Ինչ է կաթնաթթվային ախտահարումը և ինչպե՞ս է այն կապված շաքարախտի հետ:

Ռուսաստանի Դաշնության կրթության նախարարություն

Պենզայի պետական ​​համալսարան

MCA- ի դասակարգումը հիմնված է հյուսվածքների թթվածնի մատակարարման խախտման վրա: A տիպի MCA- ն ակնհայտորեն կապված է հիպերֆերֆուզիոն կամ հիպոքսիայի կլինիկական նշանների հետ, իսկ B տիպը ներառում է MCA- ի բոլոր այլ ձևերը, որոնցում հյուսվածքների անոքսիա նշաններ չկան: Բուժումը ուղղված է նախորդ անկարգությունների հայտնաբերմանը և ուղղմանը և թթու-բազային նորմալ հավասարակշռության հաստատմանը:

Babesiosis- ը փոխանցվում է վարակված ixodid- ի խայթոցներով խայթոցով: Մեծահասակների կին տիկերը փոխանցում են ներխուժումը և տրանսվագինալ են: Հենց երեխաները մտնում են հյուրընկալողի մարմնին, նրանք հարձակվում են erythrocyte թաղանթի վրա և այն փոխանցում են էնդոցիտոզով: Խոզանակները դառնում են վարակված ՝ merozoites վերցնելիս ՝ վարակված կենդանուց արյուն ներծծելով:

Սուր արտահոսքը բնութագրվում է տենդով, թուլությամբ և սուր սակավարյունությամբ, մինչդեռ գերծանրքաշային հարվածը մեծ հյուսվածքային վնաս է կրում և ավելի քիչ տարածված է: Սուր հիվանդությունը բնութագրվում է անորեքսիայով, հեմոլիտիկ անեմիա, թրոմբոցիտոպենիա, ընդլայնված ավշային հանգույցներ, ընդլայնված փայծաղ: Անորեքսիան, lethargy եւ փսխումը բավականին տարածված ախտանիշներ են: Իմունային միջնորդությամբ հեմոլիտիկ անեմիան և համակարգային լուպուս erythematosus- ը առաջին հիվանդություններն են, որոնք տարբերվում են babesiosis- ի այս ձևից:

MCA- ն դասակարգվում է ըստ կլինիկական դրսևորումների և դիտվում է երկու հիմնական ձևով: Ըստ Cohen- ի և Wood- ի դասակարգումների, A տիպի MCA- ն տեղի է ունենում ակնհայտ հյուսվածքային անոքսիայով (օրինակ ՝ ցնցում կամ ծանր հիպոքսիա): B տիպի MCA- ն ներառում է բոլոր մյուս ձևերը, որոնցում հյուսվածքների անօքսիդի նշաններ չկան (աղյուսակ 1): Նկարագրված է ինքնաբուխ կամ իդիոպաթիկ ICA- ն, բայց ներկայումս մերժվում է: Diseasesանաչելը հիվանդությունների թվի կայուն աճը, որի դեպքում ՀՄՀ-ն կարող է առաջանալ առանց ակնհայտ հյուսվածքային անոքսիա, փաստորեն վերացնում է այս կատեգորիան (այսինքն ՝ իդիոպաթիկ MCA): Նկարագրված է նաև նոր նյութափոխանակության պաթոլոգիա ՝ D-MKA: Դա նկատվում է անատոմիական կամ ֆունկցիոնալորեն կրճատված փոքր աղիքներ ունեցող հիվանդների մոտ: Բակտերիալ ֆերմենտացիան առաջացնում է D- կաթնաթթու, որը կարող է ներծծվել և առաջացնել acidosis- ի աճ ՝ անիոնային բացի, ինչպես նաև հիմարության կամ կոմայի պատճառով: Plasma L - լակտատի մակարդակը մնում է նորմալ: Նյութափոխանակության խանգարումների շտկումը կատարվում է նեոմիցինի կամ վանկոմիցինի օգտագործմամբ: Նկարագրված է հիվանդի մոտ D-MKA- ի մեկ դեպք `առանց փոքր աղիքի անատոմիական կամ ֆունկցիոնալ կրճատման:

Բաբեսիոզի քրոնիկ հոսքը ավելի քիչ պարզ կլինիկական դրսևորումներով: Լաբորատոր թեստերը կարող են ցույց տալ փոխհատուցված հեմոլիտիկ անեմիայի և թրոմբոցիտոպենիայի ցածր մակարդակ: Հաճախ նկատվում է հիվանդության քրոնիկական ձև, հատկապես Միացյալ Նահանգներում:

Շների մոտ զարգանում է մեղմ տենդ, գունատ լորձաթաղանթներ, սպլենոմեգալիա, հեպատոմեգալիա, ընդլայնված ավշային հանգույցներ և լետարոզություն: Շների մեջ բաբեզիոզը կարելի է բաժանել բարդ և ոչ բարդ: Բարդ է տեղի ունենում վարակի հստակ կլինիկական նշաններով: Անհատուցված - հիվանդության ընթացքն ու ծանրությունը կախված են պաթոգենի վիրուսությունից և հյուրընկալողի իմունաբանական կարգավիճակից: Այլ օրգանիզմների հետ համակիր վարակը կարող է հանգեցնել կլինիկական պատկերի լուսավորության և անձեռնմխելիության ճնշման: Բարդ բաբեզիոզով անասունները պարզ են:

Տիպ A կաթնաթթվային ախտանիշ

Սա SNP- ում առավել հաճախ դիտվող ձևն է, սովորաբար ցնցումների հետևանքով: Ինչպես ցույց է տրված, ՀԿԱ-ի այս տեսակը կարող է առաջանալ հեմոռագիկ, հիպովոլեմիկ, կարդիոգեն կամ սեպտիկ ցնցումներով: Shockնցման մեջ MCA- ի պաթոգենեզիայի հիմքը հյուսվածքների անբավարար պերֆուզացիան է, որին հաջորդում է անոքսիան և լակտատ և ջրածնի իոնների կուտակումը: Լյարդի լակտացիան մաքրվում է ցելյակի և լյարդի զարկերակների պերֆուզիայի նվազման և հեպատոցելային իշեմիայի զարգացման հետևանքով: Մոտ 7.0 կամ ավելի ցածր pH- ով լյարդը և երիկամները կարող են դառնալ լակտատ արտադրող օրգաններ:

Ունի կլինիկական նշաններ, որոնք կապված են սուր հեմոլիզի հետ, ներառյալ տապը, անորեքսիան, դեպրեսիան, գունատ լորձաթաղանթները, սպլենոմեգալը: Այս ձևը կարող է հետագայում դասակարգվել նաև որպես չափավոր, չափավոր կամ ծանր ՝ կախված սակավարյունության ծանրությունից: Պետք է հիշել, որ հիվանդության առաջընթացով մեղմ աննկատելի բաբեսիոզը կարող է բարդ լինել կյանքի համար վտանգավոր սակավարյունության պատճառով:

Ենթաբլինիկական հոսքը - շների որոշ պոպուլյացիաներում տարածված են ենթակլինիկական ձևերը: Օրինակ, Միացյալ Նահանգներում շատ շներ serospositive են babesiosis- ի համար, բայց կլինիկական նշանները մեծահասակների շների մեջ հազվադեպ են: Այնուամենայնիվ, ենթկլինիկական կրիչները չեն ցուցաբերում մանրեազերծման կլինիկական նշաններ, չնայած նրանք հազվադեպ են ունենում սթրեսի կամ գլյուկոկորտիկոիդ բուժման ախտանիշներ:

Shockնցումների և ՀՄՀ-ի միջև փոխհարաբերություններն այնքան մոտ են, որ ցնցող վիճակում գտնվող ծանր հիվանդի մեջ ՀՄՀ-ի նախնական ախտորոշումը կարող է իրականացվել հիպերվոլյուցիայի հանկարծակի տեսքով և աճող թթվոզով `անիոնային բացերի պատճառով: Բուժումն ուղղված է ցնցումների պատճառական գործոնը շտկելուն: Որոշ հետազոտողներ նշում են, որ ցնցում ունեցող հիվանդների մոտ մահացության և զարկերակային արյան լակտատ մակարդակի միջև կա ուղղակի կապ: Մյուսները այս հարաբերակցությունը համարում են անբավարար պարզ, իսկ լակտատի կոնցենտրացիայի օգտագործումը ՝ որպես հիվանդության արդյունքի կանխատեսող չափանիշ, անառարկելի է: Որպես կանոն, որքան բարձր է արյան լակտատի պարունակությունը, այնքան բարձր է մահացության մակարդակը:

Դրանք letarargic են, անորեքսիայով, լուծով: Բարձր ջերմությունը և դեղնախտը տարածված ախտանիշներ են: Անեմիան կլինիկական նշանների հիմնական պատճառն է: Շատ դեպքերում հիվանդությունը քրոնիկ է, և նշանները նկատելի են դառնում միայն հիվանդության ուշ փուլերում: Կատուները սովորաբար վարակվում են անեմիայի հետ միայն մեղմ կլինիկական դրսևորումներով. Հիվանդությունը կարող է սրվել սթրեսի կամ միաժամանակյա հիվանդության պատճառով: Հեմոլիտիկ անեմիայի բարդությունները ներառում են հեպատոպաթիա, թոքային այտուց, երիկամային անբավարարություն, նյարդային համակարգի նշաններ և երկրորդային վարակներ:

Հիպոքսիան նույնպես կարող է առաջացնել A տիպի MCA, բայց այն պետք է լինի սուր և ծանր: Թոքերի քրոնիկ և կայուն հիվանդություն ունեցող հիվանդները կարող են պաշտպանված լինել MCA- ի առաջացումից այնպիսի հարմարվողական մեխանիզմներով, ինչպիսիք են պոլիկիտեմիան, թթվածնի համար հեմոգլոբինի հարազատության անկումը և հյուսվածքների թթվածնի արդյունահանման աճը:

Նման հիվանդների զգալի MCA- ն կարող է զարգանալ այնքան ժամանակ, քանի դեռ զարկերակային արյան մեջ PO 2 չի հասնում 30 - 35 մմ Hg: Արվեստ Շնչառական անբավարարությունը փոխհատուցելու ունակություն ունեցող հիվանդների դեպքում ՀՄՀ-ն կարող է առաջանալ թթվածնի թթվածնի զգալի լարվածությամբ: MCA- ի զարգացումը կապված է սուր ասֆիքսիայի, թոքային այտուցի, ասթմատիկ վիճակի հետ, որը նշանավորվում է քրոնիկ խոչընդոտող թոքային հիվանդության սրացման և թթվածնի տեղահանումով `կարբոքսիմեմոբլոբինի, սուլֆեմոգլոբինի կամ մետեմոգլոբինի միջոցով:

Կատուները բարձրացնում են լյարդի ֆերմենտները և տոտալ բիլիրուբինը: Բուժում. Խորհրդակցեք ձեր անասնաբույժի հետ: Եվրոպական դեղերի գործակալությունը եզրակացրել է, որ մետֆորմին պարունակող դեղամիջոցներն արդեն կարող են օգտագործվել երիկամային ֆունկցիայի խանգարված հիվանդների մոտ ՝ տիպ 2 շաքարախտը բուժելու համար: Այս դեղերի վերաբերյալ արտադրանքի տեղեկատվությունը կթարմացվի վերանայված հակացուցումներով և կտրամադրի նորացված դեղաքանակ, հետևում և նախազգուշական միջոցներ երիկամային ֆունկցիայի նվազում ունեցող հիվանդների մոտ:

Բացի այդ, ընթացիկ արտադրանքի վերաբերյալ տեղեկատվությունը, որը տարբերվում է ԵՄ-ի երկրներով և արտադրանքներով, այլևս չի համապատասխանում ընթացիկ կլինիկական ցուցումներին: Metformin- ը կարող է մեծացնել հազվագյուտ, բայց լուրջ բարդության վտանգը, որը կոչվում է կաթնաթթվային acidosis, որն առաջանում է այն դեպքում, երբ կաթնաթթվի բնական արտադրությունը զարգանում է արյան մեջ ավելի արագ, քան հնարավոր է հեռացնել: Նախորդ ապրանքի վերաբերյալ տեղեկատվությունը ցույց է տալիս, որ մետֆորմինը չպետք է օգտագործվի երիկամների թույլ տեսողություն ունեցող հիվանդների մոտ, քանի որ այդ հիվանդները համարվում են ավելի մեծ կաթնաթթվային հիվանդություն զարգացնելու ռիսկով `իրենց երիկամներից մետֆորմինի անբավարար արդյունավետ արտահայտման պատճառով:

B տեսակի կաթնաթթվային ախտահարում

Բ տիպը ներառում է ՀՄՀ բոլոր ձևերը, որոնցում չկան հյուսվածքների անոքսիա կլինիկական նշաններ: Այս տեսակի MCA- ն կարող է զարգանալ հանկարծակի, մի քանի ժամվա ընթացքում: Ախտորոշումը հաճախ արվում է շատ ուշ `նախորդ նախորդ որոշակի գործոնների բացակայության պատճառով կամ Բ-ի MCA տիպի մի շարք հիվանդությունների հարաբերությունների վերաբերյալ բժշկի տեղեկացվածության բացակայության պատճառով ՀՄՀ-ի զարգացման նախադրյալ գործոններն ու մեխանիզմները ամբողջությամբ պարզ չեն: Ըստ սահմանման, սրտանոթային համակարգի գործառույթը չի թուլացել, և արյան ճնշումը չի նվազում: Որպես հնարավոր պատճառ առաջարկվում է հյուսվածքների պերֆուզիայի ենթաբուժական տարածաշրջանային խախտում: Ծանր տիպի B MCA- ի շատ դեպքերում շրջանառության անբավարարությունը նկատվում է դրա սկզբից մի քանի ժամ անց, ինչը այս պայմանը կլինիկականորեն տարբերակում է A տիպի MCA տիպից: B տեսակի MCA տիպը բաժանվում է երեք ենթատեսակների (B 1, B 2 և B 3):

Բուժումից առաջ և ընթացքում դեղաչափելու և մոնիտորինգի վերաբերյալ հստակ առաջարկությունները ուղղված են այս հիվանդների ցանկացած հավանական աճող ռիսկի նվազեցմանը: Հակառակ ցուցումները հիվանդների հետ, որոնք ունեն զգալիորեն խանգարված երիկամային գործառույթ, կմնան ուժի մեջ: Metformin պարունակող մարկետինգային ընկերություններին անհրաժեշտ կլինի ուշադիր հետևել և վերլուծել կաթնաթթվային ախտահարման հետագա դեպքերը և զեկուցել դրանք առաջիկա պարբերական անվտանգության ակնարկների ընթացքում `դիտարկելու համար այս անբարենպաստ ազդեցության տարածվածության հավանական փոփոխությունները:

B տիպը ներառում է MCA- ի ձևեր, որոնք առաջանում են այլ հիվանդությունների ֆոնի վրա, ինչպիսիք են շաքարախտը, լյարդի և երիկամների հիվանդությունը, վարակը, նորագոյացությունը և ցնցող պայմանները: Շաքարախտի և ՀՄՀ-ի միջև հստակ պատճառահետևանքային կապ չկա, բայց դրանց միջև որոշակի հարաբերություններ նկատվել են շատ հեղինակների կողմից: Քոենը և Վուդսը նշել են, որ ketoacidosis ունեցող շաքարախտով հիվանդ դիաբետիկների 10-15% -ը ունեն արյան լակտատի կոնցենտրացիա առնվազն 5 mEq / L: Լյարդի ախտահարումները, որոնք ուղեկցվում են MCA- ով, ներառում են զանգվածային նեկրոզներ և ցիռոզ: Նման դեպքերում MCA- ի պատճառը կարող է լինել լյարդի կողմից լակտատի մաքրման նվազումը `գլյուկոնեոգենեզի ընթացքում լյարդի հյուսվածքի անբավարարության պատճառով: Երիկամային սուր և քրոնիկ անբավարարությունը հաճախ ուղեկցվում է ICA- ով, սակայն պատճառահետևանքային կապի առկայությունը շատ կասկածելի է: Սուր վարակների, հատկապես բակտերեմիայի որոշ հիվանդների դեպքում, ՀՄՀ-ն զարգանում է անհայտ պատճառներով: Վարակումը առկա էր B տիպի MCA տեսակի 65 դեպքերից 27-ում, որոնք վերլուծվել են Քոենի և Վուդսի կողմից: Կաթնաթթվային ախտահարումը ուղեկցվում է myeloproliferative հիվանդություններով, ինչպիսիք են լեյկոզը, բազմակի myeloma, ընդհանրացված ավիշը և Հոջկինի հիվանդությունը: Grandmal տիպի էպիլեպտիկ առգրավումները կարող են հանգեցնել MCA- ի զարգացմանը `մկանների գերզգայունության և, հնարավոր է, հիպոքսիայի պատճառով: Նկարագրված է Ռեյի սինդրոմում MCA- ի դեպքը: Նշվեց սերտ կապը կոմայի փուլի և արյան մեջ լակտատի մակարդակի միջև:

Metformin պարունակող ապրանքատեսակների վերաբերյալ տեղեկատվությունը կթարմացվի `նոր առաջարկությունները արտացոլելու և ԵՄ բոլոր հիվանդներին նույն առաջարկությունները ապահովելու համար: Տեղեկատվություն բժշկական մասնագետների համար: Մետֆորմին պարունակող դեղերի անվտանգության ուսումնասիրությունից զատ եզրակացվում է, որ այդ դեղերը արդեն կարող են օգտագործվել երիկամների չափավոր խանգարում ունեցող հիվանդների մոտ: Ապրանքի վերաբերյալ տեղեկատվությունը պարունակում է նաև տեղեկություններ կաթնաթթվային ախտահարման ռիսկի գործոնների վերաբերյալ, որոնք պետք է գնահատվեն բուժումից առաջ և ընթացքում: Եվրոպայում ֆեթոքսային դեղաչափերի համակցություններում կան Metformin պարունակող մի քանի ապրանքներ: Եթե ​​այդպիսի արտադրանքները օգտագործվում են երիկամների թույլ տեսողություն ունեցող հիվանդների մոտ, ապա պետք է հաշվի առնել հակացուցումները, համակցված այլ ակտիվ նյութի արդյունավետությունը և դեղաչափը, ինչպես նաև դեղամիջոցների այլընտրանքային օգտագործումը, որը պարունակում է միայն մեկ գործող նյութ: Ֆիքսված դեղաչափերով որոշ դեղեր դեռևս խորհուրդ չեն տրվում օգտագործել երիկամների միջին գործառույթ ունեցող հիվանդների կողմից, քանի որ համակցված մյուս ակտիվ բաղադրիչը հարմար չէ դրանցում օգտագործելու համար: Metformin- ը դեղամիջոց է, որն օգտագործվում է միայնակ կամ այլ դեղամիջոցների հետ միասին `շաքարախտը բուժելու համար:

Այս ենթախումբը ներառում է ՀՄՀ ձևեր, որոնք առաջացել են թմրամիջոցների, թունաքիմիկատների և տոքսինների ազդեցության պատճառով: Նախկինում այս տեսակի MCA- ի առաջացումը հիմնականում կապված էր բանավոր հիպոգլիկեմիկ դեղամիջոցի ֆենֆորմինի օգտագործման հետ և ներկայումս հանվում է վաճառքից Միացյալ Նահանգներում: Էթանոլը առավել հաճախ կապված է MCA- ի հետ: Ալկոհոլի օքսիդացման ընթացքում արյան մեջ NADH պարունակությունը մեծանում է, ինչը հանգեցնում է NADH- ի կրկնվող օքսիդացման ընթացքում պիրվատի - լակտատ նյութափոխանակության ուղու օգտագործմանը: Այս ռեակցիայի ընթացքում արյան մեջ լակտատի մակարդակը չափավոր աճում է: MCA- ի այլ պատճառական գործոնների առկայության դեպքում ալկոհոլ խմելը կարող է բարձրացնել acidosis: MCA- ի հայտնվելը կապված է նաև ֆրուկտոզայի, սորբիտոլի, ադրենալինի և այլ կատեխոլամինների, մետանոլի և, հավանաբար, սալիլատների ավելցուկի օգտագործման հետ: Շատ այլ դեղամիջոցների օգտագործումը նույնպես կապված է ՀՄՀ զարգացման հետ:

Metformin- ը օգտագործվում է արյան գլյուկոզի վերահսկողությունը բարելավելու համար դիետայի և շարժիչային ռեժիմի հետ միասին: Կոմիտեի եզրակացությունը կուղարկվի Եվրահանձնաժողովին, որը թողարկում է վերջապես օրինական ուժի մեջ մտած բանաձևը ԵՄ անդամ բոլոր երկրների համար: "Ֆունկցիոնալ համակարգեր և մարմիններ, որոնք կարգավորում են SAS- ը:"

Պատրաստեց ՝ Նևենա Ձուլիանովա Անժելովա: Անա - և նորմալ պայմաններում մարմնում կատաբոլիկ նյութափոխանակության գործընթացները շատ հավասարակշռված են պրոտոնի և բիկարբոնատի հետ: Արդյունքում առաջացած ուրան արտազատվում է մեզի մեջ: Առաջինը արտացոլում է աէրոբ նյութափոխանակության ինտենսիվությունը, իսկ վերջիններս հիմնականում կապված են ծծմբի պարունակող ամինաթթուների, ֆոսֆոյի, կորիզների և գլիկոպրոտեինների քայքայման հետ: Անիոնական բաղադրիչներով հարուստ ապրանքների ներմուծումը մեծացնում է ՀԿ-ների արտադրությունը: Խցերից առանձնացված բջիջների ժամանակին հեռացումը փոխպատվաստման հեղուկի և օրգանների հոսքի փոխանակման գործառույթ է:

MCA- ի այս ձևը հազվադեպ է և պայմանավորված է բնածին «մետաբոլիկ սխալներով», ինչպիսիք են I տիպի գլիկոգենոզը (գլյուկոզա-6-ֆոսֆատազի անբավարարությունը) և հեպատիկ ֆրուկտոզայի բիսֆոսֆատազի անբավարարությունը: MCA- ի այս բնածին ձևերը ներառում են գլյուկոնեոգենեզի, պիրուվատ-ջրազերծման բարդույթի, Կրեբսի ցիկլի և բջջային շնչառության մեխանիզմների թերություններ:

Ամենակարևորը երկածխաթթվային և հեմոգլոբինի բուֆերային համակարգերն են: Համակարգերում անհատական ​​բուֆերային զույգերի բաղադրիչների հարաբերակցությունը «հայելին» է մարմնի թթու-բազային պրոֆիլի համար: Տերմինները acidosis և alkalosis կապված են գործընթացների հետ, որոնք առաջացնում են ջրածնի իոնների կոնցենտրացիայի փոփոխություններ: Մարմնի մեջ ջրածնի իոնների կենտրոնացման հոմեոստազը կախված է մի շարք գործընթացներից, որոնցից ամենակարևորը: Բուֆերային համակարգը թույլ թթվի և դրա համապատասխան բազայի լուծույթ է, որոնք լուծույթին հնարավորություն են տալիս պահպանել իր pH- ը կամ փոխել այն ավելի բարձր թթուներ և հիմքեր ավելացնելուց հետո `բուֆերային հզորությունը արտահայտելու համար:

MCA- ի բուժման հիմնական նպատակը կաթնաթթվի կուտակման պատճառական գործոնը հայտնաբերելն ու ուղղելն է և մարմնի վրա թթվոզների անբարենպաստ հետևանքները հակազդելը: Կլինիկական նշանակալի ՀՄՀ-ի առկայությունը վկայում է լուրջ նախնական հիվանդության մասին: Հիվանդի գոյատևումը կախված է նախևառաջ MCA- ի պատճառների ժամանակին նույնականացումից և դրա արդյունավետ վերացումից:

Բուֆերային համակարգերը, որոնք պահպանում են pH- ի այս հավասարակշռությունը, բիկարբոնատներ, ֆոսֆատներ և սպիտակուցներ են: Բիկարբոնատը ֆոսֆատներով և սպիտակուցներով ամենակարևոր արտաբջջային բուֆերն է, որը հիմնականում նպաստում է ներբջջային թթու-բազային հավասարակշռությանը:

Բիկարբոնատային համակարգը պարզապես բուֆեր է հիվանդի ալկալային թթուների վիճակը հաշվարկելու համար և ներկայացված է հավասարակշռության հավասարման միջոցով: Մարմնի անհատական ​​բուֆերային համակարգերը ունեն այլ բուֆերային հզորություն կամ հզորություն, որն արտահայտվում է դրանց տիտրման ունակությամբ: Արյունը ուժեղ բուֆերային լուծույթ է, որը պարունակում է երկու հեղուկ փուլ ՝ պլազմա և կարմիր արյան բջիջ, որոնք առանձնացված են կիսամերկ ethrocyte թաղանթով: Այս արձագանքի համար արտադրանքը պետք է հեռացվի: Բիկարբոնատը կարող է առաջացնել կլինիկական վատթարացում, եթե առկա է հյուսվածքների հիպոքսիա:

Թերապիայի առանձնահատկությունը որոշվում է հիվանդության պատճառական գործոնով: Ockնցող վիճակը և հիպոքսիան արագ շտկում են պահանջում: Համապատասխան օդափոխության ապահովումը պարտադիր է: Արյան ճնշման վերականգնումը, սրտանոթային արտանետումը և լավ թթվածինացված արյունով հյուսվածքների պերֆուզիան կարևոր են: Փոխարինող թերապիան իրականացվում է ներերակային հեղուկների, պլազմային փոխարինողների կամ արյան միջոցով (ինչպես նշված է): Հավանաբար, դուք պետք է զերծ մնաք վազոպրեսորներից օգտվելուց, քանի որ դրանք կարող են նվազեցնել հյուսվածքների պերֆուզիան և սրացնել acidosis- ը: Սրտամկանի ցածր ելքով պայմանները բուժվում են inotropic միացություններով, ինչպես նաև այն դեղերի հետ միասին, որոնք նվազեցնում են ծանրաբեռնվածությունը: Catecholamines- ը նպաստում է գլիկոգենոլիզացմանը և կարող է մեծացնել կաթնաթթվի արտադրությունը: B MCA տիպով նախորդ հիվանդությունը միշտ չէ, որ հեշտությամբ նույնականացվում կամ վերացվում է: ՀԿԱ-ի հետ կապված դեղամիջոցների ընդունումը պետք է դադարեցվի, վարակը պահանջում է ագրեսիվ թերապիա:

Եթե ​​առկա է հյուսվածքների հիպոքսիա, բիկարբոնատի օգտագործումը կարող է հատկապես անբարենպաստ լինել `հյուսվածքների բեռնաթափման ժամանակ լակտատի և թթվածնի դեգրադացիայի ավելացման պատճառով: Սա նշանակում է, որ կաթնաթթվային ախտահարմամբ կամ բիկարբոնատից հետո սրտանոթային ճնշմամբ, թերապիան կարող է վտանգավոր լինել: Բիկարբոնատը, հավանաբար, չի օգտագործվում անիոնային թթվայնության բարձր մակարդակի դեպքում: Կաթնային թթվոզը կարող է վատթարանալ բիկարբոնատ նշանակելիս: Կլինիկական ուսումնասիրությունները չեն ցույց տվել երկածխաթթվային օգուտները դիաբետիկ ketoacidosis- ում:

Այս դեպքերում, երկածխածնի օգտագործման միակ նշանը ծանր հիպերկալեմիայի արտակարգ իրավիճակների կառավարումն է: Մետաբոլիկ acidosis- ի նախընտրելի կառավարումը հիմնարար պատճառի լուծումն է և բոլոր հնարավոր պոտենցիալ վտանգավոր բարդությունների համար հատուկ բուժում օգտագործելը: Օրգանական թթու անիոնները ծառայում են որպես բիկարբոնատի նախածննդյան եղանակ, վերականգնվում են նոր բիկարբոնատ, հենց որ հիմնական պատճառը բուժվի: Բացի այդ, երկածխաթթվային թերապիան կարող է հանգեցնել ալկալային դիուրիզի, ինչը արագացնում է երիկամային սալիցիլատի ազատումը:

MCA- ում acidosis- ի բուժման համար հիմք է հանդիսանում նատրիումի բիկարբոնատի ներերակային կառավարումը (NaHCO 3): Այս թերապիայի նպատակը acidosis- ի անբարենպաստ հետևանքները չեզոքացնելն է և ժամանակ շահել acidosis- ի պատճառական գործոնի շտկմանն ուղղված միջոցառումների իրականացման համար: Եթե ​​MCA- ի պատճառը կարող է արագորեն վերացվել (ինչպես շնչառական անբավարարության կամ թոքային այտուց), ապա ալկալիզացման թերապիա կարող է պահանջվել: Թթվայնության անցանկալի հետևանքները ներառում են սրտամկանի պայմանագրային խանգարման խանգարում և 7.1-ից ցածր pH- ով սրտանոթային արտանետումների նվազում: Երբ pH- ն ընկնում է 7.0-ից ցածր, կարող են առաջանալ զարկերակային դիլատացիա և հիպոթենզիա: Բացի այդ, 7.0-ից ցածր pH- ի դեպքում լակտատի հեպատիկ օգտագործումը արժեզրկվում է, և կարող է սկսվել լյարդի և երիկամների կողմից դրա արտադրությունը: Սա կարող է հանգեցնել սրտանոթային փլուզման, որը հաճախ տեղի է ունենում B MCA տիպի հետ:

Բիկարբոնատային թերապիան կարող է օգտակար լինել ոչ կենսաբանական acidosis- ի պատճառով թթվայնությունը շտկելու համար: Ոչ կենսաբանական acidosis- ում գոյություն չունի օրգանական անիոն, որը կարող է նյութափոխանակվել բիկարբոնատը վերականգնելու համար: Արմատային պատճառը հաստատվելուց հետո պզուկների լուծույթն ավելի արագ է թվում, եթե օգտագործվում է բիկարբոնատային թերապիա: Հիվանդությունը մասնակիորեն շտկելու համար բավարար գումարները պետք է իրականացվեն: Նպատակը `ձեր զարկերակային pH- ն բարձրացնել 2-ից բարձր, նվազագույնի հասցնել ակացիայի անբարենպաստ հետևանքները և խուսափել երկածխածնային թերապիայի կողմնակի ազդեցություններից:

Ըստ որոշ հեղինակների, MCA- ի հետ ալկալիզացված թերապիայի օգտագործումը երբեմն ոչ միայն օգուտ չի բերում, այլև կարող է նույնիսկ վնաս պատճառել: Այս կարծիքը հիմնված է և՛ փորձարարական տվյալների վրա, և՛ նատրիումի բիկարբոնատի արդյունավետության վերագնահատման վրա, DKA- ի և սրտանոթային կաթվածի բուժման մեջ (թոքային և սրտանոթային կալանք): Այս հարցը, ըստ ամենայնի, բաց կմնա մոտ ապագայում: Քանի դեռ այստեղ չի գտնվել արդյունավետ այլընտրանք, նատրիումի բիկարբոնատի օգտագործումը կշարունակվի etiotropic բուժումներով:

Որպես կանոն, նատրիումի բիկարբոնատը սահմանվում է 7.1 pH- ով (կամ ցածր): Այն օգտագործում է ամենափոքր քանակությունը, որը կարող է վերականգնել համակարգային pH- ն հեմոդինամիկ անվտանգ մակարդակի վրա (օրինակ, pH 7.2): Թթվային բազայի կարգավիճակի հաճախակի մոնիտորինգը անհրաժեշտ է `երկածխաթթվի լրացուցիչ քանակությունը որոշելու համար: Բիկարբոնատային թերապիայի մի շարք անցանկալի հետևանքները ներառում են հեղուկ և նատրիումի գերբեռնվածություն, հիպերսոմոլարիտություն, ալկալիզացում, լակտատի արտադրության ավելացում, օքսիեմոգլոբինի դիսիզացիայի կորի հերթափոխ դեպի ձախ, և CSF պարադոքսալ acidosis:

Բիարբոնատի մոտավոր չափաբաժինը, որն անհրաժեշտ է թթվայնությունը շտկելու համար, կարող է հաշվարկվել հետևյալ բանաձևի միջոցով.

HCO 3 = (25 mEq / l HCO 3 - HCO 3- ի չափված մակարդակը) x 0.5 (մարմնի քաշը կգ):

Այս հավասարումը հիմնված է այն ենթադրության վրա, որ բիկարբոնատը բաշխվում է կիլոգրամներով մարմնի քաշի 50% -ով հավասար տարածքում: Իրականում, բիկարբոնատի բաշխման տարածքը մեծանում է հիպոբիկարբոնատեմիայի պայմաններում, հետևաբար, այս տարածքը հաշվարկելու համար մարմնի քաշի 50% -ի օգտագործումը կարող է արհեստականորեն իջեցնել բիկարբոնատի անհրաժեշտությունը:

Որոշ հիվանդների acididemia- ն շտկելու համար պահանջվում է մեծ քանակությամբ նատրիումի բիկարբոնատ: Հիվանդները, ովքեր չեն կարող հանդուրժել հեղուկի և նատրիումի ծանրաբեռնվածությունը, կարող են բուժվել բիկարբոնատ ինֆուզիոնով և ուժեղ հանգույցով diuretic- ով կամ Tris (հիդրոքսիմեթիլ) ամինոմեթանով: Hyperosmolarity- ը կարող է նվազել `NaHCO- ի 3-4 ամպուլներ, (44 mEq / L) ավելացնելով 1 լիտր 5% ջրային դեքստրոզ լուծույթ: Այս լուծումը, համապատասխանաբար, ապահովում է 132–176 mEq / L: Ուժեղ հանգույցի diuretics- ի օգտագործումը թույլ է տալիս ստեղծել հեղուկի և նատրիումի ներթափանցիկ տարածք: Diuretic- ը նշանակվում է մի դոզանով, որը ապահովում է արագ diuresis- ը (300-500 մլ / ժամ): Մեզում կալիումի և նատրիումի կորուստը կարելի է չափել և փոխհատուցել մեզի մեջ հեղուկի կորուստը լրացնելիս:

Օլիգուրիա ունեցող հիվանդները պահանջում են հեմոդիալիզ, ինչը թույլ է տալիս ներմուծել մեծ քանակությամբ նատրիումի բիկարբոնատ: Դիալիզերում ստանդարտ հեղուկը կարող է փոխարինվել բիկարբոնատով, մինչդեռ հիպերտոնիկ լուծույթով հանված հեղուկը և նատրիումի քլորիդը կարող են փոխարինվել բիկարբոնատ աղով: Լակտատը հանվում է հեմոդիալիզի և պերիտոնալ դիալիզի միջոցով: Շնորհիվ ապացույցների բացակայության, որ կաթնատու իոնները իրենք վնասակար են, բուժման այս մեթոդը անհրաժեշտ չէ: Լակտատը հեռացնելը, այնուամենայնիվ, կարող է նվազագույնի հասցնել ռիկոչետային ալկալոզը, որը հաճախ տեղի է ունենում acidosis- ի ուղղումից հետո:

Այն պահից, երբ pH- ն նորմալանում է արյան մեջ լակտատի մակարդակի անկմանը, շատ ժամանակ է անցնում (հաճախ շատ ժամեր): Քոենը խորհուրդ է տալիս համբերատար սպասել այս ժամանակահատվածին ՝ զերծ մնալով ավելի ռիսկային բուժումներից: Մասնավորապես, նա խորհուրդ է տալիս դանդաղեցնել բիկարբոնատի ինֆուզիոն pH- ի նորմալացումից մի քանի ժամ անց: Եթե ​​pH- ն սկսում է նվազել, ապա կարող է մեծանալ բիկարբոնատի ինֆուզիոն արագությունը: Երբ pH- ն կայունանում է ընդունելի սահմաններում, ինֆուզիոն կարող է դադարեցվել: Ինչպես միշտ, հիվանդի կլինիկական վիճակը լավագույն չափանիշն է բուժման գործընթացը գնահատելու համար:

Շատ այլ դեղեր առաջարկվել են ՀՄՀ բուժման համար: Դրանց թվում են ՝ ինսուլինը, գլյուկոզան, տիամինը, մեթիլեն կապույտը, անոթիլիզատորները, ինչպիսիք են նատրիումի նիտրոպրուսինը, ինչպես նաև փորձնական պատրաստուկի դիխլորակացատը: Հեղինակներից շատերը խորհուրդ չեն տալիս օգտագործել ինսուլինի կամ դրա համադրությունը գլյուկոզի հետ MCA- ի բուժման մեջ: Ինսուլինը կարող է նշվել շաքարախտի հետ համատեղ MCA- ով դիաբետիկների համար կամ թթվային անիոնային բացերի անբացատրելի աճով: Ինսուլինային թերապիան նման դեպքերում պետք է հիմնված լինի հիվանդի անհատական ​​կարիքների վրա: Ucույց է տրվել գլյուկոզայի ինֆուզիոն հիպոգլիկեմիայի և MCA- ի առկայության դեպքում `ուղղում է կաթնաթթվային լուծումը:

Թիամինը անհրաժեշտ ֆերմենտ է ֆերմենտի համար, որը կատալիզացնում է պիրուվատի օքսիդացման առաջին փուլը: Այս վիտամինը նախատեսված է կաթնաթթվային թթվով ալկոհոլիկների համար, բայց թիամիինի դերը այլ հիվանդների բուժման մեջ չի հաստատվել: Մեթիլենային կապույտը ռեդոքսային ներկ է, որը ունակ է ընդունել ջրածնի իոններ և, հետևաբար, օքսիդացնելով NADH- ը NAD + -ին, ինչը տեսականորեն սահմանափակում է պիրվատի փոխարկումը լակտատ: Այնուամենայնիվ, կլինիկական փորձարկումները չեն հաստատել այս դեղամիջոցի արդյունավետությունը: Վազոդիլատոր թերապիան հիմնված է այն մտադրության վրա, որ հյուսվածքների պերֆուզացումը բարելավվում է ծայրամասային անոթային դիմադրության նվազումով և սրտանոթային արտանետման աճով: Վազոդիլատորների արդյունավետությունը ICA- ի բուժման մեջ դեռևս ապացուցված չէ:

Dichloroacetate- ը (DHA) փորձնական դեղամիջոց է, որը մեծացնում է պիրվատի դեհիդրոգենազի գործունեությունը, ինչը նպաստում է գլյուկոզի, պիրվատի և լակտատի օքսիդացմանը և, հետևաբար, արյան լակտատի մակարդակի իջեցմանը: Քանի որ թթվածինը պահանջվում է այս նյութափոխանակության գործընթացի համար, DHA- ն որևէ դեր չի խաղում A տիպի MCA- ի բուժման մեջ: Դրա դերը B տիպի MCA- ի բուժման մեջ սահմանափակ է `կապված դրա օգտագործման ընթացքում դիտարկվող ketosis- ի և նյարդաբանական բարդությունների հետ:

MCA- ի համար փորձնական բուժման բազմաթիվ տարբերակներ օգտագործելու փորձերի փաստը արտացոլում է այս պայմանի անբարենպաստ արդյունքը `օգտագործելով բուժման առկա մեթոդները: ՀՄՀ տիպով հիվանդների մահացության մակարդակը մոտավորապես 80% է, իսկ B տիպով ՝ 50-ից մինչև 80%:. ICA- ի հիմքում ընկած պայմանների վաղաժամ ճանաչումը և շտկումը լավագույնս նպաստում է մահացության այդպիսի բարձր մակարդակի նվազմանը:

1. շտապ բժշկական օգնություն. Տրանս. անգլերենից / H52 խմբագրության ներքո: J.E. Tintally, R.L. Քրոմ, Է. Ռուիզ: - Մ., Բժշկություն, 2001:

2. Ներքին հիվանդություններ Էլիզեև, 1999

Acidosis- ը տեղի է ունենում զարկերակային արյան մեջ ջրածնի իոնների համակենտրոնացման բարձրացումով `40 նմոլ / Լ նորմալ մակարդակից բարձր և 7.4 pH- ով: Ստացված է ածխաթթու գազի, թթվային նյութափոխանակության արտադրանքի կուտակումից կամ արյան մեջ ալկալային միացությունների կոնցենտրացիայի նվազումից: Անդամը նկարագրում է atsidemiya վիճակը ցածր արյան pH- ով, մինչդեռ acidosis- ը այս պայմանին տանող գործընթաց է: Բջջային նյութափոխանակության գործունեության մակարդակը ազդում է և միևնույն ժամանակ ազդվում է մարմնի հեղուկների pH- ի վրա: Կաթնասունների դեպքում զարկերակային արյան նորմալ pH- ը փոխվում է 7:35-ից մինչև 7:50 ՝ կախված տեսակից: Առողջ մարդու մոտ այդ արժեքները 7.35 - 7.45 7.8 են: PH- տատանումները կյանքի հետ համատեղելի մարդու մեջ տատանվում են 6.8-ից և: Այս միջակայքից դուրս զարկերակային արյան (և հետագայում արտաբջջային հեղուկի) pH- ի փոփոխությունները հանգեցնում են բջիջների անդառնալի վնասի:

Կախված acidosis- ի առաջացման մեխանիզմից, այն բաժանվում է նյութափոխանակության, շնչառական և խառնվածի, իսկ pH- ի արժեքներին համապատասխան `փոխհատուցված և ապամոնտաժված:

Շնչառական acidosis

Շնչառական թթվոզը `հիպերվոլյուցիայի պատճառով արյան մեջ ածխաթթու գազի կոնցենտրացիայի բարձրացման արդյունքում (հիպերապապիա): Ամենից հաճախ առաջանում է թոքերի, գլխի վնասվածքի, դեղորայքի (ցավազրկողներ և հանգստացնող նյութեր), ուղեղի ուռուցքների պատճառով: Թոքաբորբը, էմֆիզեմը, քրոնիկ բրոնխիտը, ասթման, ծանր թոքաբորբը նույնպես ընդհանուր պատճառներ են: Վիճակը կարող է լինել փոխհատուցող ռեակցիա քրոնիկ նյութափոխանակության ալկալոզի նկատմամբ:

Կաթնաթթվային ախտահարում

Մեթոդական acidosis- ի մի տեսակ կապված է հյուսվածքներում կաթնաթթվի (կաթնաթթվի) կուտակման հետ (հյուսվածքների հիպոքսիայում, որոշակի դեղամիջոցներ և այլն): Կաթնաթթվային ախտահարումը տեղի է ունենում այն ​​ժամանակ, երբ բջիջները կաթնաթթու են առաջացնում ավելի արագ, քան մարմինը նկարում է: Կաթնաթթվայնության հիմնական ախտանիշներն են անսովոր խորը և արագ շնչելը, փսխումը և որովայնի ցավը: Կաթնային acidosis- ը կարող է առաջանալ մի շարք պատճառների արդյունքում: Սա սուր շաքարախտի հիմնական առանձնահատկությունն է: Կաթնաթթվայնությունը հազվագյուտ, բայց ծանր արձագանք է, որը տեղի է ունենում Metformin (Glyukofag) վերցնելուց հետո ՝ II տիպի շաքարախտի բուժման համար նախատեսված դեղամիջոց:

Մետաբոլիկ acidosis

Սա ջրածնի իոնների կոնցենտրացիայի աճ է և մարմնի հեղուկներում բիկարբոնատի կոնցենտրացիայի նվազում, թթուների և հիմքերի կուտակման արդյունքում ՝ մարմնից կորուստների աճ: Դա կարող է առաջանալ լուծի, երիկամների հիվանդության և այլոց համար: Metabolic acidosis- ը բնութագրվում է նյութափոխանակության թթուների արտադրության աճով, որպես կանոն, երիկամների կողմից դրանց արտազատման մեխանիզմի խանգարման արդյունքում: Երիկամային acidosis, որը կապված է ուրայի և կրեատինինի կուտակման հետ, ինչպես նաև սպիտակուցային նյութափոխանակությունից նյութափոխանակության թթուների մնացորդներ:

Այլ թթուների արտադրության ավելացումը կարող է առաջացնել նաև նյութափոխանակության acidosis: Օրինակ ՝ կաթնաթթվային ախտահարումը կարող է լինել բռնկման երկու պատճառ.

Acidosis - մարմնի թթվայնացում

• 1 Acidosis - մարմնի թթվայնացում
  • 1.1 acidosis- ի ախտանիշները. Ինչպե՞ս է դրսևորվում մարմնի թթվայնացումը:
  • 1.2 Ո՞րն է acidosis- ի վտանգը:
  • 1.3 Մարմնի թթվայնացման պատճառները. Ինչու է առաջանում acidosis:
  • 1.4 Ապրանքների ցանկ, որոնք կարող են պաշտպանել acidosis- ից `alkalizing արտադրանքներից
  • 1.5 acidosis- ի տեսակները
  • 1.6 Acidosis- ի ախտորոշում
• 2 Ինչպես նվազեցնել թթվայնությունը մարմնում `acidosis- ի բուժում

Բժշկության մեջ թթվայնությունը կոչվում է մարմնի որոշակի վիճակ, որի դեպքում թթվային-բազային հավասարակշռության հստակ փոփոխություն է նկատվում դեպի նրա թթվայնությունը:

Այս դեպքում թթվայնությունը կարելի է բնութագրել ինչպես բացարձակ, այնպես էլ թթուների հարաբերական ավելցուկով:

Դրանից բացի, մարմնի թթվայնության բարձրացման հետ մեկտեղ միշտ կա ջրածնի իոնների կոնցենտրացիայի աճ:

Acidosis- ը միշտ պաթոլոգիա է:

Շատ վտանգավոր է համարել, որ մարմնի այդպիսի վիճակը (նույնիսկ պարբերաբար առաջացող և նույնիսկ այն, ինչը համարվում է «նորմայի սահմաններում»)! Նորմալ երևույթ է ժամանակակից կյանքի համար ՝ հեռու իր բնապահպանական բարությունից և անվտանգությունից:

Դուք չպետք է ինքներդ ձեզ ազատվեք ձեր սեփական մարմնում նման խնդիրների համար պատասխանատվությունից, ավելի իմաստուն է դիմել տեղեկատվությանը, հասկանալ մարմնի թթվայնացման պատճառները և հնարավոր ամեն ինչ անել ձեր սեփական բարեկեցությունը բարելավելու համար:

Եվ որքան շուտ գործ ունեք այս խնդրի հետ, այնքան ավելի լավ, այնպես որ ծագած խնդիրը ավելի հեշտ է և լավագույնս լուծվում է ՝ ավելի լավ ՝ ավելի արագ և ավելի հաջող լուծում ստանալու համար:

Acidosis- ի ախտանիշները. Ինչպե՞ս է դրսևորվում մարմնի թթվայնացումը:

Acidosis- ի (ախտանիշների) կլինիկական դրսևորումները դժվար է տարբերակել այլ հիվանդությունների ախտանիշներից:

Այս պաթոլոգիայի ամենամեծ «ստորությունը» այն է, որ acidosis- ի մեղմ ձևերով, այս պայմանի կլինիկական դրսևորումները հազվադեպ են կապված `թթու-բազային հավասարակշռության մակարդակի խախտման հետ:

Acidosis- ի հիմնական ախտանիշներն այնպիսի դրսևորումներ են, ինչպիսիք են.

• փսխում
• սրտի ցնցումներ
• գիտակցության կորուստ
• արյան ճնշման բարձրացում
• ցնցող վիճակ
• կարճաժամկետ սրտխառնոց
• սրտանոթային առիթմիա,
• քնկոտություն
• ընդհանուր չարություն
• գլխապտույտ
• խառնաշփոթ,
• մտածողության հետամնացություն:

Կարևոր է. Կարևոր է իմանալ, որ որոշ դեպքերում (և հատկապես մեղմ ձևերով), acidosis- ը կարող է լինել ասիմպտոմատիկ:

Ո՞րն է acidosis- ի վտանգը:

Acidosis- ը վտանգավոր է, դա անվիճելի ճշմարտություն է:

Եթե ​​ժամանակին չեք զբաղվում այս խնդրով, ապա ստիպված կլինեք ավելի լուրջ խնդիրների առաջ կանգնել:

Քանի որ այս խախտումը տեղի է ունենում օրգանական թթուների օքսիդացման արտադրանքի կուտակման (կուտակման) արդյունքում, որոնք նորմալ վիճակում արագորեն վերացվում են մարդու մարմնից, նման խախտումը, եթե ժամանակին չեք ձեռնարկում որոշիչ քայլեր իրավիճակը փոխելու համար, կարող է առաջացնել

• արյան մակարդման բարձրացում
• պարանխիմալ օրգանների սրտի կաթված
• ծայրամասային թրոմբոզ,
• կոմա
• ջրազրկում (ջրազրկում)
• սրտամկանի ինֆարկտ
• ուղեղի լուրջ վնաս
• լուրջ խանգարումներ շրջանառու համակարգում,
• արյան ճնշման կրիտիկական փոփոխություններ,
• և նույնիսկ մահ:

Ահա թե ինչու օրգանիզմի թթվայնությունը վերացնելու համար առաջին հերթին կարևոր քայլերը `պարզել այն պատճառները, որոնք հանգեցրել են այս պաթոլոգիայի:

Մարմնի թթվայնացման պատճառները. Ինչու է առաջանում acidosis:

Կան բազմաթիվ գործոններ, որոնք հրահրում են acidosis- ի զարգացումը, և բոլորն էլ բավականին կարևոր և լուրջ են.

• մարմնի թունավորում (սնունդ և քիմիական),
• մարսողական համակարգի խանգարումը.
• նվազել է ախորժակը
• հղիություն
• ջրազրկում
• շարունակաբար սթրեսները,
• նյութափոխանակության (նյութափոխանակության) խանգարումներ,
• հիպոգլիկեմիա (արյան մեջ Սասարի մակարդակի կտրուկ անկում),
• ծխելը
• կանոնավոր խմել
• արյան թթվածնի անբավարար մատակարարում (այսպես կոչված թթվածնի սով),
• երիկամների սուր անբավարարություն
• խանգարված շնչառական ֆունկցիան,
• մարմնի չարորակ նորագոյացություններ,
• ոչ պատշաճ, անառողջ սնունդը (ներառյալ դիետաները, որոնք աղքատ են մարմնի համար անհրաժեշտ սննդանյութերով),
• որոշակի դեղամիջոցների օգտագործումը (հատկապես `երկար ժամանակ դեղամիջոցների օգտագործումը),
• շրջակա միջավայրի անբարենպաստ պայմանները:

Հազվագյուտ դեպքերում, acidosis- ը կարող է ձևավորվել, ենթադրաբար, «առանց որևէ ակնհայտ պատճառի» ՝ նշելով այս պայմանի սկիզբը:

Ըստ վիճակագրության ՝ այսօր մարմնի քրոնիկ թթվայնացման ամենատարածված պատճառներից մեկը անառողջ, անառողջ սննդակարգն է, դիետան, որում կան շատ ոչ միայն մարմնին խորթ, այլև անկեղծ վնասակար բաղադրիչներ:

Հետևաբար ոչ առողջ սննդակարգին կարելի է անվստահորեն վերագրել «մարմնի թունավորմամբ» պատճառների խմբին:

Կարևոր է, ցավոք, ժամանակակից մարդու սնունդը բնորոշ է ջրածնի իոնների և բիկարբոնատի անհավասարակշռությանը: Եվ այս անհավասարակշռությունը առաջացնում է ցմահ մեղմ համակարգային նյութափոխանակության acidosis: Սա նշանակում է, որ մարդ ապրում է խրոնիկորեն, կյանքի համար այնպիսի պետության մեջ, որը չի կարող կոչվել Առողջություն ...

Ինչ վերաբերում է սննդի խնդրին, ապա պետք է հստակ իմանալ, թե որ մթերքները հանգեցնում են մարմնի թթվայնացմանը, և որոնք, ընդհակառակը, նպաստում են դրա ալկալիզացիային, այսինքն ՝ պարզապես ուսումնասիրեք «թթվային» և «ալկալային» սննդամթերքների ցանկը և պարբերաբար կարգավորեք ձեր սննդակարգը ճիշտ ձևով: .

Ապրանքների ցանկ, որոնք կարող են պաշտպանել թթվայնության դեմ. Ալկալիզացման արտադրանք

Դժբախտաբար, ժամանակակից մարդու սննդակարգը հազվադեպ կարելի է անվանել ալկալիզացնող:

Ըստ էության, ամենօրյա սնունդը հագեցած է թթվային, այլ ոչ թե ալկալային սնունդով, և հենց դա է պատճառը կամ դանդաղ «ողջ կյանքի» acidosis կամ սուր պաթոլոգիական պայմանի, որը շատ դեպքերում հրահրում է աթերոսկլերոզ կամ հիպերտոնիկ հիվանդություն, կամ շաքարախտ, սրտի կաթված և այլն, կամ արդեն, ավաղ, կյանքի հետ համատեղելի չէ ...

Ժամանակակից մարդու սննդակարգը բաղկացած է հիմնականում հագեցած ճարպերից, պարզ շաքարներից, սեղանի աղից:

Այնուամենայնիվ, այն շատ աղքատ է կոպիտ մանրաթելերի, կալիումի և մագնեզիումի մեջ: Ավելին, մեծամասնության սննդակարգում կան բազմաթիվ զտված և վերամշակված սնունդ, ալյուրի արտադրանք, շաքար, ինչպես նաև բոլոր տեսակի կիսաֆաբրիկատներ:

Նման սնունդը ունի թթվային վալենտներ, և այս ամենը խստորեն ազդում է մարմնում բացարձակապես ԲՈԼԻ կենսաքիմիական գործընթացների վրա ՝ ոչնչացնելով, խանգարելով, թուլացնելով ցանկացած նորմալ գործունեություն ՝ ինչպես առանձին բջիջների, այնպես էլ ամբողջ օրգանների և համակարգերի:

Քրոնիկ, ծանր, պարբերաբար կրկնվող սթրեսները նույնպես մարմնի թթվայնություն են հարուցում: Հարյուրավոր ուսումնասիրություններ են իրականացվել այն մասին, թե որքան կտրուկ փոխվում է արյան թթվայնությունը `հանկարծակի սթրեսի պատճառով թթվայնացման ուղղությամբ. Թթվային-բազային հաշվեկշիռը անմիջապես փոխվում է:

Նստակյաց ապրելակերպը, անբավարար շարժումը մաքուր օդում. Կյանքի այս ռեժիմի ընդամենը մի քանի օրն է բավարար, որ մարդու վիճակը զգալիորեն վատթարանա:

Դժբախտաբար, մեզանից շատերը տարիներ շարունակ ապրում են այս վիճակում ՝ պարզապես ընտելանալով, թե ինչպես է մեր մարմինը զգում, այսինքն.

• տառապանքի վիճակ
• ապատիա
• Դեպրեսիա
• մարսողական համակարգի վատ աշխատանքը
• մաշկի ցան (ալերգիա),
• ձանձրալի, երկրային երանգ,
• վաղ կնճիռներ և մաշկի ճզմում,
• վաղ մոխրագույն մազերը
• թեյի և սուրճի տեսքով էներգիայով իրեն «կերտելու» անհրաժեշտությունը,
• և այլն ... ցավոք, դառնան «նորմա» ...

Փորձեր են իրականացվել `ապացուցելով ակտիվ ազդեցությունը կենցաղային տեխնիկայի, բջջային հեռախոսների, պլանշետների և այլ հարմարանքների մարմնի թթվայնացման գործընթացների վրա, որոնք անհրաժեշտ են ժամանակակից մարդու համար:

Աղքատ խմելու ջուրը, ներառյալ ջուրը պլաստիկ շշերից և արհեստական ​​գազից, հանդիսանում է մարմնի թթվայնացման պատճառներից մեկը `մաքուր ջրի անբավարար սպառումը:

Բնապահպանական զանազան գործոններ, որոնք կարելի է անվանել «անհաջող», սա ժամանակակից աշխարհում իրական խնդիր է, որը շատ բացասական ազդեցություն է ունենում մարդու առողջության վրա ՝ առանց բաց թողնելու մարդու մարմնի նորմալ թթու-բազային հավասարակշռության փոփոխություն:

Կրկին վերանայեք acidosis- ի պատճառների ամբողջ ցուցակը և աշխատեք դրանք վերացնել: Ավելի մեծ արդյունավետության համար հարկ կլինի մասնագետներ դիմել:

Acidosis- ի տեսակները

Թթվայնության նորմալ մակարդակը 7.25 - 7.44 է:

Առավելագույն (7.45) և նվազագույն (7.24) արժեքներից անցնելը միշտ հանգեցնում է ֆերմենտային ֆունկցիաների խանգարմանը, բջիջների ոչնչացմանը, սպիտակուցների denaturation- ին, ինչը, իր հերթին, միշտ էլ մարմնի աստիճանական մահվան պատճառ է հանդիսանում:

Տարբերակվում է փոխհատուցվող և չկոմպենսացված acidosis- ի միջև:

Փոխհատուցվող acidosis- ը բնութագրվում է արյան թթվայնությամբ, որը սովորաբար անցնում է նորմայի ստորին սահմանին:

Եթե ​​ցուցանիշի արժեքը տեղափոխվում է թթվային կողմին, ապա acidosis- ը համարվում է unpensated:

Տեղաշարժը կարող է առաջանալ թթվի զգալի ավելցուկի, ինչպես նաև թթու-բազային հավասարակշռությունը կարգավորող ֆիզիկաքիմիական մեխանիզմների և ֆիզիոլոգիական մեխանիզմների բացակայության պատճառով:

Փոխհատուցվող acidosis- ը հաճախ վնասում է մարմնին անընդհատ և աննկատելիորեն մի քանի ամիս կամ նույնիսկ տարիներ շարունակ, աստիճանաբար հանգեցնելով մարմնի մահվան:

Ծագմամբ acidid- ը կարող է լինել գազ (շնչառական), ոչ թե գազ, ինչպես նաև խառը:

Գազի acidosis- ը սովորաբար տեղի է ունենում մարմնից ածխաթթու գազի անբավարար հեռացման կամ գազի կամ օդի ներթափանցման հետևանքով, որը պարունակում է ածխաթթու գազի բարձր կոնցենտրացիա:

Ոչ գազային acidosis- ը հիմնականում բնութագրվում է որոշ ոչ անկայուն թթուների ավելցուկով, ինչպես նաև արյան մեջ երկածխածնի պարունակության առաջնային նվազումով:

Ոչ գազային ձևի acidosis- ի հիմնական ձևերն են.

• արտազատիչ
• մետաբոլիկ
• էկզոգեն acidosis:

Acidosis- ի նյութափոխանակության ձևը, որպես կանոն, առաջանում է հյուսվածքներում թթվային արտադրանքների ավելցուկի, լուծման կամ անբավարար կապի պատճառով: Այսպիսով, հիվանդության այս ձևը կարող է առաջանալ ketoacidosis- ի և կաթնաթթվային ախտահարման հետ:

Ketoacidosis- ը ketone մարմինների պլազմային պարունակության բարձրացման հետևանքով առաջացած պայման է, որը զարգանում է.

• շաքարային դիաբետ
• ածխաջրածին սով,
• ծանր ինսուլինի հիպոգլիկեմիա,
• բարձր ջերմություն
• ալկոհոլային թունավորումներ,
• հիպոքսիա
• այրվածքներ
• վնասվածքներ
• անզգայացման որոշ տեսակների հետ:
• Կաթնաթթվայնությունը ոչ առանձնահատուկ սինդրոմ է, որը զարգանում է որոշ ծանր պաթոլոգիական պայմաններում: Սա ստեղծում է արյան մեջ կաթնաթթվի ձևավորման և կուտակման նախադրյալներ:

Կաթնաթթվային ախտահարումը կարող է տեղի ունենալ կարճ ժամանակով `աճելով մկանների աշխատանքը, մանավանդ, եթե չպատրաստված, անպատրաստ մարդիկ նման ֆիզիկական ճնշումներ են ունենում. Այս գործընթացի ընթացքում կաթնաթթվի արտադրությունը մեծանում է, և թթվածնի պակասի պատճառով այս թթուն այնքան էլ օքսիդացված չէ:

Երկարատև կաթնաթթվայնացումը կարող է առաջանալ հետևյալի հետ.

• լյարդի ուժեղ վնաս,
• նվազեցնելով մարմնի համար անհրաժեշտ թթվածնի մատակարարումը,
• սրտի գործունեության բնականոն գործունեության խախտմամբ:

Ինչ վերաբերում է արտազատվող acidosis- ին, ապա այն բնութագրվում է մարդու մարմնից ոչ ցնդող թթուների արտանետումների նվազմամբ:

Acidosis- ի այս ձևը առավել հաճախ նկատվում է երիկամների հիվանդության մեջ, ինչը դժվարացնում է թթվային ֆոսֆատները և օրգանական թթուները հեռացնելը:

Երիկամային acidosis- ը կարող է առաջանալ մեզի մեջ նատրիումի իոնների արտազատման պատճառով: Այս գործընթացը կարող է առաջանալ, օրինակ, սուլֆա դեղամիջոցների երկարատև օգտագործման, ինչպես նաև որոշ diuretics օգտագործմամբ:

Բացի այդ, արտազատվող acidosis- ը կարող է առաջանալ մարսողական համակարգի միջոցով կարևոր միացությունների ավելացման կորստի հետևանքով (փորլուծություն, փսխում, երկարատև աղի աճեցում և այլն):

Exogenous acidosis- ը սովորաբար տեղի է ունենում այն ​​ժամանակ, երբ մեծ քանակությամբ թթվային միացություններ, որոնք կարող են լինել դեղեր, ներմուծվում են մարդու մարմնում:

Ինչ վերաբերում է acidosis- ի խառնված ձևին, ապա այս պաթոլոգիայի նմանատիպ ձևերը սովորաբար նկատվում են սրտանոթային հիվանդություններով տառապող կամ շնչառական հիվանդություններ ունեցող մարդկանց մոտ:

Կարևոր է. Չափավոր փոխհատուցվող acidosis- ը սովորաբար տեղի է ունենում առանց որևէ ախտանիշի: Այն հնարավոր է հայտնաբերել միայն արյան բուֆերային համակարգերը ուսումնասիրելով և մեզի վերլուծության արդյունքներով:

Եթե ​​acidosis- ն սկսում է խորանալ, ապա առաջին ախտանիշներից մեկը շնչառական համակարգից պաթոլոգիական ռեակցիա է, կտրուկ փորվածք և այլն:

Անբուժելի թթվայնության դեպքում կարող է նկատվել կենտրոնական նյարդային համակարգի գործունեության կտրուկ վատթարացում, ինչը, օրինակ, կարող է արտահայտվել որպես քնկոտություն, գլխապտույտ, գիտակցության կորուստ և ինքնավար գործառույթների խանգարում:

Կարևոր է. Մետաբոլիկ acidosis- ն ամենից հաճախ զարգանում է երկարատև ծոմապահությամբ, ապամոնտաժված շաքարային դիաբետով, սրտոգենիկ ցնցումներով, լյարդի անբավարարությամբ, արյան մեջ ուրայի կուտակումով, թթվային թունավորմամբ և երեխաների մոտ փորլուծությամբ:

Մետաբոլիկ acidosis- ի նշանները ներառում են հիվանդի գործունեության և գիտակցության տարբեր խանգարումներ: Մասնավորապես, հիվանդ մարդը ունի քնկոտություն, դառնություն և ապատիայի բոլոր նշաններ:

Ինսուլինի անբավարարությամբ նկատվում է ջիլային ռեֆլեքսների խանգարում, ինչպես նաև կմախքի մկանների տոնայնության նվազում:

Ինչ վերաբերում է գազի acidosis- ին, ապա այն սովորաբար զարգանում է թոքերի հիպովենտալացումով, որն ամենից հաճախ դրսևորվում է հիվանդի տեսքի փոփոխության մեջ:

Օրինակ, մաշկի գույնը փոխվում է, կամ դեմքը դառնում է փխրուն և դառնում է քրտնած: Միևնույն ժամանակ, հիվանդի հոգեկան վիճակը նույնպես փոխվում է. Սկզբում հայտնվում են էյֆորիա և խոսակցություն:

Հիվանդության հետագա զարգացմամբ հայտնվում է քնկոտություն, դառնություն, որն աստիճանաբար վերածվում է խորը խանգարված գիտակցության:

Այս դեպքում շնչառության րոպեական ծավալը, որպես կանոն, աստիճանաբար նվազում է:

Եթե ​​հայտնվում է շնչառական առիթմիա, ապա դա ցույց է տալիս շնչառական կենտրոնի էական խափանում, ինչպես նաև շնչառական կենտրոնի զգայունության նվազում ածխաթթու գազի նկատմամբ:

Նաև արյան մեջ թթվածնի պարունակությունը շարունակում է ընկնել, և թթվածնի սովն առաջանում է, ինչը հանգեցնում է նյութափոխանակության acidosis: Այս դեպքում մարդը ունենում է սրտի հաճախության բարձրացում, հայտնվում է սրտամկանի առիթմիա:

Եթե ​​բուժումը ժամանակին չի սկսվել, ապա շնչառական թթվային կոմա, որը հաճախ ավարտվում է մահով, կարող է ցրվել հիվանդ մարդու մոտ:

Կարևոր է `սրտանոթային խանգարումների առանձնահատկությունները, որոնք հայտնաբերվում են թթվոզով, հիմնականում կախված են էլեկտրոլիտների միաժամանակյա խանգարումներից: Արյան ճնշումը և սրտի ելքը սովորաբար նվազում են: Ջրազրկմամբ, նատրիումի անբավարարությամբ և արյան կորստով փլուզումը կարող է առաջանալ:

Հաճախ հիվանդները ունենում են սրտի հաճախության բարձրացում, ինչպես նաև սրտի ռիթմի տարբեր խանգարումներ, բայց արյան շիճուկում կալիումի բարձր մակարդակի բարձրացման դեպքում սրտի կշիռը, հակառակը, կարող է նվազել: Ստեղծված ծավալը

տարանջատված մեզի նախօրոք փոքր-ինչ ավելանում է, բայց արտահայտված acidosis- ով, որը սովորաբար ուղեկցվում է ճնշման անկմամբ, նշվում է առանձնացված մեզի քանակի նվազում:

Acidosis- ով հնարավոր է նույնիսկ մեզի բացակայությունը միզապարկի մեջ:

Վտանգ. Եթե pH- ն ընկնում է 6.8-ից ցածր, ապա այդ արժեքը համարվում է կյանքի հետ անհամատեղելի:

Acidosis- ի ախտորոշում

Diagnosisշգրիտ ախտորոշման հաստատման համար արյան և մեզի զանազան փորձարկումները սահմանվում են բժշկի կողմից: Արյան ստուգումը կարող է սահմանել նաև acidosis- ի տեսակը:

Որոշ դեպքերում կարող է նշանակվել լրացուցիչ ուսումնասիրություններ `թթվոզության պատճառները որոշելու համար:

Ախիդիոզի (և, հետևաբար, ճշգրիտ ախտորոշման և արդյունքների բուժման համար) ախտորոշման համար պահանջվում են բոլոր անհրաժեշտ լաբորատոր հետազոտությունները, որոնք բժիշկը ձեզ կսահմանի:

Եթե ​​լաբորատոր փորձարկումներով հայտնաբերված թթու-բազային հավասարակշռությունը 7.35-ից ցածր է, դա վկայում է acidosis- ի անխափան փուլի առկայության մասին, որի դեպքում հիվանդը ենթակա է շտապ հոսպիտալացման:

Acidosis- ի պատճառները

Acidosis- ը այսօր համարվում է ժամանակակից աշխարհի տարածված երևույթ: Բայց մեր մարմնի բնականոն գործունեության համար անհրաժեշտ է պահպանել դրա ներքին միջավայրը և թթվայնությունը բացարձակ կայունությամբ: Քանի որ նորմալ թթվայնությունը pH- ի արժեք է `7.35-7.45 ցուցանիշներով, acidosis- ը պաթոլոգիական վիճակ է, որի դեպքում թթվայնությունը նվազում է pH-ի 7.35-ից ցածր:

Մարմնի թթվայնացման պատճառները որոշակի գործոններ են, ինչպիսիք են աղտոտված միջավայրը, ապրելակերպը, որում շարժումները շատ քիչ են և, իհարկե, ոչ պատշաճ դիետան: Այս ամենը հանգեցնում է գլխի և հոգնածության տեսքով կյանքի վատ որակի:

Դժբախտաբար, ժամանակակից մարդն այսօր ուտում է այնպիսի ապրանքներ, որոնք հանգեցնում են նրա մեջ acidosis- ի ձևավորմանը: Բացի այդ, սխալ է կարծել, որ թթվային մթերքները մարմնում առաջացնում են թթվայնացում կամ acidosis: Ընդհանուր առմամբ, թթուները մարմնի մեջ նյութափոխանակության գործընթացի հետևանք են այն սննդամթերքի խզման և վերամշակման ընթացքում, որոնք պարունակում են ճարպեր, ածխաջրածիններ, ֆոսֆատներ, ծծումբ պարունակող ամինաթթուներ:Այս բոլոր նյութերի պառակտման արդյունքում ստեղծվում են օրգանական ծագման թթուներ, որոնք կարող են չեզոքացվել մարմնին մտնող թարմ բանջարեղենի և մրգերի սերիաների, ինչպես նաև ալկալային նյութերի պատճառով, որոնք ձևավորվում են նյութափոխանակության արդյունքում:

Թթվային և ալկալային հավասարակշռությունը պահպանելու համար անհրաժեշտ են արյան բուֆերային համակարգեր, ինչպես նաև թոքեր և երիկամներ: Թոքերի օգնությամբ անկայուն թթուները արտազատվում են մարմնից, իսկ երիկամներով `ոչ անկայուն: Բացի այդ, մարդու սնունդը, նրա հոգեկան վիճակը և նույնիսկ օրվա ժամանակը կարող են ազդել օրգանիզմի թթվայնության վրա: Որպես կանոն, գիշերվա երկրորդ կեսը բնութագրվում է թթվային նյութափոխանակության արտադրանքի մեծ արտազատմամբ մեզի մեջ, ինչը կարող է որոշվել մեկ տոկոսի չափով `լակմուսի թեստի օգնությամբ: Եվ թթուների 99% -ը արտազատվում է մեզի մեջ `կապված վիճակում: Նորմալ մեզի pH- ի արժեքները համապատասխանում են 6.2-ից 6.9-ի արժեքներին: Եվ եթե այդ արժեքները իջեցվեն 4.5-ից մինչև 6.0, ապա դա ցույց է տալիս, որ զգալի քանակությամբ արտադրանքներ մտնում են մարմն, ինչը օրգանիզմում առաջացնում է թթուների ձևավորում:

Բացի այդ, թոքերի, երիկամների կամ նյութափոխանակության ընդհանուր խանգարումների ծանր պաթոլոգիաները կարող են առաջացնել acidosis: Բայց քրոնիկ հիվանդությունների բազմաթիվ ձևեր կարող են հանգեցնել լատենտային թթվայնության, ինչը երկարաժամկետ բացասական ազդեցություն կունենա մարմնի վրա: Կան նաև մի շարք հիվանդություններ, որոնք առաջացնում են ռևմատիկ բնույթի պաթոլոգիական պայմաններ, չարորակ նորագոյացություններ, կարիես, ալերգիկ ռեակցիաներ, քրոնիկ բնույթի հյուսվածքների բորբոքում և նևրոզ:

Acidosis ախտանիշներ

Մեղմ կամ չափավոր ընթացքով acidosis- ի գրեթե բոլոր նշաններն ու ախտանիշները կապված են հիմքում ընկած հիվանդության հետ: Բայց այս պաթոլոգիական վիճակի ախտանշանային պատկերը կախված է արյան մեջ թթուների ներկայության աստիճանից:

Որպես կանոն, acidosis- ի հիմնական նշանները թաքնված են հիմնական հիվանդության ախտանիշների տակ, և դժվար է տարբերակել դրանք: Օրինակ, acidosis- ի մեղմ ձևը գրեթե ասիմպտոմատիկ է կամ երբեմն նշվում է հոգնածության մասին, սրտխառնոց և փսխում: Բայց խիստ նյութափոխանակության acidosis- ով, հիպերպոզան դրսևորվում է, ինչը սկզբում բնութագրվում է շնչառության խորությամբ, իսկ հետո հաճախականությամբ (Kussmaul համախտանիշ): Որոշ դեպքերում կան նշաններ `ԷՍԳ-ի կրճատված ծավալի, աղեստամոքսային տրակտի միջոցով ալկալիների կորստի: Բացի այդ, ծանր acidosis- ը հանգեցնում է շրջանառության ցնցումների զարգացմանը ՝ սրտի մակարդակի և ծայրամասային անոթների անոթային ռեակցիայի անբավարարության հետևանքով, դեպի կատեխոլամիններ, ինչպես նաև առաջացնում է ցնցող:

Թթվայնության ախտանիշները շնչառական փոխհատուցման համարժեք ձևի և արյան մեջ թթուների թույլ ներկայության ֆոնի վրա արտահայտվում են բավականին թույլ, քան համակցված նյութափոխանակության և շնչառական acidosis- ի հետ: Այս դեպքում հաղորդիչ սրտային համակարգը խանգարում է, երբ արյան pH- ն պակաս է 7.2-ից: Արիթմիաների ռիսկը մեծապես աճում է առկա սրտաբանական պաթոլոգիաների կամ էլեկտրոլիտային նյութափոխանակության այլ խանգարումների հետ: Թթվաթթվության արդյունքում արյան անոթների և սրտի արձագանքը կատեչոլամիններին նվազում է, և դա առաջացնում է արյան ճնշման անկում `հիպովոլեմիայի կամ ցնցումների առկայության դեպքում:

Acidosis- ով բարելավվում է շնչառությունը, զարգանում է ինսուլինի դիմադրությունը, սպիտակուցը արագանում է, իսկ ATP- ի սինթեզը խանգարվում է: Այս պաթոլոգիական վիճակի ծանր ձևով ուղեղում նյութափոխանակության գործընթացները խանգարվում են, ինչը առաջացնում է անընդհատ քնկոտություն և կոմա:

Մետաբոլիկ acidosis- ի սուր ձևը դրսևորվում է լուծի կամ հյուսվածքների անբավարար արյան մատակարարմամբ: Սովորաբար, դա բնութագրվում է կաթնաթթվային ախտահարմամբ, որը հեշտ է հայտնաբերվել ֆիզիկական հետազոտության միջոցով: Արյան հոսքի նվազումը ներառում է ջրազրկում, արյան սուր կորուստ, ցնցում կամ սրտի հիվանդություն: Երեխայում քրոնիկ նյութափոխանակության acidosis- ի բնորոշ ախտանիշը, որը զուգորդվում է երիկամների անբավարար գործառույթով, կարող է լինել դրա դանդաղ զարգացումը: Պոլիուրիայի ինքնաբուխ սկիզբը ցույց է տալիս դիաբետիկ ketoacidosis- ի և նախկինում չբացահայտված շաքարախտի առկայությունը: Նյութափոխանակության գործընթացների բնածին պաթոլոգիան դրսևորվում է ցնցումներով կամ ընդհանուր բնույթի խանգարմամբ:

Հեպատոմեգալը մետաբոլիկ թթվոզով նկատվում է լյարդի անբավարարության, ձեռք բերված սրտի արատների, sepsis- ի ֆոնի վրա:

Լաբորատոր ախտանշանները բաղկացած են էլեկտրոլիտների, գլյուկոզի, ուրայի ազոտի արյան մեջ և մեզի փոփոխության մեջ:

Սովից կամ վատ սնուցումից զարգանում են ketosis և gastroenteritis: Բացի այդ, երիկամային անբավարարությամբ, համատեղվում է բարձր և նորմալ անիոնական ընդմիջում:

Թթվայնություն և ալկալոզ

Պաթոլոգիական պրոցեսների մեծ մասը, որոնք տեղի են ունենում մարմնում, կարող են ազդել թթվասերի և հիմքերի հավասարակշռության վրա նրա ներքին միջավայրում ՝ առաջացնելով acidosis (acidification) և alkalosis (alkalization):

Փոխհատուցվող acidosis- ի և alkalosis- ի դեպքում ածխաթթվի և նատրիումի բիկարբոնատի բացարձակ քանակի փոփոխություն է տեղի ունենում, բայց դրանց հարաբերակցությունը մնում է նորմալ 1:20:

Ապամոնտաժված հատկությունների թթվոզն ու ալկալոզը այնպիսի պայմաններ են, որոնցում տեղի են ունենում փոփոխություններ ոչ միայն թթուների և ալկալիների ընդհանուր քանակի, այլև այդ հարաբերակցությունների հերթափոխով կամ թթուների կամ հիմքերի նկատմամբ:

Շնչառական հյուծման նշանները, ի տարբերություն ոչ շնչառական խանգարումների, ածխաթթու գազի արյան մեջ լարվածությունն են և հիմքերի ավելցուկը:

Acidosis- ի ոչ շնչառական ձեւը հաճախ մարմնում զարգանում է տարբեր նյութափոխանակային արտադրանքների կուտակման արդյունքում, որոնք չեն ենթարկվել օքսիդացման: Դրանք ներառում են կաթնաթթու, ացետոակետիկ և հիդրօքսիբուտիր: Կեթոնի մարմինների զգալի քանակություն տեղի է ունենում այն ​​ժամանակ, երբ գլիկոգենը ցածր է լյարդի մեջ `ճարպերի խզման ուժեղ խզման արդյունքում, թթվածնի սովի ֆոնի վրա, և տիկարբոքսինաթթվի ցիկլը խանգարվում է: Բացի այդ, տարբեր պաթոլոգիական պայմանները նպաստում են միայն ketone մարմինների համակենտրոնացման մի քանի անգամ ավելացմանը, չնայած դրանց զգալի քանակությունը երիկամների միջոցով արտազատվում է նատրիումի և կալիումի աղերի տեսքով: Եվ սա դառնում է մեծ քանակությամբ ալկալիների կորստի և decompensated acidosis- ի զարգացման արդյունք:

Թթվայնության կարճաժամկետ ձևը տեղի է ունենում կաթնաթթվի ձևավորման արդյունքում ինտենսիվ ֆիզիկական ուժի գործադրման արդյունքում: Սա կարող է դրսևորվել սրտի և թոքերի հիվանդություններով `թթվածնի սովի ֆոնի վրա: Բայց օրգանական ամինների թույլ տեսքով երիկամների արտազատմամբ կարող են ձևավորվել սուլֆատներ, ֆոսֆատներ, նյութափոխանակության acidosis կամ արտազատում: Որպես կանոն, երիկամային պաթոլոգիաների մեծ մասը ուղեկցվում է նման սինդրոմներով:

Դիարխիայով կորում է զգալի քանակությամբ ալկալիներ, որին հաջորդում է նյութափոխանակության acidosis- ի զարգացումը կամ ալկալային աղիքային հյութն արտազատվում է enterostomy- ի միջոցով: Այս acidosis- ի արդյունքում ներառված են փոխհատուցիչ-հարմարվողական մեխանիզմներ, որոնք փորձում են պահպանել թթվային և ալկալային հոմեոստազները:

Մարմնում տեղի ունեցող արյան pH- ի փոփոխությունները փոխհատուցելու համար բնորոշ է այն մեխանիզմների աշխատանքը, որոնք ներգրավված են բջիջներից դուրս հեղուկների ավելցուկային թթուների նոսրացման մեջ: Միևնույն ժամանակ, նրանք համագործակցում են բջիջների և դրանցից դուրս հեղուկների բուֆերային համակարգերի ալկալիների հետ: Արդյունքում, ալկալոզը նվազում է, իսկ acidosis- ն ավելանում է:

Հիպերկալեմիան համարվում է acidosis- ի կարևոր նշան: Hydրածնի իոնների ավելցուկ քանակը մասնակիորեն բաժանվում է ոսկրում, որտեղ նրանք փոխանակվում են կմախքի հանքայնացված մասի կատիոնների համար: Հետագայում նատրիումը և կալցիումը արյան մեջ մտնում են ոսկորներից, և այդպիսով, երկարատև ծանր նյութափոխանակության acidosis ֆոնի վրա նկատվում է փափկացում, այսինքն ՝ ոսկորների ապամոնտաժում: Սա մեծացնում է արյան պլազմայում կալցիումի, նատրիումի և կալիումի կատիոնների կոնցենտրացիան:

Բացի այդ, նյութափոխանակության acidosis- ը բնութագրվում է զգալի քանակությամբ թթվի մազանոթների և երակների մեջ և ածխաթթու գազի նվազմամբ: Այնուամենայնիվ, ուժեղ կարբոնատային բուֆերային համակարգը օգնում է նվազեցնել թթուներից ածխաթթու ձևավորումը: Այն շատ անկայուն է, և ջուրը և ածխաթթու գազը արագորեն ձևավորվում են դրանից: Այսպիսով, արյուն-թոքերի համակարգը սկսում է գործել: Արդյունքում, շնչառությունը հուզված է, թոքերի շրջանում զարգանում է հիպերվենցիլացում, և արյան մեջ զգալի քանակությամբ ածխաթթու գազ է արվում, մինչև վերականգնվի ածխաթթվի և նատրիումի բիկարբոնատի միջև հավասարակշռությունը: Միևնույն ժամանակ, հիպերխլորեմիան և հիպերնատրեմիան շարունակում են մնալ:

Թոքերի օդափոխության դադարեցման դեպքում նշվում է մարմնում ածխաթթու գազի կուտակում, իսկ այնուհետև acidosis- ը `անբավարար ձև:

Թթվայնությունը փոխհատուցելու գործընթացում երիկամները աննշան դեր են խաղում, քանի որ դրանցում ձևավորվում և ֆիլտրվում է փոքր քանակությամբ բիկարբոնատ, իսկ ֆիլտրման միջոցով անցածները ենթարկվում են վերափոխման: Բայց միևնույն ժամանակ, մեզի թթվայնությունը մեծանում է դրանում տիտրացվող թթուների զգալի պարունակության պատճառով: Նրանց մեծ մասը անվճար օրգանական թթուներ են:

Acidosis- ը և alkalosis- ը կարող են առաջացնել մարմնի տարբեր խանգարումներ: Սա դրսևորվում է շնչառության պարբերական տիպով, անոթային տոնուսի խորը անկմամբ, արյան ճնշման հետ կապված անոթային մահճակալի կարողությունների խախտմամբ և սրտի ելքի և արյան ճնշման անկմամբ: Արդյունքում, երիկամներում արյան շրջանառությունը նվազում է, և զտման և ռեաբսորման գործընթացները խաթարվում են: Որպես կանոն, այս պաթոլոգիական պայմանները առաջացնում են ջրի և էլեկտրոլիտային հավասարակշռության աշխատանքի փոփոխություններ:

Acidosis- ի և alkalosis- ի երկարատև գործընթացների արդյունքում ոսկորները դառնում են փափուկ, և ձևավորվում է ապագաղութացում: Միևնույն ժամանակ, սրտամկանի մկանային հյուսվածքում նվազում է կալիումի քանակը, իսկ պլազմայում կատիոնի պարունակությունը մեծանում է: Այս բոլոր գործընթացները դառնում են սրտաբանական պաթոլոգիաների զարգացման պատճառ: Արդյունքում, սրտամկանը զարգացնում է այլասերված զգայունություն ադրենալինի նկատմամբ, ինչը կարող է հանգեցնել ֆիբրիլյացիայի: Նաև ձևավորվում են առիթմիաների տարբեր ձևեր, փոխվում են ԷՍԳ ցուցանիշները և նշվում է սրտի մկանների կոնտրաստային գործառույթը: Բայց էլեկտրոլիտների հավասարակշռության խախտումը հանգեցնում է նյարդերի և մկանների գրգռվածության խանգարմանը: Բացի այդ, բջիջներից դուրս հեղուկի osmotic համակենտրոնացման բարձրացումը հանգեցնում է հյուսվածքների այտուցի և բջջային ջրազրկման:

Գազի թթվոզով ածխածնի երկօքսիդը արյան մեջ կուտակվում է անբավարար օդուղիների, թոքային այտուցի, թոքաբորբի, հիպովենտրոնացման, գանգուղեղային վնասվածքների, ներգանգային հիպերտոնիայի, արյունազերծման և ածխաթթու գազի բարձր մակարդակի հետևանքով այն միջավայրում, որում գտնվում է անձը:

Կաթնաթթվային ախտահարում

Սա պաթոլոգիական վիճակ է, որի դեպքում զգալի քանակությամբ կաթնաթթու է կուտակվում արյան մեջ: Կաթնաթթվայնությունը բնութագրվում է երկու հիմնական ձևով ՝ տիպ (A) և տիպ (B): Առաջին տիպի դեպքում տեղի է ունենում ակնհայտ հյուսվածքային անոքսիա, և (B) տիպի հետ այդ դրսևորումները չեն նկատվում:

D-lactic acidosis- ի բնորոշ ձև է նշվում նրանց մոտ, ովքեր ունեն փոքր աղիքի անատոմիական կամ ֆունկցիոնալ կրճատում: Բակտերիաների կողմից ֆերմենտների արտադրության ֆոնին ձևավորվում է կաթնաթթու, ինչը առաջացնում է թթվայնության զարգացման աճ, որը կապված է անիոնների բացերի, ինչպես նաև կոմայի կամ հիմարության հետ: Միևնույն ժամանակ, լակտատը շարունակում է մնալ նորմալ:

Կաթնաթթվային տիպը (Ա) ավելի տարածված է, քան մյուսները, ցնցումների տարբեր տեսակների արդյունքում: Կաթնաթթվային պաթոգենեզի հիմքը հյուսվածքների պերֆուզացումն է, հետագա անոքսիան և ջրածնի և լակտատ իոնների կուտակումը: Լակտատից լյարդի մաքրման արագությունը նվազում է այն բանի հետևանքով, որ ցելյարային զարկերակի և լյարդի շնչերակներում պերֆուզիան նվազում է, և զարգանում է նաև հեպատոցուկային ծագման իշեմիա: PHածր pH- ով կամ 7.0 արժեքով, երիկամները և լյարդը կարող են արտադրել լակտատ: Կաթնաթթվային հիվանդությամբ հիվանդի բուժումը բաղկացած է ցնցումների պատճառական գործոնները շտկելուց, քանի որ արյան բարձր լակտատի և մահացության միջև սերտ կապ կա:

Բացի այդ, սուր և ծանր հիպոքսիան կարող է առաջացնել այս տիպի կաթնաթթվային թթվածնի առաջացում, որը տեղի է ունենում ասֆիքսացիա, թոքային այտուց, ասթմատիկ վիճակ, քրոնիկ թոքերի պաթոլոգիայի քրոնիկական պաթոլոգիայի և տեղահանում `կարբոքսիմոգլոբինի, մետեմոգլոբինի, թթվածնի հեմոգլոբինի կողմից:

Կաթնաթթվային տիպը (B) զարգանում է հանկարծակի ՝ մի քանի ժամվա ընդմիջումից: Գործոնները, որոնք կարող են առաջացնել այս պաթոլոգիական վիճակի զարգացումը, ամբողջությամբ չեն հասկացվում: Ենթադրվում է, որ այս տիպի կաթնաթթվային թթվի ձևավորումը ազդում է հյուսվածքների պերֆուզիայի ենթաբուժական տարածաշրջանային խախտման գործընթացների վրա: Շատ հաճախ, այս պայմանի ծանր ձևը հանգեցնում է շրջանառության անբավարարության, ինչը դժվարացնում է ախտորոշումը և տարբերվում է տիպից (A): Բացի այդ, կաթնաթթվային տիպի (B) տիպը բնութագրվում է երեք ենթատեսակներով:

Առաջին դեպքում, acidosis- ի այս ձևը տեղի է ունենում շաքարախտի, երիկամների և լյարդի հիվանդությունների, վարակների, ցնցումային պայմանների և նորագոյացությունների հետևանքով: Լյարդի խանգարումները կաթնաթթվային թթվայնության հետ միասին հանգեցնում են զանգվածային նեկրոզի և ցիռոզի: Նաև շատ հաճախ, սուր և քրոնիկ ձևով երիկամային անբավարարությունը ուղեկցվում է այս acidosis- ով, չնայած նրանց միջև առանձնահատուկ պատճառահետևանքային կապ չկա: Բացի այդ, բակտերիաները, լեյկոզը, Հոջկինի հիվանդությունը, ընդհանրացված լիմֆոման, մելոման, էպիլեպսիան կարող են առաջացնել կաթնաթթվային երևույթի առաջացում:

Երկրորդ ենթատեսակը բնութագրվում է ազդեցության արդյունքում տոքսինների, թունաքիմիկատների և դեղամիջոցների առկայությամբ: Այս դեպքում արյան մեջ լակտատի մակարդակը կտրուկ աճում է:

Կաթնաթթվային լուծույթի երրորդ ձևը հազվադեպ է և պայմանավորված է առաջին տիպի գլիկոգենոզով և հեպատիկ ֆրուկտոզայի բիսֆոսֆատազի անբավարարությամբ:

Կաթնաթթվային առաջացման պատճառները

Ամենից հաճախ կաթնաթթվային հիվանդությունը զարգանում է 2-րդ տիպի շաքարային դիաբետով այն հիվանդների մոտ, ովքեր, հիմքում ընկած հիվանդության ֆոնի վրա, սրտամկանի ինֆարկտ կամ ինսուլտի են ենթարկվել:

Հիմնական պատճառները, որոնք նպաստում են մարմնում կաթնաթթվային զարգացմանը, հետևյալն են.

• մարմնի հյուսվածքների և օրգանների թթվածնի սով,
• սակավարյունության զարգացում,
• արյունահոսություն, որը հանգեցնում է արյան մեծ կորստի,
• լյարդի լուրջ վնաս
• երիկամային անբավարարության առկայությունը, որը զարգանում է մետֆորմին վերցնելիս, եթե նշված ցուցակից առաջին նշանն է,
• մարմնի վրա բարձր և չափազանց մեծ ֆիզիկական ուժ,
• ցնցող վիճակի կամ sepsis- ի առաջացում.
• սրտամկանի,
• չկառավարվող շաքարային դիաբետի մարմնում ներկայությունը, և եթե դիաբետիկ հիպոգլիկեմիկ դեղ է ընդունվում,
• մարմնում դիաբետիկ որոշ բարդությունների առկայությունը:

Պաթոլոգիայի առաջացումը կարող է ախտորոշվել առողջ մարդկանց մոտ `որոշակի պայմանների մարդու մարմնի վրա ազդելու և շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ:

Ամենից հաճախ, կաթնաթթվային հիվանդությունը զարգանում է դիաբետիկների մոտ `շաքարախտի չկառավարվող ընթացքի ֆոնի վրա:

Դիաբետիկի համար մարմնի այս վիճակը ծայրաստիճան անցանկալի է և վտանգավոր, քանի որ այս իրավիճակում կարող է զարգանալ կաթնաթթվային կոմա:

Կաթնաթթվային կոմա կարող է հանգեցնել մահվան: