Շաքարախտի ուշ բարդությունները ոչ հատուկ են (տեղի են ունենում տարբեր տեսակի շաքարախտով), դրանք ներառում են.

1. միկրո և մակրոանգիոպաթիա (խոշոր զարկերակների աթերոսկլերոզ),

Շաքարախտի ուշ բարդությունների հիմնական պատճառը հիպերգլիկեմիան է, հիպերլիպիդեմիան և հիպերխոլեստերեմիան: Դրանք հանգեցնում են արյան անոթների վնասմանը և տարբեր օրգանների և հյուսվածքների դիսֆունկցիաների `սպիտակուցների գլիկոզիլացման միջոցով, սորբիտոլի ձևավորմանը և աթերոսկլերոզի ակտիվացմանը:

Նկուղային մեմբրանների սպիտակուցների (պրոտեոգլյանների, կոլաժների, գլիկոպրոտեինների) գլիկոզիլացման ընթացքում խանգարվում է դրանց փոխանակումը, հարաբերակցությունը և կառուցվածքային կազմակերպումը, նկուղային մեմբրանները դառնում են ավելի խիտ և զարգանում են անգիոպաթիաներ:

Macroangiopathies- ը դրսևորվում է սրտի, ուղեղի, ստորին վերջույթների խոշոր և միջին անոթների վնասվածքներով: Նկուղային մեմբրանների գլիկոզիլացված սպիտակուցները և միջբջջային մատրիցը (կոլագեն և էլաստին) նվազեցնում են զարկերակների առաձգականությունը: Գլիկոզիլացումը `գլիկոզիլացված դեղերի հիպերլիպիդեմիայի և հիպերխոլեստերեմիայի հետ համատեղ, հանդիսանում է աթերոսկլերոզի ակտիվացման պատճառ:

Միկրոհանիոպաթիաները մազանոթների և փոքր անոթների վնասման հետևանք են: Դրսևորվում է նեֆրո-, նեյրո- և ռետինոպաթիայի տեսքով:

Նեֆրոպաթիան զարգանում է շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ մեկ երրորդում: Նեֆրոպաթիայի վաղ փուլերի նշան է միկրոալոբումինուրիան (30-300 մգ / օրվա ընթացքում), որը հետագայում զարգանում է դասական նեֆրոտիկ սինդրոմի մոտ, որը բնութագրվում է բարձր պրոտեինարոզությամբ, հիպոալբումինեմիայով և այտուցով:

Ռետինոպաթիան, շաքարախտի ամենալուրջ բարդությունը և կուրության ամենատարածված պատճառը, զարգանում է շաքարախտով հիվանդների 60-80% -ի դեպքում: Վաղ փուլերում զարգանում է բազալային ռետինոպաթիա, որն իրեն դրսևորվում է ցանցաթաղանթի արյունազեղումների, ցանցաթաղանթի վազոդիլացման և այտուցվածության մեջ: Եթե ​​փոփոխությունները չեն ազդում մակուլայի վրա, տեսողության կորուստը սովորաբար տեղի չի ունենում: Ապագայում կարող է զարգանալ պրոլիերատիվ ռետինոպաթիա, որը դրսևորվում է ցանցաթաղանթի և ապակենման անոթների նորագոյացությունների մեջ: Նոր ձևավորված անոթների փխրունությունը և բարձր թափանցելիությունը որոշում են հաճախակի արյունազեղումներ ցանցաթաղանթում կամ ապակենման մարմնում: Արյան խցանումների տեղում զարգանում է ֆիբրոզը, ինչը հանգեցնում է ցանցաթաղանթի ջոկատի և տեսողության կորստի:

Շաքարախտը (կարճ խոսքով ՝ շաքարախտ) բնութագրվում է անկայուն և բարդ ընթացքով և, գրեթե բոլոր դեպքերում, վաղ թե ուշ հանգեցնում է տարբեր բարդությունների զարգացման:

Շաքարախտի ցանկացած բարդությունների զարգացման հիմնական պատճառը արյան մեջ գլյուկոզի քանակության քրոնիկ աճն է: Բժշկական փորձագետները խորհուրդ են տալիս, որ շաքարախտով տառապող բոլոր մարդիկ միշտ խստորեն վերահսկեն իրենց արյան շաքարը և ժամանակին իրականացնեն բոլոր անհրաժեշտ կանխարգելիչ և բուժական միջոցառումները:

Շաքարախտի սուր բարդություններ

Այս հիվանդության սուր բարդությունները ներկայացնում են շաքարախտի կյանքի համար ամենամեծ վտանգը և սպառնալիքը, քանի որ հենց դրանք կարող են հանգեցնել հիվանդի մահվան:

Սուր բարդությունները ներառում են.

• Կետոասիդոզ: Այն զարգանում է արյան մեջ նյութափոխանակության արտադրանքի կուտակման պատճառով: Հիմնական ախտանշանները ներառում են ՝ գիտակցության կորուստ, տարբեր ներքին համակարգերի և օրգանների ֆունկցիոնալ խանգարում: Ketoacidosis- ը առավելագույնը ենթակա է տիպի 1 տիպի շաքարախտով տառապող մարդկանց:
• Հիպոգլիկեմիա: Այն կարող է զարգանալ պլազմային գլյուկոզի կտրուկ անկման պատճառով: Ախտանիշներ. Աշակերտների նկատմամբ պատշաճ արձագանքի բացակայությունը, գիտակցության կորուստը, հնարավորինս արագ պլազմայում շաքարի քանակի կտրուկ աճը, ցնցումները, ավելորդ քրտնարտադրությունը, որոշ դեպքերում ՝ կոմա: Հիպոգլիկեմիան կարող է զարգանալ շաքարախտով հիվանդների մոտ, հիվանդները ոչ միայն 1, այլև շաքարախտի 2 տեսակ:
• Hyperosmolar կոմա: Հայտնվում է արյան մեջ գլյուկոզայի, ինչպես նաև նատրիումի ավելացված պարունակությամբ: Դրա զարգացումը ուղեկցվում է մարմնի երկար ջրազրկմամբ: Հիմնական ախտանշանները ներառում են պոլիդիպսիա և պոլիուրիա: Այս բարդության զարգացումը առավել ենթակա է տարեց մարդկանց, հիվանդների:
• Lactacidotic կոմա: Մշակման հիմքը արյան մեջ կաթնաթթվի ավելցուկային կուտակումն է: Դրա հիմնական ախտանիշներն են գլխապտույտը, արյան ճնշման հանկարծակի նետվելը, շնչառական անբավարարությունը և միզելու դժվարությունը: Այս բարդությունը շատ դեպքերում հանդիպում է հասուն տարիքի շաքարախտով (50 և ավելի տարեկան) շաքարախտով:

Հարկ է նշել, որ երեխաների և մեծահասակների շրջանում շաքարախտի սուր բարդությունները նույնական են, ուստի անհրաժեշտ է ուշադիր հետևել առողջության վիճակի և ցանկացած ախտանիշի ցանկացած տարիքային կարգի դիաբետիկում հայտնվող հատուկ ախտանիշներին: Վերոնշյալ բարդություններից յուրաքանչյուրը կարող է շատ արագ զարգանալ, որոշ դեպքերում `մի քանի ժամվա ընթացքում: Բարեկեցության կտրուկ վատթարացումով և շաքարախտի բարդությունների վերը նշված որևէ նշաններից որևէ մեկի առաջացումով, դուք պետք է անմիջապես դիմեք որակյալ բժշկական օգնություն:

Շաքարախտի քրոնիկական բարդությունները

Դիաբետի քրոնիկական բարդությունները առաջանում են հիվանդության երկարատև ընթացքի պատճառով: Նույնիսկ անհրաժեշտ բոլոր բժշկական միջոցների պատշաճ պահպանմամբ, շաքարային դիաբետը լրջորեն սրում է յուրաքանչյուր հիվանդի առողջական վիճակը: Քանի որ այս հիվանդությունը երկար ժամանակահատվածում կարող է փոխել արյան կազմը պաթոլոգիական ուղղությամբ, կարելի է ակնկալել տարբեր քրոնիկ բարդությունների, որոնք ազդում են մարդու ցանկացած ներքին օրգանների և համակարգերի վրա:

Ամենից հաճախ քրոնիկ բարդություններով տառապում են.

• Անոթներ Երկարատև շաքարախտի ընթացքում դրանց լուսավորությունը կարող է զգալիորեն նեղանալ, և դրանց պատերը դառնում են ավելի բարակ և պակաս թափանցելի ՝ մարմն մուտք գործող բոլոր օգտակար նյութերի համար: Սա կարող է հրահրել սրտի տարբեր լուրջ պաթոլոգիաների զարգացումը:
• Երիկամները: Հիվանդության երկար ընթացքով, շատ դեպքերում, զարգանում է երիկամային անբավարարություն:
• Մաշկ: DM- ն կարող է բացասաբար ազդել մարդու մաշկի վրա: Քանի որ այս հիվանդությամբ մաշկի հյուսվածքներում արյան հոսքը զգալիորեն կրճատվում է, դրա վրա կարող են հայտնվել արևադարձային խոցեր, որոնք հաճախ դառնում են տարբեր վարակների և ախտահարումների հիմնական աղբյուր:
• Նյարդային համակարգ: Շաքարախտով նյարդային համակարգը զգալի փոփոխությունների է ենթարկվում: Առաջին հերթին, նման փոփոխությունները արտացոլվում են վերջույթների անպաշտպանության սինդրոմի տեսքով: Հիվանդը սկսում է զգալ վերջույթների մշտական ​​թուլություն, ուղեկցվում է ուժեղ և երկարատև ցավով: Որոշ բարդագույն դեպքերում, նյարդային համակարգի փոփոխությունները կարող են հրահրել կաթվածի զարգացումը:

Շաքարախտի ուշ բարդությունները

Շաքարային դիաբետի ուշ բարդությունները հիվանդության առաջընթացի մի քանի տարվա ընթացքում դանդաղ են զարգանում: Նման բարդությունների վտանգը կայանում է նրանում, որ դրանք աստիճանաբար, բայց շատ լրջորեն վատթարանում են դիաբետի ընդհանուր առողջությունը: Բժշկական փորձագետները պնդում են, որ նույնիսկ սահմանված բոլոր թերապևտիկ միջոցառումների իրավասու և կանոնավոր իրականացմամբ ՝ ծայրահեղ դժվար է պաշտպանել իրենց այդպիսի բարդությունների զարգացմանը:

Ուշ բարդությունները ներառում են.

• Ռետինոպաթիա Այն բնութագրվում է ցանցաթաղանթի վնասվածքով, ինչը կարող է հրահրել ոչ միայն նրա ջոկատը, այլև արյունազեղումը ֆոնուսում: Այս հիվանդությունը կարող է հանգեցնել տեսողական ֆունկցիայի ամբողջական կորստի: Ռետինոպաթիան հաճախ հանդիպում է «փորձառու» դիաբետիկների շրջանում, որոնք տառապում են ցանկացած տեսակի հիվանդությունից, այնուամենայնիվ, այն առավել հաճախ զարգանում է 2-րդ տիպի շաքարախտով տառապող մարդկանց մոտ:
• Անգիոպաթիա: Դա անոթային թափանցելիության խախտում է: Դա կարող է հրահրել թրոմբոզի և աթերոսկլերոզի տեսքը: Անգիոպաթիան զարգանում է շատ արագ, որոշ դեպքերում ՝ մեկ տարուց էլ պակաս ժամանակահատվածում:Այս պաթոլոգիայի վրա կարող են ազդել 1-ին և 2-րդ տիպի շաքարախտը:
• Պոլինեվրոպաթիա: Այս հիվանդության դեպքում մարդը կորցնում է զգայունությունը ցավի և ջերմության ստորին և վերին վերջույթների շրջանում: Ախտանշանները ներառում են զենքի և ոտքերի այրումը և թմրությունը: Այս պաթոլոգիան կարող է առաջանալ ցանկացած դիաբետիկ:
• Դիաբետիկ ոտքով: Ոտքերի վնասում, որի դեպքում ոտքերի վրա խոցեր և աբսցեսներ են հայտնվում: Շատ դեպքերում, այս պաթոլոգիան հանգեցնում է վիրաբուժական միջամտության, ներառյալ ազդակիր վերջույթների անդամահատումը: Քանի որ շաքարախտով տառապող յուրաքանչյուր հիվանդ կարող է զարգանալ, բժիշկները խորհուրդ են տալիս, որ բոլորը, առանց բացառության, մեծ ուշադրություն դարձնեն հիգիենայի և ոտքերի հարմարավետության վրա:

Թերապևտիկ և կանխարգելիչ միջոցառումներ

Դիաբետի բարդությունների բուժումը բաղկացած է առաջին հերթին դրանց կանխարգելումից: Դիաբետիկները պետք է պարբերաբար հետևեն բոլոր հիմնական բժշկական դեղատոմսերին ՝ կանխելու շաքարախտի տարբեր բարդությունների զարգացումը և վերահսկեն արյան շաքարի ցանկացած տատանումները: Նույնիսկ ցանկացած տեսակի բարդությունների զարգացման դեպքում անհրաժեշտ է անհապաղ ձեռնարկել համապատասխան միջոցներ պլազմային գլյուկոզի մակարդակի նորմալացման համար, քանի որ դա կախված է ոչ միայն շաքարախտի ընթացքի բնույթից, այլև դրա պատճառած պաթոլոգիական հետևանքներից:

Շաքարախտի բարդությունների կանխարգելումը ներառում է.

• արյան շաքարի հսկողություն
• կանոնավոր բժշկական հսկողություն և բժշկական զննում,
• դիետիկ համակարգի համապատասխանությունը,
• օրվա հստակ ռեժիմ կազմելը (անհրաժեշտ է ճշգրիտ որոշել առավոտյան բարձրանալու և քնելու քնելու ժամանակը, աշխատանքի տևողությունը, ինսուլինի ներարկումների կառավարման ժամերը և այլն),
• չափավոր ֆիզիկական ակտիվություն և լավ հանգիստ,
• տանը անձնական հիգիենայի և մաքրության պահպանում,
• անձեռնմխելիության աջակցություն և մրսածության և վարակիչ հիվանդությունների ժամանակին բուժում:

Իհարկե, շաքարախտի ցանկացած բարդություն հնարավոր չէ բուժել վերը նշված բոլոր միջոցառումներով, քանի որ յուրաքանչյուր դեպք պահանջում է որոշակի դեղամիջոցների օգտագործում և մի շարք հատուկ ընթացակարգեր և թերապիա: Այնուամենայնիվ, նման առաջարկությունների համապատասխանությունը ոչ միայն կօգնի պահպանել շաքարախտի կայուն ընթացքը, այլև զգալիորեն կնվազեցնի այս հիվանդության հնարավոր բարդությունների առաջացման ռիսկը:

Դիաբետում անգիոպաթիայի զարգացման մեջ ներգրավված հիմնական գործոնը հիպերգլիկեմիան է: Սա բացատրում է շաքարախտի պատշաճ բուժման կարևորությունը, այն է `ածխաջրածին նյութափոխանակության խանգարումների համար փոխհատուցման ապահովում` նորմոգլիկեմիա և ագլիկոզիրիա: Այդ մասին են վկայում DCCT- ի երկար տևող հեռանկարային ուսումնասիրությունները (1 տիպի շաքարախտի համար) և UKPDS ուսումնասիրությունը:

Դիաբետիկ ռետինոպաթիա: Բացի շաքարախտի խիստ փոխհատուցումից, լրացուցիչ թերապիա է իրականացվում նաև կախված դիաբետիկ ռետինոպաթիայի փուլից: Ռետինոպաթիայի նախնական փուլերի ժամանակին ախտորոշման համար անհրաժեշտ է կանոնավոր (տարեկան 1 անգամ) ակնաբուժական հետազոտություն, և երբ հայտնվում են ռետինոպաթիայի առաջին նշանները, ակնաբույժը պետք է վեց ամիսը մեկ այդպիսի հիվանդ հետազոտի: Արյան լիպիդների բարձրացմամբ ոչ պրոլիերատիվ դիաբետիկ ռետինոպաթիայի հիվանդները ցույց են տալիս, որ բուժվում են լիպիդների իջեցնող և հակաօքսիդիչ դեղերով, ցածր մոլեկուլային քաշով հեպարինով դեղեր (սուլոդեքսիդ, Wessel duet F), դիպրիրիդամոլ:
Ռետինոպաթիայի սկիզբը կայունացնելու և, հետևաբար կուրության կանխարգելումը կայունացնելու հիմնական միջոցը լազերային կոագուլյացիան է, որն իրականացվում է արգոն, քրեպտոն կամ ռուբին լազեր օգտագործելով տեղական ձևով (բազմակի միկրոէներգիաների, ցանցաթաղանթի և նախածննդյան արյունազեղումների առկայության դեպքում), կիզակետային (ոչ-տարածող ռետինոպաթիայի միջոցով) և ցանցաթաղանթի այտուցը նրա հետին բևեռում) կամ պանտրետինալ (պրոլիֆերատիվ ռետինոպաթիայի հետ) կոագուլյացիայի միջոցով:Բազմամյա դիաբետիկ ռետինոպաթիայի հետ, որը բարդանում է ապակենման արյունազեղմամբ և բազմացնող հյուսվածքի առկայությամբ, որոշ հեղինակներ խորհուրդ են տալիս կրիոկոագուլյացիա, որը կարող է բարելավել կամ կայունացնել մնացորդային տեսողությունը և կանխել ամբողջական կուրության զարգացումը: Ապակենմանի արյունազեղումները վիտրեկտոմիայի համար նշան են:

Դիաբետիկ նեպրոպաթիա:
1-ին տիպի շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ գլիկեմիայի խիստ հսկողության հետ մեկտեղ, ամեն տարի, շաքարախտի առաջացման 5-րդ տարվանից սկսած, մեզը պետք է հետազոտվի միկրոալաբումուրիայի համար, իսկ դիաբետիկ ռետինոպաթիայի նշաններով, հետազոտությունն իրականացվում է ՝ անկախ շաքարախտի տևողությունից: 2-րդ տիպի շաքարային դիաբետով մեզի փորձարկումն իրականացվում է յուրաքանչյուր վեց ամիսը մեկ ՝ ախտորոշման պահից սկսած: Պետք է հիշել, որ միզուղիների վարակի դեպքում, բարձր սպիտակուցային դիետայի օգտագործմամբ, ծանր ֆիզիկական ուժի գործադրմամբ, վարակիչ հիվանդություններով, տարբեր սթրեսային պայմաններով, միկրոալիզմաբուծության համար մեզի ուսումնասիրության ժամանակ կարող են լինել «կեղծ-դրական» արդյունքներ: Երբ տեղի է ունենում սպիտակուցներ, անհրաժեշտ է ալբումինի արտազատման բարձրացման մոնիտորինգ, ինչպես նաև համակարգված (վեց ամիսը մեկ անգամ ՝ արյան ճնշման որոշում և Ռեբերգի թեստ անցկացնել):

Միկրոալաբումինուրիայի փուլում անգիոտենսին վերափոխող ֆերմենտների խմբից դեղեր առաջարկվում են captopril (capoten) նվազագույն դոզաներում օրական 12,5 մգ 2-3 անգամ, enalapril (renitec, enap) 2.5 մգ 2 անգամ մեկ օրում, perindopril (prestarium) 2: մգ օրական մեկ անգամ, ռամիպրիլ (տրիտաս) 1.25 մգ 1-2 անգամ մեկ օր:
Դուք կարող եք այդ դեղերը վերցնել դասընթացներում (դասընթացի տևողություն 2-3 ամիս, տարեկան 2-3 դասընթաց) `նվազագույն միկրոբլամինուրիայով (100 մգ-ից պակաս օրվա ընթացքում) կամ շարունակաբար (միկրոբալբուրումուրայից ավելի քան 100 մգ / օր): Բացի այդ, դրական էֆեկտ է նկատվել, երբ սուլոդեքսսիդը ներարկվել է մկաններով (օրական 1 մլ 20 օրվա ընթացքում) կամ բանավոր 1-2 капсули 2 անգամ մեկ օրում 6-8 շաբաթվա ընթացքում:

Սպիտակուցիազիայի փուլում առաջարկվում է դիետա նատրիումի քլորիդի և կենդանական սպիտակուցների սահմանափակումով մինչև 40 գ / օր, իսկ արյան ճնշման բարձրացման հետ մեկտեղ `անգիոտենսին փոխակերպող ֆերմենտի ինհիբիտորների կիրառումը բուժական դոզաներում, որոնք 2-2,5 անգամ ավելի բարձր են, քան օգտագործվում են միկրոալոբումինուրիան իջեցնելու համար: Շաքարային դիաբետով հիպերտոնիայի բուժման համար ընտրության դեղամիջոցներն են `angiotensin- փոխակերպող ֆերմենտային խանգարող միջոցներ, որոնց անարդյունավետությունը խորհուրդ է տալիս օգտագործել կալցիումի անտագոնիստների (դիլետազեմ, նիֆեդիպին կամ verapamil), ընտրողական p-blockers (atenolol, lokren և այլն), loop diuretics (furosemide) antih կենտրոնականորեն գործող դեղեր (կլոնիդին և այլն): Ընդունելի արյան ճնշում - ոչ ավելի, քան 130/85 մմ Hg Fatարպի նյութափոխանակության խախտումները պահանջում են լիպիդների իջեցնող դեղեր:

Երիկամային անբավարարության փուլում հիվանդները տեղափոխվում են ինսուլինային թերապիա և շարունակում են բուժումը անգիոտենսին վերափոխող ֆերմենտային ինհիբիտատորներով (կամ այլ հակաբեղմնավորիչ դեղամիջոցներով) ՝ հիպերլիպիդեմիայի, լիպիդների իջեցնող դեղերի, enterosorbents- ի, հեմոդեզի առկայության դեպքում հիվանդները շարունակում են մնալ դիետայի վրա ՝ կենդանիների սպիտակուցների սահմանափակմամբ: Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի տերմինալ փուլում նշվում են արտաբջջային բուժում (պերիտոնալ դիալիզ, պլազմաֆերեզ, հեմոռորպացիա, հեմոդիալիզ, երիկամների փոխպատվաստում, հնարավոր է `ենթաստամոքսային գեղձի միաժամանակյա փոխպատվաստում):

Դիաբետիկ նյարդաբանություն: Նյարդաբուծության ժամանակին հայտնաբերումը և ախտորոշումը հնարավոր է հիվանդի կանոնավոր հետազոտություններով, որոնք իրականացվում են տարեկան, իսկ հիվանդության սկզբից 3-4 տարի անց `յուրաքանչյուր վեց ամիսը մեկ: Tendիլային ռեֆլեքսների (ծնկի կամ Աքիլլայի) գնահատում և թրթռման զգայունության որոշումն իրականացվում է ՝ օգտագործելով ավարտված թյունինգի պատառաքաղ կամ բիոտենսիմետր: Սրա հետ մեկտեղ որոշվում են շոշափելիությունն ու ջերմաստիճանը, ցավը, պաշտպանիչ և գույքային զգայունությունը:Վերջին տարիներին լայնորեն օգտագործվում է մոնոֆիլմերի օգտագործմամբ պաշտպանիչ զգայունության որոշումը: 10 գ մոնոֆիլմի ուսումնասիրության մեջ զգայունության պակասը ցույց է տալիս պաշտպանիչ զգայունության գրեթե լիակատար կորուստ: Ինքնավար նյարդային համակարգի գործառույթի խախտումը հայտնաբերվում է Վալսալվայի խզմամբ, խորը շնչառությամբ տրոհմամբ և այլն:

Դիաբետիկ նեվրոպաթիայի սիմպտոմատիկ թերապիան բաղկացած է խոլինեսթերազային պատրաստուկների (proserin, neostigmine) օգտագործմամբ, որոնք բարելավում են նյարդային ազդակների, անալգետիկ միջոցների (ասպիրին, անալգին, բարալգին), հակաթթվային միջոցներ (կարբամազեպին, ֆենիտոին, դիլանտին, կլոնազեպամ), տրոֆիկ հակամպիրինացնող միջոցներ , capsaicin, aldose reductase inhibitors (olrestatin, olredase, tolrestat, isodibut և այլն), վազոդիլատորներ (Նորադրենալինի անտագոնիստներ, կալցիումի անտագոնիստներ, պրոստագլանդինո ածանցյալներ) , նիտրատներ), թաղանթը կայունացնող նյութեր (լինոկոկաին, լիդոկաին և դրա բանավոր անալոգային մեգսիլեն), պրիմոզայի յուղ պարունակող լինոլենիկ (75%) և յ-լինոլենաթթու (8-10%), գանգլիոզիդներ և այլն, վերջին տարիներին նյարդաբանության բուժման համար ՝ գործակալներ պաթոգենետիկ թերապիա, մասնավորապես ՝ տիոկտասիդ, որը ա-լիպոաթթու է `տրոմետամոլի աղի տեսքով: Thioctacid- ը սահմանվում է 600 մգ հաբերի ձևով ներսից կամ ձևով ներարկումային ներարկումների 600 մգ իզոտոնիկ նատրիումի քլորիդ լուծույթում մեկ անգամ մեկ օրում 2-4 շաբաթվա ընթացքում: Հետագայում ազդեցությունը պահպանելու համար խորհուրդ է տրվում շարունակել բերանով թիոկտասիդ վերցնել:

Նույն դրական էֆեկտը ապահովվում է ա-լիպոաթթվի պատրաստուկներով (տիոկտասիդ, էսպալիպոն և այլն): Մենք օգտագործել ենք espalipon- ը 3 շաբաթ ներերակային ներարկումների ձևով (600 մգ / օր), իսկ հետո ներսում (600 մգ / օր) 3-6 ամիս: Գրեթե նմանատիպ կլինիկական էֆեկտը գործադրվում է ճարպ լուծվող վիտամին B- ի, (բենֆոտամինային) և միլգանման պատրաստուկներով (B6, B | 2 և B վիտամինների համադրություն): Մենք օգտագործեցինք դեղը milgam-ma-100 `50 շաքարային դիաբետով և նյարդաբանություն ունեցող 50 հիվանդների բուժման համար: Դեղը նշանակվել է 1 դեղահատ 3 անգամ օրական 6 շաբաթ: Բուժումը շատ արդյունավետ էր. Ստորին ծայրամասերում ցավի ինտենսիվությունն ու հաճախությունը նվազել են, թրթռման զգայունությունը բարելավվել է, պարեստեզիան նվազել և անհետացել է, ինչը նպաստել է հիվանդների կյանքի որակի բարելավմանը:

Դիաբետիկ ոտքի համախտանիշ: Դիաբետիկ ոտքի նյարդահոգեբանական ձևի պահպանողական բուժումը բաղկացած է տեղական թերապիայի (վերքերի բուժում հակասեպտիկ լուծույթներով. 1% դիօքսիդին, 0,05% քլորէխսիդին, պաշտպանիչ թաղանթներ ՝ հակասորբ, ինադին, հիդրոլոկ, սորբալգոն, հատիկավորման փուլում `բրոնոլինդ, հիդրսորբ, ատրաում և այլն) էպիթելիալացման փուլերը `բիոքսիկ, հիդրոֆիլմ), ինչպես նաև հակաբիոտիկների (մանդոլ կամ ցեֆմանդոլ, մետրոնիդազոլ, սիֆրոֆլոքսասին, դալասին կամ կլինդամիցին) համակարգային օգտագործումը: Նախապայման պետք է լինի տուժած վերջույթների (սայլակով կամ հատուկ կոշիկներով) ամբողջ բեռնաթափումը:

Մենք, EI Sokolov- ի և այլոց հետ միասին, ուսումնասիրեցինք քաղցկեղի, պտղի և գլյուտամաթթուի միաժամանակյա ընդունման ազդեցությունը հեմոստազի վրա շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ: Այս դեղերի ընդունման ամսական կուրսից հետո (յուրաքանչյուր դեղահատ 1 դեղահատ 3 անգամ մեկ օր) լավ էֆեկտը տևեց մինչև 2 ամիս: Շիճուկային լիպիդները նվազեցնելու համար խորհուրդ է տրվում նշանակել խոլեստերինի խանգարող միջոցներ (3-հիդրօքսի-3-մեթիլ-գլյուտարիլ-կոենզիմմ A-ռեդուկտազ). Լովաստատին, mevacor և այլ անալոգներ, ինչպես նաև ստամոքս-աղիքային տրակտի և լորձաթաղանթների ինքնավար էլեկտրական խթանիչ - "էլեկտրոնային նորմալատոր » Ուցադրվում են հակաօքսիդիչներ (ա-տոպոֆերոլ, սելեն և այլն) և պոլի (ADP-riboso) սինթազի ինհիբիտորները, որոնց պատկանում է նիկոտինամիդը: Նրանք, նորմալացնելով լիպիդային կազմը և վերացնելով բջջային մեմբրանների ազատ ռադիկալների, այդ թվում `բջջային մեմբրանների ավելցուկային քանակությունը, բարելավում են տարբեր օրգանների և համակարգերի ֆունկցիոնալ գործունեությունը:

Trental (pentoxifyline) `1000-1200 մգ / օր օրեկան դոզանով, բարենպաստ ազդեցություն է ունենում միկրոշրջանառության և միկրոանկիոպաթիայի ընթացքի, ներառյալ ռետինոպաթիայի վրա: Այլ դեղամիջոցները բարելավում են միկրոհիոպաթիայի ընթացքը. Դոքսիում (կալցիումի դոբսիլատ), դիցինոն, տիկլոպիդին և այլն:Ինչպես նշվեց, վերջին տարիներին լավ ազդեցություն է ունեցել միկրոանգիոպաթիայի ընթացքի (նեպրոպաթիա, ռետինոպաթիա) ընթացքի վրա `օգտագործելով սուլոդեքսիդ, ցածր մոլեկուլային քաշի հեպարին` գլիկոզամինոգլիկանների խմբից, պիավիտ: Անգիոտենսինի վերափոխող ֆերմենտի խոչընդոտողները խորհուրդ են տրվում օգտագործել արդեն շաքարախտային նեպրոպաթիայի շատ վաղ փուլերում: Այս խմբի (capoten, elanapril, or ritec, ramipril, or tritace, perindopril կամ prestarium) պատրաստուկները ոչ միայն վերացնում են կենտրոնական հիպերտոնիան, այլև ներգանգային հիպերտոնիան, արգելափակում են անգիոտենզին II- ի ձևավորումը, ապահովում են գլոմերոզային էֆերանթային զարկերակի և ընդլայնումը հիդրոստատիկ ճնշումը glomerular capill- ում: Լազերային կոագուլյացիան, որը նշվում է պրոլիֆերատիվ փուլում, լայնորեն օգտագործվում է դիաբետիկ ռետինոպաթիայի բուժման համար:

Ինտենսիվ հետազոտություն է իրականացվում `արհեստական ​​ենթաստամոքսային գեղձի ենթաստամոքսային գեղձի ստեղծման նպատակով: Այնուամենայնիվ, նման ապարատ ստեղծելու դժվարությունները կապված են ոչ միայն մինի-համակարգչի մշակման հետ, այլև սենսորի ստեղծման հետ, որը ունակ է հայտնաբերել գլյուկոզի կոնցենտրացիան միջաստեղային հեղուկում առանց աղավաղման երկար ժամանակ, այսինքն ՝ սենսորի իմպլանտացիայի վայրում: Ներկայումս մշակված և օգտագործված բաց տիպի սարքավորումներ, որոնք տարբերվում են փակ տիպի սարքերից `բիոստատոր: Բիոստատորում ինսուլինի ինֆուզիոն իրականացվում է գլիկեմիայի մակարդակի արժեքներին համապատասխան, որոշվում է յուրաքանչյուր 30-40 վրկ: Բաց տիպի սարքավորումներում (կրելի դիսպենսերներ) ինսուլինի ինֆուզիոն ռեժիմը ստեղծվում է բժշկի կողմից կլինիկական պայմաններում, իսկ ավելի ուշ ՝ մարզվելուց հետո, հիվանդը ինքն է փոխում ռեժիմը ՝ կախված կերակուրի ժամանակից: 2-3 տարիների ընթացքում հիվանդների կողմից բաց տիպի սարքավորումների օգտագործումը ցույց է տվել, որ շաքարային դիաբետը փոխհատուցելը ավելի հեշտ է, մանավանդ `իր վարակիչ ընթացքով, և հնարավոր է օրվա ընթացքում խուսափել արյան գլյուկոզի մակարդակի էական փոփոխություններից, ինչը օգնում է կայունացնել, իսկ որոշ դեպքերում նույնիսկ հակառակը միկրոանգիոպաթիայի զարգացում (ռետիոպաթիա, նեֆրոպաթիա): Բաց տեսակի սարքավորումներում օգտագործվում է միայն պարզ (կամ կարճ գործող) ինսուլինը: Փոխելով դրա ինֆուզիոն ռիթմը, հնարավոր է բարձրացնել ինսուլինեմիան հենց այն ժամանակահատվածում, երբ դիտվում է ուտելուց հետո ստամոքս-աղիքային տրակտից գլյուկոզի առավելագույն կլանումը:

Ուսումնասիրություններ են ընթանում լիպոսոմների վրա բարդացված բանավոր ինսուլինի արտադրության համար: Այնուամենայնիվ, դա դեռ հեռու է կլինիկական պրակտիկայում այդ դեղերի օգտագործումը: Հրապարակվել է հաղորդագրություն ՝ աերոզոլների տեսքով ինսուլինի հաջող օգտագործման մասին: Ռուսաստանում և արտասահմանում ենթաստամոքսային գեղձի կղզու B բջիջների փոխպատվաստումն իրականացվում է 1-ին տիպի շաքարախտով տառապող հիվանդների համար: hasույց է տրվել, որ քիչ թե շատ բավարար արդյունքներ են ստացվել, երբ այդ բջիջները փոխպատվաստվել են լյարդի մեջ, իսկ B- բջիջների մշակույթի կասեցումը մտցվել է պորտալի (պորտալի) երակային մեջ: Նման ընթացակարգը կարող է զգալիորեն նվազեցնել (30% -ով) էկզոգեն ինսուլինի չափաբաժինը, այնուամենայնիվ, B- բջիջների փոխպատվաստման դրական ազդեցությունը կարճաժամկետ է (3-4 ամիս):

Չնայած p- բջիջների կամ կղզիների փոխպատվաստման մեթոդի համեմատական ​​պարզությանը (բաշխման կամ քսենոտրանսպլանտացիա), փոխպատվաստված B- բջիջների գործառույթը կարճաժամկետ է, և, հետևաբար, անհրաժեշտ են կրկնակի գործողություններ: Ոչ մի դեպքում հնարավոր չեղավ ածխաջրերի նյութափոխանակության այնպիսի բարելավման հասնել, որը չի պահանջի էկզոգեն ինսուլինի ներարկումներ (ինսուլինի դոզան հնարավոր է միայն կրճատել): Կղզու բջիջների յուրաքանչյուր փոխպատվաստում (օտարերկրյա սպիտակուցներ) մի տեսակ լրացուցիչ իմունիզացիա է, որը խթանում է 1-ին տիպի շաքարախտի իմունային և աուտոիմունային մեխանիզմները, հետևաբար, կղզիների կամ p-բջիջների հնարավոր փոխպատվաստման որոշում կայացնելիս պետք է նույնականացվեն ապագա դոնորների և ստացողների histocompatibility հակածինները:

Կարևոր է դոնոր բջիջների ընտրությունը, որոնք ստացող բջիջներում նույնական են HLA համակարգի գեների հետ:Բացի այդ, պահանջվում է փոխպատվաստված բջիջների նվազագույն քանակ (առնվազն 340,000-360,000), ինչպես նաև իմունասպրեսողական դեղամիջոցների օգտագործումը: Ենթաստամոքսային գեղձի մասնակի կամ ամբողջական փոխպատվաստումը հաճախ կատարվում է երիկամների փոխպատվաստման հետ միաժամանակ: Այս ոլորտում զգալի հաջողություններ են գրանցվել, բայց փոխպատվաստված օրգանների մերժման խնդիրը շարունակում է մնալ լուրջ: Վերջնական որոշումը կապված է օրգանների և հյուսվածքների փոխպատվաստման հետագա հաջողության հետ: Այս առումով խրախուսելի է գեոթերապիան, որի օգտագործման հնարավորությունն ապացուցված է մոլեկուլային գենետիկական տեխնոլոգիաների առաջընթացով:

Ձեռնարկ դիաբետիկների Սվետլանա Վալերևնա Դուբրովսկայա

Շաքարախտի բարդությունների կանխարգելում

Շաքարախտի բարդությունների առաջացումը կանխելու համար հիվանդը պետք է համապատասխանի բժշկի բոլոր դեղատոմսերին, հետևի խիստ սննդակարգին, ինչպես նաև սահմանափակի ֆիզիկական գործունեությունը և վերահսկի նրա հոգեկան վիճակը: Որոշ դեպքերում բժիշկները խորհուրդ են տալիս, որ իրենց հիվանդները պարբերաբար անցնեն ֆիզիոթերապիայի ընթացակարգեր:

Ֆիզիոթերապիան բարենպաստ ազդեցություն է ունենում չբարդացված շաքարային դիաբետում, որն ուղեկցվում է անգիոպաթիայի կամ նյարդաբանության միջոցով (ketoacidosis- ի բացակայության դեպքում): Նման ընթացակարգերի նպատակը կապված է ենթաստամոքսային գեղձի գործունեության խթանման, արյան շրջանառության բարելավման և հիվանդի մարմնի ընդհանուր տոնայնության բարձրացման անհրաժեշտության հետ:

Սինուսոիդային մոդուլյացված հոսանքները (SMT) առաջացնում են արյան գլյուկոզի մակարդակի աստիճանական անկում, կայունացնում են լիպիդային նյութափոխանակությունը և կանխում են տարբեր խստության անգիոպաթիաների ձևավորումը: Թերապիայի ամբողջական ընթացքը սովորաբար տատանվում է 10-ից 15 ընթացակարգերի վրա:

SMT- ի էլեկտրոֆորեզի հետ համադրությունը առավել հաճախ նախատեսված է II տիպի շաքարախտի համար `միաժամանակ ակտիվ նյութի հետ (մանիլ, ադեբիտ և այլն): Որոշ դեպքերում բժիշկը կարող է առաջարկել նիկոտինաթթուով էլեկտրոֆորեզ, ինչը խթանում է ենթաստամոքսային գեղձի աշխատանքը, ինչպես նաև օգնում է բարձրացնել փոքր և մեծ արյան անոթների լուսավորությունը:

Ընդհանուր էլեկտրոֆորեզի համար օգտագործվում են մագնեզիումի պատրաստուկներ (որոնք նպաստում են արյան ճնշման աստիճանական նվազմանը և վերացնում են հիպերխոլեստերեմիան), կալիումը (որոնք ունեն հակատանկային ազդեցություն և բարելավում են լյարդի գործառույթը), պղինձ (անգիոպաթիայի զարգացումը կանխելու և միևնույն ժամանակ արյան գլյուկոզի մակարդակի իջեցում), հեպարին (որպես պրոֆիլակտիկ ռետինոպաթիայի դեմ), proserin with galantamine (բարելավել մկանների և նյարդային համակարգի աշխատանքը, կանխել մկանային մանրաթելերի ատրոֆիան):

Վերոհիշյալ բոլոր դեղերը պետք է սահմանվեն մասնագետի կողմից, նման դեպքերում ինքնաբուժումը կարող է հանգեցնել ծանր կողմնակի բարդությունների զարգացման: Բժիշկը որոշում է նաև անհատական ​​ընթացակարգի տևողությունը և թերապիայի ամբողջ ընթացքը:

Բարձր հաճախականության ուլտրաձայնը (UHF) խթանում է լյարդը և ենթաստամոքսային գեղձը ՝ կանխելով շաքարախտի որոշ բարդություններ: Սովորաբար բուժման ամբողջական ընթացքը ներառում է 13-15 ընթացակարգ: Բացի այդ, ուլտրաձայնային ազդեցությունը մարմնի վրա ունի աստիճանական հիպոգլիկեմիկ ազդեցություն և կանխում է լիպոդիստրոֆիայի զարգացումը մարմնի մասերում, որոնք օգտագործվում են ներարկումների համար:

Ուլտրամանուշակագույն ճառագայթումը (UV) բարելավում է մարմնի նյութափոխանակությունը, ապահովում է կալցիումի և ֆոսֆորի միացությունների լիարժեք կլանումը, կանխում է ոսկրային հյուսվածքների ոչնչացումը, իջեցնում է արյան գլյուկոզի մակարդակը և խթանում է բնական մաշկի խոչընդոտի ձևավորումը, որը պաշտպանում է ներքին հյուսվածքները պաթոգեն միկրոօրգանիզմների ներթափանցումից:

Հիպերբարային թթվածնացումը (HBO) թթվածնի բուժում է ՝ օգտագործելով տեղական ճնշման բարձրացում: Շաքարախտի բարդությունների կանխարգելման այս տեսակը կանխում է թթվածնի անբավարարությունը, օգնում է խուսափել նեվրոպաթիայի և դիաբետիկ ոտքի առաջընթացից: Սովորաբար, թերապիայի ամբողջական ընթացքը ներառում է 10-15 բուժում:Կլաստրոֆոֆոբիան հակադրություն է նման մանիպուլյացիաների համար (քանի որ բուժման ընթացքում հիվանդը պետք է գտնվի ճնշման պալատում, որը փակ տարածք է):

Էլեկտրաքունը սահմանվում է շաքարախտի հետ կապված հիվանդությունների առկայության դեպքում `հիպերտոնիկ հիվանդություն և սրտի կորոնար հիվանդություն, բժշկական ընթացակարգերը օգնում են խուսափել հիպերտոնիկ ճգնաժամերի զարգացումից և վերացնել ցավը:

Ալլա Վիկտորովնա Նեստերովայի շաքարախտի համար կլինիկական սնուցում գրքից

Շաքարային դիաբետի բարդությունների բուժում Եթե շաքարախտը բարդ է ketoacidosis- ով, հիվանդին նշանակվում է հասարակ ինսուլինի մասնաբաժինային կառավարում, իսկ դեղաչափը պետք է լինի խիստ անհատական: Դիետիկ թերապիան կրճատվում է հետևյալ գործողություններով. Դիետայում ճարպերի պարունակությունը սահմանափակ է

ՍՈՒԳԱՐԻ ԴԻՎԱՆԱԳԻՏՆԵՐԻ ՆԱԽԱՁԵՌՆ Եզրափակելով այս գլուխը ՝ մենք հիասթափեցնող եզրակացության ենք գալիս, որ ենթաստամոքսային գեղձի հիվանդությունները, եթե անհապաղ կանխարգելիչ միջոցառումներ չիրականացվեն, կարող են հանգեցնել անդառնալի և տխուր հետևանքների: Օրինակ ՝ շաքարախտը անբուժելի չէ

Մեծահասակների մոտ շաքարախտի կանխարգելում Քանի որ մեծահասակների մոտ ոչ ինսուլինից կախված շաքարախտով տառապող հիմնական պատճառներն են ճարպակալումը, հիպերտոնիան, արյան մեջ ինսուլինի բարձր մակարդակը և ավելի փոքր չափով `ժառանգական:

Երեխաներում շաքարախտի զարգացման ռիսկը և դրա կանխարգելումը Շաքարախտի զարգացման ամենամեծ ռիսկը երեխաների մոտ կա շաքարախտով տառապող մայրերի մոտ: Դիաբետով հիվանդանալու ավելի մեծ հնարավորություն կա մի երեխայի մեջ, որի երկու ծնողներն էլ դիաբետիկ են:

Գլուխ 3 Դիաբետի բուժումը և դրա բարդությունները Դիաբետի բուժումը բաղկացած է մի քանի ուղղություններից: Typeանկացած տիպի շաքարախտի համար հիվանդը պետք է վերցնի շաքարի իջեցնող դեղեր: Բացի դրանցից, նախատեսված են ինսուլինի ներարկումներ, ինչը պարտադիր է

Շաքարախտի բարդությունների բուժում Դիաբետային բարդությունների բուժումը հիմնականում բաղկացած է դրանց կանխարգելումից, այսինքն ՝ հիվանդության մշտական ​​փոխհատուցումից: Նույնիսկ արդեն իսկ սկսված բարդությունների դեպքում արյան մեջ շաքարի մակարդակի նորմալացումը կարող է շրջել գործընթացը:

Շաքարախտի կանխարգելում Այս գիրքը նախատեսված է շաքարախտով հիվանդների համար, բայց ես իսկապես ուզում եմ հուսալ, որ այն կարդալու են նրանք, ովքեր դեռ չեն հանդիպել նման հիվանդության: Ինչո՞ւ Քանի որ այդ դեպքում, թերևս, շատ մարդկանց մոտ լուրջ հիվանդություն ստանալու վտանգը

Բարդությունների կանխարգելում և ծննդաբերության նախապատրաստում Մենք արդեն մեկից ավելի անգամ ասել ենք, որ կնոջ մարմինը, փոխվելով երեխայի կրելու մեջ, էապես փոխվում է: Կաթնային խցուկները դառնում են ավելի մեծ և ծանր, քաշեք ուսերը առաջ, ինչը կարճացնում է կրծքավանդակի և ձգվող մկանները

ՄԱՆԿՅԱՆՆԵՐՈՒՄ ՆՐԱ ԴԵՍԵՐԻ ԶԱՐԳԱՄԱՆ ՌԱԶՄԸ ԵՎ ՆՐԱ ՍՏԵՂԾՈՒՄԸ Երեխաները, ովքեր ծնվել են շաքարային դիաբետով, ունեն շաքարախտի զարգացման մեծ ռիսկ: Նույնիսկ ավելի բարձր է երեխայի մեջ շաքարախտի զարգացման հավանականությունը, որի ծնողները երկուսն էլ դիաբետիկ են: Ծնված երեխաների մոտ

ՄԱՆԿԱԿԱՆ ԴԻՎԱՆԱԳԻՏՆԵՐԻ ԲԱՈՒՄՆԵՐԻ ՁԵՎԵՐՆ ՈՒ ԴՐԱՆ ԱՆՎԱՐ Անթիվ ախտորոշումը կամ ոչ պատշաճ բուժումը հանգեցնում են բարդությունների, որոնք զարգանում են թե կարճ ժամանակահատվածում, թե տարիների ընթացքում: Առաջին տեսակը դիաբետիկ ketoacidosis (DKA) է, երկրորդը `

ԲՆԱԿԻՉՆԵՐԻ ԲԱՈՒՄԸ ԵՎ ԱՅՍՏԵՂ ԲՈՂՈՔՆԵՐԸ Շաքարային դիաբետի բուժումը ներկայացված է մի քանի ուղղություններով: Typeանկացած տեսակի շաքարախտով (IDDM և NIDDM) հիվանդը պետք է ընդունի շաքարի իջեցնող դեղեր: Բացի դրանցից, նախատեսված են ինսուլինի ներարկումներ, ինչը պարտադիր է

ԲՆԱԿԻՉՆԵՐԻ ԿԱՐԳԱՎՈՐՄԱՆ ԲԱՆԱԿՈՒՄ Դիաբետի բարդությունների դեմ պայքարը հիմնականում բաղկացած է դրանց կանխարգելումից, այսինքն ՝ շաքարախտի մշտական ​​փոխհատուցումից: Նույնիսկ արդեն իսկ սկսված բարդությունների դեպքում արյան մեջ շաքարի մակարդակի նորմալացումը կարող է հետ բերել գործընթացը,

ԸՆԴՀԱՆՈՒՐ ԴԻՐՔԵՐԻ ԲԱՈՒՄԸ ԵՎ ԱՆՎՏԱՆԳՈՒԹՅՈՒՆԸ ՍՏԵՂԾԵԼՈՒ ՀՈՄԵՈՊԱԹԻԱՅԻ Հոմեոպաթիկ միջոցները աթերոսկլերոզի առաջացման համար Ատերոսկլերոզի զարգացումը կարող է զգալիորեն մեղմվել կամ դանդաղեցվել `հատուկ հոմեոպաթիկ միջոցների օգնությամբ: Երբ ընդունելությունը պետք է լինի խիստ

ԴԻՎԵՏԱԿԱՆ ՀԻՄՆԱԽՆԴԻՐՆԵՐԻ ՆԱԽԱԴԵՊԻ Գեղձի ենթաստամոքսային գեղձի մարմնամարզությունը ենթաստամոքսային գեղձի ակտիվացման համար մարմնամարզությունը կարող է իրականացվել օրվա ցանկացած պահի: Տևողությունը `5 րոպե 1: Մեկնարկային դիրքը. Ստում է նրա ստամոքսի վրա, գուլպաներն ու կրունկները միասին, ոտքերը

ՍՈՒԳԱՐԻ ԴԻԱԲԵԹԻ ՓԱԹՈԳԵՆԵԶԻԶԻ ԲԱՈՒՄԸ

Սուր բարդությունները ներառում են կոմայի մեջ, քրոնիկներն են ՝ միկրոանգիոպաթիաները, մակրոանգիոպաթիաները (M&P և MAP), ինսուլինի դիմադրությունը, նեյրոոպաթիան, նեպրոպաթիան, իմունային անբավարարությունները: NIDDM- ի համար հիպերոսմոլար և հիպերլակտասիդեմիկ կոմա են առավել բնորոշ:

MAP- ներն ավելի տարածված են և դրսևորվում են քրոնիկ կորոնար սրտային հիվանդությամբ, ուղեղային անոթային պատահարով և ստորին վերջույթների զարկերակների զարկերակային զարկերակներով: MAP- ի պաթոգենեզում աթերոսկլերոզի արագացված զարգացումը առաջնային նշանակություն ունի, մինչդեռ M&P- ում `հիպերգլիկեմիա: Աթերոսկլերոզի արագացված զարգացման մեխանիզմները բազմակի են `հիպերլիպոպրոտեինեմիա, հիպերտոնիա, հիպերգլիկեմիա, հիպերինսուլիզմ, թրոմբոֆիլային համախտանիշ:

Շաքարախտի սուր բարդությունների պաթոգենեզը: Կետոասիդոտիկ կոմա: Երբ շաքարախտը զարգանում է, ավելորդ է ացետիլ-CoA- ի օգտագործման բոլոր եղանակները, բացառությամբ այն դեպքերի, որոնք հանգեցնում են ketosis- ի և խոլեստերինի սինթեզի, նյութափոխանակության acidosis- ի, ջրի և էլեկտրոլիտների կորստի, արյան համակենտրոնացման, շրջանառության անբավարարության, առիթմիաների, ցնցումների: Փոխհատուցվող նյութափոխանակության acidosis- ն զարգանում է մեզի մեջ նատրիումի կորստի և պրոտոնի բջիջների փոխհատուցիչ ելքի հետ, ինչը սրում է acidosis- ը: Կենտրոնական նյարդային համակարգի խորը հիպոքսիայի պատճառով թոքաբորբի կենտրոնի գործառույթները փոխարինվում են գազային կենտրոնով, զարգանում են Կուսմաուլի շնչառությունը, հիպերվոլյուցիան, հիպոկապիան, հիպոբիկարբոնատեմիան, ինչը խորացնում է acidosis- ը: Հիպոքսիայի պատճառով ուղեղի հյուսվածքում ավելցուկային կաթնաշաքար է կուտակվում, ինչը հանգեցնում է acidosis- ի աճի: Դիաբետիկ կոմայի մեջ արատավորումը որպես արատավոր ցիկլ առաջացնում է ինսուլինի դիմադրության բարձրացում, քանի որ թթվային միջավայրում գտնվող ինսուլինը կորցնում է կապը իր ընկալիչի հետ: Բացի այդ, ինսուլինի դիմադրությունը պայմանավորված է ՀՖՖ-ի բարձր մակարդակի և հակացուցված հորմոնների `ինսուլինի անտագոնիստների (ադրենալին, գլյուկոկորտիկոիդներ, գլյուկագոն, վազոպրեսին) ազատմամբ: Դիաբետիկ (ketonemic, acidotic) կոմա Կենտրոնական նյարդային համակարգի բջիջների վրա քետոնի մարմինների և հյուսվածքների հիպոքսիայի թունավոր ազդեցության պատճառով ջրազրկելը, acidosis- ը: Սպիտակուցի կատաբոլիզմի ուժեղացումը հանգեցնում է ամոնիակի և ուրայի պարունակության բարձրացման, արտադրության հիպերազոտեմիայի, ինչը խորացնում է ուղեղի թունավորումը և հիպոքսիան: Նեյրոնների հիպոքսիան հանգեցնում է շնչառական հյուծմանը, անոթային փլուզմանը, մկանների տոնայնության նվազմանը և GNI- ի խախտմանը:

Կաթնաթթվային ախտահարություն և հիպերլակտասիդեմիկ կոմա: Դրանք բավականին տարածված են (թունավոր դիստրոֆիաներ, լյարդի ցիռոզ), սրտի անբավարարությամբ և այլ հիվանդություններով, և հաճախ ծանր վիճակում `NIDDM- ի ապամոնտաժմամբ, որը բուժվում էր բիգուանիդներով` գլյուկոնեոգենեզի արգելափակումներով:

Արյան մեջ կաթնաշաքարի մակարդակը բարձրանում է 5 մմոլ / լ-ից բարձր, մինչդեռ նորմը մինչև 1,5 մմոլ / լ է, զարկերակային արյան pH- ի արժեքը 7,25 միավոր է: և ավելի քիչ: Կաթնաթթվայնությունը հիպոքսիայի և ֆիզիկական ծանրաբեռնվածության արդյունք է: Կուսմաուլի շնչառությունը, հիպոթենզիան, հիպոթերմայինությունը, ջրազրկելը, acidosis- ը, շրջանառության փլուզումը և ketonuria- ի բացակայությունը կլինիկականորեն բնորոշ են:

Հիպերգլիկեմիկ (hyperosmolar) կոմա ավելի քիչ տարածված ketoacidotic հիմնականում 50 տարեկանից բարձր հիվանդների մոտ, ավելի հաճախ անօգնական: Դա հրահրվում է մարմնի ջրազրկմամբ (փսխում, լուծ, բուժում diuretics- ով, հեղուկի ընդունման սահմանափակմամբ): Կետոասիդոզը բացակայում է, հիպերգլիկեմիան ժամանակի ընթացքում կարող է աճել ձգված մինչև մեծ թվեր (55 մմոլ / լ կամ ավելի): Պաթոգենեզում կարևոր են հետևյալ գործոնները.

Հիպերգլիկեմիա 55-200 մմոլ / լ (1000-3600 մգ / դլ):

· Hypernatremia, hyperchloremia (hyperaldosteronism- ի պատճառով ջրազրկման հիպովոլեմիայի դիմաց),

Դիարեզի սահմանափակման պատճառով հիպերազոտեմիան (ուրեայի պատճառով):

· Քուսմաուլի շնչառության պակաս, ացետոնի հոտ:

Քրոնիկ բարդությունների պաթոգենեզը: Դիաբետիկ անգիոպաթիաները շաքարախտի, հաշմանդամության և հիվանդների մահվան հիմնական բարդություններն են (սխեմա 3.1): «Անգիոպաթիայի» հայեցակարգը ներառում է միկրոհիոպաթիաներ (մազանոթների, վեներակների, զարկերակների, հատկապես նրանց նկուղային թաղանթների վնասում) և մակրոանգիոպաթիաներ (խոշոր զարկերակների վնաս):

Typeանկացած տիպի շաքարախտի դեպքում համակցված անգիոպաթիան նկատվում է երիտասարդների մեջ IDDM տիպի միկրոհանգիոպաթիայի գերակշռությամբ, 40 տարեկանից բարձր մարդկանց և ադերոսկլերոզի առաջադեմ զարգացման հետ IDDM տիպի մակրոանգիոպաթիայի մեջ: Բոլոր տեղայնացումների M&P- ի համար ընդհանուր են մազանոթային անեվրիզմերը, զարկերակների, մազանոթների, վեներների պատերի խտացումը նկուղային թաղանթում միատարր կամ շերտավոր նյութերի կուտակման հետևանքով, էնդոթելիային տարածումը անոթային լուսավորության մեջ (մինչև ամբողջական քայքայումը) և վարագույրային հյուսվածքի մեջ մաստաբջջային ռեակցիան: Այսպիսով, օրինակ, IDDM- ը կուրության հիմնական պատճառն է և երիկամների քրոնիկ անբավարարության առաջատար համակարգային պատճառներից մեկը:

Միկրոանգիոպաթիաների պաթոգենեզը: Անգիոպաթիաների պաթոգենեզում նախևառաջ կարևորվում են տարբեր արտաբջջային սպիտակուցների ոչ ֆերմենտային գլիկոզիլացումը (երիկամների գլոմերային ապարատի նկուղային մեմբրանի սպիտակուցներ, երիկամի աչքի ոսպնյակներ, աչքի ապակենման հեղուկ և այլն): Երկրորդ, գլյուկոզայի ֆերմենտային փոխարկումը սորբիտոլին, իսկ հետո `որոշակի բջիջների մեջ ֆրուկտոզային: Անդառնալի խորը գլիկացման վերջնական արտադրանքը պաթոգեն ազդեցություն է ունենում կապի հյուսվածքի վրա:

1-ին և 2-րդ տիպի շաքարախտի բարդությունների պատճառները

Ինչ էլ որ լինի շաքարախտով հիվանդ մարդու վատթարացումը, դրա պատճառը կա: Արդեն մի քանի տասնամյակ բժիշկները խոսում են բարդություններ առաջացնող գործոնների մասին, բայց մինչ օրս նրանք չեն կարողացել լիովին որոշել այդ երևույթների բնույթը: Միևնույն ժամանակ, հայտնի են մի շարք հանգամանքներ, որոնք նպաստում են անցանկալի ֆիզիոլոգիական փոփոխությունների առաջացմանը: Ամենատարածվածները թվարկված են ստորև.

• ոչ պատշաճ սնուցում, պատճառելով նյութափոխանակության խանգարումներ,
• գլյուկոզայի և / կամ նատրիումի ավելցուկ,
• արյան շաքարի ավելացում,
• կաթնաթթվի կուտակում մարմնում:

Բարդությունների տեսակները

Շաքարային դիաբետը, որպես էնդոկրին առանձին հիվանդություն, չի սպառնում մարդու առողջությանը: Այս հիվանդությունը վտանգավոր է, քանի որ դա առաջացնում է շատ լուրջ բարդություններ, որոնք գրեթե երբեք աննկատ չեն անցնում: Բարձր տեխնոլոգիական գիտական ​​հետազոտությունների շնորհիվ բժշկությունը բազմաթիվ օգտակար տեղեկատվություն է ստացել իրավիճակի վատթարացման հնարավոր տարբերակներից յուրաքանչյուրի վերաբերյալ:

Շաքարային դիաբետի բարդությունները լուրջ վտանգ են ներկայացնում կյանքի համար: Դրանք ներառում են գործընթացներ, որոնք շատ արագ զարգանում են և հանգեցնում են հիվանդի վիճակի վատթարացման, նույնիսկ կրիտիկական: Լավագույն դեպքում սրման սկիզբը մի քանի օր է տևում: Բարդությունները, որոնք զարգանում են մի քանի ժամվա ընթացքում, շատ ավելի տարածված են: Թե նրանք, և թե մյուսները, շտապ բուժօգնության բացակայության պայմաններում, անխուսափելիորեն կհանգեցնեն մահվան: Ստորև բերված աղյուսակը պարունակում է ընդհանուր տեղեկություններ շաքարախտի հավանական սուր բարդություններից յուրաքանչյուրի վերաբերյալ.

Արյան մեջ նյութափոխանակության արտադրանքի կոնցենտրացիայի կտրուկ աճ: Հատկապես վտանգավոր են ketone մարմինները: Նման երևույթները նկատվում են վիրաբուժական գործողությունների վարքից հետո, որը լուրջ վնասվածքներ է ստանում և ոչ պատշաճ սնուցում:

Գիտակցության կորուստ, կենսական օրգանների հանկարծակի խանգարումներ:

Մարդիկ, ովքեր ախտորոշվել են 1-ին տիպի շաքարախտով: 2-րդ տիպի շաքարախտով ketoacidosis- ը չափազանց հազվադեպ է:

Շաքարի ծայրահեղ իջեցում:Սա կարող է հանգեցնել ուժեղ դեղամիջոցների չափից մեծ դոզայի, ալկոհոլի ավելցուկ սպառման, ինտենսիվ ֆիզիկական ակտիվության:

Շաքարի մակարդակի կտրուկ փոփոխություն, գիտակցության կորուստ, աչքի աշակերտների լույսի նկատմամբ ռեակցիայի բացակայություն, քրտնարտադրության ավելացում, ցնցումներ: Այս բարդության ծայրահեղ ձևը ինսուլինի կոմա է: Այս խնդրի զարգացման հավանականությունը ուղղակիորեն կապված է ժառանգականության գործոնի հետ:

Արյան մեջ գլյուկոզի և նատրիումի կոնցենտրացիայի ավելացում: Բոլոր դեպքերում, այս գործոնը տեղի է ունենում երկար ջրազրկման ֆոնի վրա:

Անխորտակելի ծարավը (polydipsia), ավելացել է միզումը (պոլիուրիա):

Կաթնաթթվի մակարդակի բարձրացում: Այն նկատվում է երիկամային, սրտանոթային և լյարդի անբավարարությամբ տառապող մարդկանց մոտ:

Խառնաշփոթություն, արյան ճնշման կտրուկ անկում, շնչառական անբավարարություն, մեզի ամբողջական բացակայություն:

1/2 շաքարախտի ախտորոշմամբ տարեցներ:

Քրոնիկ (ուշ)

Շաքարախտի ուշ բարդությունները բնութագրվում են մի քանի ամիսների կամ նույնիսկ տարիների ընթացքում աստիճանական զարգացմամբ: Դրանք չեն սպառնում սրացումներին, բայց միևնույն ժամանակ նրանք դանդաղորեն վատթարանում են առողջության ընդհանուր վիճակը: Նույնիսկ թմրամիջոցների հետ լավ պլանավորված համակարգված բուժման դեպքում, այս տեսակի շաքարախտի բարդությունների դեմ հուսալի պաշտպանությունը միշտ չէ, որ երաշխավորված է: Նրանցից յուրաքանչյուրի մասին ավելին կսովորեք `կարդալով ստորև բերված աղյուսակը:

Արյան ճնշման և գլյուկոզի կոնցենտրացիայի վատ վերահսկողության պատճառով ցանցաթաղանթում սպիտակուցների և արյան արտահոսք է:

Տեսողական սրության վատթարացում մինչև կուրության սկիզբը: Միկրոէներգիայի ձևավորում: Կատարկատարի և (կամ) գլաուկոմայի զարգացումը:

Մարդիկ, ովքեր ունեն 1/2 տիպի շաքարախտի ախտորոշում, հաստատվել է ավելի քան 10 տարի առաջ:

Փոքր անոթների ոչնչացումը հանգեցնում է մեզի միջոցով սպիտակուցների արտահոսքին:

Երիկամների անբավարար ֆունկցիա: Տարիների ընթացքում զարգանում է քրոնիկ ձախողումը: Երիկամները կորցնում են արյունը մաքրելու և ֆիլտրելու ունակությունը, ուստի թունավոր նյութերը սկսում են կուտակվել:

Շաքարախտով տառապող մարդիկ ախտորոշվել են ավելի քան 10 տարի առաջ:

Շաքարախտի հետ կապված նյութափոխանակային խնդիրներ: Այս բարդության բարձր նախատրամադրվածությունը նկատվում է տարեցների մոտ:

Կենտրոնական նյարդային համակարգի խափանում, որի հետևանքով ուղեղի արյան անոթները վնասվում են: Էնցեֆալոպաթիան առաջացնում է ուժեղ գլխացավեր, դեպրեսիա, գլխացավ, հոգեկան խանգարումներ:

Մարդիկ, ովքեր ախտորոշվել են 1-ին տիպի շաքարախտով:

Ծայրամասային նյարդային վերջավորությունների պարտությունը `թթվածնի և այլ անհրաժեշտ բաղադրիչների հագեցվածության բացակայության պատճառով:

Heatերմության և ցավի նկատմամբ վերջույթների զգայունության աստիճանական անկում: Շատ դեպքերում, այս բարդությունը զարգանում է «ձեռնոցներ և գուլպաներ» սկզբունքով. Միևնույն ժամանակ սկսվում է մատների և մատների վրա: Միևնույն ժամանակ, նշվում է այրման սենսացիա և վերջույթների հաճախակի թմրություն: Պոլինևիրոպաթիան հաճախ հանգեցնում է վնասվածքների աճի:

50 տարեկանից բարձր շաքարախտով երկրորդ / երրորդ փուլով ախտորոշված ​​մարդիկ:

Մաշկը, որպես ամենամեծ օրգան, ունենում է սննդարար անբավարարություն, որը տեղի է ունենում նյութափոխանակության խանգարումների արդյունքում: Մաշկի հիվանդությունների զարգացմանը նպաստող հիմնական գործոնը ածխաջրերի ոչ պատշաճ նյութափոխանակությունն է:

Դերմատոզը, տրոֆիկ խոցերը, թեփուկավոր բծերը (գլխի վրա նման բծերի տեսքով ունենալով, սկսվում է մազաթափությունը): Հիվանդությունը ոչնչացնում է մաշկի ներքին շերտերը ՝ մակերեսը կոպիտ և չոր դարձնելով:

Արյան կազմի փոփոխություն, ինչը հանգեցնում է հեմոստազի խախտման և փոքր արյան անոթների պատերի վնասմանը:

Շաքարային դիաբետում միկրոանգիոպաթիան զարգանում է դեպքերի 90% -ով: Այս դեպքում հիվանդները ունենում են ծայրահեղությունների մեղմ ուռուցք (սովորաբար կարճ տևողությամբ):Ծանր դեպքերում, այս բարդության մեղքի պատճառով, վերջույթներն ամբողջությամբ կորցնում են իրենց ֆունկցիոնալությունը, ինչը շտապ անդամահատում է պահանջում:

Շաքարախտով տառապող մարդիկ ախտորոշվել են ավելի քան 10 տարի առաջ:

Այս սինդրոմը տեղի է ունենում ոտքերի մաշկի վրա արևադարձային խոցերի զարգացման շնորհիվ:

Ուռուցք, կարմրություն, ցրտություն, թարթում, ցավեր: Խոցային վերքերը հայտնվում են ոտքերի մաշկի վրա (ինչպես ցույց է տրված լուսանկարում): Նրանք ցավ չեն պատճառում, քանի որ այս վայրում նյարդային վերջավորությունների մեծ մասն արդեն մահացել է: Այս բարդության պատճառով ոտքը կարող է այնքան վատ լինել, որ անհրաժեշտ է շտապ հոսպիտալացում մոտակա բուժհաստատությունում:

Բոլոր մեծահասակների դիաբետիկները:

Որո՞նք են շաքարախտի բարդություններն ու հետևանքները երեխաների և դեռահասների շրջանում:

Բարդությունները երեխաների մոտ դրսևորվում են ավելի փոքր չափով, եթե միայն փոքր «փորձառության» պատճառով: 18 տարեկանից ցածր մահացությունը մոտ է զրոյի: Այնուամենայնիվ, եթե երեխան ախտորոշվում է շաքարային դիաբետով, դա նշանակում է, որ փոխհատուցման գործընթացը արդեն սկսվել է: Բժիշկները նշում են մանկության / պատանեկության շրջանում շաքարախտով բնորոշ մի շարք բարդություններ.

• միկրոբլամինուրիա,
• դիաբետիկ նեպրոպաթիա,
• անգիոպաթիա (հազվագյուտ դեպքերում),
• ռետինոպաթիա:

Վաղ տարիքում շաքարախտի բարդությունները վտանգավոր են իրենց գաղտնիության պատճառով: Երեխայում նկատվող ախտանիշները հաճախ վերագրվում են այլ, ավելի բնորոշ և տարածված հիվանդությունների: Կարճ ժամանակում հնարավոր է որակյալ բժշկական օգնություն ստանալու ժամանակին մատչելիություն, հնարավոր է հասնել շաքարախտի լիակատար փոխհատուցմանը և անհանգստության գործոնների լիովին վերացմանը:

Ոտքերի խնամք

Շաքարախտով դուք պետք է ուշադիր հոգ տանել ձեր ոտքերի մասին: Ոտքի վատ շրջանառությունը կարող է հանգեցնել լուրջ բարդությունների: Շրջանառության խանգարման դեպքում ոտքերի մեջ թմրությունն ու ցավը հայտնվում են քայլելիս, կամ հանգստի ժամանակ կամ քնելիս, ոտքերը ցուրտ են, գունատ կապույտ կամ այտուցված, ոտքերի հատվածում կտրվածքները լավ չեն լավանում:

Ձեր ոտքերը հոգալու համար դուք պետք է :

• ձեր ոտքերը ամեն օր լվացեք ՝ օգտագործելով տաք (ոչ տաք) ջուր և մեղմ օճառ,
• Ոտքերը մանրակրկիտ մաքրեք, հատկապես ոտքի մատների միջև,
• ստուգեք ճաքերի, չոր մաշկի կամ ոտքերի կտրվածքների մասին,
• օգտագործեք մեղմ քսուք `մաշկը սահուն պահելու համար
• ոտքերը կտրել միայն ուղիղ գծով,
• Հագեք հարմարավետ կոշիկներ: Համոզվեք, որ կոշիկներում ավազ կամ քարախիճ չկա,
• Ամեն օր հագեք մաքուր գուլպաներ:

• ոտքերը բարձրանալ
• կրեմ կիրառեք կտրվածքների կամ մատների միջև ընկած հատվածների միջև,
• օգտագործեք սուր առարկաներ, որպեսզի մաշկը կտրեք ոտքերի վրա,
• օգտագործել տնային միջոցներ եգիպտացորենը հեռացնելու համար,
• ոտաբոբիկ քայլելով
• օգտագործել կոմպրեսներ կամ ջեռուցման բարձիկներ:

Եթե ​​հայտնաբերվում են քերծվածքներ, կտրվածքներ, ոտքերի վերքեր, դուք պետք է անհապաղ խորհրդակցեք բժշկի հետ:

Աչքի խնամք

Աչքերի խնամքը ընդհանուր բժշկական վերահսկողության շատ կարևոր բաղադրիչ է: Շաքարախտով տառապող մարդիկ աչքի վնասման շատ ավելի մեծ վտանգ ունեն, քան սովորական մարդիկ: Համոզվեք, որ պարբերաբար ստուգեք ձեր աչքերը օպտոմետոլոգի միջոցով: Շաքարախտի դեպքում անհրաժեշտ է ստուգել աչքերը ամեն տարի, ցանկալի է վեց ամիսը մեկ անգամ: Շաքարախտի բարդությունների կանխարգելումը հիմնականում հիմնված է ինքնազննման վրա: Եթե ​​ցանկանում եք առողջ լինել, համոզվեք, որ հետևեք բոլոր բժշկական առաջարկություններին:

Շաքարավազի բարդությունները կանխելու համար անհրաժեշտ է ավելացնել որոշակի կանոններ.

• Շարունակեք ինսուլինային թերապիան նույն չափաբաժիններով, երբեք մի շրջանցեք ինսուլինի ներարկումները: Հիվանդության ընթացքում ինսուլինի կարիքը ոչ միայն շարունակում է մնալ, այլև մեծանում է: Այս դեպքում ինսուլինի դոզան չպետք է իջեցվի, նույնիսկ եթե սննդի անհրաժեշտությունը նվազում է, քանի որ սթրեսային իրավիճակը (հիվանդությունը) հանգեցնում է արյան շաքարի բարձրացման:
• Եթե ​​ունեք տիպ 2 շաքարախտ, ապա շարունակեք օգտագործել շաքարախտի հաբեր:
• Ստուգեք ձեր արյան գլյուկոզան և միզուղիների ketones: Հիպերգլիկեմիան (ավելի քան 13 մմոլ / լ) պահանջում է ինսուլինի չափաբաժնի բարձրացում,
• Անմիջապես դիմեք ձեր էնդոկրինոլոգին, եթե հիվանդությունը տևում է մեկ օրից ավելի (փսխում, որովայնի ցավ, արագ շնչառություն):

1. Հետևեք դիետային:
2. Պարբերաբար ստուգեք ձեր արյան գլյուկոզան:
3. Եթե ​​հիպերգլիկեմիան գերազանցում է 13 մմոլ / լ, ապա անպայման վերցրեք մեզի թեստ `ketone մարմինների առկայության համար:
4. Դիտարկեք արյան խոլեստերինը և տրիգլիցերիդները (առնվազն 1 անգամ 6-8 ամսվա ընթացքում):
5. Ազատվել վատ սովորություններից (ծխելը, ալկոհոլը):
6. Զգուշորեն հոգ տանել ձեր ոտքերի, մաշկի, աչքերի մասին:

Շաքարային դիաբետ: 500 պատասխան ամենակարևոր հարցերի Պավել Ալեքսանդրովիչ Ֆադեևին

Գլուխ 9 շաքարախտի ուշ բարդությունները

198 Որո՞նք են շաքարախտի ուշ բարդությունները:

Շաքարախտի ուշ բարդությունները պաթոլոգիա են, որը տեղի է ունենում մարմնի օրգանների և հյուսվածքների վրա արյան բարձր շաքարի երկարատև գործողության արդյունքում:

199 Ո՞ր պաթոլոգիան է վերաբերում շաքարախտի ուշ բարդություններին:

Դեպի ուշ բարդություններ շաքարային դիաբետը ներառում է անոթներում պաթոլոգիական փոփոխություններ (անգիոպաթիա ) և նյարդային համակարգը (նյարդաբանություն ).

Շաքարախտը ազդում է փոքր (միկրոհենոպաթիաներ ) և մեծ (մակրոանգիոպաթիաներ ) անոթներ:

Դեպի միկրոհենոպաթիաներ ներառեք վնասը աչքի փոքր անոթներին (ռետինոպաթիա ) և երիկամ (նեպրոպաթիա ).

Դեպի մակրոանգիոպաթիա ներառում են. կորոնար սրտի հիվանդություն (անգինա պեկտորիս, սրտամկանի ինֆարկտ ) և դրանից բխող սրտի անբավարարություն:

200 Ո՞րն է արյան բարձր շաքարի վտանգը աչքերի համար:

Արյան շաքարի անընդհատ բարձր մակարդակը հրահրում է տարբեր աչքերի հիվանդությունների առաջացումը, ինչը հանգեցնում է տեսողության խանգարման, մինչև դրա կորուստը: Ամենատարածվածը (90% դեպքերում) տարածված և վտանգավոր բարդությունը դիաբետիկ է ռետինոպաթիա .

201 Արդյո՞ք աչքի հիվանդության նշաններ չկան, պետք է պարբերաբար ստուգեմ տեսողությունս:

Այո, դա անհրաժեշտ է: Տեսողության փոփոխությունը կարող է սկզբում նկատելի չլինել, բայց հատուկ գործիքների օգնությամբ իրականացվող բժշկական հետազոտությունը կօգնի գրանցել հիվանդության սկիզբը, և, հետևաբար, հնարավոր կլինի ժամանակին ձեռնարկել անհրաժեշտ գործողություններ:

202 Ինչ է դիաբետիկ ռետինոպաթիան:

Դիաբետիկ ռետինոպաթիա Մի հիվանդություն է, որը ազդում է աչքի ցանցաթաղանթի անոթների անոթների վրա:

203 Ինչու է զարգանում դիաբետիկ ռետինոպաթիան:

Ամենակարևոր պատճառները, որոնց վրա կախված է ռետինոպաթիայի զարգացման առաջացումը և արագությունը արյան գլյուկոզի մակարդակը և շաքարախտի տևողությունը: Այլ կարևոր գործոններից են `տարիքը, հիպերտոնիկ հիվանդության առկայությունը և աստիճանը, լիպիդային նյութափոխանակության խանգարումը, ծխելը, երիկամների հիվանդությունը և հղիությունը:

204 Որո՞նք են դիաբետիկ ռետինոպաթիայի ախտանիշները:

Դիաբետիկ ռետինոպաթիա դրսևորվում է մեկ կամ երկու աչքերում տեսողական կտրուկության անկմամբ, ճանճերի, բծերի, ճարմանդների, կրկնակի տեսողության և այլնի տեսքով, եթե թվարկվածներից գոնե մեկը ախտանիշներ շտապ անհրաժեշտ է բժիշկ տեսնել:

205 Ի՞նչ պետք է անի դիաբետիկ հիվանդը ՝ տեսողության պաթոլոգիայի զարգացումը կանխելու համար:

Անհրաժեշտ է պարբերաբար անցկացնել աչքի զննում մասնագետի հետ, նույնիսկ եթե տեսողության խանգարման ախտանիշներ չկան: 1-ին տիպի շաքարախտի համար նման ուսումնասիրությունները պետք է իրականացվեն ախտորոշումից 5 տարի անց, իսկ 2-րդ տիպի շաքարախտի ախտորոշումից անմիջապես հետո (դա այն է, որ յուրաքանչյուր երրորդը աչքի հիվանդություն ունի 2-րդ տիպի շաքարախտով): Կախված սահմանված կլինիկական իրավիճակից, հետագա քննությունների օրինականությունը կախված է բժշկի կողմից, բայց դրանք 1-2 տարում պետք է լինեն առնվազն 1 անգամ:

Ուսումնասիրությունները ցույց են տվել, որ տեսողության խանգարման առավել արդյունավետ կանխարգելումը արյան շաքարի լավ վերահսկումն է:

Պետք է զգույշ լինել, եթե անհրաժեշտ է դեղեր ընդունել, որոնք կարող են բարձրացնել մակարդակը գլիկեմիա և ներերակային ճնշում:

Զուգահեռ պաթոլոգիայի (հիպերտոնիկ, լիպիդային նյութափոխանակության խանգարում) զգույշ բուժումը նույնպես օգնում է նվազեցնել զարգացման ռիսկը ռետինոպաթիաներ .

206 Ինչպե՞ս խուսափել դիաբետիկ ռետինոպաթիայի ողնաշարի ջոկատից:

Որպեսզի չհանգստացնեն ցանցաթաղանթի ջոկատը, երբ ռետինոպաթիաներ , դուք պետք է խուսափեք որևէ ծանր ֆիզիկական ուժի գործադրումից, բծախնդրությունից (մի թեքեք, այլ կռվեք):

207 Ինչպե՞ս է տեսողության խանգարումը բուժվում շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ:

Տեսողության խանգարման անմիջական բուժումը մասնագետների ճակատագիրն է և կախված է հատուկ կլինիկական իրավիճակից: Այնուամենայնիվ, հարկ է շեշտել, որ ոչ, նույնիսկ առավել ժամանակակից, բուժումը կլինի այնքան արդյունավետ, առանց ազդելու ռիսկի գործոնների վրա `առանց արյան շաքարի ճշգրտման, միաժամանակյա պաթոլոգիայի բուժում (գերճնշում, մակարդակի նորմալացում) լիպիդներ արյուն): Շաքարախտի ժամանակին բուժումը 90% -ով նվազեցնում է կուրության ռիսկը:

208 Ո՞րն է երիկամների համար արյան բարձր շաքարի վտանգը:

Բարձրացվեց արյան շաքար վտանգավոր է դիաբետիկ զարգացող երիկամների համար նեպրոպաթիա . Սա երիկամների անոթների հատուկ վնաս է, ինչը բարդացնում է շաքարախտի ընթացքը: Այս բարդության արդյունքը երիկամների քրոնիկ անբավարարության զարգացումն է:

20 տարի շարունակ շաքարային դիաբետով հիվանդ յուրաքանչյուր երկրորդ հիվանդ (տիպ 1 կամ տիպ 2) զարգացնում է տարբեր աստիճանի երիկամների վնաս:

209 Ի՞նչ է դիաբետիկ նեպրոպաթիան:

Դիաբետիկ նեպրոպաթիա Երիկամային հիվանդություն է, որը պայմանավորված է շաքարային դիաբետով:

210 Ի՞նչն է առաջացնում երիկամների վնասվածք շաքարախտի մեջ:

Շաքարախտով երիկամների վնասը պայմանավորված է հետևյալ պատճառներով.

Արյան բարձր շաքար: Ավելի վատ է վերահսկվում արյան շաքար , այնքան բարձր է դիաբետիկ նեպրոպաթիայի զարգացման հավանականությունը:

Շաքարախտի տևողությունը: Որքան երկար է տևում հիվանդությունը, այնքան մեծ է երիկամների վնասման զարգացման հավանականությունը:

Լիպիդային նյութափոխանակության խախտումը (հիպերլիպիդեմիան) հանգեցնում է աթերոսկլերոզային սալերի նստեցմանը, ներառյալ երիկամային անոթներում, ինչը նույնպես խախտում է դրանց ֆիլտրման ունակությունը:

Ծխելը: Ծխախոտի ծխի մեջ գտնվող թունավոր նյութերը խանգարում են երիկամների արյան անոթներին և բարձրացնում արյան շաքարը:

Գենետիկական նախատրամադրվածություն: Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի զարգացման համար կա գենետիկ նախասիրություն:

211 Ինչպե՞ս է զարգանում երիկամների պաթոլոգիան շաքարախտով հիվանդների դեպքում:

Երիկամի հատուկ անոթային կառույցներում արյունը զտվում է, որպեսզի պահպանեն օգտակար նյութեր և մաքրեն մարմինը տոքսիններից, որոնք արտազատվում են մեզի մեջ: Արյան շաքարի երկարատև բարձրացումը հանգեցնում է անոթային թափանցելիության փոփոխության, և օգտակար նյութեր սկսում են արտազատվել մարմնից: Ալբումինի սպիտակուցը սկսում է թողնել նախ և առաջ, փոքր քանակությամբ, ուստի այս երևույթը կոչվում է միկրոբլամինուրիա (կորուստ սկյուռ տատանվում է 30-ից 300 մգ / օր): Սա նախնական, ասիմպտոմատիկ փուլն է: նեպրոպաթիա , որը ժամանակի ընթացքում անցնում է կլինիկականորեն արտահայտված ձևի, որն արդեն դրսևորվում է զգալի կորուստներով սկյուռ . Այս փուլը կոչվում է մակրոէլբումինուրիա , կամ սպիտակուցներ . Կախված հատկացված գումարից սկյուռ տարբերակել մի քանի փուլ սպիտակուցներ չափավոր սպիտակուցներ մինչև 1 գ թողարկելիս սկյուռ մեկ օրում միջին աստիճանը 1-ից 3 գ է սկյուռ մեկ օրվա ընթացքում և ծանր `ավելի քան 3 գ սկյուռ մեկ օրում

Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի հաջորդ փուլը մոտենում է `երիկամների քրոնիկ անբավարարություն, որը բնութագրվում է մարմնից օգտակար նյութերի վերացումով և վնասակարների հետաձգմամբ:

212 Ի՞նչ է երիկամային անբավարարությունը:

Երիկամային քրոնիկ անբավարարությունը երիկամների վնասվածքն է կամ դրանց գործառույթի նվազումը 3 ամիս կամ ավելի:Երիկամային քրոնիկ անբավարարությունը զարգանում է աստիճանաբար և ընթանում է, սովորաբար թաքնված է: Դժգոհություններ չկան, կամ հոգնածությունը տեղի է ունենում ֆիզիկական ճնշման ժամանակ, թուլություն, որը հայտնվում է երեկոյան, ախորժակի կորուստ և բերանի չորացում: Հստակ կլինիկական ախտանշանները հայտնվում են միայն վերջին ՝ վերջնական փուլում: Ամոնիակ բերանից, գլխացավեր: Մաշկը դառնում է գունատ, չոր, գարշահոտ: Նշվում է բոլոր օրգանների խանգարումները `սրտի, նյարդային համակարգի, շնչառական համակարգի, ստամոքս-աղիքային տրակտի և այլոց վնասները, և տոքսինների մեծ մասը, մարմնի թափոնները, որոնք պետք է արտազատվեն մեզի մեջ, մնում են արյան մեջ: Այս պայմանը կոչվում է ուրեմիա (մեզի արյան մեջ):

213 Որո՞նք են դիաբետիկ նեպրոպաթիայի ախտանիշները:

Դիաբետիկ նեֆրոպաթիա սկսվում է ընդգծելուց սկյուռ մեզի (այս ժամանակահատվածում ընթացքը ասիմպտոմատիկ է): Այս գործընթացի վերջին փուլը զարգացումն է երիկամների քրոնիկ անբավարարություն (տոքսինները չեն արտազատվում մեզի մեջ և թունավորում մարմինը): Երիկամային քրոնիկ անբավարարության երեք փուլ կա: Առաջինն է թաքնված , կամ լատենտ . Այս փուլում ախտանշաններ չկան: Երկրորդ պահպանողական փուլ բնութագրվում է ֆիզիկական աշխատանքի ընթացքում հոգնածության պատճառով, երեկոյան հայտնվում է թուլություն, ախորժակի կորուստ, սրտխառնոց, մարմնի քաշի կորուստ, չոր բերան: Պարզ կլինիկական ախտանշանները հայտնվում են միայն վերջին, տերմինալի փուլը . Ամոնիակ բերանից, գլխացավեր: Մաշկը դառնում է գունատ, չոր, գարշահոտ: Բոլոր օրգանների աշխատանքի մեջ կա վատթարացում. Սրտի, նյարդային համակարգի, շնչառական համակարգի, ստամոքս-աղիքային տրակտի վնասում և այլն: Մարմնի թափոնների արտադրանքի մեծ մասը, որոնք պետք է արտազատվեն մեզի մեջ, մնում են արյան մեջ:

214 Ինչպե՞ս կանխել երիկամային պաթոլոգիայի զարգացումը շաքարային դիաբետով տառապող մարդկանց մեջ:

Որքան վաղ սկսվի երիկամային բարդությունների կանխարգելումը, այնքան ավելի բարձր կլինի դրա արդյունավետությունը: Այն բաղկացած է հետևյալ բաղադրիչներից.

Ազդեցությունները արյան շաքարի վրա: Սա գնահատվում է ըստ մակարդակի գլիկոզիլացված հեմոգլոբին , ձգտելով այն դարձնել ոչ ավելի, քան 6,5-7%: Լավ բուժում գլիկեմիա ուսումնասիրությունները ցույց են տալիս, որ կարող է էապես նվազեցնել առաջացումը միկրո և մակրոէլբումինուրիա (սպիտակուցներ ), ինչպես նաև մակրո-անոթային բարդությունների 2-րդ տիպի շաքարախտի առաջացման դեպքերը: Հաշվի առնելով այս արժեքների հասնելու դժվարությունը, պետք է շեշտել, որ գլիկոզիլացված ցանկացած առավելագույն նվազում հեմոգլոբին օգուտ կբերի: Առնվազն 1% մասնաբաժնի նվազում Hba1c հանգեցնում է դիաբետիկ նեպրոպաթիայի զարգացման ռիսկի էական նվազմանը:

Հսկողություն միկրոբլամինուրիա պետք է սկսվի շաքարախտի ախտորոշման պահից և պարբերաբար իրականացվի բոլոր հիվանդների մոտ: Դա պետք է արվի ամեն տարի, նույնիսկ նրանց համար, ովքեր ուսումնասիրության պահին մեզի մեջ որոշում են ալբումինի նորմալ պարունակությունը: Եթե ​​հայտնաբերվում է միկրոբլամինուրիա կամ սպիտակուցներ Քննությունների հաճախությունը կարգավորվում է բժշկի կողմից:

Արյան ճնշման սերտ մոնիտորինգը և հիպերտոնիայի բուժումը: Անհրաժեշտ է ջանալ, որպեսզի արյան ճնշումը 130/80 մմ RT- ից ոչ ավելի լինի: Արվեստ Ուղղումը կատարվում է խմբակային դեղերով: ACE ինհիբիտատորներ կամ սարթաններ .

Նույնիսկ եթե արյան ճնշումը նորմալ է (այսինքն ՝ ոչ ավելի, քան 130/80 mmHg), խմբին պատկանող դեղերի նշանակումը ACE ինհիբիտատորներ կամ սարթաններ Անհրաժեշտ է նաև, բայց փոքր չափաբաժիններով ՝ երիկամները պաշտպանելու համար արյան բարձր շաքարի վնասակար հետևանքներից: Ուսումնասիրությունները ցույց են տվել, որ 10 մմ RT- ի վերին արյան ճնշման նվազում: Art., Իսկ ստորին 5 մմ RT: Արվեստ 35% -ով նվազեցնում է միկրովասկուլային բարդությունների դեպքերը: Երբ բուժվում եք այս դեղամիջոցներով, հավանականությունը նեպրոպաթիա կրճատվել է 65% -ով:

Լիարժեք կալորիաներով լիարժեք, հավասարակշռված դիետա ածխաջրեր, սպիտակուցներ, ճարպեր, դիետիկ մանրաթելեր, վիտամիններ և հանքանյութեր: Առկայության դեպքում սպիտակուցներ առաջարկվում է սահմանափակում սկյուռ սննդի մեջ `օրական մինչև 0,8 գ / կգ քաշ: Օրինակ, եթե հիվանդի քաշը հասնում է 100 կգ-ի, ապա ուտել սնունդով սկյուռ պետք է լինի ոչ ավելի, քան 80 գ մեկ օրում:

215 Ինչպե՞ս է երիկամների պաթոլոգիան բուժվում շաքարախտով հիվանդ մարդկանց մոտ:

Բուժում դիաբետիկ նեպրոպաթիա կախված է կլինիկական գործընթացի զարգացման փուլից: Բայց բոլոր փուլերում անհրաժեշտ է իրականացնել հետևյալ գործողությունները.

Արյան շաքարի փոխհատուցում, կենտրոնանալով գլիկոզիլացված մակարդակի վրա հեմոգլոբին և ձգտելով այն դարձնել ոչ ավելի, քան 6,5-7%,

Արյան ճնշումը իջեցնելով 130/80 մմ RT: Արվեստ և ավելի քիչ, և երբ սպիտակուցներ 125/75 մմ-ից պակաս RT: Արվեստ.,

Դիմում ACE ինհիբիտատորներ կամ սարթաններ արյան նորմալ ճնշմամբ կամ թերապևտիկ չափաբաժիններով փոքր չափաբաժիններով, եթե հիպերտոնիա է առաջանում,

Լիպիդային նյութափոխանակության ուղղում,

Սահմանափակված դիետան սկյուռ և աղ

Սպառման նվազում կամ ալկոհոլից հրաժարվելը:

Կոնսերվատիվ քրոնիկ երիկամային անբավարարության փուլում, բացի այդ, անհրաժեշտ է.

Ավելացել է կրեատինին e դիտարկել մի շարք նախազգուշական միջոցներ դեղերի թերապիայի գործընթացում: Մասնավորապես, մետֆորմինի դեղաչափը պետք է նվազեցվի: Հնարավորության դեպքում խուսափեք հանձնարարությունից: ոչ ստերոիդային հակաբորբոքային դեղեր (դրանք բարձրացնում են արյան ճնշումը և վատթարանում են երիկամային անբավարարության ընթացքը) և գլիբենկլամիդի օգտագործումը. դա կարող է հրահրել ծանր հիպոգլիկեմիա դժվար է բուժել

Insիշտ ինսուլինային թերապիա,

Պարբերաբար ստուգեք մակարդակը հեմոգլոբին արյան մեջ `յուրաքանչյուր 6 ամիսը մեկ:

Երիկամային քրոնիկ անբավարարության տերմինալ փուլում օգտագործվում են արյան մաքրման հատուկ մեթոդներ (հեմոդիալիզ, պերիտոնեալ դիալիզ) կամ երիկամների փոխպատվաստում:

216 Ինչ է դիաբետիկ ոտքի համախտանիշը:

Համախտանիշ դիաբետիկ ոտքը կոլեկտիվ հասկացություն է, որը նշում է ոտքի հիվանդությունների ընդհանուրությունը շաքարային դիաբետում: Այս բոլոր հիվանդությունները կապված են մաշկի, փափուկ հյուսվածքների, ոսկորների և հոդերի վնասման հետ:

217 Որո՞նք են դիաբետիկ ոտքի համախտանիշի ընթացքի տարբերակները:

Կախված նրանից, թե որ խախտումներն են գերակայում, դրա համար կան մի քանի տարբերակներ համախտանիշ :

Նյարդի վնասում (նեյրոպաթիկ ձև), որը կարող է ուղեկցվել օստեոարտիկուլյար ապարատի պաթոլոգիայի միջոցով կամ առանց ոսկորների վնասման,

Անոթային վնասվածք (անգիոպաթիկ կամ իշեմիկ, ձև), որի արդյունքում վերջույթներում արյան շրջանառությունը նվազում է,

Խառը նեյրոհիմիական ձև:

218 Որո՞նք են դիաբետիկ ոտնաթաթի համախտանիշի ախտանիշները:

Համախտանիշ դիաբետիկ ոտքը դրսևորվում է տրոֆիկ խոցերի, մաշկի-հոդի փոփոխությունների և մարսողական-նեկրոզային պրոցեսների տեսքով: Դա պայմանավորված է շաքարային դիաբետով առաջացող նյարդաբանական խանգարումներով և տարբեր աստիճանի ծանրության ստորին ծայրամասերի զարկերակների արյան հոսքի հիմնական անկմամբ: 85% դեպքերում բարդությունն ընթանում է պեպտիկ խոցի տեսքով:

219 Որքա՞ն տարածված է դիաբետիկ ոտքի համախտանիշը:

Այս մեկը համախտանիշ տեղի է ունենում շաքարախտով տառապող յուրաքանչյուր 8-10 հիվանդի մոտ, և յուրաքանչյուր վայրկյան վտանգված է: 2-րդ տիպի շաքարախտով ՝ սա համախտանիշ զարգանում է 10 անգամ ավելի հաճախ, քան 1 տիպի շաքարախտով և կարող է առաջանալ հիվանդության հենց սկզբից (և երբեմն դա շաքարախտի առաջին նշանն է, որն ուշադրություն է գրավում): 1-ին տիպի շաքարախտով ՝ սա համախտանիշ զարգանում է հիվանդության 7-10-րդ տարում:

220 Ի՞նչը նպաստում է դիաբետիկ ոտքի զարգացմանը:

Դիաբետիկ ոտքի նյարդահոգեբանական ձևի համար ռիսկի գործոնները հետևյալն են.

Բավարար չէ փոխհատուցում արյան շաքարի մակարդակը:Որքան վատ են թվերը վերահսկվում, այնքան մեծ է դրա հավանականությունը համախտանիշ և որքան արագ նա կարող է գալ,

Շաքարախտի տևողությունը: Որքան երկար է տևում հիվանդությունը, այնքան մեծ է այս բարդության զարգացման հավանականությունը,

Տարիքը: Տարիքի հետ, հիվանդության հավանականությունը մեծանում է,

Ալկոհոլի չափազանց մեծ սպառում, որը թունավոր ազդեցություն ունի նյարդային բջիջների վրա:

Առաջին երկու գործոնները մեծ դեր են խաղում առաջացման գործում համախտանիշ դիաբետիկ ոտքով ոչ միայն նյարդահոգեբանական տիպի վրա, այլև անգիոպաթիկ:

Բացի այդ, հիպերտոնիկ հիվանդությունների, ինչպես նաև հիպերտոնիկ հիվանդությունների առկայությունը որոշիչ դեր է խաղում անգիոպաթիկ ձևի առաջացման գործում: փոխհատուցում լիպիդային նյութափոխանակության խախտում (դիսլիպիդեմիա), զարկերակային անոթների աթերոսկլերոտիկ ախտահարումների ծանրությունը, ինչպես նաև ծխելը չարաշահելը:

221 Ինչու է զարգանում դիաբետիկ ոտնաթաթի համախտանիշը:

Համախտանիշ դիաբետիկ ոտքը զարգանում է հետևյալի հետևանքով.

1) ծայրամասային նյարդային համակարգի վնասվածքներ (նեյրոոպաթիա),

2) ստորին վերջույթների զարկերակների ախտահարում (արյան հոսքի հետագա վատթարացում).

3) միանալ վարակի այս պաթոլոգիական գործընթացների ֆոնին:

222 Որո՞նք են դիաբետիկ ոտնաթաթի համախտանիշի նշանները:

Կախված նյարդային վնասների գերակշռությունից (նյարդոպաթիա) կամ արյան անոթներ (անգիոպաթիա) այս բարդության զարգացման մեջ, կլինիկական պատկերը ունի իր առանձնահատկությունները: Նյարդաբանության կլինիկական դրսևորումների երկու տեսակ կա.

Painավոտ ձև ՝ ուղեկցվում է ցավի զգայունության անկմամբ (այն ավելի տարածված է և ավելի վտանգավոր, քանի որ վերքերը և վնասվածքները կարող են աննկատ անցնել),

Painավի ձևը - դրսևորվում է տարբեր ախտանիշներով. Քոր առաջացում, այրվածք, ցավ, հանգստի ժամանակ ավելի վատ:

Նյարդաբուծական ձևով մաշկը չոր է, ավելորդ ճնշման վայրերում ձևավորվում են եգիպտացորեն և ցավազրկող խոցեր:

Անգիոպաթիկ ձևը բնութագրվում է ոտնաթաթի մաշկի գունատ գույնով կամ ցիանոզ երանգով: Հանկարծ ցավոտ խոցեր են ձևավորվում մատների ծայրերին կամ կրունկների ծայրին: Քայլելիս նշվում են ոտքերի ցավերը, որոնց հետ կապված զարգանում է բնութագրական քայլք, որը կոչվում է ընդհատվող կեղծիք:

Եթե ​​առկա է օստեոարտային ապարատի ախտորոշում (դիաբետիկ օստեոարտրոպաթիա կամ Չարկոտի համատեղ), ապա նկատվում է հետևյալ կլինիկական պատկերը. Մաշկը տաք է, կարմրավուն, առանց վնասների նշանների, ոտքը այտուցվում է, որպես կանոն, ցավը նշվում է:

223 Ի՞նչն է ազդում դիաբետիկ ոտնաթաթի համախտանիշի զարգացման արագության վրա:

Նախնական փուլի զարգացման արագությունը համախտանիշ դիաբետիկ ոտքը կախված է աստիճանից փոխհատուցում արյան շաքարի մակարդակը: Ավելի լավ է փոխհատուցվում գլիկեմիա , ավելի քիչ հավանական է, որ կլինիկականորեն արտասանված զարգացումը համախտանիշ դիաբետիկ ոտքով:

224 Ինչպե՞ս կանխել դիաբետիկ ոտնաթաթի համախտանիշի զարգացումը:

Առաջատար դերը կանխարգելման գործում համախտանիշ դիաբետիկ ոտքերը խաղում են արյան շաքարի և նյութափոխանակության այլ խանգարումների սերտ մոնիտորինգ և ուղղում (օրինակ. լիպիդներ արյուն): Բազմաթիվ ուսումնասիրություններ համոզիչ կերպով ցույց են տվել, որ եթե արյան շաքար մի քանի տարի այն չի գերազանցում 9 մմոլ / լ, ապա նույնիսկ եթե կա անգիոպաթիա և (կամ) նյարդաբանություն, պայմանը զգալիորեն բարելավվում է. կլինիկական ախտանիշները նվազում կամ վերանում են, վերքերի բուժումը բարելավվում է: 2-րդ տիպի շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ դիաբետիկ ոտնաթաթի զարգացումը խոչընդոտող շատ կարևոր գործոն է ներդրման անցումը: ինսուլին հաբեր վերցնելու ազդեցության բացակայության դեպքում: Մեծ նշանակություն ունի ոտքերի խնամքի կանոնների պահպանումը (տես հարցերը 502-510):

225 Ի՞նչ պետք է արվի դիաբետիկ ոտքի զարգացման ժամանակին նկատելու համար:

Որպեսզի ժամանակին նկատի ունենալով դիաբետիկ ոտքի զարգացումը, անհրաժեշտ է մասնագետի կողմից պարբերաբար անցկացնել ստուգումներ:Դա կանխարգելումն է, որը հիմնական դեր է խաղում վերջույթների անդամահատումը կանխելու գործում: Դժբախտաբար, նա պատշաճ ուշադրություն չի ստանում և հիվանդների առնվազն կեսում բուժումը չի սկսվում ժամանակին: Պետք է նշել, որ ժամանակին ձեռնարկված խիստ կանխարգելիչ միջոցառումները կարող են իջեցնել հիվանդների անդամահատումների հաճախությունը 90%: Ներկայումս աշխարհում յուրաքանչյուր 30 վայրկյան անց կատարվում է շաքարային դիաբետի պատճառով ստորին վերջույթների անդամահատում, և զգալի թվով հիվանդներ միայն վիրահատությունից հետո գիտեն, որ նրանք ունեն շաքարախտ:

Կարևոր դեր, արյան շաքարի նորմալացումից բացի, պատկանում է ռիսկի այլ գործոնների ժամանակին և պատշաճ շտկմանը, ինչպես նաև խոցային և ոտնաթաթի այլ թերությունների ակտիվ որակավորված բուժմանը:

226 Ո՞րն է դիաբետիկ ոտնաթաթի համախտանիշի հիմնական վտանգը:

Դիաբետիկ ոտքի ամենալուրջ բարդությունը դիաբետիկ գանգրենի զարգացումն է:

227 Ինչ է դիաբետիկ գանգրենը:

Դիաբետիկ գանգրենը սև կամ շատ մուգ հյուսվածքների (սովորաբար ստորին ծայրամասերի) նեկրոզն է, որը տեղի է ունենում շաքարային դիաբետի ֆոնի վրա:

228 Ո՞ր գործոններն են հարուցում դիաբետիկ գանգրենի զարգացումը:

Դիաբետիկ գանգրենայի առաջացումը հրահրվում է հետևյալ գործոններով ՝ մասնավորապես ՝ երկարատև ոչ բուժող վերջույթների միկրոտրավա, ցրտահարություն կամ այրվածք, եղունգների ներկառուցվածություն, կորպուս callosum, սնկային հիվանդություններ:

229 Ո՞ր դեպքերում ես պետք է բժիշկ տեսնեմ:

Բժիշկին պետք է խորհրդակցել հետևյալ դեպքերում. Բորբոքում (նույնիսկ փոքր), վնասվածքներ, այրվածքներ, ցրտահարություն, վերքեր, կապտուկներ, խոցեր, սալջարդեր, կալուսներ, քաշքշուկներ, եղունգների եղունգներ, եղունգների եղունգներ, մաշկի գունաթափում, ցավի տեսք կամ զգայունության նվազում: Doubtանկացած կասկածելի իրավիճակում և նախորդ պետության ցանկացած փոփոխության:

230 Ինչո՞ւ է կարևոր ժամանակին օգնություն խնդրելը:

Եթե ​​խոց է առաջանում, 95% դեպքերում պատշաճ և ժամանակին բուժումը խուսափում է վերջույթների անդամահատումից:

231 Ո՞րն է բուժումը դիաբետիկ ոտքով:

Բուժումը ներառում է նյութափոխանակության խանգարումների շտկում, տեղական և ընդհանուր հակամանրէային թերապիա, ոտքի ամբողջական հանգիստ և բեռնաթափում:

Արյան մատակարարման զգալի վատթարացման և անոթների լուսավորության նեղացման դեպքում վիրահատությունը կատարվում է կամ անոթը ընդլայնելու կամ շրջանցիկ անոթային կամուրջ պարտադրելու համար (շրջանցիկ):

Ալլա Վիկտորովնա Նեստերովայի շաքարախտի համար կլինիկական սնուցում գրքից

Դիաբետի սուր բարդությունները Դիաբետի սուր բարդությունները ներառում են հետևյալը. - դիաբետիկ ketoacidosis, - հիպերոսմոլային կոմա, - հիպերգլիկեմիկություն

Շաքարախտի ուշ բարդությունները Շաքարախտի ուշ բարդությունները մարմնի գրեթե բոլոր օրգանների և համակարգերի հիվանդություններ են, որոնք առաջացել են արյան շաքարի հաճախակի և երկարատև աճով, այսինքն ՝ հիպերգլիկեմիայի պատճառով: Որքան բարձր է ձեր արյան գլյուկոզան, այնքան ավելի շատ շաքար:

Շաքարային դիաբետի բարդությունները երեխաների մոտ Ժամանակին անհապաղ ախտորոշմամբ և բուժմամբ, շաքարախտը կարող է բավականաչափ արագ զարգանալ և վերածվել decompensated ձևի, երբ դժվար է բուժում ընտրել շաքարի մակարդակի նորմալացման համար:

Դասախոսություն թիվ 7. Շաքարախտի բարդություններ: Ketoacidosis Շաքարային դիաբետի սուր բարդությունները լուրջ վտանգ են ներկայացնում հիվանդների կյանքի համար: Սուր բարդությունները ներառում են հիպերգլիկեմիկ և հիպոգլիկեմիկ կոմա: Ամենից հաճախ զարգանում է հիպոգլիկեմիայի վիճակը,

Դասախոսություն 11. Շաքարախտի ուշ բարդություններ Շաքարախտի ուշ բարդությունները ներառում են դիաբետիկ անգիոպաթիաներ: Դիաբետիկ անգիոպաթիան ընդհանրացված անոթային ախտահարում է, որը տարածվում է ինչպես փոքր անոթների, այնպես էլ միջին և

II մաս: Շաքարախտի բարդությունները 136 Որո՞նք են շաքարախտի բարդությունները: Բոլոր բարդությունները բաժանվում են սուր, որոնք առաջանում են ածխաջրածին նյութափոխանակության արագ փոխհատուցման արդյունքում, իսկ քրոնիկ (դրանք նաև կոչվում են ուշ) `ռեակցիայի արդյունքում

Գլուխ 8 Շաքարախտի սուր բարդությունները 137 Որո՞նք են շաքարախտի սուր բարդությունները: Դիաբետի սուր բարդությունները (սուր դեկոմպենսացիա) ներառում են արյան շաքարի փոփոխություններ `դրա բարձրացման ուղղությամբ (այսպես կոչված, հիպերգլիկեմիկ կոմա - ketoacidotic,

Գլուխ 9 Շաքարախտի ուշ բարդությունները 198 Որո՞նք են շաքարախտի ուշ բարդությունները: Շաքարային դիաբետի ուշ բարդությունները պաթոլոգիա են, որը պայմանավորված է մարմնի օրգանների և հյուսվածքների վրա արյան բարձր շաքարի երկարատև գործողությամբ: 199 Ինչ պաթոլոգիա

Շաքարային դիաբետի սուր բարդությունները Շաքարախտը վտանգավոր է ոչ թե արյան բարձր շաքարով, որը հնարավոր է նորմալացնել համապատասխան բուժմամբ, այլ նրա անոթային բարդություններով, որոնք ներկայումս հաշմանդամության և մահացության հիմնական պատճառն են:

Շաքարային դիաբետի ուշ բարդություններ Երբեմն պատահում է, որ եթե շաքարախտը երկար ժամանակ կոմպենսացված չէ (օրինակ ՝ հիվանդը կարող է նույնիսկ չկասկածել երկրորդ տիպի շաքարախտի մասին), դա կարող է առաջացնել բարդություններ գրեթե բոլոր ներքին օրգանների համար: Շաքարախտի ուշ բարդություններ,

Շաքարային դիաբետի սուր բարդություններ Ժամանակավոր միջոցառումների բացակայությունը սրում է շաքարախտի հիվանդության I և II տիպի ընթացքը և հանգեցնում է վիճակի վատթարացման: Սուր բարդությունները `ketoacidosis, hypoglycemic պայմաններ, ketoacidotic, hypoglycemic և

Շաքարախտի ուշ բարդությունները Unfortunatelyավոք, նույնիսկ արյան գլյուկոզի մակարդակի բարձր մակարդակի ժամանակին հայտնաբերման և համապատասխան բուժման արդյունքում հիվանդները երբեմն ունենում են ուշ բարդություններ: Որոշ դեպքերում դրանց ուշադրություն դարձնելը հնարավոր է

ԲՆԱԿԻՉՆԵՐԻ ՍՏԵՂԾ ԿԱՐԳԱՎԻԱԿՆԵՐ Շաքարային դիաբետը վտանգավոր է ոչ թե արյան բարձր շաքարով, որը հնարավոր է նորմալացնել համապատասխան բուժմամբ, այլ նրա անոթային բարդություններով, որոնք ներկայումս հաշմանդամության և մահացության հիմնական պատճառն են:

ՇՆՈՐՀԱԿԱԼՆԵՐԻ ՎԻERԱԿԱՅԻՆ ԲԱՈՒՄՆԵՐԸ (երիկամներ, աչքեր, ծայրահեղություններ և այլ բաներ) և դրանց դրսևորումները Դիաբետի ուշ բարդությունները շաքարախտի ուշ բոլոր բարդությունները մարմնի գրեթե բոլոր օրգանների և համակարգերի հիվանդություններն են, որոնք առաջացել են արյան շաքարի հաճախակի և երկարատև բարձրացմամբ, այսինքն ՝ հիպերգլիկեմիայի հաճախակի և երկարացմամբ: Ավելին քան

Շաքարային դիաբետի բարդությունները լորձի կոնսերվացման մեջ ունեցող մարդկանց մոտ diabetesածր շաքարախտը զարգացնելիս յուղավորված արյունը ուժեղացնում է տարբեր տեսակի ուռուցքների ձևավորում ՝ անվնաս լիպո-ոսպոզից մինչև պոլիպների ձևավորում և ավելի լուրջ նորագոյացություններ: Տարիներ շարունակ շաքարախտով հիվանդների մոտ

Շաքարախտը բարդությունների առումով ամենավտանգավոր հիվանդություններից մեկն է: Եթե ​​դուք անզգույշ եք ձեր առողջությունից, մի հետևեք սննդակարգին, հիվանդությունը կգա մեծ հավանականությամբ: Եվ այդ դեպքում բուժման պակասը անպայմանորեն կհայտնվի ընդհանուր առմամբ բարդությունների բարդություն որոնք բաժանված են մի քանի խմբերի.

Ուշ հետևանքներ

Հետագայում բարդությունները զարգանում են հիվանդության մի քանի տարիների ընթացքում: Նրանց վտանգը սուր դրսևորման մեջ չէ, այլ այն փաստի մեջ, որ նրանք աստիճանաբար վատթարանալ հիվանդը: Նույնիսկ իրավասու բուժման առկայությունը երբեմն չի կարող երաշխավորել պաշտպանություն այս տեսակի բարդություններից:

Դիաբետի ուշ բարդությունները ներառում են հիվանդություններ :

1. - ցանցաթաղանթի վնասը, որն այնուհետև հանգեցնում է արյան մեջ արյունազեղման, ցանցաթաղանթի ջոկատին: Աստիճանաբար հանգեցնում է տեսողության ամբողջական կորստի: Ամենատարածված ռետինոպաթիան տեղի է ունենում 2-րդ տիպի շաքարախտ ունեցող հիվանդների մոտ: 20 տարուց ավելի «փորձ» ունեցող հիվանդի համար ռետինոպաթիայի ռիսկը մոտենում է 100% -ին:
2. . Այլ ուշ բարդությունների համեմատությամբ, այն զարգանում է բավականին արագ, երբեմն ՝ մեկ տարուց էլ պակաս ժամանակահատվածում: Դա անոթային թափանցելիության խախտում է, դրանք դառնում են փխրուն: Թրոմբոզի և աթերոսկլերոզի միտում կա:
3. . Վերջույթների ցավերի և ջերմության նկատմամբ զգայունության կորուստ: Ամենից հաճախ այն զարգանում է «ձեռնոցներ և բաճկոններ» տիպի համաձայն ՝ սկսում է միաժամանակ դրսևորվել ներքևի և վերին վերջույթների շրջանում: Առաջին ախտանշանները վերջույթների թմրության և այրման զգացում են, որոնք գիշերը զգալիորեն ուժեղանում են: Նվազող զգայունությունը բազմաթիվ վնասվածքներ է պատճառում:
4. . Բարդություն, որի ընթացքում բաց դիսկեր, փորոքային աբսցեսներ և նեկրոզային (մահացած) տարածքներ են հայտնվում ոտքերի և ստորին ծայրամասերի վրա, շաքարային դիաբետով հիվանդի: Հետևաբար, շաքարային դիաբետով հիվանդները պետք է հատուկ ուշադրություն դարձնեն ոտքերի հիգիենային և ճիշտ կոշիկների ընտրությանը, որոնք չեն սեղմում ոտքը: Դուք նաև պետք է օգտագործեք հատուկ գուլպաներ `առանց քամելու քամելու:

Ինչու են բարդությունները զարգանում շաքարախտի մեջ

Միաժամանակյա հիվանդությունների առաջացման պատճառները կախված են հիվանդության տեսակից: I տիպի շաքարային դիաբետով բարդությունները զարգանում են, երբ հիվանդը ժամանակին չի հանձնում ինսուլին:

Հիվանդը պարզապես կարող է համակարգված շեղվել ներարկման ժամանակացույցից, ինչը կհանգեցնի ուղեկցող հիվանդությունների առաջացմանը:

Բարդությունների զարգացման մեխանիզմ.

1. Արյան մեջ ինսուլինի քանակը նվազում է, և գլյուկոզան ավելանում է:
2. Կա ուժեղ ծարավ զգացողություն, պոլիուրիա (ավելացված մեզի ծավալ):
3. Արյան մեջ ճարպաթթուների կոնցենտրացիան ավելանում է զանգվածային լիպոլիզի (ճարպերի ճեղքման) պատճառով:
4. Անաբոլիկ բոլոր պրոցեսները դանդաղում են, հյուսվածքները այլևս ի վիճակի չեն ապահովելու ketone մարմինների խզումը (լյարդում ձևավորված ացետոն):
5. Կա մարմնի թունավորումը:

II տիպի շաքարային դիաբետով (ոչ ինսուլին կախվածությունից) խնդիրներ են առաջանում այն ​​պատճառով, որ հիվանդները չեն ցանկանում հետևել դիետային և չեն ընդունում շաքարազերծող դեղեր: Սննդառության ուղղումը պարտադիր է քրոնիկ հիպերգլիկեմիայի (արյան մեջ շաքարի ավելցուկ) բուժման և ինսուլինի դիմադրության (ինսուլինի կախված բջիջների զգայունության իջեցում ինսուլինի գործողությունների նկատմամբ):

2-րդ տիպի շաքարախտի բարդությունները առաջանում են հետևյալ կերպ.

1. Արյան գլյուկոզի մակարդակը աստիճանաբար բարձրանում է:
2. Շաքարի ավելցուկի պատճառով ներքին օրգանների աշխատանքը սկսում է վատթարանալ:
3. Intacellular hyperglycemia զարգանում է, ինչը հանգեցնում է գլյուկոզի նյարդոտոքսիկության (նյարդային համակարգի դիսֆունկցիան) և այլ հիվանդությունների:

Գործոններ, որոնք մեծացնում են բարդությունների ռիսկը

Հիվանդի վիճակը հազվադեպ է վատթարանում, առանց որևէ պատճառի: Գործոններ, որոնք մեծացնում են շաքարախտի բարդությունների ռիսկը.

• Գենետիկական նախատրամադրվածություն: Հիվանդի մոտ բարդությունների զարգացման ռիսկը 5-6 անգամ ավելանում է, եթե նրա ծնողներից մեկը տառապում է ծանր շաքարախտով:
• Ավելորդ քաշը: Սա հատկապես վտանգավոր է 2-րդ տիպի հիվանդության համար: Դիետայի կանոնավոր խախտումը հանգեցնում է մարմնի ճարպի ավելացման: Հատուկ բջջային ընկալիչները այլևս չեն կարող ակտիվորեն փոխազդել ինսուլինի հետ, և ժամանակի ընթացքում հյուսվածքների մեջ դրանց քանակը նվազում է:
• Ալկոհոլ խմելը: Շաքարախտի բոլոր ձևերով մարդիկ ստիպված կլինեն հրաժարվել ալկոհոլից: դա առաջացնում է հիպոգլիկեմիա, նվազեցնում է անոթային տոնուսը:
• Դիետայի ձախողում: 2-րդ տիպի շաքարային դիաբետով արգելվում է ուտել քաղցր մրգեր և սնունդ, որը պարունակում է արագ ածխաջրեր և տրանս ճարպեր (պաղպաղակ, շոկոլադ, մարգարին և այլն): Typeանկացած տիպի հիվանդությամբ դուք չեք կարող ուտել արագ սնունդ: «Ինսուլին» դիաբետիկները պետք է ամբողջությամբ վերացնեն քաղցրավենիքը սննդակարգից: Եթե ​​դիետան չի պահպանվում, շաքարի մակարդակը կտրուկ կբարձրանա և կտրուկ կիջնի:
• Ֆիզիկական գործունեության բացակայություն: Վարժությունների և ֆիզիոթերապիայի անտեսումը հանգեցնում է նյութափոխանակության դանդաղեցմանը: Քայքայվող արտադրանքները մարմնում չափազանց երկար են և թունավորում են այն:
• Քրոնիկ սրտանոթային հիվանդություն: Հիպերտոնիկ հիվանդություններով, սրտի կորոնար հիվանդությամբ, աթերոսկլերոզով, հյուսվածքների զգայունությունը ինսուլինի նկատմամբ նվազում է:
• Սթրեսը, ուժեղ հոգե-հուզական սթրեսը: Adrenaline, noradrenaline, գլյուկոկորտիկոիդները բացասաբար են անդրադառնում ենթաստամոքսային գեղձի ֆունկցիայի և ինսուլինի արտադրության վրա:
• Հղիություն Կանանց մարմնի հյուսվածքները հորմոնների ակտիվ արտադրության պատճառով ավելի քիչ են կլանում իրենց ինսուլինը:

Հիպերգլիկեմիկ պայմաններ

Արյան մեջ մեծ քանակությամբ գլյուկոզա կարող է սպանել շաքարախտով հիվանդ մարդուն: Հիպերգլիկեմիկ պայմանները առաջարկում են հոսպիտալացում ՝ հետագա բուժման համար: Նրանք գալիս են 3 տեսակի.

Հիպոգլիկեմիա

Հիվանդության զարգացումը հարուցում է արյան ցածր շաքար: Հիվանդի վիճակը նորմալացնելու համար բժիշկները կաթիլներ են դնում գլյուկոզայով: Հիպոգլիկեմիան կարող է առաջացնել ինսուլինի, ալկոհոլի չափազանց դոզա, չափազանց խիստ դիետա, ավելորդ վարժություն: Հիվանդության ախտանիշները.

• ագրեսիա, անիմաստ վախի կամ անհանգստության վիճակ,
• ավելացել է քրտնարտադրությունը, մաշկի գունատությունը,
• սրտի աճը `100-ից 400 հարված / րոպե,
• մկանների ցնցում կամ ցավեր
• սրտխառնոց, փսխում,
• «Կրկնակի տեսողություն» աչքերում,
• գլխացավ, ուժեղ գլխապտույտ:

Շաքարախտի քրոնիկական բարդությունները

Մեթոդական խանգարումների հետ կապված ոչ բոլոր խնդիրները անմիջապես հայտնվում են: Մի շարք հիվանդություններ առաջանում են երկարատև նյութափոխանակության խանգարումներով և միաժամանակ հարբածությամբ: Օրգաներն ու բջիջները դադարում են կատարել իրենց գործը: I տիպի շաքարախտի ուշ բարդությունները.

• Տեսողության կորուստ: Հիվանդության նախնական ախտորոշման դեպքում հիվանդների 32% -ը գտնում է ռետինոպաթիա (ցանցաթաղանթի վնաս): Եթե ​​չմշակվի, դիաբետիկը արագորեն կզարգացնի կատարակտ, իսկ հետո ՝ կուրություն:
• Դիաբետիկ նեպրոպաթիա: Տուժում է երիկամների շրջանառու համակարգը: Նրանք չեն կարող նորմալ ֆիլտրել պլազմային պլաստիկները, և սպիտակուցը հայտնվում է մեզի մեջ: Հիվանդությունը զարգանում է գրեթե ասիմպտոմատիկորեն մինչև տերմինալ փուլ:
• Ստորին վերջույթների շրջանառու համակարգի պարտությունը: 2-րդ տիպի շաքարախտը ոտքերի անդամահատման հիմնական պատճառներից մեկն է, որը կապված չէ ֆիզիկական վնասվածքների կամ դժբախտ պատահարների հետ: Այս հիվանդությամբ գանգրենը դանդաղ է ընթանում: Հիվանդը երկար ժամանակ կարող է ուշադրություն չդարձնել նեկրոզի ֆոկուսների վրա, քանի դեռ ոտքի կամ ամբողջ վերջույթի անդամահատում չի պահանջվում:
• Կենտրոնական նյարդային համակարգի վնասում (CNS):
• Անգիոպաթիա:

Ոչ ինսուլինից կախված շաքարախտով հիվանդը կարող է զարգացնել հետևյալ ուշ բարդությունները.

• Երիկամային անբավարարություն: Տերմինալի փուլում հիվանդին անհրաժեշտ է երիկամների փոխպատվաստում:
• Սրտանոթային համակարգի պարտությունը: 2-րդ տիպի շաքարախտով հիվանդների մահվան հիմնական պատճառը ինսուլտն է կամ սրտի կաթվածը: Սրտի և ուղեղի անոթները գլյուկոզի ավելցուկի ազդեցության տակ սկսում են կորցնել իրենց առաձգականությունը, դրանց մակերևույթում հայտնվում են աթերոսկլերոտիկ սալեր:
• Խնդիրները կենտրոնական նյարդային համակարգի և ծայրամասային նյարդային համակարգի հետ:
• Ստորին վերջույթներին արյան մատակարարման խախտում:
• Տեսողության խնդիրներ:

Անգիոպաթիա

Հիվանդությունները ուղեկցվում են մեծ և փոքր անոթների վնասմամբ: Անգիոպաթիայի միջոցով խանգարվում է ստորին վերջույթների շրջանառությունը, երիկամների, աչքերի, սրտի, ուղեղի աշխատանքը:

Հիվանդությունները բուժվում են թմրանյութերով `խոլեստերինը իջեցնելու, արյան խցանումները կանխելու, հյուսվածքներում նյութափոխանակության բարելավման համար:

• հաճախակի urination
• մաշկի գունատությունը,
• առիթմիա,
• տեղայնացված այտուց,
• տեսողական կտրուկության անկում,
• խանգարված համակարգում և հիշողություն,
• արյան բարձր ճնշում:

Կենտրոնական նյարդային համակարգի վնասը

Շաքարային դիաբետով խանգարվում է բոլոր օրգանների արյան մատակարարումը: Կենտրոնական նյարդային համակարգի վնասը արտահայտվում է էնցեֆալոպաթիայի զարգացման մեջ: Հիվանդները ունենում են ասթենիա, վեգետանոթային դիսֆունկցիա, նևրոզներ, ցնցումներ: Դուք կարող եք ախտորոշել հիվանդությունը ՝ օգտագործելով ՄՌՏ և էլեկտրացանցալալոգրաֆիա:

Շաքարային դիաբետում էնցեֆալոպաթիայի բուժման համար սահմանվում է.

• Թմրանյութեր `արյան մեջ գլյուկոզի նորմալ կոնցենտրացիան պահպանելու համար:
• Արյան միկրոշրջանառությունը բարելավելու համար դեղեր, nootropics:
• Արյան ճնշումը իջեցնող դեղամիջոցներ:
• B վիտամիններ, ալֆա լիպոիկ թթու, վիտամին E ՝ կենտրոնական նյարդային համակարգի բնականոն գործունեության համար:
• Սեդաթներ, հանգստացնող միջոցներ:

Դիաբետիկ ոտքի համախտանիշ

Անատոմիական և ֆունկցիոնալ փոփոխություններ են տեղի ունենում օստեոարտրոպաթիայի, նեվրոպաթիայի, անգիոպաթիայի ֆոնի վրա: Դիաբետիկ ոտնաթաթի խանգարումները զարգանում են ստորին ծայրամասերի հեռավոր մասերում, այսինքն. մատների և բարձիկների վրա: Խոցային նեկրոզային գործընթացները ազդում են փափուկ և ոսկրային հյուսվածքների վրա: Սինդրոմի դրսևորումների մոտ 90% -ը տեղի է ունենում 2-րդ տիպի շաքարախտ ունեցող հիվանդների մոտ: Դիաբետիկ ոտքը գալիս է երեք ձևով.

• Նեյրոպաթիկ: Այն զարգանում է ծայրամասային նյարդերի դիաբետիկ բազմակի վնասվածքների ֆոնին (պոլինեվրոպաթիա):
• Neuroischemic: Հիվանդության այս ձևի պատճառը անգիոպաթիան է:
• Osteoarthropatic: Ձևն ունի 3 փուլ ՝ սուր, ենթասուր, քրոնիկ: Հիվանդության պատճառը օստեոպորոզն է:

Երեխաների մոտ շաքարախտի հետևանքները

Երիտասարդ տարիքում հիվանդության առաջացման հիմնական պատճառը գենետիկ նախատրամադրվածությունն է: Եթե ​​երեխան հաճախ տառապում է վիրուսային հիվանդություններից, ունի թույլ իմունիտետ, ապա նա նույնպես վտանգի տակ է ունենում շաքարախտը զարգացնելու համար: Երեխաներն ունեն հետևյալ բարդությունները.

• Երիկամների խնդիրներ: Հիվանդությունը զարգանում է այն պատճառով, որ գլյուկոզի ավելացումը վնասում է երիկամների ֆիլտրման տարրերին: Սպիտակուցը (մեզի մեջ սպիտակուցի տեսքը) նեֆրոպաթիայի հիմնական ախտանիշն է: Հիվանդ հիվանդ երիկամներով հիվանդներին ցուցադրվում է դիետա, որը նորմալացնում է արյան ճնշումը և լիպիդային նյութափոխանակությունը: Սեռական համակարգի վարակների դեպքում նշանակվում են հակաբիոտիկներ:
• Նվազել է տեսողական սրությունը: Գլյուկոզի բարձր մակարդակի դեպքում վնասվում են արյան անոթները և աչքի նյարդային մանրաթելերը: Այս գործընթացների ֆոնին տեսողությունը վատթարանում է: Հիվանդը դժգոհում է մառախուղից, «թռչում» է նրա աչքերի առաջ: Բուժումը բաղկացած է դեղամիջոցների օգտագործմամբ ֆոնուսին արյան մատակարարման նորմալացման մեջ, գլյուկոզի մակարդակի իջեցում:

Շաքարախտի բարդությունների բուժում

Բուժման պլանը կազմելիս կարևոր դեր է խաղում հիվանդի վիճակը: Բուժման հիմնական ոլորտները երեքն են.

1. Գլյուկոզի մակարդակի նվազում: Բոլոր հիվանդները պետք է հետևեն ցածր ածխաջրերի սննդակարգին: 1-ին տիպի հիվանդությամբ նշվում է ինսուլինի թերապիան, իսկ 2-րդ տիպի դեպքում `շաքարի իջեցնող դեղերի օգտագործումը:
2. Նյութափոխանակության գործընթացների փոխհատուցում: Հիվանդի համար մշակվում է անհատական ​​սննդային պլան, նախատեսված են վիտամինների և օգտակար թթուների ներարկումներ: Պահանջվում է ֆիզիոթերապիայի վարժություններ:
3. Բուժում: Բուժման պլանը մշակվում է զուգահեռ հիվանդության տեսակի և ծանրության համաձայն: Օրինակ, վերջույթների կամ սեռական համակարգի ինֆեկցիոն վնասվածքները բուժվում են հակաբիոտիկների միջոցով:

Շաքարախտը վտանգավոր հիվանդություն է, որի ընթացքում խանգարվում է նյութափոխանակության գործընթացները, ներառյալ ածխաջրածնի նյութափոխանակությունը: Այս հիվանդությունն ունի քրոնիկական ընթացք, և այն ամբողջությամբ հնարավոր չէ բուժել, բայց այն կարող է փոխհատուցվել:

Որպեսզի շաքարախտի բարդություններ չառաջանան, անհրաժեշտ է պարբերաբար այցելել էնդոկրինոլոգ և թերապևտ: Կարևոր է դիտարկել գլյուկոզայի մակարդակը, որը պետք է լինի 4-ից 6,6 մմոլ / լ:

Յուրաքանչյուր դիաբետիկ պետք է իմանա, որ քրոնիկ հիպերգլիկեմիայի հետևանքները հաճախ հանգեցնում են հաշմանդամության և նույնիսկ մահացության ՝ անկախ հիվանդության տեսակից: Բայց շաքարախտի ինչ բարդություններ կարող են առաջանալ և ինչու են դրանք հայտնվում:

Դիաբետիկ բարդություններ. Զարգացման մեխանիզմ

Առողջ մարդու մեջ գլյուկոզան պետք է ներթափանցի ճարպը և մկանային բջիջները ՝ նրանց էներգիա ապահովելով, բայց շաքարախտով այն շարունակում է մնալ արյան հոսքի մեջ: Շաքարավազի անընդհատ բարձր մակարդակի հետ, որը հիպերսոմոլար նյութ է, վնասվում են անոթային պատերը և արյան շրջանառվող օրգանները:

Բայց սրանք արդեն շաքարախտի ուշացած բարդություններն են: Ինսուլինի խիստ անբավարարությամբ, հայտնվում են սուր հետևանքներ, որոնք պահանջում են անհապաղ բուժում, քանի որ դրանք կարող են հանգեցնել մահվան:

1 տիպի շաքարախտով մարմինը անբավարար է ինսուլինով: Եթե ​​հորմոնի անբավարարությունը չի փոխհատուցվում ինսուլինի թերապիայի միջոցով, շաքարախտի հետևանքները կսկսվեն շատ արագ զարգանալ, ինչը էապես կնվազեցնի մարդու կյանքի տևողությունը:

2-րդ տիպի շաքարախտով ենթաստամոքսային գեղձը ենթադրում է ինսուլին, բայց մարմնի բջիջները այս կամ այն ​​պատճառով չեն ընկալում: Այս դեպքում նշանակվում են շաքարավազի իջեցնող դեղեր, իսկ դեղամիջոցները, որոնք մեծացնում են ինսուլինի դիմադրությունը, ինչը նորմալացնում է նյութափոխանակության գործընթացները դեղամիջոցի տևողության համար:

Հաճախ, 2-րդ տիպի շաքարախտի լուրջ բարդությունները չեն երևում, կամ դրանք շատ ավելի հեշտ են երևում: Բայց շատ դեպքերում մարդը պարզում է միայն շաքարախտի առկայության մասին, երբ հիվանդությունը զարգանում է, և հետևանքները դառնում են անդառնալի:

Այսպիսով, շաքարախտի բարդությունները բաժանվում են երկու խմբի.

Դիաբետիկ բարդությունների կանխարգելում և բուժում

Վաղ և ուշ բարդությունները բուժվում են տարբեր ձևերով: Այսպիսով, նախնական փուլում առաջացող շաքարախտի բարդությունների դեպքերը նվազեցնելու համար անհրաժեշտ է պարբերաբար վերահսկել գլիցեմիայի մակարդակը, իսկ հիպոգլիկեմիկ կամ հիպերգլիկեմիկ վիճակի զարգացման դեպքում ժամանակին ձեռնարկել համապատասխան բժշկական միջոցառումներ:

Բուժումը հիմնված է բուժման երեք գործոնների վրա: Առաջին հերթին անհրաժեշտ է վերահսկել գլյուկոզի մակարդակը, որը պետք է լինի 4,4-ից 7 մմոլ / լ: Այդ նպատակով նրանք վերցնում են շաքարի իջեցնող դեղեր կամ օգտագործում են ինսուլինի թերապիա շաքարախտի համար:

Կարևոր է նաև փոխհատուցել նյութափոխանակության գործընթացները, որոնք խանգարված են ինսուլինի անբավարարության պատճառով: Հետևաբար հիվանդներին նշանակվում են ալֆա-լիպոիկ թթու և անոթային դեղեր: Եվ բարձր աթերոգենության դեպքում բժիշկը նշանակում է դեղեր, որոնք իջեցնում են խոլեստերինը (ֆիբրատներ, ստատիններ):