Լյարդում խոլեստերինի սինթեզի հաջորդականությունը

Լանոստերոլի խոլեստերինի վերափոխումը կատարվում է էնդոպլազմիկ հեպատոցիտային ցանցաթաղանթի մեմբրաններում: Առաջին բաղադրության մոլեկուլում կրկնակի կապ է ձևավորվում: Այս ռեակցիան շատ էներգիա է սպառում ՝ օգտագործելով NADPH- ը ՝ որպես դոնոր: Լանոստերոլի վրա տարբեր տրանսֆորմատորային ֆերմենտների ազդեցությունից հետո հայտնվում է խոլեստերին:

Տրանսպորտ Q10

Խոլեստերինի կարևոր գործառույթ է նաև Q10 փոխանցումը: Այս բաղադրությունը պատասխանատու է մեմբրանը ֆերմենտների բացասական հետևանքներից պաշտպանելու համար: Այս բաղադրության մեծ քանակն արտադրվում է որոշ կառույցներում, և միայն դրանից հետո է մտնում արյան մեջ: Նա չունի հնարավորություն ինքնուրույն ներթափանցել մնացած բջիջները, ուստի այդ նպատակով նրան անհրաժեշտ է կրող: Խոլեստերին հաջողությամբ հաղթահարվում է այս առաջադրանքը:

Հիմնական կապի գործառույթները

Ինչպես նշվեց վերևում, այս նյութը կարող է օգտակար լինել մարդկանց համար, իհարկե, միայն եթե խոսենք HDL- ի մասին:

Ելնելով դրանից ՝ պարզ է դառնում, որ սխալ է պնդումը, որ խոլեստերինը բացարձակապես վնասակար է մարդկանց համար:

Խոլեստերինը կենսաբանորեն ակտիվ բաղադրիչ է.

• մասնակցում է սեռական հորմոնների սինթեզին,
• ապահովում է ուղեղում սերոտոնինի ընկալիչների բնականոն գործունեությունը,
• լնդերի հիմնական բաղադրիչն է, ինչպես նաև վիտամին D- ը, որը պատասխանատու է ճարպերի կլանման համար,
• կանխում է ներբջջային կառուցվածքների ոչնչացման գործընթացը ազատ ռադիկալների ազդեցության տակ:

Բայց դրական հատկությունների հետ մեկտեղ նյութը կարող է որոշակի վնաս հասցնել մարդու առողջությանը: Օրինակ, LDL- ն կարող է առաջացնել լուրջ հիվանդությունների զարգացում, առաջին հերթին նպաստել աթերոսկլերոզի զարգացմանը:

Լյարդում բիոկոմպոնենտը սինթեզվում է HMG redutase- ի ազդեցության տակ: Սա կենսազինթեզի մեջ ներգրավված հիմնական ֆերմենտն է: Սինթեզի խոչընդոտումը տեղի է ունենում բացասական հետադարձ կապի ազդեցության տակ:

Լյարդում նյութի սինթեզի գործընթացը հակադարձ կապ ունի միացության դոզայի հետ, որը մարդու մարմինը մտնում է սնունդով:

Նույնիսկ ավելի պարզ ՝ այս գործընթացն այսպես է նկարագրված: Լյարդը ինքնուրույն կարգավորում է խոլեստերինի մակարդակը: Որքան մարդը սպառում է այս բաղադրիչը պարունակող սնունդ, այնքան ավելի քիչ նյութ է արտադրվում օրգանիզմի բջիջներում, և եթե հաշվի առնենք, որ ճարպերը սպառում են այն պարունակող ապրանքատեսակների հետ միասին, ապա կարգավորիչ այս գործընթացը շատ կարևոր է:

Նյութի սինթեզի առանձնահատկությունները

Նորմալ առողջ մեծահասակները HDL- ն սինթեզում են մոտավորապես 1 գ / օր արագությամբ և սպառում մոտավորապես 0,3 գ / օր:

Արյան մեջ խոլեստերինի համեմատաբար կայուն մակարդակը նման արժեք ունի `150-200 մգ / դլ: Կատարվում է հիմնականում վերահսկելով denovo սինթեզի մակարդակը:

Կարևոր է նշել, որ էնդոգեն ծագման HDL և LDL- ի սինթեզը մասնակիորեն կարգավորվում է սննդակարգով:

Խոլեստերինը, և՛ սննդից, և՛ լյարդի մեջ սինթեզված, օգտագործվում է մեմբրանների ձևավորման, ստերոիդ հորմոնների և լեղու թթուների սինթեզում: Նյութի ամենամեծ մասնաբաժինը օգտագործվում է լեղու թթուների սինթեզում:

Բջիջների կողմից HDL և LDL- ի ընդունումը կայուն մակարդակում պահպանվում է երեք տարբեր մեխանիզմներով.

1. HMGR գործունեության կարգավորում
2. Ներքին բջջային ազատ խոլեստերինի ավելցուկի կարգավորումը O-acyltransferase sterol- ի, SOAT1- ի և SOAT2- ի գործունեության շնորհիվ SOAT2- ով, որը հանդիսանում է լյարդի գերակշիռ ակտիվ բաղադրիչը: Այս ֆերմենտների նախնական նշանակումը ACAT- ն էր `acyl-CoA- ի համար` acyltransferase խոլեստերին: Ֆերմենտները ACAT, ACAT1 և ACAT2- ը ացետիլ CoA ացետիլտրրանսֆերազներն են 1 և 2-ին:
3. Վերահսկելով պլազմային խոլեստերինի մակարդակը LDL միջնորդավորված ընկալիչի ընդունման և HDL միջնորդավորված հակադարձ փոխադրման միջոցով:

HMGR գործունեության կարգավորումը LDL- ի և HDL- ի կենսասինթեզի մակարդակը վերահսկելու հիմնական միջոցն է:

Ֆերմենտը կառավարվում է չորս տարբեր մեխանիզմներով.

• հետադարձ կապի խանգարում,
• գեների արտահայտման վերահսկում,
• ֆերմենտների դեգրադացիայի մակարդակը,
• ֆոսֆորիլացում-դեֆոսֆորիլացիա:

Վերահսկիչ առաջին երեք մեխանիզմները գործում են անմիջապես նյութի վրա: Խոլեստերին գործում է որպես նախապես գոյություն ունեցող HMGR- ի հետադարձ կապի խանգարող միջոց, ինչպես նաև առաջացնում է ֆերմենի արագ դեգրադացիա: Վերջինը HMGR- ի պոլուբիյուկիտացիայի և պրոտեոզոմում դրա դեգրադացիայի արդյունք է: Այս ունակությունը HMGR SSD- ի ստերոլի նկատմամբ զգայուն տիրույթի հետևանք է:

Բացի այդ, երբ խոլեստերինը գերազանցում է, HMGR- ի համար mRNA- ի քանակը նվազում է գեների արտահայտման նվազման հետևանքով:

Սինթեզում ներգրավված ֆերմենտները

Եթե ​​էկզոգեն բաղադրիչը կարգավորվում է կովալենտ ձևափոխման միջոցով, ապա այս գործընթացը կիրականացվի ֆոսֆորիլացման և դեֆոսֆորիլացման արդյունքում:

Ֆերմենտն առավել ակտիվ է չափոխված ձևով: Ֆերմենտի ֆոսֆորիլացումը նվազեցնում է նրա գործունեությունը:

HMGR- ը ֆոսֆորիլացվում է AMP- ի միջոցով ակտիվացվող սպիտակուցային կինազով ՝ AMPK: AMPK- ն ինքնին ակտիվանում է ֆոսֆորիլացման միջոցով:

AMPK ֆոսֆորիլացումը կատալիզացվում է առնվազն երկու ֆերմենտներով, մասնավորապես.

1. AMPK- ի ակտիվացման համար պատասխանատու առաջնային քինազը LKB1- ն է (լյարդի kinase B1): LKB1- ը առաջին անգամ ճանաչվեց որպես գեն այն մարդկանց մեջ, որոնք կրում էին աուտոզոմալ գերիշխող մուտացիա Պուտց-gersեգերսի համախտանիշում ՝ PJS: LKB1- ը նաև հայտնաբերվում է, որ մուտանտ է թոքերի ադենոկարցինոմայում:
2. Երկրորդ ֆոսֆորիլացնող ֆերմենտը AMPK- ն է ՝ կալոմոդուլինից կախված սպիտակուցային kinase kinase beta (CaMKKβ): CaMKKβ- ն առաջացնում է AMPK ֆոսֆորիլացիա ՝ ի պատասխան մկանների կծկման հետևանքով ներբջջային Ca2 +:

HMGR- ի կարգավորումը կովալենտային փոփոխությամբ թույլ է տալիս արտադրել HDL: HMGR- ն առավել ակտիվ է dephosphorylated վիճակում: Ֆոսֆորիլացումը (Ser872) կատալիզացվում է AMP- ի ակտիվացված սպիտակուցային կինազայի (AMPK) ֆերմենտով, որի գործունեությունը կարգավորվում է նաև ֆոսֆորիլյացիայով:

AMPK ֆոսֆորիլացումը կարող է առաջանալ առնվազն երկու ֆերմենտների պատճառով.

HMGR- ի դեֆոսֆորիլացումը, այն վերադառնալով ավելի ակտիվ վիճակի, իրականացվում է 2A ընտանիքի սպիտակուցային ֆոսֆատազների գործունեության միջոցով: Այս հաջորդականությունը թույլ է տալիս վերահսկել HDL- ի արտադրությունը:

Ինչն է ազդում խոլեստերինի տեսակի վրա:

Ֆունկցիոնալ PP2A- ն գոյություն ունի երկու տարբեր կատալիտիկ իզոֆորմներում, որոնք կոդավորված են երկու գեների կողմից, որոնք նույնացվել են որպես PPP2CA և PPP2CB: PP2A- ի երկու հիմնական isoforms են heterodimeric հիմնական ֆերմենտը և heterotrimeric holoenzyme- ն:

PP2A- ի հիմնական ֆերմենտը բաղկացած է փայտամած ենթաշերտից (ի սկզբանե կոչվում է A ստորաբաժանում) և կատալիտիկ ենթախցիկ (C ենթաբաժին): Կատալիտիկ α ստորաբաժանումը կոդավորված է PPP2CA գենի միջոցով, իսկ կատալիտիկ β ենթաբաժինը կոդավորված է PPP2CB գենի միջոցով:

Α փայտանյութի ենթակառուցվածքը ծածկագրվում է PPP2R1A գենի և PPP2R1B գենի β ենթաբաժնի միջոցով: Հիմնական ֆերմենտը ՝ PP2A- ն փոխազդում է փոփոխական կարգավորիչ ենթաբաժնի հետ `հոլոենիզմի մեջ հավաքվելու համար:

PP2A վերահսկման ենթավերն ընդգրկում է չորս ընտանիք (ի սկզբանե կոչվում է B-subunits), որոնցից յուրաքանչյուրը բաղկացած է մի քանի isoform- ներից, որոնք կոդավորված են տարբեր գեների կողմից:

Ներկայումս PP2A B.- ի կարգավորող ստորաբաժանման համար կա 15 տարբեր գե: PP2A- ի կարգավորիչ ստորաբաժանումների հիմնական գործառույթն է `ֆոսֆորիլացված ենթածրագրի սպիտակուցները թիրախավորել PP2A- ի կատալիտիկ ստորաբաժանումների ֆոսֆատազային գործունեության վրա:

PPP2R- ը PP2A- ի 15 տարբեր կարգավորիչ ենթակարգերից մեկն է: Այդպիսի հորմոնները, ինչպիսիք են գլյուկագոնը և adrenaline- ը, բացասաբար են անդրադառնում խոլեստերինի բիոսինթեզի վրա ՝ ավելացնելով PP2A ընտանիքի ֆերմենտների հատուկ կարգավորիչ ստորաբաժանումների ակտիվությունը:

PP2A- ի (PPP2R) կարգավորող ստորաբաժանման PKA- ի միջնորդավորված ֆոսֆորիլացումը հանգեցնում է PP2A- ի HMGR- ի բացթողմանը, կանխելով դրա dephosphorylation- ը: Հակազդելով գլյուկագոնի և adrenaline- ի ազդեցությունը `ինսուլինը խթանում է ֆոսֆատների հեռացումը և դրանով իսկ մեծացնում HMGR- ի գործունեությունը:

HMGR- ի լրացուցիչ կարգավորումը տեղի է ունենում խոլեստերինի հետ հետադարձ կապի խանգարմամբ, ինչպես նաև դրա սինթեզի կարգավորումը `ներբջջային խոլեստերինի և ստերոլի մակարդակի բարձրացման միջոցով:

Այս վերջին երևույթը կապված է տառադարձման գործոնի հետ SREBP:

Ինչպե՞ս է գործընթացը մարդու մարմնում:

HMGR- ի գործունեությունը լրացուցիչ ստուգվում է `AMP- ի հետ ազդանշանային նշանով: CAMP- ի աճը ակտիվացնում է cAMP- ի կախված սպիտակուցային քինազը ՝ PKA: HMGR- ի կարգավորման համատեքստում PKA- ն ֆոսֆորիլացնում է կարգավորող ստորաբաժանումը, ինչը հանգեցնում է HMGR- ից PP2A- ի թողարկման ավելացմանը: Սա խանգարում է PP2A- ին ֆոսֆատները հեռացնել HMGR- ից ՝ կանխելով դրա վերաակտիվացումը:

Կարգավորող սպիտակուցային ֆոսֆատազ ենթաբազմությունների մեծ ընտանիք կարգավորում և (կամ) խանգարում է բազմաթիվ ֆոսֆատազների, ներառյալ PP1, PP2A և PP2C ընտանիքների անդամների գործունեությունը: Բացի PP2A ֆոսֆատազներից, որոնք հեռացնում են ֆոսֆատները AMPK- ից և HMGR- ից, սպիտակուցային ֆոսֆատազ 2C ընտանիքի ֆոսֆատազները (PP2C) նույնպես հեռացնում են ֆոսֆատները AMPK- ից:

Երբ այս կարգավորող ենթախմբերը ֆոսֆորիլատ PKA են ունենում, պարտադիր ֆոսֆատազների ակտիվությունը նվազում է, որի արդյունքում AMPK- ն մնում է ֆոսֆորիլացված և ակտիվ վիճակում, իսկ HMGR- ը ՝ ֆոսֆորիլացված և ոչ ակտիվ վիճակում: Քանի որ խթանը հանվում է, ինչը հանգեցնում է cAMP- ի արտադրության բարձրացման, ֆոսֆորիլացման մակարդակը նվազում է, իսկ դեֆոսֆորիլացման մակարդակը մեծանում է: Վերջնական արդյունքը HMGR գործունեության ավելի բարձր մակարդակի վերադարձ է: Մյուս կողմից, ինսուլինը հանգեցնում է cAMP- ի նվազմանը, որն էլ իր հերթին ակտիվացնում է սինթեզը: Վերջնական արդյունքը HMGR գործունեության ավելի բարձր մակարդակի վերադարձ է:

Մյուս կողմից, ինսուլինը հանգեցնում է cAMP- ի նվազմանը, որն էլ իր հերթին ակտիվացնում է խոլեստերինի սինթեզը: Վերջնական արդյունքը HMGR գործունեության ավելի բարձր մակարդակի վերադարձ է: Ինսուլինը հանգեցնում է cAMP- ի նվազմանը, որն էլ իր հերթին կարող է օգտագործվել սինթեզի գործընթացը բարելավելու համար:

Ինսուլինը խթանելու և գլյուկագոնին խանգարելու ունակությունը, HMGR գործունեությունը համահունչ է այս հորմոնների ազդեցությանը այլ նյութափոխանակության նյութափոխանակության գործընթացների վրա: Այս երկու հորմոնների հիմնական գործառույթն է բոլոր բջիջներին հասանելիության վերահսկումը և էներգիան տեղափոխելը:

HMGR գործունեության երկարաժամկետ մոնիտորինգն իրականացվում է հիմնականում ֆերմենտի սինթեզի և դեգրադացիայի վերահսկմամբ: Երբ խոլեստերինի մակարդակը բարձր է, HMGR գենի արտահայտման մակարդակը նվազում է, և հակառակը ՝ ավելի ցածր մակարդակները ակտիվացնում են գենի արտահայտությունը:

Խոլեստերին վերաբերող տեղեկատվությունը ներկայացված է այս հոդվածում ներկայացված տեսանյութում:

Ո՞րն է խոլեստերինի մոլեկուլների արտադրության գործընթացի էությունը:

Բազմաթիվ մթերքներ մարմինը լցնում են խոլեստերինով `դրանք կենդանական ծագման ապրանքներ են, ինչպես նաև տրանս-ճարպեր, որոնք մեծ քանակությամբ հանդիպում են վերամշակված մթերքների, ինչպես նաև արագ սննդի (արագ սնունդ) մեջ:

Եթե ​​դուք անսահմանորեն օգտագործում եք այդպիսի ապրանքներ, ապա արյան մեջ խոլեստերինի մոլեկուլների համակենտրոնացումը կդառնա բարձր, և դուք ստիպված կլինեք դիմել հիպերխոլեստերեմիայի բուժման լուծմանը:

Խոլեստերինը, որը մարմնով մտնում է մարմնով, ունի ցածր մոլեկուլային խտություն, ինչը հանգեցնում է այդպիսի խոլեստերինի արյան անոթների ներքին կեղևների վրա նստեցմանը, ինչը հրահրում է խոլեստերինի սալիկի զարգացումը և աթերոսկլերոզի պաթոլոգիան:

Արյան մեջ խոլեստերինի ինդեքսի բարձրացումը տեղի է ունենում ոչ միայն այն պատճառով, որ այն ստանում է դրսից, այլև խախտում է լյարդի բջիջների կողմից լիպոպրոտեին մոլեկուլները սինթեզելու գործընթացում:

Խոլեստերինի սինթեզ բովանդակությանը ↑

Լյարդում խոլեստերինի սինթեզ

Օրգանիզմում խոլեստերինի սինթեզը կազմում է մոտավորապես 0,50-0,80 գրամ մեկ օրում:

Մարմնի մեջ խոլեստերինի մոլեկուլների սինթեզը բաշխվում է.

• 50.0% -ը արտադրվում է լյարդի բջիջների կողմից,
• 15.0% - 20.0% - փոքր աղիքի բաժանմունքների կողմից,
• 10.0% - սինթեզվում է վերերիկամային ծառի կեղևի և մաշկի բջիջների միջոցով:

Մարդու մարմնի բոլոր բջիջները ունեն լիպոպրոտեիններ սինթեզելու ունակություն:

Սննդի հետ միասին, ընդհանուր խոլեստերինի ընդհանուր մոլեկուլի մինչև 20.0% մտնում է մարմն ՝ օրական մոտավորապես 0,40 գրամ:

Լիպոպրոտեինները արտազատվում են մարմնից դուրս `լեղաթթվի օգնությամբ, և ամեն օր խոլեստերինի մոլեկուլների օգտագործումը լեղու միջոցով կազմում է ոչ ավելի, քան 1.0 գրամ:

Լիպոպրոտեինների մարմինը կենսոսինթեզը

Լիպիդային մոլեկուլների կենսոսինթեզը տեղի է ունենում էնդոպլազմային բաժանմունքում `ցանցաթաղանթում: Ածխածնի մոլեկուլների բոլոր ատոմների համար հիմք է հանդիսանում ացետիլ-SCoA նյութը, որը ցիտրատ մոլեկուլներում մտնում է էնդոպլազմ միտոքոնդրիայից:

Լիպոպրոտեինային մոլեկուլների բիոսինթեզի ընթացքում մասնակցում են 18 ATP մոլեկուլ, իսկ 13 NADPH մոլեկուլները դառնում են սինթեզի մասնակից:

Խոլեստերինի ձևավորման գործընթացը մարմնում անցնում է առնվազն 30 փուլով և ռեակցիաներով:

Լիպոպրոտեինների փուլային սինթեզը կարելի է բաժանել խմբերի.

տեղադրեք ակտիվ հուշում `շաքարի մակարդակը

• Մեվալոնաթթվի սինթեզը տեղի է ունենում առաջին երկու ռեակցիաների ketogenesis- ի ընթացքում, իսկ երրորդ փուլից հետո 3-հիդրօքսի-3-մեթիլգլուտարիլ-ScoA- ն արձագանքում է HMG-ScoA reductase մոլեկուլի հետ: Այս արձագանքից Մևալոնատը սինթեզվում է: Այս ռեակցիան արյան մեջ պահանջում է բավարար քանակությամբ գլյուկոզա: Դուք կարող եք այն պատրաստել քաղցր ուտելիքների և հացահատիկային միջոցների օգնությամբ,
• Իզոպանտենիլ դիֆոսֆատի սինթեզը տեղի է ունենում մեվոլոնաթթվի մոլեկուլներին ֆոսֆատի ավելացումից և դրանց ջրազրկումից հետո,
• Ֆարնեսիլ դիֆոսֆատի սինթեզը տեղի է ունենում երեք isopentenyl diphosphate մոլեկուլի համադրությունից հետո,
• Squalene- ի սինթեզը ֆարնեսիլ դիֆոսֆատի 2 մոլեկուլի կապ է,
• Տեղի է ունենում սկալալինի լանոստերոլի մոլեկուլին անցնելու արձագանքը,
• Անհարկի մեթիլ խմբերի հեռացումից հետո վերափոխվում է խոլեստերին:

Լիպոպրոտեինների սինթեզի կարգավորումը

Սինթեզման գործընթացում կարգավորող տարրը ֆերմենտային հիդրօքսիմեթիլգլուտարիլ-ScoA ռեդուկտազն է: Այս ֆերմենի ակտիվությունը փոխելու ունակությունը ավելի քան 100 անգամ է:

Ֆերմենտային գործունեության կարգավորումը տեղի է ունենում մի քանի սկզբունքների համաձայն.

• Սինթեզի կարգավորումը նյութափոխանակության մակարդակում: Այս սկզբունքը գործում է «հակառակը», ֆերմենտը խանգարվում է խոլեստերինով, ինչը հնարավորություն է տալիս պահպանել մշտական ​​ներբջջային պարունակությունը,
• Կովալենտ հորմոնալ կարգավորումը:

Հորմոնալ մակարդակով կարգավորումը տեղի է ունենում հետեւյալ փուլերում.

• Մարմնում հորմոնալ ինսուլինի աճը ակտիվացնում է սպիտակուցային ֆոսֆատազը, ինչը հրահրում է հիմնական ֆերմենտի HMG-ScoA ռեդուկտազի գործունեության աճը,
• Գլյուկագոնի հորմոնն ու adrenaline հորմոնը հնարավորություն ունեն ակտիվացնել սպիտակուցային kinase A- ի տարրը, որը ֆոսֆորիլացնում է ֆերմենտային HMG-ScoA ռեդուկտազը և նվազեցնում դրանց գործունեությունը,
• Խոլեստերին սինթեզի գործունեությունը կախված է արյան մեջ հատուկ փոխադրող սպիտակուցի կոնցենտրացիայից, որը ժամանակին կապում է նյութափոխանակիչների միջանկյալ ռեակցիաներին:

Մարմնի խոլեստերին

Լյարդի բջիջներում սինթեզված խոլեստերինը մարմնի համար անհրաժեշտ է տարբեր կենսական կարևոր գործընթացների համար.

• Յուրաքանչյուր բջջային թաղանթում տեղակայված խոլեստերինի մոլեկուլներն ամրացնում են դրանք և դարձնում դրանք առաձգական,
• Լիպոպրոտեինների օգնությամբ քորոիդ բջիջները մեծացնում են դրանց թափանցելիությունը, ինչը նրանց պաշտպանում է արտաքին ազդեցություններից,
• Առանց լիպոպրոտեինների օգնության, վերերիկամային խցուկները չեն արտադրում սեռական հորմոնների ստերոիդային տիպ,
• Օգտագործելով լիպիդներ ՝ տեղի է ունենում լեղաթթվի արտադրություն և կանխում է լեղապարկի մեջ դրա մեջ քարի ձևավորումը,
• Լիպոպրոտեինները միասին կապում են նեյրոնային բջիջները ողնաշարի և ուղեղի մեջ,
• Լիպոպրոտեինների օգնությամբ ամրապնդվում է նյարդային մանրաթելերի կեղևը,
• Խոլեստերինի օգնությամբ տեղի է ունենում վիտամին D- ի արտադրություն, որն օգնում է կլանել կալցիումը և կանխում է ոսկրային հյուսվածքի ոչնչացումը:

Խոլեստերին օգնում է վերերիկամային խցուկները սինթեզել հորմոնների այս խմբերը.

• Կորտիկոստերոիդ խումբ
• Գլյուկոկորտիկոիդ հորմոնների խումբ,
• Հանքայինոկորտիկոիդների խումբ:

Այս հորմոններն ապահովում են մարդու վերարտադրողական օրգանների հորմոնալ կարգավորման գործընթացները:

Խոլեստերին մոլեկուլները լյարդի բջիջներում սինթեզելուց հետո մտնում են երիկամային գեղձի էնդոկրին օրգան և նպաստում հորմոնների արտադրությանը և պահպանում հավասարակշռությունը հորմոնալ ոլորտում:

Վիտամին D- ի մոլեկուլների նյութափոխանակությունը մարմնում

Վիտամին D մոլեկուլների արտադրությունը գալիս է արևի լույսից, որը ներթափանցում է խոլեստերին մաշկի տակ: Այս պահին տեղի է ունենում վիտամին D- ի սինթեզ, ինչը մարմնի համար շատ կարևոր է կալցիումի օգտակար հանածոները ներծծելու համար:

Լիպոպրոտեինների բոլոր տեսակները, սինթեզումից հետո, մարմնի միջոցով տեղափոխվում են արյան համակարգի համակարգով:

Վիտամին D- ը կարող է փոխարկվել միայն բարձր մոլեկուլային խտության լիպոպրոտեիններով, իսկ ցածր մոլեկուլային քաշի լիպիդները առաջացնում են աթերոսկլերոզի պաթոլոգիայի զարգացում, քանի որ նրանք ունակություն ունեն զարկերակների ներքին թաղանթների վրա բնակություն հաստատել խոլեստերինի թիթեղների տեսքով, որոնք աճում և հրահրում են այս պաթոլոգիան:

Երբեմն ձեռքի մաշկի տակ գտնվող մարդկանց մոտ խոլեստերինի սալեր կարելի է նկատել:

Վիտամին D նյութափոխանակություն բովանդակությանը ↑

Անսարքությունները լիպոպրոտեինների սինթեզում

Մարմնի շատ նյութափոխանակության գործընթացներում կարող է առաջանալ ձախողում և խանգարում: Նման խանգարումները կարող են առաջանալ լիպիդային նյութափոխանակության մեջ: Կան բազմաթիվ պատճառներ, և դրանք ունեն էկզոգեն և էնդոգեն էթոլոգիա:

Լիպոպրոտեինների սինթեզի խանգարումների էնդոգեն պատճառները ներառում են.

• Անձի տարիքը: Մարդու մարմնում 40 տարի անց սեռական հորմոնների արտադրությունը թուլանում է, և խանգարվում է հորմոնալ ֆոնը, իսկ 45-50 տարեկան հասակում դանդաղում են բոլոր նյութափոխանակության գործընթացները, ինչը կարող է նաև հանգեցնել լիպիդային նյութափոխանակության խզման:
• Սեռը - Տղամարդիկ ավելի հակված են խոլեստերինի կուտակմանը, քան կանայք: Կանայք նախքան դաշտանադադարը և դաշտանադադարը պաշտպանված են սեռական հորմոնների արտադրությամբ, լիպոպրոտեինների կուտակումից,
• Գենետիկական նախատրամադրվածություն: Ընտանեկան հիպերխոլեստերեմիայի զարգացում:

Լիպիդային անբավարարության էկզոգեն պատճառները ներառում են գործոններ, որոնք կախված են հիվանդի կենսակերպից, ինչպես նաև հարակից պաթոլոգիաներ, որոնք նպաստում են խոլեստերինի մոլեկուլների սինթեզի խախտմանը:

• Նիկոտինի հակում,
• Քրոնիկ ալկոհոլային կախվածություն
• Անպատշաճ սնունդը կարող է հանգեցնել մարմնի խոլեստերինի բարձրացման և դրա կուտակման ոչ միայն արյան մեջ,
• Նստակյաց ապրելակերպը առաջացնում է հետաձգված նյութափոխանակության գործընթացներ և լիպոպրոտեինների սինթեզ,
• Հիպերտոնիա - արյան մեջ բարձր ճնշումը նախադրյալներ է տալիս անոթային մեմբրանները հագեցած լիպիդային ճարպերով, որոնք հետագայում կազմում են խոլեստերինի պլա:
• Դիսլիպիդեմիան լիպիդային նյութափոխանակության խանգարում է: Պաթոլոգիայի հետ անհավասարակշռություն է առաջանում VP լիպոպրոտեինների, NP լիպիդների, ինչպես նաև արյան մեջ տրիգլիցերիդների մակարդակի միջև,
• Պաթոլոգիայի ճարպակալում,
• Շաքարային դիաբետ: Հիպերգլիկեմիայի հետ կապված խանգարվում է նյութափոխանակությունը և լիպիդային նյութափոխանակությունը:

Անբավարար խոլեստերինի օգտակար մոլեկուլների մարմնում

Կան պաթոլոգիաներ, որոնք նվազեցնում են արյան մեջ բարձր մոլեկուլային քաշի խոլեստերինի կոնցենտրացիան ՝ HDL մոլեկուլների սինթեզի նվազման պատճառով:

Սա կարող է հանգեցնել վահանաձև գեղձի պաթոլոգիաների, կարող է էականորեն ազդել արյան մեջ շաքարի մակարդակի վրա և շաքարախտ առաջացնել, ինչպես նաև առաջացնել արյան և սրտամկանի օրգանների բազմաթիվ հիվանդություններ:

Բարձր մոլեկուլային քաշի խոլեստերինի ցածր կոնցենտրացիայի հետևանքները կարող են լինել.

• Ռախիտի պաթոլոգիան, որը մանկության մեջ զարգանում է վիտամին D- ի սինթեզի նվազեցման և կալցիումի մոլեկուլների մարսողականության պատճառով,
• Մարմնի բջիջների վաղ ծերացումը: Առանց խոլեստերին խցուկային թաղանթների ժամանակին մատակարարման, դրանք ոչնչացվում են և սկսվում է ծերացման գործընթացը.
• Մարմնի քաշի կտրուկ անկում, որը տեղի է ունենում խոլեստերինի մոլեկուլների անբավարար սինթեզի և լիպիդային նյութափոխանակության խանգարման հետևանքով,
• Մկանային հյուսվածքի ցավը լիպիդային մկանների բջիջների պակասից
• Painավը սրտի օրգանում, որը կարող է առաջացնել սրտի կաթված:

Դուք կարող եք շտկել բարձր մոլեկուլային քաշի խոլեստերինի ինդեքսը ՝ օգտագործելով դիետիկ սննդակարգ, որն իր մեջ ներառում է ծովային ձուկ, տարբեր բուսական յուղեր, ինչպես նաև կաթնամթերք:

Եվ մի մոռացեք թարմ մրգերի, խոտաբույսերի և բանջարեղենի մասին. Դրանք պետք է գերակշռեն դիետայում: