Սուր պանկրեատիտի պաթոգենեզում հիմնական օղակը

Ըստ V.S. Սավելիևա և ուրիշներ, 2001

Սեկրեցիայի խթանում + թույլ տեսողություն ունեցողների արտահոսք

Տրիպսինոգենի վերափոխումը տրիպսին.

Սուր պանկրեատիտի պաթոգենեզի հիմքում ընկած են ենթաստամոքսային գեղձի ֆերմենտների և տարբեր բնույթի ցիտոկինների տեղական և համակարգային էֆեկտների գործընթացները: Հիվանդության պաթոգենեզում տրիպսինի հիմնական դերի ֆերմենտային տեսությունը համարվում է առաջատար: Սուր պանկրեատիտի պոլիէթոլոգիայի պոլիէթոլոգիայի մեջ մի քանի շարժիչ գործոնների համադրությունը պրոտեոլիտիկ ֆերմենտների և ենթաստամոքսային գեղձի ավտոկատալիտիկ մարսողության ներակարանային ակտիվացման հիմնական կետն է: Ակինարի բջիջի ցիտոպլազմում նկատվում է ցիմոգեն հատիկների և լիզոսոմային հիդրոլազների միաձուլում («կոլոկալիզացիայի տեսություն»), որի արդյունքում պրենզիզները ակտիվանում են պրոտեազների հետագա արտազատմամբ ենթաստամոքսային գեղձի ինտերստիցիում: Տրիպսինոգենի ակտիվացումը և դրա տրիպսինի անցումը նրա բոլոր պրոցենզիմների ուժեղ ակտիվացուցիչն է `ծանր պաթոբիոքիմիական ռեակցիաների կասկադի ձևավորմամբ: Հիվանդության պաթոգենեզում առաջնային նշանակություն ունեն ֆերմենտային համակարգերի վաղաժամ ակտիվացումը, իսկ վաղ ակտիվացման մեխանիզմը կապված է բջջային մեմբրանների վնասման և տրանսմեբրենային փոխազդեցությունների խզման հետ:

Ենթաստամոքսային գեղձի նեկրոզների պաթոգենեզի իրական մեխանիզմներից մեկը ացինարային բջիջին վնասելու դեպքում հանդիսանում է բջիջում և նրա սահմաններից դուրս կալցիումի իոնների համակենտրոնացման փոփոխություն, ինչը հանգեցնում է տրիպսինի ակտիվացման: Խցում կալցիումի իոնների ավելացման համակենտրոնացումով սկսվում է թրոմբոցիտների ակտիվացման գործոնի ներբջջային սինթեզը (հիմնական բորբոքային միջնորդը):

Ենգաստեղծություններում ֆերմենտային համակարգերի ինքնաակտիվացման այլ մեխանիզմներ. Ֆերմենտային խանգարող համակարգում անհավասարակշռություն կամ տրիպսինի ինհիբիտատորների անբավարարություն (ալֆա-1-հակատրիպսին կամ ալֆա-2-մակրոգլոբուլին) ՝ զարգանալով համապատասխան գենի մուտացիայի ֆոնին:

Տրիպսինը ծանր պաթոբիոքիմիական ռեակցիաների կասկադի առաջնային ակտիվացուցիչն է, բայց պաթոլոգիական ռեակցիաների խստությունը պայմանավորված է ենթաստամոքսային գեղձի բոլոր ֆերմենտային համակարգերի (տրիպսին, քիմոտրիպսին, լիպազ, ֆոսֆոլիպազ A2, էլաստազ, կարբոքսիպեպտիդա, կոլագենազ և այլն) ինտեգրալային համադրման գործողությամբ:

Ակտիվացված ենթաստամոքսային գեղձի ֆերմենտները հանդես են գալիս որպես ագրեսիայի առաջնային գործոններ, ունեն տեղական ազդեցություն, մտնում են հետադարձ կապիտալ տարածություն, որովայնի խոռոչ, պորտալի երակային միջոցով լյարդի մեջ, իսկ ավշային անոթների միջոցով համակարգային շրջանառության մեջ: Phospholipase A2- ը ոչնչացնում է բջջային մեմբրանները, լիպազի հիդրոլիզացումը ներբջջային տրիգլիցերիդները դեպի ճարպաթթուներ, որոնք, կալցիումի հետ զուգակցվելիս, ենթաստամոքսային գեղձի ճարպային (լիպոլիտիկ) նեկրոզի կառուցվածքային տարրեր են ստեղծում, ենթաստամոքսային գեղձի, հետադարձ կապիտալ տարածքի և ծայրամասային մասի մանրաթելեր: Trypsin- ը և chymotrypsin- ը առաջացնում են հյուսվածքների սպիտակուցների պրոտեոլիզ, elastase- ը ոչնչացնում է նավի պատը և միջաստղային կապի հյուսվածքի կառուցվածքները, ինչը հանգեցնում է հեմոռագիկ (պրոտեոլիտիկ) նեկրոզի զարգացմանը: Նեկրոբիոզի առաջացող ֆոկուսները, ենթաստամոքսային գեղձի և հետադարձ կապիտալ հյուսվածքի բորբոքման շրջագիծ ունեցող շրջագծային գոտու բորբոքում ունեցող նեկրոզները հիմնականում ասեպտիկ են:

Սուր պանկրեատիտի պաթոգենեզում կարևոր օղակ է կալիքրեին-կինին համակարգի տրիպսինի ակտիվացումը `երկրորդային ագրեսիվության գործոնների ձևավորմամբ` բրադկինկին, histamine, serotonin: Դա ուղեկցվում է անոթային թափանցելիության բարձրացմամբ, թույլ տեսողություն ունեցող միկրոշրջանառությամբ, ենթաստամոքսային գեղձի և հետադարձ ինտերվենցիալ տարածությունում այտուցների ձևավորմամբ, որովայնի խոռոչի մեջ արտահոսքի ավելացումով:

Երրորդ կարգի ագրեսիվ գործոնները, որոնք ներգրավված են տեղական և համակարգային բորբոքային ռեակցիաների պաթոգենեզում, միկրոշրջանառության և համակարգային հեմոդինամիկայի, սրտանոթային և շնչառական անբավարարության մեջ, ներառում են միաբջջային բջիջներ, տարբեր բորբոքային միջնորդների (ցիտոկիններ) մակրոուկներ և նեյտրոֆիլներ. Ինտերլեուկիններ 1, 6 և 8, նեկրոզների գործոն ուռուցքներ, թրոմբոցիտների ակտիվացման գործոն, ֆոսֆոլիպազ A2- ի ոչ ենթաստամոքսային գեղձի ձև, պրոստագլանդիններ, թրոմբոքան, լեյկոտրիեններ, ազոտական ​​օքսիդ:

Բորբոքային ցիտոկինները ներառում են. Ուռուցքային նեկրոզի գործոն, ինտերլեուկիններ 1-բետա և 6 և հակաբորբոքայիններ `ինտերլեուկիններ 1 և 10: Հիվանդության սկզբում աճում է ենթաստամոքսային գեղձի, լյարդի, թոքի, փայծաղի և համակարգային շրջանառության մեջ գտնվող բոլոր բորբոքային միջնորդների կոնցենտրացիան, ինչը բացատրում է զարգացման մեխանիզմները: տեղական, օրգանական և համակարգային բորբոքային ռեակցիաներ:

Տարբեր բնույթի ֆերմենտներ, ցիտոկիններ և մետաբոլիտներ, որոնք ձևավորվում են ենթաստամոքսային գեղձի սուր ենթաստամոքսային գեղձի, հետադարձ կապիտալ տարածքի, որովայնի խոռոչի և ստամոքս-աղիքային տրակտի լյումենի մեջ, արագորեն մտնում են պորտալի արյան հոսք և կրծքային ավշային լյարդի միջոցով `ենթաստամոքսային տոքսինեմիայի զարգացման միջոցով: Հետվիրահատական ​​տարածությունից մինչև արտամարմնային տեղայնացման օրգաններ տանող իրենց առաջին թիրախային օրգաններն են լյարդը և թոքերը, սիրտը, ուղեղը և երիկամները: Այս կենսաքիմիական միացությունների հզոր ցիտոտոքսիկ ազդեցության արդյունքը հիվանդության սկզբում ենթաստամոքսային գեղձի և բազմաթիվ օրգանների խանգարումների զարգացումն է, որոնք որոշում են սուր պանկրեատիտով հիվանդի վիճակի ծանրությունը:

Համակարգային խանգարումների պաթոգենեզում, նույնիսկ սեպտիկ բարդությունների զարգացումից առաջ, կարևոր է բակտերիալ տոքսինեմիան և, նախևառաջ, աղիքային միկրոֆլորան ստամոքս-աղիքային տրակտի lumen- ում արտադրված գրամ-բացասական բակտերիաների բջջային պատի լիպոպոլիզախարիդ: Սուր պանկրեատիտի դեպքում էնդոգեն միկրոֆլորայի և գրամ-բացասական աղիքային բակտերիաների էնդոտոքսինի շարժումը տեղի է ունենում ստամոքս-աղիքային տրակտի, լյարդի և թոքերի ռետիկուլոենդոթելային համակարգի նյութափոխանակության և խոչընդոտման ֆունկցիոնալ (ավելի քիչ ձևաբանական) ձախողման միևնույն պայմաններում:

Էնդոգեն միկրոֆլորայի ստամոքս-աղիքային տրակտի միջոցով շարժումը ենթաստամոքսային գեղձի և հետադարձ կապիտալ տարածքի հյուսվածքում ապակառուցողական պանկրեատիտի պաթոգենեզում հիմնական օղակն է: Այս գործընթացը կապող օղակն է նախնական, «վաղ» (կանխարգելիչ) և հետագա «ուշ» (սեպտիկ) սուր պանկրեատիտի փուլերի միջև:

Սուր պանկրեատիտի պաթոգենեզում առանձնանում են երկու հիմնական փուլ: Առաջին փուլը պայմանավորված է հիվանդության սկզբից առաջին իսկ օրերին համակարգային ռեակցիայի ձևավորմամբ, երբ ենթաստամոքսային գեղձի բորբոքումները, ինքնալիզացումը, նեկրոբիոզը և նեկրոզը, հետադարձ կապիտալ հյուսվածքը ասեպտիկ են: Այս պայմաններում հիվանդության առաջին շաբաթվա ընթացքում, կախված պաթոմորֆոլոգիական խանգարումների ծանրությունից, հնարավոր է սուր պանկրեատիտի հետևյալ ձևերի ձևավորում:

նեկրոբիոզով, բորբոքումով և գործընթացի սահմանազատմամբ զարգանում է սուր ինտերստիցիալ պանկրեատիտ (edematous ձև),

ճարպային կամ հեմոռագիկ նեկրոզով `ստերիլ ենթաստամոքսային գեղձի նեկրոզ (նեկրոզային պանկրեատիտ):

Սուր պանկրեատիտով հիվանդի վիճակի ծանրությունը պայմանավորված է հիվանդության պաթոմորֆոլոգիայի և ենթաստամոքսային գեղձի տոքսինեմիայի, ենթաստամոքսային գեղձի ցնցումների և օրգանների բազմակի անբավարարության պատճառով: Ժամանակին թերապևտիկ միջոցառումներով պաթոլոգիական գործընթացը կարող է դադարեցվել ինտերստիցիալ պանկրեատիտի փուլում, մինչդեռ հակառակ իրավիճակում այն ​​դառնում է ենթաստամոքսային գեղձի նեկրոզ:

Ենթաստամոքսային գեղձի նեկրոզի արդյունքում առաջացած հիվանդության առաջընթացի հետ պաթոլոգիական պրոցեսը անցնում է սուր պանկրեատիտի երկրորդ (սեպտիկ) փուլին, որը կապված է հիվանդության 2-3-րդ շաբաթվա ընթացքում տարբեր տեղայնացման նեկրոզների գոտիների վարակի հետ: Այս պայմաններում տեղի է ունենում առաջին փուլին նման միջնորդների վերաակտիվացումը և վերարտադրությունը, որի խթանը միկրոօրգանիզմների տոքսիններն են, որոնք գաղութացնում են նեկրոզի գոտիները: Հիվանդության վարակիչ փուլում պաթոլոգիական ռեակցիաների արատավոր շրջանակը որակապես նոր փուլ է ենթաստամոքսային գեղձի նեկրոզների և որովայնի sepsis- ի բազմազան վարակված ձևերի ձևավորման մեջ ՝ սեպտիկ ցնցում և բազմակի օրգանների անբավարարություն: Ենթաստամոքսային գեղձի նեկրոզով վարակի միջին հաճախությունը 30-80% է, որը որոշվում է ենթաստամոքսային գեղձի նեկրոզների տարածվածությամբ, հիվանդության առաջացման ժամկետով, պահպանողական թերապիայի բնույթով և վիրաբուժական բուժման մարտավարությամբ: Ենթաստամոքսային գեղձի նեկրոզով վարակի զարգացումը պետք է համարվի որպես պաթոմորֆոլոգիական գործընթացի էվոլյուցիայի կարևոր փուլ:

Ուղղակի կապ կա նեկրոզային ախտահարումների տարածվածության աստիճանի և վարակի հավանականության միջև: Նեկրոզների վարակված ձևերը հայտնաբերվում են հիվանդության առաջին շաբաթվա յուրաքանչյուր չորրորդ հիվանդի մոտ, երկրորդ շաբաթվա ընթացքում ենթաստամոքսային գեղձի նեկրոզից տառապող հիվանդների գրեթե կեսում, հիվանդության սկզբից ի վեր երրորդ և չորրորդ շաբաթների ընթացքում կործանարար պանկրեատիտի յուրաքանչյուր երրորդ հիվանդի մոտ:

Պանկրեատոգեն վարակի ամենատարածված պատճառական գործակալներն են ՝ E. coli (26%), Pseudomonas aeruginosa (16%), Staphylococcus (15%), Klebsiella (10%), Streptococcus (4%), Enterobacter (3%) և Anaerobes: Սնկային վարակը զարգանում է ենթաստամոքսային գեղձի նեկրոզի սկզբից 2 շաբաթ կամ ավելին հետո, ինչը պայմանավորված է նախորդ հակաբիոտիկ թերապիայի տևողությամբ:

Ենթաստամոքսային գեղձի նեկրոզի սկզբնական ստերիլիզացված տարածքների վարակումը առաջանում է էնդոգեն (կոլոնիկ) և էկզոգեն օպորտունիստական ​​միկրոֆլորայի աղտոտմամբ (վիրահատված հիվանդի մոտ `ջրահեռացման և տամպոնների միջոցով` վերակենդանացման բաժանմունքի շրջակայքից) ծագմամբ:

Սուր պանկրեատիտի առաջին զեկույցները

1641 - Հոլանդացի բժիշկ վան Տուլպ Ն.-ն (Տուլպիուս) առաջինն էր, ով դիահերձման ժամանակ նկատեց ենթաստամոքսային գեղձի աբսցեսս:

1578 - Ալբերտի Ս. - ենթաստամոքսային գեղձի սուր բորբոքման հատվածային մոնիտորինգի առաջին իսկ նկարագրությունը:

1673 - Գրիսելը առաջինն էր, ով նկարագրեց ենթաստամոքսային գեղձի նեկրոզի կլինիկական դեպքը, որի հետևանքով մահացավ հիվանդությունը սկսվելուց 18 ժամ անց և հաստատվեց դիահերձման միջոցով:

1694 - Diemenbroek I.- ը նկատեց ենթաստամոքսային գեղձի նեկրոզների պաթոանատոմիական սեմիոտիկությունը մի Լեիդենի վաճառականից, որը տառապում էր փորոքային պանկրեատիտով:

1762 - Ստոերը նկարագրեց «արյունազեղման ենթաստամոքսային գեղձի շրջանում կլինիկական պատկերը:

1804 - Պորտալում նկարագրվել են ենթաստամոքսային գեղձի նեկրոզի և թարախակույտի վերաբերյալ դիտարկումները:

1813 - Պերիվալը նկատեց ենթաստամոքսային գեղձի մեծ թարախի դեպք:

1830 - Ռեկուրը բժշկական հանրությանը ցույց տվեց ենթաստամոքսային գեղձի նախապատրաստություն ՝ բազմաթիվ աբսցեսներով:

1831 - Լոուրենսը հրապարակեց հեմոռագիկ պանկրեատիտի դիտարկումը:

1842 - Կլեսենը առաջին անգամ կլինիկորեն ճանաչեց սուր պանկրեատիտը

1842 - Կարլ Ռոկիտանսկին ուսումնասիրեց ենթաստամոքսային գեղձի բորբոքային հիվանդությունների պաթոլոգիական պատկերը

1864 - Փարիզում Ancelet- ը հրապարակեց ենթաստամոքսային գեղձի հիվանդությունների առաջին ուղեցույցը:

1865 - Կառլ Ռոկիտանսկին մանրամասն ուսումնասիրեց հեմոռագիկ պանկրեատիտի պաթոլոգիական անատոմիան:

1866 - Spiess- ը նկարագրեց մահացու դեպքը ենթաստամոքսային գեղձի «լայնածավալ արյունազեղումից»:

1867 - Լյուկն ու Քլեբսը առաջինն էին, որ կատարում էին կեղծ ենթաստամոքսային կիստայի առաջին պերկուտային պունկցիան, բայց հիվանդը շուտով մահացավ:

1870 - Քլեբս - ամերիկացի պաթոլոգը մշակեց սուր պանկրեատիտի առաջին առաջին դասակարգումը, որը պարզվեց, որ այնքան հաջողակ է, որ իր շատ հետևորդների գործերում անցել է միայն զանազան զտումների:

1874 - Զենկերը նկարագրեց ենթաստամոքսային գեղձի «ապոպլեքսը»:

1881 թ. - Տիրշը և Կուլենկամֆֆը առաջարկել են հետվանկրոկային կիստաների արտաքին ջրահեռացումը:

1882 - Ամերիկացի վիրաբույժ Բոզեմանը հաջողությամբ հեռացրեց ենթաստամոքսային գեղձի կիստը, որը նմանեցնում էր մեծ ձվարանների կիստը:

1882 - Բալզերը կատարել է ճարպային նեկրոզի սուր ձևաբանության մորֆոլոգիական ուսումնասիրություններ սուր պանկրեատիտի մեջ:

1882 - Գուսենբաուերը ախտորոշեց կեղծ ենթաստամոքսային գեղձի կիստա և իրականացրեց միաժամանակյա ցիստոստոմիա (մարուսպիալիզացիա) `դրա արտազատման անհնարինության պատճառով` խոշոր անոթներին մոտ լինելու պատճառով:

1886 - Միկուլիչը առաջարկեց մարսպիալիզացիա ենթաստամոքսային գեղձի նեկրոզի և ենթաստամոքսային գեղձի թարախակույտի համար:

1886 - Ամերիկացի վիրաբույժ Սենն առաջարկեց վիրաբուժական բուժում, ինչպես Համոզված էի, որ վիրաբուժական միջամտությունը դրականորեն կանդրադառնա ենթաստամոքսային գեղձի նեկրոզով կամ թարախակույտով հիվանդության արդյունքի վրա:

1889 - Միացյալ Նահանգների Մասաչուսեթս հիվանդանոցի պաթոլոգ Ռեգինալդ Ֆիցը առաջարկեց առաջին դասակարգումը, որն իր մեջ ներառում էր սուր պանկրեատիտի հինգ ձև: Նա պաշտպանում էր շտապ վիրահատություն, որի մասին շուտով հիասթափվեց ՝ ասելով, որ «վաղ վիրահատությունն անարդյունավետ է և վտանգավոր»:

1890 - Հրապարակվեց ենթաստամոքսային գեղձի հիվանդությունների վիրաբուժական բուժման առաջին ուղեցույցը (Braun):

1894 - Սուր պանկրեատիտի խնդիրը առաջին անգամ քննարկվեց Գերմանիայում վիրաբույժների համագումարում, որի ժամանակ Կերտը առաջարկեց մարտավարություն շտապ վիրաբուժության համար:

1895 - Հրապարակվեց ենթաստամոքսային գեղձի հիվանդությունների պաթոլոգիական անատոմիայի վերաբերյալ առաջին մենագրությունը (Diekhoff):

1896 - Ավստրիացի պաթոլոգ Չիարի Հ. առաջ քաշեց վարկած, ենթաստամոքսային գեղձի նեկրոզների և պարպրանկրատական ​​յուղային հյուսվածքի զարգացման գործում «ինքնաբեղմնավորման» կարևորության մասին:

1897 - ռուս վիրաբույժ Մարտինով Ա.Վ. պաշտպանեց Ռուսաստանի առաջին դիսերտացիան ենթաստամոքսային գեղձի հիվանդությունների վերաբերյալ: Նկարագրելով սուր պանկրեատիտի ախտորոշման դժվարությունը ՝ նա գրել է. «Սուր պանկրեատիտը ճանաչելիս« սխալը կանոն է, մինչդեռ ճիշտ ախտորոշումը բացառություն է »: Ա.Մարտինովը անվանեց ենթաստամոքսային գեղձի հիվանդությունների ուսումնասիրության փուլը `« պաթոլոգիայի կլինիկական կողմին ծանոթանալու ժամանակաշրջան »:

1897 - Hale-White N.N. լույս է տեսել Լոնդոնում գտնվող Գայի հիվանդանոցի դատական ​​քննության վերաբերյալ զեկույցը, որում ներառված են ենթաստամոքսային գեղձի տարբեր հիվանդությունների և այս օրգանի պարենխիմայի և ծորակների պաթոլոգիական փոփոխությունների գրեթե բոլոր տարբերակները 142 դիտարկում:

1899 - Ռազումովսկին ցույց տվեց, որ չնայած նրան, որ ճակատագրական արդյունքը ենթաստամոքսային գեղձի արյունահոսության սովորական ավարտն է, «հայտնի դեպքերում վերականգնումը հնարավոր է»:

1900 - Բեսել-Հագենն առաջարկել է ենթաստամոքսային գեղձի կիստաների ջրահեռացումը ցիստոգաստրոստոմիայի միջոցով:

1901 - Օփի Է. Լ. և Halsted W. Ս. մատնանշեց խոլելիտիասի և հեմոռագիկ պանկրեատիտի միջև etiopathogenetic կապը ՝ ձևակերպելով «ընդհանուր ալիքի տեսություն»:

Վերադառնալ հիմնական էջ: ԿԱՄ ԿԱՐՈՂ ԱՇԽԱՏԱՆՔ

Անջատեք adBlock- ը:
և թարմացրեք էջը (F5)
իսկապես պետք է

Պանկրեատիտի պատճառները

80% դեպքերում հիվանդության առաջացման գործոնները ընկած են ալկոհոլի չարաշահման, լեղապարկի և ծորակների պաթոլոգիաների մեջ: 45% դեպքերում նշվում է, որ ենթաստամոքսային գեղձի բորբոքումների ձևավորումը խթանում է խոլեդոխոլիտիասով, խոլելիտիասով, կիստաների և ուռուցքների միջոցով ալիքների սեղմմամբ, աղիքային պաթոլոգիաներով:

Յուրաքանչյուր միաժամանակյա հիվանդություն ունի զարգացման իր պատճառները: Այնուամենայնիվ, դրանք բոլորը հանգեցնում են սուր պանկրեատիտի առաջացման:

Պանկրեատիտի պաթոգենեզի առաջատար գործոնները հետևյալն են. Դժվարանցումը ենթաստամոքսային գեղձի ֆերմենտային ելքերի միջոցով խողովակների միջոցով: Հետևաբար, հիմքում ընկած հիվանդության բուժումը սկսվում է բոլոր միաժամանակյա պաթոլոգիաների բուժմամբ:

Սուր պանկրեատիտի էթոլոգիան հիմնականում կապված է քրոնիկական ալկոհոլիզմի հետ: Այս դեպքում հիվանդության զարգացման օրինակը լյարդի և գեղձի ալիքների դիսֆունկցիան է:

Ալկոհոլային արտադրանքը մեծացնում է սեկրեցումը ՝ արտանետումն ավելի մածուցիկ դարձնելով:Սա մեծացնում է ճնշումը ալիքով, ինչը հանգեցնում է ենթաստամոքսային գեղձի թունավորմանը, խաթարում է դրա մեջ ֆերմենտային սինթեզը և վերացնում լյարդի նյութափոխանակության գործընթացները:

Պանկրեատիտի մեկ այլ ընդհանուր պատճառը համարվում է սննդային գործոն: Այս դեպքում բորբոքումն առաջանում է, երբ մարդը չարաշահում է միսը, ճարպային և տապակած մթերքները:

Ավելի հազվադեպ, պանկրեատիտի պաթոֆիզիոլոգիան առաջացնում է մի շարք այլ պատճառներով.

1. վիրուսային վարակներ (խոզուկներ, coxsackie վիրուս, հեպատիտ),
2. գենետիկական նախատրամադրվածություն (կիստիկական ֆիբրոզ),
3. բակտերիաներ (միկոպլազմ, կամբիլոբակտեր),
4. ստամոքս-աղիքային խոցեր,
5. ենթաստամոքսային գեղձի վնասվածք
6. օրգանների զարգացման բնածին պաթոլոգիաները.
7. դեղեր ընդունելը (էստրոգեններ, կորտիկոստերոիդներ, diuretics, azathioprine),
8. մի շարք հիվանդությունների (վասկուլիտ, շաքարախտ, ՁԻԱՀ) առկայությամբ առաջացած նյութափոխանակության խանգարում:

Պանկրեատիտը զարգանում է նաև ենթաստամոքսային գեղձի և լեղուղիների պաթոլոգիայի մեջ կատարված վիրաբուժական միջամտության արդյունքում: Օրգանիզմի վնասվածքը կարող է առաջանալ խստորեն dilatation, էնդոսկոպիայի, պրոթեզավորման, պապիլոտոմիայի և այլ տեսակի գործողությունների ժամանակ:

Հետվիրահատական ​​պանկրեատիտը վիրաբուժական բուժման բարդություն է: Այն տեղի է ունենում գեղձի ծորակների վնասվածքով և դրանց հիպերտոնիկ վնասվածքով:

Ենթաստամոքսային գեղձի բորբոքման հազվագյուտ պատճառները ներառում են հելմինթիկ ներխուժում (ասկարիսի վարակ), հիպերպարատիրեոզիզմ (պարաթիրոիդ պաթոլոգիա) և օրգանոֆոսֆատի թունավորում:

Հիվանդության տեսքի համար այլ հազվագյուտ գործոնները ներառում են կարիճի խայթոց և մեսենտրիկ լողավազանի իշեմիա, որը տեղի է ունենում մեզերտային զարկերակի թրոմբի ձևավորման ժամանակ:

Պաթոմորֆոգենեզ

Սուր պանկրեատիտի պաթոմորֆոգենեզը միշտ հիմնվում է տարբեր անատոմիական գոտիներում բորբոքման, նեկրոբիոզի, նեկրոզի և վարակի գործընթացների հաջորդական և (կամ) սինխրոն փոփոխության վրա: Հաճախ նկատվում են ենթաստամոքսային գեղձի և / կամ հետադարձ կապիտալ հյուսվածքի առանձին մասերի վնասների համակցված տարբերակներ. Ինտերստիցիալ edema- ից կամ ենթաստամոքսային գեղձի ստեատոնեկրոզների մանրադիտակի նույնականացված կիզակետերից (ենթաստամոքսային գեղձի ենթաստամոքսային հյուսվածքի ներգրավմամբ) , պերինեֆրալ, pelvic) տարածություն և որովայնային օրգաններ:

Ենթաստամոքսային գեղձի նեկրոզի փոփոխությունների ճիշտ մեկնաբանությունը շատ կարևոր է: Կախված ենթաստամոքսային գեղձի և հետադարձ կապիտալ տարածքում տարածված նեկրոզային պրոցեսի աստիճանից, ընդհանուր և սահմանափակ ենթաստամոքսային գեղձի նեկրոզի ձևեր:

At տարածված ենթաստամոքսային գեղձի նեկրոզ առկա է ենթաստամոքսային գեղձի ավելի քան մեկ բաժանմունքի նեկրոզ ՝ պարտադիր ներգրավմամբ, հետվիրահատական ​​(պարիետալ, պարանեֆրալ, փոքրիկ գոտկատեղ) տարածքի պարանցրային մանրաթելերի և այլ տարածքների պաթոլոգիական գործընթացում պարտադիր ներգրավմամբ:
At սահմանափակ ենթաստամոքսային գեղձի նեկրոզ ենթաստամոքսային գեղձի մեջ նեկրոզների փոքր (մինչև 1 սմ) և (կամ) մեծ (> 1 սմ) ֆոկուսները հայտնաբերվում են ոչնչացման միջոցով ենթաստամոքսային գեղձի մեկ հատվածի և պարապանցքային մանրաթելերի համապատասխան շրջանի մեջ: Ի տարբերություն ենթաստամոքսային գեղձի նեկրոզի ընդհանուր ձևի, նեկրոզային ոչնչացումը և պերֆոկալային բորբոքումները սովորաբար սահմանափակվում են parapancreatic գոտու սահմաններով:

Կախված acinar- ի սեկրեցման ֆերմենտների գերիշխող սպեկտրից, ենթաստամոքսային գեղձի նեկրոզը զարգացնում է ենթաստամոքսային գեղձի և հետտրոպերտոնալ ճարպի պրոտեոլիզ (հեմոռագիկ նեկրոզ) և լիպոլիզ (ճարպային նեկրոզ): Այս տիպի նեկրոզային պրոցեսի (խառը ենթաստամոքսային գեղձի նեկրոզ) միաժամանակ զարգացումը բնորոշ է:

Հեմոռագիկ ենթաստամոքսային գեղձի նեկրոզի բաղադրիչն ունի առավել վառ դրսևորումներ: Ենթաստամոքսային գեղձի և շրջակա հյուսվածքների մեջ հայտնաբերվում են արյունազեղման, հեմոռագիկ իմպերիգացիայի լայն տարածքներ, սև և (կամ) մոխրագույն նեկրոզների գոտի: Որովայնի խոռոչը պարունակում է մեծ քանակությամբ հեմոռագիկ արտահոսք `ֆերմենտների և թունավոր նյութերի բարձր ակտիվությամբ:

Համար ճարպ Ենթաստամոքսային գեղձի նեկրոզի տարրը բնութագրվում է ենթաստամոքսային գեղձի չափի մեծությամբ `նրա սուր այտուցվածության ֆոնին, օրգանի լոբուլյար կառուցվածքի անհետացումը, ենթաստամոքսային գեղձի և հետադարձ կապիտալ հյուսվածքի, ստատոնեկրոզների և արյունազեղման բազմաթիվ վայրեր, ենթաստամոքսային գեղձի և միջնակարգային: Որովայնի խոռոչում կարող է հայտնաբերվել serous թափանցիկ էքստրատ:

Նեկրոզային պանկրեատիտի համար ենթաստամոքսային գեղձի և հետվիրահատական ​​մանրաթելերի նեկրոբիոզի և նեկրոզների գոտիների վերափոխումը, ժամանակին երկարաձգված և պաթոմորֆոլոգիայի տարբերակներով բազմազան, առավել բնորոշ է և կանոնավոր:

Հիվանդության նախնական ինֆեկցիոն փուլում հնարավոր է հետվնաբուժական բարդությունների զարգացում: Ենթաստամոքսային գեղձի և / կամ հետադարձ կապի հյուսվածքի ցանկացած հատվածում տեղակայված ստերիլային նեկրոզի գոտիների շուրջը ձևավորվում է ինֆիլտրատ, որի կառուցվածքը ներառում է մոտակա օրգաններ (ստամոքս, տասներկումատնյա իրեր, օմենտում, փայծաղ, լյարդ), խոշոր և փոքր աղիքների միջնաբերդ: Ենթաստամոքսային գեղձի տարածքում հայտնվում է parapancreatic ինֆիլտրատիսկ պարիետալ և պարանեֆրալ շրջաններում և pelvic հյուսվածքում բորբոքային հյուսվածքի ներթափանցումը զարգանում է նեկրոզի և նեկրոբիոզի ֆոկուսների շուրջ, ինչը համապատասխանում է նկարին նեկրոտիկ (ասեպտիկ) ֆլեգոն համապատասխան բջջային տարածքներ:

Ասեպտիկ պայմաններում նեկրոզի ճարպային բաղադրիչը չի հալվում և չի հանդիսանում խիստ թունավորումների աղբյուր, բայց ավելի ուշ (հիվանդությունից հետո 3-4 շաբաթ անց) այն հեշտությամբ խլվում է, ինչը հանգեցնում է կեղծանոցի ձևավորմանը: Հիվանդության 2-րդ շաբաթից սկսած, ճարպային նեկրոզի հետագա վերափոխումը ուղեկցվում է դեպրիտուսի նման զանգված պարունակող փոքր աբսցեսների ձևավորմամբ:

Ի տարբերություն նեկրոզների ճարպային բաղադրիչի, հեմոռագիկ տարրը, որն ընթանում է հետադարձ կապիտալ մանրաթելային հեմոռագիկ ներթափանցմամբ, բնութագրվում է արագ հալման երևույթներով, այսպես կոչված, այլասերված ֆլեգմոնի զարգացման հետ մեկտեղ, որին հաջորդում է ծավալուն (լայնածավալ) սեկվեստրացիա և կեղծ կեղծիստների ձևավորում:

Պանկրեատիտի այլ տեսակների զարգացման մեխանիզմները

Պանկրեատիտի դասակարգումը ներառում է տարբեր տեսակի հիվանդություններ: Նրանց պաթոգենեզը կարող է մի փոքր տարբեր լինել: Այսպիսով, գեղձի բորբոքումի հազվագյուտ բորբոքային տեսակ է առաջանում, երբ ազդակիր արտազատվող ծորակում (կարբոնային և ֆոսֆորային կրաքարի) առաջանում են հաշվարկներ:

Արտաքին տեսքով, վերջիններս նման են փոքր քարերի կամ մոխրագույն-սպիտակ ավազի: Եվ ենթաստամոքսային գեղձի պաթոլոգիական փոփոխությունները, որտեղ կուտակվում են հաշվարկներ, առաջանում են արտազատվող ծորանի բորբոքման և ընդլայնման արդյունքում:

Պանկրեատիտի ալկոհոլային ձևի պաթոգենեզն այն է, որ ալկոհոլը մեծացնում է Օդդիի սֆինկերտի տոնայնությունը: Սա կանխում է էկզոկրին սեկրեցիայի արտահոսքը և փոքր խմբերում ստեղծում է հիպերտոնիա: Ալկոհոլը մի շարք այլ բացասական հետևանքներ ունի.

1. Խթանում է ֆերմենտների մուտքը գեղձ, ինչը խթանում է պրոտեոլիտիկ ֆերմենտները և առաջացնում է օրգանների բջիջների ինքնալիզացում:
2. Բարձրացնում է ստամոքսային հյութի և հիդրոքլորային թթվի սեկրեցումը, ինչը մեծացնում է սեկրեցումը, ինչը հրահրում է մարմնում էկզոկրին հիպերսեկրեցիա:

Խորքային պանկրեատիտի պաթոգենեզը կապված է լեղու և ենթաստամոքսային գեղձի հյութի մուտքի հետ: Նման գործընթացները հրահրվում են, երբ ճնշումը բարձրանում է տասներկումատնյա աղիքի և biliare տրակտում: Դրանից ելնելով ՝ հիվանդության բնորոշումը ձևավորվել է որպես քրոնիկ բորբոքային պրոցես, որն առաջացել է լյարդի և biliare համակարգի վնասվածքի պատճառով:

Բիլլային պանկրեատիտը կարող է առաջանալ Օդդիի կամ տասներկումատնյա պապիլյայի ջրաղացանցում առաջացած մորֆոլոգիական փոփոխություններով: Տրիպսինի գործունեությունը նպաստում է պարենխիմայի լիզիզմանը և դրա ինքնազարգացմանը:

Հիվանդության բիլլային ձևով գեղձի բոլոր տուժած տարածքները գերաճած են մանրաթելային հյուսվածքով: Ժամանակին բուժման բացակայության դեպքում օրգանը դադարում է գործել:

Պաթոգենեզի գենետիկական բազմազանությունը զարգանում է այն ժամանակ, երբ գեները մուտատվում են, ինչը ժառանգվում է: Ձախողումը տեղի է ունենում այն ​​դեպքում, երբ ամինաթթվի լեվինը valine- ով փոխարինում է:

Նաև ժառանգական պանկրեատիտը ուղեկցվում է բջիջներում տրիպսինի դիսֆունկցիան: Արդյունքում, ենթաստամոքսային գեղձը սկսում է մարսել սեփական հյուսվածքները:

Ենթաստամոքսային գեղձի բորբոքման ալերգիկ ձևը հիմնականում հայտնվում է սեզոնային ռինիտի, միզասեռական կամ բրոնխային ասթմայով տառապող հիվանդների մոտ: Այս տեսակի հիվանդության զարգացման մեխանիզմը հիմնված է ալերգիկ ռեակցիայի ընթացքի վրա, որը ընթանում է երեք փուլով.

• մարմնի զգայունացում,
• պաթոգենին հակամարմինների ձևավորումը,
• պարենխիմիական գեղձի հյուսվածքների վնաս:

Աուտոիմունային գործընթացների զարգացումը նպաստում է բազմաթիվ գործոնների և փոփոխությունների: Հետեւաբար, ալերգիկ պանկրեատիտը ունի պաթոգենեզի բարդ մեխանիզմ:

Պանկրեատիտի ախտանիշները և բուժումը

Պանկրեատիտը ամենահեշտ է որոշել, թե երբ է տեղի ունենում սուր փուլում: Այս դեպքում հիվանդության կլինիկական պատկերը առավել ցայտուն է:

Ենթաստամոքսային գեղձի բորբոքման առաջատար ախտանշանները էպիգաստրիումի ծանր համառ ցավն են, որը հաճախ ճառագում է ձախ հիպոքոնդրիումին, որի պատճառով հիվանդը կարող է նույնիսկ կորցնել գիտակցությունը: Անհանգստությունը մեծանում է, երբ հիվանդը ստում է կամ ուտում ուտելիք:

Բացի ցավից, ենթաստամոքսային գեղձը ուղեկցվում է փսխումով, ֆրեբիլային ջերմաստիճանում, սրտխառնոցով և մաշկի դեղնուցով: Որոշ հիվանդներ navel- ում ունենում են արյունազեղումներ: Դեռևս հիվանդները դժգոհում են այրոցից և թմրությունից:

Ենթաստամոքսային գեղձի սուր բորբոքումների համար բուժման բացակայությունը կհանգեցնի մի շարք վտանգավոր բարդությունների ՝ շաքարախտի, որովայնի սիֆիլիսի, կիստիկական ֆիբրոզի և անոթային թրոմբոցի զարգացմանը: Հետևաբար, բուժումը պետք է իրականացվի հիվանդանոցում ՝ բժիշկների հսկողության ներքո:

Թերապիայի հիմնական նպատակները.

1. ցավոտ ախտանիշների վերացում,
2. ենթաստամոքսային գեղձի ֆերմենտների արյան հոսքից հեռացում,
3. հատուկ դիետայի նպատակը:

Ժամանակակից մարդը հաճախ անտեսում է առողջ և հավասարակշռված դիետայի կանոնները, ինչը հանգեցնում է մարսողական խնդիրների: Հետևաբար, ենթաստամոքսային գեղձի բուժման կարևոր բաղադրիչն այն է, որ բուժական ծոմապահության և սննդակարգի միջոցով ապահովվի հանգստություն հիվանդ օրգանի նկատմամբ: Հոսպիտալացման առաջին օրը հիվանդը չի կարող որևէ բան ուտել, այնուհետև նրան նրան դնում են գլյուկոզայով կաթիլային կաթիլով և միայն դրանից հետո նա անցնում է թեթև դիետային:

Քանի որ սուր բորբոքումն ուղեկցվում է ցավով, հաճախ անալգետիկ դեղամիջոց է նշանակվում: Նաև հատուկ լուծումներ (Ենթա– նալ, Տրասիլոլ) հիվանդի մոտ ներերակային ներմուծվում են `ենթաստամոքսային գեղձի ֆերմենտներով մարմնի թունավորումը վերացնելու համար: Անհրաժեշտության դեպքում նշանակվում են հակաբիոտիկներ և կալցիումի պատրաստուկներ:

Եթե ​​թմրամիջոցների բուժումից մեկ շաբաթ անց բարելավում չլինի, կատարվում է լապարոտոմիա: Գործողության ընթացքում վիրաբույժը հեռացնում է պարանխիմիական օրգանի մահացած տարածքները: Արտակարգ դեպքերում, ենթաստամոքսային գեղձում կեղծոկիստների (մեռած հյուսվածքի, ֆերմենտների) կուտակումով կատարվում է ջրահեռացում:

Սուր պանկրեատիտի մասին տեղեկատվությունը ներկայացված է այս հոդվածում ներկայացված տեսանյութում: