Կետոասիդոզը շաքարախտի սուր բարդություն է

Հրապարակվել է ամսագրում.
Թմրամիջոցների աշխարհում »» 33 1999 ԵՐԿՐԱՇՏԱԿԱՆ ՄՈՏԵՈՒՄՆԵՐ ԹԵՐԱՊԵՍԻՆ

Է.Գ. ՍՏԱՐՈՍՏԻՆԱ, ՄՈՆԻԿԱ-ի դոկտորների կատարելագործման ֆակուլտետի էնդոկրինոլոլոգիայի էնդոկրինոլոլոգիայի բաժանմունքի ասոցիատոր, բժշկական բժշկագիտության թանգարան

Դիաբետիկ ketoacidosis (DKA) - սուր դիաբետիկ նյութափոխանակության տարրալուծում է, որը դրսևորվում է գլյուկոզի մակարդակի և արյան մեջ ketone մարմինների համակենտրոնացման կտրուկ աճով, դրանց տեսքը մեզի մեջ, անկախ հիվանդի թույլ տեսողության աստիճանի և պահանջում է նրա շտապ հոսպիտալացում:

Եվրոպական երկրներում DKA- ի հաճախականությունը տարեկան կազմում է մոտ 0.0046 դեպք (յուրաքանչյուր հիվանդի համար մեկ տարվա ընթացքում (առանց I- ի և II տիպի շաքարախտի բաժանվելու), իսկ DKA- ում միջին մահացությունը 14% է: Մեզ մոտ D տիպի շաքարախտի համար DKA- ի հաճախականությունը մեկ հիվանդի համար տարեկան կազմում է 0,2-0,26 դեպք (սեփական տվյալները 1990-1992 թվականներին): Սուր շաքարախտային նյութափոխանակության ապամոնտաժման պատճառը հանդիսանում է բացարձակ (I տիպի շաքարախտով) կամ արտահայտված հարազատ (II տիպի շաքարախտով) ինսուլինի անբավարարությունը: Դրա պատճառներն են ՝ նոր ախտորոշված ​​I տիպի շաքարախտը (ինսուլինից կախված), ինսուլինային թերապիայի պատահական կամ դիտավորյալ ընդհատումը I տիպի շաքարախտի, միաժամանակյա հիվանդությունների, վիրահատությունների, վնասվածքների և այլն: երկու տիպի շաքարախտի դեպքում, ինսուլինի սեկրեցիայի երկրորդային սպառումը II տիպի շաքարային դիաբետի երկարաժամկետ դեպքի դեպքում (ոչ ինսուլինից կախված), ինսուլինի անտագոնիստների (կորտիզոն, diuretics, էստրոգեններ, գեստագեններ) օգտագործումը երկու տիպի շաքարախտով (DM) շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ, ինչպես նաև ենթաստամոքսային գեղձեր ՍԴ

Ինսուլինի բացարձակ և արտահայտված հարաբերական անբավարարությունը հանգեցնում է գլյուկագոնի արյան մեջ համակենտրոնացման զգալի աճին, ինսուլինի հորմոնալ հակագերին: Քանի որ ինսուլինը այլևս չի խանգարում այն ​​գործընթացներին, որոնք գլյուկագոնը խթանում է լյարդում, լյարդի կողմից գլյուկոզայի արտադրությունը (գլիկոգենի տրոհման և գլյուկոեոգենեզի պրոցեսի ընդհանուր արդյունքը) կտրուկ աճում է: Միևնույն ժամանակ, ինսուլինի բացակայության դեպքում լյարդի, մկանների և ճարպային հյուսվածքի կողմից գլյուկոզի օգտագործումը կտրուկ նվազում է: Այս գործընթացների հետևանքը ծանր հիպերգլիկեմիան է: Վերջինս աճում է շիճուկային կոնցենտրացիաների բարձրացման պատճառով `այլ կոնտրաստորոնիկ հորմոններ` կորտիզոլ, adrenaline և աճի հորմոն:

Ինսուլինի պակասով, մարմնի սպիտակուցային կատաբոլիզմը մեծանում է, և արդյունքում ստացված ամինաթթուները նույնպես ներառված են լյարդի գլյուկոնեոգենեզում ՝ սրելով հիպերգլիկեմիան: Adարպային հյուսվածքի զանգվածային խզումը, որը նույնպես պայմանավորված է ինսուլինի անբավարարությամբ, հանգեցնում է արյան մեջ ազատ ճարպաթթուների (FFA) կոնցենտրացիայի կտրուկ աճի: Ինսուլինի անբավարարության դեպքում մարմինը ստանում է էներգիայի 80% -ը FFA- ի օքսիդացման միջոցով, ինչը հանգեցնում է դրանց քայքայման ենթամթերքների `« ketone մարմինների »կուտակմանը (ացետոն, ացետոակետիկ և բետա-հիդրօքսիբուտիրաթթուներ): Դրանց ձևավորման արագությունը շատ ավելի բարձր է, քան դրանց օգտագործման և երիկամների արտազատման արագությունը, որի արդյունքում արյան մեջ ավելանում են ketone մարմինների կոնցենտրացիան: Երիկամների բուֆերային պահուստի ոչնչացումից հետո թթու-բազային հավասարակշռությունը խաթարվում է, տեղի է ունենում նյութափոխանակության acidosis:

Այսպիսով, գլյուկոնեոգենեզը (և դրա հետևանքը ՝ հիպերգլիկեմիան) և ketogenesis (և դրա հետևանքը ՝ ketoacidosis) հանդիսանում են լյարդում գլյուկագոնի գործողությունների արդյունքներ, որոնք ազատվում են ինսուլինի անբավարարության պայմաններում: Այլ կերպ ասած, DKA- ում ketone մարմինների ձևավորման սկզբնական պատճառը ինսուլինի պակասն է, ինչը հանգեցնում է ճարպերի խզման ավելացմանը իրենց սեփական ճարպային պահեստներում: Սննդի հետ ձեռք բերված ճարպերը ներգրավված չեն ketogenesis- ի ուժեղացման մեջ: Գլյուկոզի ավելցուկը, խթանող osmotic diuresis- ը, հանգեցնում է կյանքին սպառնացող ջրազրկման: Եթե ​​հիվանդը այլևս չի կարող խմել համապատասխան հեղուկի քանակությունը, ապա մարմնի ջրի կորուստը կարող է լինել մինչև 12 լիտր (մարմնի քաշի մոտ 10-15% կամ մարմնում ջրի ընդհանուր քանակի 20-25%), ինչը հանգեցնում է ներբջջային (դրա երկու երրորդը ) և արտաբջջային (մեկ երրորդ) ջրազրկում և հիպովոլեմիկ շրջանառության անբավարարություն: Որպես փոխհատուցող ռեակցիա, որն ուղղված է շրջանառվող պլազմայի ծավալը պահպանելուն, ավելանում է կատեխոլամինների և ալդոստերոնի սեկրեցումը, ինչը հանգեցնում է նատրիումի հետաձգմանը և օգնում է մեծացնել մեզի մեջ կալիումի արտանետումը: Հիպոկալեմիան DKA- ում նյութափոխանակության խանգարումների կարևոր բաղադրիչ է ՝ առաջացնելով համապատասխան կլինիկական դրսևորումներ: Ի վերջո, երբ շրջանառության անբավարարությունը հանգեցնում է երիկամների պերֆուզիայի խանգարման, մեզի ձևավորումը նվազում է, ինչը հանգեցնում է արյան մեջ գլյուկոզի և ketone մարմինների համակենտրոնացման տերմինալի արագ աճի:

Ինսուլինի ծանր հարաբերական անբավարարությունը (II տիպի շաքարախտով) կարող է հանգեցնել սուր ապամեկուսացման հատուկ, հիպերոսմոլար տիպի, մինչև հիպերոսմոլային կոմայի մեջ: Միևնույն ժամանակ, ինսուլինի մատչելի կոնցենտրացիան բավարար է լիպոլիզը կարգավորելու համար `կանխելով ketoacidosis- ի զարգացումը: Կետոնի մարմինները չեն ձևավորվում, ուստի չկան այնպիսի դասական կլինիկական նշաններ, ինչպիսիք են փսխումը, Կուսմաուլի շնչառությունը և ացետոնի հոտը: Հիպերսիմոլար վիճակի հիմնական նշաններն են հիպերգլիկեմիան, հիպերնատրեմիան և ջրազրկելը: Խթան կարող է լինել, օրինակ, չվերահսկվող ընդունումը diuretics, լուծ, փսխում և այլն: Խառը վիճակները հաճախ նկատվում են, այսինքն. DKA հիպերոսմոլարիտության կամ հիպերոսմոլար վիճակի երևույթներով, մեղմ ketosis- ով (անցողիկ ացետոնուրիա):

DKA- ի զարգացմանը նպաստող հիմնական գործոնը հիվանդների սխալ պահվածքն է `ինսուլինի ներարկումների չեղարկումը կամ չարտոնված չեղարկումը (ներառյալ ինքնասպանության մտադրություն ունեցողները), նյութափոխանակության անբավարար ինքնակառավարման մոնիտորինգը, միջմարզային հիվանդությունների դեպքում ինսուլինի չափաբաժնի անկախ բարձրացման կանոններին չհամապատասխանելը և համապատասխան բժշկական օգնության բացակայությունը:

Երբ շաքարային դիաբետով հիվանդը զարգացնում է հետևյալ ախտանիշներից մեկը կամ մի քանիսը ՝ սրտխառնոց, փսխում, որովայնի ցավ, անհրաժեշտ է անհապաղ որոշել գլիկեմիան և ացետոնուրիան: Երբ հայտնաբերվում է DKA` արյան բարձր շաքար (ավելի քան 16-17 մմոլ / լ, և հաճախ շատ ավելի բարձր) և ketone մարմիններ մեզի կամ շիճուկի մեջ («++» –ից «+++»): Եթե ​​մեզի ստացումը հնարավոր չէ ուսումնասիրության համար (անուրիա), ապա ketosis- ը ախտորոշվում է ՝ վերլուծելով հիվանդի շիճուկը. Արյան գլյուկոզի արագ որոշման համար (օրինակ, Գլյուկոխրոմ D) փորձարկման ժապավենի վրա տեղադրվում է չթուլացված շիճուկի մի կաթիլ, և ստացված ներկումը համեմատվում է գունային մասշտաբի հետ: Գլիկեմիայի ոչ չափումը ցանկացած հիվանդի մեջ, ով գտնվում է անգիտակից վիճակում, կոպիտ սխալ է և հաճախ հանգեցնում է «ուղեղային անոթային պատահարի», «անհայտ etiology կոմայի» սխալ սխալ ախտորոշման, մինչդեռ հիվանդը ունի DCA: Դժբախտաբար, փսխումը, որպես DKA- ի ազդանշանային ախտանիշ, նույնպես հաճախ անտեսվում է: DKA- ում հաճախ նշվում է, այսպես կոչված, «դիաբետիկ կեղծանուպերիտոնիտը», որը simulated «սուր որովայնի» ախտանիշները, երբեմն շիճուկ amylase- ի և նույնիսկ լեյկոցիտոզի միաժամանակյա աճով, ինչը կարող է հանգեցնել ախտորոշիչ սխալի, որի արդյունքում DKA- ով հիվանդը հոսպիտալացվում է վարակիչ կամ վիրաբուժական բաժանմունքում:

DKA- ն ցուցում է շտապ հոսպիտալացմանը: Նախահոսպիտալ փուլում հիվանդին հիվանդանոց տեղափոխելու ընթացքում կատարվում է 0,9% նատրիումի քլորիդի լուծույթի ներերակային ինֆուզիոն ՝ մոտ 1 լ / ժամ արագությամբ, 20 միավոր կարճ գործող ինսուլին (ICD) ներարկվում է ներգանգային:

Հոսպիտալում առաջնային լաբորատոր վերահսկողությունը ներառում է մեզի կամ շիճուկի, նատրիումի, կալիումի, շիճուկի կրեատինինի, արյան շաքարի, ketone մարմինների պարզ վերլուծություն, ընդհանուր արյան ստուգում, երակային արյան գազի վերլուծություն և արյան pH: Բուժման ընթացքում գլիկեմիայի, նատրիումի և կալիումի շիճուկների հստակ վերլուծություն պետք է իրականացվի ամեն ժամ ՝ իդեալականորեն արյան գազի վերլուծություն:

Հատուկ թերապիան բաղկացած է չորս հիմնական բաղադրիչներից `ինսուլինային թերապիա, ռեհիդրացիա, էլեկտրոլիտների խանգարումների շտկում և acidosis- ի շտկում:

Ինսուլինի փոխարինող թերապիան DKA- ի միակ էթոլոգիական բուժումն է: Միայն այս անաբոլիկ հորմոնը կարող է դադարեցնել դրա անբավարարության պատճառով առաջացած ծանր ընդհանրացված կատաբոլիկ գործընթացները: Հասունորեն շիճուկում ինսուլինի մակարդակի (50-100 միկրո / մլ) օպտիմալ ակտիվ հասնելու համար պահանջվում է ժամում 4-12 միավոր ինսուլինի շարունակական ներարկում: Արյան մեջ ինսուլինի այս կոնցենտրացիան խանգարում է ճարպերի և ketogenesis- ի տրոհմանը, նպաստում է գլիկոգենի սինթեզին և արգելակում է լյարդի կողմից գլյուկոզայի արտադրությունը, դրանով իսկ վերացնելով DKA- ի պաթոգենեզում երկու կարևորագույն օղակները: Նման դեղաչափերով օգտագործվող ինսուլինային թերապիան կոչվում է «ցածր դոզան» ռեժիմ: Ավելի վաղ օգտագործվում էին ինսուլինի շատ ավելի մեծ չափաբաժիններ: Այնուամենայնիվ, ապացուցված է, որ ինսուլինային թերապիան և ցածր դոզան ռեժիմը ուղեկցվում են բարդությունների զգալիորեն ցածր ռիսկով, քան բարձր դոզան ռեժիմում: DKA- ի բուժման համար առաջարկվում է ցածր դոզան ռեժիմ, քանի որ ՝ ա) ինսուլինի մեծ չափաբաժինները (միանգամից 16 և ավելի) կարող են շատ կտրուկ իջեցնել արյան գլյուկոզան, ինչը կարող է ուղեկցվել հիպոգլիկեմիայի, ուղեղային այտուցի և մի շարք այլ բարդությունների բ) ուղեկցվում է գլյուկոզի համակենտրոնացման կտրուկ անկմամբ: ոչ պակաս արագ անկում շիճուկում կալիումի կոնցենտրացիայի մեջ, ուստի ինսուլինի մեծ չափաբաժիններ կիրառելիս գինոկալեմիայի ռիսկը կտրուկ աճում է:

Հոսպիտալում DKA ինսուլինային թերապիան միշտ պետք է իրականացվի ներերակային, երկարատև ինֆուզիոն ձևով: Սկզբնապես, ներմուծվում է մի տեսակ «բեռնման» դոզան `ներերակային` 10-14 միավոր ICD (ավելի լավ, քան մարդկային), որից հետո նրանք անցնում են ICD- ի ներդրմանը `շարունակական ինֆուզիոնով` օծանելիքի միջոցով `4-8 միավոր մեկ ժամվա ընթացքում: Պլաստիկում ինսուլինի ներծծումը կանխելու համար լուծույթին կարող է ավելացվել մարդու ալբումինը: Խառնուրդը պատրաստված է հետևյալ կերպ. Մարդկային ալբումինի 20% լուծույթով 2 մլ ավելացվում է ICD- ի 50 միավոր, իսկ ընդհանուր ծավալը ճշգրտվում է 50 մլ-ի համար `նատրիումի քլորիդի 0.9% լուծույթով:

Եթե ​​perfusion- ը անհրաժեշտ չէ, լուծույթների և այլ դեղամիջոցների ինֆուզիոն իրականացվում է սովորական ինֆուզիոն համակարգի միջոցով: ICD- ն ամեն օր ներարկիչով, դանդաղորեն ներարկվում է ներարկման համակարգի «մաստակի» մեջ, բայց ոչ մի դեպքում լուծույթի շշի մեջ, որտեղ ինսուլինի մեծ մասը (դոզայի 8-50% -ը) կլանվի ապակու կամ պլաստիկի վրա: Կառավարման հեշտության համար ICD- ի որոշակի միավորներ (օրինակ, 4-8) հավաքվում են 2 մլ ներարկիչով, և մինչև 2 մլ ավելացվում է նատրիումի քլորիդի իզոտոնիկ լուծույթով: Ներարկված խառնուրդի ծավալը մեծանում է, ինչը թույլ է տալիս դանդաղ մտնել ինսուլինը `2-3 րոպեի ընթացքում:

Եթե ​​ինչ-ինչ պատճառներով անհնար է անհապաղ ստեղծել ինսուլինի ներերակային կառավարում, ապա դրա առաջին ներարկումը կատարվում է intramuscularly: Հնարավոր չէ ապավինել ենթամաշկային ներարկված ինսուլինի գործողությանը DKA- ում, հատկապես պրեկոմով կամ կոմայի մեջ, քանի որ եթե միկրոկլոկը խանգարում է, դրա կլանումը արյան մեջ և, հետևաբար, էֆեկտն ամբողջովին անբավարար է:

Դոզան ինսուլին համապատասխան արյան շաքարի համաձայն: Ourերեկային ժամերին վերահսկելով էքսպրես մեթոդով, այն պետք է իջեցվի ոչ ավելի արագ, քան 5,5 մմոլ / լ / ժամ: Գլիկեմիայի ավելի արագ անկումը հանգեցնում է հակամանրէային և արտաբջջային տարածությունների և օսմոտիկ անհավասարակշռության սինդրոմի միջև հակադարձ osmotic գրադիդի ստեղծմանը, մասնավորապես `ուղեղային այտուցի հետ: Թերապիայի առաջին օրվա ընթացքում խորհուրդ է տրվում գլիցեմիայի մակարդակը նվազեցնել ոչ ավելի, քան 13-14 մմոլ / լ: Այս մակարդակի հասնելուց հետո ինսուլինի ներդրմանը զուգահեռ սկսում են 5% գլյուկոզի լուծույթի ինֆուզիոն: Գլյուկոզի ներդրումը DKA- ի բուժման մեթոդ չէ, որպես այդպիսին, դա արվում է կանխելու համար հիպոգլիկեմիան `ինսուլինի ներդրման ֆոնին, եթե հիվանդը դեռ չի կարողանում ուտել: Գլյուկոզան հիվանդի համար անհրաժեշտ է միայն որպես էներգիայի աղբյուր, և արյան մեջ պարունակվող գլյուկոզան չի կարող փոխհատուցել այդ կարիքը. Արյան շաքարի նվազում, օրինակ ՝ 44 մմոլ / լից մինչև 17 մմոլ / լ, մարմնին ապահովում է ընդամենը 25 գրամ գլյուկոզա (= 100 կկալ): Մենք ևս մեկ անգամ շեշտում ենք, որ գլյուկոզան իրականացվում է ոչ շուտ, քան գլիկեմիայի մակարդակը իջնում ​​է մինչև 13-14 մմոլ / լ, այսինքն ՝ երբ ինսուլինի անբավարարությունը գրեթե վերացվում է:

Գիտակցության վերականգնումից հետո հիվանդը չպետք է պահվի ինֆուզիոն թերապիայի վրա մի քանի օր: Հենց նրա վիճակը բարելավվի, և գլիկեմիան կայունորեն մնում է ոչ ավելի, քան 11-12 մմոլ / լ մակարդակի վրա, նա պետք է նորից սկսի ուտել (ածխաջրեր - կարտոֆիլի պյուրե, հեղուկ շիլաներ, հաց), և որքան շուտ նա կարող է տեղափոխվել ենթամաշկային ինսուլինային թերապիա այնքան լավ: Ենթամաշկային կերպով, ICD- ն նախապես սահմանվում է ֆրակցիաներում ՝ 10-14 միավոր յուրաքանչյուր 4 ժամվա ընթացքում, ճշգրտելով դոզան ՝ կախված գլիցեմիայի մակարդակից, և այնուհետև դրանք անցնում են ICD- ի և երկարատև գործողությունների ինսուլինի (IPD) օգտագործման: Acetonuria- ն կարող է պահպանվել որոշ ժամանակ և ածխաջրերի նյութափոխանակության լավ տեմպերով: Դրա ամբողջական վերացման համար երբեմն տևում է ևս 2-3 օր, և այդ նպատակով չպետք է ընդունվի ինսուլինի մեծ չափաբաժիններ կամ չպետք է տրվի մեղր:

Ռեհիդրացիա: Սկզբնապես նորմալ շիճուկ Na + մակարդակով (

Ինչ անել

Շաքարախտի և փորձարկման շերտերի չափման համար շաքարախտի չափման համար խորհուրդ է տրվում ձեռք բերել դիաբետիկները `մեզի մեջ ketone մարմինները որոշելու համար: Եթե ​​երկու ցուցանիշներն էլ բարձր են, և վերը նշված ախտանշանները զարգանում են, անհրաժեշտ է շտապօգնություն կանչել: Հիվանդը պետք է տեղափոխվի հիվանդանոց, եթե մարդը շատ թույլ է, ջրազրկված, և նա ունի խանգարված գիտակցություն:

Շտապօգնություն կանչելու լավ պատճառներ.

• Painավը `կոճղի հետևում
• Փսխում
• Որովայնի ցավ
• Temperatureերմաստիճանի բարձրացում (38.3 ° C- ից),
• Շաքարի բարձր մակարդակ, մինչդեռ ցուցանիշը չի արձագանքում տանը ձեռնարկված միջոցառումներին:

Հիշեք, որ անգործությունը կամ ժամանակին բուժումը հաճախ ճակատագրական են:

Ախտորոշում

Հիվանդին հիվանդանոց տեղափոխելուց առաջ կատարվում են արագ թեստեր արյան մեջ, մեզի մեջ գլյուկոզի և ketone մակարդակի համար: Ախտորոշումը կատարելիս հաշվի են առնվում էլեկտրոլիտների մակարդակը որոշելու համար արյան ստուգման արդյունքները (կալիում, նատրիում և այլն): Արյան գնահատված pH:

Այլ պաթոլոգիական պայմանները հայտնաբերելու համար կատարեք ախտորոշման հետևյալ ընթացակարգերը.

• Միզամուղ
• ԷՍԳ
• Կրծքավանդակի ռենտգեն:

Երբեմն պետք է կատարել ուղեղի հաշվարկված տոմոգրաֆիա: Կարևոր է որոշել ketoacidosis- ի աստիճանը և տարբերակել այլ սուր պայմաններից.

• Սոված »ketosis,
• Կաթնաթթվային թթուն (կաթնաթթվի ավելցուկ),
• Ալկոհոլային ketoacidosis,
• ասպիրինի թունավորումը,
• թունավորումը էթանոլով, մեթանոլով:

Կասկածելի վարակի դեպքում այլ հիվանդությունների զարգացում է իրականացվում, կատարվում են լրացուցիչ հետազոտություններ:

Կետոզի փուլի պաթոլոգիայի բուժումը սկսվում է այն հրահրող պատճառների վերացումից: Menuանկը սահմանափակում է ճարպը: Հիվանդին նշանակվում է ալկալային ըմպելիք (սոդայի լուծույթ, ալկալային հանքային ջուր, Regidron):

Նրանք խորհուրդ են տալիս վերցնել enterosorbents, hepatoprotectors: Եթե ​​հիվանդը իրեն ավելի լավ չի զգում, նշանակվում է «արագ» ինսուլինի լրացուցիչ ներարկում, իսկ ինսուլինով ուժեղացված թերապիայի ռեժիմը նույնպես օգնում է:

Կետոասիդոզի թերապիա

Կետոասիդոզի բուժումը կատարվում է հիվանդանոցում: Հիմնական նպատակը ինսուլինի մակարդակի նորմալացումն է: Թերապևտիկ միջոցառումները ներառում են 5 փուլ.

• Ինսուլինային թերապիա
• Ջրազրկման հսկողություն
• Կալիումի, նատրիումի պակասի լրացում
• Acidosis- ի սիմպտոմատիկ թերապիա,
• Միաժամանակյա պաթոլոգիաների թերապիա:

Ինսուլինը կառավարվում է ներերակային, օգտագործելով փոքր դոզանների մեթոդը, որն ամենաապահովն է: Այն բաղկացած է 4-10 միավորից ինսուլինի ժամային կառավարմամբ: Փոքր չափաբաժինները օգնում են ճնշել լիպիդների խզման գործընթացը, հետաձգել գլյուկոզայի արտազատումը արյան մեջ և բարելավել գլիկոգենի ձևավորումը: Անհրաժեշտ է շաքարի մակարդակի մշտական ​​մոնիտորինգ:

Պատրաստվում են նատրիումի քլորիդի կաթիլներ, կալիումը շարունակաբար կիրառվում է (ամենօրյա քանակությունը չպետք է գերազանցի 15-20 գ):Կալիումի մակարդակի ցուցիչը պետք է լինի 4-5 մեգ / լ: Առաջին 12 ժամվա ընթացքում ներարկվող հեղուկի ընդհանուր ծավալը չպետք է լինի հիվանդի մարմնի քաշի 10% -ից ավելին, հակառակ դեպքում թոքային այտուցի ռիսկը մեծանում է:

Փսխումով, կատարվում է ստամոքսային լվացում: Եթե ​​շնչահեղձություն է առաջանում, հիվանդը միացված է օդափոխիչին: Դա կանխելու է թոքերի այտուցը:

Կատարվում է թերապիա, որի նպատակն է վերացնել արյան թթվայնությունը, սակայն նատրիումի բիկարբոնատ կառավարվում է միայն այն դեպքում, եթե արյան pH- ն ցածր է 7.0-ից: Արյան խցանումները կանխելու համար հեպարին լրացուցիչ նշանակվում է տարեցների համար:

Հատուկ ուշադրություն է դարձվում այլ պաթոլոգիաների բուժմանը, որոնք կարող են հանգեցնել կոմայի զարգացմանը (վնասվածք, թոքաբորբ և այլն):. Վարակիչ հիվանդությունները կանխելու համար օգտագործվում են պենիցիլինի ներմկանային ներարկումներ: Վարակման զարգացմանը համապատասխան բուժումը միացված է համապատասխան հակաբիոտիկների հետ: Եթե ​​զարգանում է ուղեղային այտուցը, անհրաժեշտ է կորտիկոստերոիդային թերապիա, diuretics, և կատարվում է մեխանիկական օդափոխություն:

Հիվանդի համար ստեղծվում են օպտիմալ պայմաններ, որոնք ներառում են բանավոր հիգիենա, մաշկի ամբողջական բաղադրություն: Կետոասիդոզով շաքարախտով հիվանդները պահանջում են շուրջօրյա մոնիտորինգ: Հետևվում են հետևյալ ցուցանիշները.

• Մեզի, արյան կլինիկական թեստեր (հիվանդանոց ընդունվելուց հետո, իսկ հետո ՝ 2-3 օրվա ընդմիջումով),
• Շաքարի արագ արյան ստուգում (ամեն ժամ, իսկ երբ շաքարը հասնում է 13-14 մմոլ / լ - 3 ժամ ընդմիջումով),
• Միզուղիների վերլուծություն ացետոնի համար (առաջին 2 օրվա ընթացքում `2 հատ / օր, հետագայում` 1 հատ / օր),
• Նատրիումի, կալիումի մակարդակի որոշում (2 հատ / օր),
• Ֆոսֆորի մակարդակի գնահատում (եթե հիվանդը վատթարանում է անբավարար սննդի պատճառով)
• Արյան pH- ի, հեմատոկրիտի որոշում (1-2 հատ / օր),
• Ազոտի, կրեատինինի, ուրայի,
• Թողարկված մեզի քանակի մոնիթորինգը (ամեն ժամ, քանի դեռ չի վերականգնվում միզելու բնականոն գործընթացը),
• Երակային ճնշման չափում
• ԷՍԳ-ի մշտական ​​մոնիտորինգ, սրտի բաբախյուն, արյան ճնշում, ջերմաստիճան:

Երեխաներում ketoacidosis- ի թերապիան իրականացվում է նմանատիպ սխեմայի համաձայն, այդ թվում `« արագ »ինսուլինի հաճախակի ներարկումներ, ֆիզիոլոգիական լուծումների ներդրում, կալցիում, արյան ալկալացում: Երբեմն պահանջվում է հեպարին: Բարձր ջերմաստիճանում օգտագործվում են գործողության լայն սպեկտրով հակաբիոտիկ դեղեր:

Սննդառությունը ketocacidosis- ի համար

Սնուցումը կախված է հիվանդի վիճակի ծանրությունից: Գերակշռող վիճակում գտնվող դիաբետի համար դիետան չպետք է պարունակի ճարպեր, դրանք բացառվում են 7-10 օրվա ընթացքում: Սպիտակուցներով հարուստ մթերքները սահմանափակ են, ավելացվում են մարսվող ածխաջրեր (բայց ոչ շաքար): Օգտագործված sorbitol, xylitol, նրանք ունեն antiketogenic հատկություններ: Նորմալացումից հետո թույլատրվում է ներառել ճարպեր, բայց ոչ շուտ, քան 10 օր հետո: Նրանք աստիճանաբար անցնում են սովորական ընտրացանկին:

Եթե ​​հիվանդը ի վիճակի չէ ինքնուրույն ուտել, ապա ներարգանդային հեղուկները ներարկվում են գլյուկոզի լուծույթ (5%): Բարելավումից հետո ցանկը ներառում է.

• 1-ին օր. Հեշտությամբ մարսվող ածխաջրեր (սեմոլինա, մեղր, ջեմ), առատ խմիչք (մինչև 1,5-3 լիտր), ալկալային հանքային ջուր (օրինակ ՝ Բորժոմի),
• 2-րդ օր. Վարսակի ալյուր, կարտոֆիլի պյուրե, կաթնամթերք, կաթնամթերք, հացաբուլկեղեն,
• 3-րդ օր. Արգանակ, պյուրե միս լրացուցիչորեն ներմուծվում են սննդակարգի մեջ:

Կոմայից հետո առաջին 3 օրվա ընթացքում կենդանիների սպիտակուցները բացառվում են ընտրացանկից: Նրանք անցնում են սովորական սնունդը մեկ շաբաթվա ընթացքում, բայց ճարպերը պետք է սահմանափակվեն մինչև փոխհատուցվող վիճակի հասնելը:

Կետոասիդոզի կանխարգելում

Կանխարգելիչ միջոցառումների համապատասխանությունը խուսափելու է ketoacidosis- ից: Դրանք ներառում են.

1. Շաքարին համապատասխան ինսուլինի դեղաչափերի օգտագործումը.
2. Արյան գլյուկոզի մոնիտորինգ (գլյուկոմետր օգտագործելով),
3. Կետոնի հայտնաբերման համար թեստային շերտերի օգտագործումը.
4. Պետական ​​փոփոխությունների ինքնորոշումը `շաքարավազի իջեցնող նյութի դոզան ինքնուրույն կարգավորելու համար,
5. Դիաբետիկների համար դպրոց: