ԼԻՊԻԱՅԻ ՄԵՏԱԲՈԼԻԶՄԻ ԵՎ ԱԼԵՐՈՍԿԼԵՐՈՍԻԶԻ ՎԻPAԱԿԱԳՐՈՒԹՅՈՒՆ. Խնդրի հրատապություն և ախտորոշում

Աթերոսկլերոտիկ անոթային փոփոխությունները բնորոշ են 40-ից բարձր տարիքի գրեթե բոլոր մարդկանց, տարբերությունները միայն փոփոխության աստիճանում են: Աթերոսկլերոզի զարգացումը սերտորեն կապված է խոլեստերին տեղափոխման զարկերակային պատին որպես ցածր և շատ ցածր խտության լիպոպրոտեինների մի մասի և բարձր խտության լիպոպրոտեինների միջոցով խոլեստերինի հեռացման գործընթացներից: Եթե ​​«ցածր և շատ ցածր խտության լիպիդների / բարձր խտության լիպիդների» հարաբերակցությունը պահպանվում է որպես 3: 1, ապա աթերոսկլերոզը տեղի չի ունենում նույնիսկ պլազմային խոլեստերինի բարձր պարունակությամբ (ավելի քան 6,21 մմոլ / լ): Կլինիկական պրակտիկայում օգտագործվում է աթերոգենության խոլեստերինի գործակից.

որտեղ CO- ն ընդհանուր խոլեստերինի կոնցենտրացիան է, SLVP- ն բարձր խտության լիպիդային խոլեստերինի կոնցենտրացիան է:

Այս հարաբերակցությունը իդեալական է նորածինների մոտ, 20-30 տարեկան մարդկանց մոտ, դրա արժեքը տատանվում է 2-ից մինչև 2,8, 30 տարեկանից բարձր (առանց աթերոսկլերոզի կլինիկական նշանների), այն գտնվում է 3.0-3.5-ի սահմաններում, իսկ անհատների մոտ կորոնար սրտի հիվանդությամբ գերազանցում է 4-ը, հաճախ հասնելով 5-6-ի կամ ավելի բարձրության:

Ներկայումս համարվում է, որ աթերոսկլերոզի զարգացման մեջ առաջնայինը անոթային պատի էնդոթելիալ բջիջների կառուցվածքում և գործառույթներում ֆոկուսային փոփոխություններն են: Endothelium- ի ցանկացած վնաս (տոքսինների, իմունային բարդույթների, բորբոքային միջնորդների, խոլեստերինի, փոփոխված լիպոպրոտեինների և այլն) գործողությունները մեծացնում են դրա թափանցելիությունը, հանգեցնում է էնդոթելիում մոնոկիտների ներթափանցմանը և դրանց վերափոխմանը մակրոֆագների:

Մակրոֆագների մակերեսի վրա կան ընկալիչներ ինչպես չ փոփոխված, այնպես էլ ձևափոխված ցածր խտության լիպիդների համար: Այս ընկալիչները չեն նվազեցնում գործունեությունը մակրոֆագներում խոլեստերինի կուտակման ժամանակ: Վերջիններս, կուտակելով լիպիդները, վերածվում են փրփրացող բջիջների (պարունակում են շատ esterified խոլեստերին): Փրփրացող բջիջներով ծանրաբեռնված էնդոթելիումը սկսում է կնքվել, և մակրոֆագները շփվում են արյան հետ: Դրանք շատ ազդանշանային նյութեր են թաքցնում շրջակա միջավայրի մեջ, այդ թվում `հարթ մկանային բջիջները փոփոխող, որոնք ունեն աճի գործոնների ընկալիչներ: Սկսվում է միջին շերտի սահուն մկանային բջիջների տարածումը և դրանց տեղափոխումը ներքին շերտ: Modifiedարպի կաթիլներով հագեցած փոփոխված հարթ մկանային բջիջների կուտակումները ամենից հաճախ վերածվում են բազմացնող սալիկի:

Փոփոխված հարթ մկանային բջիջները սինթեզում են աթերոսկլերոտիկ սալիկի միակցիչ հյուսվածքի մատրիցայի կոլագենը, էլաստինը և այլ բաղադրիչները: Մանրաթելային սալիկ է ձևավորվում: Ապագայում հնարավոր է ափսեների աթերոմատիկ տարրալուծում, խոլեստերինի բյուրեղների և կալցիումի աղերի տեղումներ, որոնք գրգռում են շրջապատող հյուսվածքը, առաջացնում են անոթների լուսավորության նեղացում և թրոմբոզ, ինչը կարող է հանգեցնել սրտի կաթվածի և ինսուլտի: Աթերոսկլերոզի վաղ փուլերում տեղի են ունենում խոլեստերինի և լիպոպրոտեինների տեղական և համակարգային նյութափոխանակության խանգարումներ `դիսլիպո-պրոտեինեմիա: Շատ դեպքերում արյան պլազմայում աթերոգեն մասնիկների պարունակությունը, որի հիմնական բաղադրիչը խոլեստերինն է, ավելանում է որպես սպիտակուց `ապոպրոտեին Բ: Սա հանգեցնում է ցածր խտության լիպոպրոտեինների տեղական օքսիդացման, փոփոխված ցածր խտության լիպոպրոտեինների կուտակման և աթերոսկլերոզային սալերի ձևավորմանը: Արյան մեջ բարձր խտության հակաթեթոգեն լիպոպրոտեինների ցածր կոնցենտրացիայի հետ (դեպքերի 30% -ով) արագացված աթերոսկլերոզը տեղի է ունենում նույնիսկ ընդհանուր խոլեստերինի ցածր մակարդակի հետ (5.18 մմոլ / լ-ից պակաս):

Ֆոսֆոլիպիդները և պոլիհագեցած ճարպաթթուները ունեն հակաթերոգեն հատկություններ: Նրանք սահմանափակում են սննդի խոլեստերինի կլանումը փոքր աղիքներում, խթանում են լյարդի լեղու թթուների սինթեզը, խոչընդոտում են hepatocytes- ի կողմից շատ ցածր խտության լիպոպրոտեինների սինթեզը և սեկրեցումը, նվազեցնում են ցածր խտության լիպոպրոտեինինի կոնցենտրացիան արյան պլազմայում, խոչընդոտում են սինթետոմբոքսան Ա և թրոմբոցիտների համակցումը:

Խոլեստերինը, տրիգլիցերիդները և հագեցած ճարպաթթուները ունեն ատերոգեն հատկություններ: Արյան մեջ աթերոգեն լիպոպրոտեինների կոնցենտրացիան կարող է աճել ՝ արյունից լյարդի դրանց վերացման արագության նվազման, փոխարժեքի և սինթեզի բարձրացման և պլազմային լիպոպրոտեինների նյութափոխանակության խախտման, ներառյալ աննորմալ ձևափոխված լիպոպրոտեինների ձևավորման պատճառով:

Խոլեստերինի նյութափոխանակության խանգարումը տեղի է ունենում հետևյալ պայմաններում. Բջիջների մակերևույթում ցածր խտության լիպոպրոտեինային ընկալիչների բացակայության դեպքում: Մասնավորապես. Էնդոցիտոզը անհնար է, որպես հետևանք ՝ պլազմայում այդ լիպոպրոտեինների մակարդակը մեծանում է (ժառանգական հիպերխոլեստերինը II տիպի հիպերլիպոպրոտեինեմիա է) և ոչ հատուկ էնդոցիտոզան ուժեղանում է. Ռետիկուլոենդոտելիային համակարգի բջիջները գրավում են լիպոպրոտեինները, ինչը հանգեցնում է խոլեստերինի և դրա բջիջների չհավաքագրված կուտակմանը:

շատ ցածր խտության լիպոպրոտեինների արտաքին շերտի խոլեստերինի հագեցվածության պատճառով թաղանթին լիպոպրոտեինների հարազատության բարձրացում (III տիպի հիպերլիպոպրոտեինեմիա). ավելցուկային խոլեստերինի ուղղակի վնասակար ազդեցությունը անոթային հարթ մկանների էնդոթելիում: Վնասի տարածքում տեղի են ունենում սոսնձման թրոմբոցիտներ և աճի գործոնի ազատում: Անթափանցելիության բարձրացումը նպաստում է լիպոպրոտեինային մասնիկների բջիջների գրավման գործընթացին, միկրոդեմաժի առաջացմանը, անոթային մահճակակից լեյկոցիտների միգրացիան անոթի պատին, այստեղ աթերոսկլերոտիկ սալիկի ձևավորմանը,

սթրեսը, որն արագացնում է աթերոսկլերոզի զարգացումը: Արյան մեջ adrenaline- ի և angiotensin- ի կոնցենտրացիայի բարձրացումը արգանդի բջիջների նվազում է առաջացնում, նրանց միջև առկա բացերի մեծացում և միջնային շերտում շատ ցածր և ցածր խտության լիպոպրոտեինների կուտակում,

արյան պլազմայում ցածր խտության լիպոպրոտեինների ավելցուկ (պլազմայում դրանց մակարդակը կապված է խոլեստերինի ավանդման հետ): Densityածր խտության լիպոպրոտեինները կարող են հանգեցնել վարդագույն ձևավորող բարդույթների ձևավորմանը, կա իմունային գործընթացի խթանում և անոթային պատին հասցված վնաս:

բարձր խտության լիպոպրոտեինների ցածր պարունակություն, որոնք ֆիբրոբլաստների, էնդոթելիալ և հարթ մկանային բջիջների մակերեսի հետ շփման ժամանակ գրավում են խոլեստերինը: Խոլեստերինը esterified և տեղափոխվում է որպես բարձր խտության լիպոպրոտեինների մաս `դեպի լյարդ: Այս լիպոպրոտեինները մրցակցում են ցածր և շատ ցածր խտության լիպոպրոտեիններով ընկալիչների համար ՝ կանխելով խոլեստերին բջիջների մուտքը: Նրանք ի վիճակի են ջրային փուլով տեղափոխել խոլեստերին ՝ ըստ համակենտրոնացման գրադիենտի, և նրանք նաև փոխանցում են ավելցուկային դիետիկ տրիգլիցերիդներ և խոլեստերին ընկալիչների միջոցով ենթամաշկային ճարպ (պահեստ),

բարձր խտության լիպոպրոտեիններում խոլեստերինի էստերիֆիկացման գործընթացների խախտում և լիպոպրոտեինների առանձին դասերի միջև դրա փոխադրումը: Սա նվազեցնում է բարձր խտության լիպոպրոտեինների ունակությունը `հյուսվածքներից խոլեստերինը հեռացնելու համար: Կորոնար աթերոսկլերոզով հիվանդների դեպքում բարձր խտության լիպոպրոտեինները հարստացվում են չստուգված խոլեստերինով, իսկ ցածր խտության լիպոպրոտեինները հարստանում են խոլեստերինի էթերներում,

Ապոլիպոպրոտեինների և դրանց ընկալիչների, լիպոպրոտեինների և խոլեստերինի նյութափոխանակության ֆերմենտների գենետիկ արատը (արագացված աթերոսկլերոզի ժառանգական ձևեր): Լյարդում փոխվում է արյան մեջ շրջանառվող լիպոպրոտեինների սինթեզի և կատաբոլիզմի արագությունը: Տարբեր ընտանիքներում նկատվել են տարբեր մոլեկուլային թերություններ, ինչը հանգեցնում է խոլեստերինի անհավասարակշռության կամ բջիջներում, կամ արյան մեջ շրջանառվող լիպոպրոտեինների:

Ավելացված ամսաթիվ ՝ 2015-11-23, Դիտումներ ՝ 655 | Հեղինակային իրավունքի խախտում

Գրականություն

1. Libov I. A., Cherkesova S. V., Roitman A. P. dyslipoproteinemia– ի ժամանակակից ասպեկտները և դրանց բուժման գործնական մոտեցումները // Moscow Medical Journal. 3. 3. 1998. S. 34-37:
2. Thompson G. R. Հիպերլիպիդեմիայի ուղեցույց: MSD, 1990:
3. Spector A. V., Vasilyeva E. Yu Սրտաբանություն. Ախտորոշման բանալիներ: Վիդար, 1996, էջ 15: 295-309:
4. Berk B. C., Weintraub W. S., Alexander R. W. C- ռեակտիվ սպիտակուցի բարձրացում «ակտիվ» կորոնար զարկերակային հիվանդության մեջ // Am. J. Cardiol. 1990: 98: 2219-2222:
5. Haverkate F., Thompson S. G., Pyke S. D. M. et al., Թրոմբոզի և հաշմանդամության հարցերով Եվրոպական Համաձայնեցված գործողությունների համար Անգինա Պեկտորիսի ուսումնասիրության խմբի համար: C- ռեակտիվ սպիտակուցի արտադրություն և կայուն և անկայուն անգինայում կորոնարային իրադարձությունների ռիսկը // Lancet: 1997, 349: 462-466:

Էնդոթելիալ դիսֆունկցիան

Ժամանակակից ուսումնասիրությունները կարծում են, որ աթերոսկլերոզի զարգացման առաջին փուլը զարկերակի ներքին մակերեսի վնաս է: Այս տեսության համար շատ ապացույցներ կան.

• Նախ, առաջին սալերը միշտ տեղայնացված են անոթների ճյուղավորման վայրերում: Հիմնական նավի անջատման կետում ստեղծվում է տուրբուլենտային գոտի, հետևաբար, այս վայրում նավի ներքին ծածկույթի վնասման ռիսկը միշտ ավելի մեծ է:
• Երկրորդ, վաղուց հայտնի է դարձել, որ ծխախոտից կախվածությունը դեր է խաղում հիվանդության զարգացման մեջ: Եվ ծխախոտի ծուխը բացասաբար է անդրադառնում էնդոթելիալ բջիջների գործունեության վրա, քանի որ արյան մեջ շրջանառվող ածխածնի մոնօքսիդի քանակության մեծացման պատճառով նշվում է բջջային հիպոքսիա:
• Երրորդ, զարկերակային գերճնշումը մեծացնում է անոթների վրա բեռը և նաև աթերոսկլերոզի զարգացման ռիսկը մեծող գործոն է:

Խոլեստերինի մասին

Այսօր քչերն են, ովքեր չէին լսի, որ խոլեստերինի դերը աթերոսկլերոզի զարգացման գործում շատ կարևոր է: Բայց ոչ բոլորը գիտեն, թե որն է այս նյութը: Մինչդեռ սա ստերոլների դասի ներկայացուցիչներից մեկն է, որը կարևոր դեր է խաղում մարմնում բնական կենսաբանական գործընթացների ընթացքի մեջ: Խոլեստերինի հիմնական գործառույթները.

• լեղաթթուների ստեղծում
• վիտամին D3- ի սինթեզ,
• սեռական հորմոնների և վերերիկամային հորմոնների արտադրություն:

Կախված դիետայից, ամեն օր մոտավորապես 300-500 մգ խոլեստերին է մտնում մարդու մարմինը: Ապրանքներում այս լիպիդը կարող է ներկա լինել ազատ կամ սահմանափակ վիճակում:

Բայց նույնիսկ վերջին դեպքում մանր աղիքներում տեղի է ունենում պեղումներ և ազատ խոլեստերինի ազատում: Աղիքներում խոլեստերինը ներծծվում է, այն օգտագործվում է նյութափոխանակության և կենսաբանական այլ գործընթացների համար:

Այս լիպիդի բաշխումը մարմնում անհավասար է: Ամենից շատ խոլեստերինը պահվում է վերերիկամային խցուկների, ուղեղի, նյարդային հյուսվածքի ծառի կեղեվում: Ամենաքիչը դրանք կապող և կմախքի մկանների հյուսվածքում լիպիդներն են:

Սկզբունքորեն, խոլեստերինի սինթեզը կարող է իրականացվել մարմնի գրեթե ցանկացած բջիջում: Այնուամենայնիվ, ամենից հաճախ այս նյութը արտադրվում է լյարդի և (շատ ավելի փոքր քանակությամբ) փոքր աղիքի մեջ: Որոշ գործոնների ազդեցության տակ ավելանում է խոլեստերինի արտադրությունը: Այս գործոնները ներառում են.

• ճառագայթահարման ազդեցություն
• հորմոնալ անհավասարակշռություն վահանաձև գեղձի հորմոնների, ինսուլինի քանակի աճով:

Խորհրդատվություն: Բայց գլյուկոկորտիկոստերոիդների (վերերիկամային գեղձերի կողմից արտադրված հորմոններ) արտադրության և սովամահության աճով, ընդհակառակը, նվազում է խոլեստերինի սինթեզը:

Պարզվել է, որ արյան պլազմայում ստերոլը չի ​​պարունակվում մաքուր վիճակում, այլ լիպոպրոտեինների տեսքով (սպիտակուցներով խոլեստերինի բարդույթ): Լիպոպրոտեինները գալիս են երեք տարբեր տեսակի.

• շատ ցածր խտություն (դրանց ընդհանուր գումարը 10% -ից ավելին չէ),
• ցածր խտություն (սա լիպոպրոտեինների ամենատարածված տեսակն է պլազմայում մոտ 65-70%),
• բարձր խտություն:

Կախված լիպոպրոտեինային տեսակների հարաբերակցությունից, որոշվում է աթերոսկլերոզի զարգացման ռիսկը: Դրա համար կատարվում է հատուկ վերլուծություն ՝ ֆրակցիաների որոշմամբ, և ապա գործակիցը հաշվարկվում է ՝ օգտագործելով հատուկ բանաձև:

Խորհրդատվություն: Աթերոսկլերոզի զարգացման ամենաապահովը երիտասարդ երեխաների մոտ նկատվող լիպոպրոտեինային տեսակների հարաբերակցությունն է, դրանց գործակիցը միասնություն է: Երիտասարդների մոտ (մոտ 20 տարի) իդեալական հարաբերակցությունը ցուցանիշ է 2-ից 3: 30 տարեկանից բարձր մարդկանց դեպքում գործակիցը չպետք է գերազանցի 3.5-ը (սրտի հիվանդությունների դեպքում այն ​​կարող է հասնել 6-ի):

Սալերի ձեւավորման մեխանիզմ

Սալիկի ձևավորման ժամանակ առանձնանում են երեք փուլ.

• լիպոիդոզ. անոթի պատերին լիպիդային կետի կամ շերտի ձևավորում.
• լիպոսկլերոզ. մանրաթելային հյուսվածքի տեսքը.
• բարդ ափսեի ձևավորում, ճշգրտում:

Լիպիդային կետը փոքր (տրամագիծ ոչ ավելի, քան 1,5 մմ) ձևավորում է, որը տեղակայված է զարկերակի ներքին մակերեսին: Այս դեղին կազմավորման բաղադրության մեջ գերակշռում են փրփուր բջիջները, դրանք կազմված են T- լիմֆոցիտներից և ճարպերից: Բացի այդ, կազմավորման կազմի մեջ առկա են հարթ մկանային բջիջներ և մակրոֆագներ:

Լիպիդային բծերի չափը մեծանալուն պես նրանք միաձուլվում են, ինչը հանգեցնում է նույն կազմի երկարաձգված շերտին: Էնդոթելիի առաջնային վնասման վայրերում ձևավորվում են բծեր և շերտեր:

Խորհրդատվություն: Անոթի ներքին մակերեսին վնասելու և լիպիդային բիծ ձևավորելու հարցում որոշակի դեր է նշանակվում անբարենպաստ գործոններին: Մասնավորապես ՝ ծխելը, քլամիդային կամ վիրուսային վարակը, զարկերակային գերճնշումը և այլն:

Ինքնուրույն, տեղանքի ձևավորումը չի հանգեցնում նավի վնասվելուն: Ավելին, այդպիսի բծերը սկսում են ձևավորվել մանկությունից: Համարվում է, որ մինչև 25 տարեկան հասակը լիպիդային կազմավորումները կարող են գրավել աորտայի ներքին մակերևույթի մինչև կեսը: Ուղեղը կերակրող զարկերակներում նման բծերը հայտնվում են մոտ 40 տարի:

Լիպոսկլերոզ

Պաթոլոգիական կազմավորման (սալորի) ձևավորման երկրորդ փուլը մանրաթելային հյուսվածքի աճն է: Ձևավորված տեղում (գոտի) տարածքում երիտասարդ բջիջները սկսում են աստիճանաբար ձևավորվել, ինչը հանգեցնում է կապի հյուսվածքի աճին:

Երբ հասունանում է, պատի խտացում է առաջանում և սալիկապատում է ձևավորվում `կազմաձևություն, որը դուրս է գալիս նավի շեղբի մեջ: Սա խոչընդոտ է ստեղծում արյան հոսքի համար: Աթերոսկլերոտիկ կազմավորման ձևավորման առաջին փուլում սալը ունի ընդգծված լիպիդային միջուկ:

Այս դեպքում կապի հյուսվածքի շրջանակը բարակ է: Այս կազմավորումը կոչվում է «դեղին», այն փոքր-ինչ ազդում է արյան հոսքի վրա: Քանի որ կապի հյուսվածքի պարկուճը բարակ է, այն բավականին հեշտությամբ վնասվում է:

Մշակման ուշ փուլերում ձևավորված կազմավորումը ունի կապակցված հյուսվածքի խիտ շրջանակ: Այն կոչվում է «սպիտակ սալիկ» և լուրջ ազդեցություն ունի հեմոդինամիկայի վրա (արյան արագություն):

Սալերի ձեւավորում

Հիվանդության զարգացման այս փուլը բնութագրվում է արդեն ձևավորված սալիկի մեջ լիպիդային միջուկի չափի զգալի աճով: Սա հանգեցնում է մանրաթելային կմախքի ոչնչացմանը և արյունազեղման առաջացմանը:

Երբ սալորի շրջանակը քանդվում է, խոց է առաջանում, ինչը հանդիսանում է արյան խցանման ձևավորման հիմնական պատճառը: Վերջնական փուլում կալցիումի կուտակումը նկատվում է սալիկի հյուսվածքներում, ինչը հանգեցնում է սեղմման և սալիկի չափի մեծացման:

Բարդ աթերոսկլերոտիկ ձևավորման առաջացման հիմնական հետևանքը անոթի պատին արյան խցանումների հայտնվելն է: Արյան խցիկի տարանջատմամբ այն կարող է խցանել անոթը ՝ կտրուկ սահմանափակելով արյան հոսքը:

Խորհրդատվություն: Աթերոսկլերոզի զարգացման այս փուլում հիվանդները զգում են բարդություններ `իշեմիկ ինսուլտի զարգացում (ուղեղի անոթների վնասմամբ), սրտի կաթված (արգանդի զարկերակների աթերոսկլերոզի զարգացման հետ միասին) և այլն:

Բարդություններ

Պլաստիկի ձևավորման համար վերը նշված սխեման թույլ է տալիս հասկանալ աթերոսկլերոզի զարգացման հետևանքները: Սա է.

• հեմոդինամիկ փոփոխություններ անոթային լուսավորության նվազման պատճառով.
• մանրաթելային պարկուճի խոցը, երբ այն քայքայվում է, արյան խցանումների առաջացումը,
• ափսեի հյուսվածքում կրաքարի աղերի պահպանում, ինչը զգալիորեն մեծացնում է դրա խտությունը:

Սալերի տեսակներ

Աթերոսկլերոզով, սալերը կարող են ստատիկ լինել, և ոչ: Այս հատկությունը կախված է ձևից, չափից և կառուցվածքից: Մանրաթելային հյուսվածքը գերակշռում է ստատիկ սալիկի մեջ, իսկ լիպիդը գերակշռում է անկայուն սալիկի մեջ: Ստատիկ կազմավորումները շատ դանդաղ են աճում, ուստի հիվանդի վիճակը երկար տարիներ չի փոխվում: Անկայուն սալերը ունեն մեծ կորիզ և բարակ մանրաթելային թաղանթ:

Նման սալերը հեշտությամբ քայքայվում և խոցվում են, ինչի հետևանքով արյան խառնվում է: Դա անկայուն սալիկների առկայությունն է, որը առաջատար դեր է խաղում աթերոսկլերոզի ծանր բարդությունների զարգացման մեջ:

Այսպիսով, աթերոսկլերոզի պաթոգենեզը շատ բարդ գործընթաց է: Հիվանդության զարգացման մեջ որոշակի դեր է խաղում ոչ միայն ներքին գործոնները, այլև ինքնին հիվանդի վատ սովորությունները: Առաջացնում է հիվանդության կախվածության զարգացում ճարպային մթերքների, ծխելու, վարժությունների պակասի, ինչպես նաև վարակիչ հիվանդությունների և մարմնում հորմոնալ խանգարումների զարգացման վրա: Հիվանդության զարգացումը կանխելու համար արժե պարբերաբար վերահսկել պլազմայում խոլեստերինի մակարդակը: