Amaryl® (4 մգ) Glimepiride

Դոզան ձևի նկարագրությունը

Amaryl ® 1 մգ: վարդագույն գույնի հաբեր, երկարավուն, հարթ, երկու կողմերից բաժանարար գծով: Փորագրված «NMK» և ոճավորված »հ«Երկու կողմից:

Amaryl ® 2 մգ: կանաչ պլանշետներ, երկարավուն, հարթ, երկու կողմերի բաժանարար գծով: Փորագրված «NMM» և ոճավորված »հ«Երկու կողմից:

Amaryl ® 3 մգ: պլանշետները երկու կողմերից բաժանարար գծով գունատ դեղին են, երկարավուն, հարթ: Փորագրված «NMN» և ոճավորված »հ«Երկու կողմից:

Amaryl ® 4 մգ: կապույտ պլանշետներ, երկարավուն, երկու կողմերից բաժանարար գծով հարթ: Փորագրված «NMO» և ոճավորված »հ«Երկու կողմից:

Ֆարմակոդինամիկա

Glimepiride- ն իջեցնում է արյան մեջ գլյուկոզայի կոնցենտրացիան, հիմնականում պայմանավորված է ենթաստամոքսային գեղձի բետա բջիջներից ինսուլինի արտազատման խթանմամբ: Դրա ազդեցությունը հիմնականում կապված է ենթաստամոքսային գեղձի բետա բջիջների կարողության բարելավման հետ `գլյուկոզայով ֆիզիոլոգիական խթանմանը արձագանքելու համար: Գլիբենկլամիդի համեմատությամբ, գլիմիփիրիդի ցածր դոզաներ ընդունելը հանգեցնում է ավելի քիչ ինսուլինի ազատման ՝ արյան գլյուկոզի համակենտրոնացման մոտավորապես նույն նվազմանը հասնելով: Այս փաստը վկայում է գլիմպերիդում արտամարմնային հիպոգլիկեմիկ ազդեցությունների առկայության օգտին (հյուսվածքների զգայունության բարձրացում դեպի ինսուլին և ինսուլինոմիմետրիկ ազդեցություն):

Ինսուլինի սեկրեցիա: Ինչպես մյուս սուլֆոնիլյուրե ածանցյալները, գլիմեպիրիդը կարգավորում է ինսուլինի սեկրեցումը `բետա-բջջային մեմբրանների վրա փոխազդելով ATP- ի զգայուն կալիումի ալիքների հետ: Ի տարբերություն այլ sulfonylurea ածանցյալների, glimepiride- ն ընտրովիորեն կապում է ենթաստամոքսային գեղձի բետա բջիջների մեմբրաններում տեղակայված 65 կիլոդալտոն (կդա) մոլեկուլային քաշով մի սպիտակուցի հետ: Գլիմպերիդի այս փոխազդեցությունը նրա հետ կապող սպիտակուցի հետ կարգավորում է ATP- ի նկատմամբ զգայուն կալիումի ալիքների բացումը կամ փակումը:

Glimepiride- ն փակում է կալիումի ալիքները: Սա առաջացնում է բետա բջիջների depolarization և հանգեցնում է լարման զգայուն կալցիումի ալիքների բացմանը և կալցիումի հոսքի դեպի բջիջ: Արդյունքում, ներբջջային կալցիումի կոնցենտրացիայի բարձրացումը ակտիվացնում է էսուլինի սեկրեցումը էկզոցիտոզով:

Glimepiride- ը շատ ավելի արագ է, ուստի ավելի հավանական է, որ կապի մեջ գա և ազատվում է դրա հետ կապող սպիտակուցի հետ կապից, քան գլիբենկլամիդը: Ենթադրվում է, որ գլիմպերիպիդի նկատմամբ դրա փոխպատվաստման բարձր փոխարժեքի այս հատկությունը որոշում է դրա համար ազդող ազդեցությունը բետա բջիջների նկատմամբ գլյուկոզի նկատմամբ սենսիտիզացման և դրանց պաշտպանությունը դեմազերծումից և վաղաժամ քայքայվելուց:

Ինսուլինի նկատմամբ հյուսվածքների զգայունության բարձրացման ազդեցությունը: Glimepiride- ն ուժեղացնում է ինսուլինի ազդեցությունը ծայրամասային հյուսվածքների կողմից գլյուկոզի կլանման վրա:

Ինսուլինոմիմիական ազդեցություն: Glimepiride- ն ունի հետևանքներ, որոնք նման են ինսուլինի ազդեցությանը ծայրամասային հյուսվածքների կողմից գլյուկոզի կլանման և լյարդից գլյուկոզի ազատման վրա:

Ծայրամասային հյուսվածքի գլյուկոզան ներծծվում է այն մկանային բջիջներում և ճարպակալումներում տեղափոխելով: Glimepiride- ն ուղղակիորեն մեծացնում է մկանի բջիջների և ադիպոցիտների պլազմային մեմբրաններում գլյուկոզա տեղափոխող մոլեկուլների քանակը: Գլյուկոզայի բջիջների ընդունման աճը հանգեցնում է գլիկոսիլֆոսֆատիդիլինոզիտին հատուկ ֆոսֆոլիպազ C.- ի ակտիվացմանը: Արդյունքում, ներբջջային կալցիումի կոնցենտրացիան նվազում է, ինչը հանգեցնում է սպիտակուցային kinase A- ի գործունեության նվազմանը, որն էլ իր հերթին հանգեցնում է գլյուկոզի նյութափոխանակության խթանմանը:

Glimepiride- ը խանգարում է լյարդից գլյուկոզի ազատմանը `ավելացնելով ֆրուկտոզա-2,6-բիսֆոսֆատի համակենտրոնացումը, ինչը խանգարում է գլյուկոնեոգենեզին:

Ազդեցությունը թրոմբոցիտների ագրեգացման վրա: Glimepiride- ը նվազեցնում է թրոմբոցիտների ագրեգացումը in vitro և in vivo- ում . Այս ազդեցությունը, ըստ երևույթին, կապված է COX- ի ընտրովի արգելքի հետ, որը պատասխանատու է թրոմբոքան Ա – ի ՝ էնդոգեն թրոմբոցիտների ագրեգացման կարևոր գործոնի ձևավորման համար:

Դեղամիջոցի հակատիտոգեն ազդեցություն: Glimepiride- ը նպաստում է լիպիդների պարունակության նորմալացմանը, արյան մեջ իջեցնում է malondialdehyde- ի պարունակությունը, ինչը հանգեցնում է լիպիդների պերօքսիդացման զգալի կրճատմանը: Կենդանիների շրջանում գլիմեպրիդը հանգեցնում է աթերոսկլերոզային սալերի ձևավորման զգալի նվազմանը:

Օքսիդատիվ սթրեսի նվազում, որը անընդհատ առկա է 2-րդ տիպի շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ: Գլիմպերիդը մեծացնում է էնդոգեն α-տոկոֆերոլի պարունակությունը, կատալազի, գլյաթաթիոն պերօքսիդազի և սուպերօքսիդ դիսմութազի պարունակությունը:

Սրտանոթային ազդեցությունները: ATP- ի նկատմամբ զգայուն կալիումի ալիքների միջոցով (տե՛ս վերևում) սուլֆոնիլյուրայի ածանցյալները նույնպես ազդում են CCC- ի վրա: Համեմատած սուլֆոնիլյուրայի ավանդական ածանցյալների հետ, գլիմեպերիդը զգալիորեն ցածր ազդեցություն ունի CCC- ի վրա, ինչը կարելի է բացատրել ATP- ի զգայուն կալիումի ալիքների պարտադիր սպիտակուցի հետ դրա փոխազդեցության հատուկ բնույթով:

Առողջ կամավորների մոտ գլիմեպրիդի նվազագույն արդյունավետ դոզան 0.6 մգ է: Glimepiride- ի ազդեցությունը կախված է դոզայից և վերարտադրելի է: Պահպանվում է ֆիզիոլոգիական պատասխանը glimepiride- ով ֆիզիկական ակտիվությանը (ինսուլինի սեկրեցիայի նվազում)

Էֆեկտի էական տարբերություններ չկան, կախված նրանից, թե արդյոք դեղը ընդունվել է 30 րոպե առաջ սնունդից կամ անմիջապես սնունդից առաջ: Շաքարային դիաբետով հիվանդների դեպքում նյութափոխանակության բավարար հսկողությունը հնարավոր է հասնել 24 ժամվա ընթացքում `մեկ դեղաչափով: Ավելին, կլինիկական ուսումնասիրության ընթացքում երիկամային անբավարարություն ունեցող 16 հիվանդներից 12-ը (Cl creatinine 4–79 մլ / րոպե) նույնպես հասել են բավարար նյութափոխանակության հսկողության:

Կոմբինացիոն թերապիա `մետֆորմինի հետ: Գլիմպերիդի առավելագույն դոզան օգտագործելու ժամանակ նյութափոխանակության անբավարար հսկողություն ունեցող հիվանդների մոտ կարելի է սկսել գլիմեպիրիդի և մետֆորմինի հետ համակցված թերապիա: Երկու ուսումնասիրության ընթացքում համակցված թերապիա անցկացնելիս ապացուցվել է, որ նյութափոխանակության հսկողությունը ավելի լավն է, քան այդ դեղերից յուրաքանչյուրի առանձին-առանձին բուժման գործընթացում:

Ինսուլինի հետ համակցված թերապիա: Անբավարար նյութափոխանակության հսկողություն ունեցող հիվանդների դեպքում ինսուլինին միաժամանակյա թերապիան կարող է նախաձեռնել գլիմեմիրտի առավելագույն չափաբաժիններով: Երկու ուսումնասիրությունների արդյունքների համաձայն, այս համադրության օգտագործմամբ, նույն նյութափոխանակության հսկողության բարելավումը կատարվում է, ինչպես միայն մեկ ինսուլինի օգտագործմամբ, այնուամենայնիվ, համակցված թերապիան պահանջում է ինսուլինի ավելի ցածր չափաբաժին:

Օգտագործեք երեխաների մեջ: Երեխաների մոտ դեղամիջոցի երկարատև արդյունավետության և անվտանգության վերաբերյալ անբավարար տվյալներ կան:

Ֆարմակոկինետիկա

Գլեմպերիդի կրկնակի օգտագործմամբ `4 մգ C- ի ամենօրյա դեղաչափով<sub>առավելագույնը</sub> շիճուկում հասնում է մոտ 2,5 ժամ հետո և կազմում է 309 նգ / մլ: Դոզայի և C- ի միջև կա գծային կապ<sub>առավելագույնը</sub> glimepiride պլազմայում, ինչպես նաև դոզայի և AUC- ի միջև: Երբ gimegestide glimepiride- ն ավարտվում է դրա բացարձակ կենսաբաշխելիությունը: Ուտելը չունի էական ազդեցություն կլանման վրա, բացառությամբ դրա արագության փոքր դանդաղեցման: Glimepiride- ը բնութագրվում է շատ ցածր V- ով<sub>դ</sub> (մոտ 8,8 լ), մոտավորապես հավասար է V- ին<sub>դ</sub> ալբումին ՝ պլազմային սպիտակուցներին կապող բարձր աստիճանի (ավելի քան 99%) և ցածր մաքրման (մոտ 48 մլ / րոպե): Միջին T<sub>1/2</sub> , որը որոշվում է շիճուկի կոնցենտրացիաներով `դեղամիջոցի կրկնակի օգտագործման պայմաններում, մոտավորապես 5-8 ժամ է: Բարձր դեղաչափեր ընդունելուց հետո T- ի փոքր աճ է նկատվում:_1/2 .

Glimepiride- ի մեկ դեղաչափից հետո դեղաչափի 58% -ը արտազատվում է երիկամների կողմից, իսկ դոզայի 35% -ը ՝ աղիքներով: Մեզում անփոփոխ glimepiride չի հայտնաբերվում:

Մեզում և ոսկրերում հայտնաբերվել է երկու մետաբոլիտ, որոնք ձևավորվում են լյարդում նյութափոխանակության արդյունքում (հիմնականում CYP2C9- ի օգնությամբ), դրանցից մեկը հիդրօքսիդի ածանցյալ էր, իսկ մյուսը `կարբոքսային ածանցյալ: Glimepiride- ի ընդունումից հետո տերմինալ T_1/2 այդ մետաբոլիտներից, համապատասխանաբար, 5-5 և 5-6 ժամ էր:

Glimepiride- ն արտազատվում է կրծքի կաթում և անցնում է պլասենցային պատնեշը:

Մեկ և բազմակի (մեկ անգամ մեկ) գլիմպիրիդային վարչարարության համեմատությունը չի բացահայտել ֆարմակոկինետիկ պարամետրերի էական տարբերություններ, նկատվում է տարբեր հիվանդների միջև դրանց շատ ցածր փոփոխականությունը: Դեղամիջոցի զգալի կուտակում չկա:

Ֆարմակոկինետիկ պարամետրերը նման են տարբեր սեռերի և տարիքային տարբեր խմբերի հիվանդների: Երիկամների անբավարար գործառույթ ունեցող հիվանդների մոտ (կրեատինինի ցածր մաքրությամբ) նկատվում է գլիմպերիդի մաքրման բարձրացում և արյան շիճուկում նրա միջին համակենտրոնացման նվազում, ինչը, ամենայն հավանականությամբ, պայմանավորված է դեղամիջոցի ավելի արագ արտազատմամբ `սպիտակուցի ցածր ցածրացման պատճառով: Այսպիսով, հիվանդների այս կատեգորիայի մեջ դեղի կուտակման լրացուցիչ ռիսկ չկա:

Հակացուցումները

գերզգայնություն glimepiride- ի կամ դեղամիջոցի որևէ այլ օժանդակ նյութի, սուլֆոնիլյուրայի այլ ածանցյալների կամ սուլֆոնամիդային դեղերի նկատմամբ (գերզգայնության ռեակցիաների ռիսկ),

շաքարային դիաբետ տեսակը 1,

շաքարախտային ketoacidosis, դիաբետիկ precoma և կոմա,

ծանր լյարդի դիսֆունկցիա (կլինիկական փորձի բացակայություն),

երիկամների խիստ խանգարում, ներառյալ հեմոդիալիզով հիվանդների մոտ (կլինիկական փորձի բացակայություն),

հազվագյուտ ժառանգական հիվանդություններ, ինչպիսիք են գալակտոզայի անհանդուրժողականությունը, լակտազի անբավարարությունը կամ գլյուկոզա-գալակտոզայի անբավարարությունը,

երեխաների տարիքը (կլինիկական փորձի բացակայություն):

բուժման առաջին շաբաթներին (հիպոգլիկեմիայի ռիսկի բարձրացում): Եթե ​​առկա է հիպոգլիկեմիայի զարգացման ռիսկի գործոններ (տես «Հատուկ հրահանգներ» բաժինը), կարող է պահանջվել գլիմեպիրիդի կամ ամբողջ թերապիայի դոզան ճշգրտում,

բուժման ընթացքում միաժամանակյա հիվանդություններով կամ հիվանդների կենսակերպի փոփոխությամբ (դիետայի և կերակրման ժամանակի փոփոխություն, ֆիզիկական ակտիվության բարձրացում կամ նվազում),

գլյուկոզա-6-ֆոսֆատ dehydrogenase անբավարարությամբ,

մարսողական տրակտի մեջ սննդի և դեղերի անբավարարությամբ (աղիքային խանգարում, աղիքային պարեզ):

1-ին տիպի շաքարախտ: - Դիաբետիկ ketoacidosis, դիաբետիկ precoma և կոմա: - Գերզգայունություն գլիմպերիդին կամ դեղամիջոցի ցանկացած օժանդակ նյութի, սուլֆոնիլյուրայի այլ ածանցյալների կամ սուլֆանիլամիդային այլ պատրաստուկների նկատմամբ (գերզգայնության ռեակցիաների ռիսկ): - Լյարդի ֆունկցիայի լուրջ խանգարում (կլինիկական փորձի բացակայություն): - երիկամային ֆունկցիայի լուրջ խանգարում, ներառյալ հեմոդիալիզով անցնող հիվանդների մոտ (կլինիկական փորձի բացակայություն): - Հղիություն և լակտացիա: - Երեխաների տարիքը (կլինիկական փորձի բացակայություն): - Հազվագյուտ ժառանգական հիվանդություններ, ինչպիսիք են գալակտոզայի անհանդուրժողականությունը, լակտազի անբավարարությունը կամ գլյուկոզա-գալակտոզայի անբավարարությունը:

Հղիություն և լակտացիա

Glimepiride- ը հակացուցված է հղի կանանց մոտ: Նախատեսված հղիության կամ հղիության սկզբում կնոջ դեպքում պետք է տեղափոխվի ինսուլինային թերապիա:

Glimepiride- ը անցնում է կրծքի կաթի, այնպես որ այն չի կարող ընդունվել լակտացիայի ընթացքում: Այս դեպքում դուք պետք է անցնեք ինսուլինային թերապիա կամ դադարեցնեք կրծքով կերակրումը:

Կողմնակի էֆեկտներ

Կողմնակի ազդեցությունների հաճախականությունը որոշվել է ԱՀԿ դասակարգման համաձայն. Շատ հաճախ (≥10%), հաճախ (≥ 1%,) կարող է զարգանալ հիպոգլիկեմիա, որը, ինչպես մյուս սուլֆոնիլյուրե ածանցյալները, կարող է երկարացվել:

Հիպոգլիկեմիայի ախտանիշներն են. Գլխացավ, սուր քաղցկեղ, սրտխառնոց, փսխում, հոգնածություն զգալ, քնկոտություն, քնի խանգարում, անհանգստություն, ագրեսիվություն, խանգարված համակենտրոնացում և հոգեմետորական ռեակցիաների արագություն, դեպրեսիա, խառնաշփոթություն, խոսքի խանգարումներ, աֆազիա, տեսողության խանգարում, ցնցում, paresis, զգայական խանգարումներ, գլխապտույտ, ինքնատիրապետման կորուստ, անօգնականություն, զառանցանք, ուղեղային սպազմ, կասկած կամ գիտակցության կորուստ, մինչև կոմա, մակերեսային շնչառություն, բրադիկարդիա:

Բացի այդ, հիպոգլիկեմիայի զարգացմանն ի պատասխան կարող են լինել adrenergic counterregulation- ի դրսևորումներ, ինչպիսիք են քրտինքի ավելացումը, սառը և թաց մաշկը, աճող անհանգստությունը, տախիկարդիան, արյան ճնշման բարձրացումը, անգինա պեկտորիզը, պալպիտացիաները և սրտի ռիթմի խանգարումները:

Սուր հիպոգլիկեմիայի կլինիկական ներկայացումը կարող է նման լինել ինսուլտի: Հիպոգլիկեմիայի ախտանիշները գրեթե միշտ անհետանում են դրա վերացումից հետո:

Քաշի բարձրացում: Glimepiride- ը վերցնելիս, ինչպես մյուս sulfonylurea ածանցյալները, մարմնի քաշի ավելացում հնարավոր է (հաճախականությունը անհայտ է):

Տեսողության օրգանի կողքից. բուժման ընթացքում (հատկապես սկզբում) կարող է նկատվել անցումային տեսողության խանգարում արյան գլյուկոզի կոնցենտրացիայի փոփոխության պատճառով: Դրանց պատճառը ոսպնյակների այտուցվածության ժամանակավոր փոփոխությունն է ՝ կախված արյան մեջ գլյուկոզի կոնցենտրացիայից, և դրա շնորհիվ ՝ ոսպնյակների ռեֆրակցիոն ինդեքսի փոփոխություն:

Ստամոքս-աղիքային տրակտից. հազվադեպ `սրտխառնոց, փսխում, էպիգաստրային շրջանում ծանրության կամ արտահոսքի զգացում, որովայնի ցավ, փորլուծություն:

Լյարդի և լեղուղեղի մասի մասով. որոշ դեպքերում ՝ հեպատիտը, լյարդի ֆերմենտների և / կամ խոլեստազի և դեղնախտի ակտիվության ակտիվությունը, որոնք կարող են առաջ ընթանալ լյարդի համար վտանգավոր կյանքին, բայց կարող է ենթարկվել հակադարձ զարգացման, երբ դեղը դադարեցվի:

Արյան և ավշային համակարգի մասով. հազվադեպ `թրոմբոցիտոպենիա, որոշ դեպքերում` լեյկոպենիա, հեմոլիտիկ անեմիա, էրիթրոցիտոպենիա, հատիկուլոցիտոպենիա, ագրրանուլոցիտոզ և պանկիտոպենիա: Թմրամիջոցների հետագա շուկայավարման ընթացքում արձանագրվել են ծանր թրոմբոցիտոպենիայի դեպքեր, որոնց քանակը կազմում է ավելի քան 10,000 / մկլ և թրոմբոցիտոպենիկ պուրպուրա (թմրամիջոցների հաճախականություն անհայտ):

Իմունային համակարգից. հազվադեպ - ալերգիկ և կեղծ-ալերգիկ ռեակցիաներ, ինչպիսիք են ՝ փորոտիքը, միզասեռությունը, մաշկի ցան: Նման ռեակցիաները գրեթե միշտ մեղմ են, բայց կարող են վերածվել ծանր ռեակցիաների `շնչառության թուլությամբ, արյան ճնշման կտրուկ անկմամբ, որը երբեմն առաջ է տանում անաֆիլակտիկ ցնցում: Եթե ​​հայտնվում են միզաքարային ախտանիշներ, անմիջապես դիմեք բժշկի: Խաչաձև ալերգիան հնարավոր է այլ սուլֆոնիլյուրայի ածանցյալների, սուլֆոնամիդների կամ նմանատիպ նյութերի հետ, որոշ դեպքերում ալերգիկ անոթներ:

Մաշկի և ենթամաշկային հյուսվածքի մասով. որոշ դեպքերում `ֆոտոզգայունություն, հաճախականությունն անհայտ է` ալոպեկիա:

Լաբորատոր և գործիքային տվյալներ. որոշ դեպքերում `հիպոնատրեմիա:

Փոխազդեցություն

Glimepiride- ը նյութափոխանակվում է cytochrome P4502C9 (CYP2C9) միջոցով, որը պետք է հաշվի առնել, երբ միաժամանակ օգտագործելով ինդուկատորների (օրինակ ՝ ռիֆամպիչին) կամ ինհիբիտորների միջոցով (օրինակ ՝ ֆլուկոնազոլ) CYP2C9:

Հիպոգլիկեմիկ գործողությունների ներուժ և որոշ դեպքերում դրա հետ կապված հիպոգլիկեմիայի հնարավոր զարգացում կարող է նկատվել, երբ զուգորդվում է հետևյալ դեղամիջոցներից մեկի հետ `ինսուլին և հիպոգլիկեմիկ միջոցներ` բանավոր կառավարման համար, ԱՍԵ-ի խանգարող միջոցներ, անաբոլիկ ստերոիդներ և տղամարդկանց սեռական հորմոններ, քլորամֆենիկոլ, կումարինի ածանցյալներ, ցիկլոֆոսֆամիդ, դիսոպրիրամիդ, ֆենֆլուրամին, ֆենիրամիդոլ, ֆիբրատներ, ֆլոքսետին, գուանէթիդիդ MAO ինհիբիտատորներ, ֆլուկոնազոլ, պարամինոզինալիցիլաթթու, պենտոքսիֆիլլին (բարձր պարանտերային չափաբաժիններ), ֆենիլբուտազոն, azapropazone, oxyphenbutazone, probenecid, quinolones, salicylates, sulfinpyrazone, კლaritromycin n, sulfonamides, tetracyclines, tritocqualin, trophosphamide:

Հիպոգլիկեմիկ գործողության թուլացումը և արյան գլյուկոզի համակենտրոնացման հետ կապված աճը կարող է նկատվել հետևյալ դեղամիջոցներից մեկի հետ `ացետազոլամիդ, բարբիթատատներ, GCS, դիազօքսիդ, diuretics, էպինեֆրին և այլ համակրանքներ, գլյուկագոն, լաքսի (երկարատև օգտագործման դեպքում), նիկոտինաթթու (բարձր չափաբաժիններով), էստրոգեններ և պրոգեստոգեններ, ֆենոթիազիններ, ֆենիտոին, ռիֆամիցին, յոդ պարունակող վահանաձև գեղձի հորմոններ:

Արգելափակումներ N₂histamine ընկալիչները, բետա-արգելափողները, կլոնիդինը և ռեզերպինը ի վիճակի է ինչպես ուժեղացնել, այնպես էլ թուլացնել glimepiride- ի հիպոգլիկեմիկ ազդեցությունը: Սիմպաթոլիտիկ գործակալների ազդեցության տակ, ինչպիսիք են բետա-բլոկլերները, կլոնիդինը, գուանեթիդինը և ռեզերպինը, հիպոգլիկեմիայի դեմ ի պատասխան ՝ վերերիկամային հակահարվածի նշաններ կարող են իջեցվել կամ բացակայի:

Glimepiride- ի ընդունման ֆոնին կարելի է դիտարկել կումարինի ածանցյալների գործողության ավելացում կամ թուլացում:

Մեկ կամ քրոնիկ ալկոհոլ օգտագործումը կարող է ինչպես ուժեղացնել, այնպես էլ թուլացնել գլիմպերիդի հիպոգլիկեմիկ ազդեցությունը:

Լեղաթթուների սեկրեցները դեպի շաֆերը կապվում է glimepiride- ի հետ և նվազեցնում է glimepiride- ի կլանումը chafer- ը վերցնելուց առնվազն 4 ժամ առաջ, որևէ փոխազդեցություն չի նկատվում: Հետևաբար glimepiride- ը պետք է ընդունվի առնվազն 4 ժամ առաջ ՝ անիվի սիրահար վերցնելուց առաջ:

Դոզան և կիրառումը

Վերցնելով Amaril

Ներսից առանց ծամելու, լվանալով բավարար քանակությամբ հեղուկով (մոտ 0,5 բաժակ): Անհրաժեշտության դեպքում, Amaril tablets պլանշետները ռիսկերի երկայնքով կարելի է բաժանել 2 հավասար մասի:

Որպես կանոն, Amaril dose- ի չափաբաժինը որոշվում է արյան մեջ գլյուկոզի թիրախային կոնցենտրացիայի միջոցով: Անհրաժեշտ է օգտագործել նվազագույն դոզան, որը բավարար է անհրաժեշտ նյութափոխանակության հսկողության իրականացման համար:

Amaril treatment- ի հետ բուժման ընթացքում անհրաժեշտ է պարբերաբար որոշել արյան մեջ գլյուկոզայի կոնցենտրացիան: Բացի այդ, առաջարկվում է գլիկոզիլացված հեմոգլոբինի մակարդակի կանոնավոր մոնիտորինգ:

Թմրամիջոցների ոչ պատշաճ ընդունումը, օրինակ ՝ բաց թողնելով հաջորդ դոզան, երբեք չպետք է լրացվի ավելի մեծ դոզայի հետագա ընդունմամբ:

Թմրամիջոցը վերցնելիս սխալների դեպքում հիվանդի գործողությունները (մասնավորապես ՝ հաջորդ դոզան բաց թողնելիս կամ կերակուրները բաց թողնելիս) կամ այն ​​իրավիճակներում, երբ հնարավոր չէ դեղը վերցնել, պետք է նախապես քննարկվեն հիվանդի և բժշկի կողմից:

Նախնական դոզան և դոզայի ընտրությունը

Նախնական չափաբաժինը 1 մգ գլիմպերիդից 1 անգամ մեկ օր է:

Անհրաժեշտության դեպքում, օրական դոզան կարող է աստիճանաբար աճել (1-2 շաբաթվա ընդմիջումներով): Առաջարկվում է, որ դոզայի բարձրացումը իրականացվի արյան գլյուկոզի համակենտրոնացման կանոնավոր մոնիտորինգի ներքո և համաձայն դոզայի բարձրացման հետևյալ քայլի `1 մգ - 2 մգ - 3 մգ - 4 մգ - 6 մգ (−8 մգ):

Դոզանման միջակայքը լավ վերահսկվող շաքարախտ ունեցող հիվանդների մոտ

Սովորաբար, լավ վերահսկվող շաքարախտ ունեցող հիվանդների մոտ ամենօրյա չափաբաժինը կազմում է 1-4 մգ գլիմպիրիդ: 6 մգ-ից ավելի օրեկան դոզան ավելի արդյունավետ է միայն փոքր թվով հիվանդների մոտ:

Թմրամիջոցների ընդունման և օրվա ընթացքում դեղաչափերի բաշխման ժամանակը որոշվում է բժշկի կողմից `կախված տվյալ ժամանակահատվածում հիվանդի կենսակերպից (կերակուրի ժամանակը, ֆիզիկական գործունեության քանակը):

Սովորաբար օրվա ընթացքում դեղի մեկ դեղաչափը բավարար է: Առաջարկվում է, որ այս դեպքում դեղամիջոցի ամբողջ դեղաչափը պետք է ընդունվի անմիջապես նախաճաշից անմիջապես առաջ կամ, եթե այն այդ ժամանակ չի ընդունվել, անմիջապես առաջին հիմնական կերակուրից անմիջապես առաջ: Պլանշետները վերցնելուց հետո շատ կարևոր է կերակուր չթողնել:

Քանի որ բարելավված նյութափոխանակության վերահսկողությունը կապված է ինսուլինի զգայունության բարձրացման հետ, բուժման ընթացքում կարող է նվազել glimepiride- ի անհրաժեշտությունը: Հիպոգլիկեմիայի զարգացումից խուսափելու համար անհրաժեշտ է ժամանակին իջեցնել դոզան կամ դադարեցնել ընդունումը Amaril:

Պայմաններ, որոնց դեպքում կարող է պահանջվել նաև գլիմեմիպրիդի դոզայի ճշգրտումը.

- հիվանդի մարմնի քաշի նվազում,

- հիվանդի կենսակերպի փոփոխություններ (սննդակարգի փոփոխություն, կերակրման ժամանակ, ֆիզիկական ակտիվության քանակ),

- այլ գործոնների առաջացումը, որոնք հանգեցնում են հիպոգլիկեմիայի կամ հիպերգլիկեմիայի զարգացման նախատրամադրվածությանը (տե՛ս «Հատուկ հրահանգներ» բաժինը):

Glimepiride- ի բուժումը սովորաբար իրականացվում է երկար ժամանակ:

Հիվանդի տեղափոխումը մեկ այլ հիպոգլիկեմիկ գործակալից `բանավոր կառավարման համար Amaryl

Arշգրիտ կապ չկա Amaril ®- ի և հիպոգլիկեմիկ միջոցների այլ դոզաների միջև `բանավոր կառավարման համար: Երբ բանավոր կառավարման մեկ այլ հիպոգլիկեմիկ գործակալ փոխարինվում է Amaril-ով, խորհուրդ է տրվում, որ դրա կառավարման կարգը նույնն է, ինչ Amaril ® -ի սկզբնական կիրառմամբ, այսինքն. բուժումը պետք է սկսվի 1 մգ ցածր դոզանով (նույնիսկ եթե հիվանդը տեղափոխվում է Amaryl oral `մեկ այլ հիպոգլիկեմիկ դեղամիջոցի առավելագույն չափաբաժինով` բերանի ընդունման համար): Դոզայի ցանկացած բարձրացում պետք է իրականացվի փուլերով ՝ հաշվի առնելով գլիմեմիրիդին արձագանքը ՝ վերը նշված առաջարկություններին համապատասխան:

Անհրաժեշտ է հաշվի առնել նախորդ հիպոգլիկեմիկ գործակալի ազդեցության ուժը և տևողությունը `բանավոր կառավարման համար: Հնարավոր է պահանջվի բուժման ընդհատում, որպեսզի խուսափեն հետևանքների ամփոփումից, որոնք կարող են մեծացնել հիպոգլիկեմիայի ռիսկը:

Օգտագործեք metformin- ի հետ միասին

Անբավարար կերպով վերահսկվող շաքարային դիաբետով հիվանդների դեպքում, կամ գլիմպերիդ կամ մետֆորմինի առավելագույն օրական դոզաներ վերցնելիս, կարելի է սկսել բուժում այս երկու դեղերի համադրությամբ: Այս դեպքում նախորդ բուժումը կամ glimepiride- ի կամ metformin- ի հետ շարունակվում է նույն դոզայի մակարդակում, իսկ metformin- ի կամ glimepiride- ի լրացուցիչ դոզան սկսվում է ցածր դոզանով, որն այնուհետև տիտրացվում է `կախված նյութափոխանակության հսկողության նպատակային մակարդակից մինչև առավելագույն օրական դոզան: Համակցված թերապիան պետք է սկսվի սերտ բժշկական հսկողության ներքո:

Օգտագործեք ինսուլինի հետ միասին

Անբավարար կերպով վերահսկվող շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ գլեմպերիդտի առավելագույն օրական դոզանները վերցնելիս ինսուլինը կարող է տրվել միևնույն ժամանակ: Այս դեպքում հիվանդին նշանակված գլիմեպերիդի վերջին դոզան մնում է անփոփոխ: Այս դեպքում ինսուլինի բուժումը սկսվում է ցածր չափաբաժիններով, որոնք աստիճանաբար ավելանում են արյան մեջ գլյուկոզայի կոնցենտրացիայի վերահսկողության ներքո: Համակցված բուժումը պահանջում է զգույշ բժշկական վերահսկողություն:

Օգտագործում երիկամային անբավարարությամբ հիվանդների դեպքում: Երիկամային անբավարարություն ունեցող հիվանդների մոտ դեղամիջոցի օգտագործման վերաբերյալ սահմանափակ տեղեկություններ կան: Երիկամների անբավարար գործառույթ ունեցող հիվանդները կարող են ավելի զգայուն լինել glimepiride- ի հիպոգլիկեմիկ ազդեցության վրա (տե՛ս «Ֆարմակոկինետիկա», «Հակացուցումներ» բաժինները):

Օգտագործեք լյարդի անբավարարություն ունեցող հիվանդների մոտ: Տեղեկատվության սահմանափակ քանակությունը կա լյարդի անբավարարության դեմ դեղի օգտագործման վերաբերյալ (տես «Հակացուցումներ» բաժինը):

Օգտագործեք երեխաների մեջ: Երեխաներում թմրամիջոցների օգտագործման վերաբերյալ տվյալները բավարար չեն:

Չափից մեծ դոզա

Ախտանիշները սուր չափից մեծ դոզան, ինչպես նաև երկարատև բուժումը գլիմեպրիդի չափազանց մեծ չափաբաժիններով, կարող են հանգեցնել կյանքի համար վտանգավոր հիպոգլիկեմիայի:

Բուժում. չափից մեծ դոզա հայտնաբերելուն պես դուք պետք է անհապաղ տեղեկացնեք ձեր բժշկին: Հիպոգլիկեմիան գրեթե միշտ կարող է արագ դադարեցվել ածխաջրերի անհապաղ ընդունմամբ (գլյուկոզա կամ մի կտոր շաքար, քաղցր մրգահյութ կամ թեյ): Այս առումով հիվանդը միշտ պետք է ունենա առնվազն 20 գ գլյուկոզա (4 կտոր շաքար): Քաղցրացնողներն անարդյունավետ են հիպոգլիկեմիայի բուժման մեջ:

Մինչև բժիշկը որոշի, որ հիվանդը վտանգված չէ, հիվանդին անհրաժեշտ է զգույշ բժշկական վերահսկողություն: Պետք է հիշել, որ հիպոգլիկեմիան կարող է վերսկսվել արյան մեջ գլյուկոզի համակենտրոնացման նախնական վերականգնումից հետո:

Եթե ​​շաքարախտով տառապող հիվանդը բուժվում է տարբեր բժիշկների կողմից (օրինակ ՝ դժբախտ պատահարից հետո հիվանդանոցում գտնվելու ընթացքում, հանգստյան օրերին հիվանդություն ունենալով), նա պետք է նրանց տեղեկացնի իր հիվանդության և նախորդ բուժման մասին:

Երբեմն հիվանդի հոսպիտալացումը կարող է պահանջվել, թեկուզ միայն որպես նախազգուշացում: Նշանակալ դոզան և խիստ արձագանքը այնպիսի դրսևորումներով, ինչպիսիք են գիտակցության կորուստը կամ այլ լուրջ նյարդաբանական խանգարումներ, հրատապ բժշկական պայմաններ են և պահանջում են անհապաղ բուժում և հոսպիտալացում:

Հիվանդի անգիտակից վիճակի դեպքում անհրաժեշտ է դեքստրոզայի (գլյուկոզի) խտացված լուծույթի ներերակային ներարկում (մեծահասակների համար ՝ սկսած 40% լուծույթով 40 մլ): Որպես մեծահասակների համար այլընտրանք, գլյուկագոնի ներերակային, ենթամաշկային կամ ներգանգային կառավարումը հնարավոր է, օրինակ, 0.5-1 մգ դեղաչափով:

Նորածինների կամ փոքր երեխաների կողմից Amaril accident -ի պատահական կառավարման պատճառով հիպոգլիկեմիայի բուժման գործընթացում, նորածինների կամ փոքր երեխաների կողմից ընդունված դեքստրոզայի դոզան պետք է ուշադիր ճշգրտվի ՝ վտանգավոր հիպերգլիկեմիայի հավանականության առումով, իսկ դիքտրոզայի կիրառումը պետք է իրականացվի արյան գլյուկոզի համակենտրոնացման մշտական ​​մոնիտորինգի ներքո:

Amaril d-ի չափից մեծ դոզայի դեպքում կարող է պահանջվել ստամոքսային լվացում և ակտիվացված փայտածխի ընդունում:

Արյան մեջ գլյուկոզի համակենտրոնացման արագ վերականգնումից հետո անհրաժեշտ է ավելի ցածր կոնցենտրացիայով դեքստրոզ լուծույթի ներերակային ինֆուզիոն `հիպոգլիկեմիայի վերսկսումը կանխելու համար: Նման հիվանդների արյան գլյուկոզի կոնցենտրացիան պետք է անընդհատ վերահսկվի 24 ժամ: Հիպոգլիկեմիայի երկարատև ընթացքի դեպքում ծանր դեպքերում, արյան գլյուկոզի կոնցենտրացիաները հիպոգլիկեմիկ մակարդակի իջեցնելու վտանգը կարող է պահպանվել մի քանի օր:

Հատուկ ցուցումներ

Հատուկ կլինիկական սթրեսային պայմաններում, ինչպիսիք են տրավմա, վիրաբուժական միջամտությունները, ճարպային տենդով վարակվածությունը, նյութափոխանակության հսկողությունը կարող են խանգարվել շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ, և նրանց գուցե անհրաժեշտ լինի ժամանակավորապես անցնել ինսուլինային թերապիայի ՝ համապատասխան նյութափոխանակության վերահսկողությունը պահպանելու համար:

Բուժման առաջին շաբաթվա ընթացքում հիպոգլիկեմիայի զարգացման ռիսկը կարող է աճել, և, հետևաբար, այս պահին հատկապես անհրաժեշտ է զգույշ մոնիտորինգ արյան մեջ գլյուկոզի համակենտրոնացման նկատմամբ:

Հիպոգլիկեմիայի ռիսկին նպաստող գործոնները ներառում են.

- հիվանդի պատրաստակամությունը կամ անկարողությունը (ավելի հաճախ նկատվում է տարեց հիվանդների մոտ) բժշկի հետ համագործակցելու համար,

- թերսնուցումը, անկանոն ուտելը կամ շրջանցելը,

- ֆիզիկական ակտիվության և ածխաջրերի ընդունման միջև անհավասարակշռություն.

- ալկոհոլի սպառում, հատկապես սննդի բացթողումների հետ միասին,

- երիկամների ծանր խանգարում,

- լյարդի ծանր դիսֆունկցիա (լյարդի ծանր դիսֆունկցիայի դեպքում հիվանդների մոտ ինսուլինային թերապիայի տեղափոխումը նշվում է, առնվազն մինչև նյութափոխանակության հսկողության հասնելը),

- որոշ decompensated էնդոկրին խանգարումներ, որոնք խախտում են ածխաջրերի նյութափոխանակությունը կամ վերերիկամային հակածախախտումը `ի պատասխան հիպոգլիկեմիայի (օրինակ, վահանաձև գեղձի և առաջի հիպոֆիզի, վերերիկամային անբավարարության որոշ դիսֆունկցիաներ),

- որոշ դեղերի միաժամանակ ընդունում (տե՛ս «Փոխազդեցություն»),

- glimepiride- ի ընդունումը դրա ընդունման վերաբերյալ ցուցումների բացակայության դեպքում:

Սուլֆոնիլյուրայի ածանցյալներով բուժումը, որը ներառում է glimepiride- ը, կարող է հանգեցնել հեմոլիտիկ անեմիայի զարգացման, հետևաբար գլյուկոպրիդի դեֆրոգենազի դեֆիցիտ ունեցող հիվանդները պետք է հատկապես զգույշ լինեն glimepiride նշանակելիս, և ավելի լավ է օգտագործել հիպոգլիկեմիկ նյութեր, որոնք սուլֆոնիլյուրայի ածանցյալներ չեն:

Հիպոգլիկեմիայի զարգացման համար վերը նշված ռիսկային գործոնների առկայության դեպքում կարող է պահանջվել գլիմեմիրտի կամ ամբողջ թերապիայի դոզայի ճշգրտում: Սա վերաբերում է նաև բուժման ընթացքում միաժամանակյա հիվանդությունների առաջացմանը կամ հիվանդների կենսակերպի փոփոխությանը:

Հիպոգլիկեմիայի այն ախտանշանները, որոնք արտացոլում են մարմնի adrenergic հակակառավարումը `պատասխան հիպոգլիկեմիայի (տես« Կողմնակի ազդեցություններ »), կարող են մեղմ կամ բացակա լինել հիպոգլիկեմիայի աստիճանական զարգացման հետ մեկտեղ, տարեց հիվանդների մոտ, ինքնավար նյարդային համակարգի նյարդաբանություն ունեցող հիվանդներ կամ բետա ստացող հիվանդներ: adrenoblockers, clonidine, reserpine, guanethidine և simpatholytic այլ նյութեր:

Հիպոգլիկեմիան հնարավոր է արագորեն վերացնել արագ մարսվող ածխաջրերի (գլյուկոզա կամ սաքսոզա) անմիջապես ընդունմամբ:

Ինչպես մյուս սուլֆոնիլյուրե ածանցյալները, չնայած հիպոգլիկեմիայի նախնական հաջողված թեթևացմանը, հիպոգլիկեմիան կարող է վերսկսվել: Հետևաբար, հիվանդները պետք է մնան մշտական ​​հսկողության տակ:

Խիստ հիպոգլիկեմիայի դեպքում անհրաժեշտ է անհապաղ բուժում և բժշկական հսկողություն, իսկ որոշ դեպքերում ՝ հիվանդի հոսպիտալացում:

Գլիմպերիդով բուժման ընթացքում անհրաժեշտ է լյարդի ֆունկցիայի և ծայրամասային արյան պատկերի կանոնավոր մոնիտորինգ (հատկապես լեյկոցիտների և թրոմբոցիտների քանակը):

Քանի որ որոշակի կողմնակի բարդություններ, ինչպիսիք են ՝ ծանր հիպոգլիկեմիան, արյան նկարի լուրջ փոփոխությունները, ծանր ալերգիկ ռեակցիաները, լյարդի անբավարարությունը, որոշակի պայմաններում կարող են վտանգ ներկայացնել կյանքի համար, անցանկալի կամ ծանր ռեակցիաների զարգացման դեպքում հիվանդը պետք է անհապաղ տեղեկացնի ներկա բժիշկին դրանց մասին և ոչ ամեն դեպքում, մի շարունակեք դեղը վերցնել առանց դրա առաջարկության:

Ազդեցություն տրանսպորտային միջոցներ վարելու ունակության և այլ մեխանիզմների վրա: Հիպոգլիկեմիայի կամ հիպերգլիկեմիայի զարգացման դեպքում, հատկապես բուժման սկզբում կամ բուժման փոփոխությունից հետո, կամ երբ դեղամիջոցը պարբերաբար չի ընդունվում, հնարավոր է ուշադրության և հոգեբուժական ռեակցիաների արագության նվազում: Սա կարող է խաթարել հիվանդի ՝ մեքենա վարելու կամ այլ մեխանիզմներ վարելու ունակությունը:

Արձակել ձեւ

Հաբեր, 1 մգ, 2 մգ, 3 մգ, 4 մգ:

1 մգ դեղաչափի համար

30 հաբեր PVC / ալյումինե փայլաթիթեղի բլթերի մեջ: 1, 2, 3 կամ 4 բլ. տեղադրված ստվարաթղթե տուփի մեջ:

2 մգ, 3 մգ, 4 մգ դեղաչափերի համար

15 ներդիր: PVC / ալյումինե փայլաթիթեղի բլթերի մեջ: 2, 4, 6 կամ 8 բլ. տեղադրված ստվարաթղթե տուփի մեջ:

Արտադրող

Սանոֆի Ս.Պ., Իտալիա: Stabilimento di Scoppito, Strada Statale 17, կմ 22, I-67019 Scoppito (L'Aquilla), Իտալիա:

Իրավաբանական անձը, որի անունով տրված է գրանցման վկայականը: Sanofi-Aventis Deutschland GmbH, Գերմանիա

Սպառողների պահանջները պետք է ուղարկվեն Ռուսաստանում հասցեով: 125009, Մոսկվա, փ. Տվերսկայա, 22 տարեկան:

Հեռ. ՝ (495) 721-14-00, ֆաքս ՝ (495) 721-14-11:

Դոզան ձև

Մեկ 4 մգ դեղահատ պարունակում է

ակտիվ նյութ - glimepiride 4 մգ

արտազատիչներկաթնաշաքար մոնոհիդրատ, նատրիումի օսլա գլիկոլատ (տիպ A), պովիդոն 25000, միկրոկրիստալային բջջանյութ, մագնեզիումի ստեարատ, ինդիգո կարմինային ալյումինե լաք (E 132):

Պլանշետներ, երկարակյաց, երկու կողմերից հարթ մակերևույթով, բաց երկնագույն, երկու կողմի գծային գծով և NMO մակնշմամբ / ընկերության պատկերով կամ ընկերության պատկերանշանով / NMO- ով:

Amaril հաբեր 4 մգ կարելի է բաժանել հավասար դոզանների:

Դեղաբանական հատկություններ

Ֆարմակոկինետիկա

Glimepiride- ը բնութագրվում է ամբողջական կենսաբազմազանությամբ `բերանի ընդունումից հետո: Սնունդը էական ազդեցություն չունի դեղամիջոցի կլանման վրա, որն ուղեկցվում է միայն կլանման արագության մի փոքր նվազումով: Շիճուկի առավելագույն կոնցենտրացիաները (Cmax) հնարավոր է հասնել բանավոր ընդունումից հետո մոտավորապես 2,5 ժամ հետո (միջինում 0,3 մկգ / մլ բազմակի դոզաններով `4 մգ մեկ օրում), ցույց տալով գծային կապ դոզայի և Cmax- ի և AUC արժեքների միջև ( համակենտրոնացման տակ գտնվող տարածքը `ընդդեմ ժամանակի կորի):

Glimepiride- ն ունի բաշխման շատ ցածր ծավալ (մոտավորապես 8,8 լիտր), որը մոտավորապես համապատասխանում է ալբումինի բաշխման տարածքին, սպիտակուցների մեծ կապի բարձր աստիճանի (> 99%) և ցածր մաքրման (մոտավորապես 48 մլ / րոպե): Նախաքննական հետազոտություններում գլիմեպրիդը արտազատվում է կրծքի կաթում: Glimepiride- ն ի վիճակի է անցնել պլասենցա: Արյան-ուղեղի պատնեշով ներթափանցման աստիճանը ցածր է:

Կենսատրանսֆորմացիա և արտազատում

Կրկնակի օգտագործման ընթացքում շիճուկի կոնցենտրացիաների համար կարևոր նշանակություն ունեցող շիճուկի կիսաքաղցրությունը կազմում է մոտավորապես 5-8 ժամ: Բարձր դեղաչափերով դեղը ընդունելուց հետո, նշվեց մի փոքր ավելի երկար կես կյանքի մասին: Ռադիոակտիվ իզոտոպի պիտակավորված glimepiride- ի մեկ դոզանից հետո ռադիոակտիվության 58% -ը հայտնաբերվել է մեզի մեջ, իսկ 35% -ը `feces: Մեզում անփոփոխ նյութ չի հայտնաբերվել: Երկու մետաբոլիտներ հայտնաբերվել են մեզի և ոսկրերի մեջ, որոնք, ամենայն հավանականությամբ, հեպատիկ նյութափոխանակության արտադրանքներն են (հիմնական ֆերմենտը CYP2C9) ՝ հիդրօքսի ածանցյալ և կարբոքսային ածանցյալ: Glimepiride- ի բանավոր կառավարումից հետո այդ մետաբոլիտների տերմինալիզացման կիսալուսանկարը համապատասխանաբար կազմել է 3-6 և 5-6 ժամ:

Մեկ անգամյա ռեժիմով մեկ և բազմակի չափաբաժիններով ստացված արդյունքների համեմատությունը չի բացահայտել ֆարմակոկինետիկայի պարամետրերի էական տարբերություններ, որոնք բնութագրվում են արժեքների շատ ցածր ինտերվենցիալ փոփոխականությամբ: Glimepiride- ի զգալի կուտակում չի նկատվել:

Ֆարմակոկինետիկ պարամետրերը նման էին տղամարդկանց և կանանց, ինչպես նաև երիտասարդ և տարեց (ավելի քան 65 տարեկան) հիվանդների մոտ: Creatածր կրեատինինի մաքրման ունակությամբ հիվանդների մոտ նկատվել է գլիմպերիդի մաքրման բարձր մակարդակի բարձրացում և շիճուկի միջին միջին ցածր խտություն, ինչը, ամենայն հավանականությամբ, ավելի արագ արտազատման պատճառով է, որը պայմանավորված է սպիտակուցի ավելի ցածր աստիճանի կապով: Բացի այդ, նշվել է երկու հիմնական մետաբոլիտների երիկամային արտանետումների նվազում: Ընդհանուր առմամբ, այս հիվանդների մոտ թմրանյութերի կուտակման լրացուցիչ ռիսկ չի սպասվում:

Հինգ ոչ դիաբետիկ հիվանդների դեղագործական պարամետրերը `լեղու ծորակների վիրահատությունից հետո, նման էին առողջ անհատների նկատառմանը:

Մանկաբուժական 30 հիվանդների (10-12 տարեկան 4 երեխա և 12-17 տարեկան 26 երեխա) 2-րդ տիպի շաքարախտով տառապող գլիմեպիրիդի մեկ անգամ մեկ անգամ մեկ անգամ ընդունված գլիմպերիպիդի դեղագործականությունը, անվտանգությունը և հանդուրժողականությունը գնահատող ուսումնասիրությունը ցույց է տվել AUC- ի միջին արժեքները (0 -լաստ.), Cmax և t1 / 2, որոնք նման են մեծահասակների մոտ նախկինում նկատվածներին:

Ֆարմակոդինամիկա

Glimepiride- ը սուլֆոնիլուրեա ածանցյալների խմբում ակտիվ բերանի հիպոգլիկեմիկ միջոց է: Այն կարող է օգտագործվել ոչ ինսուլին կախված շաքարային դիաբետից:

Glimepiride- ի գործողությունը հիմնականում ենթաստամոքսային գեղձի բետա բջիջների կողմից ինսուլինի սեկրեցումը խթանելու մեջ է:

Ինչպես մյուս սուլֆոնիլյուրայի ածանցյալները, այս ազդեցությունը հիմնված է ենթաստամոքսային գեղձի բետա բջիջների պատասխանության աճի վրա `գրգռվածության ֆիզիոլոգիական գլյուկոզի մակարդակներով: Բացի այդ, glimepiride- ը, ըստ երևույթին, ունի արտամարմնային ազդեցություն, որը բնորոշ է նաև այլ սուլֆոնիլյուրայի ածանցյալներին:

Sulfonylurea- ի ածանցյալները կարգավորում են ինսուլինի սեկրեցումը `փակելով բետա-բջջային մեմբրանների ATP- զգայուն կալիումի ալիքները: Կալիումի ալիքների փակումը բերում է բետա բջիջների depolarization, իսկ կալցիումային ալիքները բացելով `հանգեցնում է կալցիումի կալցիումի ավելացմանը բջիջների: Սա հանգեցնում է էկզոցիտոզով ինսուլինի ազատմանը:

Բարձր փոխարինող արագությամբ գլիմեպերիդը կապվում է բետա բջիջների բջջային մեմբրանի սպիտակուցի հետ, որը կապված է ATP- ի նկատմամբ զգայուն կալիումի ալիքների հետ, բայց տարբերվում է սուլֆոնիլյուրայի սովորական պարտադիր վայրից:

Extrapancreatic հետևանքները ներառում են, օրինակ, ծայրամասային հյուսվածքների նկատմամբ զգայունության բարելավումը դեպի ինսուլինը և նվազեցնել լյարդի կողմից ինսուլինի ընդունման աստիճանը:

Ծայրամասային մկանների և ճարպային հյուսվածքների միջոցով արյանից գլյուկոզի կլանումը տեղի է ունենում բջջային մեմբրաններում տեղակայված հատուկ տրանսպորտային սպիտակուցների շնորհիվ: Այս հյուսվածքներում գլյուկոզայի տեղափոխումը քայլ է, որը սահմանափակում է հյուսվածքների միջոցով գլյուկոզի օգտագործման արագությունը: Glimepiride- ը շատ արագ մեծացնում է մկանի և ճարպային բջիջների բջջային մեմբրաններում գլյուկոզի փոխադրող մոլեկուլների քանակը, ինչը հանգեցնում է խթանված գլյուկոզի կլանմանը:

Glimepiride- ն ուժեղացնում է հատուկ glycosyl fosphatidylinositol phospholipase C- ի գործունեությունը, որը կարող է կապված լինել թմրամիջոցների հետ կապված լիպոգենեզի և անհատական ​​ճարպերի և մկանների բջիջներում առաջացած դեղերի հետ: Glimepiride- ն արգելակում է գլյուկոզի արտադրությունը լյարդում `ավելացնելով ֆրուկտոզա-2,6-բիսֆոսֆատի ներբջջային կոնցենտրացիաները, ինչը, իր հերթին, խանգարում է գլյուկոնեոգենեզին:

Առողջ անհատների դեպքում բերանի նվազագույն արդյունավետ դոզան մոտավորապես 0,6 մգ է: Glimepiride- ը բնութագրվում է դոզան կախված և վերարտադրելի ազդեցությամբ: Ֆիզիոլոգիական պատասխանը ուժեղ ֆիզիկական ուժի գործադրմանը, ինսուլինի սեկրեցիայի նվազմանը, մնում է գլիմպերիդի օգտագործմամբ:

Գործողության բնույթի էական տարբերություններ 30 րոպե տևողությամբ դեղամիջոցը 30 րոպե ընդունելու և անմիջապես սնունդից առաջ չեն նկատվել: Շաքարային դիաբետով հիվանդների դեպքում 24 ժամվա ընթացքում բավարար նյութափոխանակության հսկողություն հնարավոր է ձեռք բերել դեղամիջոցի մեկ օրվա ընթացքում:

Glimepiride- ի հիդրօքսիմետաբոլիտը, չնայած այն առաջացրել է շիճուկի գլյուկոզի մակարդակի փոքր, բայց զգալի նվազում առողջ անհատների մոտ, պատասխանատու է դեղամիջոցի ընդհանուր էֆեկտի միայն մի փոքր մասի համար:

Համակցված թերապիա `մետֆորմինի հետ

Մեկ ուսումնասիրության ընթացքում մետֆորմինի անբավարար հսկողություն ունեցող հիվանդները առավելագույն չափաբաժիններով glimepiride- ի միաժամանակյա օգտագործմամբ ցույց են տվել մետաբոլիկ հսկողության բարելավում `համեմատած metformin մենաթերապիայի հետ:

Ինսուլինի հետ համակցված թերապիա

Այս պահին ինսուլինի հետ համակցված թերապիայի վերաբերյալ բավականին սահմանափակ տվյալներ կան: Գլիմպերիդի առավելագույն դոզանով հիվանդության անբավարար հսկողություն ունեցող հիվանդները կարող են նշանակվել միաժամանակ ինսուլինային թերապիա: Երկու ուսումնասիրություններում համակցված թերապիան ուղեկցվել է նյութափոխանակության հսկողության նման բարելավմամբ, ինչպիսին նկատվում է ինսուլինի մոնոթերապիայի միջոցով, սակայն համակցված թերապիան պահանջում էր ինսուլինի ավելի ցածր միջին չափաբաժնի օգտագործումը:

24-շաբաթյա ուսումնասիրություն անցկացվել է ակտիվ հսկողությամբ (գլիմեպիրիդ `դոզաներով օրական մինչև 8 մգ չափաբաժինով կամ մետֆորմինի չափաբաժիններով` մինչև 2,000 մգ մեկ օրում դոզաներով) 285 երեխաների (8-17 տարեկան տարեկան) 2-րդ տիպի շաքարախտով:

Glimepiride- ի և metformin- ի ընդունումը ուղեկցվել է HbA1c- ի զգալի նվազմամբ `նախնական մակարդակի համեմատ (գլիմպիրիդ - 0,95 (СО 0.41), մետֆորմին -1.39 (СО 0.40)): Այնուամենայնիվ, HbA1c- ի փոփոխության միջին արժեքները glimepiride խմբում նախնական մակարդակի համեմատությամբ չեն բավարարել կատարման չափանիշին, որը չի զիջում մետֆորմին: Բուժման խմբերի միջև տարբերությունը 0.44% էր ՝ հօգուտ մետֆորմինի: Արժեքների տարբերության 95% վստահության միջակայքի վերին սահմանը (1.05) բարձր էր ոչ պակաս արդյունավետության սահմանի 0,3% -ից:

Երեխաներում գլիմեպիրիդ թերապիայի ֆոնի վրա նոր անբարենպաստ ռեակցիաների ազդանշաններ չեղան, համեմատած 2-րդ տիպի շաքարախտ ունեցող մեծահասակ հիվանդների հետ: Մանկաբույժ հիվանդություններում դեղամիջոցի երկարատև օգտագործման արդյունավետության և անվտանգության վերաբերյալ տվյալներ մատչելի չեն: