Երեխաների և դեռահասների շրջանում դիաբետիկ ketoacidosis- ի ախտորոշման և բուժման խնդիրները

Երեխաների և դեռահասների շրջանում I տիպի շաքարային դիաբետի (DM I) կրիտիկական վիճակի զարգացումը բարձր ռիսկով առաջացվող սուր բարդությունները ներառում են դիաբետիկ ketoacidosis (DKA) և դիաբետիկ կոմա (DK): Չնայած I տիպի շաքարախտով հիվանդների կառավարման ընթացիկ առաջընթացին, DKA- ն շարունակում է մնալ I շաքարախտով երեխաների և դեռահասների հոսպիտալացման, հաշմանդամության և մահվան հիմնական պատճառը:

Հրապարակված տվյալների համաձայն, աշխարհում 21-100% մահացություն դիաբետիկ ketoacidosis- ում և I տիպի շաքարախտ ունեցող երեխաների և դեռահասների մոտ DKA- ի զարգացման մեջ հաշմանդամության դեպքերի 10-25% -ը ուղեղային այտուցների հետևանք է: Այն նաև ուղեղային այտուց է, որը երեխաների և դեռահասների մահվան և հաշմանդամության հիմնական պատճառն է ՝ ծանր հիպոգլիկեմիայի և հիպոգլիկեմիկ կոմայի զարգացմամբ:

Ըստ գրականության և մեր սեփական դիտարկումների, դիաբետիկ կոմայից երեխաների մահացության առաջատար պատճառներից մեկը ուշ ախտորոշումն է: Երեխաների գրեթե 80% -ը ախտորոշվում է I տիպի շաքարախտով ketoacidosis- ի վիճակում:

Որպես կանոն, դա պայմանավորված է ծնողների կողմից կլինիկական դրսևորումների թերագնահատմամբ (polydipsia, polyuria): Պահպանված կամ նույնիսկ աճող ախորժակով (ինչը բնական է DM I- ի առաջին դեբյուտի համար), այս կլինիկան համարվում է քմահաճույք, տաք եղանակի հետևանք, վատ տրամադրություն (սթրեսը կրելուց հետո և այլն):

Շաքարային դիաբետի I- ի ժամանակին ախտորոշումը նույնպես կախված է մանկաբույժների տեղեկացվածությունից ՝ շաքարային դիաբետի կլինիկական դեբյուտի նշանների վերաբերյալ.

պոլիուրիա և պոլիդիպսիա (!),
քաշի կորուստ առողջ ախորժակով,
վարակի պատճառով երկարատև ասթենացում,
երեխայի անսովոր պահվածքը ծանր թուլության հետևանքով (մեր հիվանդներից մեկը ընկավ աթոռից, չկարողացավ կանգնել և նստել ավելի քան մի քանի րոպե),
նախորդ սթրեսը:

Այսպիսով, ժամանակին ախտորոշման համար անհրաժեշտ պայմանը գրագիտությունն է և ծնողի պատասխանատվությունը: Քիչ հավանական է, որ լինի մանկաբույժ, որը «կեղտոտում է» պոլիդիպսիայի և պոլիուրիայի բողոքները:

Սուր բարդությունները ներառում են նաև հիպոգլիկեմիա և հիպոգլիկեմիկ կոմա (թերապիայի ընթացքում):

Դիաբետիկ ketoacidosis- ը բացարձակ ինսուլինի անբավարարության արդյունք է, որը զարգանում է շաքարախտի I- ի դրսևորմամբ, ինչպես նաև ինսուլինի անհրաժեշտության աճով (սթրեսը, վարակները, սննդի զգալի խանգարումները), ինսուլինի դեղաչափի խանգարումները (աղջիկը ցանկանում է նիհարել, դադարում է ուտել և ինքնուրույն նվազեցնել դոզան): , հիվանդը հրաժարվում է երկարատև գործող ինսուլինից `պոմպային ինսուլինի կառավարման կանոնների խախտման դեպքում:

Միջին ինսուլինի անբավարարությունը հնարավոր է նաև հակահարվածային հորմոնների համակենտրոնացման բարձրացումով (սթրես, տրավմա, sepsis, աղեստամոքսային տրակտի խանգարում փորլուծությամբ և փսխումով):

Ինսուլինի անբավարարությամբ, ծայրամասային հյուսվածքների կողմից (հիմնականում մկանները և ճարպերը) գլյուկոզի օգտագործումը կրճատվում է, իսկ փոխհատուցող գլյուկոնոգենեզը ներգրավված է գլյուկոզի մակարդակի բարձրացման մեջ: Երիկամային շեմի բարձրացումով զարգանում է գլյուկոզուրիան և տեղի է ունենում osmotic diuresis: Այս գործընթացը ենթադրում է պոլիուրիա ՝ շաքարախտի I առաջին ախտանիշ:

Մեզում ջրի և էլեկտրոլիտների կորուստը, որը չի փոխհատուցվում դրանց կուտակմամբ, հանգեցնում է ջրազրկման և հեմոկոնցենտրացիայի (արյան թանձրացման), ինչը, իր հերթին, հանգեցնում է ծայրամասային արյան շրջանառության անբավարարությանը `շրջանառվող արյան ծավալի կտրուկ անկման (ցնցումների) պատճառով: DKA- ում ցնցումների առանձնահատկություններից մեկը զարկերակային հիպոթենզիան է, ինչը հանգեցնում է երիկամային արյան հոսքի նվազմանը (երբեմն մինչև ամբողջական անուրիա):

Հյուսվածքային անոքսիան հանգեցնում է նյութափոխանակության փոփոխության դեպի անաէրոբ գլիկոլիզի, ինչը հանգեցնում է արյան մեջ լակտատի համակենտրոնացման աճի: DKA- ով արյան մեջ ացետոնի կոնցենտրացիան զգալիորեն մեծանում է, ինչը ուղեկցվում է նյութափոխանակության acidosis- ի սրմամբ (Kussmaul- ի խորը և արագ շնչելը), որը դիաբետիկ ketoacidosis- ի ախտորոշիչ նշաններից մեկն է:

Երբ ketonemia- ն գերազանցում է երիկամային շեմն, ketones- ը հայտնվում է մեզի մեջ: Երիկամների կողմից դրանց արտազատումը նվազեցնում է պարտադիր հիմքերի պարունակությունը, ինչը հանգեցնում է նատրիումի լրացուցիչ կորստի: Սա նշանակում է արտաբջջային հեղուկի իոնային «կմախքի» թուլացում, դրանով իսկ նվազեցնելով ջրի պահպանման մարմնի հնարավորությունը:

Ինսուլինի անբավարարությունը և գլյուկոզի անբավարար օգտագործումը հանգեցնում են սպիտակուցների սինթեզի նվազմանը, դրա տրոհումը գերակշռում է, հատկապես մկանների մեջ: Արդյունքում, կա ազոտի կորուստ, կալիումի իոնների և այլ արտաբջջային իոնների արտազատում արյան մեջ, որին հաջորդում է երիկամների կողմից կալիումի արտանետումը: Առաջադեմ ջրի կորուստը հանգեցնում է ներբջջային ջրազրկմանը, ինչը նպաստում է կատաբոլիկ գործընթացներին և էլեկտրոլիտների տարածմանը արտաբջջային հեղուկի մեջ: Քանի դեռ դիարեզը շարունակում է մնալ, մարմնի կողմից կա կալիումի հետագա կորուստ, ինչը կարող է լինել կյանքին սպառնացող:

Խիստ DKA- ում ինսուլինի դիմադրություն է առաջանում: DKA- ի բուժումը նույնիսկ ինսուլինի ցածր չափաբաժիններով հանգեցնում է արյան մեջ դրա կտրուկ աճի: Պատճառն արյան մեջ ճարպաթթուների բարձր մակարդակն է, acidosis- ի առկայությունը, հակահարվածային հորմոնների բարձր մակարդակը: Հետևաբար, մենք կարող ենք եզրակացնել. Դուք չեք կարող օգտագործել մեծ քանակությամբ ինսուլին DKA- ի բուժման մեջ:

Դիաբետիկ ketoacidosis- ը դրա զարգացման մեջ բաժանվում է երեք փուլերի (ծանրությունը): Ներքին պրակտիկայում այս բաժանման հիմքը արժեզրկված գիտակցության աստիճանն է.

I աստիճանը `կասկածամտություն (քնկոտություն),
II աստիճան - հիմարություն,
III աստիճան - իրականում կոմա է:

Կա փոխկապակցվածություն խանգարված գիտակցության աստիճանի և acidosis խորության միջև: Acidosis- ի աստիճանը գնահատվում է բազային անբավարարությամբ (BE):

I - արյան pH 7.15-7.25, BE (–12) - (–18)
II - արյան pH 7.0–7.15, BE (–18) - (–26)
III - արյան pH 7.0-ից ցածր, եղիր ավելի (-26) - (- 28)

Համապատասխանաբար, ավելանում է DKA- ի խստությունը դիաբետիկ կոմայի զարգացումով և այլ ախտանիշներով: Դիաբետիկ կոմայի կլինիկական դրսևորումները (DC).

DC I աստիճանը `քնկոտություն, տախիպնեա, հիպոռեֆլեքսիա, մկանային հիպոթենզիա, տախիկարդիա, սրտխառնոց, փսխում, որովայնի ցավ, բերանից ացետոնի հոտ, պոլիուրիա, պոլեկարիուրիա,
II աստիճանի DC - հիմարություն, Kussmaul շնչառություն, ծանր մկանային հիպոթենզիա, հիպորեֆլեքսիա, տախիկարդիա, սրտի հնչյունների թուլացում, զարկերակային հիպոթենզիա, կրկնվող փսխում, ացետոնի հոտը զգացվում է հեռավորության վրա, կլինիկայում կա «սուր որովայն», պոլիուրիան այլևս չի կարող լինել,
DK III դասարան. Գիտակցությունը բացակայում է, ազդեցությունը ՝ փլուզումը, արագ ձևավորվող զարկերակը, կտրուկ ջրազրկելը, «մարմարավորությունը» կամ մոխրագույն մաշկի գույնը, ցիանոզը, ոտքերի մածուկը և այտուցը, սուրճի հիմքերի գույնի փսխումը, օլիգոանուրիան, Կուսմաուլը կամ Չայն-Սթոքսը:

Պետք է հիշել, որ դիաբետիկ կոմայի զարգացման ընդհանուր պատճառը սուր վարակիչ հիվանդությունն է: Բացի այդ, ծանր նյութափոխանակության սթրեսի ֆոնի վրա հաճախ զարգանում են տարբեր էթոլոգիաների և տեղայնացման վարակներ, ինչը անհրաժեշտ է հակաբիոտիկ թերապիա:

Դիաբետիկ ketoacidosis- ի բուժման հիմնական բաղադրիչները:

ռեհիդացում
ինսուլինային թերապիա
հիպոկալեմիայի ուղղում,
թթու-բազային հավասարակշռության վերականգնում,
հակաբակտերիալ թերապիա:

Rehydration- ը պետք է իրականացվի շատ ուշադիր, քանի որ ուղեղային այտուցվածության վտանգի պատճառով լուծույթները պետք է կիրառվեն ջեռուցվում են մինչեւ 37 ° C: Ներարկվող հեղուկի ծավալը չպետք է գերազանցի տարիքային նորմերը. 0-1 տարի `1000 մլ մեկ օր, 1-5 տարի` 1,500 մլ, 5-10 տարի `2,000 մլ, 10-15 տարի` 2,000-3,000 մլ:

Պարզապես, DKA- ի ընթացքում ներարկված հեղուկի քանակը հաշվարկվում է հետևյալ կերպ. 10 կգ-ից պակաս քաշ ունեցող երեխայի համար `4 մլ / կգ / ժամ, 11-20 կգ քաշով երեխայի համար` 40-ական մլ + 2 մլ / կգ / ժամ մեկ կգ-ի միջև 11-ից 20 կգ քաշի դեպքում. ավելի քան 20 կգ քաշ ունեցող երեխայի հետ `60 կգ + 1 մլ / կգ / ժամ յուրաքանչյուր կիլոգրամի համար ավելի քան 20 կգ:

Ներարկված հեղուկի օրական ծավալը որոշելու համար պետք է հաշվի առնել ֆիզիոլոգիական անհրաժեշտությունը, հեղուկի անբավարարությունը (ջրազրկման աստիճանը) և շարունակական կորուստները: Մարմնի քաշի հաշվարկման ամենօրյա ֆիզիոլոգիական անհրաժեշտությունը կախված է երեխայի տարիքից և հետևյալն է. 1 տարի `120-140 մլ / կգ, 2 տարի` 115-125 մլ / կգ, 5 տարի `90-100 մլ / կգ, 10 տարի` 70- 85 մլ / կգ, 14 տարեկան `50-60 մլ / կգ, 18 տարեկան` 40-50 մլ / կգ:

Հաշվարկված ֆիզիոլոգիական կարիքներին ավելացվում է 20-50 մլ / կգ / օր ՝ կախված ջրազրկման աստիճանից, և հաշվի են առնվում շարունակական կորուստները:

Ինֆուզիոն հիմնական լուծույթները բյուրեղոիդներն են: Երեխաների մոտ, չնայած հիպերգլիկեմիայի, աղի հետ համատեղ գլյուկոզա պարունակող լուծույթների մշտական օգտագործումը պարտադիր է: Գլյուկոզայի շարունակական կառավարումը անհրաժեշտ է բուժման ընթացքում գլխուղեղի մակարդակի կտրուկ անկումը կանխելու համար:

Լուծման մեջ գլյուկոզի կոնցենտրացիան կախված է պլազմայում գլյուկոզի մակարդակից.

2.5% - գլյուկոզի մակարդակից ավելի քան 25 մմոլ / լ,
5% - գլյուկոզի մակարդակով 16-25 մմոլ / լ,
7,5-10% գլյուկոզայի մակարդակից ցածր 16 մմոլ / Լ:

Բուժման սկզբում երեխաների մեջ միայն աղի օգտագործումը արդարացված չէ, քանի որ առկա է հիպերոզմալարության սինդրոմով հիպերվատրեմիայի զարգացման և ուղեղային այտուցվածության սպառնալիք առաջացնելու մեծ ռիսկ: Անհրաժեշտ է արյան մեջ նատրիումի նախնական մակարդակի գնահատում:

Հաջորդ կարևոր կետը կալիումի անբավարարության վերացումն է: Երեխաների մոտ հաճախ նկատվում է կալիումի սկզբնական ցածր մակարդակ, որը բուժման ընթացքում արագորեն նվազում է (ինֆուզիոն թերապիա, ինսուլին): Անհրաժեշտ է վերականգնել կալիումի անբավարարությունը ինչպես անմիջապես (սկզբում ՝ ցածր կալիում), այնպես էլ ինֆուզիոն թերապիայի մեկնարկից 2 ժամ հետո ՝ 3-4 մմոլ / լ / կգ-ով իրական մարմնի քաշի մեկ օրվա չափով ՝ յուրաքանչյուր լիտր հեղուկով (1 մլ 7,5% ԿՔլ-ով համապատասխանում է 1 մմոլին / լ):

Նատրիումի բիկարբոնատ ներմուծելու դեպքում անհրաժեշտ է կալիումի լրացուցիչ ներմուծում ՝ 3-4 մմոլ / լ / կգ զանգվածի չափով:

Որոշ էնդոկրինոլոգներ (Մոսկվա) կարծում են, որ կալիումի լուծույթի ներդրումը պետք է սկսել արդեն բուժման սկզբում (անվտանգ դիուրիզով), բայց փոքր կոնցենտրացիայի դեպքում ՝ 0,1-0,9 մեկ / կգ / ժամ, այնուհետև ավելացել է մինչև 0,3— 0.5 մկգ / կգ / ժամ: Հիմնավորումը հիպոկալեմիայի մեծ վտանգն է և այն փաստը, որ երեխաները, ովքեր գտնվում են դիաբետիկ կոմայի մեջ, գրեթե երբեք չեն արձանագրում շիճուկում կալիումի նախնական բարձր մակարդակները, կալիումի անբավարարությունը գրեթե միշտ նկատվում է, կամ այս անբավարարությունը արագ զարգանում է բուժման ընթացքում:

Ինսուլինի թերապիայի սկզբունքը. Հիպերգլիկեմիա, բայց միայն այն դեպքում, երբ գլյուկոզի մակարդակը չի գերազանցում 26–28 մմոլ / լ և չի հանդիսանում ուղղակի սպառնալիք հիվանդի կյանքի համար: Գլյուկոզի օպտիմալ (անվտանգ) մակարդակը 12-15 մմոլ / Լ է: Խիստ ketoacidosis ֆոնի վրա 8 մմոլ / լ-ից ցածր մակարդակը վտանգավոր է հիպոգլիկեմիկ պետության զարգացման համար, ինչը կապված է ուղեղային այտուցի մեծ հավանականության հետ:

Ինսուլինի մեկնարկային դոզան երեխայի իրական մարմնի քաշի 0,1 U / կգ է մեկ ժամվա ընթացքում, փոքր երեխաների մոտ այս դոզան կարող է լինել 0,05 U / կգ: Գլիկեմիայի նվազումը առաջին ժամերին պետք է լինի 3-4 մմոլ / լ ժամ: Եթե դա տեղի չի ունենում, ապա ինսուլինի դոզան ավելանում է 50% -ով, իսկ գլիկեմիայի աճով `75-100% -ով:

Եթե գլյուկոզի մակարդակը իջնում է 11 մմոլ / լ-ից ցածր, կամ այն շատ արագ նվազում է, ապա անհրաժեշտ է բարձրացնել կառավարվող գլյուկոզայի կոնցենտրացիան մինչև 10% կամ ավելի բարձր: Եթե գլիկեմիայի մակարդակը մնում է 8 մմոլ / լ-ից ցածր, չնայած գլյուկոզի ներդրմանը, ապա անհրաժեշտ է նվազեցնել վարակված ինսուլինի քանակը, բայց ոչ պակաս, քան 0,05 U / կգ մեկ ժամվա ընթացքում:

Ինսուլինը կառավարվում է ներերակային (կարճատև գործողությամբ մարդու ինսուլինի պատրաստուկներ կամ ծայրահեղ կարճ գործող ինսուլինի անալոգներ): Կարևոր է պահպանել «փոքր» դոզանների սկզբունքը: Կառավարման արագությունը չպետք է գերազանցի 0,12 U / կգ / ժամ, ինչը 1-2 տարեկանից բարձր է 4-6 U / ժամ ՝ կախված երեխայի տարիքից: Դուք չպետք է կտրուկ բարձրացնեք ինսուլինի դոզան, եթե առաջին ժամերին գլյուկոզի մակարդակը չի նվազում, առկա է հիպոգլիկեմիայի, իսկ հետո նաև ուղեղային այտուցվածության վտանգ:

Ի լրումն հիմնական ինֆուզիոն գործակալների, խորհուրդ է տրվում, որ հեպարինը կիրառվի 150-200 IU / կգ / օր, կոկբոքսիլազային 800-1200 մգ / օր, ասկորբինաթթու `մինչև 300 մգ / օր, պանանգին` մինչև 40-60 մլ / օր: Անհրաժեշտության դեպքում, արյան osmotic ճնշումը հավասարեցնելու համար անհրաժեշտ է կալցիում, մագնեզիումի սուլֆատի պատրաստուկներ 25% - 1.0-3.0 մլ (ավելացվել է ինֆուզիոն միջավայրին, երբ գլյուկոզի մակարդակը իջեցվում է մինչև 16 մմոլ / լ կամ ավելի ցածր:

Որպես օրինակ ՝ գլյուկոզա-աղ լուծույթների ներդրում: Ամենից հաճախ, երկու հիմնական կոմպոզիտային լուծումներ են փոխարինվում:

Լուծում թիվ 1:

Գլյուկոզա ՝ 2,5-5-10%, 200 մլ (կախված պլազմայում գլյուկոզայի մակարդակից):
Կալիումի քլորիդ ՝ 4-5%, 15-30 մլ (կախված շիճուկում K + մակարդակից):
Հեպարին, 5000 IU / մլ, 0,1-0,2 մլ:
Ինսուլինը ՝ 2-6-8 միավոր (կախված երեխայի ծանրությունից և պլազմայում գլյուկոզի մակարդակից):

Լուծում թիվ 2:

Աղի լուծույթ `200 մլ:
Գլյուկոզա ՝ 40%, 10-20-50 մլ (կախված պլազմայում գլյուկոզայի մակարդակից):
Panangin, 5-10-15 մլ:
Կալիումի քլորիդ ՝ 4-5%, 10-30 մլ (կախված շիճուկում K + մակարդակից):
Մագնեզիումի սուլֆատ, 25%, 0,5-2 մլ:
Հեպարին, 5000 IU / մլ, 0,1-0,2 մլ:
Ինսուլինը ՝ 2-6-8 միավոր (կախված երեխայի ծանրությունից և պլազմայում գլյուկոզի մակարդակից):

Պլազմային գլյուկոզան չափվում է առնվազն 1 անգամ մեկ ժամվա ընթացքում, քանի դեռ վիճակը չի բարելավվում (առաջին 6-8 ժամ), այնուհետև `յուրաքանչյուր 2-3 ժամ: Արյան և էլեկտրոլիտների մակարդակի թթու-բազային վիճակը ստուգվում է յուրաքանչյուր 3-6 ժամվա ընթացքում` կենսաքիմիական արյան ստուգում: - յուրաքանչյուր 6 ժամ (հիպոկալեմիայի դեպքում `յուրաքանչյուր 2-3 ժամ):

Ուղեղային edema- ի սպառնալիքով դեքսամետազոն 0,4-0,5 մգ / կգ / օր կամ պրենիզոն 1-2 մգ / կգ / օր ընդունվում է 4 դոզայով: Հիդրոկորտիզոնը չի նշվում նատրիումի հավանական պահպանումի և հիպոկալեմիայի սրման պատճառով: Բացի այդ, խորհուրդ է տրվում մանիտոլի, ալբումինի, diuretics (furosemide) ներդրումը: Համոզվեք, որ նախատեսեք լայն սպեկտրի հակաբիոտիկ:

Չնայած acidosis- ի առկայությանը, թերապիայի սկզբնական շրջանում ներերակային կառավարումը երբեք չի օգտագործվում: Դաժան acidosis- ը հեղուկներով և ինսուլինով փոխարինող թերապիայի ընթացքում հետադարձելի պայման է. Ինսուլինային թերապիան խանգարում է keto թթուների ձևավորմանը և նպաստում է դրանց նյութափոխանակությանը բիկարբոնատի ձևավորմամբ:

Հիպովոլեմիայի բուժումը բարելավում է հյուսվածքների պերֆուզացումը և երիկամային ֆունկցիան ՝ դրանով իսկ ավելացնելով օրգանական թթուների արտանետումը: Այս առումով բիկարբոնատները օգտագործվում են միայն ծայրահեղ դեպքերում, երբ արյան pH- ն իջնում է 6.9-ից ցածր `իրական մարմնի քաշի 1-2 մմոլ / կգ արագությամբ, լուծույթը ներարկվում է դանդաղ` ավելի քան 60 րոպե: Բացի այդ, կալիումը ներմուծվում է 3-4 մմոլ / լ կալիումի քլորիդի չափով `1 կգ մարմնի քաշի համար 1 լիտր ներարկված հեղուկի հաշվով:

DKA թերապիայի բարդությունները ոչ ադեկվատ ռեցիդացման արդյունք են `հիպոգլիկեմիայի, հիպոկալեմիայի, հիպերխլորեմիկ թթվաթիայի և ուղեղային այտուցվածության զարգացման հետ: Այսպիսով, այս պայմանների ժամանակին ախտորոշումը և համարժեք թերապիան կօգնեն համապատասխան միջոցներ ձեռնարկել դրանց դադարեցման ուղղությամբ:

Acidosis նյութափոխանակության պայմանների ֆոնի վրա

Կետոասիդոզը ի վիճակի է ձևավորել շաքարային դիաբետով և նյութափոխանակության այլ հիվանդություններով հիվանդների մոտ, որոնք բնութագրվում են ինսուլին արտադրող բջիջների պակասով, որոնք օգնում են շաքարի յուրացմանը:

Երբ թոքերը չեն հեռացնում արյան մեջ ածխաթթու գազի ճիշտ քանակը, կարող է առաջանալ շնչառական acidosis- ի պայման:. Հյուսվածքները և մարմնի հեղուկները բարձր թթվայնությամբ խանգարում են օրգանների աշխատանքը և ի վիճակի են ցնցում առաջացնել, ինչպես նաև հրահրել շնչառական անբավարարություն:

Մեթոդական acidosis- ի մեկ այլ տեսակ սովորաբար առաջանում է երկարատև լուծով և առաջանում է մեծ քանակությամբ նատրիումի բիկարբոնատ կորստով:

Կաթնաթթվի բարձր մակարդակը կարող է առաջացնել acidosis, որը երբեմն առաջանում է ալկոհոլի սպառման, լյարդի դիսֆունկցիայի, թթվածնի պակասի և ավելորդ մարզման պատճառով:

Երբ այս ֆիզիոլոգիական վիճակը երկար է տևում, երիկամները երբեմն հասցնում են նորմալացնել թթվային մակարդակը և հեռացնել այլ վնասակար նյութեր:

Կետոասիդոզի հիմնական ախտանիշները

Արագ acidosis

Շնչառական ketoacidosis- ի սուր ձևերը հաճախ առաջացնում են ածխաթթու գազի արագ կուտակում: Նման գործընթացը հնարավոր չէ վերահսկել երիկամների միջոցով: Թթվային մոլեկուլները կամ ketone մարմինները հաճախ ձևավորվում են դիաբետիկ acidosis- ի ժամանակ:

Դրանք ճարպային բջիջների խզման հետևանք են, և ոչ թե շաքար, որը կոչվում է գլյուկոզա, որը չի կարող ներծծվել առանց ինսուլինի հետ փոխազդեցության:

Հիվանդության բնութագրերը

Ketoacidosis - ինչ է դա:

Դիաբետիկ ketoacidosis- ը ունի հետևյալ առանձնահատկությունները.

ակտիվության նվազում և թուլության տեսք,
հատուկ վատ շունչ
ցավ որովայնում,
մշտական ծարավ:

Այս ցուցակը կարելի է շարունակել, բայց մնացած նշանների ծանրությունը այնքան էլ մեծ չէ: Շաքարային դիաբետում գտնվող ketoacidosis- ը շտապ բժշկական օգնություն է պահանջում, քանի որ հիվանդը կարող է զարգացնել կոմա:

Եթե հիվանդը հիվանդության ծանր ձև ունի, ապա ներարկային ինսուլինին դիմադրությունը սկսում է զարգանալ իր մարմնում: Նույնիսկ ամենափոքր դեղաչափերով բուժումը հանգեցնում է նորմայի զգալի ավելցուկի ՝ 5-ից 14 անգամ: Ինսուլինի դիմադրությունը պայմանավորված է մի շարք պատճառներով, ներառյալ.

արյան մեջ ճարպաթթուների բարձր կոնցենտրացիան,
դիաբետիկ ketoacidosis,
ինսուլինի անտագոնիստների բարձր պարունակությունը (աճի հորմոն, կատեչոլամիններ և այլն):

Որոշելով հիմնական պատճառները ՝ փորձագետները եկել են այն եզրակացության, որ այս դեպքում ինսուլինի դիմադրությունը պայմանավորված է ջրածնի իոններով: Երկար տարիների հետազոտություններից հետո պարզվեց.

Ինսուլինի դիմադրության նվազում կամ ամբողջական վերացում նատրիումի բիկարբոնատի ներդրման դեպքում:
Ինսուլինի դիմադրության արագ զարգացումը ամոնիումի քլորիդի ներդրումից հետո: Փորձը կատարվել է առողջ առնետների վրա:

Acidosis- ն արգելափակում է ինսուլինի աշխատանքը, խնդիրներ առաջացնելով հորմոն-ընկալիչների փոխազդեցության մեջ: Նատրիումի բիկարբոնատը փորձնական միացություն է, որը վերացնում է հիվանդության նյութափոխանակային և շրջանաձև տեղաշարժերը: Այս բաղադրությունը կարող է օգտագործվել ketoacidosis- ի բուժման համար, որի ախտանիշները լավ հայտնի են:

Հիվանդության հիմնական պատճառները.

Սխալ ինսուլինային թերապիա (դեղաչափերի կտրուկ նվազում / բարձրացում, ժամկետանց դեղամիջոցի օգտագործումը, ինսուլինի ներդրման հետ կապված խզում (ներարկիչ և այլն)):
Մի տեղում հորմոնի անընդհատ ներմուծմամբ սկսվում է լիպոդիստրոֆիայի ակտիվ զարգացումը, որին հաջորդում է ինսուլինի կլանումը:
Շաքարախտի չորոշված տիպը:
Վարակիչ և բորբոքային պրոցեսներ, որոնք տեղի են ունենում մարմնում:
Տարբեր քրոնիկ հիվանդությունների սրացում:
Անցյալ վիրաբուժական միջամտություններ և վնասվածքներ:
Հղիություն
Սրտանոթային համակարգի ախտորոշված առաջատար հիվանդություններ (շրջանառու խանգարումներ, սրտի կաթված):
2-րդ տիպի շաքարախտի համար հորմոնի ժամանակին կառավարումը:
Հորմոնների անտագոնիստների երկարատև օգտագործումը:
Սթրեսը և թմրանյութերի օգտագործումը:

Թթվայնության հազվագյուտ ձևեր

Կետոասիդոզի հազվագյուտ տեսակները հանգեցնում են երիկամների դիսֆունկցիայի. Երիկամային acidosis- ը հաճախ առաջացնում է նեֆրոնային գլանային կառուցվածքների սահմանափակ ունակություն `արյան միջոցով թողարկվող թթվային գործակալները զտելու համար: Ռևմատոիդ արթրիտը և լյարդի ցիռոզը կարող են վերածվել ketoacidosis- ի:

Արյան մեջ երկածխաթթվայի բացակայությունը կամ նատրիումի պահանջվող քանակությունը հանգեցնում են երիկամների հետ կապված ketoacidosis- ի որոշ ձևերի:

Ինչ է դիաբետիկ ketoacidosis

Այս պայմանը շաքարախտի սուր դեկոմպենսացիա է `ինսուլինի անբավարարության պատճառով: Ավելի հաճախ ՝ 1-ին տիպի հիվանդություն ունեցող հիվանդները տառապում են ketoacidosis– ից: Դաժան ketoacidosis- ը հանգեցնում է կոմայի, որը կարող է լինել արյան բարձր շաքարի առաջին դրսևորում: Սա հատկապես տարածված է երեխաների և դեռահասների մոտ:

Ենթաստամոքսային գեղձի ինքնակառավարման ոչնչացմամբ նախնական նշաններն ի հայտ են գալիս այն պահին, երբ գործում են ինսուլին արտադրող բջիջների միայն 10-15% -ը: Դրանք չեն կարող ապահովել սննդից գլյուկոզի օգտագործումը: Կենսական շաքարախտը պահանջում է ինսուլինի ներարկում: 1 տիպի շաքարախտով հիվանդների ավելի քան 16% -ը մահանում է ketoacidosis- ից և դրա հետևանքներից:

Երկրորդ տիպի հիվանդության դեպքում ketoacidotic պայմանները ավելի հաճախ են հանդիպում և ավելի հաճախ կապված են բուժման անբավարարության հետ: Հիվանդը կարող է ինքնուրույն դադարեցնել դեղահատերը վերցնելը `սննդային հավելումներ արտադրողների գովազդային հնարքների պատճառով, կամ կարծում է, որ դիետային հետևելը բավարար է հիվանդությունը փոխհատուցելու համար:

Կետոասիդոզի վտանգը սպասում են տարեց հիվանդներին, ովքեր հիվանդության երկար «փորձ» ունեն: Ժամանակի ընթացքում ենթաստամոքսային գեղձը քայքայվում է, քանի որ արտադրված ինսուլինին դիմադրությունը հաղթահարելու համար այն պետք է աշխատի ուժեղացված ռեժիմով: Գալիս է մի ժամանակաշրջան, երբ ոչ ինսուլին կախված դիաբետը վերածվում է ինսուլինի պահանջարկի: Նման դեպքերում անհրաժեշտ է դիաբետիկները, բացի հաբերից, պետք է ինսուլին ստանան:

Եվ ահա ավելի շատ շաքարախտի առաջնային կասկածների մասին:

Զարգացման պատճառները

Կետոասիդոզը կարող է առաջանալ ինսուլինային թերապիայի բացակայության պատճառով `շաքարախտի հիվանդի անտեղյակության պատճառով, բայց գործնականում այն ավելի հաճախ կապված է բուժման սխալների հետ.

հիվանդը բաց է թողնում ներարկումները, իսկ երբեմն ուտում `ախորժակի և սրտխառնոցի բացակայության պատճառով` արյան գլյուկոզի ավելացման կամ տապի վարակի պատճառով,
ներարկումների կամ հաբերների ինքնակամ դուրսբերում: 2-րդ տիպի շաքարախտով պարզվում է, որ հիվանդը երկար ամիսներ (կամ նույնիսկ տարիներ) չի ընդունել դեղամիջոցներ և չի չափել գլիկեմիան,
ներքին օրգանների սուր բորբոքում,
երիկամային գեղձի, հիպոֆիզի, վահանաձև գեղձի միանալու խանգարումներ.
դիետայի համակարգված անտեսումը, ալկոհոլի չարաշահման,
ինսուլինի ցածր դոզայի սխալ սխալ կառավարում (ցածր տեսողություն, թերի գրիչ, ինսուլինի պոմպ),
շրջանառության խանգարումներ. սրտի կաթված, ինսուլտ,
վիրաբուժական միջամտություններ, վնասվածքներ,
հորմոններ, diuretics պարունակող դեղամիջոցների անվերահսկելի օգտագործում:

Կետոասիդոզի զարգացման մեխանիզմ

1-ին տիպի շաքարախտով ինսուլինի բացակայությունը կամ դրա զգայունության խախտումը (հարաբերական անբավարարություն) երկրորդ դեպքում հանգեցնում են հաջորդական գործընթացների.

Արյան գլյուկոզի մակարդակը բարձրացել է, և բջիջները «սովամահ են»:
Մարմինը սննդային թերությունները ընկալում է որպես սթրես:
Սկսվում է հորմոնների ազատումը, որոնք խանգարում են ինսուլինի գործառույթներին `հակացուցված: Հիպոֆիզի գեղձը գաղտնիք է սոմատոտրոպին, վերերիկամային խոռոչի, վերերիկամային խցուկներ `կորտիզոլ և adrenaline, իսկ ենթաստամոքսային գեղձը` գլյուկագոն:
Հակաբեղմնավորիչ գործոնների աշխատանքի արդյունքում ավելանում է լյարդում նոր գլյուկոզի ձևավորումը, գլիկոգենի, սպիտակուցների և ճարպերի խզումը:
Լյարդից գլյուկոզան մտնում է արյան մեջ ՝ մեծացնելով գլիկեմիայի արդեն իսկ բարձր մակարդակը:
Շաքարի բարձր կոնցենտրացիան հանգեցնում է նրան, որ հյուսվածքից հեղուկը, ըստ osmosis- ի օրենքների, անցնում է անոթներին:
Հյուսվածքները ջրազրկված են, նրանք ունեն կալիումի կրճատված պարունակություն:
Գլյուկոզան արտազատվում է երիկամների միջոցով (գլիկեմիան 10 մմոլ / լ բարձրացնելուց հետո) ՝ խլելով հեղուկը, նատրիումը, կալիումը:
Ընդհանուր ջրազրկում, էլեկտրոլիտի անհավասարակշռություն:
Արյան մակարդում, արյան արագացում
Արյան հոսքի նվազում է ուղեղի, երիկամների, սրտի, վերջույթների:
Երիկամային ցածր արյան հոսքը առաջացնում է մեզի արտանետման դադարեցում և սուր երիկամային անբավարարություն `շաքարի կտրուկ աճով:
Թթվածնի սովն առաջացնում է գլյուկոզի (անաէրոբ գլիկոլիզ) anoxic վերամշակման գործընթացները և կաթնաթթվի կուտակումը:
Էներգիայի համար գլյուկոզայի փոխարեն ճարպերի օգտագործումը ուղեկցվում է ketones- ի (հիդրօքսիբուտիր, ացետոացետիկ թթու և ացետոն) ձևավորմամբ: Դրանք չեն կարող արդյունավետորեն արտազատվել երիկամներում մեզի ցածր ֆիլտրացիայի պատճառով:
Կետոնի մարմինները թթվացնում են արյունը (acidosis), նյարդայնացնում շնչառական կենտրոնը (Kussmaul- ի ծանր շնչառությունը), աղիքային երեսպատումը և peritoneum- ը (որովայնի սուր ցավ) և խանգարում են ուղեղի աշխատանքը (կոմայի մեջ):

Գիտության դեպրեսիան ketoacidosis- ում նույնպես կապված է ուղեղի բջիջների ջրազրկման, թթվածնի անբավարարության պատճառով գլյուկոզայի հետ հեմոգլոբինի համադրման, կալիումի կորստի և տարածված թրոմբոզի հետ (տարածված ներծծային կոագուլյացիա):

Առաջընթացի փուլերը

Նախնական փուլում ketoacidosis- ը փոխհատուցվում է մեզի մեջ ketone մարմինների արտանետմամբ: Հետեւաբար, մարմնի թունավորումների նշաններ չկան, կամ դրանք նվազագույն են: Առաջին փուլը կոչվում է փոխհատուցված ketosis: Այն, քանի որ վիճակը վատանում է, անցնում է decompensated acidosis- ի: Ացետոնի և թթուների մակարդակի բարձրացման ֆոնին գիտակցությունը սկզբում շփոթվում է, հիվանդը դանդաղորեն արձագանքում է շրջակա միջավայրին: Արյան մեջ գլյուկոզի և ketone մարմինները կտրուկ աճում են:

Այնուհետև գալիս է պրեկոմա կամ ծանր ketoacidosis: Գիտակցությունը պահպանված է, բայց հիվանդի արձագանքը արտաքին խթաններին չափազանց թույլ է: Կլինիկական պատկերը ներառում է բոլոր տեսակի նյութափոխանակության խանգարված ախտանիշներ: Չորրորդ փուլում կոմա է զարգանում, շտապ օգնության բացակայության դեպքում դա հանգեցնում է մահվան:

Գործնականում վերջին փուլերը հազվադեպ կարելի է տարբերակել, հետևաբար գիտակցության մակարդակի նվազումը համարվում է դիաբետիկ ketoacidosis, որը պահանջում է վերակենդանացում:

Ախտանիշները մեծահասակների և երեխաների մոտ

Արյան շաքարի բարձրացման նշանները աստիճանաբար աճում են: Սա է հիմնական տարբերությունը ցանկացած հիպերգլիկեմիկ կոմայի և հիպոգլիկեմիկ կոմայի միջև, որը շատ արագ զարգանում է: Սովորաբար, գլիկեմիան առնվազն 2-3 օրվա ընթացքում ավելանում է դեպի ketoacidosis և միայն ծանր վարակի կամ սուր շրջանառության անբավարարության ֆոնի վրա, այս ժամանակահատվածը կրճատվում է մինչև 16-18 ժամ:

Կետոզի վաղ նշանները ներառում են.

ախորժակի կորուստ մինչև խուսափել սնունդից,
սրտխառնոց, փսխում,
անխորտակելի ծարավ
մեզի չափազանց մեծ արտադրանք
մաշկի, լորձաթաղանթների չորություն և այրում,
հետամնացություն
քաշի կորուստ
գլխացավանք
անշարժություն
ացետոնի աննշան հոտ (նման է ներծծված խնձորներին):

Որոշ հիվանդների մոտ այս բոլոր նշանները բացակայում են, կամ դրանք քսում են նույնիսկ արյան բարձր շաքարի ֆոնի վրա: Եթե այս պահին մեզի մեջ քետոնների հստակ որոշում եք անցկացնում, ապա թեստը դրական կլինի: Եթե դուք առնվազն օրը մեկ անգամ գլիցեմիա չեք չափում, ապա կոմայի առաջին փուլը կարող է բաց թողնել:

Ապագայում նշվում է ketoacidosis- ի արագ առաջընթացը.

մաշկի և մկանների տոնայնությունը նվազում է
արյան ճնշումը նվազում է
զարկերակը արագանում է
մեզի արտադրանքի նվազում,
սրտխառնոց և փսխում առաջընթաց, փսխում են դարչնագույն,
շնչառությունը խորանում է, դառնում է աղմկոտ, հաճախակի, հայտնվում է ացետոնի շոշափելի հոտ,
բնորոշ կարմրություն է հայտնվում դեմքին `մազանոթների պատերի թուլացման պատճառով:

Ախտորոշում

Եթե հայտնի է, որ հիվանդը շաքարախտ ունի, ապա ախտորոշումը հնարավոր է արդեն նախնական քննության փուլում: Եթե այդպիսի տեղեկատվությունը մատչելի չէ, կամ հիվանդը անգիտակից վիճակում է, ապա բժիշկը կենտրոնանում է ուժեղ ջրազրկման նշանների վրա (չոր մաշկը, քսուքը, փափուկ հոնքերը երկար ժամանակ չեն ուղղում), ացետոնի հոտը, աղմկոտ շնչառությունը:

Հետագա զննման համար անհրաժեշտ է անհապաղ հոսպիտալացում և արյան և մեզի վերլուծություն: Հետևյալ ախտանիշները աջակցում են դիաբետիկ ketoacidosis- ի վարկածին.

արյան գլյուկոզա ավելի քան 20 մմոլ / լ, հայտնվում է մեզի մեջ,
ավելացել է Ketone մարմինների պարունակությունը (6-ից 110 մմոլ / լ), մեզի մեջ ացետոն,
արյան pH- ի անկում մինչև 7.1,
արյան, կալիումի և նատրիումի իոնների ալկալային պաշարների նվազում,
osmolarity- ի մի փոքր բարձրացում 350 միավորի (300-ի չափով),
ուրայի բարձրացում
սպիտակ արյան բջիջները նորմալից բարձր, բանաձևի տեղափոխումը դեպի ձախ,
բարձրացված հեմատոկրիտ, հեմոգլոբին և արյան կարմիր բջիջներ:

Նայեք Գլուկոտեստի թեստային շերտերի մասին տեսանյութին.

Հիվանդը վերահսկվում է, լաբորատոր հետազոտությունները ստուգվում են նման ընդմիջումներով.

գլյուկոզա - յուրաքանչյուր 60-90 րոպե 13 մմոլ / լ, ապա յուրաքանչյուր 4-6 ժամ,
էլեկտրոլիտներ, արյան և թթվայնության գազի կազմը `օրական երկու անգամ
մեզի ացետոնի համար `1-ից 3 օր յուրաքանչյուր 12 ժամվա ընթացքում, հետո` ամեն օր,
ԷՍԳ, արյան և մեզի ընդհանուր փորձարկումներ `ամեն օր առաջին 7 օրվա ընթացքում, հետո` ըստ ցուցումների:

Բարդություններ, որոնք կարող են առաջանալ

Կետոասիդոզի վերջին փուլը կոմա է, որի մեջ գիտակցությունը բացակայում է: Նրա նշանները.

հաճախակի շնչառություն
ացետոնի հոտ
գունատ մաշկը նրա այտերի կարմրությամբ
խիստ ջրազրկում. չոր մաշկ, մկանների և աչքերի ցածր առաձգականություն,
հաճախակի և թույլ հալիբութ, հիպոթենզիա,
դադարեցնելով մեզի արտանետումը.
ռեֆլեքսների նվազում կամ բացակայություն,
նեղ աշակերտներ (եթե նրանք չեն արձագանքում լույսին, ապա դա ուղեղի վնասվածքի և կոմայի համար անբարենպաստ կանխատեսման նշան է),
ընդլայնված լյարդ:

Ketoacidotic կոմա կարող է առաջանալ գերակշռող ախտով.

սիրտ և արյան անոթներ. փլուզվում է ճնշման անկմամբ, կորոնար անոթների թրոմբոզ (սրտի կաթված), վերջույթների, ներքին օրգանների, թոքային զարկերակի (շնչառական անբավարարությամբ տրոմբոեմբոլիզմ),
մարսողական տրակտ - փսխում, որովայնի սուր ցավ, աղիքների խցանում, կեղծանուպերոնիտ
երիկամներ - սուր անբավարարություն, արյան մեջ պարունակվող կրեատինինի և ուրայի ավելացում, մեզի մեջ սպիտակուցներ և բալոններ, մեզի պակասություն (անուրիա),
ուղեղ - ավելի հաճախ տարեցների մոտ ֆոնային աթերոսկլերոզով: Ուղեղային արյան հոսքի նվազում, ջրազրկում, acidosis ուղեկցվում են ուղեղի վնասվածության կիզակետային նշաններով ՝ վերջույթների թուլություն, խոսքի խանգարում, գլխապտույտ, մկանների սպազմություն:

Կետոասիդոզից վերացման գործընթացում կարող են առաջանալ հետևյալը.

ուղեղային կամ թոքային այտուց,
ինտերվասկուլյար մակարդում
շրջանառության սուր ձախողում,
խեղդել ստամոքսի պարունակության խցկման պատճառով:

Արտակարգ կոմա

Հիվանդը պետք է դրվի և ապահովի մաքուր օդը, մարմնի ջերմաստիճանի անկմամբ `ծածկույթ: Փսխելիս գլուխը պետք է շրջվի դեպի մի կողմ: Առաջին փուլում (հոսպիտալացումից առաջ) սկսվում է ինֆուզիոն լուծույթների, այնուհետև ինսուլինի ներդրումը: Եթե հիվանդը գիտակցված է, խորհուրդ է տրվում խմել շատ տաք հանքային ջուր առանց գազի և լվանալ ստամոքսը:

Դիտեք դիաբետիկ կոմայի համար շտապ օգնության մասին տեսանյութը.

Դիաբետիկ ketoacidosis բուժում

Հիվանդանոցում թերապիան անցնում է հետևյալ ոլորտներում.

ինսուլինի կիրառումը կարճ ժամանակահատվածի գործողությամբ ՝ նախ ներերակային, իսկ 13 մմոլ / լ հասնելուց հետո `ենթամաշկային,
կաթիլներ `աղի 0.9%, ապա 5% գլյուկոզի, կալիումի ինֆուզիոն (նատրիումի բիկարբոնատ օգտագործվում է ծայրահեղ հազվադեպ),
լայն սպեկտրի հակաբիոտիկներ `թոքերի և երիկամների բորբոքումները կանխելու համար (Ceftriaxone, Amoxicillin),
anticoagulants թրոմբոզի կանխարգելման համար (heparin փոքր doses), հատկապես տարեց հիվանդների կամ խորը կոմայի մեջ,
սիրտ-թոքային անբավարարությունը վերացնելու համար սրտանոթային գործակալները և թթվածնի թերապիան,
ստամոքսի պարունակությունը հանելու համար միզուղիների տրակտի և աղեստամոքսային խողովակի տեղադրումը (գիտակցության բացակայության դեպքում):

Ընդհանուր տեղեկություններ

Դիաբետիկ ketoacidosisնյութափոխանակության acidosis- ի առանձնահատուկ դեպք է `մարմնի թթու-բազային հավասարակշռության փոփոխություն դեպի թթվայնության բարձրացում (լատիներենից թթու - թթու): Թթվային արտադրանքները կուտակվում են հյուսվածքներում - կետոններորոնք նյութափոխանակության ընթացքում ենթակա չէին բավարար կապող կամ ոչնչացման:

Պաթոլոգիական վիճակը տեղի է ունենում անբավարարության պատճառով ածխաջրածին նյութափոխանակության խանգարման պատճառով ինսուլին - հորմոն, որն օգնում է բջիջներին ներծծել գլյուկոզան: Ավելին, արյան մեջ գլյուկոզի և ketone- ի կամ այլ կերպ ացետոնային մարմինների (ացետոն, ացետացացեթ, բետա-հիդրօքսիբուտիրաթթու և այլն) կոնցենտրացիան զգալիորեն գերազանցում է ֆիզիոլոգիապես նորմալ արժեքները: Նրանց ձևավորումը տեղի է ունենում հիմքում ընկած և ճարպային նյութափոխանակության խիստ խախտումների արդյունքում: Ժամանակին օգնության բացակայության դեպքում փոփոխությունը բերում է զարգացման ketoacidotic դիաբետիկ կոմա.

Գլյուկոզան էներգիայի համընդհանուր աղբյուր է մարմնի բոլոր բջիջների և հատկապես ուղեղի աշխատանքի համար, արյան հոսքի պակասով, պաշարների խզմամբ: գլիկոգեն(գլիկոգենոլիզ) և էնդոգեն գլյուկոզի սինթեզի ակտիվացում (գլյուկոնեոգենեզ)Հյուսվածքները այլընտրանքային էներգիայի աղբյուրներին անցնելու համար `ճարպաթթուների այրումը արյան մեջ արտազատում է լյարդը ացետիլ կոենզիմ Ա և մեծացնում է ketone մարմինների պարունակությունը `ճեղքման ենթաշերտեր, որոնք սովորաբար պարունակվում են նվազագույն քանակությամբ և թունավոր են: Կետոզ սովորաբար չի առաջացնում էլեկտրոլիտի խանգարումներ, բայց փոխհատուցման գործընթացում զարգանում է նյութափոխանակության acidosis և acetonemic համախտանիշ:

Ածխաջրերի նյութափոխանակության խախտման հիմքը ինսուլինի անբավարարությունն է, ինչը հանգեցնում է արյան մեջ գլյուկոզի կոնցենտրացիայի ավելացմանը. հիպերգլիկեմիաբջիջների էներգետիկ սովամահության ֆոնին, ինչպես նաև osmotic diuresisարտաբջջային հեղուկի ծավալի նվազում, որն առաջացնում է երիկամային արյան հոսքի նվազում, պլազմային էլեկտրոլիտների կորուստ և ջրազրկում. Բացի այդ, ակտիվացում է առաջանում: լիպոլիզ և ավելացնել անվճար գումարը գլիցերին, որը, ինչպես նաև նեոգլուկոգենեզի և գլիկոգենոլիզացման արդյունքում էնդոգեն գլյուկոզի սեկրեցիայի ավելացված սեկրեցիայի հետ միասին, հետագայում մեծացնում է հիպերգլիկեմիայի մակարդակը:

Լյարդում մարմնի հյուսվածքների էներգիայի մատակարարման կրճատման պայմաններում ուժեղացված է կետոգենեզբայց հյուսվածքները ի վիճակի չեն օգտագործել այդպիսի քանակությամբ ketones և կա աճ ketonemia. Սա իրեն դրսևորում է անսովոր ացետոնի շնչառության տեսքով: Երբ ketone մարմինների գերկենտրոնացումները անցնում են երիկամային պատնեշը հիվանդների մոտ, ketonuria և կատիոնների ուժեղ արտազատում: Ացետոնի միացությունները չեզոքացնելու համար օգտագործվող ալկալային պաշարների ոչնչացումը առաջացնում է acidosis և պաթոլոգիական վիճակի զարգացում նախածանց, հիպոթենզիա և նվազել է ծայրամասային արյան մատակարարումը:

Contrinsulin հորմոնները մասնակցում են պաթոգենեզին. Շնորհակալություն adrenaline, կորտիզոլ ևաճի հորմոններ գլյուկոզայի մոլեկուլների միջնորդությամբ օգտագործումը արգելակվում է մկանային հյուսվածքներով, ուժեղացվում են գլիկոգենոլիզի, գլյուկոեոգենեզիայի, լիպոլիզի գործընթացները, և ճնշվում են ինսուլինի սեկրեցման մնացորդային գործընթացները:

Դասակարգում

Բացի դիաբետիկ ketoacidosis- ից, սեկրեցեք ոչ դիաբետիկկամ acetonomic համախտանիշ, որը սովորաբար հանդիպում է երեխաների մոտ և արտահայտվում է որպես փսխման կրկնվող դրվագներ, որին հաջորդում են ընկճման կամ ախտանիշների անհետացումը: Սինդրոմը պայմանավորված է ketone մարմինների պլազմային կոնցենտրացիաների աճով: Այն կարող է զարգանալ առանց որևէ պատճառաբանության ՝ հիվանդությունների ֆոնի վրա կամ դիետիկ սխալների հետևանքով ՝ երկար սոված դադարների առկայություն, դիետայում ճարպի տարածվածություն:

Եթե արյան մեջ կետոնի մարմինների կոնցենտրացիայի բարձրացումը չի բնութագրվում թունավոր ազդեցությամբ և չի ուղեկցվում ջրազրկման երևույթներով, ապա նրանք խոսում են այնպիսի երևույթի մասին, ինչպիսին է դիաբետիկ ketosis.

Կլինիկական արտահայտված ketoacidosis- ը արտակարգ իրավիճակ է, որն առաջացել է հիմնականում բացարձակ կամ հարաբերական բացակայությամբ ինսուլին, զարգացած է մի քանի ժամվա ընթացքում և նույնիսկ օրերի ընթացքում, ուստի պատճառները սովորաբար դառնում են.

բուժման ժամանակին հայտնաբերում և նպատակ տիպի 1 շաքարախտ - ինսուլին կախված, մահվան հիման վրա β բջիջները ենթաստամոքսային գեղձի կղզիներ Langerhans,
ինսուլինի ոչ պատշաճ չափաբաժինների օգտագործումը, որը հաճախ անբավարար է ինսուլինից կախված շաքարախտը փոխհատուցելու համար,
ինսուլինի համապատասխան փոխարինման թերապիայի ռեժիմի խախտում. ժամանակին կառավարում, ինսուլինի անորակ պատրաստուկներից հրաժարվելը կամ օգտագործելը,
ինսուլինի դիմադրություն - իջեցնել հյուսվածքների զգայունությունը ինսուլինի ազդեցության նկատմամբ,
ընդունելով ինսուլինի անտագոնիստներին կամ ածխաջրածինների նյութափոխանակությունը խախտող դեղեր. կորտիկոստերոիդներ, համակրանք, թիազիդներերկրորդ սերնդի հոգեներգործուն նյութեր,
ենթաստամոքսային գեղձ - ենթաստամոքսային գեղձի վիրաբուժական հեռացում:

Մարմնի կողմից ինսուլինի անհրաժեշտության բարձրացումը կարող է նկատվել այնպիսի հակացուցված հորմոնների սեկրեցիայի արդյունքում, ինչպիսին է adrenaline, glucagon, catecholamines, cortisol, STH և զարգացնել.

վարակիչ հիվանդություններով, օրինակ, հետ սեպսիս, թոքաբորբ, մենինգիտ, սինուսիտ, պարոդոնտիտ, խոլեցիստիտ, պանկրեատիտ, պարապրոկտիտ և վերին շնչուղիների և սեռական տրակտների բորբոքային գործընթացները,
հետևողական էնդոկրին խանգարումների հետևանքով - թիրոտոքսիկոզ, Քուշինգի համախտանիշ, ակրոմեգալիաֆեոխրոմոցիտոմներ
սրտամկանի ինֆարկտով կամ ինսուլտ սովորաբար ասիմպտոմատիկ
դեղորայքային թերապիայի միջոցով գլյուկոկորտիկոիդներ, էստրոգեններառյալ ընդունելություն հորմոնալ հակաբեղմնավորիչներ,
սթրեսային իրավիճակներում և վնասվածքների արդյունքում,
հղիության ընթացքում առաջացած գեղագիտական շաքարախտ,
պատանեկության մեջ:

25% դեպքերում իդիոպաթիկ ketoacidosis - առաջանալ առանց որևէ ակնհայտ պատճառաբանության:

Դիաբետիկ ketoacidosis- ի ախտանիշները

Կետոասիդոզի ախտանիշները `դեկոմպենսացված շաքարախտը բնութագրվում են.

թուլություն
քաշի կորուստ
ուժեղ ծարավ - պոլիդիպսիա,
ավելացել է urination - պոլիուրիա և արագ մարումը,
նվազել է ախորժակը
դառնություն, դառնություն և քնկոտություն,
սրտխառնոց, երբեմն փսխումով, որն ունի շագանակագույն գույն և նման է «սուրճի հիմքերի»,
աննկատ որովայնի ցավեր - կեղծ կոպիտոպերիտոնիտ,
հիպերվենցիլացիա, Քուսմաուլի շունչը - հազվագյուտ, խոր, աղմկոտ «ացետոնի» բնորոշ հոտով:

Թեստեր և ախտորոշում

Ախտորոշում կատարելու համար բավական է ուսումնասիրել կլինիկական պատկերը: Բացի այդ, ketoacidosis- ը, որպես կայուն decompensated շաքարախտը, դրսևորվում է ձևով.

բարձր մակարդակ գլիկեմիա ավելի քան 15-16 միլիմոլ / լ,
նվաճումներ գլիկոզուրիա 40-50 գ / լ և ավելին
լեյկոցիտոզ,
ավելցուկային դրույքաչափ ketonemia ավելի քան 5 միլիմոլ / լ և հայտնաբերում ketonuria (ավելին ++),
արյան pH իջեցում 7.35-ից ցածր, ինչպես նաև ստանդարտ շիճուկի քանակը բիկարբոնատ մինչև 21 մմոլ / լ և ավելի քիչ:

Կետոասիդոզի բուժում

Կետոասիդոզի առաջին նշանով դիաբետիկ ketoacidotic կոմայի զարգացումը կանխելու համար անհրաժեշտ է առաջին բուժօգնություն և հոսպիտալացում:

Ստացիոնար բուժումը սկսվում է ինֆուզիոնով աղի լուծույթօրինակ Ռինգեր և վերացնելով նյութափոխանակության խանգարումների պատճառները. սովորաբար շտապ վարչարարությունը և ռեժիմի շտկումը, ինսուլինի չափաբաժինը: Կարևոր է նաև բացահայտել և բուժել այն հիվանդությունները, որոնք առաջացրել են շաքարախտի բարդություն: Բացի այդ, խորհուրդ է տրվում.

ալկոհոլային խմիչք `ալկալային հանքային ջրեր, սոդայի լուծույթներ,
մաքրող ալկալային մկանների օգտագործումը.
կալիումի, նատրիումի և այլ մակրո սնուցիչների պակասության լրացում,
ընդունելություն enterosorbentsև հեպատոպրոտեկտորներ.

Եթե հիվանդը զարգանում է կոմայի հիպերոսմոլար, այնուհետև նրան ցուցադրվում է հիպոտոնիկ (0,45%) նատրիումի քլորիդի լուծույթի ներդրում (արագություն ոչ ավելի, քան 1 լ / ժամ) և հետագա վերականգնման միջոցառումներ, հիպովոլեմիայի դեպքում `կոլոիդային օգտագործման պլազմային փոխարինիչներ.

Acidosis- ի ուղղում

Բուժումը կախված է ketoacidosis- ի տեսակից, որը տառապում է հիվանդը: Գազի բաղադրության լաբորատոր հետազոտություններ և էլեկտրոլիտների պարունակության համար մեզի թեստեր, կատարվում են բնութագրական խնդիրները պարզելու համար ՝ ախտորոշման նպատակով:

Ketoacidosis- ը հնարավոր է շտկել և վերահսկել, մինչդեռ հիվանդը պետք է իմանա թոքերի թթվայնության այնպիսի ախտանիշներ, ինչպիսիք են.

հոգնածություն
շփոթված գիտակցությունը
դժվարությամբ շնչել:

Շաքարային դիաբետով կաթոասիդոզը կարող է հանգեցնել շնչառական անբավարարության, բերանի չորացման, որովայնի ցավի և սրտխառնոցի: Լուրջ պայմանների պահապանները կարծրացնում են մկանային հյուսվածքը և ուժեղ ծարավը: Ծանր դեպքերում վիճակը կարող է հանգեցնել կոմայի մեջ `70% գոյատևման:

Որպես կանոն, հիվանդության առաջին դրսևորումները սկսվում են միայն այն բանից հետո, երբ ենթաստամոքսային գեղձի բետա բջիջների ավելի քան 80% -ը ոչնչացվել է: Առաջատար ախտանշանները բնորոշ են, բայց ոչ հատուկ (դրանք կարող են առաջանալ մի շարք այլ հիվանդությունների և պայմանների դեպքում):

Այս ախտանշանները ներառում են.

պոլիդիպսիա (ծանր ծարավ),
պոլիուրիա (մեզի արտադրանքի ավելացում),
նոկտուրիա (գիշերային մեզի),
enuresis (միզուղիների անզսպություն),
քաշի կորուստ
փսխում
ջրազրկում
խանգարված գիտակցությունը
կատարողականի նվազում:

Այս ախտանիշների տևողությունը սովորաբար տևում է մի քանի օրից մինչև մի քանի շաբաթ:

Ինչ անել ketoacidosis- ի հետ

Հիվանդության սկզբնական դրսևորումները բաժանվում են ՝ կախված դրանց ծանրությունից:

Լույսի ձև

Երեխաների մոտավորապես 30% -ի դեպքում նախնական դրսևորումները տեղի են ունենում մեղմ ձևով. Առաջատար ախտանշանները մեղմ են, փսխում չկա, ջրազրկելը թույլ է: Վերլուծելիս ketones- ը չի հայտնաբերվում մեզի մեջ կամ դրանք առկա են աննշան քանակությամբ: Արյան թթու-բազային հավասարակշռությունը չի ցույց տալիս զգալի շեղումներ, չկա արտահայտված ketoacidosis:

բերանից ացետոնի հոտ և երբ միզելու ժամանակ
ցավը navel տարածքում
անիմաստ դեպրեսիա
սրտխառնոց կամ փսխում
մարմնի դանդաղ վիճակ և հոգնածություն,
ախորժակի բացակայություն:

Չափավոր ծանրություն

Միջին աստիճանի դեպքում կարելի է դիտարկել ջրազրկման արդյունքում բնութագրական փոփոխություններ.

չոր լորձաթաղանթներ.
շաղ տալ լեզուն (սպիտակ ծածկույթ)
աչքերի գցում,
մաշկի առաձգականության նվազում:

Շեղումներ են նկատվում նաև մեզի մեջ `դրսևորվում է արտասանված ketonuria: Արյան գազի վերլուծությունը ցույց է տալիս նաև աննորմալություններ, ինչպիսիք են արյան pH- ի մի փոքր նվազումը: Չնայած դա մասամբ պայմանավորված է նյութափոխանակության acidosis- ով: Շաքարախտի այս ձևը տեղի է ունենում երեխաների մոտավորապես 50% -ի մոտ:.

Դաժան աստիճան

Լուրջ հիվանդությունը ծածկում է երեխաների մոտ 20% -ը: Այն դրսևորվում է դիաբետիկ ketoacidosis- ի բնորոշ պատկերի տեսքով:

Դիաբետիկ ketoocytosis, որը տեղի է ունենում այն ժամանակ, երբ դիետան և թերապիան չեն հետևվում շաքարախտի համար: Նաև մեզի մեջ ացետոնի հայտնվելը ցույց է տալիս կոմայի մոտեցումը:
Երկար պահք, դիետա:
Էկլամսիա:
Ֆերմենտային անբավարարություն:
Թունավորմամբ, աղիքային վարակներով:
Հիպոթերմային:
Սպորտի չափազանց մեծ մարզում:
Սթրեսը, վնասվածքները, հոգեկան խանգարումները:
Անպատշաճ սնունդը `ճարպերի և սպիտակուցների գերակշռությունը ածխաջրերի և մանրաթելերի նկատմամբ:
Ստամոքսի քաղցկեղ:

Նկատվում է ծանր ջրազրկում, բերանից ացետոնի հոտ, սրտխառնոց և փսխում: Կարող են առաջանալ խանգարված գիտակցության տարբեր աստիճաններ, ներառյալ կոմայի մեջ. Նման դեպքերում հաճախ նկատվում է երիկամների անբավարարություն:

Արտակարգ օգնություն ketoacidosis- ին

Գազերի համար արյան ստուգման ժամանակ հայտնաբերվում է շատ ցածր pH- ի արժեք ունեցող դեկոմպենսացված մետաբոլիկ acidosis, ներառյալ 7.0-ից ցածր: Սա կյանքի համար վտանգավոր պայման է, որը պահանջում է ինտենսիվ բուժում և ակտիվ մոնիտորինգ:

Հարկ է նշել, որ շաքարային դիաբետի սկզբնական դրսևորման արյան մեջ շաքարի արժեքները կապված չեն կլինիկական պատկերի ծանրության հետ:

Ինչպե՞ս է ախտորոշվում հիվանդությունը

Հիվանդության նախնական ախտորոշման համար անհրաժեշտ է ուսումնասիրել մեզի, ինչպես նաև մազանոթի արյան մեջ շաքարի մակարդակը: Դրանից հետո անհրաժեշտ է ընդլայնել լաբորատոր ախտորոշումը `հետազոտելով տարբեր ցուցանիշներ ՝ կախված հիվանդի վիճակից:

Կլինիկաների մեծ մասում հիվանդության սուր փուլը անցնելուց հետո (որը տևում է մոտ 2 շաբաթ) գնահատվում են ռիսկի գործոնները:

Այս առումով, ենթաստամոքսային գեղձի կղզու բջիջներում անհրաժեշտ է հետևել լիպիդային պրոֆիլին, վահանաձև գեղձի հորմոններին, հատուկ հակամարմիններին: Այս հետազոտությունները չեն պահանջվում ոչ ախտորոշման, ոչ էլ բուժման պլան կազմելու համար: Բայց նրանք կարող են մեծապես լրացնել ախտորոշումը և օգնել բժշկին ավելի ճշգրիտ հաշվի առնել օժանդակ գործոնները.

Բոլոր լաբորատոր մարկերները պետք է ուղեկցվեն այս հիվանդությանը բնորոշ ախտանիշներով `պոլիդիպսիա, պոլիուրիա, քաշի կորուստ, ջրազրկում:

Ինչպիսի սնունդ է ընդունելի

Կոմայի սպառնալիքով անհրաժեշտ է հրաժարվել ճարպերից և սպիտակուցներից, քանի որ դրանցից արտադրվում են ketone մարմիններ: Այս ժամանակահատվածում ածխաջրերը պետք է լինեն գերակշիռ պարզ, ինչը հիվանդին արգելում է դիաբետիկների համար ստանդարտ սննդակարգով.

սեմոլինա, բրնձի շիլա ջրի վրա,
պյուրե բանջարեղեն
սպիտակ հաց
մրգահյութ
կոմպոտ շաքարով:

Եթե դիաբետիկը հոսպիտալացվել է կոմայի մեջ, ապա կերակուրը կառուցված է այս պլանի համաձայն.

առաջին օրը - ալկալային ջուր, բանջարեղենից և մրգերից հյութ (խնձոր, գազար, խաղող, սև հաղարջ, կանաչեղեն), հատապտուղ կամ մրգերի ժելե, չորացրած մրգերի կոմպոտ,
2-4 օր - կարտոֆիլի պյուրեով, պյուրեով բանջարեղենով և բրնձով կամ սոլինա ապուրով, սպիտակ հացով, կոշտուկով, բրնձով շիլաով, ցածր յուղայնությամբ կեֆիրով (150 մլ-ից ոչ ավելի) տնական կոտրիչ,
5-9 օր - ավելացնել խաշած կաթնաշոռ (ոչ ավելի, քան 2% ճարպ), խաշած ձուկ, շոգեխաշած ձվածեղ, խաշած հավի կրծքից կամ ձկներից սպիտակուցային մածուկ:

10 օր հետո բանջարեղենը կամ կարագը կարող են ավելացվել սննդակարգին ոչ ավելի, քան 10 գ: Աստիճանաբար, դիետան ընդլայնվում է `համաձայն Pevzner- ի, թիվ 9 սննդակարգին անցնելուն:

Դիաբետիկ ketoacidosis- ի կանխարգելում

Այս լուրջ պայմանը կանխելու համար դուք պետք է.

1-ին տիպի շաքարախտ ունեցող երեխաների շրջանում ռիսկի խմբի նույնացում. ծնողները տառապում են շաքարախտով կամ աուտոիմունային հիվանդություններով, ընտանիքն ունի դիաբետիկ երեխա, հղիության ընթացքում մայրը ունեցել է կարմրախտ, գրիպ: Երեխաները հաճախ հիվանդանում են, նրանց տիմուսային գեղձը մեծանում է, առաջին իսկ օրվանից նրանք սնվում են խառնուրդներով,
շաքարախտի ժամանակին ախտորոշում. նորածնի մեջ խտության մեծ քանակությամբ մեզի առատ արտազատում, սթրես, վիրահատություն, նորածնի «օսլա» ծածկոցներ, լավ ախորժակ քաշի կորստով, դեռահասների մոտ պզուկների համառ ընթացք,
շաքարային դիաբետով հիվանդի կրթություն. դոզայի ճշգրտում միաժամանակյա հիվանդությունների, անբավարար սնուցման, ketoacidosis- ի նշանների նշանների իմացության, գլիկեմիկ հսկողության կարևորության մասին:

Եվ ահա ավելին `հիպերգլիկեմիկ կոմայի մասին:

Դիաբետիկ ketoacidosis- ը տեղի է ունենում ինսուլինի անբավարարությամբ: Այն իրեն դրսևորում է որպես ախորժակի նվազում, ավելացել է ծարավը և ավելորդ urination: Արյան մեջ ketone մարմինների քանակի աճով, այն աստիճանաբար վերածվում է կոմայի մեջ: Ախտորոշման համար `արյան, մեզի ուսումնասիրություն:

Բուժումն իրականացվում է ինսուլինի, լուծույթների և արյան շրջանառության բարելավման միջոցով: Կարևոր է հետևել հատուկ սննդակարգին և իմանալ, թե ինչպես կանխել շաքարախտի վատթարացումը:

Կախված դիաբետիկ կոմայի տեսակից, նշանները և ախտանիշները տարբերվում են, նույնիսկ շնչում: Այնուամենայնիվ, հետևանքները միշտ էլ ծանր են, նույնիսկ ճակատագրական: Կարևոր է առաջին օգնություն ցուցաբերել հնարավորինս շուտ: Ախտորոշումը ներառում է մեզի և արյան ստուգում շաքարի համար:

Շաքարախտի բարդությունները կանխվում են ՝ անկախ դրա տեսակից: Դա կարևոր է հղիության ընթացքում երեխաների մոտ: 1-ին և 2-րդ տիպի շաքարախտի մեջ կան առաջնային և երկրորդային, սուր և ուշ բարդություններ:

Դիաբետի կասկածը կարող է առաջանալ միաժամանակյա ախտանիշների առկայության դեպքում `ծարավ, մեզի չափազանց մեծ արտադրանք: Երեխայի մեջ շաքարախտի կասկածը կարող է առաջանալ միայն կոմայի մեջ: Ընդհանուր հետազոտությունները և արյան անալիզները կօգնեն ձեզ որոշել, թե ինչ անել: Բայց ամեն դեպքում պահանջվում է դիետա:

Ինսուլինի ոչ պատշաճ կիրառմամբ, կարող է առաջանալ հիպերգլիկեմիկ կոմա: Դրա պատճառները սխալ դոզան են: Մեծահասակների և երեխաների մոտ ախտանիշներն աստիճանաբար աճում են: Առաջին օգնությունը բաղկացած է հարազատների ճիշտ գործողություններից: Շտապ անհրաժեշտ է շտապ օգնություն: Միայն բժիշկները գիտեն, թե ինչպես բուժել, արդյոք ինսուլինը անհրաժեշտ է:

Հաճախ շաքարային դիաբետ ունեցող ծնողներից երեխաների ծնունդը հանգեցնում է նրան, որ նրանք հիվանդ են հիվանդությամբ: Պատճառները կարող են լինել աուտոիմուն հիվանդություններ, ճարպակալում: Տեսակները բաժանվում են երկուի ՝ առաջին և երկրորդ: Կարևոր է իմանալ երիտասարդների և դեռահասների առանձնահատկությունները `ժամանակին ախտորոշելու և օգնություն ցույց տալու համար: Կան կանխարգելում շաքարային դիաբետով երեխաների ծնունդը: