Բուժում Սուր պանկրեատիտ, edematous ձև

Պանկրեատոգենիկ ցնցումը կրիտիկական պայման է, որի պայմաններում կենսական օրգանների և համակարգերի գործառույթներն արագորեն վատթարանում են, արյան ճնշումը, սրտանոթային արտանետումները նվազում են, օրգանների և հյուսվածքների բծախնդրությունը օրգանների բազմակի անբավարարության զարգացման հետ (E.S. Savelyev et al., 1983, G.A.): Ryabov, 1988, Weil LH., Schubin M., 1957, Becker V. et al., 1981):

Shockնցումների զարգացման հաճախականությունը 9,4% -ից մինչև 22% կամ ավելին է: Ամենից հաճախ ցնցումը տեղի է ունենում սուր նեկրոզային պանկրեատիտի ֆոնի վրա:

Սուր նեկրոզային պանկրեատիտի մեջ ցնցումը բնութագրվում է կրիտիկական հեմոդինամիկ անկայունությամբ, որն ուղեկցվում է համակարգային հիպոպերֆուզիոնով: Իր բնույթով, սուր պանկրեատիտի մեջ ցնցումը էնդոտոքսինն է: Endotoxin ցնցումը սուր պանկրեատիտից մահվան առաջատար պատճառն է:

Shնցումը սովորաբար բարդացնում է ենթաստամոքսային գեղձի ծանր, կործանարար ձևերը, որոնք ուղեկցվում են ենթաստամոքսային գեղձի պարանխիզմի նեկրոզի զգալի նշանակալի կայքերի պարտությամբ: Ենթաստամոքսային գեղձի նեկրոզի ծավալը առաջատար պաթոմորֆոլոգիական չափանիշն է, որը որոշում է էնդոտոքսինային ցնցումների զարգացման հավանականությունը:

Կիզակետային ենթաստամոքսային գեղձի նեկրոզ առանց ենթաստամոքսային գեղձի ցնցումների և համակարգային խանգարումների հետևանքների

(չափավոր դասընթաց - մեղմ պանկրեատիտ, Ատլանտա, 1992)

1. Հոսպիտալացում վիրաբուժական բաժանմունքում

2. Բարդությունների բացակայության դեպքում վիրաբուժական բուժումը անարդյունավետ է

4. Nasogastric խողովակ

5. Սառը ստամոքսի վրա

6. Ոչ թմրամիջոցների անալգետիկ նյութեր

8. Ինֆուզիոն թերապիա 20-30 մլ / կգ քաշի ծավալի մեջ, ենթաստամոքսային գեղձի սեկրեցումը նվազեցնող դեղեր (ատրոպան, սանդոստատին, օկտրեոտիդ) և ունեն հակատիպային ազդեցություն, ենթաստամոքսային գեղձի ֆերմենտների բանավոր կառավարում

9. Նեկրոզի ինֆեկցիայի հակաբիոտիկ կանխարգելում

10. Թրոմբոեմբոլիկ բարդությունների կանխարգելում

11. Հակաթթուներ, ստամոքսային սեկրեցումը նվազեցնող նյութեր և ստամոքս-աղիքային արյունահոսության կանխարգելում

Պանկրեոգեն ցնցման առանձնահատկությունները

Ենթաստամոքսային գեղձի ցնցումը պաթոլոգիական երևույթ է, որը զարգանում է օրգանների ուժեղ վնասվածքի պատճառով, որը փոխանցվում է ճնշման անկմամբ, արյան առաջխաղացման քանակի անկմամբ, էնդոտոքսինների ազդեցության պատճառով հեմոդինամիկայի կայուն փոփոխություններով, DIC- ի ձևավորմամբ և արագորեն դրսևորված համակարգային միկրոշրջանառության խանգարմամբ:

Կալիկրեին-կինին համակարգի ակտիվացումը, որը ձևավորում է histamine, bradykinin, serotonin, ագրեսիվության երկրորդական պատճառ է, կարևոր դեր է խաղում ենթաստամոքսային գեղձի հիվանդության պաթոգենեզում: Վերջիններիս պատճառով անոթային պաթոլոգիան մեծանում է, խանգարվում է ենթաստամոքսային գեղձի միկրոշրջանառությունը, որը փոխանցվում է ծայրամասային այտուցով, բորբոքային էքստրատատի ավելացումով դեպի synovial պայուսակ, peritoneum:

Shockնցումների առաջացման հաճախությունը 9,4-22% և ավելին է: Հաճախ, այն զարգանում է սուր նեկրոզային պանկրեատիտի ֆոնի վրա:

Սուր պանկրեատիտի կլինիկական դասակարգման հիմքը հետևյալն է.

• պաթոլոգիաների տեսակները
• ներերակային և համակարգային բնույթի բարդություններ ՝ հաշվի առնելով ենթաստամոքսային գեղձի տարածված նեկրոզը,
• հետվիրահատական ​​բջջային տարածքի paripancreonecrosis (մանրաթելը տեղակայված է ենթաստամոքսային գեղձի շրջապատում և նրա մակերեսին հարող):
• բորբոքային գործընթացի փուլային ձեւավորում:

Սուր edematous պանկրեատիտի դեպքում ցնցումը դրսևորվում է կրիտիկական անկայուն դինամիկայով, որն ուղեկցվում է համակարգային հիպոպերֆուզիոնով: Պանկրեատիտի սուր ընթացքի իր ծագման մեջ այն պատկանում է էնդոտոքսին: Endotoxin ցնցումը սուր պանկրեատիտից մահվան առաջատար պատճառն է:

Ենթաստամոքսային գեղձի կաթվածը կարող է վատթարանալ պանկրեատիտի ծանր կործանարար ձևերը, որոնք ուղեկցվում են գեղձի հյուսվածքի նեկրոզով զգալի չափի տարածքների փոփոխությամբ:

Պարենխիմիական օրգանների անբավարարությունը զարգանում է պանկրեատիտի սկզբնական սուր ժամանակահատվածից 3-7 օրվա ընթացքում `լյարդի, սրտի, երիկամների, թոքերի և կենտրոնական նյարդային համակարգի թույլ տեսողություն ունեցողների ֆունկցիայի խանգարումով:

Ինչու է զարգանում պաթոլոգիան:

Ենթաստամոքսային գեղձի ցնցումների հիմնական պատճառները կայանում են ալկոհոլի ավելցուկ խմելու և անընդհատ overeating- ի մեջ:

Ենթաստամոքսային գեղձի նեկրոզը վերաբերում է գեղձի թունավոր վնասվածքին: Պանկրեատիտը տեղի է ունենում սեփական ֆերմենտների ներքին օրգանի վրա ազդեցության պատճառով: Առատ ծավալով արտադրանքի օգտագործման պատճառով զարգանում է օրգանների հիպերսիմիզացումը, ինչը վերաբերում է ենթաստամոքսային գեղձի բաղադրիչների թողարկման գործոնին:

Ֆերմենտները սկսում են վաղաժամ ակտիվացում `ենթաստամոքսային գեղձի արտազատվող ducts- ի մեջ գտնվող կեղև ներխուժելու պատճառով, չնայած առողջ մարդկանց մոտ, լնդերը գտնվում են duodenum- ում և շփվում են սեկրեցների հետ:

Հեմոռագիկ պանկրեատիտը, որը բնութագրվում է նրանով, որ իր ֆերմենտների ազդեցության տակ արյան անոթներով պարանխիզմն արագորեն մահանում է, ենթաստամոքսային գեղձի հյուսվածքի բավականին ծանր վնասվածք է: Սա հրահրում է հետևյալ զարգացումը.

Painավի ուժեղ իմպուլսիայի պատճառով ակտիվանում է սիմպաթո-adrenaline կառուցվածքը: Adrenaline- ը հանգեցնում է արյան անոթների նեղացման, որովայնի սինուսների, մեծ քանակությամբ արյան ժամանումների առաքում դեպի սրտ և ուղեղ: Երբ այլ անոթները նեղանում են, տեղի է ունենում հյուսվածքների թթվածնի սով, որոնք կորցնում են արյան բնական հոսքը:

1. Չնայած նրան, որ շնչառությունն ավելի արագ է, թթվածնի սովով, արյան հոսքի փոփոխության պատճառով թթվածինն անլիարժեք ծավալի մեջ է մտնում, սա հանգեցնում է փոքր ցնցումների առաջացման: Շնչառության անլիարժեքությունը հանգեցնում է մահվան, եթե անմիջապես օգնություն չի ցուցաբերվում:
2. Երբ երիկամները ճիշտ քանակությամբ արյուն չեն վերցնում, նրանք մեզի չեն կազմում, կամ դա տեղի է ունենում փոքր ծավալի և մուգ գույնի ստվերում: Այս երևույթը կոչվում է ցնցող երիկամների ախտանիշ:

Պաթոլոգիայի բուժում

Ենթաստամոքսային գեղձի ցնցումային թերապիան ուղղված է.

• կազմում են կորցրած հեղուկը և փոխհատուցում են տեղահանումը հակաօկային դեղամիջոցների ներդրման միջոցով,
• անկարգությունների ցնցումների և սինդրոմների համապարփակ բուժման նշանակումը `հակաճգնաժամային գործակալների, արգելափակումների օգտագործմամբ` Sandostatin, Octreotide, ինչպես նաև ենթաստամոքսային գեղձի ֆերմենտների օգտագործման միջոցով.
• ցնցումից հետո պահանջվում է հացադուլ,
• ջրահեռացման կարգը `թունավոր բաղադրիչները վերացնելու համար,
• զոնդ է մաքրվում տրակտը
• նեկրոզը կանխելու համար օգտագործվում են հակաբիոտիկներ:

Բուժման արդյունավետությունը կախված կլինի խնամքի ժամանակին:

«Ockնցում սուր նեկրոզային պանկրեատիտի» թեմայով գիտական ​​աշխատության տեքստը

UDC 617.37 - 005: 616-001.36

V.E. ՎՈԼԿՈՎ, Ս.Վ. Վոլկով

ՍՆՆՈՒՄ Է ՍՏԵՂ ՆԿՐՈՏԻԿ ՊԱՆՔՐԵՅԹԻՏԻՍՈՒՄ

Սուր պանկրեատիտի տարբեր բարդությունների շարքում, հատկապես խստորեն ազդելով հիվանդության արդյունքի վրա, պետք է նշել ցնցումները: Դրա զարգացման հաճախականությունը տարբեր է `9,4% -ից մինչև 22% և ավելի քան 1, 2. Առավել հաճախ ցնցում է առաջանում սուր նեկրոզային պանկրեատիտի ֆոնի վրա:

Սուր նեկրոզային պանկրեատիտի մեջ ցնցումը բնութագրվում է կրիտիկական հեմոդինամիկ անկայունությամբ, որն ուղեկցվում է համակարգային հիպոպերֆուզիոնով: Իր բնույթով, սուր պանկրեատիտի մեջ ցնցումը էնդոտոքսին-կապույտ է: Endotoxin ցնցումը սուր պանկրեատիտից մահվան առաջատար պատճառն է:

Shockնցումների զարգացումը սովորաբար ուղեկցվում է պանկրեատիտի ծանր, կործանարար ձևերով, որոնք շատ դեպքերում ուղեկցվում են ենթաստամոքսային գեղձի պարանխիզմի նեկրոզի զգալի նշանակալի վայրերի պարտությամբ: Այն ենթաստամոքսային գեղձի նեկրոզի այն ծավալն է, որը հանդիսանում է առաջատար պաթոմորֆոլոգիական չափանիշը, որը որոշում է էնդոտոքսինային ցնցում առաջացնելու հավանականությունը և մի շարք այլ լուրջ բարդություններ (ֆերմենտային պերիտոնիտ, հետադարձ կապիտոնային ցելյուլիտ, սեպսիս և այլն):

Սուր պանկրեատիտի և, մասնավորապես, ենթաստամոքսային գեղձի ուռուցքով ցնցումների զարգացման դեպքում ցնցումների զարգացման ժամկետները կարող են տարբեր լինել, ինչը հնարավորություն է տալիս պայմանականորեն տարբերակել վաղ և ուշ ցնցումները: Վաղ ցնցման զարգացման ժամանակը սովորաբար համընկնում է սուր կործանարար պանկրեատիտի ֆերմենտային փուլի հետ և առավել հաճախ նկատվում է հիվանդության առաջին շաբաթվա ընթացքում: Վաղ ցնցումը զարգանում է ծանր տոքսիկոզի և օրգանների բազմակի ձախողման ֆոնին: Հետևաբար զարմանալի չէ, որ ենթաստամոքսային գեղձի ցնցումներից վաղ մահացությունների թիվը հասնում է 48% -ի:

Ուշ ցնցում նկատվում է այն ժամանակ, երբ հիվանդները զարգացնում են ենթաստամոքսային գեղձի նեկրոզի սեպտիկ սեկրեցման փուլը («վարակված ենթաստամոքսային գեղձի նեկրոզ» ՝ Ատլանտա-1992-ի դասակարգման համաձայն): Այս փուլում, սկզբում (սուր կործանարար պանկրեատիտի 3-րդ շաբաթից), տեղի են ունենում տեղական խոռոչային բարդություններ (խոռոչի նեկրոզային պարապարանցիտ, պերիտոնիտ, վարակված ուրեմալ կիստա և այլն), իսկ ավելի ուշ (միջին հաշվով մեկ ամիս հիվանդության սկսվելուց հետո) ՝ ընդհանրացված վարակ (սեպսիս): ) Ենթաստամոքսային գեղձի կործանարար ձևերում պզուկային բարդությունների հաճախականությունը շատ փոփոխական է, և, ըստ տարբեր հեղինակների, տատանվում է 25-ից 73% -ի սահմաններում: Ուշ ենթաստամոքսային գեղձի զարգացումը շատ դեպքերում նշվում է ծանր sepsis- ի ֆոնի վրա: Գրամ-դրական sepsis- ի ամենատարածված պատճառական գործակալը Staphylococcus aureus է, գրամ-բացասական `Pseudomonas aeruginosa: Որպես կանոն, sepsis- ը և ցնցումը նկատվում են այն հիվանդների մոտ, ովքեր անցել են ավելի քան 2-3 վիրահատական ​​միջամտություն ՝ սուր կործանարար պան-գորշ բարդությունների պատճառով:

կրեատիտ, հետաձգված և (կամ) աներևակայելի սանիտարական հետադարձ հետքաղաքային կործանարար ֆոկուսների առկայությամբ ՝ սուր կործանարար պանկրեատիտի սեկրեցման փուլի բազմակի բարդությունների առկայության դեպքում (գռեհիկ և գաստրոդուոդենալ արյունահոսություն, աղիքային բռունցքներ և այլն):

Սուր նեկրոզային պանկրեատիտի մեջ ցնցումների պաթոգենեզը մինչ օրս ուսումնասիրվել է ծայրաստիճան վատ: Այս բարդության զարգացման առաջատար գործոնը էնդոթոքսեմիան է: Համարվում է, որ ենթաստամոքսային գեղձի ակտիվացված ֆերմենտները պատասխանատու են ինչպես հիվանդության ընդհանուր (տոքսիկոզ), այնպես էլ տեղական (ենթաստամոքսային գեղձի նեկրոզ) բաղադրիչների համար: Ակտիվացված պրոտեազները և լիպազը, որոնք գործում են անոթային էնդոթելիում, հանգեցնում են անոթների թափանցելիության, տարածաշրջանային և համակարգային արտանետումների և պլազմայի կորստի, ինչը հանգեցնում է արյան մակարդման:

Ֆերմենտային էնդոթոքսեմիայի ժամանակ ցնցումների զարգացման կարևոր գործոններն են համակարգային հիպերպերֆուզիոն և պլազմային կորուստը, ինչը նպաստում է հեմոդինամիկ պարամետրերի անկայունությանը `շրջանառվող արյան ծավալով անոթային մահճակալի կարողությունների և տոնայնության անհամապատասխանության պատճառով: Էնդոգեն պեպտիդների մի խումբ, որոնք միավորված են «վազոակտիվ kinins» (կալիկրեին, սերոտոնին, բրադկինին և այլն) անվան տակ, ակտիվորեն մասնակցում են ակտիվացված ֆերմենտների պաթոլոգիական ազդեցության իրականացմանը: Կինիններն ունեն հետևյալ հիմնական հատկությունները. Դրանք նպաստում են արտանետմանը, այտուց և առաջացնում են ցավ, հանգեցնում են անոթներիզացման, հիպոթենզիայի, անոթների թափանցելիության բարձրացման և bcc- ի նվազման:

Մենք հավատում ենք, որ սուր պանկրեատիտով հիվանդների մոտ ցնցումների հիմնական պատճառներից մեկը շրջանառվող արյան ծավալի նվազումն է 2, 3, 4. Սուր պանկրեատիտի դեպքում շրջանառվող արյան ծավալը (BCC) կարող է նվազել հետևյալ գործոնների պատճառով. 1) ուռուցքների ձևավորում ենթաստամոքսային գեղձի միջմարզային տարածքում: , 2) հեմոռագիկ հեղուկով հետադարձ կապիտալ տարածքի իմպրեկցացիա, 3) որովայնի խոռոչում հեմոռագիկ հեղուկի (ենթաստամոքսային գեղձի «ասցիտներ») կուտակում (2-3 լից և ավելի), 4) հեղուկի կուտակում որովայնի խոռոչում: Tatus paresis կամ կաթված, 5) ի պահ արյուն է պորտալի անոթային համակարգի եւ այլ ոլորտներում:

Սուր պանկրեատիտի մեջ BCC- ի ուսումնասիրության դեպքում հնարավոր է հայտնաբերել ծանր հիպովոլեմիա ՝ 1000-ից մինչև 2500: Համարվում է, որ անոթային մահճակից պլազմայի առաջնային կորուստը ուղեկցվում է ենթաստամոքսային գեղձի և այլ ներքին օրգանների այտուցներով: Ապագայում, հավանաբար տրիպսինի կողմից կարմիր արյան բջիջների ոչնչացման պատճառով, գլոբուլային ծավալը նվազում է:

Սուր պանկրեատիտի մեջ արտաբջջային հեղուկի մեծ կորուստը հանգեցնում է հեմոկոնցենսացիայի, հեմոդինամիկայի խանգարման `հիպովոլեմիայի և ցնցումների պատճառով: Հեմոդինամիկ խանգարումների և ցնցումների զարգացման մեջ կարևոր դեր է խաղում կինինները: Կինինային համակարգի ակտիվացումը `կալիկերրեինի, բրադկինինի, կալիդինի, histamine- ի և պրոտեոլիտիկ ֆերմենտների արյան մեջ մտնելը հանգեցնում է անոթային թափանցելիության բարձրացման, անոթից պլազմայի ազատմանը:

միջքաղաքային տարածության մեջ գտնվող հեռավոր ալիքը և հիպովոլեմիայի զարգացումը: Մի շարք այլ գործոններ կարող են նպաստել ցնցումների զարգացմանը ՝ նյարդային, էնդոկրին, սրտանոթային և այլն:

Theնցումը, որը առաջանում է սուր պանկրեատիտի ֆոնի վրա, սովորաբար ուղեկցվում է նյութափոխանակության acidosis- ի զարգացմամբ: Այնուամենայնիվ, այս հիվանդության մեջ acidosis- ի զարգացումը հնարավոր չէ լիովին բացատրել ՝ նվազեցնելով արյան հոսքի և ցնցումների արագությունը: Պետք է հաշվի առնել այլ գործոններ: Սահմանվել է, որ ենթաստամոքսային գեղձի քայքայման ընթացքում թողարկված որոշ նյութեր կարող են ճնշել թթվածնի սպառումը օրգաններում և հյուսվածքներում, օրինակ ՝ լյարդում, և, հետևաբար, նյութափոխանակության սելեկտիվ շրջափակման պատճառով նպաստում են թթվային մետաբոլիտների կուտակմանը:

Սուր նեկրոզային պանկրեատիտի և ցնցումների ֆերմենտային փուլի ընթացքում ագրեսիվ գործոնները պետք է ներառեն իմունային ռեակցիաներում ներգրավված ցիտոկիններ-պեպտիդներ, հատկապես սուր բորբոքային ռեակցիայի մեջ: Դրանք ներառում են ինտերլեուկիններ, ինտերֆերոններ, ուռուցքների նեկրոզի գործոններ և այլն: Բնորոշ նեկրոզային պանկրեատիտի և ցնցումների ֆերմենտային փուլի համար բնորոշ է բորբոքային ցիտոկինների համակենտրոնացման բարձրացումը (TOTA, IL-6, IL-18 և այլն): Պաթոլոգիայի ծանրությունը կարելի է դատել ենթաստամոքսային գեղձի նեկրոզում և ենթաստամոքսային գեղձի սուր արյան ցիտոկինների մակարդակի վրա: ցիտոկինեմիան կարող է լինել հիվանդության սրության նշան:

Սուր պանկրեատիտի մեջ ենթաստամոքսային գեղձի հյուսվածքի կառուցվածքի, գործառույթների և նյութափոխանակության էական անկարգացումը անխուսափելիորեն հանգեցնում է մեծ քանակությամբ ցիտոկինների ակտիվացման և ազատման: Դրանց համակարգային ազդեցությունը բաղկացած է մի կողմից համակարգային բորբոքային արձագանքման համախտանիշի ներթափանցումից և, մյուս կողմից ՝ օրգանների բազմակի վնասներից (հիմնականում թոքերը, լյարդը, երիկամները և սրտամկանը): Բազմաթիվ օրգանների անբավարարությունը, որը միաժամանակ զարգանում է, վաղ ցնցումների զարգացման հիմնական պատճառներից մեկն է, որն իր հերթին սրում է կենսական օրգանների և համակարգերի դիսֆունկցիաների ծանրությունը: Ուշ ցնցումը, որը նկատվում է սուր նեկրոզային ենթաստամոքսային գեղձի և sepsis- ի բորբոքային բարդություններով, պայմանավորված է բակտերիալ լիպոսախարիդների կողմից նախաձեռնված ցիտոկինեմիայի զարգացումով `սեպսիսին բնորոշ ցիտոկինային անհավասարակշռության և օքսիդատիվ սթրեսի ֆոնին:

Shockնցումներով բարդացած սուր կործանարար պանկրեատիտի զարգացման առաջին իսկ օրվանից դիտվում են մի քանի զուգահեռ և փոխկապակցված գործընթացներ. Իմունային պատասխանի շրջափակում (վաղ իմունային անբավարարություն), ցիտոկինների անհավասարակշռություն ՝ հակաբորբոքային լողավազանի կտրուկ գերակշռության ուղղությամբ ՝ առաջացնելով էնդոթոքսեմիայի մի շարք ախտանիշներ, բազմակի օրգանների անբավարարություն, սահմանափակ կամ դիֆուզիվալ պերիտոնիտ և այլք

Սուր նեկրոզային պանկրեատիտի մեջ վաղ ցնցումների զարգացումը հաճախ տեղի է ունենում հիվանդության 3-րդ օրը: Shնցումը զարգանում է ֆերմենտեմիայի և հակաբորբոքային ցիտոկինեմիայի ֆոնի վրա (դեմքի բռնկում, անհանգստություն, շնչառություն, օլիգուրիա, պերիտոնիտ) և դրսևորվում է նշանների երեք խմբերի.

- տախիկարդիա (սրտի հաճախություն> 120) կամ բրադիկարդիա (սրտի կշիռը ես չեմ կարող գտնել այն, ինչ ձեզ հարկավոր է: Փորձեք գրականության ընտրության ծառայություն:

- շնչառության մակարդակը> 20 րոպե րոպեում կամ pCO2 10%:

SIRS- ի երկու կամ ավելի նշաններ, ինչպես նաև ապացուցված ինֆեկցիոն ֆոկուսի առկայություն, թույլ են տալիս, Չիկագոյի արձանագրության չափանիշների համաձայն, հիվանդին ախտորոշվի sepsis: Բազմաթիվ օրգանների անբավարարության առկայությամբ (երկու կամ ավելի օրգանների և համակարգերի անբավարարությամբ) Sepsis- ը կոչվում է «ծանր sepsis», իսկ անկայուն հեմոդինամիկայով ծանր sepsis կոչվում է «սեպտիկ ցնցում»:

Վաղ ցնցումների կանխարգելման հիմքը ինտենսիվ թերապիայի համալիրի օգտագործումն է, որը սովորաբար օգտագործվում է սուր նեկրոզային պանկրեատիտի համար: Այս դեպքերում շեշտը պետք է լինի ոչ թե հակաքաղցկեղային, այլ հակատիտոկինային թերապիայի վրա: Պանկրեատոգեն ցնցումի սպառնալիքով ցիտոկինների արտաբջջային վերացման ամենաարդյունավետ մեթոդներն են ՝ հեմոռորսումը, երկարատև հեմոֆիլտրացիան և բուժական պլազմաֆերեզը: Արդեն զարգացած ցնցումով, կրիտիկական հիվանդի համար առավել նախընտրելի և նվազագույն տրավմատիկ է

բարձր ծավալի հեմոֆիլտրացիան զուտ էֆեկտիվ տեխնիկա է ՝ ի տարբերություն պլազմաֆերեզի, որը հատկապես կատարվում է ֆրակցիոն (ցենտրիֆուգ) ռեժիմով: Պետք է հիշել, որ պլազմաֆերեզի մեթոդը նպաստում է ոչ միայն թունավոր պլազմայից մարմնի պարզ ազատմանը: Բացի էֆֆեկտիվ էֆեկտից, պլազմաֆերեզի մեթոդը ունի տոքսիկոզի աղբյուրի վրա ազդելու հատկություն, հիմնականում տոքսինների ենթաստամոքսային գեղձերը և երկրորդային պահեստը (էքստուդատներ): Այս առումով, պլազմաֆերեզը, հատկապես կոտորակային, պետք է համարել մի քանի արդյունավետ մեթոդներից մեկը, որը կոչվում է սուր քայքայիչ ենթաստամոքսային գեղձի և ցնցում ունեցող հիվանդների մեջ էնդոթոքսեմիան վերացնելու համար:

Եթե ​​չօգտագործված հիվանդի մոտ զարգացած ցնցում (օրինակ, երբ ընդունվում է ենթաստամոքսային գեղձի սուր նեկրոզի առաջացումից ուշ), ապա հիմնական բուժումը պետք է լինի ինֆուզիոն-փոխներարկման թերապիա ՝ օգտագործելով կոլոիդային և բյուրեղային պատրաստուկներ, որոնք ուղղված են համակարգային հիպերպերֆուզիոն վերացնելուն, փոխհատուցելով սպիտակուցային էլեկտրոլիտների կորուստները և հոգեբանական ցուցանիշների բարելավում: Նման ինֆուզիոն ծրագիրը խորհուրդ է տրվում լրացնել ցնցումների զարգացմանը `հիդրոկորտիզոնի ներերակային կառավարմամբ` 250-500 մգ մեկ օրեկան դոզանով, ինչը թույլ է տալիս նորմալացնել ցնցումների հետևանքով առաջացած հեմոդինամիկ խանգարումները: Ենթաստամոքսային գեղձի նեկրոզով հիվանդների առաջանցիկ էնդոթոքսեմիան վերացնելու համար անհրաժեշտ է օգտագործել հարկադիր դիուրիզ:

Եթե ​​«բուժված» հիվանդի մոտ վաղ ցնցում է առաջանում, ապա սուր կործանարար պանկրեատիտի այս տարբերակը պետք է ճանաչվի որպես շատ դժվար, հիվանդության զարգացումը արագորեն ընթանում է, և արդեն կիրառված բուժումը ոչ ադեկվատ է: Այս դեպքերում անհրաժեշտ է շնչառական և կորտիկոստերոիդային աջակցություն `պլազմայի, ռեոպոլիգլուկինի, ռեֆորթանի և այլնի ինֆուզիոն զուգակցման հետ միասին: Այն բանից հետո, երբ հեմոդինամիկան կայունանում է այն հիվանդների մոտ, ովքեր ենթարկվել են ենթաստամոքսային գեղձի վաղ ցնցումների, անհրաժեշտ է բարձրացնել արտաբջջային աղետազերծման հարցը: Ընտրության մեթոդը այստեղ պլազմաֆերեզ է: Միայն ծանր շնչառական հյուծման համախտանիշի դեպքում `երիկամային անբավարարության և շրջանառության անբավարարության հետ միասին, նախընտրելի է հեմոֆիլտրացիայի մեթոդը: Ըստ A.D. Tolstoy et al. , ցնցումների սպառնալիքով պլազմաֆերեզի ռեժիմի պահանջները պետք է լինեն շատ խիստ.

- ընթացակարգի մեմբրանային տարբերակը,

- պլազմային նստաշրջանի ընթացքում արտանետված փոքր չափաբաժիններ (8-10 մլ / կգ մարմնի քաշ).

- արտանետումների «փափուկ» արագությունը (200-300 մլ / ժամ),

- պլազմայի կորուստը «կաթիլից կաթիլով» լրացնելը.

- հակաօքսիդիչ ազդեցությամբ և այլ օգտակար թերապևտիկ էֆեկտներով (gabexate mesylate, nafamostat և այլն) նոր դասի հակամարմինային պատրաստուկների զուգահեռ ինֆուզիոն:

Ենթաստամոքսային գեղձի նեկրոզից և դրա բարդություններից առաջացած սեպտիկ ցնցումների բուժման համար առաջարկվում է վթարային վեներոլոգիական հեմոռորպացիա `օծանելիքի ուլտրամանուշակագույն ֆոտոմոդիֆիկացման հետ համատեղ: Քանի որ էնդոտոքսինային ցնցումներում օգտագործվող դեղաբանական ինոտրոկային դեղամիջոցները լավ են հավաքվում ածխածնի սորբենտների մեծ մասի կողմից,

դրանց ներդրման արագությունը պերֆուզիայի սկզբում պետք է ավելացվի դրա հետզհետե նվազման հետ `դետոքսիզացման կարգի ավարտին և վազոպրեսորների պահեստավորման (« երիկամային ») դոզանների ինֆուզիոն անցմանը: Առաջարկվող դետոքսիզացման սխեմայի մեխանիզմը համակցված է (տոքսինների վերացում + օքսիդացում), և, հետևաբար, արյունազերծման ցիկլից հետո անհրաժեշտ է բարձրացնել արյան տրանսպորտային գործառույթը ալբումինի ինֆուզիոնով:

Արտասահմանում, սեպտիկ ցնցումների բուժման դեպքում նրանք օգտագործում են երկարատև բարձր ծավալի հեմոֆիլտրացիայի և պլազմաֆերեզիայի երկարաձգման համադրություն: Նման սխեմայի օգտագործումը վիրաբուժական sepsis ունեցող հիվանդների մոտ նվազեցրել է մահացությունը սեպտիկ ցնցումից 28% -ով:

Վերջին տասնամյակում ներերակային իմունոգլոբուլիններ օգտագործող դետոքսիկացիան սեպտիկ ցնցումների համար նկարագրված դասական բուժման ռեժիմների եզակի այլընտրանք է: Ներքին կառավարման համար իմունոգլոբուլինի պատրաստուկները պարունակում են հակամարմինների լայն տեսականի ՝ ընդդեմ մանրէների և վիրուսների: Իմունոգլոբուլինները, որոնք հիմնականում պարունակում են IgG, առաջացնում են հակագեն / հակամարմինային բարդույթների ձևավորման ակտիվացում, որին հաջորդում է ֆագոցիտային մեմբրանի վրա Ig ընկալիչների Fc բեկորները դրանց պարտադիր կապելը, ինչը էապես մեծացնում է անտիգենների լրացուցիչ և ներբջջային սպանությունների արդյունավետությունը: IgM պարունակող իմունոգլոբուլինները ակտիվացնում են բակտերիալ էնդոտոքսինները և նաև ուժեղացնում են կոմպլեմենտի, ֆագոցիտոզի և բակտերիալ լիզի օպտոնիզացնող ակտիվությունը: Բացի այդ, իմունոգլոբուլինները կարգավորում են ցիտոկինի ընկալիչների արտահայտությունն ու գործունեությունը ՝ սահմանափակելով բորբոքային ցիտոկինի կասկադը և դրանով իսկ դրսևորում հակաբորբոքային ազդեցություն: Ի վերջո, իմունոգլոբուլինները ուժեղացնում են հակաբիոտիկների 1, 9. մանրէազերծող ազդեցությունը, իմունոգլոբուլինների առավելագույն և հուսալի ազդեցությունը նկատվել է հենց սեպտիկ ցնցումներում, ինչը թույլ է տալիս նրանց համարել, որպես հակատիտոկիններ (ինտերլեուկին-2, լուսկոլեուկին), որպես իմունո-կողմնորոշիչ դեղամիջոցներ:

Առավել հայտնի իմունոգլոբուլինները ներառում են այնպիսի դեղեր, ինչպիսիք են `intraglobin (պարունակող հիմնականում IgG), pentaglobin (IgM), venogen-lobulin (Ֆրանսիա) և sandoglobulin (Շվեյցարիա): Մի շարք ընկերությունների կողմից արտադրված ներքին իմունոգլոբուլինները (IMBIO և այլ) պարունակում են 5% IgG, մաքրվում են prekallikrein activator- ի և հակա-կոմպլեմենտար մոլեկուլներից: Իմունոգլոբուլինի դոզան 25 մլ է: Թմրանյութը ներարկվում է 1: 1 - 1: 4 նոսրացման դեպքում `5% գլյուկոզի լուծույթով կամ ֆիզիոլոգիական աղի լուծույթով` ոչ ավելի, քան 8 մլ / րոպե: Բորբոքային-սեպտիկ հիվանդների մոտ իմունոգլոբուլինների դեղաչափը կախված է հիվանդության ծանրությունից և սովորաբար տատանվում է 25 մլ-ից մինչև 100 մլ պրոցեդուրաների: Սեպտիկ ցնցումների դեպքում իմունոգլոբուլինների ամենօրյա դոզան հասնում է 2 մլ / կգ մարմնի քաշի:

Իմունոգլոբուլինների կլինիկական ազդեցությունը դրսևորվում է հեմոդինամիկայի կայունացման մեջ, վազոպրեսորային դեղամիջոցների անհրաժեշտության նվազում, բազմակի օրգանների անբավարարության ընթացքի դրական դինամիկա, պաթոգենների արմատախիլ: Իմունոգո- ի բնութագրումից հետո լաբորատոր բնութագրական տեղաշարժեր

bulins ծառայում են. ֆագոցիտոզի ավարտը, Ig- ի լրացման և պլազմային համակենտրոնացման հեմոլիտիկ ակտիվության աճը: Սեպտիկ ենթաստամոքսային գեղձի իմունոգլոբուլինների հետ մեկտեղ ՝ հիպերիմոնային պլազման կարող է հաջողությամբ օգտագործվել:

Էնդոտոքսինային ցնցումների զարգացումով անհրաժեշտ է հրաժարվել հակաբիոտիկների ներդրումից ՝ հօգուտ հեմոռորխման տարբերակների մեկի (հեմոռորբցում կամ իմունոգոլոբուլիններով իմունոգոլոբուլիններով ներգանգային ներարկումների համար կամ ներհամակարգային կառավարման համար, կամ հայրենի հիպերիմոնային պլազմա): Դա պայմանավորված է Jarisch-Herxheimer's համախտանիշի զարգացման վտանգով (գրամ-բացասական միկրոօրգանիզմների զանգվածային մահը `էնդոտոքսինների կրիտիկական զանգվածի արտազատմամբ): Զարգացած էնդոտոքսինային ցնցում ունեցող բուժման համալիրի էթիոտրոպային բաղադրիչը, որն ուղղված է պաթոգենների ոչնչացմանը, պետք է ներառի.

- արյան ուլտրամանուշակագույն ֆոտոմոդիֆիկացում,

- անուղղակի էլեկտրամեխանիկական օքսիդացում (0,05-0,1% նատրիումի հիպոքլորիտ լուծույթի ներարկում),

- հակասեպտիկների ներերակային կառավարում (դիօքսիդին, քլորոֆիլիպ և այլն):

Վերոնշյալ տվյալները ցույց են տալիս, որ այդ ցնցումը սուր է

Պանկրեատիտը, որը սահմանվում է որպես համակարգային հիպերպերֆուզիոնով կրիտիկական հեմոդինամիկ անկայունություն, ըստ էության ծայրահեղ էնդոթոքսեմիայի արդյունք է: Վաղ և ուշ էնդոտոքսինային ցնցումները համապատասխանում են սուր նեկրոզային պանկրեատիտի ասեպտիկ և սեպտիկ փուլերին: Shockնցումների այս ձևերը տարբերվում են ինչպես զարգացման տեսանկյունից, այնպես էլ դրանց շտկման մեթոդներով: Միևնույն ժամանակ, պետք է պահպանվեն տարբեր էթոլոգիաների ցնցումների բուժման մեջ օգտագործված ընդհանուր առաջարկները. Հիպոպերֆուզիոն վերացումը (կոլոիդային և բյուրեղային պատրաստուկների պատրաստում), շնչառական և վազոպրեսորային օժանդակություն, կորտիկոստերոիդ հորմոնների, սրտանոթային դեղեր և այլն, սակայն պանկրեատոգենետիկ ցնցում ունեցող հիվանդները լրացուցիչ պաթոգենետիկ օգտագործման կարիք ունեն: հակաճգնաժամային թերապիայի ողջամիտ մեթոդներ, հաշվի առնելով այս հիվանդի առանձնահատուկ իրավիճակը:

1. Tolstoy A.D., Panov V.P., Zakharova E.V., Bekbausov S.A. Shնցում սուր պանկրեատիտով: SPb .: Skif Publishing House, 2004. 64 էջ:

2. Վոլկով Վ.Է. Սուր պանկրեատիտ: Չեբոքսարի. Չուվասի հրատարակչություն: Համալսարան, 1993.140 վ.

3. Nesterenko Yu.A., Shapovalyants S.G., Laptev V.V. Ենթաստամոքսային գեղձի նեկրոզ (կլինիկա, ախտորոշում, բուժում): Մ., 1994.264 s.

4. Ermolov A.S., Turko A.P., Zhdanovsky V.A. Մահացության վերլուծություն սուր պանկրեատիտով չգործող հիվանդների մոտ // Արտակարգ իրավիճակների կազմակերպչական, ախտորոշիչ, բժշկական խնդիրներ: Մ., Օմսկ, 2000. S. 172-176:

5. Սավլեև Վ.Ս., Բույյանով Վ.Մ., Օգնեվ Յու.Վ. Սուր պանկրեատիտ: Մ., Բժշկություն, 1983. 239 էջ:

6. Weil M.G., Shubin G. shockնցումների ախտորոշում և բուժում: Մ., Բժշկություն, 1971.328 s.

7. Չալենկո Վ.Վ., Ռեդկո Ա.Ա. Fluocorrection: Սանկտ Պետերբուրգ, 2002.581 s.

8. Schmidt J., Haus S., Mohr V.D. Պլազմաֆերեզը զուգակցվում է մայրցամաքների երակային երեսպատման հեմոֆիլտրացիայի վրա ՝ sepsis ունեցող վիրաբուժական հիվանդների վրա // Care Med., 2000. No. 2 (5): R. 532-537:

ՎՈԼԿՈՎ ՎԼԱԴԻՄԻՐ ԵԳՈՌՈՎԻՉԸ ծնվել է 1935-ին: Ավարտել է Կազանի բժշկական ինստիտուտը: Բժշկական գիտությունների դոկտոր, պրոֆեսոր, Չաուվայի պետական ​​համալսարանի հիվանդանոցային վիրաբուժության ամբիոնի վարիչ, Չեչենական հանրապետության և Ռուսաստանի Դաշնության վաստակավոր գիտնական, վիրաբուժության գիտական ​​խորհրդի անդամ և «Վիրաբուժության վարակվածություն» խնդրահարույց հանձնաժողովի անդամ RAMS: Ավելի քան 600 գիտական ​​հրատարակությունների հեղինակ:

VOLKOV SERGEY VLADIMIROVICH. Տե՛ս ս. 42__________________________

Ի՞նչ է նշանակում ենթաստամոքսային գեղձի ցնցում:

Ենթաստամոքսային գեղձի ցնցումը մարմնի շատ լուրջ վիճակ է, որը զարգանում է սուր պանկրեատիտի բարդությունների հետևանքով, ամենից հաճախ ՝ ենթաստամոքսային գեղձի զգալի քանակությամբ ենթաստամոքսային գեղձի նեկրոզի ֆոնի վրա, և ուղեկցվում է արյան ճնշման անկմամբ, արյան մատակարարման անբավարարությամբ և կարևոր օրգանների գործունեությամբ:

Այս պայմանը բնութագրվում է բոլոր օրգաններին և հյուսվածքներին արյան մատակարարման կրիտիկական անբավարարությամբ:

Ենթաստամոքսային գեղձի ցնցման ամենավտանգավոր գործընթացը արյան մեջ մանրէային թունավոր նյութերի ներթափանցումն է, որոնք ամբողջ մարմնում իրականացվում են արյունով և հանգեցնում են էնդոտոքսինային ցնցումների զարգացմանը:

Հենց այս բարդությունն է համարվում ենթաստամոքսային գեղձի մեջ մահվան հիմնական պատճառը:

Սուր պանկրեատիտի մեջ ցնցումը սովորաբար զարգանում է հիվանդության ծանր, կործանարար ընթացքի ֆոնի վրա, որն ուղեկցվում է ենթաստամոքսային գեղձի հյուսվածքի զգալի քանակությամբ նեկրոզային վնասվածքով: Նեկրոզների ծավալը համարվում է ենթաստամոքսային գեղձի ցնցում առաջացնելու ռիսկը հաշվարկելու հիմնական չափանիշը:

Բժշկության մեջ առանձնանում են ցնցումների վաղ և ուշ տիպերը:

Սիմպտոմատիկ պատկեր

Սուր նեկրոզային ենթաստամոքսային գեղձի ցնցումը հանգեցնում է ամբողջ մարմնում ապակառուցողական գործընթացների զարգացմանը: Այնուամենայնիվ, դա հատկապես բացասաբար է դրսևորվում արյան շրջանառության վրա: Ենթաստամոքսային գեղձի ցնցումների հիմնական ախտանիշներն են.

1. Սրտի մակարդակի բարձրացում (ավելի քան 120 հարված / րոպե) կամ իջեցված (մինչև 70 հարված / րոպե):
2. Pressureնշման պրոգրեսիվ անկում, որը ենթակա չէ սովորական թերապիայի:
3. Արյան շրջանառության կենտրոնացում և ապակենտրոնացում, արյան շրջանառության ծավալի կտրուկ անկում, անվերահսկելի հիպոթենզիա:
4. Սառը ձեռքեր և ոտքեր, մաշկի ցիանոզ:
5. Սուր ցավ որովայնի և հիպոքոնդրիումի մեջ:
6. Սրտխառնոց
7. Փսխումը, որը թեթևություն չի տալիս:
8. Տենդ:
9. Ջրազրկում:
10. Մի փոքր քանակությամբ մեզի:
11. Որովայնի շրջանում այտուցվածություն:

Վաղ ենթաստամոքսային գեղձի ցնցումներում, բարձր (38-ից բարձր) կամ ցածր (36-ից ցածր) ջերմաստիճանում, կարող է նկատվել կրիտիկական հիպոթենզիա: Շնչառության մակարդակը րոպեում ավելի քան 20 շնչառություն է, սրտի կշիռը `ավելի քան 90 անգամ մեկ րոպեի ընթացքում: Painավը շատ ցայտուն է, հիվանդը կարող է նույնիսկ կորցնել գիտակցությունը:

Ենթաստամոքսային գեղձի ցնցումների ախտանիշների առկայության դեպքում դուք պետք է անհապաղ շտապ օգնություն կանչեք, քանի որ այս պայմանը վտանգավոր է մարդու կյանքի համար:

Պաթոլոգիական վիճակի զարգացման մեխանիզմ

Սուր ենթաստամոքսային գեղձի ցնցումը հիմնականում զարգանում է ենթաստամոքսային գեղձի ենթաստամոքսային հյուսվածքի մեծ ծավալի նեկրոզային վնասվածքի, դրանում ակտիվացվող ֆերմենտների մարմնի և դրա մեջ ակտիվացվող պաթոգեն բակտերիաների մարմնի վրա թունավոր ազդեցությունների արդյունքում: Նշվում է նաև.

1. OP- ով, ուռուցքի, ենթաստամոքսային գեղձի սպազմի պատճառով, խցանվելով լեղապարկի միջոցով, մարսողական ֆերմենտները չեն կարող մտնել աղիքներ, ուստի դրանք ակտիվանում են գեղձի մեջ և սկսում են ոչնչացնել այն: Ժամանակի ընթացքում վնասված ենթաստամոքսային գեղձի բջիջները մահանում են, փտում են ՝ առաջացնելով վարակիչ պրոցեսների, sepsis (արյան թունավորում) զարգացում:
2. Ենթաստամոքսային գեղձի անբավարարությունը, ֆերմենտային տոքսիկոզը և sepsis- ը առաջացնում են արյան շրջանառության և սրտանոթային համակարգի օրգանների աշխատանքի խիստ կործանարար փոփոխություններ, ինչը հանգեցնում է ենթաստամոքսային գեղձի ցնցման զարգացմանը:
3. Painավային ցնցումը, որը զարգանում է ցավի ուժեղության հետևանքով, հանգեցնում է վազոկոնսալիզմի: Հետևաբար, արյունը սկսում է առատորեն հոսել դեպի սրտ և ուղեղ: Արյան անոթների նեղացման պատճառով օրգանները և հյուսվածքները թթվածնի պակաս ունեն, և թոքերի և միզուղիների համակարգի աշխատանքը խաթարվում է:
4. Երիկամները չեն կարող առաջացնել մեզի, ինչը հանգեցնում է բոլոր ներքին օրգանների այտուցմանը:

Ենթաստամոքսային գեղձի բջիջների ընդարձակ ոչնչացման պատճառով դրանում պարունակվող հեղուկը գնում է մոտակա օրգաններ, և ֆերմենտները սկսում են ոչնչացնել արյան անոթները.

• Լիպազը և պրոտեազը, գործելով արյան անոթների պատերին, հանգեցնում են դրանց թափանցելիության բարձրացման, պլազմայի կորստի, արյան թանձրացման, այտուցվածության:
• Տրիպսինը ոչնչացնում է արյան կարմիր բջիջները:

Մարմինը կորցնում է հեղուկը, արյան անոթները խցանված են, դրանց մեջ արյան խցանումներ են առաջանում: Արյան մակարդ մակարդակի բարձրացումը հանգեցնում է արյան ընդհանուր շրջանառության նվազմանը, արյան ճնշման անկառավարելի անկմանը և սրտի աշխատանքի խանգարման:

Վաղ ենթաստամոքսային գեղձի ցնցման զարգացման առավել վտանգավոր պատճառը sepsis- ն է: Մահացած ենթաստամոքսային գեղձի հյուսվածքների քայքայումը հանգեցնում է վարակիչ գործընթացի զարգացմանը: Երբ պաթոգեն միկրոօրգանիզմները և նրանց կենսագործունեության թունավոր արտադրանքները մտնում են շրջանառության համակարգ, զարգանում է sepsis, ինչը հանգեցնում է ամբողջ օրգանիզմի լուրջ թունավորմանը: Արդյունքում ՝ ուշ էնդոթոքսային ենթաստամոքսային գեղձի ցնցում:

Առաջին օգնությունը հարձակման համար

Եթե ​​ցնցումների հարվածը գտավ հիվանդին տանը, ապա նա պետք է խաղաղություն ապահովի: Անձը պետք է դրվի հարթ մակերեսի վրա և շտապօգնություն կանչի: Բժիշկների ժամանելուց առաջ անհրաժեշտ է պահպանել հետևյալ կանոնները.

• Տուժածին չպետք է տրվի որևէ խմիչք, սնունդ, ցավի դեղեր կամ այլ դեղամիջոցներ:
• Որովայնի վրա, դուք կարող եք տեղադրել ջեռուցման պահոց կամ շիշ սառը ջուր, փաթաթված սառցե կտորի մեջ: Սա մի փոքր կնվազեցնի ցավի ծանրությունը:
• Կարևոր է օգնել հիվանդին հանգստացնել և հանգստանալ, քանի որ որովայնի մկանների լարվածությունը, նյարդային փորձերը ուժեղացնում են ցավը և ապակայունացնում արյան շրջանառությունը, սրտի աշխատանքը:

Հոսպիտալացում և հարձակման թեթևացում

Ենթաստամոքսային գեղձի ցնցումով հիվանդը ենթակա է հոսպիտալացման: Արտակարգ իրավիճակների բաժանմունքում այս պայմանի բուժումը ուղղված է հիմնականում.

1. Մաքրում է տոքսինների մարմինը և արյունը:
2. Հեղուկի կորստի լրացում:
3. Թթու-բազային հավասարակշռության վերականգնում:
4. Մածուցիկության, թթվայնության, արյան քիմիական կազմի նորմալացում:
5. Painավի և ցնցումների ծանրությունը նվազել է:
6. Վարակման զարգացման կանխարգելում:

Որպեսզի մարմնից թունավոր նյութեր աստիճանաբար հեռացվեն, ստեղծվում է ջրահեռացման համակարգ: Եթե ​​ձեզ հարկավոր է դատարկել ստամոքսը, հնչյուն է կատարվում: Միջոցներ են ձեռնարկվում նաև սորբենտներ օգտագործող տոքսինների արյունը մաքրելու ուղղությամբ:

Անհրաժեշտության դեպքում կարող է արտադրվել.

• հեմոֆիլտրացիա (հեմոֆիլտրով արյուն անցնելը փոխարինող լուծույթի ներերակային ինֆուզիոնով),
• պլազմաֆերեզ (արյան նմուշառում, դրա մաքրում և վերադառնալ):

Այս ընթացակարգերը ուղղված են նաև տոքսինների արյան մաքրմանը: Հարկ է նշել, որ սորբենտները օգտագործվում են հիմնականում ենթաստամոքսային գեղձի նեկրոզի փուլում, և արդեն իսկ զարգացած ցնցումներով կատարվում է հեմոֆիլտրացիա կամ պլազմաֆերեզ: Այս մեթոդների համադրությունը կարող է նվազեցնել մահվան ռիսկը գրեթե 28% -ով:

Normalուրը, թթու-բազային հավասարակշռությունը, արյան կազմը կարգավորելու համար հիվանդին ներարկվում է բուժական լուծույթների ներարկումով.

• Սպիտակուց-էլեկտրոլիտի կորուստները փոխհատուցվում են կոլոիդային և բյուրեղային միջոցներով: Դրանք նաև օգնում են նորմալացնել արյան շրջանառությունը:
• Painավի ծանրությունը նվազեցնելու համար նրանք ներարկում են ցավազրկողներ, հակասպազմոդիկներ:
• Վարակիչ գործընթացի զարգացումը կամ հետագա տարածումը կանխելու համար նշանակվում են հակաբիոտիկներ:
• Անհրաժեշտության դեպքում, լրացուցիչ սահմանվում են արյան նոսրացումներ և արյան խցանումներ:

Վերջերս իմունոգոլոբուլինների (օրինակ ՝ Պենտագլոբինը, Ինտրագլոբինը, Լոբուլինը) զուգահեռ վարչարարության հետ դետոքսինգը համարվում է սեպտիկ ցնցումների բուժման ամենաարդյունավետ մեթոդը: Իմունոգլոբուլինները ճնշում են վարակների և բակտերիաների կենսագործունեությունը, ինչը նպաստում է վարակիչ և բորբոքային գործընթացի արագ թեթևացմանը:

Բուժման առաջին օրերին հիվանդին ցուցադրվում է բացարձակ սով: Ծանր դեպքերում այն ​​կարող է տեղափոխվել արհեստական ​​սննդի:

Հետագա կանխատեսում

Պաթոլոգիական վիճակը զարգանում է հիվանդների 9-22% -ում:

Ուսումնասիրությունները ցույց են տվել նաև, որ ենթաստամոքսային գեղձի նեկրոզային պրոցեսները առաջացնում են անձեռնմխելիության արագ անկում: Պանկրեպրեոգենիկ վաղ ցնցումների հետևանքով մահացությունների թիվը միջին հաշվով հասնում է 48% -ի, իսկ ցնցող վիճակի ուշ ձևի դեպքում բնորոշ է բարդությունների աճը, 24-ից 72%:

• Պանկրեատիտի բուժման համար վանքի վճարի օգտագործումը

Դուք կզարմանաք, թե որքան արագ է տառապում հիվանդությունը: Հոգ տանել ենթաստամոքսային գեղձի մասին: Ավելի քան 10,000 մարդ նկատել է իրենց առողջության զգալի բարելավում հենց առավոտյան խմել ...

Հիվանդանոցում պանկրեատիտի բուժման մեթոդները և հիվանդանոցում բուժման ժամկետը

Հիվանդանոցային պայմաններում պանկրեատիտի համար բուժման ռեժիմը կախված է հիվանդության փուլից, որի ընթացքում հիվանդը ընդունվել է հիվանդանոց, ինչպես նաև բարդությունների առկայությունը:

Պանկրեատիտի ֆոնին և դրա բուժման անվտանգ մեթոդները `այրոցի պատճառները

Մասնագետները շեշտում են, որ դա կարող է պայմանավորված լինել հիվանդի ներկայությամբ, բացի պանկրեատիտից, գաստրիտից կամ էզոֆագիտից:

Սուր պանկրեատիտի պատճառները և դրա ընթացքի առանձնահատկությունները

Բժշկությունը գիտի 200 գործոնի մասին, որոնք կարող են սուր բորբոքում առաջացնել: Հիվանդի բողոքները ցավի դրսևորման վայրի վերաբերյալ օգնում են որոշել

Ինչն է առաջացնում քրոնիկ պանկրեատիտի սրացում: Հարձակման բուժման և ախտորոշման առանձնահատկությունները

Մեղմ հարձակմամբ, տանը բուժումը թույլատրելի է, բայց եթե սրացումը ուժեղ կլինիկա ունի, շտապ է դիմել մասնագետների

Ինձ ախտորոշեցին ենթաստամոքսային գեղձի վաղ ցնցում: Theերմաստիճանը բարձրացավ մինչև 37,5 աստիճան, սրտխառնոց, փսխում, որովայնի կտրուկ ցավ, քրտնում, lethargy տանջեց ինձ, գլուխս սարսափելի վնասեց ցածր ճնշումից: Ես մեկուկես շաբաթ հիվանդանոցում անցկացրեցի կաթիլների տակ, ես այլևս չեմ ցանկանում դա վերապրել: