SUGAR DIABETES- ի դասակարգում

Շաքարային դիաբետ (Լատ. Շաքարային դիաբետ) էնդոկրին հիվանդությունների մի խումբ է, որը զարգանում է բացարձակ կամ հարաբերական (թիրախային բջիջների հետ փոխազդեցության) արդյունքում ինսուլինի հորմոնի անբավարարությամբ, որի արդյունքում զարգանում է հիպերգլիկեմիան `արյան գլյուկոզի կայուն աճը: Հիվանդությունը բնութագրվում է քրոնիկ ընթացքով և նյութափոխանակության բոլոր տեսակների խախտմամբ `ածխաջրեր, ճարպեր, սպիտակուցներ, հանքային և ջրային աղ:

Կան մի շարք դասակարգումներ շաքարախտի տարբեր եղանակներով: Նրանք միասին ընդգրկված են ախտորոշման կառուցվածքում և թույլ են տալիս բավականին ճշգրիտ նկարագրել շաքարային դիաբետով հիվանդի վիճակը:

Շաքարախտի դասակարգումը ըստ էթոլոգիայի

I. 1-ին տիպի շաքարախտը կամ «անչափահաս շաքարախտը», այնուամենայնիվ, ցանկացած տարիքի մարդիկ կարող են հիվանդանալ (բջիջների ոչնչացում, ինչը հանգեցնում է ինսուլինի բացարձակ ցմահ անբավարարության զարգացմանը)

II. 2-րդ տիպի շաքարախտ (ինսուլինի սեկրեցման արատ `ինսուլինի դիմադրությամբ)

· ՄՈՏ - գ-բջիջների գործառույթում գենետիկական թերություններ:

III. Շաքարախտի այլ ձևեր.

• 1. ինսուլինի և (կամ) դրա ընկալիչների գենետիկ թերությունները (աննորմալությունները).
• 2. էկզոկրին ենթաստամոքսային գեղձի հիվանդություններ.
• 3. էնդոկրին հիվանդություններ (էնդոկրինոպաթիաներ). «Իիստենկո-Քուշինգ» -ի համախտանիշ, ակրոմեգալիա, ցրված թունավոր այրոց, ֆեոխրոմոցիտոմա և այլն:
• 4. թմրամիջոցների հետևանքով շաքարախտ,
• 5. շաքարախտով պայմանավորված վարակ
• 6. իմունային շաքարախտի անսովոր ձևերը.
• 7. գենետիկ համախտանիշներ, որոնք զուգորդվում են շաքարախտի հետ:

IV. Գեստացիոն շաքարախտը պաթոլոգիական պայման է, որը բնութագրվում է հիպերգլիկեմիայիայով, որը տեղի է ունենում հղիության ընթացքում որոշ կանանց մոտ և սովորաբար ինքնաբուխ անհետանում է ծննդաբերությունից հետո: Այս տիպի շաքարախտը հղիությունից պետք է տարբերակել շաքարային դիաբետով հիվանդներով:

ԱՀԿ-ի առաջարկությունների համաձայն, հղի կանանց մոտ շաքարախտի հետևյալ տեսակներն առանձնանում են.

• 1. Հղիությունից առաջ հայտնաբերված 1-ին տիպի շաքարախտը:
• 2. Հղիությունից առաջ հայտնաբերված 2-րդ տիպի շաքարախտը:
• 3. Հղի շաքարային դիաբետ - այս տերմինը համատեղում է գլյուկոզի հանդուրժողականության ցանկացած խանգարում, որը տեղի է ունեցել հղիության ընթացքում:

Ըստ հիվանդության ծանրության շաքարախտը ունի երեք աստիճան հոսք.

Հիվանդության մեղմ (I աստիճանի) ձևը բնութագրվում է գլիկեմիայի ցածր մակարդակով, որը դատարկ ստամոքսի վրա չի գերազանցում 8 մմոլ / լ, երբ օրվա ընթացքում արյան մեջ շաքարի պարունակության մեծ տատանումներ չկան, աննշան ամենօրյա գլյուկոզուրիան (հետքերից մինչև 20 գ / լ): Փոխհատուցումը պահպանվում է դիետիկ թերապիայի միջոցով: Շաքարախտի մեղմ ձևով նախածննդյան և ֆունկցիոնալ փուլերի անգիեևրոպաթիան հնարավոր է ախտորոշել շաքարային դիաբետով հիվանդի մոտ:

Շաքարային դիաբետի չափավոր (II աստիճանի) ծանրության դեպքում, գլիկեմիայի ծոմապահությունը բարձրանում է, որպես կանոն, օրվա ընթացքում մինչև 14 մմոլ / լ, գլիկեմիկ տատանումներ, ամենօրյա գլյուկոզուրիան սովորաբար չի գերազանցում 40 գ / լ, քետոզը կամ ketoacidosis- ը օրվա ընթացքում զարգանում են: Շաքարախտի համար փոխհատուցումը ձեռք է բերվում դիետայի և բերանի հիպոգլիկեմիկ գործակալների կամ ինսուլինի միջոցով: Այս հիվանդների մոտ կարող են հայտնաբերվել տարբեր տեղայնացման և ֆունկցիոնալ փուլերի դիաբետիկ անգիոինոպաթիաներ:

Շաքարախտի ծանր (III աստիճանի) ձևը բնութագրվում է գլիկեմիայի բարձր մակարդակներով (դատարկ ստամոքսի վրա ավելի քան 14 մմոլ / լ), օրվա ընթացքում արյան շաքարի զգալի տատանումներով, բարձր գլյուկոզուրիայով (ավելի քան 40-50 գ / լ): Հիվանդներին անհրաժեշտ է անընդհատ ինսուլինային թերապիա։Նրանք բացահայտում են տարբեր դիաբետիկ անգիիեոլոգիաներ:

Ըստ ածխաջրերի նյութափոխանակության փոխհատուցման աստիճանի շաքարախտը ունի երեք փուլ.

• 1. Փոխհատուցման փուլ
• 2. Ենթաբաժնի փուլ
• 3. Փոխհատուցման փուլը

Դիաբետի փոխհատուցված ձևը հիվանդի լավ վիճակ է, որի բուժումը կարող է հասնել արյան մեջ շաքարի նորմալ մակարդակի և մեզի մեջ դրա լիակատար բացակայության: Շաքարային դիաբետի ենթածրագրված ձևով հնարավոր չէ հասնել նման բարձր արդյունքների, բայց արյան գլյուկոզի մակարդակը նորմայից այնքան էլ տարբեր չէ, այսինքն ՝ այն ոչ ավելի, քան 13.9 մմոլ / լ, և մեզի մեջ շաքարի ամենօրյա կորուստը 50 գ-ից ոչ ավելի է, միևնույն ժամանակ ՝ ացետոնը մեզի մեջ: ամբողջովին բացակայում է: Ամենավատ դեպքը շաքարախտի տարրալուծված ձևն է, քանի որ այս դեպքում հնարավոր չէ բարելավել ածխաջրերի նյութափոխանակությունը և արյան շաքարը իջեցնել: Չնայած բուժմանը, շաքարի մակարդակը բարձրանում է 13.9 մմոլ / լ-ից, իսկ մեզի մեջ գլյուկոզայի կորուստը գերազանցում է 50 գ-ը, ացետոնը հայտնվում է մեզի մեջ: Հնարավոր է հիպերգլիկեմիկ կոմա:

Դիաբետի կլինիկական պատկերում սովորական է տարբերակել ախտանիշների երկու խմբերը. Առաջնային և երկրորդային:

Շաքարային դիաբետի դասակարգում (ԱՀԿ, 1985)

A. Կլինիկական դասընթացներ

I. շաքարախտ

1. Ինսուլին կախված շաքարային դիաբետ (ED)

2. Ոչ ինսուլին կախված շաքարային դիաբետ (DIA)

ա) մարմնի նորմալ քաշ ունեցող անձանց մոտ

բ) գիրացած մարդկանց մոտ

3. Շաքարախտ ՝ կապված անբավարար սննդի հետ

4. Շաքարախտի այլ տեսակներ, որոնք կապված են որոշակի պայմանների և սինդրոմների հետ.

ա) ենթաստամոքսային գեղձի հիվանդություն.

բ) էնդոկրին հիվանդություններ.

գ) դեղեր ընդունելու կամ քիմիական նյութերի ազդեցության հետևանքով առաջացած պայմանները.

դ) ինսուլինի կամ դրա ընկալիչի աննորմալությունները.

ե) որոշակի գենետիկ համախտանիշներ.

ե) խառը վիճակներ:

II. Գլյուկոզի հանդուրժողականության խանգարում

ա) մարմնի նորմալ քաշ ունեցող անձանց մոտ

բ) գիրացած մարդկանց մոտ

գ) կապված որոշակի պայմանների և սինդրոմների հետ (տե՛ս կետ 4)

Բ. Վիճակագրության ռիսկի դասեր (գլյուկոզի նորմալ հանդուրժողականություն ունեցող անձինք, բայց շաքարախտի զարգացման զգալիորեն մեծ ռիսկով)

ա) գլյուկոզի նախկին հանդուրժողականությունը

բ) գլյուկոզի հավանական հանդուրժողականությունը:

Եթե ​​WHO- ի շաքարախտի դեմ պայքարի փորձագիտական ​​հանձնաժողովի (1980) առաջարկած դասակարգում օգտագործվել են «DIA - I տիպի շաքարախտ» և «DIA - II տիպ շաքարախտ» տերմինները, վերը նշված դասակարգման մեջ բացակայում են «I տիպի շաքարախտ» և «II տիպ շաքարախտ» տերմինները: «Այն հիմքով, որ նրանք առաջարկում են ներկայումս հաստատված պաթոգենետիկ մեխանիզմների առկայություն, որոնք առաջացրել են այս պաթոլոգիական վիճակը (I տիպի շաքարախտի աուտոիմունային մեխանիզմներ և ինսուլինի սեկրեցիայի խանգարում կամ դրա գործողություն II տիպի շաքարախտի համար): Քանի որ ոչ բոլոր կլինիկաները հնարավորություն ունեն որոշելու այս տեսակի շաքարախտի իմունոլոգիական երևույթներն ու գենետիկ մարկերները, այդ պատճառով, ըստ ԱՀԿ մասնագետների, այս դեպքերում ավելի նպատակահարմար է օգտագործել IZD և IZND տերմինները: Այնուամենայնիվ, այն պատճառով, որ «I տիպի շաքարախտի տիպի I» և «II տիպի շաքարային դիաբետ» տերմինները ներկայումս օգտագործվում են աշխարհի բոլոր երկրներում, խորհուրդ է տրվում դրանք համարել որպես IZD և IZND տերմինների ամբողջական հոմանիշ ՝ խառնաշփոթից խուսափելու համար, որի հետ մենք լիովին համաձայն ենք .

Որպես հիմնական (առաջնային) պաթոլոգիայի անկախ տեսակ ՝ շաքարային դիաբետը կապված է թերսնման հետ: Այս հիվանդությունը հաճախ հանդիպում է զարգացող արևադարձային երկրներում 30 տարեկանից ցածր մարդկանց մոտ, տղամարդկանց տղամարդկանց հարաբերակցությունը այս տիպի շաքարախտով կանանց `2: 1 - 3: 1: Ընդհանուր առմամբ, այս ձևով շաքարախտով հիվանդ է մոտ 20 միլիոն հիվանդ:

Առավել տարածված են այս շաքարախտի երկու ենթատեսակները: Առաջինը `այսպես կոչված, ֆիբրոկալկուլյային ենթաստամոքսային գեղձի շաքարախտն է: Գտնվում է Հնդկաստանում, Ինդոնեզիայում, Բանգլադեշում, Բրազիլիայում, Նիգերիայում, Ուգանդայում: Հիվանդության բնորոշ նշաններն են ենթաստամոքսային գեղձի հիմնական ծորակում քարերի ձևավորումը և ենթաստամոքսային գեղձի լայնածավալ ֆիբրոզի առկայությունը: Կլինիկական պատկերում նշվում են որովայնի ցավի կրկնվող հարձակումները, կտրուկ քաշի կորուստը և թերսնման այլ նշաններ: Չափավոր, և հաճախ բարձր, հիպերգլիկեմիան և գլյուկոզուրիան հնարավոր է վերացնել միայն ինսուլինային թերապիայի միջոցով: Հատկանշական է ketoacidosis- ի բացակայությունը, ինչը բացատրվում է ենթաստամոքսային գեղձի կղզյակային ապարատի կողմից ինսուլինի արտադրության նվազեցմամբ և գլյուկագոնի սեկրեցմամբ: Ենթաստամոքսային գեղձի ծորաններում քարերի առկայությունը հաստատվում է ռենտգենյան ճառագայթահարման, հետադարձված քոլանգիոպանկրեոգրաֆիայի, ուլտրաձայնային կամ հաշվարկված տոմոգրաֆիայի արդյունքներով: Համարվում է, որ ենթաստամոքսային գեղձի ենթաստամոքսային գեղձի շաքարային դիաբետի պատճառը կասավայի արմատների (տապիոկա, կասավա) սպառումն է, որը պարունակում է ցիանոգեն գլիկոզիդներ, ներառյալ `լինամարին, որոնցից հիդրոլյան թթուն ազատվում է հիդրոլիզի ժամանակ: Այն չեզոքացվում է ծծմբի պարունակող ամինաթթուների մասնակցությամբ, և սպիտակուցային սննդի պակասը, որը հաճախ հանդիպում է այդ երկրների բնակիչների շրջանում, հանգեցնում է մարմնում ցիանիդի կուտակմանը, ինչը ֆիբրոկալկուլոզի պատճառ է հանդիսանում:

Երկրորդ ենթատեսակը ենթաստամոքսային գեղձի շաքարային դիաբետ է, որը կապված է սպիտակուցների անբավարարության հետ, բայց չկա կալցիֆիկացում կամ ենթաստամոքսային գեղձի ֆիբրոզ: Այն բնութագրվում է ketoacidosis- ի զարգացմանը և ինսուլինի չափավոր դիմադրության դիմադրությանը: Որպես կանոն, հիվանդները սպառվում են: Ինսուլինի սեկրեցումը կրճատվում է, բայց ոչ այն աստիճանի (ըստ C- պեպտիդի գաղտնիքի), ինչպես շաքարախտով հիվանդների դեպքում, ինչը բացատրում է ketoacidosis- ի բացակայությունը:

ԱՀԿ այս դասակարգում այս շաքարախտի երրորդ ենթատեսակ չկա. Այսպես կոչված J տիպի շաքարախտ (հայտնաբերվել է amaամայկա), որը կիսում է ենթաստամոքսային գեղձի շաքարախտի հետ շատ տարածված հատկություններ, որոնք կապված են սպիտակուցային անբավարարության հետ:

1980 և 1985 թվականներին ընդունված ԱՀԿ դասակարգումների անբարենպաստությունն այն է, որ դրանք չեն արտացոլում շաքարային դիաբետի կլինիկական ընթացքը և էվոլյուցիոն առանձնահատկությունները: Տնային դիաբետոլոգիայի ավանդույթներին համապատասխան, շաքարային դիաբետի կլինիկական դասակարգումը, մեր կարծիքով, կարող է ներկայացվել հետևյալ կերպ:

I. Շաքարախտի կլինիկական ձևերը

1. Ինսուլին կախված շաքարախտ (I տիպի շաքարախտ)

վիրուսով պայմանավորված կամ դասական (տիպ IA)

աուտոիմուն (տիպ IB)

2. Ոչ ինսուլին կախված դիաբետ (II տիպ շաքարախտ)

նորմալ մարմնի քաշ ունեցող անձանց մոտ

գիր մարդկանց մոտ

երիտասարդների մոտ `MODY- ի տեսակը

3. Շաքարախտ ՝ կապված անբավարար սննդի հետ

fibrocalcule ենթաստամոքսային գեղձի շաքարային դիաբետ

սպիտակուցային անբավարարություն ենթաստամոքսային գեղձի շաքարախտ

4. Շաքարախտի այլ ձևեր (երկրորդային կամ ախտանշանային, շաքարային դիաբետ).

ա) էնդոկրին գենեզ (Իտենկո-Քուշինգի սինդրոմ, ակրոմեգալիա, ցրված թունավոր պիտույք, ֆեոխրոմոցիտոմա և այլն)

բ) ենթաստամոքսային գեղձի հիվանդություններ (ուռուցք, բորբոքում, ռեցիդացիա, հեմոքրոմատոզ և այլն)

գ) ավելի հազվագյուտ պատճառներով առաջացած հիվանդություններ (տարատեսակ դեղեր ընդունելը, բնածին գենետիկական համախտանիշները, աննորմալ ինսուլինի առկայությունը, ինսուլինի ընկալիչի խանգարումների գործառույթները և այլն)

5. Հղի շաքարախտ

A. Շաքարախտի ծանրությունը

Բ. Փոխհատուցման կարգավիճակը

Բ. Բուժման բարդություններ

1. Ինսուլինային թերապիա - տեղական ալերգիկ ռեակցիա, անաֆիլակտիկ ցնցում, լիպոատրոֆիա

2. Բերանի հիպոգլիկեմիկ դեղեր `ալերգիկ ռեակցիաներ, սրտխառնոց, ստամոքս-աղիքային տրակտի դիսֆունկցիա և այլն:

Գ. Շաքարախտի սուր բարդություններ (հաճախ անբավարար թերապիայի արդյունքում)

ա) ketoacidotic կոմա

բ) հիպերոսմոլային կոմա

գ) կաթնաթթվային կոմա

է) հիպոգլիկեմիկ կոմա

D. Շաքարախտի ուշ բարդությունները

1. Միկրոանգիոպաթիա (ռետինոպաթիա, նեֆրոպաթիա)

2. Մակրոանգիոպաթիա (սրտամկանի ինֆարկտ, ինսուլտ, ոտքի գանգրենա)

Գ. Այլ օրգանների և համակարգերի ախտահարումներ `enteropathy, hepatopathy, cataracts, osteoarthropathy, dermopathy և այլն:

II. Գլյուկոզի անբավարար հանդուրժողականություն `լատենտ կամ լատենտ շաքարախտ

ա) մարմնի նորմալ քաշ ունեցող անձանց մոտ

բ) գիրացած մարդկանց մոտ

գ) կապված որոշակի պայմանների և սինդրոմների հետ (տե՛ս կետ 4)

III. Վիճակագրական ռիսկի դասակարգեր կամ խմբեր կամ պրոտիաբետեր (գլյուկոզի նորմալ հանդուրժողականություն ունեցող անձինք, բայց շաքարային դիաբետի զարգացման մեծ ռիսկով):

ա) այն անձինք, ովքեր նախկինում ունեցել են գլյուկոզի հանդուրժողականության խանգարում

բ) գլյուկոզի հավանական հանդուրժողականություն ունեցող անձինք:

Շաքարային դիաբետի կլինիկական ընթացքի մեջ առանձնանում են երեք փուլեր. 1) գլյուկոզի պոտենցիալ և նախկին թույլ տեսողություն ունեցողների հանդուրժողականություն, կամ պրեդիաբետ, այսինքն. վիճակագրորեն նշանակալի ռիսկի գործոն ունեցող մարդկանց խմբերը, 2) գլյուկոզի հանդուրժողականության խանգարումը կամ լատենտ կամ լատենտ շաքարախտը, 3) բացահայտ կամ դրսևորված շաքարախտը, EDI և ADI, որոնք կարող են լինել մեղմ, չափավոր և ծանր:

Եթերային շաքարային դիաբետը տարբեր ծագման սինդրոմների մեծ խումբ է, ինչը շատ դեպքերում արտացոլվում է շաքարախտի կլինիկական ընթացքի բնութագրերում: Ստորև ներկայացվում են IDD- ի և IDD- ի պաթոգենետիկ տարբերությունները:

EDI- ի և ADI- ի հիմնական տարբերությունները

I տիպի II տիպի II տեսակի II ապացույցների նշան

Երիտասարդ սկսելու տարիքից, սովորաբար ավելի քան 40 տարեկան

Հիվանդություններ ՝ մինչև 30 տարի

Սկիզբը `սուր աստիճանական

Մարմնի քաշը նվազել է շատ դեպքերում

Սեռ. Ինչ-որ տեղ ավելի հաճախ տղամարդիկ հիվանդանում են, ավելի հաճախ կանայք հիվանդանում են

Խստություն կտրուկ չափավոր

Շաքարախտի դասընթացը Որոշ դեպքերում `դյուրին կայուն

Կետոասիդոզ Կետոասիդոզի հակվածությունը սովորաբար չի զարգանում

Կետոնի մակարդակը հաճախ բարձրացվում է: Սովորաբար նորմալ սահմաններում:

Միզուղիների գլյուկոզա և սովորաբար գլյուկոզա

Սկզբի սեզոնայնությունը Հաճախ աշուն-ձմեռ ոչ մեկը

Ինսուլին և C- պեպտիդ ինսուլինոպենիա և նորմալ կամ հիպեր

C- պեպտիդ ինսուլինիայի պլազմային նվազում (ինսուլին

երգում են ավելի քիչ, սովորաբար `սովորաբար

Վիճակը Նվազում է կղզիների քանակը

ենթաստամոքսային գեղձի բ-բջիջները, դրանց արտազատումը և տոկոսը

b-, a-, d- և PP- բջիջների նվազում կամ բացակայություն

նրանք ունեն ինսուլին ՝ կղզյակ տարիքային սահմաններում

բաղկացած է a-, d- և PP- նորմալ բջիջներից

Լիմֆոցիտները և մյուսները ներկա են սովորաբար Սովորաբար բացակայում են

բորբոքման բջիջները հիվանդության շաբաթների ընթացքում

Հակամարմինները կղզիներում Գրեթե հայտնաբերելի է, սովորաբար բացակայում է:

ենթաստամոքսային գեղձը բոլոր դեպքերում առաջինում

Գենետիկ մարկերներ Համադրություն HLA-B8, B15, HLA գեների հետ

DR3, DR4, Dw4- ը տարբերվում են առողջից

Համապատասխանություն 50% -ից պակաս, 90% -ից ավելին

Շաքարախտի դեպքերը 10% -ից պակաս, ավելի քան 20%

Ազգականության աստիճանը

Դիետայի բուժում, ինսուլինի դիետա (նվազեցում),

Ուշ բարդություններ Գերակշռում են Գերիշխող

Ինսուլին կախված շաքարախտը (EDI, I տիպի շաքարային դիաբետ) բնութագրվում է սուր սկիզբով, ինսուլինոպենիա, ketoacidosis- ի հաճախակի զարգացման միտում: Ավելի հաճախ, I տիպի շաքարախտը տեղի է ունենում երեխաների և դեռահասների շրջանում, որը նախկինում ասոցացվում էր «անչափահաս շաքարախտ» անվանմամբ, բայց ցանկացած տարիքի մարդիկ կարող են հիվանդանալ: Այս տիպի շաքարային դիաբետով տառապող հիվանդների կյանքը կախված է ինսուլինի էկզոգեն կառավարումից, որի բացակայության դեպքում ketoacidotic կոման արագ զարգանում է: Հիվանդությունը զուգորդվում է HLA- ի որոշակի տեսակների հետ, իսկ Langerhans կղզու անտիգենի հակամարմինները հաճախ հայտնաբերվում են արյան շիճուկում: Հաճախ բարդ է մակրո- և միկրոանկիոպաթիայի (ռետինոպաթիա, նեֆրոպաթիա), նյարդաբուծություն:

Ինսուլից կախված շաքարախտը ունի գենետիկ հիմք: Շաքարային դիաբետին ժառանգական նախասահմանմանը նպաստող արտաքին գործոնները տարբեր վարակիչ հիվանդություններ և աուտոիմունային խանգարումներ են, որոնք ավելի մանրամասն կներկայացվեն ստորև:

Ոչ ինսուլին կախված շաքարախտը (NIDA, II տիպի շաքարային դիաբետ) տեղի է ունենում շաքարային դիաբետին բնորոշ նվազագույն նյութափոխանակության խանգարումներով: Որպես կանոն, հիվանդները անում են առանց էկզոգեն ինսուլինի, իսկ դիետիկ թերապիան կամ բանավոր դեղամիջոցները, որոնք շաքարի մակարդակը ցածր են, պահանջվում են փոխհատուցել ածխաջրերի նյութափոխանակությունը: Այնուամենայնիվ, որոշ դեպքերում ածխաջրերի նյութափոխանակության համար լիարժեք փոխհատուցումը կարելի է ստանալ միայն էքզոգեն ինսուլինի լրացուցիչ կապով թերապիայի հետ: Բացի այդ, հարկ է հիշել, որ տարբեր սթրեսային իրավիճակների պայմաններում (վարակ, տրավմա, վիրահատություն), այս հիվանդները ստիպված են լինում անցնել ինսուլինային թերապիա:Այս տեսակի շաքարախտի դեպքում արյան շիճուկում իմունորակտիվ ինսուլինի պարունակությունը նորմալ է, նկատվում է բարձրացնող կամ (համեմատաբար հազվադեպ) ինսուլինոպենիա: Շատ հիվանդների դեպքում ծոմի հիպերգլիկեմիան կարող է բացակայում, և երկար տարիներ նրանք կարող են տեղյակ չլինել իրենց շաքարախտի մասին:

II տիպի շաքարային դիաբետով հայտնաբերվում են նաև մակրո- և միկրոանկիոպաթիաներ, կատարակտ և նյարդաբանություն: 40 տարի անց հիվանդությունը զարգանում է ավելի հաճախ (գագաթնակետը տեղի է ունենում 60 տարեկանում), բայց կարող է առաջանալ նաև ավելի երիտասարդ տարիքում: Սա, այսպես կոչված, MODY տիպն է (երիտասարդների մոտ մեծահասակների տիպի շաքարախտ), որը բնութագրվում է աուտոզոմային գերիշխող տիպի ժառանգությամբ: II տիպի շաքարախտ ունեցող հիվանդների մոտ ածխաջրերի նյութափոխանակությունը թույլատրվում է փոխհատուցել դիետայի և բանավոր դեղամիջոցների միջոցով, որոնք իջեցնում են շաքարի մակարդակը: NIDH- ը, ինչպես IDD- ն, ունի գենետիկ հիմք, որն իրեն դրսևորում է ավելի հստակ (շաքարախտի ընտանեկան ձևերի զգալի հաճախություն), քան IDD- ով, և բնութագրվում է աուտոզոմային գերիշխող տիպի ժառանգությամբ: Այս տեսակի շաքարախտի նկատմամբ ժառանգական նախասիրության իրականացմանը նպաստող արտաքին գործոնը գերաճում է, ինչը հանգեցնում է ճարպակալման զարգացմանը, ինչը նկատվում է ԱՀՆ-ով տառապող հիվանդների 80-90% -ում: Այս հիվանդների մոտ հիպերգլիկեմիան և գլյուկոզի հանդուրժողականությունը բարելավվում են մարմնի քաշի նվազումով: Այս տեսակի շաքարախտով Langerhans- ի կղզիների հակամարմիններին հակամարմինները բացակայում են:

Շաքարախտի այլ տեսակներ: Այս խմբում ներառված է շաքարախտը, որը տեղի է ունենում մեկ այլ կլինիկական պաթոլոգիայի մեջ, որը կարող է համակցված չլինել շաքարախտի հետ:

1. ենթաստամոքսային գեղձի հիվանդություններ

ա) նորածինների մեջ `ենթաստամոքսային գեղձի կղզիների բնածին բացակայություն, նորածինների անցողիկ շաքարախտ, ինսուլինի սեկրեցման մեխանիզմների ֆունկցիոնալ անբավարարություն.

բ) ենթաստամոքսային գեղձի վնասվածքներ, վարակներ և ենթաստամոքսային գեղձի վնասվածքներ, որոնք առաջանում են նորածնային շրջանից հետո, չարորակ ուռուցքներ, ենթաստամոքսային գեղձի կիստիկական ֆիբրոզ, հեմոքրոմատոզ:

2. Հորմոնալ բնույթի հիվանդություններ. Ֆեոխրոմոցիտոմա, սոմաստատինոման, ալդոստերոմա, գլյուկագոնոմա, Իտենկո-Քուշինգի հիվանդություն, ակրոմեգալիա, թունավոր դեզեր, պրոգեստերինների և էստրոգենների սեկրեցների աճ:

3. Թմրամիջոցների և քիմիական նյութերի օգտագործման հետևանքով առաջացած պայմանները

ա) հորմոնալ ակտիվ նյութեր. ACTH, գլյուկոկորտիկոիդներ, գլյուկագոն, վահանաձև գեղձի հորմոններ, աճի հորմոն, բանավոր հակաբեղմնավորիչներ, կալցիտոնին, մեդրոքսիպրոգեստերոն,

բ) diuretics և antihypertensive գործակալներ. furosemide, thiazides, gigroton, clonidine, clopamide (brinaldix), etacrylic թթու (uregite),

գ) հոգեակտիվ նյութեր `հալոպրիդոլ, քլորպրոտիքսեն, քլորպրոմազին, տրոիկլիկ հակադեպրեսանտներ - ամիտրիպտիլին (տրիպտիսոլ), իմիզին (մելիփրամին, imipramine, tofranil),

դ) adrenaline, diphenin, isadrine (novodrin, isoproterenol), propranolol (anaprilin, obzidan, inderal),

ե) անալգետիկ նյութեր, հակաբիրետիկներ, հակաբորբոքային նյութեր. բարձր դոզաներում գտնվող ինդոմետաչին (մեթինդոլ), ացետիլսալիցիլաթթու,

ե) քիմիաթերապևտիկ դեղեր. L-asparaginase, cyclophosphamide (cytoxin), megestrol acetate և այլն:

4. Ինսուլինի ընկալիչների խախտում

ա) ինսուլինի ընկալիչների թերություն. բնածին լիպոդիստրոֆիա `վիրուսացման հետ զուգակցված և մաշկի պիգմենտ-պապիլյար դիստրոֆիա (acantosis nigricans),

բ) ինսուլինի ընկալիչների հակամարմիններ `զուգակցված իմունային այլ խանգարումների հետ:

5. Գենետիկական սինդրոմներ. I տիպի գլիկոգենոզ, սուր ընդհատվող պորֆիրիա, Դաունի համախտանիշ, Շերեշևսկի-Տորներ, Կլինֆելտեր և այլն: