շրջանում ավելի ու ավելի է ախտորոշվում և երկրորդ տեղում է քրոնիկ մանկական հիվանդությունների շրջանում դեպքերի հաճախականությամբ:

Այս բնածին և անբուժելի պաթոլոգիան առաջանում է ածխաջրածին նյութափոխանակության խանգարումով և բնութագրվում է արյան պլազմայում շաքարի համակենտրոնացման բարձրացմամբ:

Փոքր հիվանդի առողջությունը և լուրջ բարդությունների զարգացման հավանականությունը կախված են ժամանակին ախտորոշումից և բուժումից:

Հակառակ ժողովրդական համոզմունքի, շաքարախտը սպառնում է ոչ միայն մեծահասակներին, ովքեր հաղթահարել են որոշակի տարիքային սահմանը և, բացի այդ, տառապում են ճարպակալմամբ, այլև նույնիսկ երեխաներով: Հետևաբար, այնքան կարևոր է վերահսկել ձեր սեփական նորածինների առողջությունը և իմանալ, թե ինչպես են դրսևորվում երեխաների մոտ շաքարախտի առաջին նշանները:

Հիվանդության պատճառները

Եթե ​​մենք խոսում ենք նորածինների մասին, ապա նրանց մոտ ամենից հաճախ ախտորոշվում է 1-ին տիպի շաքարախտ: Հարկ է նշել, որ շատ դեպքերում այն ​​զարգանում է վարակվելուց հետո այն երեխաների մոտ, ովքեր գենետիկ նախասիրություն ունեն այս հիվանդության զարգացման համար:

Եթե ​​ծնողներից գոնե մեկը տառապում է շաքարախտով, ապա երեխան պետք է ավելի ուշադիր բուժվի: Բայց միևնույն ժամանակ, չպետք է փորձեք նրան պաշտպանել բոլոր հրահրող գործոններից. Բավական է իմանալ առաջին ախտանիշները, հիշեք, թե որն է հիվանդության կատալիզատորը, ուշադիր հետևեք երեխային և պարբերաբար արյուն նվիրեք `գլյուկոզի կոնցենտրացիան ստուգելու համար:

Եթե ​​երեխայի մայրը տառապել է շաքարախտով, ապա նրա ենթաստամոքսային գեղձի բջիջները զգայուն են մի շարք վիրուսների, ներառյալ կարմրախտի, հերպեսի, կարմրուկի և խոզուկի ազդեցության վրա: Այս հիվանդություններից յուրաքանչյուրը կարող է կատալիզացնել շաքարախտի զարգացումը:

Նորածինների սննդակարգը, որոնց մայրերը տառապում են այս հիվանդությունից, անհրաժեշտ է ուշադիր վերահսկել: Առնվազն տարվա ընթացքում այս երեխաներին պետք է կերակրվի կրծքի կաթ, որպեսզի խուսափեն կովի սպիտակուցի նկատմամբ հնարավոր ալերգիաներից, որը հայտնաբերվում է արհեստական ​​խառնուրդներում:

Կարևոր է նաև հետևել, թե ինչպես են նորածինները նիհարել, զսպել նրանց, բարձրացնել ընդհանուր անձեռնմխելիությունը և հնարավորության դեպքում կանխել սթրեսը:

Վտանգավոր ախտանիշներ

Բայց նույնիսկ բոլոր առաջարկությունների իրականացումը երբեմն չի երաշխավորում, որ երեխան առողջ կմնա: Այդ իսկ պատճառով, ի լրումն կանխարգելիչ միջոցառումների դա կարեւոր է վերահսկել նվազագույն փոփոխություններ երեխայի վարքի եւ իմանալ, թե ինչպես պետք է ճանաչի սկսվող հիվանդության.

Սա կօգնի պարզել խնդիրը այն փուլում, երբ երեխան միայն կթուլացնի շաքարի կլանումը: Սա կարող է ժամանակին երեխային տանել բժշկական սերտ վերահսկողության ներքո, նշանակել կանխարգելիչ բուժում և կանխել շաքարախտի առաջացումը:

Ծնողները պետք է զգոն լինեն նման նշանների համար.

• ավելացել է ծարավը երեխայի համար `առանց որևէ ակնհայտ պատճառի,
• ավելորդ urination
• փշրանքների կտրուկ քաշի կորուստ, ընդամենը մի քանի շաբաթվա ընթացքում երեխան կարող է կորցնել մինչև 10 կգ:

Ծավալը Հեղուկի դուք խմել, իրոք զարմանալի է, որ հանկարծակի զարգացման դիաբետի, երեխան կարող է սկսել խմել մի քանի լիտր ջուր մեկ օրում. Հաճախ 5 տարեկանից բարձր երեխաները գիշերը սկսում են միզել, չնայած մինչ այդ խնդիրներ չէին առաջացել:

Եթե ​​երեխան սկսեց ավելի շատ խմել, բայց դուք դեռ կասկածում եք դրանում, ապա ուշադրություն դարձրեք հնարավոր անուղղակի նշաններին: Դրանք ներառում են dryness է մաշկի եւ լորձաթաղանթի մեմբրաններ, իսկ լեզուն սովորաբար նկարել է շիկնել, եւ առաձգականության մաշկի նվազում:

Կարևոր է ժամանակին հասկանալ, որ երեխան պետք է հետազոտվի: Իսկապես, հաճախակի են լինում դեպքեր, երբ ծնողները չեն կենտրոնացել ախտանիշների վրա, ինչի արդյունքում երեխաները հոսպիտալացվել են ծայրահեղ ծանր վիճակում:

Հետագայում սկսվում է բուժումը, այնքան ավելի դժվար կլինի հիվանդությունը զարգանալու, և ավելի մեծ է զուգահեռ բարդությունների զարգացման ռիսկը:

Հնարավոր կլինիկական պատկեր

Բայց որոշ դեպքերում, այս էնդոկրին հիվանդությունը սկսվում է այլ ախտանիշներից: Եթե ​​երեխան զարգացնում է հիպոգլիկեմիա, մի պայման, որի դեպքում արյան շաքարը կտրուկ ընկնում է, ապա նա կունենա այլ ախտանիշներ:

Երեխան բողոքելու է աճող հոգնածության, թուլության մասին, նա ցավոտ և գլխապտույտ կլինի, ձեռքերը կթողնեն: Քաղցրավենիքի նկատմամբ փափագի ավելացումը, մաշկի գունատությունը նույնպես ցույց է տալիս հիվանդության սկիզբը:

Ոմանց մոտ շաքարախտը սկսվում է թաքնված: Ենթաստամոքսային գեղձը նվազեցնում է ինսուլինի արտադրությունը աստիճանաբար, ինչը հանգեցնում է երեխայի արյան մեջ շաքարի կոնցենտրացիայի դանդաղ աճի:

Կլինիկական պատկերը այս դեպքում բավականին աղոտ է, քանի որ երեխան շատ դեպքերում չի զգում հիվանդության սկիզբը: Դիաբետի անուղղակի նշանը կարող է լինել երեխայի մաշկի վիճակը:

Կարող եք կասկածել, որ ինչ-որ բան սխալ էր աբսցեսների, եռման կամ այլ սնկային վարակների դեպքում: Դիաբետի թաքնված ընթացքի ապացույցը կարող է լինել նաև ստոմատիտը, որը դժվար է բուժել, լորձաթաղանթների վրա չմտածված ցան, ներառյալ աղջիկների սեռական օրգանները:

Շնորհիվ այն բանի, որ շաքարախտը ժառանգական հիվանդություն է (շատ դեպքերում), այդպիսի հիվանդությունից տառապող շատ ծնողներ անմիջապես ցանկանում են պարզել, թե արդյոք այս սարսափելի հիվանդությունը փոխանցվել է իրենց երեխային, և արդեն կյանքի առաջին օրերին փշրանքները սկսում են շաքարախտի ախտանիշներ որոնել: երեխաներ

• Երեխայի մոտ մինչև մեկ տարի շաքարախտի նշաններ
• Դիաբետ և երեխաներ
• 5 տարեկանից բարձր երեխաների մոտ շաքարախտի ախտանիշները
• Որո՞նք են երեխաներին շտապ բժշկի դիմելու ախտանիշները:
• Ինչպե՞ս ախտորոշել շաքարախտը:

Մյուսները, ընդհակառակը, հանդարտվում են աննկատելի արդարացմամբ ՝ պարզապես երեխային քննության չվերցնելու համար: Որոնք են երեխայի մեջ շաքարախտի ախտանիշները, և ինչպես ախտորոշել պաթոլոգիա: Դա կքննարկվի հետագա:

Մինչև մեկ տարի երեխայի մոտ շաքարախտի նշաններ

Եթե ​​ավելի հեշտ է տարեց երեխաների հետ, ապա ինչպե՞ս որոշել հիվանդությունը մեկ տարեկանից ցածր փոքր երեխայի մոտ: Ահա փոքր երեխաների մոտ շաքարախտի ամենատարածված նշանները.

• ավելացել է հեղուկի ընդունումը, մինչդեռ կմնա չոր բերանը,
• հանկարծակի քաշի կորուստ ՝ նորմալ դիետայով,
• մաշկի վրա pustules- ի հայտնվելը `ձեռքերը, ոտքերը, երբեմն մարմինը: Մաշկը դառնում է չոր,
• մեզի գունաթափումը դեպի ավելի թեթև: Խորհուրդ է տրվում անմիջապես վերցնել մեզի թեստերը շաքարի համար,
• արյան շաքարի փորձություն: Աննորմալ տագնապ:

Դիաբետ և երեխաներ

Նորածիններին մինչև մեկ տարի դիտելը շատ կարևոր է, քանի որ դրանցում լատենտային ժամանակահատվածը շատ երկար չի տևում, որից հետո հիվանդությունը հոսում է ծանր փուլ: Որպես կանոն, երեխաները զարգացնում են ինսուլին կախված շաքարախտը, այսինքն ՝ 1-ին տիպը:

Նման հիվանդությամբ տառապող ծնողները պետք է ուշադիր հետևեն իրենց երեխային, որպեսզի ժամանակին հայտնաբերեն այս հիվանդության զարգացումը և սկսեն թերապիա:

Հնարավորություն չունեք հույս ունենալ: Սա կհանգեցնի լուրջ բարդությունների, երկար և շատ բարդ թերապիայի:

Երբ երեխան 3 տարեկան է կամ պակաս, ցանկացած հոգատար մայր կարող է բացահայտել իր շաքարախտը առանց ավելորդ բառերի և մանիպուլյացիաների: Այսպես ասած, ֆիզիկական երևույթի ամենաակնհայտ նշաններից մեկը մեզի կպչուն կաթիլներ է զամբյուղի կամ զուգարանի կափարիչի վրա:

Ինչպե՞ս խուսափել շաքարախտից. Պաշտպանեք կանանց և տղամարդկանց հիվանդությունից

Անկախ նրանից, թե որքանով է անցել բժշկությունը, անբուժելի հիվանդություններ դեռ գոյություն ունեն: Նրանց թվում է շաքարախտը: Ըստ վիճակագրության ՝ ամբողջ աշխարհում մոտ 55 միլիոն մարդ տառապում է այս հիվանդությունից: Եթե ​​հաշվի առնենք ավելի շատ հիվանդների, ովքեր ունեն լատենտային շաքարային դիաբետ, ապա նրանց թիվը կավելանա ևս 10 միլիոնով:

Այս հիվանդությամբ մարդիկ կարող են ապրել իրենց ամբողջ կյանքը: Այնուամենայնիվ, դիետայի և գլյուկոզի մշտական ​​մոնիտորինգը չի ավելացնում ուրախության կյանք: Լրացուցիչ բարդություններից խուսափելու համար հարկավոր է իմանալ, թե ինչպես կանխել շաքարախտի զարգացումը:

Մարդը պետք է ինքնուրույն որոշի ՝ կցանկանա՞ պայքարել իր կյանքի համար, թե՞ թող ինքնուրույն անցնի ՝ չմտածելով վաղվա մասին: Շաքարային դիաբետով հիվանդը պետք է պատրաստ լինի որոշ սահմանափակումների, բայց դա կօգնի պահպանել նրա առողջությունը նույն մակարդակում և խուսափել հիվանդության բարդություններից:

2-րդ տիպի շաքարախտ. Ախտորոշում և բուժում

Ռուսաստանի Դաշնության ընդհանուր պարապողների (ընտանեկան բժիշկների) ասոցիացիա

ԴԻԱGՆՈOSՈՒՄ, ԲԱՆԱՁԵՎ և կանխարգելում

ԸՆԴՀԱՆՈՒՐ Բժշկական պրակտիկայում

Մշակողները ՝ R.A. Նադեևա

2. Կոդերը `համաձայն ICD-10

3. 2-րդ տիպի շաքարախտի համաճարակաբանություն

4. Գործոնները և ռիսկի խմբերը

5. Սքրինինգ 2-րդ տիպի շաքարախտ

6. Շաքարախտի դասակարգում: Դիաբետի ախտորոշման ձևակերպման պահանջները:

7. Մեծահասակների մոտ հիվանդության ախտորոշման սկզբունքները ամբուլատոր հիմունքներով: Դիֆերենցիալ ախտորոշում:

8. Չափորոշիչներ վաղ ախտորոշման համար

9. Շաքարախտի բարդությունների դասակարգում:

10. Ամբուլատոր թերապիայի ընդհանուր սկզբունքները

10.1. Ալգորիթմ `HbA1c- ի բուժման նպատակների անհատական ​​ընտրության համար

10.2. Լիպիդային նյութափոխանակության վերահսկման ցուցանիշները

10.3. Արյան ճնշման մոնիտորինգ

10.4. Ապրելակերպի փոփոխություն

10.5. Դեղերի թերապիա

10.6. Բուժման մարտավարության շերտավորում `կախված նախնական HbA1c- ից

10.7. Ինսուլինային թերապիա 2-րդ տիպի շաքարախտի համար:

10.8. 2-րդ տիպի շաքարախտի բուժման առանձնահատկությունները ծերության ժամանակ:

10.9. 2-րդ տիպի շաքարախտի բուժման առանձնահատկությունները երեխաների և դեռահասների մոտ:

10.10. Հղի կանանց մոտ 2-րդ տիպի շաքարախտի բուժման առանձնահատկությունները:

11. expertուցանիշներ փորձագիտական ​​խորհրդատվության համար

12. icationsուցումներ հիվանդի հոսպիտալացման մասին

13. կանխարգելում: Հիվանդների կրթություն

15. 2-րդ տիպի շաքարախտով հիվանդների մոնիտորինգ առանց բարդությունների

AH - զարկերակային գերճնշում

aGPP-1- գլյուկագոնի նման պեպտիդային ագոնիստներ 1

HELL - արյան ճնշում

GDM - gestational շաքարախտ

DKA - դիաբետիկ ketoacidosis

DR - դիաբետիկ ռետինոպաթիա

IDDP-4 - դիփեպտիլ պեպտիդազի խանգարող միջոց

ICD - կարճ գործող (ծայրահեղ կարճ) ինսուլին

BMI - մարմնի զանգվածի ինդեքս

IPD - ինսուլինի միջին (երկար) գործողություն

NGN - անապահով ծոմապահության գլիկեմիա

NTG - գլյուկոզի հանդուրժողականության խանգարում

PGTT - գլյուկոզի բերանի հանդուրժողականության ստուգում

PSSP - բանավոր հիպոգլիկեմիկ դեղեր

RAE - էնդոկրինոլոգների Ռուսաստանի Ասոցիացիա

MSP - շաքարի իջեցնող դեղեր

TZD - թիազոլինեդիոններ (գլիտազոններ)

FA - ֆիզիկական գործունեություն

CKD - ​​երիկամների քրոնիկ հիվանդություն

XE - հացի միավոր

HLVP - բարձր խտության լիպոպրոտեին խոլեստերին

HLNP - ցածր խտության լիպոպրոտեին խոլեստերին

HbA1c - գլիկոզիլացված հեմոգլոբին

Շաքարային դիաբետը (DM) նյութափոխանակության (նյութափոխանակության) հիվանդությունների մի խումբ է, որը բնութագրվում է քրոնիկ հիպերգլիկեմիայով, ինչը ինսուլինի սեկրեցիայի թուլացման, ինսուլինի հետևանքների կամ այս երկու գործոնների հետևանք է: Շաքարային դիաբետի քրոնիկ հիպերգլիկեմիան ուղեկցվում է տարբեր օրգանների, հատկապես աչքերի, երիկամների, նյարդերի, սրտի և արյան անոթների վնասվածությամբ, դիսֆունկցիաներով և անբավարարությամբ:

E10 Ինսուլին կախված շաքարային դիաբետ

E11 Ոչ ինսուլինից կախված շաքարային դիաբետ

E12 սննդային շաքարախտ

E13 շաքարային դիաբետի այլ հստակ ձևեր

E14 շաքարային դիաբետ, չճշտված

O24 գեղագիտական ​​շաքարախտ

R73 Արյան բարձր գլյուկոզա

(ներառում է գլյուկոզի հանդուրժողականության խանգարումներ և ծոմ պահող գլյուկոզա)

3. 2-րդ տիպի շաքարախտի համաճարակաբանություն:

Շաքարախտի ընդհանուր կառուցվածքում 2-րդ տիպի շաքարախտը 90-95% է: Անցած 30 տարիների ընթացքում շաքարախտով հիվանդացության աճի տեմպը գերազանցել է վարակիչ հիվանդությունները, ինչպիսիք են տուբերկուլյոզը և ՄԻԱՎ-ը:

Վերջին 10 տարվա ընթացքում աշխարհում շաքարային դիաբետով հիվանդների թիվը ավելի քան կրկնապատկվել է և մինչև 2013 թվականը հասել է 371 միլիոն մարդու: Տարածման համաճարակային բնույթը ՄԱԿ-ին դրդեց 2006-ի դեկտեմբերին ընդունել բանաձև, որով կոչ է արվում «ստեղծել շաքարախտի և դրա բարդությունների կանխարգելման, բուժման և կանխարգելման ազգային ծրագրերի ստեղծում և դրանց ներառումը կառավարության առողջապահական ծրագրերում»:

Ռուսաստանի Դաշնությունում 2013 թվականի հունվարի դրությամբ շաքարային դիաբետով հիվանդների պետական ​​ռեգիստրի համաձայն, բժշկական հաստատություններ մուտքի առումով կա 3,777 միլիոն հիվանդ շաքարախտով: Այնուամենայնիվ, փաստացի տարածվածությունը 3-4 անգամ ավելի բարձր է, քան գրանցված «շրջանառության մեջ»: Որը կազմում է բնակչության մոտ 7% -ը: Եվրոպական պոպուլյացիայում 2-րդ տիպի շաքարախտի տարածվածությունը 3-8% է (գլյուկոզի թույլ հանդուրժողականության հետ միասին `10-15%):

Շաքարային դիաբետի գլոբալ համաճարակի առավել վտանգավոր հետևանքներն են նրա համակարգային անոթային բարդությունները `նեպրոպաթիա, ռետինոպաթիա, սրտի հիմնական անոթների, ուղեղի, ստորին ծայրամասերի ծայրամասային անոթների վնասում: Հենց այս բարդություններն են, որ շաքարախտով հիվանդ ունեցող հաշմանդամության և մահացության հիմնական պատճառն են:

4. Գործոնները և ռիսկի խմբերը:

2-րդ տիպի շաքարախտի ռիսկի գործոնները

- Ավելաքաշ և ճարպակալում (BMI≥25 կգ / մ 2 *):

- Շաքարախտի ընտանեկան պատմություն (2-րդ տիպի շաքարախտ ունեցող ծնողներ կամ քույրեր)

- Անսովոր ցածր ֆիզիկական գործունեություն:

- Թուլացած ծոմի գլիկեմիա կամ գլյուկոզի հանդուրժողականության պատմության խանգարում:

-Gestational շաքարային դիաբետ կամ պատմության մեջ մեծ պտղի ծնունդ:

- rtերկրային հիպերտոնիկ հիվանդություն (40140/90 մմ Hg կամ հակահիպերտոնիկ դեղամիջոց):

- HDL խոլեստերին ≤0.9 մմոլ / Լ և / կամ տրիգլիցերիդի մակարդակ ≥2.82 մմոլ / Լ:

Բուժքույրական գործընթացը մեծ նշանակություն ունի արդեն երեխաների մոտ շաքարախտի ախտորոշման սկզբնական փուլերում:

Բուժքույրը օգնում է հավաքել անհրաժեշտ տվյալները `հիվանդության հնարավոր պատճառների հստակ նկարը կազմելու համար, մասնակցում է փոքրիկ հիվանդին լաբորատոր և գործիքային ուսումնասիրություններին պատրաստելու գործընթացում և բուժքույրական բուժօգնություն է ցուցաբերում հիվանդանոցում և տանը բուժման ընթացքում:

2-րդ տիպի շաքարախտը այսօր ազդում է բնակչության աճող թվաքանակի վրա: 2-րդ տիպի շաքարախտի մասին ամեն ինչ արդեն հայտնի է դառնում թերթերից, հեռուստատեսությունից, ինտերնետից:

Այս հիվանդությունը բնութագրվում է ոչ միայն ածխաջրերի նյութափոխանակության խախտմամբ, ինչպես հավատում են քաղաքացիների մեծ մասը, այլև նյութափոխանակության այլ տեսակների շեղումներով ՝ ճարպ, սպիտակուց և վիտամին: Շատ համաճարակաբաններ համարում են, որ տիպի 2 շաքարախտը և 1-ին տիպի շաքարախտը ինսուլինից կախված շաքարախտը համաճարակ է, քանի որ փոխանցման տեմպը և ծավալը զարմանալի են և նման են բռնկումների ժամանակ վարակիչ հիվանդությունների դեպքերին:

Հոդվածում ամեն ինչ շաքարախտի մասին է. Որոնք են ախտանիշները, պատճառները, շաքարախտի բարդությունները (ինչն է դա), 2-րդ տիպի շաքարախտի բուժումը, դեղերի բնութագրերը:

Ինչ է շաքարային դիաբետը:

Հիվանդներից հիվանդանոցում ընդունող էնդոկրինոլոգը հաճախ լսում է. «Ես տիպի 2 շաքարախտ ունեմ»: Բայց ոչ բոլորն են հասկանում, թե ինչն է հիմքում ընկնում այս նյութափոխանակության պաթոլոգիան:

Երկու տիպի դիաբետիկ էնդոկրինոպաթիաները համատեղվում են նրանով, որ նյութափոխանակության խանգարումներն անբավարար են: Պաթոլոգիական փոփոխությունների զարգացման մեջ ինսուլինը հիմնական գործիչ է:

Միայն առաջին դեպքում ՝ աուտոիմունային պրոցեսի կամ վարակիչ գործակալների միջոցով ենթաստամոքսային գեղձի բջիջների (Լանգերհանի կղզիներ) վնասվածքի հետևանքով այս հորմոնի արտադրությունը խաթարվում է: Միևնույն ժամանակ, օրգանների և հյուսվածքների բջիջների կողմից գլյուկոզի սպառումը `հիմնական էներգետիկ սուբստրատը, խանգարվում է, քանի որ այս սննդանյութը արյունից օգտագործելու համար անհրաժեշտ է ինսուլինի հորմոն:

2-րդ տիպի շաքարախտ. Որն է այս հիվանդությունը, և որո՞նք են հիմնական տարբերությունները 1-ին տիպի հիվանդությունից: Ի տարբերություն տիպի շաքարախտի 1-ի, այս դեպքում ինսուլինի նկատմամբ զգայուն հյուսվածքների զգայունությունը արժեզրկվում է, հետևաբար, ընկալիչի ապարատի այս պաթոլոգիայի արդյունքը նույնպես կլինի ածխաջրածին նյութափոխանակության խանգարում:

Դա գիտակցվում է արյան մեջ գլյուկոզայի պարունակության և այլ կենսաբանական հեղուկների պարունակության բարձրացման մեջ ՝ հիպերգլիկեմիա (արյան բարձր մակարդակ), գլյուկոզուրիա (մեզի մեջ շաքարի առկայություն):

Կրճատումներով այս նյութի ավելացումը հետագայում հանգեցնում է գլյուկոզի թունավորության: Սա առանձնահատկություն է, որը դրսևորվում է եղջերաթաղանթի զարգացման, նյարդաբանության, անգիոպաթիայի և այլ վտանգավոր բարդությունների զարգացման միջոցով:

Շաքարային դիաբետի դասակարգումը

1. Կենտրոնական
2. Ընտանիք
3. աուտոզոմային գերիշխող (vasopressin prepro-AVP2 գե մուտացիաների պրեպո-արգինինի գեն)
4. autosomal recessive (Վոլֆրամի համախտանիշի շաքարախտը insipidus, շաքարային դիաբետ, օպտիկական ատրոֆիա, խուլություն)
5. midbrain- ի անատոմիական արատները (սեպտոպտիկ դիսպլազիա, հոլոպրոզենսֆալիա)
6. Ձեռք բերեց
7. տրավմատիկ բնույթ (գլխի վնասվածք, նյարդավիրաբուժական միջամտություններ)
8. ուռուցքներ (craniopharyngioma, germinoma, glioma, տարբեր ուռուցքների մետաստազներ)
9. կենտրոնական նյարդային համակարգի گرانուլոմատոզ վնասվածք (տուբերկուլյոզ, սարկոիդոզ, histiocytosis X, լիմֆոցիտային մարսողական գեղձ)
   ինֆեկցիաներ (էնցեֆալիտ, մենինգիտ, կենտրոնական նյարդային համակարգի թարախակույտ)
10. անոթային վնաս (արյունազեղում, հիպոքսիա, մանգաղային բջջային անեմիա)
11. Նեֆրոգեն
12. Ընտանիք
13. ռեցեսիվ X- կապված (vasopressin arginine V2 ընկալիչների գեն)
14. աուտոզոմալ ռեցեսիվ (aquaporin-2AQP2 գեն)
15. Ձեռք բերեց
16. նյութափոխանակություն (հիպոկալեմիա, հիպերկալկեմիա)
17. երիկամների քրոնիկ անբավարարություն
18. օսմոտիկ (շաքարային դիաբետ)
19. նեֆրոկալինոզ
20. միզուղիների խանգարում
21. պոլիկիստական ​​երիկամների հիվանդություն
22. Առաջնային պոլիդիպսիա
23. հոգեոգենիկ - հեղուկի պարտադիր ընդունում
24. Դիպսոգենիկ - ծարավի համար osmoreceptors- ի շեմն իջեցնելով

Կլինիկական դրսևորումներ և ախտանիշներ

ND- ի հիմնական ախտանիշներն են համառ պոլիուրիան և պոլիդիպսիան (տե՛ս վերևում պոլիուրիայի չափանիշները): Գոյություն ունի ցերեկային պոլիուրիա (որը երբեմն դիտարկվում է որպես էնուրիզի դրսևորում), հեղուկի կորստի անբավարար լրացումով, չոր մաշկը և լորձաթաղանթները չորանում են:

Փոքր երեխաների մոտ կարող է զարգանալ խիստ ջրազրկում, փսխումը տեղի է ունենում ուտելիս, փորկապություն, ջերմություն, քնի խանգարում, դյուրագրգռություն, վատ քաշ և բարձրություն ձեռք բերելու ժամանակ:

Եթե ​​ND- ի զարգացումը պայմանավորված է միջերկրեբրային ուռուցքով (germinoma, craniopharyngioma, glioma և այլն), ապա հիվանդները հաճախ ունենում են նյարդաբանական խանգարումներ (գլխացավեր, պտտոզներ, ստրաբիզմ, խանգարված քայլք և այլն), տեսողական խանգարումներ (տեսողական դաշտերի ծանրության նվազում և այլն): diplopia), ախտանիշեր, որոնք կապված են ադենոհիպոֆիզի որոշ հորմոնների կորստի կամ գերլարվածության հետ:

Բժշկական պատմություն

Հետագա ախտորոշիչ որոնման համար մեծ նշանակություն ունեն պոլիդիպսիայի և պոլիուրիայի առաջացման տարիքը, ինչպես նաև հեղուկի ընդունման բնույթը:

Ընտանեկան ցածր ճնշման թոքային հիվանդությամբ հիվանդությունը սովորաբար դրսևորվում է 1-ից 6 տարեկան հասակում: Ախտանիշները սովորաբար աճում են հիվանդության առաջին մի քանի տարիներին:

Վոլֆրամի համախտանիշով, դեպքերի ճնշող մեծամասնության դեպքում շաքարային դիաբետը դրսևորվում է 10 տարի անց, դրա զարգացմանը նախորդում է շաքարախտի և օպտիկական ատրոֆիայի զարգացումը:

Հեղուկի ընդունման բնույթը

Շաքարային դիաբետով հիվանդները նախընտրում են խմել սառը ոչ գազավորված ջուր; շաքարային դիաբետով հիվանդների համար ջրի ընդունումը երկարատև դադարներ անհնար է (երեխային հեղուկ է պետք յուրաքանչյուր 15-30 րոպեի ընթացքում), անկախ այն բանի, թե ինչ-որ բանի զբաղվածության աստիճանից կամ կրքից (խաղալ, դպրոցում սովորել, հեռուստացույց դիտել) և այլն):

Եթե ​​կան համապատասխան բողոքներ և կլինիկական դրսևորումներ, իրականացվում է շաքարախտի ինսիպիդուսի ախտորոշման հաջորդ փուլը:

1. Անհրաժեշտ է հաստատել պոլիուրիայի առկայությունը, այդ նպատակով ամեն օր մեզի հավաքումը և (կամ) մեզի վերլուծությունը, ըստ Զիմնիցկի, իրականացվում են բաժիններում նրա ընդհանուր քանակի և օսմոլալության / հարաբերական խտության որոշմամբ, միևնույն ժամանակ հաշվարկվում է օրական հարբած հեղուկի քանակը (ջրի հավասարակշռության համարժեքությունը գնահատելու համար):
2. Որոշեք արյան պլազմայի օսմոլայնությունը
3. Կենսաքիմիական արյան ստուգման մեջ որոշեք
4. Նատրիում (ներառյալ `թեստի հետ կապված հակացուցումները հայտնաբերելու համար չոր չորացմամբ կամ եթե անհնար է որոշել արյան պլազմայի օսմոլալությունը), գլյուկոզա, քլոր, urea, creatinine - բացառել osmotic diuresis
5. Կալցիում ընդհանուր և իոնացված, կալիում, սպիտակուց ՝ նեֆրոգեն շաքարախտի insipidus- ի ամենատարածված պատճառները բացառելու համար (հիպերկալկեմիա, հիպոկալեմիա, խոչընդոտող ուրոպաթիա):

Բացի այդ, շաքարային դիաբետի և առաջնային պոլիդիպսիայի միջև դիֆերենցիալ ախտորոշման համար կատարվում է չոր կերակրման փորձություն: Ուցադրվում է, եթե.

1. կա հաստատված հիպոոսմոտիկ պոլիուրիա (մեզի osmolality ավելի քիչ, քան 295 mOsm / կգ H2O և / կամ մեզի հարաբերական խտություն 1005-ից պակաս մեզի հետ Zimnitsky վերլուծության բոլոր մասերում),
2. պլազմային նատրիումի մակարդակը ոչ ավելի, քան 143 մմոլ / լ,
3. եթե արյան osmolality ավելի բարձր է, քան մեզի osmolality:

Կարևոր է:
Եթե ​​նատրիումի մակարդակը գերազանցում է 143 մմոլ / լ-ը, ինչպես նաև այն դեպքում, եթե հիվանդը ունի քիազմ-վաճառական շրջանի ուռուցք կամ Langerhans բջիջներից histiocytosis, ուռուցք չի իրականացվում: Դա կարող է հանգեցնել կյանքին սպառնացող վիճակի զարգացմանը `ջրազրկման և հիպերնատրեմիայի արագ զարգացման շնորհիվ:

Ալգորիթմ ՝ չոր սննդով ստուգում անցկացնելու համար.

1. գիշերվա ընթացքում երեխան կարող է սպառում իրեն անհրաժեշտ հեղուկի քանակը
2. առավոտյան 8.00-ին հիվանդը կշռվում է, չափվում է օսմոլայնությունը և արյան պլազմայում նատրիումի մակարդակը, ինչպես նաև օսմոլալությունը (կամ հատուկ ծանրությունը) և մեզի ծավալը, որից հետո երեխան դադարում է հեղուկներ վերցնել, կերակուրը, որը երեխան վերցնում է քննության ընթացքում, չպետք է շատ ջուր պարունակի և հեշտ է մարսվող ածխաջրեր (խորհուրդ է տրվում օգտագործել խաշած ձու, հացահատիկային հաց, ցածր յուղայնությամբ սորտերի միս, ձուկ, քամած կաթնաշոռ),
3. մարմնի քաշի չափումը, նատրիումի մակարդակի որոշումը և պլազմային օսմոլալությունը, մեզի, մարմնի ջերմաստիճանի, լորձաթաղանթների թթվածայնությունը կամ հարաբերական խտությունը, երեխայի ընդհանուր բարեկեցությունը պետք է իրականացվի յուրաքանչյուր 2 ժամ կամ ավելի հաճախ ՝ կախված հիվանդի վիճակից,
4. անհրաժեշտ է զգուշորեն ապահովել, որ երեխան քննության ընթացքում հեղուկ չի խմում:Հիվանդների մեծամասնության համար հեղուկի ընդունման սահմանափակումը 7-8 ժամով (կամ ավելի քիչ) բավարար է, առաջնային պոլիդիպսիայի դեպքում թեստը կարող է տևել մինչև 12 ժամ:

Թեստը դադարեցվում է, եթե ՝

1. հիվանդի քաշը կրճատվում է բնօրինակի 3-5% -ով,
2. մարմնի ջերմաստիճանը բարձրանում է
3. հիվանդի ընդհանուր վիճակի վատթարացում կա,
4. հիվանդը այլևս չի կարող դիմանալ ծարավին
5. և (կամ) արյան պլազմային նատրիումի մակարդակը գերազանցում է 143 մմոլ / լ,
6. պլազմային osmolality գերազանցում է 295 mOsm / կգ H2O,
7. և (կամ) մեզի osmolality- ն աճում է նորմալ արժեքների,
8. և / կամ մեզի osmolality- ի տարբերությունը երկու անընդմեջ նմուշներում պակաս է 30 մՕսմ / կգ-ից (կամ նատրիումի մակարդակի բարձրացում 3 մմոլ / լ):

Եթե ​​երեխան շաքարային դիաբետ ունի, չնայած արյան պլազմայում օսմոլիզմի և (կամ) նատրիումի մակարդակի բարձրացմանը (ջրազրկման արդյունքում), ապա մեզի osmolality- ը չի գերազանցում պլազմային osmolality- ը, այսինքն ՝ 300 մՕսմ / կգ H2O: Այս դեպքում թեստի ավարտին կարող է նկատվել մաշկի և լորձաթաղանթների չորություն, տախիկարդիա, գրգռվածության բարձրացում: Եթե ​​արյան օսմոլայնությունը գործնականում չի փոխվում մինչև նմուշի վերջը, և մեզի osmolality- ն ավելանում է մինչև 600-700 mOsm / կգ կամ ավելին, ցանկացած գենեզի շաքարախտով ինսիպիդուս կարող է բացառվել:

Նմուշների վերջում նեֆրոգենիկ և կենտրոնական շաքարախտով ինսիպիդուսի միջև դիֆերենցիալ ախտորոշման համար desmopressin- ը իրականացվում է 10 մկգ ներարգանդայինորեն, կամ 0,1 մգ բանավոր, կամ 60 մկգ ենթահող: Դեսմոպպրեսին ընդունելուց առաջ հիվանդին խնդրվում է ամբողջովին դատարկել միզապարկը: 2 և 4 ժամից հետո անհրաժեշտ է հավաքել մեզի ՝ ծավալը և օսմոլալությունը (կամ հարաբերական խտությունը) որոշելու համար: Հիվանդին թույլատրվում է ուտել և խմել, մինչդեռ հեղուկ հարբած քանակությունը չպետք է գերազանցի թեստի ընթացքում հատկացված մեզի ծավալը չոր չորացմամբ: Ավելի քան 50% -ով մեզի համակենտրոնացման աճը ցույց է տալիս ND- ի կենտրոնական կերպարը, իսկ 50% -ից պակասը `նեֆրոգենիկ ND (աղյուսակ 1): Եթե ​​երեխան բացահայտում է նեֆրոգենիկ ND- ը, հետագա հետազոտումը և բուժումը իրականացվում է մասնագետ նեֆրոլոգների կողմից:

Նյարդավիրաբուժական միջամտությունից անմիջապես հետո կամ կարճ ժամանակ անց պոլիուրիայի և ծարավի հայտնվելը (գանգուղարաֆարինգիոմա, գլիոմա, germinoma և այլն) ցույց է տալիս կենտրոնական շաքարախտի ինսիպիդուսի զարգացումը և չի պահանջում վերը նշված ախտորոշիչ ընթացակարգեր:

Եթե ​​կենտրոնական ND- ն ախտորոշվում է, անհրաժեշտ է հետագա հետազոտություններ ՝ հիվանդության էիթիոլոգիան որոշելու համար:

Ուղեղի մագնիսական ռեզոնանսային պատկերազարդում (MRI) իրականացնելը, առաջին հերթին ՝ քիազմ-վաճառական շրջանը, թույլ է տալիս որոշել ուռուցքային ձևավորման առկայությունը, հիպոֆիզի գեղձի ցողունային / ձագարի աննորմալությունները, մանկաբարձության անատոմիական թերությունները: Սովորաբար, sagittal T1- ի կշռված պատկերների վրա նեյրոհիպոֆիզը արտացոլվում է որպես հիպերտենսիվ ազդանշան: Նեյրոհիպոֆիզից ազդանշանի բացակայությունը հիպոթալամիկ-նեյրոհիպոֆիզիկական խանգարումների առանձնահատկությունն է և կարող է ցույց տալ ուռուցքային գործընթացի վաղ փուլի առկայությունը:

Հիպոֆիզի ցողունի կամ ձագարից 6 մմ-ից ավելի խտության առկայության դեպքում, ուռուցքային մարկերների որոշումը (β-hCG, α-fetoproteine) նշվում է բացառելու մանրածախ բջջային ուռուցքը: Ուռուցքային մարկերների աճի բացակայության դեպքում, կրկնակի MRI (և ուռուցքային մարկերների վերահաստատումը) պետք է իրականացվի 1 ամսվա ընդմիջումներով 6 ամսվա ընթացքում (կամ երբ հայտնվում են որևէ նոր ախտանիշ) 3 տարի, ապա 12 ամսվա ընթացքում 1 անգամ `3-4 տարի: Հիպոֆիզի կամ ձագարների ցողունի խտացման նշանների վրա ՄՌՏ-ի առկայությունը կարող է լինել ինֆիլտրատիվ հիվանդությունների զարգացման (նախ և առաջ histiocytosis- ից Langerhans բջիջներից) կամ գերմինոմայի զարգացման նշան, և հնարավոր է նաև հիպոֆիզի գեղձի / ինֆունդիբուլիտի առկայություն: Նման դեպքերում խորհուրդ է տրվում նաև պարբերաբար հորմոնալ հետազոտություն անցկացնել ՝ ադենոհիպոֆիզի արեվադարձային գործառույթները գնահատելու համար: Հաճախ, ցածր ճնշման նեկրոզի ախտանիշները հայտնվում են մի քանի տարի առաջ `germinoma կամ histiocytosis- ի նյարդաբանական և այլ դրսևորումներից:

Կենտրոնական շաքարախտի բուժման թերապիա

Երեխաներում շաքարախտի ինսիպիդուսի բուժման հիմնական նպատակը թողարկվող մեզի քանակը նվազեցնելն է և (շատ դեպքերում) ծարավը նվազեցնելը, որն էլ իր հերթին թույլ կտա երեխային պահպանել նորմալ ապրելակերպ: Շաքարային դիաբետի առանձնահատուկ բուժումը կախված է հիվանդության էթոլոգիայից:

Այս խնդիրները լուծելու համար ձեզ հարկավոր է.

1. երեխայի ջրի մատչելիության ապահովում
2. Դիետայի օպտիմիզացում `ազատված հեղուկի քանակը նվազեցնելու համար (հիմնականում NID ունեցող երեխաների մոտ)
3. կենտրոնական նյարդային համակարգի բուժման համար `վազոպրեսինինի անալոգի օգտագործումը` դեսմպրեսին
4. NND- ի բուժման համար `երիկամներում ջրի վերականգնումն ուժեղացնող դեղերի օգտագործումը
   հիմքում ընկած հիվանդության թերապիա:

ND ունեցող երեխաները միշտ պետք է ունենան անվճար ջուր: Միևնույն ժամանակ, մեծ քանակությամբ հեղուկի երկարատև ընդունումը կարող է հանգեցնել աղիքային դիսկինեզիայի, ստամոքսի երկարացման, գրգռիչ աղիքի համախտանիշի զարգացման, ինչպես նաև հիդրոնեֆրոզի զարգացմանը:

Ներկայումս ցածր ճնշման նեկրոզի բուժման ժամանակ ընտրության դեղը desmopressin է (1-desamino-8-D-arginine-vazopressin DDAVP): Desmopressin- ը antidiuretic հորմոնի սինթետիկ անալոգն է, որում 1-ցիստեինը դեզինիզացվում է, իսկ 8-րդ դիրքում `արգինինի L- իզոմերը փոխարինվում է D- իզոմերով: Դրա շնորհիվ desmopressin- ն ավելի ցայտուն հակադեետիկ ազդեցություն ունի, ունի ADH- ի համեմատ գործողության ավելի երկար տևողություն: Միևնույն ժամանակ, desmopressin- ի vasopressor- ի ազդեցությունը 2000-3000 անգամ պակաս է, քան վազոպրեսինինը:

Desmopressin- ն օգտագործվում է ներբանկային լակի կամ կաթիլների, բանավոր հաբեր և հաբեր ՝ լյոֆիլացված (հալված) նյութով `ենթալեզու օգտագործման համար: Թմրամիջոցների ներածական ձևը առավել հաճախ օգտագործվում է վիրահատությունների ընթացքում, հետվիրահատական ​​շրջանում, եթե երեխան ունի սրտխառնոց և (կամ) փսխում, հաբերով արտահայտված բացասականությամբ: Թմրամիջոցների դեղահատային ձևի առավելությունները լավ կլանումն են, դեղամիջոցի օպտիմալ չափաբաժինները փոխելու և ընտրելու ավելի լայն հնարավորությունները, շատ դեպքերում ՝ հիվանդի լավ համապատասխանությունը: Բացի այդ, շատ փոքր չափաբաժիններով հաբեր դեղահատերում desmopressin տալու ունակությունը նվազագույնի է հասցնում թմրամիջոցների գերբարձր դոզան ռիսկը 3-5 տարեկան երեխաների և փոխարինող թերապիայի ցածր կարիք ունեցող հիվանդների մոտ: Աղյուսակ 2-ում ներկայացված են Desmopressin- ի թողարկման ձևերը, օգտագործված միջին չափաբաժինները և դրանց օգտագործման հաճախականությունը:

Պետք է հիշել, որ դեղամիջոցի տևողությունը և ուժը կարող են շատ տարբեր լինել, ուստի դրա կիրառման հաճախությունը և դոզան ընտրվում են անհատապես: 3 տարեկանից ցածր երեխաների մոտ, կենտրոնական ND- ի թմրամիջոցային թերապիան շատ դեպքերում չի օգտագործվում, քանի որ հիպոնատրեմիայի զարգացման հետ կապված դեմոպպրեսինի չափից մեծ դոզա է սպառնում: Հիպոնատրեմիան հանգեցնում է արտաբջջային հեղուկի հիպոոսմոլությանը և ջրի մեջ բջիջների, այդ թվում ՝ ուղեղի բջիջների անցմանը: Արդյունքում, հնարավոր է բարդ բարդություն `ուղեղային այտուց:

Փոքր երեխաների մոտ բավականին դժվար է վերահսկել թողարկված մեզի քանակը, ուստի խորհուրդ է տրվում արյան շիճուկում կենտրոնանալ սպառված հեղուկի և (կամ) նատրիումի մակարդակի վրա: Եթե ​​շաքարախտի ինսիպիդուսի ախտանիշները զգալիորեն արտահայտված են, ծարավի ավելացումը և հաճախակի urination- ը բացասաբար են անդրադառնում փոքր երեխայի զարգացման և վիճակի վրա, շիճուկի նատրիումի և (կամ) osmolality- ի խիստ հսկողության ներքո հնարավոր է օգտագործել դեսմպրեսինինի պատրաստուկները: Խորհուրդ է տրվում օգտագործել desmopressin- ը քթի լակի տեսքով, մինչդեռ դեղը 1:10 հարաբերակցությամբ նոսրացվում է աղով: Նոսրացված պատրաստուկը տրվում է բերանի միջոցով օրվա ընթացքում 1-2 անգամ:

3 տարեկանից բարձր ցածր նեկրոզ ունեցող երեխաների մոտ desmopressin թերապիան սկսվում է փոքր չափաբաժիններով ՝ աստիճանաբար ավելանալով ըստ անհրաժեշտության:Բացի այդ, թերապիայի նախնական ընտրության ընթացքում դեղամիջոցի յուրաքանչյուր հաջորդ դոզան առաջարկվում է օգտագործել 1-2 ժամվա ընթացքում դիարեզից հետո `միլիլ / կգ / ժամից պակաս ծավալով, այսինքն. այն բանից հետո, երբ որոշակի ժամանակ urination- ն առաջանում է հիվանդի մոտ որոշ ժամանակ, մեզի մեջ թեթև է դառնում: Սա օգնում է հեռացնել osmotically անվճար մեզի և կանխել հիպոնատրեմիայի զարգացումը:

Desmopressin- ի պատրաստուկներ նշանակելիս կատարվում է հարբած և արտանետվող հեղուկի քանակության մանրազնին հաշվարկ և հաշվառում, արյան շիճուկում էլեկտրոլիտների (նատրիում, կալիում) մակարդակի ամենօրյա որոշում, նատրիումի բարձր մակարդակի բարձրացում / նվազում, որոշումը կատարվում է օրական մի քանի անգամ (սովորաբար 2-3 անգամ): ամեն օր կշռվում է ՝ հեղուկի հավասարակշռությունը վերահսկելու համար: Այս բոլոր գործողություններն իրականացվում են այնքան ժամանակ, քանի դեռ պետությունը չի կայունանում: Հետագայում էլեկտրոլիտների և հեղուկի հավասարակշռության հսկման որոշումներն իրականացվում են 3-6 ամիսը մեկ անգամ: Կարևոր է հիվանդներին և նրանց ծնողներին բացատրել հեղուկի հավասարակշռությունը կառավարելու կարևորությունը: Թմրամիջոցների հնարավոր չափից մեծ դոզան կանխելու համար անհրաժեշտ է ընտրել երկարատև փոխարինող թերապիայի համար դեպրեսոպինի դոզան, որպեսզի ազատ արձակված հեղուկի օրական քանակը փոքր-ինչ գերազանցի ամենօրյա դիուրեզի նորմալ արժեքները: (Սովորաբար, մեզի արտանետվող քանակությունը կազմում է 15-30 մլ / կգ մեկ օրում): Միջին հաշվով, 4-5 տարեկանից ցածր արյան ճնշում ունեցող երեխաների մոտ ամենօրյա դիարեզը չպետք է լինի 1000 մլ-ից պակաս, 10 տարեկանից ցածր `1200-1500 մլ, ավելի մեծ երեխաների մոտ` 1800-2000 մլ:

Հատկապես զգույշ մոտեցում է ցուցաբերում և ընտրվում է դեոստոպրեսին դեղերով փոխարինող թերապիա, այն հիվանդների մոտ, ովքեր անցել են վիրահատություն հիպոթալամիկ-հիպոֆիզի շրջանի ուռուցքի կամ ուղեղի տրավմատիկ վնասվածքի համար: Այս դեպքերում ԱԱ-ն կարող է ունենալ զարգացման տարբեր տարբերակներ:

Հետվիրահատական ​​շաքարախտը insipidus- ը կարող է սուր սկսվել պոլիուրիայից `մի քանի օր ինքնաբուխ լուծույթով: Intraoperative- ի լուրջ վնասը կամ լուրջ վնասվածքը կարող են հանգեցնել մշտական ​​ND- ի զարգացմանը: Diabeses insipidus- ը կարող է ունենալ նաև «եռաֆազ» դասընթաց. Հիպոթալամիկ-մարսողական շրջանի վնասման հետևանքով առաջացած պոլիուրիայի առաջին փուլը ՝ ADH- ի սեկրեցիայի մակարդակի իջեցում, տևում է մի քանի ժամից (12-36 ժամ) մինչև մի քանի օր: Այնուհետև գալիս է երկրորդ փուլը, որը տևում է 2-ից 14 օր, այսպես կոչված «Հակաթույն» փուլ, որն ուղեկցվում է վնասված նեյրոններից ADH- ի անվերահսկելի արտազատմամբ: Այնուհետև հաջորդում է երրորդ փուլը `պոլիուրիայի փուլը: Երկրորդ փուլի ընթացքում անհրաժեշտ է հիվանդի մոտ հիպերհիդրացիա չառաջացնել, ինչը ADH- ի անբավարար սեկրեցման ֆոնի վրա հանգեցնում է հիպոնատրեմիայի զարգացմանը: Այն հիվանդների մոտ, ովքեր անցել են նյարդավիրաբուժական միջամտություն, անկախ վիրահատությունից հետո LPC- ի ընթացքի բնույթին (ենթակա է ինֆուզիոն թերապիայի, դեսմոպրեսինի պատրաստուկների կիրառումը), նատրիումի նատրիումի մակարդակով `145 մմոլ / Լ, նատրիումի նյարդային ախտանիշների ինքնաբուխ անհետացումը առավել հաճախ տեղի է ունենում (սովորաբար 3-ից հետո: Վիրահատությունից -6 ամիս հետո): Եթե ​​հետվիրահատական ​​շրջանում հիվանդները, շիճուկի նատրիումի մակարդակը կազմում է `145 մմոլ / լ, մեծ է մշտական ​​ND- ի զարգացման հավանականությունը: LPD- ի ընթացքի այս առանձնահատկությունները հետվիրահատական ​​շրջանում անհրաժեշտ է հաշվի առնել desmopressin- ի դոզան ընտրելիս: Կարևոր է նախազգուշացնել հիվանդներին և / կամ նրանց ծնողներին հարբած և արտանետվող հեղուկը կառավարելու անհրաժեշտության մասին, դադարեցնել դեղը, երբ այտուցը հայտնվում է և / կամ հեղուկի հավասարակշռությունը փոխելու համար, որին հաջորդում է բուժող էնդոկրինոլոգի հետ խորհրդակցությունը:

Որոշ դեպքերում, հիվանդների մոտ հիպոթալամիկ-հիպոֆիզի շրջանի ուռուցքի համար ծավալային վիրահատությունից հետո, ցածր ճնշման նյարդային համախտանիշի զարգացման հետևանքով պոլիուրիայի հետ մեկտեղ, նկատվում է օլիգո- կամ ադիպսիա: Պոլիուրիայի համադրությունը հեղուկի անբավարար ընդունման հետ մարմնում հանգեցնում է հիպերնատրեմիայի և հիպերոզմոլար վիճակի արագ զարգացմանը:Նման բարդությունների կանխարգելման համար նման հիվանդները բռնիորեն հարբած են (հաճախ, բայց 50-100 մլ ջրի փոքր քանակությամբ), միաժամանակ ընտրվում է desmopressin- ի դոզան, և անհրաժեշտության դեպքում կատարվում է համապատասխան ինֆուզիոն թերապիա: Այս մանիպուլյացիաների նպատակը էվոլեմիկ վիճակին հասնելն է և արյան պլազմայում նատրիումի մակարդակի նորմալացումը: Հիվանդների այս խմբում, վիրահատությունից հետո առաջին 4-6 ամիսների ընթացքում, անհրաժեշտ է որոշել արյան մեջ նատրիումի և (կամ) օսմոլալության մակարդակը 1 անգամ 10-14 օրվա ընթացքում ՝ համապատասխան դոզայի համապատասխան ճշգրտմամբ:

Կարող եք աջակցել կայքը ֆինանսապես. Սա կօգնի ոչ միայն վճարել կայքի հոստինգի, ձևավորման և զարգացման համար, այլ նաև թույլ կտա ձեզ չխեղդել կայքը նյարդայնացնող գովազդի միջոցով: Այսպիսով, դուք կօգնեք ոչ միայն կայքը, այլև ձեզ և այլ օգտագործողներին հնարավորություն կտաք հարմարավետորեն ստանալ հուսալի տեղեկատվություն «Շաքարախտը, ջրային էլեկտրոլիտային հավասարակշռության խանգարման հետ կապված հիվանդությունները» թեմայով:
Եվ ըստ այդմ `ավելի շատ մարդիկ կստանան տեղեկություններ, որոնցից կարող է բառացիորեն կախված լինել իրենց կյանքը:Վճարումից հետո դուք կուղղվեք էջին `պաշտոնական թեմատիկ փաստաթղթերը ներբեռնելու համար: