Դիաբետի պատճառները տեսանելի և թաքնված են

Նախ պետք է որոշեք `հարկավոր է իմանալ ձեր հիվանդության դրսևորման (դրսևորման) պատճառը: Գուցե դուք անձամբ դրա կարիքը չունեք, բայց հաճախող բժիշկը շատ կարևոր է: Շատ հաճախ, բուժման ռազմավարությունը արմատապես փոխվում է ՝ կախված այն բանից, թե ինչն է հատկապես առաջացրել շաքարախտը:

DIABETES DIABETES (լատ. ՝ շաքարային դիաբետ) - Սա քրոնիկ հիպերգլիկեմիա է, որը զարգանում է միմյանց լրացնող բազմաթիվ գործոնների ազդեցության տակ: Հիպերգլիկեմիան (արյան բարձր շաքար) առաջանում է կամ ինսուլինի պակասից, կամ նրա գործունեությանը հակասող գործոնների ավելցուկով: Հիվանդությունը բնութագրվում է քրոնիկ ընթացքով և նյութափոխանակության բոլոր տեսակների խախտմամբ `ածխաջրեր, ճարպեր, սպիտակուցներ, հանքային և ջրային աղ:

Ինսուլին կախված շաքարային դիաբետից վիրուսային հիվանդությունները հրահրվում են սեզոնային գործոնի ֆոնի վրա և, մասնակիորեն, տարիքով, քանի որ գագաթնակետային դեպքերի հաճախությունը, օրինակ, երեխաների մոտ, տեղի է ունենում 10-12 տարի հետո: Այն զարգանում է այն ենթաստամոքսային գեղձի հատուկ բջիջների միջոցով ինսուլին արտադրելու անկարողությամբ: Դիաբետի առաջին տեսակը առավել հաճախ տեղի է ունենում վաղ տարիքում `երեխաների, դեռահասների և երիտասարդների շրջանում:

I տիպի շաքարախտի պատճառը ամբողջությամբ չի պարզվել, բայց խիստ կապ կա իմունային համակարգի անբավարար գործառույթի հետ, ինչը դրսևորվում է ենթաստամոքսային գեղձի բջիջները ոչնչացնող հակամարմինների արյան մեջ (այսպես կոչված, «աուտանտիոդներ», որոնք ուղղված են հիվանդի սեփական բջիջների և մարմնի հյուսվածքների դեմ):

1-ին տիպի շաքարախտը (T1DM) բաժին է ընկնում շաքարախտի բոլոր դեպքերի 10% -ը: Այստեղ, հարգելի ընթերցող, ուշադրություն եմ խնդրում `ընդամենը 10%: Մնացածը շաքարախտի այլ ձևեր և տեսակներ են, ներառյալ այլ հիվանդություններ, որոնց դեպքում բարձրացվում է գլիկեմիայի մակարդակը: Երբեմն ախտորոշումը սխալ է, շատ հազվադեպ է, բայց դա տեղի է ունենում:

Աուտոիմունային գործընթացը ստուգելու համար նոր ախտորոշված շաքարախտ ունեցող հիվանդները և 1-ին տիպի շաքարախտի զարգացման ռիսկի ենթարկված մարդիկ, բացի այդ տիպի 1 շաքարախտի զարգացման հետ կապված աուտանտիզմներ որոշելուց, որոշում են կարգավորող CD4 + CD25 + hlgh T- լիմֆոցիտների քանակը և դրանց ֆունկցիոնալ գործունեությունը (FOXP3 արտահայտություն):

Աուտոիմուն շաքարախտի հիվանդության ընթացքի տարբերակներից մեկը մեծահասակների համար լատենտ աուտոիմունային շաքարախտն է. «Մեծահասակների համար լատենտ աուտոիմունային շաքարախտ» (LADA) Zimmet PZ, 1995 թ. անմիջապես հանգեցնում է ինսուլինի պահանջների զարգացմանը: Համաճարակաբանական ուսումնասիրությունները ցույց են տվել, որ LADA- ն առաջանում է շաքարախտի բոլոր դեպքերի 212% -ում: Borg N., Gottsäter A. 2002:

Շաքարախտի այս ձևը միջանկյալ դիրք է գրավում T1DM- ի և T2DM- ի միջև, իսկ վերջին դասակարգման մեջ չի հատկացվում առանձին անվանացանկի միավոր: Դասական CD1- ի նման, LADA- ն կապված է սեփական հակածինների նկատմամբ իմունոլոգիական հանդուրժողականության կորստի հետ և բնութագրվում է ենթաստամոքսային գեղձի lets բջիջների սելեկտիվ ոչնչացումով `լիմֆոցիտների CD8 + (ցիտոտոքսիկ) և CD4 + (էֆեկտոր) միջոցով:

Ընդհանուր ռիսկի գործոնը, հատկապես II տիպի շաքարախտը ժառանգելիս, գենետիկ գործոն է: Եթե ծնողներից մեկը հիվանդ է, ապա տիպի 1 տիպի շաքարախտ ժառանգելու հավանականությունը 10% է, իսկ 2-րդ տիպի շաքարախտը ՝ 80%: 1974-ին, J. Nerup et al. A. G. Gudworth- ը և J. C. Woodrow- ը գտել են histocompatibility- ի լեյկոցիտային անտիգենի B-locus- ի ասոցիացիա I տիպի շաքարախտով - ինսուլին կախված (IDDM) և դրա բացակայությունը II տիպի ոչ ինսուլին կախված շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ:

Ուսումնասիրության արդյունքներով պարզվել է շաքարային դիաբետի գենետիկ հետերոգենությունը (հետերոգենությունը) և I տիպի շաքարախտի ցուցիչը: Սա նշանակում է, որ տեսականորեն, երեխայի ծնվելուց հետո, գենետիկական հատուկ վերլուծություն կատարելով, կարող եք նախատրամադրվածություն առաջացնել շաքարախտի դեմ և հնարավորության դեպքում կանխել դրա զարգացումը:

Հետագայում հայտնաբերվել են մի շարք գենետիկական տատանումներ, որոնք շատ ավելի տարածված են շաքարային դիաբետով հիվանդների գենոմում, քան մնացած բնակչության շրջանում: Այսպիսով, օրինակ, B8 և B15 գենոմի առկայությունը միաժամանակ մեծացրեց հիվանդության ռիսկը մոտ 10 անգամ: Dw3 / DRw4 մարկերների առկայությունը 9,4 անգամ մեծացնում է հիվանդության ռիսկը: Շաքարախտով հիվանդացության դեպքերի մոտ 1,5% -ը կապված է MT-TL1 միիտոկոնդրիալ գենի A3243G մուտացիայի հետ: Այնուամենայնիվ, հարկ է նշել, որ I տիպի շաքարախտով գենետիկական տարասեռություն է նկատվում, այսինքն ՝ հիվանդությունը կարող է առաջանալ գեների տարբեր խմբերի կողմից:

Լաբորատոր ախտորոշիչ նշան, որը թույլ է տալիս որոշել I տիպի շաքարախտը, արյան մեջ ենթաստամոքսային գեղձի բջիջների հակամարմինների հայտնաբերումն է: Ժառանգության բնույթը ներկայումս ամբողջովին պարզ չէ, ժառանգությունը կանխատեսելու դժվարությունը կապված է շաքարային դիաբետի գենետիկական հետերոգենության հետ, իսկ ժառանգության համարժեք մոդելի կառուցումը պահանջում է լրացուցիչ վիճակագրական և գենետիկական ուսումնասիրություններ:

Ինչպե՞ս փորձել կանխել շաքարախտի զարգացումը գենետիկ նախատրամադրվածությամբ:

Երկրորդային պատվաստումների դադարեցումը շաքարային դիաբետի գծով ծանր ժառանգականություն ունեցող անձանց համար: Հարցը բարդ և հակասական է, բայց, ցավոք, պատվաստումից անմիջապես հետո I տիպի շաքարախտի զարգացման շատ դեպքեր գրանցվում են ամեն տարի:
Առավելագույն հնարավոր պաշտպանություն հերպեսի վիրուսով վարակվածության դեմ (մանկապարտեզում, դպրոցում): Հերպես (հունական հերպես - սողացող): Մեծ խումբը ներառում է ՝ աֆթոզ ստոմատիտ (1-ին կամ 2-րդ տիպի հերպեսի հերպեսի վիրուսներ), հավի խոզի միս (Zoster virus varicella), վարակիչ մոնոնուկլեոզ (Epstein-Barr վիրուս), մոնոնուկլեոզի նման համախտանիշ (ցիտոմեգալովիրուս): Վարակումը հաճախ ասիմպտոմատիկ է, և հաճախ `ատիպիկ:
Աղիքային դիսբիոզի կանխարգելում և ֆերմենտային հիվանդությունների հայտնաբերում:
Առավելագույն պաշտպանություն սթրեսի դեմ. Սրանք հատուկ մարդիկ են, սթրեսը կարող է հանգեցնել դրսևորման:

I տիպի շաքարախտի առաջացումը, որի նկատմամբ գենետիկ նախասիրությամբ առաջացնող հիմնական գործոններն են, վիրուսային ինֆեկցիաներն են, որոնք հրահրում են աուտոիմունային ռեակցիա:

Վարակիչ էթոլոգիա (պատճառ): Վիրուսային վարակից հետո ավելի հաճախ հերպեսի վիրուսների խումբ (կարմրախտ, ջրծաղիկ, GVI, E. Barr, CMV), ավելի քիչ հաճախ այլ վարակներ: Այն կարող է առաջանալ վերջերս (թաքնված) երկար ժամանակ:

Համարվում է, որ ջրծաղիկի վիրուսները ՝ Coxsackie B- ն, adenovirus- ը ունեն տրոֆիզմ (փոխկապակցվածություն) ենթաստամոքսային գեղձի կղզիների հյուսվածքին: Վիրուսային վարակից հետո կղզիների ոչնչացումը հաստատվում է ենթաստամոքսային գեղձի բնորոշ փոփոխություններով «ինսուլիտի» տեսքով, որն արտահայտվում է լիմֆոցիտների և պլազմային բջիջների կողմից ներթափանցման մեջ: Երբ «վիրուսային» շաքարախտը տեղի է ունենում արյան մեջ, հայտնաբերվում են կղզու հյուսվածքի շրջանառվող ինքնածինները: Որպես կանոն, 1-3 տարի անց հակամարմինները անհետանում են:

Մարդկանց մոտ շաքարային դիաբետի հետ առավել ուսումնասիրված հարաբերությունները խոզուկների, Coxsackie B- ի, կարմրախտի և ցիտոմեգալովիրուսի վիրուսներն են: Խոզուկների և շաքարախտի միջև կապը ես նշվեց 1864 թ. Հետագայում անցկացված բազմաթիվ ուսումնասիրություններ հաստատեցին այս ընկերակցությունը: Տեղափոխված խոզուկներից հետո նկատվում է 3-4 տարվա ժամանակահատված, որից հետո շաքարախտը I. հաճախ դրսևորվում է իրենից (Կ. Հելմկե և ուրիշներ, 1980):

Բնածին կարմրախտը սերտորեն կապված է I տիպի շաքարախտի հետագա զարգացման հետ (Banatvala J. E. et al., 1985): Նման դեպքերում շաքարային դիաբետ I- ը հիվանդության ամենատարածված հետևանքն է, բայց դրա հետ մեկտեղ տեղի են ունենում նաև աուտոիմունային վահանաձև գեղձի հիվանդություններ և Ադիսոնի հիվանդություն (Rayfield E. J. et al., 1987):

Cytomegalovirus- ը (CMV) թույլ է կապված I տիպի շաքարախտի հետ (Lenmark A. et al., 1991): Այնուամենայնիվ, CMV- ն հայտնաբերվել է շաքարախտով շաքարային դիաբետով հիվանդների կղզու բջիջներում `ցիտոմեգալովիրուս վարակ ունեցող երեխաների մոտ և 45 45-ից 20-ում, որոնք մահացել են տարածված CMV վարակի հետևանքով (Jenson A. B. et al., 1980): Գենոմային CMV հաջորդականությունները հայտնաբերվել են լիմֆոցիտներում `I տիպի շաքարախտով նոր հիվանդ հիվանդների 15% -ում (Pak C. et al., 1988):

Նորվեգիայի գիտնականների նոր աշխատությունը տպագրվել է 1-ին տիպի շաքարային դիաբետի էթոլոգիայի վերաբերյալ, Diabetes ամսագրում, որի հեղինակները կարողացել են հայտնաբերել ենթաստամոքսային գեղձի հյուսվածքում ենթաստամոքսային գեղձի հյուսվածքում հայտնաբերված վիրուսային սպիտակուցներ և enterovirus RNA: Այսպիսով, վարակի և հիվանդության զարգացման միջև կապը միանշանակ ապացուցված է:

Իմունհիստոցիմիականորեն հաստատվել է enterovirus 1 capsid սպիտակուցի առկայությունը (կապսիդային սպիտակուց 1 (VP1)) և բջիջներում հիմնական histocompatibility բարդ համակարգի հակածինների արտադրությունը: Enterovirus RNA- ն առանձնացված էր կենսաբանական նմուշներից `PCR- ի և հաջորդականացման միջոցով: Արդյունքները հետագայում աջակցում են այն վարկածին, որ դանդաղ տրոհումը ենթաստամոքսային գեղձի ենթաստամոքսային գեղձում, որը կապված է enterovirus վարակի հետ, նպաստում է տիպի 1 շաքարախտի զարգացմանը:

Ժառանգականություն և գենետիկա - շաքարախտի պատճառները

Ամենից հաճախ շաքարախտը ժառանգվում է: Այն գեներն են, որոնք մեծ դեր են խաղում այս հիվանդության զարգացման մեջ:

Գեները և տիպի 1 շաքարախտը. Գեների ազդեցության տակ մարդու անձեռնմխելիությունը սկսում է վնասել բետա բջիջները: Դրանից հետո նրանք լիովին կորցնում են հորմոնալ ինսուլինը արտադրելու ունակությունը: Բժիշկները կարողացան որոշել, թե որ հակագեններն են նախանշում շաքարախտի առաջացումը: Դա այս անտիգեններից մի քանիսի համադրություն է, որը հանգեցնում է հիվանդության մեծ ռիսկի: Այս դեպքում մարդու մարմնում կարող են լինել այլ իմունային գործընթացներ, օրինակ ՝ թունավոր goiter կամ ռևմատոիդ արթրիտ: Եթե գտնում եք նման հիվանդությունների առկայությունը, շուտով կարող եք շաքարախտ ունենալ:
Գեներ և տիպ 2 շաքարախտ. Այս տեսակի հիվանդությունը փոխանցվում է ժառանգականության գերիշխող ուղու երկայնքով: Այս դեպքում հորմոնալ ինսուլինը չի վերանում մարմնից, այնուամենայնիվ, այն սկսում է աստիճանաբար նվազել: Երբեմն մարմինը ինքնին պարզապես չի կարող ճանաչել ինսուլինը և դադարեցնել շաքարի աճը արյան մեջ:

Տեղեկացանք, որ շաքարախտի հիմնական պատճառները գեներն են: Այնուամենայնիվ, նույնիսկ ժառանգական նախատրամադրվածությամբ դուք չեք կարող շաքարախտ ունենալ: Դիտարկենք այլ պատճառներ, որոնք կարող են առաջացնել հիվանդությունը:

Դիաբետ առաջացնող գործոններ

Դիաբետի պատճառները, որոնք հրահրում են 1-ին տիպի հիվանդություն.

Հաղթեց շաքարախտը տանը: Արդեն մեկ ամիս է, ինչ ես մոռացել եմ շաքարավազի ցատկերի և ինսուլինի ընդունման մասին: Օ,, ինչպես ես տառապում էի, անընդհատ տկարություն, շտապ կանչեր: Քանի անգամ եմ գնացել էնդոկրինոլոգների, բայց նրանք այնտեղ միայն մի բան են ասում ՝ «Ինսուլին վերցրու»: Եվ հիմա 5 շաբաթ է անցել, քանի որ արյան մեջ շաքարի մակարդակը նորմալ է, ինսուլինի ոչ մի ներարկում և այս հոդվածի շնորհիվ բոլորը: Շաքարախտով հիվանդ յուրաքանչյուր մարդ պետք է կարդա:

Վիրուսային վարակները. Դա կարող է լինել կարմրախտ, խոզուկ, enterovirus և Coxsackie:
Եվրոպական մրցավազք. Մասնագետները նշել են, որ ասիացիները, սևամորթները և իսպանացիները շաքարախտի զարգացման ռիսկի շատ ավելի ցածր տոկոս ունեն: Մասնավորապես, եվրոպական մրցավազքն առավել ենթակա է այս հիվանդությանը:
Ընտանեկան պատմություն. Եթե հարազատները ունեին այս հիվանդությունը, ապա մեծ ռիսկ կա, որ այն գենետիկորեն կանցնի ձեզ:

Այժմ հաշվի առեք շաքարախտի պատճառները, որոնք նախանշում են 2-րդ տիպի հիվանդության զարգացումը: Կան շատ ավելին, բայց նույնիսկ դրանց մեծ մասի առկայությունը չի երաշխավորում շաքարախտի 100% դրսևորում:

Անոթային հիվանդություն. Դրանք ներառում են ինսուլտ, սրտի կաթված և հիպերտոնիա:
Ծերունի մարդա. Սովորաբար դիտարկվում է 50-60 տարի հետո:
Հաճախակի սթրեսը և նյարդային խանգարումները.
Որոշակի դեղամիջոցների օգտագործումըգ. Ամենից հաճախ դրանք ստերոիդ հորմոններ և տիազիդային diuretics են:
Պոլիկիստական ձվարանների համախտանիշ:
Հազվագյուտ ֆիզիկական գործունեությունը մարդկանց մեջ:
Երիկամների կամ լյարդի հիվանդություն:
Ավելաքաշ կամ ծայրահեղ ճարպակալում. Մասնագետները նշում են, որ այս գործոնն ամենից հաճախ առաջացնում է շաքարային դիաբետ: Դա պատահական չէ, քանի որ մեծ յուղայնությամբ հյուսվածքը կանխում է ինսուլինի պատշաճ սինթեզը:
Աթերոսկլերոզի դրսևորում.

Երբ մենք գիտենք շաքարախտի հիմնական պատճառները, մենք կարող ենք սկսել վերացնել այդ գործոնները: Մարմնի առողջության սերտ վերահսկումը կարող է կանխել շաքարախտի առաջացումը:

Բետա բջջային հիվանդություններ և վնասներ

Շաքարախտի պատճառները հիվանդություններ են, որոնք ոչնչացնում են բետա բջիջները: Օրինակ, ենթաստամոքսային գեղձի և քաղցկեղի դեպքում ենթաստամոքսային գեղձը մեծապես տառապում է: Երբեմն խնդիրները կարող են առաջացնել էնդոկրին գեղձի հիվանդություններ: Ամենից հաճախ դա տեղի է ունենում վահանաձև գեղձի և վերերիկամային խցուկների մոտ: Հիվանդությունների ազդեցությունը շաքարախտի դրսևորման վրա պատահական չէ: Ի վերջո, մարմնի բոլոր հորմոնները սերտորեն կապված են միմյանց հետ: Եվ մեկ օրգանի հիվանդությունը կարող է շաքարախտ առաջացնել:

Մեծ ուշադրություն պետք է դարձնել ենթաստամոքսային գեղձի առողջությանը: Հաճախ այն ոչնչացվում է որոշակի դեղերի ազդեցության պատճառով: Diuretics- ը, հոգեմետ դեղերը եւ հորմոնալ դեղերը բացասաբար են ազդում դրա վրա: Զգուշությամբ պետք է ընդունվեն գլյուկոկորտիկոիդները և դեղամիջոցները, որոնք պարունակում են էստրոգեն:

Բժիշկները ասում են, որ մեծ քանակությամբ հորմոններ արտադրելիս շաքարախտը հեշտությամբ կարող է առաջանալ: Օրինակ, հորմոնի թիրոտոքսիկոզը խախտում է գլյուկոզի հանդուրժողականությունը: Եվ սա ուղիղ ուղի է շաքարախտի առաջացմանը:

Հորմոնի կաթեչոլամինը նվազեցնում է մարմնի զգայունությունը ինսուլինի նկատմամբ: Որոշ ժամանակ անց այս արձագանքը հանգեցնում է շաքարախտի առաջացմանը: Ալդոստերոնի հորմոնը չափազանց մեծացնում է կանանց սեռական հորմոնների սինթեզը: Դրանից հետո աղջիկը սկսում է աճել քաշը, և հայտնվում են ճարպային ավանդներ: Դա նաև հանգեցնում է հիվանդության զարգացմանը:

Հորմոնները շաքարախտի հիմնական պատճառները չեն: Ահա մի շարք հիվանդություններ, որոնք ոչնչացնում են բետա բջիջները և հանգեցնում են հիվանդության զարգացմանը:

Բժիշկները մեծ ուշադրություն են դարձնում պանկրեատիտի վրա: Այս հիվանդությունը ոչնչացնում է բետա բջիջները: Հետագայում մարմնում այս հիվանդության զարգացումը սկսում է ինսուլինի անբավարարությունը: Եթե բորբոքում չի վերացվել, ժամանակի ընթացքում այն ավելի ու ավելի կնվազեցնի ինսուլինի արտազատումը մարմնին:
Վնասվածքները նաև շաքարախտի հիմնական պատճառն են: Մարմնի ցանկացած վնասվածքով սկսվում է բորբոքային գործընթացը: Բոլոր բորբոքային բջիջները սկսում են փոխարինվել առողջությամբ: Այս պահին զգալիորեն նվազում է ինսուլինի սեկրեցումը:
Ենթաստամոքսային գեղձի քաղցկեղը դառնում է 2-րդ տիպի շաքարախտի ընդհանուր պատճառ: Այս դեպքում հիվանդ հիվանդ բջիջները նույնպես սկսում են վերափոխվել դեպի առողջները, իսկ ինսուլինը նվազում է:
Լեղապարկի հիվանդությունը ազդում է շաքարախտի զարգացման վրա: Հատկապես անհրաժեշտ է ուշադիր լինել քրոնիկ խոլեցիստիտին: Սա պատահական չէ, քանի որ ենթաստամոքսային գեղձի և լեղուղեղի համար աղիների մեկ տեղ կա: Եթե բորբոքումն սկսվում է լեղու մեջ, այն կարող է աստիճանաբար գնալ ենթաստամոքսային գեղձի: Նման գործընթացը կհանգեցնի շաքարախտի առաջացմանը:
Լյարդի հիվանդությունը շաքարախտի պատճառներից մեկն է: Եթե լյարդի բջիջները լավ չեն մշակում ածխաջրերը, ապա արյան մեջ ինսուլինը սկսում է աճել: Ժամանակի ընթացքում ինսուլինի մեծ չափաբաժինը կնվազեցնի բջիջների զգայունությունը այս հորմոնի նկատմամբ:

Ինչպես նկատեցիք, շաքարախտի պատճառները հիմնականում ենթաստամոքսային գեղձի և լյարդի հիվանդություններն են: Քանի որ այդ օրգանների աշխատանքը ազդում է մարմնում ինսուլինի քանակի վրա, կարևոր է դրանք ուշադիր վերաբերվել և ժամանակին բուժել:

Ինչպե՞ս են վիրուսները ազդում շաքարախտի վրա:

Գիտնականները կարողացան նկատել շաքարախտի կարևոր կապը վիրուսային վարակների հետ: Մեծ ուշադրություն է դարձվել Coxsackie վիրուսին: Այն կարող է վնաս հասցնել ինսուլին արտադրող բջիջներին: Childանկացած երեխա կարող է զարգացնել այս վիրուսը նախքան շաքարախտը զարգացնելը: Եթե Քոքսակիի հիվանդությունը ժամանակին չվերացվի, ապա որոշ ժամանակ անց դա կհանգեցնի շաքարախտի զարգացմանը: Ամենից հաճախ վիրուսը առաջացնում է տիպի 1 հիվանդություն:

Դիաբետի պատճառները վտանգավոր վիրուսներ են, որոնք ներառում են.

Նյարդային սթրեսը

Բժիշկները կարողացան ապացուցել, որ դա նյարդային սթրես է, որը հրահրել է շաքարախտի սկիզբը մի շարք հիվանդների մոտ, ովքեր դրան նախահակում էին: Դիտարկենք սթրեսի հետևանքները.

Խիստ սթրեսի ժամանակ մարմինը ճնշում է ինսուլինի ազատումը:Միևնույն ժամանակ, ստամոքս-աղիքային օրգանների օրգանների գործունեությունը որոշ ժամանակ դադարում է:
Դաժան սթրեսը թուլացնում է ամբողջ մարմնի անձեռնմխելիությունը: Այս պահին մարմինը կարող է հեշտությամբ բռնել ցանկացած հիվանդություն: Հետագայում, հենց այս հիվանդություններն են, որոնք կարող են շաքարախտ առաջացնել:
Նյարդային խանգարումները ազդում են գլյուկոզի մակարդակի վրա: Սթրեսը կտրուկ խանգարում է մարմնի նյութափոխանակությանը: Այս պահին ինսուլինի կաթիլները և մարմնի բոլոր գլիկոգենի պահեստները վերածվում են շաքարի:
Սթրեսի ժամանակ մարդու ամբողջ էներգիան մտնում է արյան անոթները: Այս պահին մարմնի զգայունությունը ինսուլինի նկատմամբ կտրուկ ընկնում է:
Սթրեսը առաջացնում է մարմնում կորտիզոլի հորմոնի աճ: Դա անմիջապես առաջացնում է սովի սուր զգացողություն: Սա հանգեցնում է ծանր ճարպակալման: Դա մարմնի ճարպն է, որը շաքարախտի հիմնական խնդիրն է:

Դիտարկենք նյարդային սթրեսի հիմնական ախտանիշները.

Հաճախակի գլխացավեր:
Անբացատրելի չարություն ընդհանրապես:
Մեծ հոգնածություն:
Հաճախակի մեղավորություն և ինքնաքննադատություն:
Քաշի տատանումները:
Անքնություն

Ահա թե ինչ պետք է անել սթրեսի ժամանակ, որպեսզի չառաջանա շաքարախտ:

Մի սպառում շաքարավազի ընթացքում տրոհման ժամանակ:
Հետևեք թեթև դիետային: Լավագույնն այն է, որ բժիշկը նշանակի:
Ստուգեք արյունը շաքարի համար:
Փորձեք վերացնել սթրեսի պատճառը և հնարավորինս հանգստացնել:
Դուք կարող եք շնչառական վարժություններ անել կամ յոգա անել նյարդային համակարգը հանգստացնելու համար:
Ազատվել բոլոր ավելորդ քաշից, որը ստացվել է սթրեսի ժամանակ:

Այժմ դուք գիտեք, որ սթրեսը և նյարդային խզումը շաքարախտի կարևոր պատճառներն են: Հետևաբար կարևոր է միշտ հանգիստ մնալ և վերացնել սթրեսի և դեպրեսիայի աղբյուրները: Մի մոռացեք այս պահին այցելել բժշկի և փոխել ձեր արյան շաքարը:

Մարդու տարիքը

Բժիշկները նշել են, որ 1-ին տիպի շաքարախտը տեղի է ունենում առավել հաճախ մինչև 30 տարի: Երկրորդ տիպի հիվանդությունը դրսևորվում է 40-60 տարեկան հասակում: Երկրորդ տիպի համար դա պատահական չէ, քանի որ մարմինը ավելի մեծ տարիքում թուլանում է, շատ հիվանդություններ սկսում են հայտնվել: Նրանք կարող են հրահրել 2-րդ տիպի շաքարախտը:

Երեխաներում 1-ին տիպի հիվանդությունը առավել հաճախ դրսևորվում է: Սա է երեխայի մեջ շաքարախտի պատճառ հանդիսացողը.

Ժառանգություն:
Երեխան հաճախ տառապում է վիրուսային հիվանդություններով:
Ավելորդ քաշը: Ծննդյան ժամանակ երեխայի զանգվածը ավելի քան 4,5 կգ էր:
Մետաբոլիկ հիվանդություններ: Դրանք ներառում են հիպոթիրեոզ և ճարպակալում:
Երեխայի մեջ չափազանց ցածր անձեռնմխելիություն:

Այլ կարևոր կետեր

Վարակիչ հիվանդության դեպքում դեռահասներն ու երեխաները առավելագույնը ենթակա են շաքարախտի: Հետևաբար կարևոր է բարձրացնել երեխայի անձեռնմխելիությունը և անմիջապես սկսել վարակը վարակի համար: Այս դեպքում անհրաժեշտ է արյան ստուգում կատարել և շաքարավազը ստուգել:
Եթե հակված եք շաքարախտի, ապա ուշադիր հետևեք հիվանդության հիմնական ախտանիշներին և մարմնի արձագանքին: Եթե դուք հաճախ ծարավ եք զգում, խանգարել եք քունը և ավելացել ախորժակը, կարևոր է անհապաղ անցնել փորձաքննություն:
Ժառանգական նախատրամադրվածության դեպքում փորձեք ուշադիր հետևել շաքարի և սննդի մակարդակին: Կարող եք դիմել մասնագետի, ով ձեզ հատուկ դիետա է նշանակելու: Եթե դրան հետևեն, շաքարախտի զարգացման ռիսկը ավելի քիչ կլինի:
Երբ հիվանդը գիտի, թե ինչն է առաջացնում շաքարախտ, նա միշտ կարող է վերացնել պատճառը և կանխել հիվանդության զարգացումը: Դա անելու համար դուք պետք է պատասխանատվությամբ վերաբերվեք առողջությանը և պարբերաբար այցելեք բժշկի:

Այժմ դուք գիտեք շաքարախտի հիմնական պատճառները: Եթե դուք ուշադիր հետևեք ձեր առողջությանը, կանխեք նյարդային խանգարումները և ժամանակին բուժեք վիրուսները, ապա նույնիսկ շաքարախտով նախատրամադրված հիվանդը կարող է խուսափել հիվանդությունից:

47 տարեկանում ինձ մոտ ախտորոշվեց 2-րդ տիպի շաքարախտ: Մի քանի շաբաթվա ընթացքում ես ձեռք բերեցի գրեթե 15 կգ: Անընդհատ հոգնածություն, քնկոտություն, թուլության զգացում, տեսողությունը սկսեց նստել:

Երբ ես դարձա 55 տարեկան, արդեն ինքս ինձ դանակահարեցի ինսուլինով, ամեն ինչ շատ վատ էր: Հիվանդությունը շարունակում էր զարգանալ, սկսվեցին պարբերական առգրավումները, շտապօգնությունը բառացիորեն ինձ վերադարձրեց հաջորդ աշխարհից: Ամբողջ ժամանակ ես մտածում էի, որ այս անգամ վերջը կլինի:

Ամեն ինչ փոխվեց, երբ աղջիկս թույլ տվեց մեկ հոդված կարդալ ինտերնետում: Դուք չեք պատկերացնում, թե որքան երախտապարտ եմ նրան: Այս հոդվածը օգնեց ինձ ամբողջովին ազատվել շաքարախտից, ենթադրաբար անբուժելի հիվանդություն: Վերջին 2 տարիները ես սկսեցի ավելի շատ շարժվել, գարնանը և ամռանը ես ամեն օր գնում եմ երկիր, լոլիկ աճեցնում և շուկայում վաճառում դրանք: Մորաքույրս զարմացած է, թե ինչպես եմ ես շարունակում ամեն ինչին, որտեղից այդքան ուժ և էներգիա է գալիս, նրանք դեռ չեն հավատա, որ ես 66 տարեկան եմ:

Ով ցանկանում է երկար, եռանդուն կյանքով ապրել և ընդմիշտ մոռանալ այս սարսափելի հիվանդության մասին, տևել 5 րոպե և կարդալ այս հոդվածը:

Մանրամասները `շաքարախտի վիրուսային բնույթի ուսումնասիրության մասին

Հետազոտություններ կատարելուց առաջ Ռոնալդ Կանը և իր գործընկերները առաջարկել են, որ 1-ին տիպի շաքարախտի մեջ աուտոիմունային ռեակցիան կարող է հարուցվել միկրոօրգանիզմների որոշակի տեսակների կողմից, որոնք վերարտադրում են սպիտակուցներ, որոնք նման են ինսուլին իրենց կյանքի ընթացքում:

Դրանից հետո գիտնականների խումբը սկսեց գիտական վերլուծություն իր գեների հսկայական բազայի վերաբերյալ, որը բաղկացած է մի քանի հազար վիրուսի նմուշներից: Առաջին փուլում հիմնական խնդիրն այն տեսակների որոնումն էր, որոնք նման էին մարդու ԴՆԹ-ին: Քրտնաջան աշխատանքի արդյունքում նրանք տեսակավորեցին տասնվեց վիրուսներ, որոնցում գենոմի որոշակի հատվածը նման էր մարդկային ԴՆԹ-ի կտորներին: Եվ դրանից հետո 16-ից 4-ը դասակարգվել են, որոնք սպիտակուցային սինթեզի հատկություն ունեն և նման կլինեին ինսուլինին:

Դրանից հետո ամենահետաքրքիրն այն էր, որ այս բոլոր վիրուսներից չորսն ի սկզբանե ի վիճակի էին վարակի պատճառել միայն ձկների մեջ և որևէ կերպ չեն ազդել մարդկանց վրա: Մասնագետները որոշեցին ստուգել ՝ արդյոք նրանց կենսագործունեությունը, երբ թափանցում է մարդու մարմինը, ի վերջո հանգեցնում է շաքարախտի: Ի վերջո, նրանց պեպտիդները պոտենցիալ կերպով ազդում են մարդու վրա, ինչպես ինսուլինը:

In vitro փորձարկվել է վիրուսի ազդեցությունը մարդու բջիջների վրա: Նախորդ ենթադրությունը հաստատվեց, իսկ հետո փորձը կրկնվեց մկների վրա, որից հետո նրանց արյան մեջ գլյուկոզի մակարդակը իջավ, կարծես ներարկում են սովորական ինսուլին:

Գիտական նախագծի ղեկավարը պարզապես բացատրում է այս տեսակի վիրուսների պատճառով 1-ին տիպի շաքարախտի պատճառները: Նրա խոսքով ՝ վարակը մարդու մարմնում մտնելուց հետո իմունային համակարգը սկսում է պայքարել և հակամարմիններ է արտադրում ՝ վիրուսի կիզակետերը ոչնչացնելու համար: Բայց քանի որ վիրուսային որոշ սպիտակուցներ շատ նման են ինսուլինին, օրգանիզմի սխալի մեծ հավանականություն կա, որի դեպքում անձեռնմխելիությունը հարձակվելու է սեփական բջիջների վրա, բացի վիրուսայիններից, որոնք ներգրավված են ինսուլինի բնական սինթեզում:

Գիտնականները հաստատում են այն տեղեկությունները, որ մարդիկ շատ հաճախ հանդիպում են նման իրավիճակների, բայց մեծ մասը հաջողակ են, և իմունային համակարգը չի սխալվում: Նման վիրուսների անձեռնմխելիության դիմակայության հետքեր կարելի է տեսնել նաև աղիքներ պարունակվող միկրոօրգանիզմների վրա: