Ինչու և ո՞ր հիվանդությունների դեպքում է լյարդը բերում խոլեստերինի մեծ քանակի:

Մարդու մարմինը բնության կողմից հորինված կատարյալ համակարգ է, որի մեջ ավելորդ բան չկա: Ներքին օրգանների կողմից սինթեզված բոլոր նյութերը կատարում են իրենց հատուկ գործառույթները, իսկ ծախսված նյութափոխանակիչները արտազատվում են ձևավորվելիս: Մարդը հավասարակշռված համակարգ է: Այսպիսով, ինչու է լյարդը արտադրում շատ վատ խոլեստերին: Կամ գուցե ամեն ինչ այդքան վատ չէ:

Խոլեստերինի դերը մարմնում

Խոլեստերինը բջջային մեմբրանների հիմնական բաղադրիչն է: Վերջիններս, ինչպես սենդվիչ վահանակները, բաղկացած են ֆոսֆո և գլիկոլիպիդների ներքին և արտաքին շերտից և նրանց միջև խիտ շերտից: Խոլեստերինը պարզապես մեջտեղում է ՝ դնելով կնիքի դերը, առաձգականության կայունությունը և մի տեսակ զտիչ, որը կանխում է մոլեկուլների ազատ տեղաշարժը մեկ բջիջից մյուսը:

Քանի որ մարմնի բոլոր բջիջներն ունեն իրենց սեփական ցիտոպլազմային մեմբրանները, խոլեստերինը առկա է բոլոր հյուսվածքներում: Այն նրանց տալիս է ձև և առաձգականություն ջերմաստիճանի լայն շրջանակի սահմաններում: Նաև դա անհրաժեշտ է:

• Վերերիկամային խցուկների, կանանց և տղամարդկանց սեռական խցուկների հորմոնների սինթեզ
• լեղու թթուների արտադրություն, որոնք տարրալուծում են սնունդը մարսվող քիմիական տարրերի մեջ,
• պրովիտամին D- ը վերածել ամբողջական վիտամինի,
• օպտիմիզացնել մնացած ճարպը լուծվող վիտամինների կլանումը:

Այն արտադրվում է հիմնականում լյարդի մեջ, չնայած գործընթացում ներգրավված են նաև այլ հյուսվածքներ (երիկամների էպիթելի, աղիքների, sebaceous խցուկներ): Բացի այդ, դրա մի մասը դրսից գալիս է սնունդով: Մարսողական տրակտից էկզոգեն խոլեստերինը նույնպես առաջին հերթին մտնում է լյարդը: Սա այն դեպքում, երբ նրա կապը սպիտակուցների հետ տեղի է ունենում լիպոպրոտեինների ձևավորմամբ, որոնք այնուհետև արյան հոսքի միջոցով բաժանվում են պահանջարկի վայր և մասնակցում տարբեր կենսաքիմիական ռեակցիաների:

Լիպոպրոտեինների միջև տարբերությունը միայն խոլեստերինի սպիտակուցների քանակական հարաբերակցության մեջ է: Եթե ​​կա շատ սպիտակուց, ապա լիպոպրոտեինների չափերը բավականին մեծ են, իսկ խտությունը ՝ մեծ: Որքան փոքր է սպիտակուցային բաղադրիչը, այնքան ցածր է ճարպ-սպիտակուցային բարդության խտությունը և ավելի ցածր են նրա ֆիզիկական պարամետրերը: Ինչ էլ որ լինեն, ի վերջո լիպոպրոտեինները քայքայվում են, և տրոհման արտադրանքները արտազատվում են աղիքներով, ավելի քիչ չափով ՝ երիկամների և մաշկի միջոցով:

Լյարդից խոլեստերին պարունակող լիպոպրոտեինների չափազանց մեծ արտազատմամբ արյան մեջ և / կամ դրանց տարրալուծման արտադրանքի թերի հեռացումով, զարգանում է հիպերլիպիդեմիայի վիճակ: Դա այնքան էլ վտանգավոր չէր լինի, եթե անոթների ներքին պատերը չվնասվեին տոքսիններով կամ արյան ճնշման փոփոխություններով: Եվ տարիքի հետ մեծապես մեծանում է նման վնասի առաջացման ռիսկը, որը նշանակում է սրտանոթային հիվանդություն: Դա պայմանավորված է տարբեր հիվանդություններով, վատ սովորություններով, սթրեսի ենթարկվելով:

Lowածր խտության լիպոպրոտեինները օպտիմալ չափեր ունեն, որպեսզի սերտորեն կնքեն ստացված բացերը, ինչը նշանակում է, որ նրանք իրենց մտքում «վատ» ոչինչ չունեն: Այնուամենայնիվ, քանի որ չկա ինքնատիրապետում: Խոլեստերինի ավելցուկն առաջին հերթին «բարությամբ» ներկառուցված է անոթային երեսպատման բջիջների մեմբրանի մեջ: Բայց հետո դրանք անվերահսկելիորեն կուտակվում են դրանց մեջ, ոչնչացնում նրանց և արդեն դուրս է էնդոթելիայից `զարկերակային պատի հաստության մեջ: Այսպիսով, ձևավորվում են աթերոսկլերոտիկ թիթեղներ, որոնք նվազեցնում են արյան անոթների լուսավորությունը և հանդիսանում են աթերոսկլերոզի հիմնական ենթահող:

Այսպիսով, ինչպե՞ս են փոխկապակցված լյարդը և խոլեստերինը: Ինչու են առաջանում հիպերխոլեստերեմիա: Եվ ինչ պաթոլոգիա է հանգեցնում մարմնի հիմնական ֆիլտրի խանգարմանը:

Լյարդում խոլեստերինի սինթեզ

Լյարդում և վերին աղիքից ստացված խոլեստերինը կապվում է լյարդի բջիջների ներսում գտնվող սպիտակուցների հետ: Գործընթացն անցնում է 20 շղթայական ռեակցիա, որի մեջ մտնելու մանրամասները իմաստ չունեն: Հիմնական բանը հասկանալն այն է, որ ձևավորվում են շատ ցածր խտության լիպոպրոտեիններ (դրանք ունեն շատ խոլեստերին և մի փոքր սպիտակուց): Այնուհետև, նաև լյարդում, հատուկ ֆերմենտների ազդեցության տակ, ճարպաթթուների մի մասը փչանում է, և ճարպ-սպիտակուցային բաղադրության մեջ եղած հարաբերակցությունը որոշ չափով անցնում է դեպի սպիտակուցը. Ստացվում են ցածր խտության լիպոպրոտեիններ:

Նրանք մտնում են արյան մեջ և տեղափոխվում են ծայրամասային հյուսվածքներ: Անհրաժեշտ բջիջները գրավում են խոլեստերինը և օգտագործում են այն նախատեսված նպատակներով: Խոլեստերինի ցածր պարունակությամբ և սպիտակուցի բարձր պարունակությամբ ցածր խտացված լիպոպրոտեինների մնացորդները բջիջներից հանվում են արյան մեջ: Դրանք կոչվում են բարձր խտության լիպոպրոտեիններ:

HDL- ն արյան մեջ շրջանառվում է և նորից մտնում լյարդը: Դրանց կեսը հիմք է հանդիսանում լեղու թթուների սինթեզի համար, որոնք կազմում են լեղը: Այն մտնում է լեղապարկի մեջ և պահվում այնտեղ: Mealաշի ընթացքում լեղը նետվում է աղիքներին և ներգրավվում է մարսողության մեջ: Չօգտագործված խոլեստերինը «ավարտվում է» աղիքային միկրոօրգանիզմների միջոցով, և արդյունքում ստացված նյութափոխանակիչները արտազատվում են ցեղով: Երկրորդ կեսը սկսվում է լիպիդային նյութափոխանակության նոր շրջանի մեջ:

Խոլեստերինը ձևավորվում է լյարդի մեջ `արյան մեջ նրա կոնցենտրացիայի վերահսկողության ներքո. Հիպերխոլեստերեմիայի դեպքում սինթեզը դանդաղում է, հիպոքոլեստերինեմիան արագանում է: Առողջ հեպատոցիտները ի վիճակի են երկար ժամանակ պահպանել խոլեստերինի նորմալ մակարդակը, չնայած աթերոգեն կենսակերպին (ուտել շատ կենդանական ճարպեր, ծխել, ալկոհոլ, սթրես, վարժությունների պակաս, ճարպակալում):

Բայց ամեն ինչի սահմանափակում կա. Հաստատ կգա մի պահ, երբ լյարդը այլևս չի կարող պատշաճ կերպով կարգավորել խոլեստերինը: Նման մարմնում նյութափոխանակության խանգարումները կարող են առաջանալ չորս հիմնական պատճառներից.

• դրսից խոլեստերինի երկարատև և անվերահսկելի ընդունում,
• արյան մեջ խոլեստերինը գրավող բջջային ընկալիչների բացակայությունը կամ անբավարար քանակը,
• սեփական խոլեստերինի արտադրության ավելացում,
• դրա անարդյունավետ բուծումը:

Սննդի ավելցուկները, խոլեստերինի սինթեզի և նյութափոխանակության գործընթացում ներգրավված օրգանների պաթոլոգիան անխուսափելիորեն կհանգեցնեն դրա անհավասարակշռությանը, այնուհետև ՝ դեպի նյութափոխանակության հիվանդությունները: Նախևառաջ ՝ լեղի ֆիզիկաքիմիական հատկությունների փոփոխությանը, որը հրահրում է լեղապարկի մեջ քարերի ձևավորումը և արյան մեջ LDL մակարդակի բարձրացումը, որը դրսևորվում է զարկերակային պատերին աթերոսկլերոզային ավանդներով: Ի վերջո, ամեն ինչ կավարտվի անկախ պաթոլոգիայի զարգացման միջոցով `լեղապարկի հիվանդություն և աթերոսկլերոզ:

Եթե ​​մենք բնակվում ենք միայն լիպոպրոտեինների մեկ հեպատիկ սինթեզի վրա, ապա ավելի մանրամասն պետք է հաշվի առնենք «լյարդի և խոլեստերինի» համակարգը. Որի համար պաթոլոգիան կորցնում է ներդաշնակ հարաբերությունը:

Ինչ հիվանդություններ է առաջացնում լյարդը մեծ խոլեստերին

Ընդհանուր խոլեստերինի նորմալ ցուցանիշը տատանվում է 3,6-ից մինչև 5, 2 մմոլ / Լ: Վերին սահմանից դուրս ամեն ինչ կոչվում է հիպերխոլեստերեմիա: Նյութափոխանակության հիվանդությունների զարգացման ռիսկը մեծանում է հիպերխոլեստերեմիայի պատճառով ցածր խտության լիպոպրոտեինների պատճառով, որոնք հանրաճանաչորեն կոչվում են «վատ» խոլեստերին:

Այսպիսով, ի՞նչ հիվանդությունների համար պետք է լյարդի բջիջները արտադրեն շատ «վատ» խոլեստերին:

1. Արյան լիպոպրոտեինների (ժառանգական, ալիմենտ հիպերխոլեստերեմիա, հիպոթիրեոզ, ենթաստամոքսային գեղձի կամ շագանակագեղձի քաղցկեղի, շաքարային դիաբետի, հղիության, վերերիկամային ծառի կեղևային հիպերպլազիայի, երիկամային անբավարարության և որոշ դեղամիջոցների) աճով, լյարդը սինթեզացնում է ավելին, քան իր խոլեստերին պարունակող նյութեր, ուղղակիորեն ուղղակիորեն գործառույթ Այստեղ նա ոչ մի բանում մեղավոր չէ:
2. Olածր խտության լիպոպրոտեինների պարունակության աճ է նկատվում խոլեստազով: LDL- ն երկարատև կուտակվելուց հետո սկսում է սուզվել նոսրացված լեղու խողովակների պատերի միջով և ամփոփում է արյան մեջ արդեն շրջանառվողներին: Նման պայմանները զարգանում են խոլելիտիասով, արտազատվող լյարդի արտազատիչների արգելափակումով ծավալային կազմավորումների միջոցով, լյարդի մեջ աճող օտարերկրյա հյուսվածքների միջոցով ներերկրային աղիքային խողովակների սեղմում:
3. Cիռոզով «վատ» խոլեստերինը բարձրանում է հիվանդության սկզբնական փուլում լյարդի բջիջների հիպերտրոֆիայի պատճառով: Հետագայում նրանք ատրոֆիա են և փոխարինվում են մանրաթելային հյուսվածքով: Հետևաբար, գործընթացի վերջին փուլերում «վատ» խոլեստերինը վերադառնում է նորմալ, և այնուհետև նրա մակարդակը ամբողջությամբ նվազում է: Պաթոլոգիայի արդյունքում ընդհանուր խոլեստերինը կարող է բարձրացվել բարձր խտության լիպոպրոտեինների պատճառով, քանի որ հեպատոցիտներն այլևս ի վիճակի չեն դրանք վերամշակել:
4. Նույն իրավիճակը տեղի է ունենում հեպատիտ ցանկացած etiology կամ ալկոհոլային լյարդի վնասման հետ, քանի որ լյարդի անբավարարությունը տարածվում է նաև խոլեստերինի սինթեզի վրա: Ընդհանուր խոլեստերինի բարձրացված մակարդակը կապված է հիվանդ լյարդի կողմից չօգտագործվող բարձր խտության լիպոպրոտեինների քանակի ավելացման հետ:

Ինչպես ստուգել լյարդի վիճակը

Հազվադեպ է, որ ինչ-որ մեկը «կապույտից դուրս» գնա լյարդի վիճակը ստուգելու: Գործողության մղումը կարող է լինել լյարդի որոշ ախտանիշներ.

• անհանգստություն կամ ձանձրալի ցավ է ճիշտ hypochondrium- ում,
• լյարդի խոշորացում, որը պատահաբար հայտնաբերվել է որովայնի օրգանների ուլտրաձայնային հետազոտությամբ կամ ինքնաքննությամբ,
• տհաճ, հաճախ դառը համը բերանում,
• չբացատրված քաշի կորուստ
• սկլերայի կամ մաշկի իկտիկական բծերի տեսքը:

Առաջին ցուցադրման համար կատարվում է արյան պլազմայի կենսաքիմիական վերլուծություն, որը կոչվում է նաև լյարդի ֆունկցիայի թեստեր: Այն ներառում է հատուկ ֆերմենտների քանակի, աղիքային պիգմենտային բիլիրուբինի քանակի և որակի և հեպատոցիտների կողմից արտադրված սպիտակուցի և ալբումինի ընդհանուր քանակի որոշում: Որպեսզի ստուգեք, թե որքան խոլեստերին է սինթեզվում լյարդում, կատարվում է լիպիդային պրոֆիլ: Անհրաժեշտության դեպքում նրանք կարող են ուղղել օրգանիզմի ֆունկցիոնալ վիճակի ավելի կոնկրետ ուսումնասիրություններին: Արդյունքները գնահատվում են լյարդի հյուսվածքի ուլտրաձայնային պատկերի գնահատման հետ միասին:

Եղեք այնպես, ինչպես հնարավոր է, լյարդի նորմալ ցուցանիշները չեն բացառում հիպերխոլեստերեմիայի զարգացումը այլ պատճառներով: Չնայած այս կենսական օրգանը նույնպես պետք է պաշտպանված լինի, ինչպես մնացածը:

Ինչ է սա

Խոլեստերինը մի նյութ է, որը մարմնին անհրաժեշտ է ոսկրային հյուսվածքի պատշաճ զարգացման, հորմոնների ձևավորման, վիտամինների սինթեզի, կենտրոնական նյարդային համակարգի գործունեության և բջջային մեմբրանների կառուցման համար:

Նյութի մեծ մասը արտադրվում է լյարդի կողմից, և միայն մի փոքր մասն է սինթեզվում այլ օրգանների և հյուսվածքների մեջ: Մեծահասակների մարմնում օրական արտադրվում է մոտավորապես 1 գ նյութ, որն օգտագործվում է լեղուկը սինթեզելու, բջիջներ կառուցելու և տարբեր քիմիական միացություններ սինթեզելու համար: Այս գործընթացներից հետո ավելցուկային լիպիդները արտազատվում են, և այդպիսով պահպանվում է հավասարակշռությունը ընդունման և սպառման միջև:

Դերը մարմնում

Բայց երբ լյարդի խանգարումներ են առաջանում, կամ մարդը շատ ճարպ է սպառում, այդ հավասարակշռությունը խանգարվում է, և ցածր խտությամբ լիպիդները սկսում են մուտք գործել արյան մեջ ՝ հանգեցնելով սրտանոթային և այլ համակարգերի հիվանդություններին:

-Ածր խտության ճարպերի պահեստավորման պատճառը կարող է լինել դեղորայքի ընդունումը. Ստերոիդ հորմոններ, բանավոր հակաբեղմնավորիչներ, diuretics և շաքարախտի համար դեղերի ոչ պատշաճ ընտրություն:

Բարձրացման այլ պատճառներ.

1. Ժառանգական նախատրամադրվածություն:
2. Վերերիկամային և վահանաձև գեղձի խանգարումներ:
3. Քրոմի և վիտամին E- ի պակասը մարմնում:
4. Երիկամների և լյարդի անբավարարություն:
5. Ենթաստամոքսային գեղձի հիվանդություն:

Բարձրացման հիմնական խթանող հիմնական գործոններն են `ճարպային սննդի կանոնավոր սպառում, գերտաքացում, նստակյաց ապրելակերպ, վատ սովորությունների առկայություն: Այս մարդիկ ամենից հաճախ զարգացնում են ճարպային հեպատոզ ՝ հիվանդություն, երբ լյարդի բջիջները փոխարինվում են լիպիդներով:

Հիվանդության առաջընթացով, ճարպերով լցված հեպատոցիտները սկսում են բորբոքվել. Զարգանում է ճարպային հեպատիտը կամ ստերատեհեպատիտը: Այս փուլում լյարդի բջիջները մահանում են և սկսում են փոխարինվել կապակցված հյուսվածքով, օրգանների գործառույթները թուլանում են, ինչը հանգեցնում է բարդությունների, լյարդի կամ քաղցկեղի ցիռոզի:

Originանկացած ծագման ցիռոզը գրեթե միշտ ուղեկցվում է խոլեստերինի բարձրացմամբ: Դա այն է, որ լյարդը չի կարող հաղթահարել մարմնից ավելցուկային լիպիդների հեռացումը, բայց միևնույն ժամանակ շարունակում է սինթեզել այդ նյութերը: Հեպատիկ պաթոլոգիաներով հիվանդներից շատերի մոտ խոլեստերինի ավանդները սկսում են ձևավորվել ՝ սրելով հիվանդության ընթացքը:

Մարմնի մուտքի ուղիներ

Լյարդը և խոլեստերինը կապված են լեղու ձևավորման հետ: Hepatic ducts- ում լիպիդային մոլեկուլներից է, որ ձևավորվում են լեղաթթուներ, որոնք սպիտակուցների հետ համատեղվելուց հետո ներծծվում են արյան մեջ:

Ավելորդ ճարպը վերադառնում է լյարդին, քայքայվում, արտազատվում է փոքր աղիքի մեջ և մարմնից դուրս է թողնում ոսկրերի հետ միասին: Հեպատիկ պաթոլոգիաներով խզվում է լեղի սինթեզը և դուրս բերումը, ձևավորվում է լճացում - այս ամենը հանգեցնում է արյան և հյուսվածքների խոլեստերինի բարձրացման:

Լիպիդային նյութափոխանակության ախտանիշներ

Դիսլիպիդեմիան կամ թույլ լիպիդային նյութափոխանակությունը ազդում են ոչ միայն լյարդի, այլև մարմնի այլ հյուսվածքների վրա և առաջացնում են սուր կամ քրոնիկական բնույթի տարբեր գործընթացներ: Եվ քանի որ մարմնում միացված են բոլոր գործընթացները, խոլեստերինի ցուցիչը կարող է ազդել նաև այլ լիպիդների քանակի վրա ՝ տրիգլիցերիդներ, ճարպաթթուներ, ֆոսֆոլիպիդներ:

Որոշ լիպիդների արտադրության խախտումը հանգեցնում է այլ նյութերի սինթեզի ավելացմանը, բայց առավել հաճախ անսարքությունները համարվում են մարմնում տրիգլիցերիդների և խոլեստերինի մակարդակի բարձրացում:

Դիսլիպիդեմիայի հիմնական նշանները.

1. Մաշկի մակերևույթի վրա և ջիլերի վրա xanthoma և xanthelasma- ի ձևավորումը:
2. Ավելաքաշ:
3. Ընդլայնված լյարդը և փայծաղը:
4. Հորմոնալ խանգարումներ:
5. Երիկամների վնասը:

Լիպիդային նյութափոխանակության խախտմամբ հայտնաբերվում են ներքին նշաններ, որոնք կախված են լիպիդների ավելցուկից և բացակայությունից:

Լիպիդների բարձր մակարդակի ախտանիշները.

1. Արյան բարձր ճնշում:
2. Աթերոսկլերոզի զարգացումը:
3. Սրտաբանական պաթոլոգիաների զարգացում:
4. Գլխացավեր:
5. Գիրություն բարդությունների հետ:

Որոշ գենետիկ հիվանդություններով, մարսողական խանգարումներով և երկարատև ծոմապահությամբ զարգանում է դիսլիպիդիմիան, ինչը կապված է անբավարար լիպիդների հետ:

Lipածր լիպիդային մակարդակների ախտանիշները.

1. Մարմնի սպառումը:
2. Չոր մաշկ, եղունգների արտահոսք:
3. Մազերի կորուստ:
4. Բորբոքային պրոցեսները մաշկի վրա, էկզեմա:
5. Նեֆրոզ
6. Վերարտադրողական դիսֆունկցիաները:
7. Menstrual խախտումներ:

Լիպիդների պակասը հանգեցնում է ճարպ լուծվող վիտամինների փոխանակման խանգարմանը, նյարդաբանական խանգարումների, վահանաձև գեղձի դիսֆունկցիայի: Եթե ​​երեխայի մեջ հայտնաբերվում է ցածր լիպիդային մակարդակ, ապա կարող է ազդել ֆիզիկական և մտավոր զարգացումը:

Ախտորոշիչ միջոցներ

Շատ հաճախ բարձր խոլեստերինը չի արտահայտվում տեսանելի ախտանիշներով, և այն հնարավոր է հայտնաբերել միայն լաբորատոր ախտորոշման միջոցով: Ախտանիշների տեսքը հուշում է, որ երկար ժամանակ մարմինը տառապում է լիպիդային նյութափոխանակության խանգարումներից: Դրա մակարդակի ախտորոշումը, ինչպես նաև մարմնի այլ խանգարումները, սկսվում է բժշկական պատմությունից և հիվանդի հետազոտությունից:

Ինչն ընդգրկված է նախնական ստուգման մեջ.

Հիվանդի բժշկական պատմության ուսումնասիրություն, ժառանգական պաթոլոգիաների նույնականացում:

Ամենապարզ թեստը, որը կարող է ցույց տալ, որ խոլեստերինը բարձրացված է, արյան ամբողջական հաշվարկ է:Բայց խախտման ընդհանուր պատկերը ստանալու համար անհրաժեշտ է պարզել բոլոր լիպիդների մակարդակը `օգտագործելով լիպիդային պրոֆիլ:

Սովորաբար, ընդհանուր խոլեստերինը չպետք է գերազանցի 5.3-5.4 մմոլ / լ, հնարավոր է չափավոր բարձրացում մինչև 6 մմոլ / Լ, հետագա ավելցուկը ցույց է տալիս բարդությունների ռիսկ `ավելի բարձր, այնքան մեծ է սրտանոթային պաթոլոգիաների զարգացման հավանականությունը: Վերլուծությունը թույլ է տալիս որոշել ցածր խտության և բարձր խտության ճարպերի քանակը, իսկ բարձր խտության լիպիդները առանձնահատուկ դեր չեն խաղում, քանի որ ավելի լավը: Բայց LDL- ի կոնցենտրացիան չպետք է գերազանցի 3,9 մմոլ / Լ:

Որպեսզի թեստերը ցույց տան ճիշտ արդյունքը, դուք պետք է հետևեք հետևյալ կանոններին.

1. Քննությունից մեկ օր առաջ բացառեք տապակած, կծու և շատ աղի կերակուրները:
2. Թեստի նախօրեին մի չափազանցեք:
3. Առավոտյան մի ծխեք, մինչև արյուն քաշվի:
4. Վերլուծությունից մեկ օր առաջ փորձեք բացառել ֆիզիկական և մտավոր սթրեսը:

Դուք կարող եք որոշել արյան մեջ խոլեստերինի մակարդակը `օգտագործելով հատուկ թեստեր, որոնք կարելի է ձեռք բերել դեղատնից: Բայց նման մեթոդները չեն երաշխավորում արդյունքի 100% -ը: Տարբեր գործոններ կարող են ազդել ցուցանիշների վրա, օրինակ ՝ ջերմաստիճանը և խոնավությունը: Հետևաբար, արյան մեջ դրա մակարդակը ճիշտ գնահատելու համար անհրաժեշտ է փորձաքննություն անցնել մասնագիտացված լաբորատորիաներում:

Ինչպե՞ս նորմալացնել արտադրությունը:

Խոլեստերին իջեցնելու համար հարկավոր է վերացնել այն գործոնները, որոնք առաջացրել են նման խախտում: Հիվանդները պետք է վերահսկեն իրենց սննդակարգը և քաշը, ամրապնդեն ֆիզիկական ակտիվությունը, հրաժարվեն ալկոհոլից: Հեպատիկ պաթոլոգիաների առկայության դեպքում անհրաժեշտ է դիտարկել մասնագետի կողմից և հետևել բուժման առաջարկություններին:

Նվազեցման ամենատարածված դեղերը ստատիններն են: Նրանց գործողությունը նպատակ ունի ճնշել ցածր խտության լիպոպրոտեինների սինթեզում ներգրավված ֆերմենտների արտադրությունը:

Ստատինների գործողության մեխանիզմ

Բացի այդ, նման դեղամիջոցները ի վիճակի են նորմալացնել արյան մակարդելիությունը, նվազեցնել ճնշումը պորտալարի երակային հատվածում, կանխել արյան խցանումների և աթերոսկլերոզե սալերի առաջացումը և ունեն թեթև հակաբորբոքային ազդեցություն: Ապացուցված է, որ ստատինները կարող են նվազեցնել վիրուսային հեպատիտում ցիրոզի և քաղցկեղային ուռուցքների զարգացման ռիսկը:

Այս խմբում կան մի քանի սերունդ դեղեր, բայց փորձառու մասնագետները սահմանում են ամենաապահով ստատինները լյարդի համար, դեղեր ՝ Սիմվաստատին, Լովաստատին, Ֆլվաստատին, Ռոսվաստատին, Ատորվաստատին:

Թաղանթաթթուների սեկրեցները գործում են լեղի վրա, դրանցից մի քանիսը դառնում են անգործուն: Այս գործողության շնորհիվ լյարդը ավելի շատ խոլեստերին է օգտագործում ՝ թթուների պակասը լրացնելու համար: Նման դեղամիջոցները ներառում են `Colestipol, Cholestyramine, Kolesevelam: Լեղու թթուների սեկրեցները նշանակվում են շատ հաճախ, քանի որ դրանք գործնականում բացասական ազդեցություն չեն ունենում մարմնի վրա:

Ոսկրածուծի թթուներ

Fibrates- ը կապված է նաև լեղու թթուների հետ. Նրանց գործողությունները ուղղված են լյարդի կողմից խոլեստերինի և տրիգլիցերիդների արտադրության կրճատմանը: Թմրամիջոցների գործողությունը ուղղված է ցածր խտության և շատ ցածր խտության լիպիդների կոտրող ֆերմենտների գործունեության խթանմանը: Fibrates- ը արդյունավետորեն կարգավորում է արյան կազմը, ուստի դրանք նախատեսված են աթերոսկլերոզի և այն հիվանդների համար, որոնց օգնությամբ չի իրականացվում սննդակարգը և այլ միջոցներով բուժումը: Fibrates ներառում են `gemfibrozil, fenofibrat, bezafibrat:

Հեպատոպրոտեկտորները նախատեսված են լյարդի բնականոն աշխատանքը պահպանելու և դրա բջիջներից ավելցուկային ցածր խտության ճարպերը հեռացնելու համար: Դրանք նշանակվում են միայն որպես բարդ թերապիայի մաս, ինչպես նաև հիվանդություն ունեցող hepatic pathology- ով: Առավել արդյունավետ ՝ Եթերայական, Ուրոսան, Էսլիվեր, Հեպտոր, Հեպտրալ: Արդյունավետ հեպատոպրոտեկտիվ էֆեկտը տիրապետում է արտիճուկի և դդմի սերմերի յուղի հիման վրա:

Այլ դեղեր `դրա սինթեզը նվազեցնելու համար.

1. Omega 3, Omacor, Ձկան յուղ - բարձրացնում են «լավ» խոլեստերինի մակարդակը, աջակցում են արյան անոթների գործունեությանը:
2. Լիպոաթթու - խթանում է լյարդը, նորմալացնում է ածխաջրածինները և ճարպերի նյութափոխանակությունը:
3. Վիտամիններ B12, B6, B9, նիկոտինաթթու - իջեցնում են արյան մեջ մի նյութի մակարդակը:

Կան բազմաթիվ դեղեր `խոլեստերինի սինթեզը նվազեցնելու և արյան մեջ դրա քանակությունը նվազեցնելու համար, այնպես որ բուժման արդյունավետությունը դիտարկելու համար հարկավոր է ընտրել բժշկի հետ և պարբերաբար թեստեր վերցնել բուժման ընթացքում:

Դիետայի դերը

Լիպիդային նյութափոխանակությունը նորմալացնելու և խոլեստերինը իջեցնելու համար անհրաժեշտ է պահպանել դիետան: Լավագույնն է հետևել թիվ 10 կամ 14 սննդակարգին, որի աղյուսակը լավագույնս համապատասխանում է, քննությունը հանձնելուց հետո պետք է դիմեք ձեր բժշկին:

Խոլեստերինի իջեցման համար ցանկացած սննդակարգ ներառում է տապակած, ճարպային, աղի, ապխտած և թթու սննդի բացառումը: Բացառված են երշիկեղենը, ճարպային պանիրները, ուժեղ արգանակները: Առաջարկվում է նվազագույնի հասցնել քաղցրավենիքի, հացի, ճարպային մսի, ձկների և կաթնամթերքի սպառումը `բարձր ճարպ պարունակությամբ:

Օգտակար ապրանքներ լյարդի համար.

Օգտակար և վնասակար արտադրանք լյարդի համար

Լյարդը շատ օգտակար է `այն պարունակում է մեծ քանակությամբ նյութեր, որոնք օգտակար են մարմնի համար: Լավ է ուտել հավի, հնդկահավի կամ նապաստակի լյարդը `այն պարունակում է 40-ից 60 մգ խոլեստերին: Տավարի լյարդում `մինչև 100 մգ, իսկ խոզի մսի մեջ` մինչև 300 մգ խոլեստերին, ուստի դրանք պետք է բացառվեն սննդակարգից, մինչև մարմնում լիպիդների մակարդակը նորմալանա:

Ձկների լյարդը պարունակում է նաև խոլեստերինի չափազանց մեծ քանակություն. Կոդի լյարդում այն ​​կազմում է մոտ 250 մգ, իսկ բիրբոտի լյարդում `ավելի քան 600 մգ: Հետևաբար, ձկների լյարդը լիովին բացառված է դիետայից, և հիվանդներին խորհուրդ է տրվում օգտագործել սաղմոն, սաղմոն, հալիբուտ և սարդին:

Տնային միջոցներ

Բարձր խոլեստերինը նվազեցնելու համար կարող եք օգտագործել ավանդական բժշկություն: Tubage- ը համարվում է լյարդը մաքրելու ամենաարդյունավետ մեթոդը: Այս մեթոդը թույլ է տալիս հեռացնել տոքսինները և թունավոր նյութերը լյարդից, մաքրել լեղու խողովակները բիլիրուբինի և խոլեստերինի կուտակումներից, ինչպես նաև կանխել խոլեստերինի քարերի առաջացումը:

Ընթացակարգը կատարելու համար անհրաժեշտ է մի բաժակ մագնեզի կամ սորբիտոլ լուծարել մի բաժակ տաք հանքային ջրի մեջ առանց գազի և խմել ստացված լուծույթը: Այնուհետև դուք պետք է ստեք ձեր աջ կողմում, ջեռուցման պահոց կիրառեք լյարդի տարածքում և ստեք 2 ժամ: Եթե ​​ցավ կամ ցավ կա, ապա հարկավոր է դադարեցնել ընթացակարգը և խմել No-shpa կամ Papaverine դեղահատ:

Լյարդի մաքրումը արդյունավետ չի լինի, եթե չկատարեք սննդի պատշաճ կանոններ և շարունակեք ալկոհոլ խմել: Tubրուղի ազդեցությունը բարելավելու համար խորհուրդ է տրվում օգտագործել արտադրանքներ, որոնք օգնում են մաքրել արյունը և արյան անոթները:

Լյարդի համար բուժիչ դեղաբույսերը կարող են նորմալացնել լիպիդային նյութափոխանակությունը `գրեթե ոչ մի ֆինանսական ծախսերով: Ինչ խոտաբույսեր են օգնում.

Լավագույնն է պատրաստել չորացրած 3-4 դեղաբույսեր - վերցնել հավասար քանակությամբ յուրաքանչյուր խոտ, խառնել և հավաքածուի մեկ ճաշի գդալ, լցնել մի բաժակ ջուր, պահել 20 րոպե ջրի բաղնիքում: Խմեք կես բաժակ օրական 3 անգամ:

1. Մի բաժակ ջրի մեջ խառնել 90 գ հնդկացորենի ալյուր, եփ գալ 10 րոպե: Խմեք օրական 100 գ:
2. Գցեք 0.5 կգ ալոճենի պտուղ, լցնել 100 մլ սառը եռացրած ջուր, դնել կրակի վրա և տաքացնել 40 աստիճանի: Սառչելուց հետո ճզմեք հատապտուղները, ուտելուց առաջ խմեք ստացված արգանակը գդալով:
3. Մանրացրեք մաքուր գլուխը սխտորը և 11 կիտրոնը միս սրճաղացով, լցնել սառը եռացրած ջուր (700 մլ) և թողնել մեկ շաբաթ ՝ ժամանակ առ ժամանակ թափահարելով: Զտված արտադրանք ՝ խմել 30 մլ 3 անգամ մի օր, սնունդից կես ժամ առաջ:

Ժողովրդական միջոցները կարող են ոչ միայն հեռացնել խոլեստերինի ավելցուկը և բարելավել լյարդի աշխատանքը, այլև ուժեղացնել ամբողջ մարմինը: Հասկանալու համար, թե որքանով է արդյունավետ ընտրված դեղը, խորհուրդ է տրվում, որ բուժումից մեկ ամիս անց արյուն նվիրեք լիպիդային պրոֆիլին:

Լյարդում լիպիդային նյութափոխանակության խանգարումները սրում են առկա հիվանդությունների ընթացքը և հրահրում նոր պաթոլոգիաների զարգացումը: Ամենալուրջ բարդությունները հետևյալն են ՝ աթերոսկլերոզ, սրտի հիվանդություն, ճարպային հեպատոզ, ցիռոզ և լյարդի քաղցկեղ: Ավելաքաշ և տարեց մարդիկ պետք է պարբերաբար վերահսկեն իրենց արյան խոլեստերինի մակարդակը և կանխարգելիչ միջոցներ ձեռնարկեն `կանխելու նրանց բարձրացումը:

Ընդհանուր սկզբունքներ

Իր քիմիական բնույթով ՝ խոլեստերինը սպիրտ է, որը կարող է համակցվել ճարպաթթուների հետ: Այն առկա է բոլոր օրգանիզմների բջիջներում: Լյարդում խոլեստերինի արտադրությունը տեղի է ունենում քիմիական շղթայի մի քանի բարդ ռեակցիաների միջոցով: Մարդկանց մեջ այս ֆիզիոլոգիական շղթաների բաղադրիչները տարբերվում են այլ կենսաբանական տեսակների մասերից: Սինթեզված խոլեստերին ներթափանցիկ անցումներում համատեղվում են լեղու թթուների հետ: Արդյունքում ստացված զանգվածը մտնում է ընդհանուր ալիք: Այստեղ դրան ավելացվում է լեղապարկի լեղը: Նրանք միասին միասին մտնում են մեծ duodenal Vater papilla- ի մեջ տասներկումատնյա աղիքի մեջ: Այստեղ, աղու խոլեստերինի արտադրանքը օգնում է մարսել սնունդը:

Ինչպե՞ս է սինթեզվում խոլեստերինի մոլեկուլը:

HMG-CoA reductase ֆերմենտները սահմանափակում են դրա արտադրությունը: Այս նյութի կոնցենտրացիայի իջեցմանն ուղղված դեղամիջոցները ուղղված են արյան խոլեստերինի իջեցմանը: Խոլեստերինի մոլեկուլների սինթեզը տեղի է ունենում մի քանի փուլով.

1. Արյան մեջ արյան մեջ հետագա սինթեզի համար անհրաժեշտ քացախ ացետատի և այլ բաղադրիչների ընդունումը:
2. Ստանալ մեվալոնատ: Aրում թափանցիկ, հեշտությամբ լուծվող բյուրեղը ձևավորվում է: Հեպատիկ բջիջները այն արտադրում են քացախաթթվի աղերից և էսթերներից:
3. Իզոպենթենիլ պիրոֆոսֆատի սինթեզ: Մոլեկուլները առաջանում են ֆոսֆորիլացման միջոցով:
4. Squalene- ի ձեւավորում: Իզոպենտենիլ պիրոֆոսֆատի մոլեկուլները համակցված են 6 մասի մեջ: Նյութը նման է կարոտինի պիգմենտին քիմիական կառուցվածքում և պարունակում է 30 ածխածնի մնացորդ:
5. Լանոստերոլի ձևավորումը: Արտադրվում է սկալալենից ջուր հանելու միջոցով: Այն խոլեստերինի սինթեզի միջանկյալ արտադրանք է:
6. Խոլեստերինի մոլեկուլների սինթեզ: Այն ստացվում է լանոստերոլի մնացորդից `ֆերմենտների և էներգիայի ազդեցության տակ:
7. Խոլեստերինի մոլեկուլների կցումը լեղաթթուներին: Ձվաբջիջը ձևավորվում է, որը մտնում է տասներկումատնյա մթերքը յուրացնելու համար:

Տարածեք ամբողջ մարմնում

Լյարդից խոլեստերինը մտնում է ներհեղեղային անցուղիները: Այնտեղ այն համատեղում է այն ակտիվացնող լեղու թթուների հետ: Մտնելով արտազատական ​​հոսանքները, արդյունքում ստացվող միացությունները ավելացվում են լեղապարկի մեջ պահված լեղին: Տասներկուերորդ պապիլյայի միջոցով զանգվածը հոսում է աղիքները ՝ մասնակցելու սննդի մարսմանը: Մարսողական տրակտի կարիքների համար չօգտագործված խոլեստերինը մտնում է արյուն: Դա տեղի է ունենում լիպոպրոտեինների օգնությամբ: Խոլեստերինի միացությունները տեղափոխվում են բոլոր օրգաններ և համակարգեր: Ժամանում են սնունդով, նրանք կլանում են աղիքները, մտնում ավշային անոթներ և այդտեղից էլ դեպի երակները: Այստեղ խոլեստերինի միացությունները քայքայվում են հիդրոլիզի միջոցով դեպի ճարպաթթուները, որոնք տեղափոխվում են մկաններ և ճարպային հյուսվածքներ:

Ինչպե՞ս է այն օգտագործվում:

Խճճված խոլեստերինի մոլեկուլները ներգրավված են սննդի բաղադրիչների մարսողության մեջ: Բայց սա նրանց միակ գործառույթը չէ: Խոլեստերինն ամրացնում է բջջային մեմբրանը ֆոսֆոլիպիդների կրկնակի շերտի պատճառով: Այն ամրացնում է բջջի պատերը ՝ այն ավելի կոշտ դարձնելով: Խոլեստերինը անհրաժեշտ է ճարպը լուծվող վիտամին խոլեկալցiferոլի սինթեզի համար: Այն ներգրավված է նաև վերին գեղձերի և ստերոիդային սեռական հորմոնների կողմից գլյուկոկորտիկոստերոիդների արտադրության մեջ: Խոլեստերինի մոլեկուլներն ամրացնում են կարմիր արյան բջիջների պատը ՝ պաշտպանելով նրանց հեմոլիտիկ թուներից: Դրանք ծառայում են որպես փոխակրիչ փոքր քիմիական կառույցների համար: Խոլեստերինը ներառված է տարբեր աստիճանի խտության լիպոպրոտեինային մոլեկուլի բաղադրության մեջ: Վերջիններս կարևոր դեր են խաղում աթերոգենեզում: Վատ խոլեստերինը ցածր խտության լիպոպրոտեիններ են (LDL) և շատ ցածր խտությամբ (VLDL): Եթե ​​դրանց քանակը շատ է, անոթներում առկա է զարկերակային ճարպակալման ռիսկ:

Բարձր խտության լիպոպրոտեինները (HDL) հակազդում են այլ ֆրակցիաներին: Արյան մեջ նրանց բարձր կոնցենտրացիան պրոֆիլակտիկ ազդեցություն է ունենում աթերոսկլերոտիկ փոփոխությունների վրա:

Ինչպե՞ս է արտազատվում խոլեստերինի մոլեկուլը:

Եթե ​​մարդը ուտում է շատ ճարպային սնունդ, դրա մասին ազդանշան է մտնում այն ​​բջիջները, որտեղ արտադրվում է խոլեստերին: Հետադարձ կապի սկզբունքով, դրա արտադրանքը խանգարվում է: Եթե ​​չափազանց շատ էկզոգեն (դրսից եկող) կամ էնդոգեն (մարմնի կողմից արտադրված) խոլեստերին կա, դրա օգտագործման անհրաժեշտություն կա: Դրա համար կա փոխհարաբերություններ խոլեստերինի մոլեկուլների և քիլոմիկրոնի բարդույթների միջև, որոնք մարմնից լրացուցիչ բաղադրիչ են տեղափոխում: Դրա վերացումը արագանում է կանոնավոր ֆիզիկական ակտիվության, վատ սովորությունների մերժման, էական վիտամինների և հանքանյութերի բարձր պարունակությամբ պատշաճ սնուցման միջոցով: Այս գործընթացներում հսկայական դեր է պատկանում աղիքային միկրոֆլորան: Օգտակար բակտերիաները խոլեստերինի մոլեկուլները բաժանում են ավելի պարզ բաղադրիչների, որոնք ավելի հեշտ է հեռացվել մարմնից: Թմրանյութերից խթանում են ստատինների և վիտամին նիկոտինամիդի հեռացումը:

Խոլեստերինի հիմնական գործառույթները

Բացի այն, որ դա ցիտոպլազմային մեմբրանի անփոխարինելի բաղադրիչ է (հեղուկության կայունացուցիչ), ապահովելով դրա կրկնակի շերտի կոշտությունը `ֆոսֆոլիպիդային մոլեկուլների ավելի կոմպակտ տեղակայման պատճառով, խոլեստերինը դրսևորվում է որպես բջջային պատերի թափանցելիության գործոն-կարգավորիչ, կանխելով արյան հեմոլիզը (էրոզիտների վրա հեմոլիտիկ թուների ազդեցությունը): .

Այն նաև ծառայում է որպես ստերոիդային խմբի միացությունների արտադրության նախնական նյութ.

• կորտիկոստերոիդ հորմոններ
• սեռական հորմոններ
• լեղաթթուներ
• D- խմբի վիտամիններ (ergocalciferorol և cholecalciferol):

Հաշվի առնելով այս խմբի նյութերից յուրաքանչյուրի մարմնի կարևորությունը, պարզ է դառնում, որ խոլեստերինից ազատ դիետայի վնասը կամ արյան մեջ այս նյութի մակարդակի արհեստական ​​նվազումը:

Itsրի մեջ անլուծելիության պատճառով այս նյութը կարող է արյան միջոցով տեղափոխվել միայն փոխադրող սպիտակուցների (ապոլիպոպրոտեինների) հետ միասին, երբ այն համատեղվում է, որի հետ ձևավորվում են լիպոպրոտեինային բարդույթներ:

Մի շարք տարբեր apolipoproteins- ների առկայության պատճառով (մոլեկուլային քաշի տարբերությամբ, խոլեստերինի համար նրանց տրոպիզմի աստիճանը, ինչպես նաև արյան մեջ լուծարվելու բարդության ունակության և աթերոսկլերոզային սալերի ձևավորման խոլեստերինի բյուրեղների հակադարձ հատկությունների պատճառով) առանձնանում են լիպոպրոտեինների կատեգորիաները.

• բարձր խտություն (HDL, կամ բարձր մոլեկուլային քաշ կամ HDL-lipoproteins),
• ցածր խտություն (LDL կամ ցածր մոլեկուլային քաշ, կամ LDL-lipoproteins),
• շատ ցածր խտություն (VLDL, չափազանց ցածր մոլեկուլային քաշ կամ լիպոպրոտեինների VLDL կատեգորիա),
• քիլոմիկրոններ:

Ծայրամասի հյուսվածքների մեջ խոլեստերին մտնում են քիլոմիկրոններ, LDL կամ VLDL, լյարդը (հետագայում մարմնից հեռացնելով) - HDL կարգի ապոլիպոպրոտեիններ տեղափոխելով:

Սինթեզի առանձնահատկությունները

Որպեսզի և աթերոսկլերոտիկ թիթեղները ձևավորվեն խոլեստերինից (որոնք դառնում են զարկերակի վնասված պատի և «ներքին» տարածությունների »« տարածքում »տարածքում), որտեղ առանց նրանց մկանների շերտի ատրոֆիան պետք է հանգեցնի դրա խցանմանը. Կայքը ընկնում է, կամ հորմոնները, կամ այլ ապրանքներ, այն մարմնում նախ պետք է սինթեզվի երեք տեղերից մեկում.

Քանի որ լյարդի բջիջները (դրանց ցիտոզոլը և սահուն էնդոպլազմիկ ցանցաթաղանթը) միացության հիմնական մատակարարներն են (50% կամ ավելի), նյութի սինթեզը պետք է հաշվի առնել հենց դրանում տեղի ունեցող ռեակցիաների տեսանկյունից:

Խոլեստերինի սինթեզը տեղի է ունենում 5 փուլով `հաջորդական ձևավորմամբ.

• մեվալոնատ,
• իզոպանտենիլ պիրոֆոսֆատ,
• սկվալեն
• լանոստերոլ
• իրականում խոլեստերին:

Փոխակերպումների մի շղթա անհնար կլիներ առանց ֆերմենտների մասնակցության, որոնք կատալիզացնում են գործընթացի յուրաքանչյուր փուլերը:

Տեսանյութ խոլեստերինի սինթեզի վերաբերյալ.

Ֆերմենտներ, որոնք ներգրավված են նյութի ձևավորման մեջ

Առաջին փուլում (բաղկացած է երեք գործողությունից), acetoacetyl-CoA (այսուհետ `CoA - կոենզիմ A) ստեղծումը նախաձեռնում է ացետիլ-CoA-acetyltrasferase (տիոլազ)` 2 acetyl-CoA մոլեկուլների միաձուլմամբ: Ավելին, HMG-CoA սինթազայի (հիդրօքսիթիլ-գլուտարիլ-CoA սինթազ) մասնակցությամբ, հնարավոր է դառնում ացետոացետիլ-CoA- ի և ացետիլ-CoA ꞵ-հիդրօքսի-ꞵ-մեթիլգլուտարիլ-CoA- ի սինթեզը:

HMG- ի (ꞵ-հիդրօքսի-met-մեթիլ-գլուտարիլ-CoA) իջեցմամբ HS-CoA բեկորն ընդհատմամբ `NADP- ի կախված հիդրօքսիմեթիլ-գլյուտարիլ-CoA ռեդուկտազի (HMG-CoA ռեդուկտազ) մասնակցությամբ, առաջին միջանկյալ արտադրանքը ՝ խոլեստերինի նախածանցը) )

Իզոպանտինիլ պիրոֆոսֆատի սինթեզի փուլում իրականացվում է չորս գործողություն: Mevalonate kinase (և այնուհետև ֆոսֆոմվալոնատ kinase) միջոցով, Mevalonate 1 և 2-ը վերածվում է կրկնակի կրկնվող ֆոսֆորիլացիայի `5-ֆոսֆոմեվոլոնատ, իսկ այնուհետև` 5-պիրոֆոսֆոմեվոլոնատ, որը դառնում է 3-ֆոսֆո-5-պիրոֆոսֆոմեվոլոնատ 3 փուլով (3-րդ ածխածնի) (քինազի ֆերմենի մասնակցությամբ):

Վերջին գործողությունը `դեկարբոքսիլացումը և դեֆոսֆորիլացումը` իզոպանտինիլ պիրոֆոսֆատի ձևավորմամբ (նախաձեռնվել է ֆերմենտային պիրոֆոսֆոմեվոլոնատի դեկարբոքսիլազի մասնակցությամբ):

Squalene- ի սինթեզում տեղի է ունենում իզոպենտենիլ պիրոֆոսֆատի մինչև dimethylallyl պիրոֆոսֆատ իզոմենտի սկզբնական իզոմերացումը (isopentyl phosphatisomerase- ի ազդեցության տակ), այնուհետև isopentenyl pirophosphate- ը կոնդենսացվում է dimethylallyl պիրոֆոսֆատի հետ (էլեկտրոնային պարտատոմս է ձևավորվում C- ի միջև):₅ առաջին և Գ₅ երկրորդ նյութ) `geranyl պիրոֆոսֆատի (և պիրոֆոսֆատի մոլեկուլի պեղում) ձևավորմամբ:

Հաջորդ քայլում C- ի միջև ձևավորվում է կապ₅ isopentenyl պիրոֆոսֆատ և C₁₀ geranyl պիրոֆոսֆատ - առաջինի հետ երկրորդի խտացման արդյունքում ձևավորվում է ֆարնեսիլ պիրոֆոսֆատ, իսկ հաջորդ պիրոֆոսֆատ մոլեկուլը պեղվում է C- ից₁₅.

Այս փուլն ավարտվում է C ֆոնային գոտում երկու ֆարնեսիլ պիրոֆոսֆատի մոլեկուլի խտացումով₁₅- Գ₁₅ (գլխից գլուխ) հիմքով) միանգամից 2 պիրոֆոսֆատ մոլեկուլ հեռացնելով: Երկու մոլեկուլների խտացման համար օգտագործվում են պիրոֆոսֆատ խմբերի շրջաններ, որոնցից մեկը անմիջապես մաքրվում է, ինչը հանգեցնում է նախածննդյան պիրոֆոսֆատի ձևավորմանը: NADPH- ի իջեցման ժամանակ (երկրորդ պիրոֆոսֆատի հեռացումով), այս միջանկյալ նյութը (սկվալեն սինթազի ազդեցության տակ) վերածվում է սկվալանի:

Լանոստերոլի սինթեզում կա 2 գործողություն. Առաջինը ավարտվում է սպորտալինի էպօքսիդի ձևավորմամբ (սկվալեն էպօքսիդազի ազդեցության տակ), երկրորդը `սպորտալինի էպօքսիդի ցիկլիզացիայով բեմի վերջնական արտադրանքի մեջ` լանոստերոլ: Մեթիլային խումբ տեղափոխվելով Գ₁₄ Գ – ում₁₃, իսկ C- ից₈ Գ – ում₁₄ գիտի oxidosqualene-lanosterol cyclase:

Սինթեզի վերջին փուլը ներառում է 5 գործողությունների հաջորդականություն: C- ի օքսիդացման արդյունքում₁₄ Լանոստերոլի մեթիլ խումբը արտադրում է միացություն, որը կոչվում է 14-դեզմեթիլանոստերոլ: Եվս երկու մեթիլ խմբերի հեռացումից հետո (C- ում₄) նյութը դառնում է zymosterol, իսկ երկակի կապի C- ի տեղակայման արդյունքում₈= Գ₉ դիրքը C- ին₈= Գ₇ տեղի է ունենում δ-7,24-խոլեստադիենոլի ձևավորում (իզոմերազի գործողության տակ):

Կրկնակի պարտատոմսը C տեղափոխելուց հետո₇= Գ₈ դիրքը C- ին₅= Գ₆ (desmosterol- ի ձևավորմամբ) և կողմնակի շղթայում կրկնակի կապի վերականգնումը ձևավորվում է վերջնական նյութ ՝ խոլեստերին (ավելի ճիշտ ՝ խոլեստերին): «Δ» 24-ռեդուկտազային ֆերմենտը «ուղղորդում է» խոլեստերինի սինթեզի վերջին փուլը:

Ինչն է ազդում խոլեստերինի տեսակի վրա:

Հաշվի առնելով ցածր մոլեկուլային քաշի լիպոպրոտեինների (LDL) ցածր լուծելիությունը, նրանց հակվածությունը խոլեստերինի բյուրեղները նստեցնելու (զարկերակներում աթերոսկլերոզի թիթեղների ձևավորմամբ, որոնք մեծացնում են սրտանոթային և անոթային բարդությունների հավանականությունը), այս կատեգորիայի լիպոպրոտեինները հաճախ կոչվում են «վնասակար խոլեստերին», մինչդեռ բարձր լիպոպրոտեինները հակառակ հատկություններով մոլեկուլային քաշը (HDL) (առանց աթերոգենիզմի ռիսկի) կոչվում է խոլեստերին «օգտակար»:

Հաշվի առնելով սույն դատավճռի հարաբերականությունը (մարմինը չի կարող լինել որևէ բացարձակապես օգտակար կամ ծայրաստիճան վնասակար), այնուամենայնիվ, ներկայումս առաջարկվում են միջոցառումներ անոթային պաթոլոգիայի բարձր հակում ունեցող անձանց համար ՝ վերահսկելու և իջեցնելու LDL- ը օպտիմալ մակարդակներին:

4.138 մմոլ / լ-ից ավելի գործիչ ունեցող սննդակարգով առաջարկվում է դիետայի ընտրությունը նվազեցնել դրանց մակարդակը մինչև 3.362 (կամ ավելի քիչ), 4.914-ից բարձր մակարդակը 4.914-ից բարձր մակարդակը ծառայում է որպես ցուցում `նշանակելու թերապիա` արհեստականորեն նվազեցնելու համար նրանց դեղերի ընդունումը:

«Վատ խոլեստերինի» արյան մասնաբաժնի բարձրացումը պայմանավորված է գործոններով.

• մարմնի ցածր ակտիվություն (ֆիզիկական անգործություն),
• overeating (սննդի կախվածություն), ինչպես նաև դրա հետևանքները `ավելորդ քաշ կամ ճարպակալում,
• անհավասարակշիռ դիետա. տրանսֆորմ ճարպերի գերակշռությամբ, հեշտությամբ մարսվող ածխաջրեր (քաղցրավենիք, մուֆիններ) `վնասելու պեկտինի, մանրաթելերի, վիտամինների, հետքի տարրերի, պոլիհագեցած ճարպաթթուների պարունակությունը,
• ծանոթ կենցաղային թունավորումների առկայություն (ծխելը, ալկոհոլ խմելը տարբեր խմիչքների տեսքով, թմրանյութերի չարաշահման):

Քրոնիկ սոմատիկ պաթոլոգիայի առկայությունը հավասարապես հզոր ազդեցություն ունի.

• լեղապարկի հիվանդություն
• էնդոկրին խանգարումներ ՝ վերերիկամային ծառի կեղևի հորմոնների հիպերարտադրմամբ, վահանաձև գեղձի կամ սեռական հորմոնների անբավարարությամբ կամ շաքարային դիաբետով,
• երիկամային և լյարդի անբավարարություն `այս օրգաններում առաջացած« օգտակար »լիպոպրոտեինների սինթեզի որոշակի փուլերի խանգարմամբ.
• ժառանգական dyslipoproteinemia:

Խոլեստերին նյութափոխանակության վիճակը ուղղակիորեն կախված է աղիքային միկրոֆլորայի վիճակից, որը նպաստում է (կամ կանխում է) դիետիկ ճարպերի կլանումը, ինչպես նաև մասնակցում է էկզոգեն կամ էնդոգեն ծագման ստերոլների սինթեզմանը, վերափոխմանը կամ ոչնչացմանը:

Եվ հակառակը, նվազեցնել «վատ» խոլեստերինի կապարի ցուցանիշը.

• ֆիզիկական դաստիարակություն, խաղեր, պար,
• Առողջ կյանքի պահպանում առանց ծխելու և ալկոհոլի,
• պատշաճ սնունդ ՝ առանց հեշտությամբ մարսվող ածխաջրերի ավելցուկի, հագեցած կազմի կենդանական ճարպերի ցածր պարունակությամբ - բայց մանրաթելերի բավարար պարունակությամբ, պոլիհագեցած ճարպաթթուներով, լիպոտրոպային գործոններով (լեցիտին, մեթիոնին, խոլին), հետքի տարրեր, վիտամիններ:

Տեսանյութ փորձագետի կողմից.

Ինչպե՞ս է գործընթացը մարմնում:

Խոլեստերինի միայն մոտ 20% -ը մարմն է մտնում իր սպառած կերակուրով. Այն ինքնին արտադրում է մնացած 80% -ը, բացի լյարդից, սինթեզման գործընթացը կատարվում է բջիջների հարթ էնդոպլազմիկ ցանցաթաղանթով.

• աղիքներ
• վերերիկամային խցուկներ
• երիկամ
• սեռական խցուկներ:

Բացի վերը նկարագրված խոլեստերինի մոլեկուլ ստեղծելու դասական մեխանիզմից, հնարավոր է նաև այն կառուցել ՝ օգտագործելով ոչ մեվոլոնատ մեթոդ: Այսպիսով, տարբերակներից մեկը գլյուկոզայից նյութի ձևավորումն է (տեղի է ունենում այլ ֆերմենտների միջոցով և օրգանիզմի այլ պայմաններում):

Isopentenyl Pyrophosphate- ի սինթեզ

Մեվալոնատի սինթեզն ընթանում է երեք փուլով:

1. Acetoacetyl-CoA- ի ձևավորումը ացետիլ-CoA երկու մոլեկուլից ՝ օգտագործելով թիոլազային ֆերմենտը ացետոացետիլ տրանսֆերազ: Արձագանքը շրջելի է: Առաջանում է ցիտոզոլում:
2. Β-հիդրօքսի-β-մեթիլգլուտարիլ-CoA- ի ձևավորում acetoacetyl-CoA- ից երրորդ ացետիլ-CoA մոլեկուլի միջոցով `օգտագործելով հիդրօքսիէթիլգլուտարիլ-CoA սինթազը (HMG-CoA սինթազ): Արձագանքը նույնպես շրջելի է: Առաջանում է ցիտոզոլում:
3. Mevalonate- ի ձևավորումը `HMG- ի կրճատմամբ և HS-KoA- ի քայքայմամբ` օգտագործելով NADP- ի կախված հիդրոքսիմեթիլգլուտարիլ-CoA ռեդուկտազը (HMG-CoA reductase): Հայտնվում է GEPR- ում: Սա խոլեստերինի բիոսինթեզի շղթայում առաջին գործնականում անդառնալի արձագանքն է, և այն նաև սահմանափակում է խոլեստերինի կենսոսինթեզի արագությունը: Նշվել են այս ֆերմենտի սինթեզում սննդային տատանումները: Դրա գործունեությունը մեծանում է ինսուլինի և վահանաձև գեղձի հորմոնների ներդրմամբ, նվազում է սովից, գլյուկագոնի, գլյուկոկորտիկոիդների ներդրմամբ:

Բեմի սխեման.

Մևալոնատը սինթեզելու այլ եղանակներ էլ կան:

Իզոպենթենիլ պիրոֆոսֆատի սինթեզը խմբագրել |