Շաքարախտի սուր և քրոնիկ բարդություններ. Վիճակագրություն
Շաքարախտը խրոնիկական պաթոլոգիա է, որը հաճախ առաջացնում է տարբեր վտանգավոր բարդություններ: Եթե դուք չեք իրականացնում ճիշտ բուժում և չեք պահպանում սննդակարգ, դիաբետը հանգեցնում է աչքերի, երիկամների, լյարդի և այլ օրգանների գործունեության լուրջ խանգարումների:
Շաքարախտի բարդությունները բաժանվում են սուր և քրոնիկ: Դիաբետի սուր բարդությունները առաջանում են կարճ ժամանակ անց ՝ ի պատասխան արյան շաքարի արագ աճի կամ նվազման: Հետագայում բարդությունները հայտնվում են նյարդային հյուսվածքի և արյան անոթների հիպերգլիկեմիայի վնասակար ազդեցության հետևանքով:
Դիաբետի բարդությունները հայտնվում են հիվանդության ոչ պատշաճ կամ հետաձգված բուժմամբ:
Սուր բարդություններ
Անգիոպաթիան, այսինքն `շաքարախտի անոթային բարդությունները, կախված վնասված անոթների չափից, տարբերակվում են մակրոանգիոպաթիայի և միկրոհանգիոպաթիայի մեջ:
Շաքարային դիաբետի միկրոհամակարգային բարդությունները վնաս են հասցնում աչքերին և երիկամներին: Եթե առկա է մակրոանգիոպաթիա, խնդիրներ են առաջանում ուղեղի, սրտի և ծայրամասային հյուսվածքների հետ:
Շաքարային դիաբետով կոմայի զարգացումը դիտվում է որպես արյան գլյուկոզի ծայրահեղ անկումների արձագանք: Հաճախ շաքարախտի այս սուր բարդությունը զարգանում է հիպոգլիկեմիայի ֆոնի վրա:
Սուր բարդությունները կարող են հանգեցնել մահվան:
Հիպոգլիկեմիկ կոմա
Երբ գլյուկոզի մակարդակը այնքան է իջնում, որ ուղեղի բջիջները տառապում են էներգիայի պակասից, հայտնվում են վերահաս կոմայի ախտանիշներ: Հիպոգլիկեմիան բնութագրվում է գլյուկոզայի արժեքով, որը պակաս է 3,3 մմոլ / Լ-ից:
Կոմայի վտանգն այն է, որ ուղեղի հյուսվածքը կարող է ազդել: Վտանգավոր իրավիճակներ կարող են առաջանալ նաև, օրինակ, երբ մարդը հանկարծ կորցնում է գիտակցությունը: Դա կարող է լինել նույնիսկ մեքենա վարելիս կամ այլ իրավիճակներում, երբ պահանջվում է մեծ ուշադրության կենտրոնացում:
Հիպոգլիկեմիան ձևավորվում է հետևյալ պատճառներով.
- ինսուլինի ոչ պատշաճ թերապիա կամ շաքարազերծող ոչ պատշաճ դեղեր օգտագործելը.
- դիետիկ խանգարումներ
- ֆիզիկական գործունեություն ՝ առանց ածխաջրերի պատշաճ քանակի,
- ծոմ պահելը
- ալկոհոլ խմելը
- տարատեսակ դեղեր ընդունելով ՝ դրանց թվում ՝ լիթիումի պատրաստուկներ, սուլֆոնամիդներ, բետա-արգելափողներ:
Հիպոգլիկեմիայի ախտանիշները ներառում են.
- քրտինք
- մարմնի դողացող մասերը
- տախիկարդիա
- սովի ուժեղ զգացողություն
- շրթունքների շուրջը
- անհանգստություն և վախ
- սրտխառնոց
Այս բոլոր երևույթները նախորդում են ուղեղի պաթոլոգիաներին, հետևաբար կոմայի կանխարգելման համար պետք է իրականացվեն թերապևտիկ միջոցառումներ: Եթե բուժումը չի իրականացվում, հայտնվում է.
- քնկոտություն
- խանգարված ուշադրություն
- ապակողմնորոշում
- գլխացավեր:
Եթե հայտնվում են մի քանի ախտանիշ, անհապաղ խորհրդակցեք բժշկի հետ:
Հիպերգլիկեմիկ կոմա
Կոմա, որը պայմանավորված է արյան շաքարի զգալի աճով, կարող է լինել ketoacidotic (ketoacidosis), ինչպես նաև հիպերսմոլային և կաթնաթթվային:
Կետոասիդոզը տեղի է ունենում շաքարի և նյութափոխանակության արտադրանքի, այսինքն ՝ ketones- ի բարձրացման պատճառով, որոնք բացասաբար են անդրադառնում օրգանիզմի վրա: Պատճառը կարող է լինել վարակը, բուժման բացակայությունը կամ դրանում թույլ տրված սխալները, ինչպես նաև վնասվածքները, վիրահատությունները և այլ գործոններ:
Hyperosmolar կոմա (ջրազրկելը) ձևավորվում է այն ժամանակ, երբ արյունը բարձր osmolarity- ով «դուրս է բերում» բջիջներից հեղուկ ՝ դրանք ջրազերծելով: Այս պայմանը տեղի է ունենում ինսուլինի պակասի պատճառով:
Այս կոմայի առաջացման գործոնները նման են ketoacidosis- ի առաջացման պատճառներին, ինչպես նաև դրան կարող է վերագրվել հեղուկի կորստի հանգեցնող ցանկացած պաթոլոգիա:
Բնօրինակ նշաններ, որոնք նախորդում են կոմայի մեջ.
- մեզի ծավալի աճ (մինչև 8 լիտր),
- ուժեղ ծարավ
- հոգնածություն, թուլություն, գլխացավ,
- արյան շաքարի փոփոխությամբ ցուցանիշը գերազանցում է 16,5 մմոլ / լ,
- չոր լորձաթաղանթները և մաշկը.
- մի քանի օր անց ՝ խանգարված գիտակցության, հետո ՝ կոմայի տեսքը:
Այս ախտանիշները բնորոշ են ինչպես հիպերոսմոլային վիճակին, այնպես էլ ketoacidosis- ին: Այնուամենայնիվ, ketoacidosis- ն ունի հետևյալ տարբերությունները.
- Քուսմաուլի շնչառությունը տեղի է ունենում (աղմկոտ, հազվադեպ և խորը),
- հայտնվում է «քաղցր խնձոր» հոտը
- որովայնի սուր ցավերի հաճախակի արատներ:
Հիպերսմոլարիտությամբ, հաճախ տեղի են ունենում պերեզիա, կաթված, խոսքի խանգարումներ և հալյուցինացիաներ: Hyperosmolar կոմայի մեջ բնութագրվում է ջերմաստիճանի բարձրացում:
Վիճակագրությունը ցույց է տալիս, որ կաթնաթթվային կոմայի զարգացումը ինքնուրույն հազվադեպ է զարգանում: Հայտնվում է թթվածնի քանակության նվազման պատճառով, որը սրտանոթային պաթոլոգիաների, շնչառական համակարգի անբավարարության, սակավարյունության, վնասվածքների, արյան կորստի և վարակների ժամանակ հյուսվածքներ է մտնում:
Կաթնաթթվային կոմա կարող է առաջանալ ֆիզիկական ուժի, քրոնիկ ալկոհոլիզմի կամ 65 տարի անց:
Ախտանշանները նման են այլ կոմայի, բայց մեզի մեջ չկա ketones և բարձր հիպերգլիկեմիա չկա:
Ուշ բարդություններ
Շաքարային դիաբետի քրոնիկական բարդությունները կամ շաքարախտի ուշ պաթոլոգիաները հանդիսանում են արյան անոթների ախտահարումներ, այսինքն ՝ դիաբետիկ անգիոպաթիա:
Դիաբետիկ անգիոպաթիան փոքր, միջին և խոշոր անոթների ախտահարում է: Եթե փոքր անոթներ (զարկերակներ, մազանոթներ և venules) ազդում են, ապա ձևավորվում է միկրոանգիոպաթիա:
Մեծ և միջին չափի անոթների պարտությունը կոչվում է մակրոանգիոպաթիա: Այս պաթոլոգիաները հանգեցնում են աչքերի և երիկամների վնասմանը: Անոթների վրա նույնպես ազդում են.
Դիաբետիկ նեֆրոպաթիա
Դիաբետիկ նեպրոպաթիան շաքարախտի մեջ երիկամների վնաս է, ինչը հանգեցնում է երիկամների քրոնիկ անբավարարության:
Նեֆրոպաթիայի առաջին դրսևորումները հայտնվում են շաքարախտի առաջացումից 5-10 տարի անց: Նեֆրոպաթիան այս տեսակի բարդությունն է, որը հաճախ հանգեցնում է 1-ին տիպի շաքարախտով հիվանդի մահվան:
Երիկամների այս պաթոլոգիան ունի մի քանի փուլ.
- միկրոբլամինուրիա,
- սպիտակուցներ
- երիկամների քրոնիկ անբավարարություն:
Նեֆրոտիկ սինդրոմը հանգեցնում է արյան միավորի մեկ ծավալի սպիտակուցների ծավալի նվազմանը: Համառ պրոտեինոզիայի հաստատումից ի վեր միանում են բոլոր այն նշանները, որոնք բնորոշ են երիկամների քրոնիկ անբավարարությանը: Բեմն այլ տեմպերով առաջադիմական ընթացք ունի:
Երիկամային քրոնիկ անբավարարության զարգացման որոշիչ գործոնը համարվում է զարկերակային գերճնշում, այսինքն ՝ արյան ճնշման բարձրացում: Որպես կանոն, այս փուլում հայտնվում են տարբեր բորբոքային պրոցեսներ, որոնք անցնում են միզուղիների համակարգում:
Անհրաժեշտ է հասնել արյան ճնշման որոշակի մակարդակի, այն չպետք է գերազանցի 130/85 մմ RT: Արվեստ Եթե հայտնաբերվել է, որ Enalapril- ի և նմանատիպ դեղամիջոցները անարդյունավետ են, ապա անհրաժեշտ է նշանակել լրացուցիչ բուժում Վերապամիլի կամ Դիլթիազեմի հետ:
Բացի այդ, դուք կարող եք օգտագործել diuretics, օրինակ, Furosemide, ինչպես նաև Atenolol: Երիկամային անբավարարության ձևավորման գործում թերապիան որոշվում է պաթոլոգիայի փուլով:
Երիկամային անբավարարությունը կարող է պահպանողական և տերմինալ լինել:
Դիաբետիկ ռետինոպաթիա
Այս բարդությունը բնութագրում է ցանցաթաղանթի, զարկերակների և մազանոթների երակների վնասվածքները: Դիաբետում նշվում է անոթների նեղացման գործընթաց: Այս դեպքում անոթները սկսում են տառապել արյան անբավարարությունից: Դեգեներատիվ պաթոլոգիաներ են տեղի ունենում, անոթների վրա հայտնվում են սակուլային կազմավորումներ, պատերը դառնում են ավելի բարակ:
Երբ երկար ժամանակ թթվածնի անբավարարությունը տեղի է ունենում, լիպիդները և կալցիումի աղերը սկսում են ավանդվել ցանցաթաղանթում: Նման գործընթացները հանգեցնում են որոշակի խիտ տարածքների տեսքի: Պաթոլոգիական փոփոխությունների ամբողջականության պատճառով ցանցաթաղանթի անոթների վրա առաջանում են սպիներ և ներծծումներ:
Եթե բուժումը չի ստացվել, և գործընթացը հետաձգվել է, կարող է առաջանալ ցանցաթաղանթի ջոկատ, և արդյունքում ՝ կուրություն: Սրտի կաթվածները և վնասված անոթների քայքայումը հանգեցնում են աչքի ապակենման մարմնի լուրջ արյունազեղումների: Նաև չի բացառվում գլաուկոմայի զարգացման ռիսկը:
Դիաբետիկ ռետինոպաթիան հայտնաբերելու համար անհրաժեշտ է կատարել մի շարք թեստեր: Օգտագործված հետազոտության մեթոդներ.
- աչքի զննում
- մակարդակի և տեսակետների դաշտերի որոշում,
- անալիզի, եղջերաթաղանթի, ինչպես նաև աչքի առաջի պալատի տեսանկյունից վերլուծություն ՝ օգտագործելով թեք լամպ:
Եթե ապակենման և բյուրեղային ոսպնյակները դառնում են ամպամած, ապա պետք է իրականացվի աչքի ուլտրաձայնային հետազոտություն:
Դիաբետիկ նյարդաբանություն
Դիաբետիկ նյարդաբանությունը շաքարախտով ծայրամասային և կենտրոնական նյարդային համակարգի ախտահարում է: Այս բարդության հիմնական պատճառը արյան գլյուկոզի աճն է:
Դիաբետիկ նեվրոպաթիայի մի քանի տեսություններ կան: Համաձայն ամենատարածված տեսության ՝ արյան մեջ գլյուկոզի բարձր պարունակության պատճառով նյարդում գլյուկոզի ծավալի զգալի աճ է տեղի ունենում: Քանի որ մեծ քանակությամբ գլյուկոզան ենթակա չէ ամբողջական նյութափոխանակության, սա նպաստում է սորբիտոլի ձևավորմանը:
Զգայական նյարդաբանության պատճառով թրթիռային զգայունությունը ի սկզբանե արժեզրկվում է: Այս խախտման նույնականացումը կատարվում է ավարտված թյունինգի պատառաքաղի միջոցով, այն տեղադրվում է tarsus- ի առաջին ոսկորի գլխին:
Շաքարախտի այս բարդության ամենատարածված նշանը ոտքերի մեջ թմրության և սագի ճզմվածքների առաջացումն է: Շաքարային դիաբետով նյարդային համակարգի վնասման հետևանք է համարվում ստորին ծայրամասերում մշտական սառնությունը, որը կողմնակալ է:
Քանի որ հիվանդությունը զարգանում է, տհաճությունը հայտնվում է ստամոքսի, կրծքավանդակի և զենքի մեջ: Շաքարային դիաբետի երկար ընթացքով, փոքր ցավային նյարդային մանրաթելերը սկսում են մեռնել, ինչը դրսևորվում է որպես վերջույթների ցավի ինքնաբուխ դադարեցում:
Sensomotor նյարդաբանությունը հաճախ ուղեկցվում է զգայունության անկմամբ: Մասնավորապես, զգայունությունը կիսով չափ նվազում է ոտքերի և զենքի վրա:
Բացի այդ, կարող են հայտնվել քայլելու դժվարություններ և շարժման խանգարված համակարգում: Քանի որ զգայունության խախտում կա, մարդը հաճախ չի նկատում ոտքերի վնասը, որոնք հետագայում վարակվում են:
Սրտանոթային համակարգը նյարդաբանության սրտանոթային ձև է, որը բնութագրվում է հանգստի ժամանակ սրտի կշիռի բարձրացմամբ, այսինքն ՝ առանց ֆիզիկական գործունեության:
Դիաբետիկ նեվրոպաթիայի ստամոքս-աղիքային կամ աղեստամոքսային ձևը ձևավորվում է աղեստամոքսային տրակտի նյարդային կարգավորման պատճառով: Արգանդի միջոցով սննդի անցումը խաթարված է, զարգանում է էստրագի պատի բորբոքում:
Աղիքների շարժունակության պատճառով առաջանում է փորկապություն և լուծ: Բացի այդ, արձանագրվում է ենթաստամոքսային գեղձի կողմից մարսողական հյութի արտադրության խախտում: Հաճախ զարգանում են պերֆուզացիան աղիացում և բիլլային դիսկինեզիա, ինչը հանգեցնում է լեղու խողովակներում քարերի ձևավորմանը:
Հաճախ տղամարդկանց մոտ նկատվում է սեռական ֆունկցիայի նվազում, կանանց մոտ նկատվում է սեռական օրգանների խոնավացման խախտում:
Դիաբետիկ նյարդաբանությունը ուղեկցվում է աշակերտների ֆունկցիայի անկմամբ, մթության մեջ տեսողության հարմարումը խանգարվում է:
Դիաբետիկ ոտքով
Դիաբետիկ ոտքի համախտանիշը ոտքի պաթոլոգիան է շաքարախտով, որը ձևավորվում է ծայրամասային նյարդերի, փափուկ հյուսվածքների, մաշկի, հոդերի և ոսկորների վնասվածքի պատճառով: Պաթոլոգիան արտահայտվում է քրոնիկ և սուր խոցերի, ոսկրային-հոդային վնասվածքների և շնչառական-նեկրոզային պրոցեսներում:
Դիաբետիկ ոտքի նյարդահոգեբանական բազմազանության ձևավորումը ուղեկցվում է վերջույթների անոթների փոփոխությամբ: Ոտնաթաթի անոթների ընդլայնման պատճառով առաջանում է այտուց և ջերմաստիճանի բարձրացում: Արյան հոսքի անբավարարության պատճառով անոթները սկսում են տառապել ոտքի հյուսվածքները մտնող թթվածնի պակասից:
Ոտքը սկսում է այտուցվել և կարմրել: Ոսկորային կապանաձև կառուցվածքում դեֆորմացման գործընթացները կարող են երկար ժամանակ ձևավորվել:
Դիաբետիկ ոտքի բուժման համար անհրաժեշտ է միջոցներ ձեռնարկել նյութափոխանակության գործընթացները նորմալացնելու համար, ինչպես նաև.
- հակաբիոտիկներ
- վերքի բուժում
- բեռնաթափում և ոտքի հանգիստ,
- մաշկի հաստացման տարածքի վերացում,
- հատուկ կոշիկներ կրելը:
Ոտքի վրա մաշկը դառնում է գունատ կամ ցիանոտ: Երբեմն մազանոթների ընդլայնման արդյունքում մաշկը դառնում է վարդագույն-կարմիր:
Ախտորոշման նպատակով դիմել.
- Դոպլեր մեթոդ
- ոտքերի անոթների անգիոգրաֆիա,
- հաշվարկված և մագնիսական ռեզոնանսային պատկերացում,
- արյան անոթների ուլտրաձայնային սկանավորում:
Կանխարգելում
1-ին և 2-րդ տիպի շաքարախտի բարդությունների համար թերապիան հիմնականում ներառում է պրոֆիլակտիկա: Կարևոր է համակարգված կերպով հետևել բոլոր բժշկական առաջարկություններին ՝ կանխելու շաքարախտի բարդությունների առաջացումը և արյան գլյուկոզի ցանկացած տատանումները վերահսկելու համար:
Complicationsանկացած բարդությունների ձևավորման դեպքում պետք է արագորեն միջոցներ ձեռնարկվեն պլազմային շաքարի մակարդակը կարգավորելու համար, քանի որ շաքարախտի ընթացքը, ինչպես նաև դրա պատճառած հետևանքները կախված են դրանից:
Կանխարգելիչ միջոցառումները ներառում են.
- համակարգված բժշկական հսկողության և դիսպանսերային գրառումներ,
- արյան գլյուկոզի վերահսկում,
- դիետայի կանոնների պահպանում,
- մաքրել առօրյան
- որոշակի ֆիզիկական գործողություններ և հանգիստ,
- տան անձնական հիգիենան և մաքրությունը,
- իմունային համակարգի աջակցություն և վարակիչ և մրսածության ժամանակին բուժում:
Այս առաջարկություններին համապատասխանելը հնարավորություն է տալիս արդյունավետորեն պահպանել հիվանդության կայունությունը և նվազեցնել բարդությունների ռիսկը:
Ինչ բարդություններ կարող են առաջանալ շաքարախտով հիվանդի հետ նկարագրելու է այս հոդվածում տեսանյութի փորձագետը:
Շաքարախտի բարդությունների վիճակագրություն
Շաքարային դիաբետը լուրջ բժշկական և սոցիալական խնդիր է, որն ամեն տարի մեծ թափ է ստանում: Իր տարածվածության պատճառով այս հիվանդությունը համարվում է ոչ վարակիչ համաճարակ:
Նաև միտում կա բարձրացնել այս խանգարում ունեցող հիվանդների թիվը, որը կապված է ենթաստամոքսային գեղձի աշխատանքի հետ:
Մինչ օրս, ըստ ԱՀԿ-ի, հիվանդությունը տառապում է մոտավորապես 246 միլիոն մարդու ամբողջ աշխարհում: Ըստ կանխատեսումների ՝ այդ գումարը կարող է գրեթե կրկնապատկվել:
Խնդրի սոցիալական նշանակությունն ուժեղանում է նրանով, որ հիվանդությունը հանգեցնում է վաղաժամկետ հաշմանդամության և մահվան `անդառնալի փոփոխությունների պատճառով, որոնք հայտնվում են շրջանառության համակարգում: Որքանո՞վ է լուրջ շաքարախտի տարածվածությունը գլոբալ բնակչության մեջ:
Համաշխարհային շաքարախտի վիճակագրությունը
Շաքարային դիաբետը քրոնիկ հիպերգլիկեմիայի վիճակ է:
Այս պահին անհայտ է այս հիվանդության ճշգրիտ պատճառը: Այն կարող է հայտնվել, երբ հայտնաբերվում են ցանկացած թերություններ, որոնք խանգարում են բջջային կառուցվածքների բնականոն գործունեությանը:
Այս հիվանդության տեսքը հրահրող պատճառները կարելի է դասակարգել որպես ՝ քրոնիկ բնույթի ենթաստամոքսային գեղձի ծանր և վտանգավոր վնասվածքներ, որոշ էնդոկրին խցուկների հիպերֆունկցիա (մարսողություն, վերերիկամային գեղձ, վահանաձև գեղձ), թունավոր նյութերի և վարակների ազդեցություն: Շատ երկար ժամանակ շաքարախտը ճանաչվել է որպես սիրտ-անոթային համակարգի հիվանդությունների առաջացման հիմնական ռիսկի գործոն:
Առաջադեմ հիպոգլիկեմիկ վերահսկման ֆոնից առաջացող անոթային, սրտամկանի, ուղեղի կամ ծայրամասային բարդությունների մշտական բնութագրական դրսևորումների պատճառով շաքարախտը համարվում է իսկական անոթային հիվանդություն:
Շաքարախտը հաճախ հանգեցնում է սրտանոթային համակարգի հիվանդությունների
Եվրոպական երկրներում մոտավորապես 250 միլիոն շաքարախտով հիվանդ կա: Ավելին, տպավորիչ գումարը ինքնին չի կասկածում անգամ հիվանդության առկայության մասին:
Օրինակ ՝ Ֆրանսիայում ճարպակալումը տեղի է ունենում մոտավորապես 10 միլիոն մարդու մոտ, ինչը նախապայման է 2-րդ տիպի շաքարախտի զարգացման համար: Այս հիվանդությունը հրահրում է անցանկալի բարդությունների առաջացումը, ինչը միայն սրում է իրավիճակը:
Համաշխարհային հիվանդությունների վիճակագրություն.
- տարիքային խումբ:Գիտնականների կողմից իրականացված ուսումնասիրությունները ցույց են տալիս, որ շաքարախտի իրական տարածվածությունը շատ ավելի բարձր է, քան արձանագրվել է 3.3 անգամ տարիքային հիվանդների դեպքում, 4.3 անգամ `տարեցների համար, 2.3 անգամ` ամառային և 2.7 անգամ `տարիներ շարունակ:
- սեռը Ֆիզիոլոգիական բնութագրերի շնորհիվ կանայք տառապում են շաքարախտով շատ ավելի հաճախ, քան տղամարդիկ: Հիվանդության առաջին տիպը հայտնվում է մինչև 30 տարեկան մարդկանց մոտ: Հիմնականում դա այն կանայք են, ովքեր ավելի հաճախ են տառապում դրանից: Բայց 2-րդ տիպի շաքարախտը գրեթե միշտ ախտորոշվում է այն մարդկանց մոտ, ովքեր գեր են: Որպես կանոն, նրանք հիվանդ են 44 տարեկանից բարձր մարդկանց համար,
- դեպքերի մակարդակը: Եթե հաշվի առնենք վիճակագրությունը մեր երկրի տարածքի վերաբերյալ, ապա կարող ենք եզրակացնել, որ 2000-ականների սկզբից և 2009 թվականն ընկած ժամանակահատվածի համար բնակչության շրջանում դեպքերը գրեթե կրկնապատկվել են: Որպես կանոն, ավելի հաճախ հիվանդության երկրորդ տեսակն է: Ամբողջ աշխարհում, ամբողջ դիաբետիկների մոտ 90% -ը տառապում է երկրորդ տեսակի խանգարումից, որը կապված է ենթաստամոքսային գեղձի ֆունկցիայի վատթարացման հետ:
Բայց գեստացիոն շաքարախտի մասնաբաժինը աճել է 0,04-ից մինչև 0,24%: Դա կապված է ինչպես հղի կանանց ընդհանուր թվի աճի հետ ՝ կապված երկրների սոցիալական քաղաքականության հետ, որն ուղղված է ծնելիության մակարդակի բարձրացմանը, այնպես էլ գեղագիտական շաքարախտի վաղ սկրինինգային ախտորոշման ներդրմանը:
Եթե հաշվի առնենք երեխաների և դեռահասների մոտ այս հիվանդության արտաքին տեսքի վիճակագրությունը, կարող ենք գտնել ցնցող թվեր. Առավել հաճախ այդ հիվանդությունը ազդում է 9-ից 15 տարեկան երեխաների վրա:
Դիաբետով հիվանդների մոտ բարդությունների տարածվածությունը
Շաքարախտը ոչ միայն մեր երկրի, այլև ողջ աշխարհի խնդիր է: Դիաբետիկների թիվը օրեցօր ավելանում է:
Եթե նայենք վիճակագրությանը, կարող ենք եզրակացնել, որ ամբողջ աշխարհում այս հիվանդությունից տառապում է մոտ 371 միլիոն մարդ: Եվ սա, մի վայրկյան, կազմում է ամբողջ մոլորակի բնակչության 7,1% -ը:
Այս էնդոկրին խանգարման տարածման հիմնական պատճառը կենսակերպի հիմնարար փոփոխությունն է: Ըստ գիտնականների, եթե իրավիճակը չփոխվի դեպի լավը, ապա մինչև 2030 թվականը հիվանդների թիվը մի քանի անգամ կավելանա:
Ամենաբարձր թվով շաքարախտ ունեցող երկրների ցուցակը ներառում է հետևյալը.
- Հնդկաստան Մոտավորապես 51 միլիոն դեպք
- Չինաստան ՝ 44 միլիոն
- Ամերիկայի Միացյալ Նահանգներ - 27,
- Ռուսաստանի Դաշնություն - 10,
- Բրազիլիա - 8,
- Գերմանիա - 7,7,
- Պակիստան - 7,3,
- Japanապոնիա - 7,
- Ինդոնեզիա - 6,9,
- Մեքսիկա - 6,8:
Դեպքի տեմպերի տպավորիչ տոկոսը հայտնաբերվել է Միացյալ Նահանգներում: Այս երկրում բնակչության մոտավորապես 21% -ը տառապում է շաքարախտով: Բայց մեր երկրում վիճակագրությունը ավելի քիչ է `մոտ 6%:
Այնուամենայնիվ, չնայած այն բանին, որ մեր երկրում հիվանդության մակարդակը այնքան բարձր չէ, որքան ԱՄՆ-ում, փորձագետները կանխատեսում են, որ շատ շուտով այդ ցուցանիշները կարող են մոտենալ ԱՄՆ-ին: Այսպիսով, հիվանդությունը կկոչվի համաճարակ:
1-ին տիպի շաքարախտը, ինչպես արդեն նշվեց, տեղի է ունենում 29 տարեկանից փոքր մարդկանց մոտ: Մեր երկրում հիվանդությունն արագորեն երիտասարդանում է. Այս պահին այն հանդիպում է 11-ից 17 տարեկան հիվանդների մոտ:
Վախեցնող համարները տալիս են վիճակագրությունը այն անձանց հետ, ովքեր վերջերս են անցել քննությունը:
Մոլորակի բոլոր բնակիչների մոտ կեսը նույնիսկ չգիտի, որ հիվանդությունն արդեն սպասում է նրանց: Սա վերաբերում է ժառանգականությանը: Հիվանդությունը երկար ժամանակ կարող է զարգանալ ասիմպտոմատիկորեն ՝ առանց հրահրելու բացարձակապես անբավարարության նշաններ: Ավելին, աշխարհի տնտեսապես զարգացած երկրներում հիվանդությունը միշտ չէ, որ ճիշտ է ախտորոշվում:
Չնայած այն հանգամանքին, որ շաքարախտի տարածվածությունը աֆրիկյան երկրներում համարվում է շատ ցածր, այստեղ է, որ այն մարդկանց մեծ մասը, ովքեր դեռ չեն անցել հատուկ քննություն: Ամբողջ պատճառը ընկած է գրագետության և տգիտության ցածր մակարդակի վրա `կապված այդ հիվանդության հետ:
Երկու տեսակի շաքարախտ ունեցող մարդկանց մոտ բարդությունների տարածվածությունը
Ինչպես գիտեք, դա սուր բարդություններ են, որոնք կարող են ավելի մեծ խնդիրներ առաջացնել:
Դրանք ամենամեծ սպառնալիքն են մարդու կյանքի համար: Դրանք ներառում են պետություններ, որոնց զարգացումը տեղի է ունենում նվազագույն ժամանակահատվածում:
Դա կարող էր լինել նույնիսկ մի քանի ժամ: Սովորաբար, նման դրսևորումները հանգեցնում են մահվան: Այդ իսկ պատճառով անհրաժեշտ է անհապաղ որակյալ օգնություն ցուցաբերել: Սուր բարդությունների մի քանի ընդհանուր տարբերակներ կան, որոնցից յուրաքանչյուրը տարբերվում է նախորդից:
Ամենատարածված սուր բարդությունները ներառում են ՝ ketoacidosis, hypoglycemia, hyperosmolar կոմա, կաթնաթթվային կոմա և այլն: Հետագայում հետևանքները հայտնվում են հիվանդության մի քանի տարիների ընթացքում: Նրանց վնասը դրսևորում չէ, բայց այն փաստը, որ նրանք դանդաղորեն վատթարանում են մարդու վիճակը:
Նույնիսկ մասնագիտական բուժումը միշտ չէ, որ օգնում է: Դրանք ներառում են ՝ ռետինոպաթիա, անգիոպաթիա, պոլինևիրոպաթիա, ինչպես նաև դիաբետիկ ոտք:
Քրոնիկ բնույթի բարդությունները նշվում են կյանքի վերջին տարիներին:
Նույնիսկ բուժման բոլոր պահանջները խստորեն պահպանելով ՝ տառապում են արյան անոթները, արտազատման համակարգի օրգանները, մաշկը, նյարդային համակարգը, ինչպես նաև սիրտը: Ավելի ուժեղ սեռի ներկայացուցիչների մոտ բարդությունները, որոնք հայտնվել են շաքարային դիաբետի ընթացքի ֆոնի վրա, ախտորոշվում են շատ ավելի հաճախ, քան կանանց մոտ:
Վերջիններս ավելի շատ տառապում են նման էնդոկրին խանգարման հետևանքներից: Ինչպես արդեն նշվեց ավելի վաղ, հիվանդությունը հանգեցնում է վտանգավոր անկարգությունների առաջացմանը, որոնք կապված են սրտի և արյան անոթների աշխատանքի հետ: Կենսաթոշակային տարիքի մարդկանց մոտ հաճախ ախտորոշվում է կուրություն, ինչը հայտնվում է դիաբետիկ ռետինոպաթիայի առկայության պատճառով:
Բայց երիկամների հետ կապված խնդիրները հանգեցնում են երիկամների ջերմային անբավարարության: Այս հիվանդության պատճառը կարող է լինել նաև դիաբետիկ ռետինոպաթիա:
Բոլոր դիաբետիկների մոտ կեսը ունի բարդություններ, որոնք ազդում են նյարդային համակարգի վրա: Հետագայում նյարդաբանությունը հրահրում է ստորին վերջույթների զգայունության նվազման և վնասվածքի տեսքը:
Նյարդային համակարգում տեղի ունեցող լուրջ փոփոխությունների պատճառով, այնպիսի բարդություն, ինչպիսին է դիաբետիկ ոտքը, կարող է հայտնվել ենթաստամոքսային գեղձի գործունեության թույլ տված մարդկանց մոտ: Սա բավականին վտանգավոր երևույթ է, որն ուղղակիորեն կապված է սրտանոթային համակարգի խախտումների հետ: Հաճախ դա կարող է հանգեցնել վերջույթների անդամահատմանը:
Դիաբետը վախենում է այս միջոցից, ինչպես կրակը:
Միայն անհրաժեշտ է դիմել:
Այս տեսանյութում քննարկվում է շաքարախտի ընդհանուր նկարագրությունը, տեսակները, բուժման մեթոդները, ախտանիշները և վիճակագրությունը.
Եթե շաքարախտ ունեք, չպետք է անտեսեք բուժումը, որը բաղկացած է ոչ միայն հատուկ դեղամիջոցներից, այլև պատշաճ և հավասարակշռված սննդից, վարժությունից և կախվածությունից կախվածությունից (որոնք ներառում են ծխելը և ալկոհոլի չարաշահումը): Նաև պարբերաբար անհրաժեշտ է այցելել անհատական էնդոկրինոլոգ և սրտաբան, որպեսզի իմանաք առողջության ճշգրիտ վիճակը:
- Երկար ժամանակ կայունացնում է շաքարի մակարդակը
- Վերականգնում է ենթաստամոքսային գեղձի ինսուլինի արտադրությունը
Շաքարային դիաբետ. Հիվանդությունների վիճակագրություն
Շաքարախտը (DM) «քրոնիկ հիպերգլիկեմիայի» պայման է: Դիաբետի ճշգրիտ պատճառը դեռ հայտնի չէ: Հիվանդությունը կարող է հայտնվել գենետիկական արատների առկայության դեպքում, որոնք խանգարում են բջիջների բնականոն գործունեությանը կամ աննորմալորեն ազդում են ինսուլինի վրա:
Շաքարախտի պատճառները ներառում են նաև խրոնիկ ենթաստամոքսային գեղձի խոցային վնասվածքներ, որոշակի էնդոկրին խցուկների հիպերֆունկցիա (մարսողական գեղձ, գեղձի գեղձ), թունավոր կամ վարակիչ գործոնների գործողություն:
Երկար ժամանակ շաքարախտը ճանաչվում էր որպես սիրտ-անոթային (SS) հիվանդությունների ձևավորման հիմնական ռիսկային գործոն:
Արտրի, սրտամկանի, ուղեղի կամ ծայրամասային բարդությունների հաճախակի կլինիկական դրսևորումների պատճառով, որոնք տեղի են ունենում անառողջ գլիկեմիկ վերահսկողության ֆոնին, շաքարախտը համարվում է իսկական անոթային հիվանդություն:
Շաքարախտի վիճակագրությունը
Ֆրանսիայում շաքարային դիաբետով հիվանդների թիվը մոտավորապես 2,7 միլիոն է, որոնցից 90% -ը 2-րդ տիպի շաքարախտով հիվանդներ են: Շաքարային դիաբետով հիվանդ մարդկանց մոտ (10-15%) հիվանդները չեն էլ կասկածում այս հիվանդության առկայության մասին: Ավելին, որովայնի ճարպակալումը տեղի է ունենում գրեթե 10 միլիոնում:
անձ, ինչը նախապայման է T2DM- ի զարգացման համար: SS բարդությունները հայտնաբերվում են 2,4 անգամ ավելի շատ շաքարախտով հիվանդ մարդկանց մոտ:
Նրանք որոշում են շաքարախտի կանխատեսումը և նպաստում են հիվանդների կյանքի տևողության նվազմանը 8 տարեկանից բարձր տարիքի անձանց և 4 տարով ավելի տարիքային խմբերի համար:
Դեպքերի մոտավորապես 65-80% -ի դեպքում շաքարախտով մահացության պատճառը սրտանոթային բարդություններն են, մասնավորապես սրտամկանի ինֆարկտը (ՄԻ), ինսուլտը: Սրտամկանի վերականգնումից հետո սրտանոթային դեպքերը առավել հաճախ տեղի են ունենում շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ:
Անոթների վրա պլաստիկ կորոնար միջամտությունից հետո 9 տարվա գոյատևման հնարավորությունը շաքարախտի մոտ 68% է, իսկ սովորական մարդկանց համար `83,5%, երկրորդային ստենոզի և ագրեսիվ աթերոմատոզի պատճառով շաքարային դիաբետով հիվանդները կրկնվում են սրտամկանի ինֆարկտ:
Սրտաբանության բաժանմունքում շաքարախտով հիվանդների մասնաբաժինը անընդհատ աճում է և կազմում է բոլոր հիվանդների 33% -ից ավելին: Հետևաբար, շաքարախտը ճանաչվում է որպես SS- ի հիվանդությունների ձևավորման կարևոր առանձին ռիսկային գործոն:
1-ին և 2-րդ տիպի շաքարախտի սուր և քրոնիկ բարդություններ, դրանց կանխարգելում
Շաքարային դիաբետի դեպքում բարդությունները կարող են լինել սուր, քրոնիկ և դրսևորվել պաթոլոգիայի հետագա փուլերում:
Նման հետևանքներից խուսափելը շատ ավելի հեշտ է, քան դրանց հետագայում բուժելը կամ, նույնիսկ ավելի վատ, խախտումների պատճառով հաշմանդամ դառնալը:
Այսպիսով, խորհուրդ է տրվում մանրամասն ուսումնասիրել շաքարային դիաբետի բարդությունները, իմանալ ամեն ինչ ախտանիշների, բուժման և կանխարգելման առանձնահատկությունների մասին:
Շաքարախտի բարդությունների տեսակները
Շաքարախտի բարդությունները կարելի է դասել ըստ ծանրության `առավել մեղմից մինչև առավել ծանր դեպքեր: Բացի այդ, առանձնանում են վաղ և ուշ բարդություններ, որոնց դասակարգումը ոչ պակաս բարդ է: Անհրաժեշտ է ուշադրություն դարձնել այն փաստին, որ մասնագետները որոշում են.
- շաքարախտի միկրոկատար
- շաքարախտի վիրաբուժական բարդություններ
- հետևանքներ երեխաների համար
- սուր և քրոնիկ դեպքեր:
Հաշվի առնելով դասակարգման բարդությունը, անհրաժեշտ է առանձին-առանձին դիտարկել բոլոր դեպքերը, ներառյալ 2-րդ տիպի շաքարախտի բարդությունները:
Քրոնիկ էֆեկտներ
Քրոնիկ բարդությունները նույնպես կոչվում են ուշ: Դրանք ձևավորվում են շաքարավազի բարձր ցուցանիշների երկարատև ազդեցությամբ դիաբետիկ օրգանների և համակարգերի վրա: 2-րդ տիպի շաքարախտի բարդությունները ազդում են առավել զգայուն ներքին օրգանների վրա, որոնք, պարզվում է, մի տեսակ հիվանդության թիրախ են:
Դիաբետիկ ռետինոպաթիան այս ցուցակի առաջին պայմանն է: Այն ամենատարածվածն է և տեղի է ունենում հիվանդների մոտավորապես 90% -ի մոտ:
Ռետինոպաթիան ձևավորվում է հիվանդության երկարատև ընթացքի պատճառով և բաղկացած է ցանցաթաղանթի անոթների սրացումից: Նման խախտումները ամենից հաճախ հանգեցնում են շաքարախտի անաշխատունակության:
Ըստ մասնագետների ՝ շաքարային դիաբետի նման քրոնիկական բարդությունները 25 անգամ ավելի տարածված են, քան առողջ մարդկանց մոտ:
Դիաբետիկ նեպրոպաթիան երիկամների, մասնավորապես ՝ զարկերակների, գլոմերուլի, տուբուլների և զարկերակների բարդ ախտահարում է: Պաթոլոգիան ձևավորվում է ածխաջրերի և լիպիդների խանգարված նյութափոխանակության արտադրանքի ազդեցության տակ: Դիաբետիկների շրջանում նեպրոպաթիայի տարածվածությունը հասնում է 75% -ի:
1-ին և 2-րդ տիպի շաքարախտի բարդությունները կարող են լինել նյարդաբանություն: Մենք խոսում ենք ծայրամասային նյարդերի վնասման մասին, ինչը նույնպես բավականին հաճախակի շեղում է:
Իրավիճակը սրվում է նրանով, որ վնասվածքի գործընթացում կարող են ազդել նյարդային համակարգի տարբեր մասեր:
Բացի այդ, նյարդաբանությունը առաջատար գործոններից մեկն է, որը հանգեցնում է դիաբետիկ ոտքի տեսքին:
Հաջորդը, դուք պետք է ուշադրություն դարձնեք դիաբետիկ էնցեֆալոպաթիայի վրա, մասնավորապես այն փաստը, որ.
- սա ուղեղի առաջադեմ ախտահարում է,
- այն ձևավորվում է քրոնիկ և սուր անոթային, ինչպես նաև նյութափոխանակության խանգարումների ազդեցության ներքո,
- պաթոլոգիայի ախտանիշաբանությունը կապված է թուլության, աշխատանքային կարողությունների վատթարացման, հոգնածության բարձր աստիճանի, հուզական անկայունության և այլ նշանների հետ,
- եթե բուժումը մատչելի չէ, հետևանքները կարող են լինել առավել լուրջ, ներառյալ դիաբետի մահը:
2-րդ տիպի շաքարային դիաբետը և ուղեկցող հիվանդությունները կարող են կապված լինել մաշկի հատուկ ախտահարումների հետ:
Հայտնաբերվում են էպիդերմիսի, ֆոլիկուլների և քրտինքի խցուկների կառուցվածքի փոփոխություններ ՝ կապված ածխաջրածնային նյութափոխանակության թույլ տեսողության, ինչպես նաև նյութափոխանակության արտադրանքի կուտակման հետ: Դիաբետիկը ունենում է ցան, խոց, տարիքային բծեր և նույնիսկ գարուն-սեպտիկ բարդություններ:
Պաթոլոգիայի ամենադաժան ընթացքի դեպքում մաշկը դառնում է կոպիտ, կլեպ, զգայունություն, ինչպես նաև բազմաթիվ ճաքեր, ձևավորվում է եղունգների դեֆորմացումը:
Քրոնիկ բարդությունների ցուցակը լրացնում է դիաբետիկ ոտնաթաթի և ձեռքի սինդրոմը: Խոսելով այս մասին, դրանք ենթադրում են անատոմիական և ֆունկցիոնալ փոփոխությունների բարդ շարք: Դրանք հանդիպում են շաքարախտով հիվանդների առնվազն 30% -ի դեպքում:
Նրանք սովորաբար հայտնվում են ստորին ոտքի շագանակագույն բծերի տեսքով, ստորին ոտքի հետևի խոցային ախտահարություններով, ինչպես նաև մատների ոտքի կամ ֆալանգների վրա:
Ամենաբարդ իրավիճակներում ձևավորվում է գանգրենոզ վնասվածք, ինչը հանգեցնում է վերջույթների անդամահատմանը:
Շաքարախտի պատճառները
Այս հիվանդության տեսքի հիմնական պատճառը կարելի է անվանել էնդոկրին խանգարումներ: Ենթաստամոքսային գեղձի կողմից հորմոնի անբավարար արտադրության դեպքում մարմնում գլյուկոզի մակարդակը անընդհատ աճում է, խանգարվում են նյութափոխանակության գործընթացները: Պատշաճ արտանետման գործընթացը տեղի չի ունենում, վերամշակված արտադրանքները կուտակվում են արյան մեջ:
Հաջորդ պատճառը ժառանգականությունն է: Երբ ընտանիքն արդեն ուներ այս ախտորոշման կրողներ, շաքարախտի զարգացման ռիսկը շատ անգամ ավելի մեծ է: Առողջ անձը, ով չունի ժառանգական գործոններ, նույնպես ենթակա է հիվանդության ՝
- անպիտան սնունդ, մեծ քանակությամբ շաքար պարունակող մթերքների օգտագործում,
- ավելորդ քաշը
- միաժամանակ ծանր հիվանդություններ,
- սթրեսը
- խանգարումներ լյարդի մեջ:
Հիվանդությունը զարմացնում է ոչ միայն մեծերին, այլև երեխաներին: Նրանք հակված են ծննդյան ժամանակ հաճախակի հիվանդությունների, ցածր անձեռնմխելիության պատճառով: Ավելորդ քաշը նաև առաջացնում է նախադրյալների խմբում ընկնելու ռիսկ:
Շաքարախտի սրացում
Հիվանդության ցանկացած ախտանիշ պահանջում է անհապաղ բժշկական օգնություն: Դա անհրաժեշտ է շաքարախտի սրացումն ու բարդությունները կանխելու համար: Բժիշկը ընտրում է անհրաժեշտ թերապիան, նշանակում է դեղեր, որպեսզի վիճակը վերահսկելի լինի:
Նորարարություն շաքարախտով. Պարզապես խմեք ամեն օր:
Բուժման տեսակը կախված կլինի հիվանդության տեսակից, մասնավորապես.
- 1 տիպ: Շաքարախտը զարգանում է երիտասարդ տարիքում, սկիզբը ՝ սուր: Ինսուլինը չի արտադրվում պահանջվող ծավալի մեջ, շաքարը կուտակում է արյան մեջ, մինչդեռ բջիջները այն չեն ստանում: Այս ամենի առնչությամբ մարմնի նյութափոխանակության գործընթացները խաթարվում են, և մեխանիզմներ են սկսվում, որոնք էլ ավելի են խորացնում խնդիրը: Բջիջները դադարում են բավարար քանակությամբ ճարպեր և սպիտակուցներ ստանալուց, ինչը հանգեցնում է նոր հիվանդությունների: Այնուհետև գալիս է ամբողջ օրգանիզմի թունավորումը ՝ ջրազրկելը: Վիճակի շտկման և համապատասխան բուժման բացակայության դեպքում հնարավոր է հաշմանդամություն և մահ:
- 2-րդ տիպ - պայման, որի դեպքում ինսուլինի քանակը բավարար է, բայց դրա համար բջիջների ընկալումը արժեզրկվում է: Հաճախ հայտնաբերվում է ավելորդ քաշի դեպքում, երբ անհնար է մարմնի բոլոր ճարպերի համար ինսուլին մշակել: Ի տարբերություն տիպի 1-ի, սկիզբը այնքան էլ արտահայտված չէ, ախտանշանները blurred են: Ուշ հիվանդությունը դեռ թափ է առնում և հանգեցնում է հիպերտոնիկ ցատկերի, ինսուլտի և սրտի կաթվածի: Եթե սկզբում այս տեսակի հիվանդությունը հնարավոր է շտկել սննդակարգով, ապա դեղամիջոցների միջամտությունից հետո հնարավոր չէ խուսափել:
Շաքարային դիաբետի սրացման ժամանակահատվածները հայտնաբերվում են բոլոր հիվանդների մոտ:
Հիպերգլիկեմիա
Սա նշան է, որով արյան շաքարի բարձրացումը որոշվում է նորմալ ցուցանիշների համեմատությամբ (3,3 - 5,5 մմոլ / լիտր): Այս տեսակը հայտնաբերվում է հիվանդության երկու տեսակների մեջ: Այն տեղի է ունենում թերսնման հետ, կալորիաներով և ճարպերով լցվելով, գերտաքացումով: Հոգե-հուզական ցնցումները, նյարդային խանգարումները կարող են առաջացնել նաև շաքարախտի և 2-րդ տիպի և 1-ին տիպի շեղումներ: Կետոասիդոզի առաջացումը հիպերգլիկեմիայի հետ կապված շաքարախտի լուրջ բարդություն է համարվում:
Կետոասիդոզ
Պայման, որի դեպքում մարդու մեզի մեջ գտնվող ketone մարմինները սկսում են կուտակվել նորմայից ավելին: Դա տեղի է ունենում արյան մեջ ինսուլինի անբավարար քանակությամբ կամ 2-րդ տիպի շաքարախտով: Բորբոքում, վիրաբուժական պրոցեդուրաներ, հղիություն և դիաբետիկների կողմից արգելված թմրամիջոցների օգտագործումը կարող են առաջացնել այդպիսի սրացում: Միևնույն ժամանակ, արյան շաքարի ցուցանիշը կայուն աճում է (14,9 մմոլ / լիտրից բարձր), ավելանում են ացետոնի պարունակությունն ու արյան թթվայնությունը:
Քրոնիկ բարդություններ
Շաքարախտի բարդությունները ոչ միայն սուր են, այլև քրոնիկ են:
Դրանք ներառում են.
- աթերոսկլերոզ
- դիաբետիկ նեպրոպաթիա,
- դիաբետիկ միկրոհիոպաթիա,
- դիաբետիկ նյարդաբանություն,
- վարակիչ հիվանդություններ
- կարդիոպաթիա
Սա շաքարախտի բարդությունների կարճ ցուցակ է: Արժե դրանցից յուրաքանչյուրը ավելի մանրամասն դիտարկել:
Աթերոսկլերոզ
Անդրադառնում է 2-րդ տիպի շաքարախտի բարդություններին: Այս պաթոլոգիայի միջոցով վազոկոնստրակցիան տեղի է ունենում, արյան շրջանառությունը վատանում է և դանդաղում:
Հիվանդները բողոքում են ոտքերի ցավից `ակտիվությունից հետո, քնելուց հետո: Ոտքերի ծայրամասերի արյան հոսքի անբավարարության պատճառով ոտքերը ցուրտ են, թմրությունն աճում է: Զարկերակային իմպուլսը դադարում է հայտնաբերվել, զարգանում է անոթային կալցիում և թրոմբոզ:
Դիաբետիկ նյարդաբանություն
Պաթոլոգիան ամբողջ նյարդային համակարգի գործունեության խախտում է:
Սխալ ազդանշանների փոխանցում կա ուղեղի մասերին, հիվանդը զգում է կծկում, սագի բեկորներ ամբողջ մարմնում: Painավոտ զգացողությունները հնարավոր են, բայց մաշկի վրա ոչ մի ազդեցություն չկա:
Ապագայում կա վերջույթների զգայունության ամբողջական կորուստ: Մկանների թուլությունը, շարժվելու անկարողությունը, մարսողական համակարգի և սրտի գործունեության խանգարումները այս խախտման բոլոր հետևանքներն են,
Վարակիչ հիվանդություններ
Դիաբետիկի համար լուրջ հետևանքներ և դժվարություններ:
Իմունային համակարգի ոչ պատշաճ գործունեությունը հիվանդին զրկում է բազմաթիվ սնկային և բակտերիալ վարակների դեմ պաշտպանությունից: Վերքերի վարակի ռիսկը մեծանում է, վերջույթների ամպուտացման վտանգ կա (ոչ բուժիչ խոցով), մահ: Հակաբիոտիկ թերապիան միշտ չէ, որ տալիս է ակնկալվող արդյունքները, զարգանում է անձեռնմխելիությունը: 2-րդ տիպի շաքարախտի նման բարդությունը պահանջում է ինսուլինային թերապիա `հիմնական ախտորոշման բուժման հետ միասին,
Շաքարախտի բարդությունները երեխաների և դեռահասների շրջանում
Երեխաների մոտ հիվանդության ընթացքը վտանգավոր է հետևանքների զարգացմամբ, որոնք վտանգ են ներկայացնում երեխայի կյանքի համար: Ծնողները հաճախ մտածում են, թե ինչ բարդություններ են շաքարախտը երեխաների և դեռահասների մոտ:
- Հիպոգլիկեմիա: Այն բնութագրվում է մարմնում շաքարի մակարդակի կտրուկ անկմամբ, միջոցների բացակայության դեպքում կարող են առաջանալ ցնցումներ, կոմա:
- Կետոասիդոզ: Մի քանի օրվա ընթացքում արյան մեջ ketone մարմինների վտանգավոր աճը վերածվում է ketoacidotic կոմայի մեջ:
Կարող են զարգանալ այլ պաթոլոգիական պայմաններ (շաքարային դիաբետի հատուկ բարդություններ) ՝ նեֆրոպաթիա, միկրոանգիոպաթիա, նեվրոպաթիա, կարդիոմիոպաթիա, ցիրազ և այլն:
Ինչպե՞ս են բուժվում բարդությունները:
Շաքարախտի բարդությունների դեպքում բուժումն ու դեղամիջոցները սահմանվում են հիվանդության տեսակի հիման վրա: Օրինակ, 2-րդ տիպի շաքարախտից առաջացած բարդությունները ավելի տարածված են 40 տարեկանից բարձր մարդկանց մոտ: Կետոասիդոզը, հիպոգլիկեմիան առաջանում են թերապևտիկ դիետայի չպահպանման, նյարդային սպառման և դեղամիջոցների ոչ պատշաճ ընտրության պատճառով:
Դիաբետի ուշ բարդությունները, ինչպես քրոնիկները, ամենից հաճախ տեղի են ունենում արյան համակարգի վնասման պատճառով: Օրգաներն ու հյուսվածքները դադարում են կատարել իրենց գործառույթներն ամենալայնորեն, առաջանում են նոր հիվանդություններ: 2-րդ տիպի շաքարախտի այս բարդություններից մեկն է թիրոիդիտը (վահանաձև գեղձի հյուսվածքներում տեղայնացված բորբոքում):
Ռետինոպաթիան մի պայման է, որը տեղի է ունենում դեպքերի կեսում: Արժե մանրամասնորեն դիտարկել 2-րդ տիպի շաքարախտի և դրա ախտանիշների այս բարդությունը:
Հիվանդության սկզբում աչքի ցանցաթաղանթում անոթների աշխատանքը խանգարվում է, տեսողական սրությունը վատթարանում է: Զարգացման պատկերը հաճախ աղոտ է, սկիզբը `աստիճանական: Ախտանիշները ներառում են. Տեսողության որակի նվազում, աչքերի առջև «ճանճերի» սենսացիա, կարդալու դժվարություն: Այն աճում է կայծակնային արագությամբ, դասակարգվում է որպես շաքարախտի ուշ բարդություն, որը դժվար է բուժել:
Նաև շաքարախտի ուշ բարդությունների շարքում են. Ուղեղի անոթների, սրտի, նեպրոպաթիայի վնասվածքներ: Այս բոլոր պայմանների բուժումը ուղղված է կլինիկական դրսևորումների կրճատմանը: Թիրեոիդիտը շտկվում է հորմոնալ թերապիայի, ռետինոպաթիայի օգնությամբ `դեղորայքի և լազերային միջամտության օգնությամբ և այլն:
Դիաբետի ուշ բարդությունները առավել նենգ են ՝ հաշվի առնելով աննկատ զարգացումը և անդառնալի արդյունքը:
Տեսողությունը, երիկամները և վերջույթները ազդող հիվանդությունները շաքարախտի առանձնահատուկ բարդությունների շարքում են: Եթե սիրտը և արյան անոթները տառապում են, ապա ոչ հատուկ:
Շաքարախտի հիմնական բարդությունները
Աշխարհում կա ավելի քան 100 հազար մարդ, ովքեր տառապում են շաքարային դիաբետով, և մոտավորապես նույնը կանխատեսի փուլում է: Այս հիվանդությունը համարվում է ամենավտանգավոր էնդոկրին հիվանդություններից մեկը, վաղ թե ուշ դա հանգեցնում է մի շարք լուրջ բարդությունների առաջացման: Շաքարախտի բարդությունները զարգանում են արյան մեջ գլյուկոզի քանակության մեծացման պատճառով:
Պաթոլոգիական փոփոխությունները կարող են նկատվել աչքերից, արյան անոթներից, նյարդային համակարգից, երիկամներից, մաշկից, արյունից և այլն: Դիաբետի բոլոր բարդությունները կարելի է բաժանել քրոնիկ և սուր: Յուրաքանչյուր տեսակ ունի իր բնութագրերը և զարգացման պատճառները:
Դիաբետի սուր բարդությունները համարվում են ամենավտանգավորը, քանի որ դրանք կարող են հանգեցնել հիվանդի վիճակի արագ վատթարացման, և մահը չի բացառվում: Սուր բարդությունների մեծ մասը նկատվում է միայն 1-ին տիպի շաքարախտով: Դիաբետով առաջացած ամենատարածված սուր պայմաններն են.
- Հիպոգլիկեմիա: Սա պաթոլոգիական վիճակ է, որը բնութագրվում է պլազմային գլյուկոզի կտրուկ անկմամբ: Այս պայմանի զարգացումով հիվանդները չեն նկատում աշակերտների արձագանքը լույսի վրա, ավելորդ քրտնարտադրությունը, գիտակցության կորուստը և ցնցումները տեղի են ունենում: Անբարենպաստ կուրսով կարող է զարգանալ կոմա: Հազվագյուտ դեպքերում այս բարդությունը կարող է զարգանալ ոչ միայն 1-ին տիպի շաքարախտով տառապող մարդկանց մոտ, այլև նրանց մոտ, ովքեր ունեն տիպ 2 շաքարախտ:
- Կետոասիդոզ: Այս բարդությունը բնութագրվում է արյան մեջ քայքայվող արտադրանքի զգալի կուտակումով, ինչը կարող է առաջացնել գիտակցության կորուստ, ինչպես նաև ներքին օրգանների համակարգային ֆունկցիոնալ խանգարումներ: Այս պաթոլոգիական պայմանը սովորաբար տարածված է 1-ին տիպի շաքարախտով տառապող մարդկանց մոտ: Որոշ դեպքերում, ketoacidosis- ը հանգեցնում է դիաբետիկ կոմայի:
- Lactacidotic կոմա: Այս պայմանը զարգանում է արյան մեջ կաթնաթթվի զգալի քանակության կուտակման պատճառով: Պատշաճ և ժամանակին դեղորայքային աջակցության բացակայության դեպքում հիվանդները զգում են գիտակցության նվազում, շնչառության հետ կապված խնդիրներ, միզելու դժվարություն, արյան ճնշման կտրուկ ցատկում և կյանքի համար վտանգավոր այլ ախտանիշներ: Սովորաբար, այս պայմանը նկատվում է ավելի քան 35 տարի շաքարախտով տառապող մարդկանց մոտ:
- Hyperosmolar կոմա: Այս բարդությունը համարվում է նույնիսկ ավելի վտանգավոր, քան ketoacidosis- ով հրահրված դիաբետիկ կոմա: Այս կոմայի մեջ սովորաբար դիտվում են 2-րդ տիպի շաքարախտով տարեց մարդիկ: Այս պայմանի դրսևորումները մի քանի օրվա ընթացքում ավելանում են: Մարդը ունի պոլիդիպսի, պոլիուրիայի նշաններ, ինչպես նաև ունի մկանների ուժեղ թուլություն, ցավեր և գիտակցության կորուստ: Շատ առումներով, հիվանդների բողոքները նման են ketoacidosis- ի դրսեւորումներին: Այս վիճակի արդյունքում մահացությունը կազմում է մոտ 30%, բայց եթե հիվանդը այլ բարդություններ ունի, մահվան վտանգը մեծանում է մինչև 70%:
Դիաբետի սուր բարդությունները կարող են առաջանալ ինչպես երեխաների, այնպես էլ մեծահասակների մոտ, բայց այնուամենայնիվ, դրանք շատ ավելի տարածված են տարեց մարդկանց մոտ: Պաթոլոգիական վիճակի զարգացումով միշտ կան բնորոշ ախտանիշներ, որոնք թույլ են տալիս նույնիսկ նախքան կրիտիկական փուլի սկիզբը որոշել սուր փուլի սկիզբը:
Հատկապես բարդության ախտանիշների առկայության դեպքում անհրաժեշտ է շտապ օգնության դիմել բժշկական հաստատություն:
Ինքնաբուժումը կարող է սրել իրավիճակը: Բանն այն է, որ գրեթե միշտ բժշկին ժամանակին այցելելիս հնարավորություն կա դադարեցնել սուր բարդությունը, նախքան այն լիարժեք ուժ ստանա:
Շաքարախտի բարդությունների կանխարգելում
Պետք է նշել, որ միայն այն մարդիկ, ովքեր ուշադիր հետևում են իրենց ռեժիմին, հնարավորություն ունեն խուսափել լուրջ բարդություններից: Շաքարախտով հիվանդ մարդկանց մեծամասնությունը լուրջ չի ընդունում իրենց հիվանդությունը, խախտում է նրանց սննդակարգը, միշտ չէ, որ վերահսկում են արյան մեջ գլյուկոզի մակարդակը և չեն հետևում բժշկի բոլոր ցուցումներին, որոնք վերաբերվում են բուժմանը: Տարբեր աստիճանի բարդության շաքարային դիաբետի քրոնիկ բարդությունների զարգացման հավանականությունը մոտենում է 100% -ի:
Շաքարախտի բարդությունները վերահսկելու համար հիվանդները պետք է խստորեն հետևեն բժիշկների առաջարկություններին, վարեն ակտիվ կենսակերպ և հետևեն դիետային: Բացի այդ, շատ կարևոր է ստուգել արյան մեջ գլյուկոզի մակարդակը և միջոցներ ձեռնարկել դրա նվազեցման համար:
ԲՆԱԿԻՉՆԵՐԻ ՍԱՀՄԱՆԱՓԱԿՈՒՄՆԵՐ
ԲՆԱԿԻՉՆԵՐԻ ՍԱՀՄԱՆԱՓԱԿՈՒՄՆԵՐ
Շաքարային դիաբետը վտանգավոր է ոչ թե արյան բարձր շաքարով, որը հնարավոր է նորմալացնել համապատասխան բուժմամբ, այլ նրա անոթային բարդություններով, որոնք ներկայումս շաքարախտի շրջանում հաշմանդամության և մահացության հիմնական պատճառն են:
Ժամանակին ախտորոշումը կամ ոչ պատշաճ բուժումը հանգեցնում են բարդությունների, որոնք զարգանում են կամ կարճաժամկետ (սուր) կամ տարիների ընթացքում (ուշ):
Ուշ բարդությունները ներառում են աչքերի, երիկամների և վերջույթների փոքր անոթների վնասվածքներ: Այս բարդությունները զարգանում են շատ դանդաղ ՝ տարիների և տասնամյակների ընթացքում, ուստի դրանք կոչվում են ուշ բարդություններ: Շաքարախտի համար լավ բուժմամբ, երբ այն փոխհատուցվում է, այսինքն ՝ արյան շաքարը նորմալ է պահում դեղամիջոցների ազդեցության տակ, այդ բարդությունները բոլորովին չեն զարգանում: Այս բարդությունները կքննարկվեն հաջորդ գլխում: Այդ ընթացքում մենք վերաբերում ենք շաքարախտի սուր բարդություններին:
Սուր բարդությունների դեպքում դուք չեք կարող կորցնել մեկ րոպե, դուք պետք է անմիջապես օգնեք հիվանդին, քանի որ սուր բարդությունները զարգանում են արագորեն, երբեմն մի քանի վայրկյանում, րոպեների կամ ժամերի ընթացքում: Եթե օգնությունը ժամանակին չի տրամադրվում, հետևանքները կարող են լինել շատ լուրջ, նույնիսկ ճակատագրական:
Դիաբետի հինգ սուր բարդություններ կան: Սրանք հիպոգլիկեմիա (արյան շաքարի անկում), հիպերգլիկեմիա (արյան շաքարի բարձրացում), ketoacid չափաբաժիններ (թթվայնության բարձրացում), գլյուկոզուրիա (մեզի մեջ գլյուկոզի առկայություն) և դիաբետիկ կոմա: Եկեք ավելի մանրամասն անդրադառնանք դրանցից յուրաքանչյուրին:
Այս պայմանը բնութագրվում է արյան շաքարի անկմամբ `համեմատած այն մակարդակի հետ, որը հիվանդը ունեցել է նախկինում. Յուրաքանչյուրի համար դրանք կարող են լինել տարբեր արժեքներ: Եթե շաքարի մակարդակը պահպանվել է նորմալ, ապա դրա նվազումը մինչև 3.3 մմոլ / լ և ավելի ցածր կազդի հիվանդի բարեկեցության վրա և սահմանվում է որպես հիպոգլիկեմիա: Մեծ նշանակություն ունի նաև շաքարի մակարդակի անկման արագությունը: Կտրուկ նվազումով նույնիսկ 5.5 մմոլ / լ-ը հիվանդի համար շատ ցածր է թվում, և նա մեծ անհանգստություն կզգա: Ընդհակառակը, եթե շաքարի մակարդակը դանդաղորեն նվազում է, ապա հիվանդը կարող է չնկատել, թե ինչպես է շաքարի մակարդակը հասնում 2,8 մմոլ / լ մակարդակի, մինչդեռ նա իրեն բավականին լավ կզգա: Այսպիսով, արյան շաքարի անկման մակարդակը ավելի մեծ դեր է խաղում հիպոգլիկեմիայի զարգացման մեջ, քան ինքնին արյան շաքարի մակարդակի ցուցանիշը:
Հիպոգլիկեմիան մի վիճակ է, որը կարող է հայտնվել նույնիսկ առողջ մարդկանց մոտ մկանների մեծ աշխատանք կատարելուց հետո, եթե դրանք չլրացնեին գլյուկոզայի սպառումը հեշտությամբ մարսվող ածխաջրերով: Արյան գլյուկոզի նվազում կարող է նկատվել էներգիայի զգալի ծախսման ընթացքում: Այս դեպքում դուք պետք է ուտեք մի կտոր շաքարավազ, և անհարմարության վիճակն անհետանում է: Առողջ մարդկանց մոտ հիպոգլիկեմիայի վիճակը կարող է լինել քիչ թե շատ արտահայտված, և շատ մարդիկ կարող են զգալ այս պայմանը:
Հիպոգլիկեմիայի պատճառը արյան շաքարի նվազումն է: Այնուամենայնիվ, այն կարող է առաջանալ ոչ միայն անբավարարության հետևանքով, այլև կերած շատ ածխաջրերի պատճառով: Օրինակ ՝ միանգամից երեք տորթ կերավ, և նա կտրուկ թուլություն զարգացրեց, և ճակատին հայտնվեց քրտինք: Սա ենթադրում է, որ ենթաստամոքսային գեղձը պատասխանեց մեծ քանակությամբ ածխաջրերի ներթափանցմանը `ազատելով մեծ քանակությամբ ինսուլին, ինչը շաքարը իջեցրեց ծայրահեղ սահմանի: Այս ամենի արդյունքում լիովին առողջ մարդը զգաց հիպոգլիկեմիայի հարձակումը:
Հիպոգլիկեմիայի մյուս պատճառները ներառում են. Անբավարար սնունդ, որը մարդը վերցրել է (թուլություն սովի հետևանքով), չափազանց ինտենսիվ վարժություն, ենթաստամոքսային գեղձի և էնդոկրին խցուկների որոշ հիվանդություններ:
Հիպոգլիկեմիայի զարգացումը կարող է նպաստել որոշակի դեղամիջոցների, ինչպիսիք են տետրացիկլինը, օքսիտրացիկլինը, տերամիցինը, սուլֆամիդները, հակագազերը, ացետիլսալիցիլաթթունը, անապրիլինը, ռեզերպինը, կլոնիդինը, ինչպես նաև անաբոլիկ ստերոիդները և ալկոհոլը:
Այս պայմանը զարգանում է շատ արագ ՝ մի քանի րոպեի ընթացքում: Այն բնութագրվում է սովի և ուժեղ թուլության սուր զգացողությամբ, որոնք մեծացնում և հասնում են իր գագաթնակետին, այնպես որ մարդը կոտրում է ուժեղ քրտինքը, սկսում է սրտի բաբախում և ուժեղ ներքին դողալ, կրկնակի տեսողություն և նույնիսկ խառնաշփոթ:
Ինչպես թեթևացնել հիպոգլիկեմիայի հարձակումը
Դուք պետք է արագ վերցնեք մարսող ածխաջրեր. Մի փոքր կտոր հաց, մի քանի կտոր շաքար, խմեք մի բաժակ քաղցր թեյ: Մի քանի րոպե անց, եթե պայմանը չի բարելավվում, կրկին վերցրեք շաքարավազը: Ավելի լավ է այն չփոխարինել քաղցրավենիքով, բլիթներով կամ շոկոլադով, քանի որ դրանց մեջ պարունակվող շաքարը կլանվում է ավելի ու ավելի դանդաղ ՝ 15-20 րոպեի ընթացքում: Եվ այդքան երկար սպասել չես կարող: Հետևաբար, եթե մարդը հակված է այս պայմանին, ապա ավելի լավ է միշտ ձեզ հետ մի քանի կտոր շաքար բերել:
Հիպոգլիկեմիկ ցնցումը արյան շաքարի շատ կտրուկ նվազում է, որը տեղի է ունենում ենթաստամոքսային գեղձի ինսուլինի արհեստականորեն ներդրված կամ սեկրեցված մեծ քանակությամբ: Այս պայմանը շատ վտանգավոր է, այն արագորեն զարգանում է և վերածվում է կոմայի: Առաջին փուլը կենտրոնական նյարդային համակարգի հուզմունքն է, երկրորդ փուլը `թուլության, քնկոտության և սովի կտրուկ զգացողություն, երբեմն ուղեկցվում է ոչ ադեկվատ հոգեկան ռեակցիաներով, և, վերջապես, երրորդ փուլը (արյան գլյուկոզի նվազմամբ մինչև 40% կամ ավելի ցածր)` դողալ, ցավեր, գիտակցության կորուստ:
Հիպոգլիկեմիկ ցնցումների առկայության դեպքում մարդուն պետք է շտապ օգնություն - 20-60 մլ 40% գլյուկոզի լուծույթ կամ 1 մգ գլյուկագոն մաշկի տակ ներարկել երակ, ինչը շատ արագ դրական արդյունք է տալիս: Իհարկե, բոլոր այս պրոցեդուրաները պետք է իրականացվի բժշկի կողմից, և բժիշկ ժամանելուց առաջ մոտ մարդիկ կարող են այս կերպ օգնել հիվանդին. Լեզու դնել կամ քսեք ինչ-որ քաղցր բան լնդերի մեջ `շաքար կամ մեղր:
Սենսացիաներ, ինչպես իսկական հիպոգլիկեմիայի դեպքում ՝ ծայրահեղության մեջ դողալ, թուլություն, ցուրտ քրտինք: Այնուամենայնիվ, արյան շաքարի մակարդակը նորմալ է, բայց այն նորից նորմալ է իջել երկարատև հիպերգլիկեմիայի (արյան բարձր գլյուկոզի) հետևանքով, այսինքն ՝ ինսուլինի կիրառությունից հետո:Որպեսզի մարդն այդպիսի անհանգստություն չզգա, պետք է ինչ-որ բան ուտել կամ խմել:
Մեղմ հիպոգլիկեմիկ վիճակը հետք չի թողնում, բայց հիպոգլիկեմիկ կոմա վտանգավոր է ուղեղի բջիջներում անդառնալի դեգեներատիվ փոփոխությունների զարգացման շնորհիվ, ինչը արտահայտվում է կլինիկականորեն `հետագայում թույլ տեսողություն ունեցողների հետախուզության, էպիլեպսիայով և այլն:
Եթե արյան շաքարի մակարդակը բարձրանում է այնպես, որ գերազանցում է թույլատրելի նորմալ արժեքները, ապա տեղի է ունենում հիպերգլիկեմիա: Շաքարի ավելցուկը հրահրում է երիկամների ֆունկցիաների բարձրացումը, որոնք հակված են մեզի մեջ հեռացնել ավելցուկային շաքարը, ուստի մարդը հաճախ միզացնում է (1-2 ժամ հետո): Այս ամենի արդյունքում մարմինը կորցնում է շատ ջուր և հայտնվում է ուժեղ ծարավ և չոր բերան: Նույնիսկ գիշերը, մարդը կարող է արթնանալ այս ախտանիշներից: Այս ամենը ուղեկցվում է ընդհանուր թուլությամբ և քաշի կորստով, և որքան արագ մարդը կորցնում է մարմնի քաշը, այնքան ավելի լուրջ է նրա վիճակը:
Այնուամենայնիվ, եթե արյան շաքարի մակարդակը դանդաղ է բարձրանում, ապա մարդը կարող է դա չնկատել: Շաքարի մակարդակի աստիճանական իջեցումը մարմնում վտանգավոր փոփոխություններ է առաջացնում, և հիվանդը ընտելանում է նրանց և իրեն հիվանդ չի համարում: Սա հիպերգլիկեմիայի նենգությունն է:
Hyperglycemia- ն կարող է առաջանալ հիպոգլիկեմիայից անմիջապես հետո: Դա տեղի է ունենում հետևյալ կերպ. Լյարդը անմիջապես արձագանքում է արյան շաքարի նվազմանը և արյան մեջ արձակում է գլյուկոզի պաշարները, ինչի արդյունքում արյան շաքարը նորմայից վեր է բարձրանում: Ամենից հաճախ, նման հիպերգլիկեմիան տեղի է ունենում առավոտյան, եթե գիշերը քնի ընթացքում մարդը արյան շաքարի անկում ունի: Հետևաբար, առավոտյան արյան շաքարի աճող ցուցանիշը, օրվա ընթացքում նորմալ շաքարով, կարող է տագնապ լինել:
Կախված արյան մեջ շաքարի կոնցենտրացիայից, հիպերգլիկեմիան բաժանվում է երեք փուլերի ՝ մեղմ, չափավոր և խիստ (Աղյուսակ 6):
Արյան շաքար ծոմ պահելը հիպերգլիկեմիայի տարբեր փուլերում
Կետոասիդոզը դրսևորվում է հետևյալ ախտանիշներով. Փսխում, որովայնի ցավ, բերանից ացետոնի հոտ, հաճախակի և թույլ զարկերակ, արյան ցածր ճնշում, ինչպես նաև մեզի մեջ ացետոնի հոտ և տեսք: Վերջինս կարող է հանգեցնել շատ վտանգավոր վիճակի `ketoacidotic կոմայի մեջ:
Ինչ է ketoacidosis և ինչու է այն առաջանում: Շաքարախտով հիվանդ ունեցող հիվանդի մոտ արյան շաքարը հաճախ բարձրանում է, և մարմինը արձագանքում է այս պայմանին `մեզի մեջ շաքարավազը վերացնելով: Արդյունքում բջիջները սկսում են սովամահ լինել, և լյարդը շտապում է նրանց օգնությունը ՝ դրա միջոցով կուտակված գլյուկոզան գցելով արյան մեջ և ավելի բարձրացնելով արյան շաքարը: Բայց դա չի հագեցնում բջիջները, քանի որ դեռ չկա ինսուլին: Այնուհետև մարմինը փորձում է այլ կերպ հաղթահարել իրավիճակը. Այն քայքայում է սեփական ճարպերը, որպեսզի իրեն էներգիա ապահովի: Այս դեպքում ստեղծվում են թթվային տոքսիններ, որոնք թունավորում են մարմինը: Այս տոքսինները կոչվում են ketone մարմիններ: Նրանք արյան միջոցով բջիջներ են ներթափանցում ՝ խաթարելով նրա թթվային հավասարակշռությունը: Կետոզը տեղի է ունենում մարմնում `մի պայման, որի դեպքում կետոնի մարմինները կուտակվում են: Որքան ավելի շատ են դրանք արտադրվում, այնքան փոխվում է արյան թթու-բազային հավասարակշռությունը: Կետոնի մարմիններով ծանր թունավորմամբ, տեղի է ունենում ketoacidosis, որը կարող է անցնել ketoacidotic կոմայի մեջ:
Թթվային-բազային ցածր հավասարակշռությունը կարող է ճակատագրական լինել:
• թթու-բազային հավասարակշռության նորմալ մակարդակը կազմում է 7.38-7.42 pH:
• Վտանգավոր մակարդակ `7.2 pH:
• Կոմա է գալիս `7.0 pH:
• Fակատագրական - 6,8 pH:
Կետոասիդոզով անհրաժեշտ է շտապ բժշկական օգնություն: Բժիշկը ինսուլին է ներարկում հիվանդի երակային մեջ և ներարկումով կաթիլային լուծույթների օգնությամբ լցնում ացետոն: Դա սովորաբար կատարվում է հիվանդանոցում: Հիվանդը ինքը չի կարող հաղթահարել իր վիճակը, այնպես որ, եթե դուք ունեք ketoacidosis ախտանիշ, անհապաղ դիմեք բժշկի:
Սա շաքարախտի ևս մեկ սուր բարդություն է, որում շաքարը հայտնվում է մեզի մեջ: Սովորաբար, շաքարը մտնում է մեզի, երբ նրա արյան մակարդակը գերազանցում է այսպես կոչված երիկամային շեմն - 8-11 մմոլ / լ (160-170 մգ%): Բայց պատահում է, որ մեզի մեջ շաքարավազը հայտնվում է ՝ չնայած արյան մեջ նրա նորմալ մակարդակին: Դա տեղի է ունենում այն դեպքերում, երբ մեզի հետ շաքարավազը երկար ժամանակ արտազատվում է, և երիկամներն արդեն «օգտագործվում են» այս գործընթացին, հետևաբար, շաքարը դեռ արտազատվում է նույնիսկ արյան մեջ իր նորմալ մակարդակով: Այս պայմանը երիկամային շաքարախտ է:
Սա հիվանդի կյանքի համար վտանգավոր սուր իրավիճակ է, որը բնութագրվում է գիտակցության լիարժեք կորուստով, արտաքին խթաններին արձագանքման բացակայությամբ և մարմնի կենսական գործառույթների դիսրեգուլյացիայով: Կոմայի դեպքում տեղի է ունենում կենտրոնական նյարդային համակարգի գործառույթների խանգարում: Կոման տեղի է ունենում ինսուլինի խիստ անբավարարության հետ, այն առավել ծանր փուլում կապված է հիպերգլիկեմիայի և ketoacidosis- ի հետ:
Դիաբետիկ կոմայի պատճառները կարող են լինել ուժեղ սթրեսը, վարակիչ կամ սրտանոթային հիվանդությունը, վնասված արհեստական ինսուլինը:
Դիաբետիկ հիվանդները պետք է փորձեն վերահսկել իրենց հույզերը, որպեսզի չհանգստացնեն մարմնի մտավոր արձագանքը խանգարող հանգամանքներին, ստուգեն սիրտը, խառնվածքը և փորձեն պաշտպանվել ինֆեկցիոն հիվանդություններից, զգուշորեն ստուգել ինսուլինի ժամկետի ավարտը:
Դիաբետիկ ketoacidosis
Դիաբետիկ ketoacidosis զարգանում է 1-ին տիպի շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ `ինսուլինի անբավարարությամբ և գլյուկագոնի հարաբերական կամ բացարձակ ավելցուկով: Այս բարդությունը սովորաբար առաջանում է ինսուլինի ներարկումների դադարեցմամբ: Հնարավոր է նաև վարվել ինսուլինային թերապիայի ֆոնի վրա `վարակների, վիրաբուժական միջամտությունների, հուզական սթրեսի և ալկոհոլի ավելցուկ սպառման դեպքերի ֆոնին, ինչը մեծացնում է ինսուլինի անհրաժեշտությունը:
Եթե ինսուլինի անբավարարությունը գլյուկագոնի մակարդակի բարձրացում է առաջացնում, ապա սթրեսի ընթացքում գլյուկագոնի բարձր պարունակությունը պայմանավորված է սթրեսի հորմոններով (adrenaline, norepinephrine, cortisol և STH), որոնք խթանում են գլյուկագոնի սեկրեցումը և արգելափակում են ինսուլինի սեկրեցումը: Արդյունքում, ծայրամասային հյուսվածքների կողմից գլյուկոզի օգտագործումը թուլանում է, և գլյուկոզայի ձևավորումը լյարդում ավելանում է գլյուկոնեոգենեզի խթանման, գլիկոգենոլիզի և գլիկոլիզի խոչընդոտման արդյունքում:
Գլյուկոնեոգենոլիզի համար նախատեսված նյութը ամինաթթուներն են, որոնք ձևավորվել են ծայրամասային հյուսվածքներում սպիտակուցի խզման ժամանակ: Մշակված ծանր հիպերգլիկեմիան առաջացնում է osmotic diuresis, որն ուղեկցվում է մեզի մեջ հիպովոլեմիա, ջրազրկում և արյան, կալիումի, ֆոսֆատի և այլ նյութերի կորուստ: Միևնույն ժամանակ, լյարդում սկսվում է կեթոնային մարմինների (ketogenesis) ազատ ճարպաթթուներից պահեստից դեպի ճարպային հյուսվածքի ձևավորումը: Լյարդը արտադրում է β-հիդրօքսիբուտիրական և ացետասացական թթուների ավելցուկ, որոնց օգտագործումը ծայրամասային հյուսվածքներով նույնպես արժեզրկվում է:
Կետոգենեզի պաթոգենեզում գլյուկագոնը մեծ նշանակություն ունի: Գլյուկագոնը մեծացնում է եգիպտացորենի մակարդակը լյարդի մեջ, ինչը նպաստում է ճարպաթթուների հոսքին դեպի միտոքոնդրիա, որտեղ նրանք անցնում են β-օքսիդացում ՝ ketone մարմինների ձևավորմամբ: Գլյուկագոնը, բացի այդ, նվազեցնում է ճարպաթթվի օքսիդացման խանգարիչի, մալոնիլ-CoA- ի լյարդի պարունակությունը: Այս ռեակցիաները հանգեցնում են carnitine palmitoyltransferase I- ի ակտիվացմանը և ketogenesis- ի աճին: Արյան մեջ տեղի է ունենում ketone մարմինների ջրածնի իոնների համատեղում բիկարբոնատ, ինչը ուղեկցվում է շիճուկի բուֆերային պարունակության և pH- ի նվազումով: Զարգացող հիպերվենցիլացումը նվազեցնում է ածխածնի երկօքսիդի կոնցենտրացիան զարկերակային արյան մեջ, իսկ β-հիդրօքսիբուտիրային և ացետասացական թթուները մեծացնում են անիոնային տարբերությունը: Արդյունքում, նյութափոխանակության acidosis- ը զարգանում է անիոնային տարբերության ավելացման հետ միասին:
Ախտանիշները Դիաբետիկ ketoacidosis- ը կարող է զարգանալ հանկարծակի, մի քանի ժամվա ընթացքում կամ աստիճանաբար ՝ մի քանի օրվա ընթացքում: Հիվանդների մոտ ախորժակը նվազում է, դիեզեզը մեծանում է, սրտխառնոցը, փսխումը և որովայնի ցավը հայտնվում են, ինչը ցրված է և չունի հստակ տեղայնացում:
Դաժան acidosis- ն առաջացնում է հիպերվենցիլացում (Kussmaul շնչառություն), որը փոխհատուցող ռեակցիա է, քանի որ այն ուժեղացնում է ածխաթթու գազի արտազատումը և նվազեցնում է դրա նյութափոխանակության acidosis- ը: Արտաշնչվող օդի մեջ հաճախ որոշվում է ացետոնի հոտը:
Փորձաքննության ընթացքում հայտնաբերվում է չոր մաշկի և լորձաթաղանթների, մաշկի կեղտաջրերի և ծայրամասային մկանների տոնուսի նվազում, որոնք արտացոլում են ջրազրկման վիճակը: Մարմնի ջերմաստիճանը նորմալ է կամ ցածր: Շրջանառվող արյան ծավալը նվազում է, տեղի է ունենում օրթոստատիկ հիպոթենզիա, բայց ցնցումը հազվադեպ է զարգանում: Կետոասիդոզի առաջընթացի հետ կապված ՝ գիտակցությունը թուլանում է, հիվանդների 10% -ը զարգացնում է դիաբետիկ կոմա:
Ախտորոշում Պլազմային գլյուկոզի մակարդակը զգալիորեն աճում է ՝ միջին հաշվով 22 մմոլ / Լ (400 մգ%): Պլազմային գլյուկոզի շատ բարձր մակարդակները հայտնաբերվում են Kimillstil-Wilson սինդրոմում: Բարձրացվում են շիճուկի β-հիդրօքսիբուտիրական և ացետասացական թթուները և ացետոնի մակարդակը: Շիճուկ բիկարբոնատի մակարդակը 10 մկ / լ-ից ցածր է, անիոնական տարբերությունն ավելացել է: Շիճուկի կալիումի մակարդակը ի սկզբանե նորմալ է կամ բարձր (դրա շարժման հետևանք ՝ միջքաղաքայինից դեպի արտաբջջային տարածք): Հետագայում շիճուկի կալիումի կոնցենտրացիան նվազում է: Շիճուկ նատրիումի կոնցենտրացիան սովորաբար նվազում է `օսմոտիկ գրադիենտը բջիջներից դեպի պլազմա հեռացնելու պատճառով: Շիճուկի օսմոլալությունը սովորաբար ավելի բարձր է, քան 300 մմմոլ / կգ: Մեզի մեզի մեջ կա բարձր մակարդակ գլյուկոզի և ketone մարմինների:
1-ին տիպի շաքարային դիաբետ ունեցող հիվանդի անանուն ցուցումները, կլինիկական դրսևորումները, հիպերգլիկեմիան, հիպերտետոնեմիան, գլյուկոզուրիան և ketonuria- ն հնարավորություն են տալիս արագ և ճշգրիտ ախտորոշել շաքարախտային ketoacidosis- ը:
Դիաբետիկ ketoacidosis- ի դիֆերենցիալ ախտորոշումն իրականացվում է.
- կաթնաթթվային թթվով, ուրեմիա և սով, որի դեպքում նյութափոխանակության acidosis- ն զարգանում է աճող անիոնային ընդմիջումով: Ի տարբերություն դիաբետիկ ketoacidosis- ի, այս պայմաններում մեզի մեջ բացակայում են գլյուկոզի և ketone մարմինները:
- ալկոհոլային ketoacidosis- ով, որը սովորաբար զարգանում է երկնքից հետո: Ալկոհոլային ketoacidosis- ին ուղեկցվում է դիսպեպտիկ խանգարումներ, որովայնի ցավ, բայց պլազմային գլյուկոզի մակարդակը ցածր է: Հիպերգլիկեմիան հայտնաբերվում է միայն առանձին հիվանդների մոտ և չի գերազանցում 15 մմոլ / Լ: Ալկոհոլային ketoacidosis- ը, ի տարբերություն շաքարախտի, հեշտությամբ վերացվում է գլյուկոզի iv ինֆուզիոնով և թիամինի և ջրի լուծելի այլ վիտամինների նշանակմամբ:
Բուժում: Ներառում է ինսուլինի թերապիա, ջրազրկում, հանքանյութերի և էլեկտրոլիտների կորստի փոխհատուցում և միաժամանակ բարդությունների և պայմանների բուժում:
Դիաբետիկ ketoacidosis- ում ինսուլինը պետք է իրականացվի ներերակային: 0.1 U / կգ կարճ ժամանակահատվածում գործող գործող ինսուլինի նախնական դոզան իրականացվում է ներերակային, որին հաջորդում է 0,1 U / կգ / ժամ ինֆուզիոն, այսինքն. մոտ 4-ից 8 միավոր / ժամ մինչև ketoacidosis- ի վերացումը: Եթե գլիկեմիայի մակարդակը չի նվազում ինսուլինի թերապիայի սկսվելուց հետո 2-ից 3 ժամ, ապա հաջորդ ժամվա ընթացքում ինսուլինի դոզան կրկնապատկվում է: Գլիկեմիայի նվազման արագությունը 5 օրվա ընթացքում ոչ ավելի, քան 5,5 մմոլ / լ / ժամ, իսկ 13 օրվա ընթացքում `13-14 մմոլ / լ-ից ցածր: Ավելի արագ նվազումով, օսմոտիկ անհավասարակշռության համախտանիշի և ուղեղային այտուցների վտանգ կա:
Ինֆուզիոն թերապիան սովորաբար տևում է մի քանի ժամ, մինչև պլազմային գլյուկոզան իջնում է 5,5 մոլ / լ (75-100 մգ%), ketone մարմիններին և pH- ն ավելանում է: Բայց որոշ հիվանդներ բավարար չափով չունեն այդ դոզաներից, ինչը, հավանաբար, պայմանավորված է ինսուլինի ուժեղ արտահայտված դիմադրությամբ, անհրաժեշտ է ինսուլինի ավելի բարձր չափաբաժիններ կիրառել 20-ից 50 հատ PIECES / ժամ արագությամբ, իսկ ինսուլինի մեծ չափաբաժինների օգնությամբ ինսուլինի ընկալիչները հագեցվածությունն ավելի հեշտությամբ են ձեռք բերվում ինչպես ինքնագլուխների առկայության դեպքում, այնպես էլ ինսուլինի դիմադրությանը նպաստող այլ գործոններ: Եթե անհնար է ներերակային ինսուլինի թերապիա իրականացնել, ապա հնարավոր է intramuscularly կառավարել ինսուլինը հետևյալ սխեմայի համաձայն. Սկզբնական չափաբաժինը 20 միավոր կարճ գործող ինսուլին i / մ է, հետագա ներարկումները 6 միավոր են կարճ գործող ինսուլին, ժամը մեկ անգամ:
Հիպերգլիկեմիայի և acidosis- ի դադարեցումից և մեզի միջոցով ketone- ի մարմինների անհետացումից հետո նրանք անցնում են ենթամաշկային կոտորակային բուժմանը կարճ գործող ինսուլինով յուրաքանչյուր 4-ից 5 ժամ դոզաներում ՝ կախված գլիկեմիայի մակարդակից: Ենթամաշկային ինսուլինային թերապիա տեղափոխվելուց հետո առաջին իսկ օրվանից հնարավոր է երկարատև ինսուլին վարել, բացի կարճ գործող ինսուլինից, 10 - 12 ՆԱԽԱԳԻԾ 2 անգամ չափաբաժիններով:
Ջրազրկումը շտկվում է ինֆուզիոն թերապիայի միջոցով: Հեղուկ անբավարարությունը ketoacidosis- ում 3-5 լիտր է, այն փոխհատուցվում է աղի լուծույթներով: Հոսպիտալացումից հետո առաջին 2 ժամվա ընթացքում 1-2 լիտր իզոտոնիկ 0,9% նատրիումի քլորիդի լուծույթն արագորեն կիրառվում է iv: Նատրիումի կոնցենտրացիայի 155 մեկ / լ-ով ավելացումով ներմուծվում է հիպոտոնիկ (0,45%) NaCl լուծույթ ՝ ավելի ցածր տեմպերով (300-500 մլ աղի հետևյալ ժամերին):
Ինսուլինային թերապիան նվազեցնում է պլազմային գլյուկոզան նույնիսկ ketoacidosis- ի վերացումից առաջ: Երբ գլյուկոզի մակարդակը իջնում է 11-12 մմոլ / լ (200-250 մգ%), հիպոգլիկեմիան կանխելու համար 5% գլյուկոզի լուծույթ է կիրառվում: Եթե նախնական պլազմային գլյուկոզան պակաս է 20 մմոլ / Լ (400 մգ%), ապա գլյուկոզան իրականացվում է բուժման հենց սկզբից: Երբեմն ռիհիդրացիան իջեցնում է պլազմային գլյուկոզան `ավելացված դիուրիզի և, հետևաբար, գլյուկոզուրիայի և կատեչոլամինների և կորտիզոլի նվազում` առանց ինսուլինի օգտագործման:
Դիաբետիկ acidosis- ի բուժման մեջ կարևոր նկատառում է կալիումի փոխարինումը, որի մարմնում պաշարները ցածր են: Նյութափոխանակության acidosis- ի սկզբում ավելացվում է շիճուկի կալիումի կոնցենտրացիան: Բայց ինսուլինի թերապիայի ֆոնին կալիումի անբավարարությունը զարգանում է ՝ սպառնալով հիվանդի կյանքին: Հետևաբար, անհրաժեշտ է բուժման սկսվելուց 2 ժամ անց `շիճուկում կալիումի նորմալ կամ ցածր մակարդակի վրա դիեզեզի ավելացման պահից, կալիումի քլորիդի լուծույթի ներդրումը` 15-20 meq / ժամ արագությամբ միայն ծայրամասային երակների մեջ: Կալիումի ներդրմամբ, առաջարկվում է ԷՍԳ-ի շարունակական մոնիտորինգ:
Ինսուլինային թերապիայի միջոցով ֆոսֆատը կարող է մտնել բջիջներ և նվազեցնել դրանք պլազմայում: Ֆոսֆատների կորուստը փոխհատուցվում է կալիումի ֆոսֆատի ներմուծմամբ `10-20 մմոլ / ժամ արագությամբ` 40-60 մմոլ / լ ընդհանուր դոզան: Բիկարբոնատը կառավարվում է, երբ զարկերակային արյան pH- ն ընկնում է 7.1-ից ցածր: Բայց եթե դիաբետիկ ketoacidosis- ին ուղեկցվում է ցնցում կամ կոմա, կամ կա ծանր հիպերկալեմիա, ապա բիկարբոնատը կարող է իրականացվել բուժման սկզբում: Լուծեք նատրիումի բիկարբոնատը 88 մկ (2 ամպուլ) չափաբաժնումով 1 լիտր 0,45% NaCl- ով և ներարկեք ֆիզիոլոգիական աղի փոխարեն:
Դիաբետիկ ketoacidosis- ը կարող է բարդ լինել միզուղիների համակարգի վարակի միջոցով, որի նույնականացումը և բուժումը պետք է իրականացվեն ketoacidosis- ի բուժման մեկնարկի հետ: Թերեւս ուղեղային այտուցի զարգացումը, որը դրսեւորվում է գլխացավով, խառնաշփոթով եւ հոգեկան խանգարումներով: Fundus- ը ուսումնասիրելիս հայտնաբերվում է օպտիկական նյարդի այտուց: Ուղեղային այտուց մահացությունը շատ մեծ է: Այս բարդությունը պահանջում է հրատապ հատուկ բուժում: Զարկերակային թրոմբոզը (կաթվածներ, սրտամկանի ինֆարկտ, վերջույթների իշեմիա) բուժվում է հակագիգուլյատորներով և կատարվում է թրոմբեկտոմիա:
Hyperosmolar կոմա
Հիպերոսմոլար ոչ-ketoacidotic կոմայի մեջ պակաս տարածված է, քան ketoacidotic կոմայի մեջ, ավելի հաճախ ՝ 2-րդ տիպի շաքարախտով տարեց հիվանդների մոտ: Hyperosmolar սինդրոմը կարող է զարգանալ ուժեղ սթրեսի հետևանքով, ինսուլտի հետևանքով և ածխաջրերի ավելցուկ սպառմամբ: Նախադրող գործոնները կարող են լինել վարակը, diuretics ընդունելիս հեղուկի կորուստը և բնածին հիվանդությունները:
Այս սինդրոմի պաթոգենեզում երիկամային գլյուկոզի թույլ տված արտազատումը կարևոր է սուր երիկամային անբավարարության կամ երիկամային ազոտեմիայի պատճառով բարդացած նեֆրոանգիոսկլերոզի դեպքում: Հիպերգլիկեմիան ավելանում է մի քանի օրվա կամ շաբաթների ընթացքում, ուղեկցվում է osmotic diuresis- ով և ջրազրկմամբ: Բայց ինսուլինի քանակը բավարար է, լյարդում գտնվող ketogenesis- ը դրանով խանգարում է: Հետևաբար մեծ քանակությամբ ketone մարմինների ձևավորում տեղի չի ունենում: Կետոասիդոզը կա՛մ բացակա է, կա՛մ մեղմ:
Ախտանիշները Հիվանդների վիճակը սովորաբար ծանր է, զարգանում է lethargy կամ կոմա, որը բնութագրվում է ծանր ջրազրկմամբ: Որպես կանոն, հայտնաբերվում են միաժամանակյա հիվանդություններ:Dehրազրկման և հիպերսմոլոլիզմի աճով հիվանդները կորցնում են գիտակցությունը, կարող են զարգանալ առգրավումներ և կարող են առաջանալ տեղական նյարդաբանական ախտանիշներ:
Ախտորոշում Լաբորատոր ուսումնասիրություններում հայտնաբերված հիպերգլիկեմիա է հայտնաբերվում, որը գերազանցում է 35 մմոլ / լ, շատ բարձր շիճուկային osmolality (320 մկմոլ / կգ), ketone մարմինները նորմալ են կամ թեթևակի բարձրացված: Հիպովոլեմիան կարող է հանգեցնել ծանր ազոտեմիայի և կաթնաթթվային ախտահարումների ՝ զգալիորեն վատթարացնելով կանխատեսումը:
Բուժում: Իրականացվում է այնպես, ինչպես դիաբետիկ ketoacidosis- ով: Հիմնական խնդիրներն են հիպերգլիկեմիայի թեթևացումը և BCC- ի վերականգնումը:
Ինսուլինային թերապիան իրականացվում է պլազմային գլյուկոզի հսկողության ներքո ՝ նույն սկզբունքներով, ինչպես դիաբետիկ ketoacidotic կոմայի մեջ: Հաշվի առնելով այս տեսակի կոմայի մեջ ինսուլինի նկատմամբ մեծ զգայունությունը, ինսուլինը պետք է իրականացվի ինֆուզիոն թերապիայի սկզբում փոքր չափաբաժիններով (2 միավոր կարճ գործող ինսուլինով մեկ / ժամվա ընթացքում): Եթե ծանր հիպերգլիկեմիան շարունակվում է մասնակի վերականգնումից հետո 4-5 ժամ անց և Na + մակարդակի իջեցումից հետո, նրանք անցնում են ինսուլինի դեղաչափի ռեժիմին, որը առաջարկվում է դիաբետիկ ketoacidotic կոմայի բուժման համար:
Ռեհիդրացիան իրականացվում է արագ ֆիզիոլոգիական աղով (1 լ / ժամ կամ ավելի արագ) մինչև bcc- ի վերականգնումը: Սրտանոթային համակարգի միաժամանակյա հիվանդություններով տարեց հիվանդների համար ինֆուզիոն թերապիան իրականացվում է ծայրահեղ զգուշությամբ ՝ սրտի անբավարարության զարգացումը կանխելու համար: Պահպանման ինֆուզիոն իրականացվում է 100 - 250 մլ / ժամ արագությամբ:
Մաշկի հիվանդություններ
Շաքարային դիաբետը կարող է բարդ լինել տարբեր մաշկային հիվանդությունների (լիպոիդ նեկրոբիոզ և դիաբետիկ դերմատոպաթիա): Լիպոիդ նեկրոբիոզը ազդում է ոտքերի առաջի մակերևույթների վրա և դրսևորվում է գրատախտակներով, կենտրոնում դեղին կամ նարնջագույնով, իսկ ծայրամասում ՝ շագանակագույնով: Դիաբետիկ դերմատոպաթիան նույնպես սովորաբար տեղի է ունենում ոտքերի առջևի մակերևույթին, ունի փոքրիկ կլոր կետերի ձև `բարձրացված եզրերով: Խոցերը կարող են ձևավորվել տեղում կենտրոնում, իսկ եզրերին կարող են ձևավորվել ընդերք:
Դիաբետիկի բարդությունները երեխաների մոտ
Երեխայի մեջ շաքարախտի ընթացքը գնահատվում է ծայրաստիճան դյուրին: Այն բնութագրվում է հիպոգլիկեմիայի, ketoacidosis- ի, ինչպես նաև ketoacidotic կոմայի կարևորագույն վիճակներ ձևավորելու միտումով:
Հիպոգլիկեմիան ձևավորվում է արյան շաքարի հանկարծակի և լուրջ անկման պատճառով: Դա կարող է պայմանավորված լինել սթրեսի, ֆիզիկական ուժի, ինչպես նաև ինսուլինի չափից մեծ դոզայի, վատ սննդակարգի և այլ գործոնների պատճառով: Հիպոգլիկեմիկ կոմայի վրա նախորդում է ախտանիշների ցանկը, օրինակ.
- lethargy եւ թուլություն
- անսովոր քրտինք
- գլխացավանք
- մեծ քաղցի զգացում
- դողալով վերջույթների մեջ:
Եթե դուք միջոցներ չեք ձեռնարկում արյան շաքարի ժամանակին բարձրացման համար, երեխան զարգացնում է ցնցումներ, ավելորդ գրգռում, ինչը փոխարինվում է գիտակցության սրմամբ:
Հիպոգլիկեմիկ կոմայի դեպքում մարմնի ջերմաստիճանը և արյան ճնշումը մնում են նորմալ սահմաններում: Հատկանշական է նաև, որ բերանի խոռոչից ացետոնի հոտ չկա, մաշկը մնում է խոնավ, իսկ արյան մեջ գլյուկոզայի պարունակությունը երեք մմոլից պակաս է:
Կետոասիդոզը պետք է համարվի երեխայի մեջ շաքարային դիաբետի լուրջ բարդության, այն է `ketoacidotic կոմայի մեջ: Դա պայմանավորված է լիպոլիզի և ketogenesis- ի ակտիվացմամբ, որին հաջորդում է հսկայական քանակությամբ ketone մարմինների ձևավորումը:
Մանկության մեջ, այս դեպքում, թուլությունն ու քնկոտությունը մեծանում են, և ախորժակը նույնպես սրվում է: Նշաններ, ինչպիսիք են սրտխառնոցը, փսխումը և շնչառության կարճացումը, բերանից ացետոնի հոտ է գալիս: Ժամանակին բուժական միջոցառումների բացակայության դեպքում, ketoacidosis- ը կարող է մի քանի օրվա ընթացքում վերածվել ketoacidotic կոմայի:
Նույն պայմանը կապված է գիտակցության լիարժեք կորստի, զարկերակային հիպոթենզիայի, ինչպես նաև հաճախակի և թուլացած զարկերակի հետ: Այլ ախտանիշներից են անհավասար շնչառությունը և անուրիան (մեզի պակասը):
Երեխաներում ketoacidotic կոմայի համար լաբորատոր չափանիշները պետք է համարվեն ավելի քան 20 մմոլ հիպերգլիկեմիա, acidosis, ինչպես նաեւ գլյուկոզուրիա եւ acetonuria:
Երեխաների մոտ շաքարախտի բարդությունները շատ ավելի քիչ հավանական են (հիվանդության սրված կամ չբացահայտված ընթացքով) կարող են կապված լինել հիպերոսմոլային կամ կաթնաթթվային (կաթնաթթվային) կոմայի հետ: Բացի այդ, երեխայի մոտ հիվանդության ձևավորումը պետք է համարվի ռիսկի գործոն ՝ երկարաժամկետ բարդությունների մի ամբողջ ցուցակի առումով.
- դիաբետիկ միկրոհիոպաթիա,
- նեպրոպաթիա
- նյարդաբանություն
- կարդիոմիոպաթիա
- ռետինոպաթիա:
Ներկայացված ցանկը կարող է լրացվել կատարակտների, վաղ աթերոսկլերոզի, ինչպես նաև սրտանոթային հիվանդությունների (սրտի կորոնար) և երիկամների քրոնիկ անբավարարության (երիկամների քրոնիկ անբավարարության) միջոցով: