Հիպերգլիկեմիա - ինչ է դա, տեսակները, պաթոգենեզը և սինդրոմի բուժումը

Ածխածնի նյութափոխանակության խախտմամբ կարող է զարգանալ հիպերգլիկեմիա (արյան մեջ գլյուկոզի կոնցենտրացիան ավելին է, քան

5.5 մմոլ / Լ) և հիպոգլիկեմիա (3,3 մմոլ / լ-ից պակաս):

Արյան գլյուկոզի մակարդակը կախված է նմուշի տեսակից (ամբողջ արյունը, երակային կամ մազանոթը, պլազմային) և նմուշառման ռեժիմից (դատարկ ստամոքսի վրա. Գլյուկոզայի մակարդակը առավոտյան առնվազն 8 ժամ ծոմ պահելուց հետո, գլյուկոզի հանդուրժողականության ստուգումից 2 ժամ անց):

Հիպոգլիկեմիայի պաթոգենեզը կապված է.

- արյան մեջ գլյուկոզայի անբավարար ընդունում,

- արյան մեջ գլյուկոզի կուտակված հեռացում

- այս գործոնների համակցում:

Տարբերակել ֆիզիոլոգիական և պաթոլոգիական հիպոգլիկեմիայի միջև:

Ֆիզիոլոգիական հիպոգլիկեմիա: Հայտնաբերվում է ծանր և երկարատև ֆիզիկական ճնշմամբ, երկարատև հոգեկան սթրեսով, լակտացիայի ժամանակ կանանց մոտ, զարգանում է ալիմենտ հիպերգլիկեմիայի հետևանքով `արյան մեջ ինսուլինի փոխհատուցող արտազատման պատճառով:

Պաթոլոգիական հիպոգլիկեմիա (հիպերինսուլիզմ): Այն տեղի է ունենում շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ `բուժման ընթացքում ինսուլինի չափից մեծ դոզայի հետ կապված: Պատճառները ՝ ենթաստամոքսային գեղձի կղզու բջջային ադենոմա (ինսուլոմա), Զոլինգեր-Էլիսոն համախտանիշ (ենթաստամոքսային գեղձի ադենոմա կամ քաղցկեղ, որը զարգանում է Լանգերհանի կղզիների α-բջիջներից, որոնք պատասխանատու են գլյուկագոնի և գաստրինի սեկրեցման համար):

Պաթոլոգիական հիպոգլիկեմիա (առանց հիպերինսուլիզմի). Բացահայտվում է. Երիկամների պաթոլոգիայի հետ միասին, որը ուղեկցվում է գլյուկոզի շեմի շեմն իջեցմամբ, ինչը հանգեցնում է մեզի մեջ գլյուկոզի կորստին, ածխաջրերի թուլացմանը, լյարդի հիվանդությունների հետ կապված, լյարդի հիվանդությունների ուղեկցությամբ, որոնք ուղեկցվում են գլիկոգենի սինթեզի և գլյուկոեոգենեզի (սուր և քրոնիկ հեպատիտ), վերերիկամային անբավարարությամբ (գլյուկոկորտիկոիդային անբավարարություն), հիպոավիտամինոզ₁, գալակտոզեմիա և գլիկոգենոզի, սովի կամ անբավարար սնուցման (ալիմենտ հիպոգլիկեմիա) հյուծային ձևերի, նորածինների մեջ ածխաջրային նյութափոխանակության կարգավորման մեխանիզմների անբավարարություն:

Հիպերգլիկեմիան ավելի տարածված է: Կան հիպերգլիկեմիայի տեսակներ:

Ֆիզիոլոգիական հիպերգլիկեմիա. Սրանք արագորեն շրջելի պայմաններ են: Արյան գլյուկոզի նորմալացումը տեղի է ունենում առանց արտաքին ուղղիչ գործողությունների: Դրանք ներառում են.

1. Ալիմենտ հիպերգլիկեմիա: Ածխաջրեր պարունակող սննդի ընդունման պատճառով: Արյան մեջ գլյուկոզայի կոնցենտրացիան ավելանում է աղիքից նրա արագ կլանման պատճառով: Langerhans- ի ենթաստամոքսային գեղձի ենթաստամոքսային գեղձի β-բջիջների միջոցով հորմոնի սեկրեցիայի ակտիվացումը ռեֆլեկտիվ կերպով սկսվում է այն բանից հետո, երբ սնունդը մտնում է բերանի խոռոչ և հասնում առավելագույնի, երբ սնունդը առաջանում է տասներկումատնյա աղիքի և փոքր աղիքի մեջ: Ինսուլինի և արյան գլյուկոզի կոնցենտրացիաների գագաթները ժամանակին համընկնում են: Այսպիսով, ինսուլինը ոչ միայն ապահովում է սննդի ածխաջրերի առկայությունը մարմնի բջիջներին, այլև սահմանափակում է արյան մեջ գլյուկոզի համակենտրոնացման բարձրացումը ՝ կանխելով դրա կորուստը մեզի մեջ:

2. Neurogenic hyperglycemia: Այն զարգանում է ի պատասխան հուզական սթրեսի և պայմանավորված է կատեխոլամինների արյան մեջ արտազատմանը, որոնք ձևավորվում են վերերիկամային մեդուլլայում և գիտակցում են դրանց հիպերգլիկեմիկ ազդեցությունները: Ազատագրված գլյուկոզան արագորեն մտնում է արյան մեջ ՝ առաջացնելով հիպերգլիկեմիա:

Պաթոլոգիական հիպերգլիկեմիա: Պատճառները.

1) նեյրոդոկրին խանգարումներ. Հիպո-և հիպերգլիկեմիկ գործողությունների հորմոնների հարաբերակցության խախտում (հիպոֆիզի գեղձի հիվանդություններով, վերերիկամային ծառի կեղևի ուռուցքներով, ինսուլինի անբավարար արտադրությամբ, գլյուկագոնոմա),

2) կենտրոնական նյարդային համակարգի օրգանական վնասվածքներ, ուղեղային անոթային պատահար,

3) խանգարված լյարդի գործառույթը ցիռոզով.

4) ցնցող պայմաններ, երբ տեղի է ունենում մկանային գլիկոգենի քայքայում և լակտատի ձևավորում, որից գլյուկոզան սինթեզվում է լյարդում,

5) թմրամիջոցների (մորֆին, եթեր) ազդեցությունը, հուզիչ է սիմպաթիկ նյարդային համակարգը ՝ նպաստելով հիպերգլիկեմիայի զարգացմանը:

Ինչ է հիպերգլիկեմիան `պաթոգենեզը, ախտանիշները, հնարավոր բարդությունները և բուժման մարտավարությունը

Հիպերգլիկեմիայի բժիշկները նշում են մի պայման, որի դեպքում արյան ստուգումը ցույց է տալիս գլյուկոզի բարձր մակարդակ: Շաքարը բարձրանում է տարբեր պատճառներով: Սա անպայման չի նշանակում շաքարախտ:

Ինչն է հիպերգլիկեմիա, ինչ տիպեր են լինում, ինչ բարդություններ ունի, ինչպես է ախտորոշվել և բուժվել, հոդվածը կպատմի այս ամենի մասին:

Ինչ է սա

Հիպերգլիկեմիան բնութագրվում է պլազմային շաքարի կոնցենտրացիան նորմայի վերին սահմանից վեր:

Ինսուլինի անբավարարության պատճառով բջիջները սկսում են քաղց զգալ, կորցնում են ճարպաթթուները, գլյուկոզաները կլանելու և ամբողջովին օքսիդացնելու ունակությունը: Արդյունքում, ացետոնը սկսում է ձևավորվել և կուտակվել: Սա հրահրում է բազմաթիվ օրգանների և համակարգերի աշխատանքի մեջ նյութափոխանակության գործընթացների և անսարքությունների խախտում:

Հիպերգլիկեմիայի ընթացքի նման փուլեր կան.

• չափավոր
• տարածված
• կոմատոզ:

Հիպերգլիկեմիայի հիմնական առանձնահատկությունները.

Հիպերգլիկեմիան ավելի տարածված է շաքարախտի մեջ: Բայց դա կարելի է նկատել այլ պաթոլոգիաների հետ: Երբեմն շաքարավազը բարձրանում է առողջ մարդու մոտ:

Գլյուկոզի ավելցուկը բացասաբար է անդրադառնում օրգանների և համակարգերի գործունեության վրա: Հետևաբար, դուք պետք է պարբերաբար արյուն տաք վերլուծության համար:

Դասակարգում

Կախված ախտանիշների ծանրությունից, հիպերգլիկեմիան տեղի է ունենում.

• լույս. Ծոմ պահող գլյուկոզի մակարդակը տատանվում է 6-ից 10 մմոլ / լ,
• չափավոր խստություն (արժեքը տատանվում է 10-ից 16 մմոլ / լ),
• ծանր (արյան գլյուկոզի հաշվիչը ցույց է տալիս 16 մմոլ / լ-ից բարձր): Եթե ​​արժեքը 16,5 մմոլ / լ-ից բարձր է, վտանգ կա կոմայի կամ գերակշռող պետության վտանգի մասին:

Շաքարախտով ախտորոշված ​​հիվանդների մոտ հիպերգլիկեմիան դասակարգվում է երկու տեսակի.

• բարակ. Եթե ​​հիվանդը մոտ 8 ժամ չի կերել, պլազմային գլյուկոզի մակարդակը բարձրանում է 7.2 մմոլ / լ կամ ավելի,
• հետընտրական. Կատարվում է ուտելուց հետո: Շաքարը գերազանցում է 10 մմոլ / Լ:

Առանձնանում են նաև հիպերգլիկեմիան.

• պաթոլոգիական. Այն հանդիպում է էնդոկրին խանգարումների հետ: Հատկանշական է դիաբետիկների համար,
• ֆիզիոլոգիական. Անցումային է: Դա գալիս է ֆիզիկական overstrain- ի արդյունքում `հեշտությամբ մարսվող ածխաջրերի ավելցուկ, ուժեղ հույզերի, սթրեսի,
• խառը.

Պատճառների հիման վրա հիպերգլիկեմիան առանձնանում է.

• քրոնիկ. Հայտնվում է ժառանգական գործոնների ազդեցության տակ: Հիպերգլիկեմիայի համախտանիշը երբեմն առաջանում է ձեռք բերված ենթաստամոքսային գեղձի հիվանդությունների ֆոնի վրա: Բնորոշ է 1-ին տիպի դիաբետիկների համար,
• սթրեսային. Այն իրեն դրսևորում է որպես հոգե-հուզական բնույթի ցնցումների արձագանք: Մարդու մարմնում սթրեսային իրավիճակների ֆոնին խթանում է հորմոնների սինթեզը, որոնք խանգարում են գլիկոգենեզի գործընթացը: Նաև այս պահին ուժեղացվում են գլյուկոնեոգենեզի և գլիկոգենոլիզի գործընթացները: Հորմոնալ մակարդակների այս անհավասարակշռությունը հանգեցնում է պլազմային շաքարի բարձրացման,
• ալիմենտ. Դիտարկվում են ուտելուց հետո: Այն չի պատկանում պաթոլոգիական պայմաններին: Այն տեղի է ունենում մարսողական ածխաջրեր պարունակող արտադրանքի չափազանց մեծ քանակություն ընդունելիս: Բուժման այս ձևը բուժում չի պահանջում: Որոշ ժամանակ անց ցուցանիշները ինքնուրույն իջնում ​​են նորմալ,
• հորմոնալ. Այն հանդիպում է էնդոկրին հիվանդությունների ֆոնի վրա հորմոնալ անհավասարակշռության հետ: Կատեխոլամինները և գլյուկոկորտիկոիդները բարձրացնում են արյան գլյուկոզան:

Կենտրոնական ծագման հիպերգլիկեմիան զարգանում է հիպոթալամիկական կենտրոնների բջիջների անբավարար սնուցման պատճառով:

Արյան անբավարար շրջանառությունը հանգեցնում է STH-RF- ի ազատմանը, գլիկոնեոգենեզի ավելացմանը:

Կենտրոնական նյարդային համակարգի վարակիչ թունավոր կամ տրավմատիկ վնասվածքի պատճառով հիպերգլիկեմիայի պաթոգենեզը նման է: Ինսուլինի ապարատը արձագանքում է բարձր շաքարին `ազատելով հորմոնի մեծ քանակությունը:Մեկուսիչ ապարատի ատրոֆով գլյուկոզան պահվում է բարձր մակարդակի վրա: Նվազեցնելու համար հարկավոր է ներմուծել հատուկ դեղեր:

Հիպերգլիկեմիայի առկայության դեպքում գլյուկոզուրիայի վտանգ կա: Սովորաբար դա տեղի է ունենում այն ​​ժամանակ, երբ գլյուկոզայի ցուցանիշը գերազանցում է երիկամների շաքարի շեմը `170-180 մգ:

Հասանելի պարգևներ (Բոլոր անվճար!)

• Paypal Cash (մինչև 1000 ԱՄՆ դոլար)
• Western Union- ի փոխանցում (մինչև 1000 ԱՄՆ դոլար)
• BestBuy նվեր քարտեր (մինչև $ 1000)
• Newegg նվեր քարտեր (մինչև 1000 $)
• Ebay նվեր քարտեր (մինչև $ 1000)
• Amazon նվեր քարտեր (մինչև $ 1000)
• Samsung Galaxy S10
• Apple iPhone XS Max
• Եվ շատ այլ նվերներ

Այն ամենը, ինչ դուք պետք է անեք, կտտացրեք ներքևում գտնվող կոճակին (GET REWARDS) և լրացրեք թվարկված ցանկացած առաջարկ, այնուհետև կկարողանաք ընտրել ձեր պարգևը (սահմանափակ քանակով).

Հիպերգլիկեմիան մի վիճակ է, որում արյան մեջ պարունակվող գլյուկոզի մակարդակը կլինի ավելի բարձր, քան ստանդարտ ցուցանիշը: Եթե ​​բարձրացումը նշանակալի է, ստեղծվում է կոմայի (հիպերգլիկեմիկ կամ հիպերոզմոլար) բարձր ռիսկ, որը կարող է հանգեցնել հաշմանդամության և, ավելի պաթոլոգիայի ավելի ծանր ձևերի, նույնիսկ մահվան: Հոդվածում մենք կքննարկենք, թե ինչ անել, եթե հիպերգլիկեմիան, պաթոգենեզը, տեսակները և պաթոլոգիայի հիմնական ախտանիշները բացահայտվեն:

Ժամանակավոր և երկարատև հիպերգլիկեմիայի պատճառները

Հիպերգլիկեմիկ վիճակը կարող է երկար տևել կամ լինել կարճաժամկետ երևույթ:

Պլազմային գլյուկոզի ժամանակավոր բարձրացման պատճառները տրված են ստորև.

• հաճախակի սթրեսներ
• ածխաջրածին սննդի ավելցուկ ընդունում,
• հղիություն
• ուժեղ ցավ, որի դեպքում արյան մեջ թիրոքսինը և adrenaline- ն ավելանում են,
• վիտամին C- ի և B1- ի անբավարարություն,
• ածխաջրածին օքսիդի թունավորում,
• ծանր արյունահոսություն
• ստերոիդ շաքարախտ
• մակերիկամային ծառի ծառի հիպերպլազիա,
• դեղերի որոշակի խմբերի ընդունում: Օրինակ, հակադեպրեսանտները, diuretics- ը, բետա արգելիչները, ֆենտամիդինը, նիասինը բարձրացնում են շաքարը,
• վարակիչ հիվանդություններ
• անհավասարակշիռ ֆիզիկական գործունեություն:

Երկարատև հիպերգլիկեմիան պայմանավորված է ածխաջրածին նյութափոխանակության խախտմամբ և էնդոկրին օրգանների անսարքությամբ:

Հիպերգլիկեմիայի ամենատարածված պատճառները թվարկված են ստորև.

• առաջին տիպի շաքարախտով ինսուլինի սինթեզը մեծապես կրճատվում է ենթաստամոքսային գեղձի բջիջների ոչնչացման, օրգանում բորբոքային պրոցեսների պատճառով: Երբ ոչնչացվում է հորմոն արտադրող բջիջների 75% -ը, առաջանում է հիպերգլիկեմիա,
• շաքարախտի երկրորդ ձևով ինսուլինի զգայունությունը մարմնի բջիջների նկատմամբ արժեզրկվում է: Հորմոնը չի ներծծվում նույնիսկ բավարար քանակությամբ արտադրությամբ: Հետևաբար արյան մեջ գլյուկոզան մեծանում է:

Իմանալով հիպերգլիկեմիայի պատճառները և խուսափել այն հրահրող գործոններից, կա հնարավորություն նվազեցնել շաքարի բարձրացման հավանականությունը:

Երբ գլյուկոզան նորմայից բարձր է, մարդը նկատում է հետևյալ ախտանիշների տեսքը.

• չոր բերան
• ինտենսիվ անհասանելի ծարավ
• լուսավորված տեսողությունը
• հոգնածություն,
• հաճախակի urination (հիմնականում գիշերը),
• մեզի ծավալի աճ,
• քաշի արագ կորուստ
• չբուժող վերքեր
• ծղոտի տեսքը,
• վարակի հաճախակի ռեցիդիվներ:

Կետոասիդոզի համար, որը նկատվում է շաքարախտով, բնորոշ են հետևյալ դրսևորումները.

• բերանից մրգերի հոտ
• ցավ որովայնում,
• ջրազրկում
• խառնաշփոթ և գիտակցության կորուստ
• թոքերի հիպերվենցիլացումը
• սրտխառնոց
• քնկոտություն
• փսխում

Եթե ​​վերը նկարագրված նշանները հայտնվում են, անհրաժեշտ է արյան համար շաքարավազը ստուգել և համապատասխան միջոցներ ձեռնարկել:

Հիմնական դասակարգում

Եթե ​​հիպերգլիկեմիան ախտորոշվում է, ինչ պետք է անեմ: Սկզբնապես, հարձակումը կանխելու համար անհրաժեշտ է սահմանել հայտնաբերված պաթոլոգիայի տեսակը: Հիվանդությունը կարող է առաջանալ մի քանի ձևերով ՝ տարբերվելով ձևավորման մեխանիզմով և ազդեցություն մարդու վրա: Շաքարային դիաբետ ունեցող մարդիկ (DM) առավել հաճախ հանդիպում են հետծննդյան ձևի հետ:

«Հիպոգլիկեմիա» ախտորոշումը կատարվում է տեսակների հետևյալ դասակարգման հիման վրա.

• Քրոնիկ Այն զարգանում է ենթաստամոքսային գեղձի պաթոլոգիաների ֆոնի վրա:
• Զգացմունքային Այն հրահրվում է երկարատև փորձի և սթրեսային իրավիճակներից հետո:
• Imentնցող: Այն տեղի է ունենում ուտելուց անմիջապես հետո:
• Հորմոնալ Մարմնի հորմոնալ ֆոնի անսարքությունները հրահրում են այն:

Ավելի մանրամասն դիտեք յուրաքանչյուր տեսակետ:

Բարդություններ

Կարևոր է իմանալ. Ժամանակի ընթացքում շաքարի մակարդակի հետ կապված խնդիրները կարող են հանգեցնել հիվանդությունների մի ամբողջ փուլի, ինչպիսիք են ՝ տեսողության, մաշկի և մազերի, խոցերի, գանգրենայի և նույնիսկ քաղցկեղային ուռուցքների խնդիրներ: Մարդիկ դառը փորձ են սովորեցրել իրենց շաքարի մակարդակը նորմալացնելու համար ...

Եթե ​​գլիկոգենը նորմալ չի բերվում, լուրջ բարդություններ են առաջանում.

2-րդ տիպի շաքարախտով ketoacidosis- ը հազվադեպ է: Այն առավել բնորոշ է տիպի 1-ին դիաբետիկներին: Այս պայմաններում արյան թթվայնությունը մեծանում է: Եթե ​​մարդուն առաջին օգնություն չես ապահովելու, նա ընկնելու է կոմայի մեջ և կմեռնի:

Ախտորոշում

Հիպերգլիկեմիայի բուժումից առաջ անհրաժեշտ է որոշել շաքարի մակարդակը և դրա բարձրացման պատճառը: Այդ նպատակով նշանակվում է լաբորատոր հետազոտություն: Շաքարի համակենտրոնացումը հայտնաբերելու համար կատարվում է կենսաքիմիական պլազմայի վերլուծություն: Առավոտյան արյան նմուշը վերցվում է դատարկ ստամոքսի վրա:

Եթե ​​թեստի արդյունքը մոտ է 126 մգ / դլ, դա ցույց է տալիս շաքարախտը.

Ախտորոշումը պարզելու համար անցկացրեք պաթոմորֆոլոգիական ուսումնասիրություն: Դա ցույց է տալիս, արդյոք ենթաստամոքսային գեղձի դիսֆունկցիան կապված է չարորակության հետ:

Մի հրաժարվեք լիարժեք քննությունից: Կարևոր է պարզել անմխիթար վիճակի պատճառը: Այնուհետև բուժումը կլինի ավելի արդյունավետ:

Եթե ​​գլյուկոզի մակարդակը փոքր-ինչ բարձրացել է, ապա կրկնվում է ածխաջրածինային բեռի փորձարկում: Դա անելու համար նրանք խմում են մի բաժակ քաղցր ջուր և մի քանի ժամ անց արյուն են նվիրում կենսաքիմիայի համար:

Սթրեսի գործոնը վերացնելու համար նշանակվում է երկրորդ լաբորատոր ախտորոշում `մեկ շաբաթ անց: Առաջարկվում է նաև հանձնել ընդհանուր մեզի թեստ և գլիկոզիլացված հեմոգլոբինի փորձարկում:

Մեղմ հիպերգլիկեմիան անհրաժեշտ չէ դեղորայքի բուժման համար: Գլյուկոզի մակարդակը նորմալացվում է ՝ փոխելով կենսակերպը, սննդակարգը:

Օգտակար է նաև պարբերաբար կատարել ֆիզիկական վարժություններ, որոնք համապատասխանում են մարդու վիճակին և տարիքին: Եթե ​​շաքարախտը ախտորոշվում է, ապա կպահանջվի ինսուլինի ներարկումներ:

Այսօր էնդոկրինոլոգները ակտիվորեն օգտագործում են նման դեղեր հիպերգլիկեմիայի բուժման համար.

• Վիկտոզա. Վերահսկում է ախորժակը և նվազեցնում է overeating- ի հավանականությունը,
• Սիոֆոր. Նվազեցնում է պլազմային գլյուկոզի կոնցենտրացիան,
• Գլյուկոֆագ. Այն գործում է Սիոֆորի պես,
• Ակտոս. Բարձրացնում է մարդու մարմնի բջիջների զգայունությունը ինսուլինի նկատմամբ:

Բուժման ռեժիմը, էնդոկրինոլոգի չափաբաժինը յուրաքանչյուր հիվանդի համար ընտրում են անհատապես: Թերապիայի ընթացքում կարևոր է վերահսկել սնունդը: Շաքարախտով տառապող մարդկանց մոտ, ովքեր օգտագործում են հիպոգլիկեմիկ նյութեր, հիպոգլիկեմիան հնարավոր է ոչ պատշաճ սնունդով:

Եթե ​​հիպերգլիկեմիայի պատճառը սուր պանկրեատիտն է կամ մեկ այլ հիվանդություն, ապա անհրաժեշտ է բուժել հիմքում ընկած պաթոլոգիան:

Ինտերնետում կան ավանդական բժշկության բազմաթիվ մեթոդներ, որոնք կարող են հաղթահարել հիպերգլիկեմիան: Որոշ բույսերում պարունակվող եթերայուղերը օգնում են նվազեցնել շաքարի կոնցենտրացիան արյան մեջ և կայունացնել հիվանդի վիճակը:

Այս հատկությունները հատկապես արտահայտված են գիհի, էվկալիպտի և խորդենի մեջ: Օգտակար է թեյը եղևնու տերևներից, հապալասից, բշտաբուծի, լոբի տերևների խնկունի քերուկներից:

Folkանկացած ժողովրդական ձևակերպում պետք է համաձայնեցվի բժշկի հետ: Հակառակ դեպքում, պայմանը վատթարացնելու ռիսկ կա:

Կանխարգելում

Հիպերգլիկեմիայի զարգացումից խուսափելու համար պետք է ձեռնարկվեն կանխարգելիչ միջոցառումներ: Օգտակար է ամեն օր չափավոր ֆիզիկական գործունեություն իրականացնել: Անհրաժեշտ է ժամանակին բուժել բոլոր հիվանդությունները: Սա վերաբերում է այն անձին, ով չունի շաքարախտ:

Էնդոկրին խանգարումների առկայության դեպքում շաքարի ցատկումը հնարավոր է խուսափել գլյուկոզի մակարդակի և բժշկի պարբերաբար այցելությունների մոնիտորինգով:

Կանխարգելման կարևոր բաղադրիչը պատշաճ սնունդը: Դիետան ընտրվում է բժշկի կողմից անհատապես յուրաքանչյուր հիվանդի համար:

Կան ընդհանուր կանոններ, որոնք կարող են նվազեցնել հիպերգլիկեմիայի զարգացման ռիսկը.

• մի չափազանցեք: Նույնիսկ մեծ քանակությամբ ուտելիքների մեծ քանակությունը լարում է ենթաստամոքսային գեղձի վրա,
• որոշ ժամանակ ուտել,
• մանր բաժիններով բաժանել ուտել,
• վերահսկել սննդի կալորիականությունը,
• դիետայում հեշտությամբ մարսվող ածխաջրերի քանակը նվազագույնի հասցնելու համար,
• վերցնել վիտամինային բարդույթներ:

Եթե ​​դուք պահեք նման կանոններ, բարձր շաքարավազի հետ կապված խնդիրներ չեն առաջանա:

Հղիության և նորածինների շրջանում

Հղիության ընթացքում մարմնում լուրջ փոփոխություններ են տեղի ունենում: Գեստացիոն շաքարախտը երբեմն զարգանում է: Սա բացատրվում է հորմոնների մակարդակի բարձրացմամբ, որոնք հանդես են գալիս որպես ինսուլինի անտագոնիստներ:

Հիպովիտամինոզը, անհավասարակշիռ դիետան, սթրեսը, արյան զգալի կորուստը, շարունակական դեղամիջոցները կարող են առաջացնել ածխաջրերի նյութափոխանակության խանգարումներ:

Հղիության ընթացքում կարևոր է խուսափել սթրեսից

Ռիսկի խմբում կանայք ընդգրկված են պաշտոնում.

• բազմակի հղիության հետ
• ավելաքաշ
• ով նախկինում 4 կիլոգրամ քաշից ավելի երեխաներ էր ծնում,
• ովքեր ունեն ենթաստամոքսային գեղձի պաթոլոգիա:

Հիպերգլիկեմիան բացասաբար է անդրադառնում ոչ միայն հղի կնոջ վիճակի վրա, այլև երեխայի առողջության վրա:

Նորածնի համար հետևյալների ցանկը տրված է ստորև.

Կայուն բարձր շաքարով նորածնի մոտ կարող են նկատվել զարգացման աննորմալություններ, մի շարք օրգանների և համակարգերի աշխատանքի անսարքություններ:

Նորածիններում հիպերգլիկեմիայի պատճառը կարող է լինել վարակ լինելը, վերցնելով որոշակի դեղամիջոցներ, տարբեր պաթոլոգիաներ:

Հղի կնոջ և նորածնի շրջանում հիպերգլիկեմիան կանխելու համար անհրաժեշտ է վերահսկել սնունդը, շաքարի մակարդակը, քաշը: Ակնկալվող մայրերը պետք է ժամանակին անցնեն պլանային քննություններ:

Առնչվող տեսանյութեր

Հիպերգլիկեմիայի ախտանիշների և հնարավոր հետևանքների մասին տեսանյութում.

Այսպիսով, հիպերգլիկեմիան նկատվում է overeating, ենթաստամոքսային գեղձի և այլ օրգանների պաթոլոգիաների ֆոնի վրա: Եթե ​​գլյուկոզի մակարդակը նորմալացված չէ, կարող են լուրջ բարդություններ առաջանալ: Հետեւաբար, երբ բնորոշ ախտանիշներ են հայտնվում, դուք պետք է անմիջապես դիմեք բժշկի:

Նա կկազմի փորձաքննություն և կընտրի բուժման արդյունավետ ռեժիմ: Հղի կանայք պետք է հատկապես զգույշ լինեն իրենց հանդեպ: Ի վերջո, հիպերգլիկեմիան բացասաբար է անդրադառնում ոչ միայն ապագա մոր վիճակի վրա, այլև երեխայի առողջության և զարգացման վրա:

Հիպերգլիկեմիայի համախտանիշ

Հիպերգլիկեմիայի համախտանիշը արյան շաքարի բարձրացում է: Այս պաթոլոգիան կարող է առաջանալ էնդոկրին համակարգի հիվանդություններով տառապող մարդկանց մոտ, առավել հաճախ ՝ շաքարախտով տառապող մարդկանց մոտ: Այս համախտանիշը կարող է զարգանալ ինչպես շատ տարիների ընթացքում, այնպես էլ մի քանի րոպեների ընթացքում:

Հիպերգլիկեմիայի երեք տեսակ ավանդաբար առանձնանում են ըստ իրենց ծանրության: մեղմ, չափավոր և խիստ: Տեսակները տարբերվում են ՝ կախված արյան մեջ գլյուկոզայի մակարդակից: Շաքարախտով տառապող մարդկանց համար սինդրոմն ունի իր ձևերը.

• ծոմ պահող հիպերգլիկեմիա (տեղի է ունենում, եթե ռիսկի ենթարկված անձը ութ ժամից ավել չի կերել),
• ցերեկային հիպերգլիկեմիա (երբ ուտելուց հետո գլյուկոզի քանակը մեծանում է):

Նաև այս պաթոլոգիան բաժանվում է ժամանակավոր և համառ: Կարդացեք ստորև հիպերգլիկեմիայի պատճառների մասին, բայց հետևյալ գործոնները կարող են ժամանակավոր պատճառ դառնալ.

• երկարատև սթրեսը
• ածխաջրերի բարձր ընդունում
• արյան ծանր կորուստ
• վիտամիններ C կամ B1 վիտամինների պակաս,
• հղիություն

Ժամանակավոր հիպերգլիկեմիան վերացնելու համար բավական է վերացնել դրա աղբյուրը և հետագա գործողությունների համար դիմել մասնագետի, որպեսզի իրավիճակը դուրս չգա վերահսկողությունից և չդառնա քրոնիկ:

Որպեսզի սինդրոմի ժամանակավոր բնույթը դառնա համառ պաթոլոգիա, անհրաժեշտ է իմանալ դրա պատճառների մասին:

Հիպերգլիկեմիա. Պատճառներ

Այս շեղման պատճառը ինսուլինի ցածր մակարդակն է: Այս հորմոնը արտադրվում է ենթաստամոքսային գեղձի միջոցով, և մարմնին անհրաժեշտ է այն գլյուկոզի վերամշակման համար: Ամենից հաճախ ինսուլինի անբավարարությունը դրսևորվում է հենց այն շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ (նախ դրա մակարդակը իջնում ​​է, իսկ հետո մարմինը դադարում է ճանաչել ինսուլինի բջիջները, նույնիսկ `իր բավարար մակարդակով):

Այսպիսով, հիպերգլիկեմիան դրսևորվում է, եթե շաքարախտով տառապող անձը բաց է թողել դեղամիջոց կամ ինսուլինի ներարկում, կամ խախտել է հատուկ դիետա:

Սինդրոմը տեղի է ունենում նաև նրանց մոտ, ովքեր հակված են բուլիմիա նյարդոզի, մի պայման, երբ մարդը ավելի շատ սնունդ է սպառում, քան իր մարմինը պետք է:Ինչպես նշվեց վերևում, ածխաջրերի ընդունման աճը հանգեցնում է նորմայից ժամանակավոր շեղման, բայց բուլիմիա նյարդոզան երկարատև հիվանդություն է, իսկ հիպերգլիկեմիան բավական ժամանակ ունի քրոնիկ դառնալու համար:

Հիպերգլիկեմիան կարող է առաջանալ նաև վարակիչ հիվանդությունների հետևանքով, որոնք առաջացնում են էնդոկրին համակարգը պաշտպանիչ հորմոններ, ինչը, իր հերթին, խանգարում է ինսուլինի արտադրությանը:

Պաթոլոգիան կարող է զարգանալ նաև որպես ցանկացած դեղամիջոցի կողմնակի ազդեցություն:

Ժամանակի ընթացքում այս շեղումը ճանաչելու համար անհրաժեշտ է իմանալ, թե ինչպես է դա դրսևորվում, քանի որ շաքարի մակարդակի ուժեղ բարձրացումը կարող է հանգեցնել կոմայի:

• երկարատև չոր բերանը և ծանր ծարավը (գլյուկոզի բարձր կոնցենտրացիայի պատճառով հեղուկը վերացվում է հյուսվածքներից, սա առավել հաճախ տեղի է ունենում լորձաթաղանթների վրա, հետևաբար չոր բերանը),
• հաճախակի urination (կապված է երիկամների անբավարար ֆունկցիայի հետ),
• թուլություն (հեղուկի մեծ ծավալի պատճառով բջիջներում նյութափոխանակությունը դանդաղում է, համապատասխանաբար, էներգիայի արտադրությունը կրճատվում է),
• քաշի կորուստ (կրկին հեղուկի կորստի պատճառով մարմնի քաշը նույնպես նվազում է),
• հոգնածություն և թուլություն,
• տեսողության խանգարում
• գրգռված վիճակ
• գունատ

Մարդկանց համար, ովքեր այս կամ այն ​​պատճառով հակված են հիպերգլիկեմիայի, կան մի քանի կանխարգելիչ միջոցներ, որոնք կանխելու են սրումը.

• անհրաժեշտ է պահպանել բժշկի կողմից սահմանված դիետան և կատարել համապատասխան բեռներ,
• անցանկալի է շրջանցել շաքարի իջեցնող դեղերի և ինսուլինի ներարկումները,
• արյան շաքարի մակարդակը լավագույնս չափվում է պարբերաբար և միևնույն ժամանակ,
• անհրաժեշտ է բժշկին տեղեկացնել արյան գլյուկոզի մակարդակի բոլոր ցատկերի մասին,
• մի դեպքում փորձեք միշտ ձեզ հետ ունենալ շաքարի իջեցնող դեղեր

Ինչպես նշվեց վերևում, հիպերգլիկեմիան դրսևորվում է հատկապես հաճախ շաքարախտով տառապող մարդկանց մոտ:

Քանի որ, ըստ վիճակագրության, այդպիսի մարդկանց 8% -ը կա ամբողջ բնակչության մեջ, հիպերգլիկեմիայի առաջին դրսևորումներում անհապաղ գործողությունների մասին տեղեկատվությունը որևէ մեկի համար ավելորդ չի լինի. Նախևառաջ պետք է չափել շաքարավազի մակարդակը կոկորդում, եթե այն բարձրացվի, ինսուլինի ներարկում կատարեք և կրկնել այս քայլերը յուրաքանչյուր երկու ժամվա ընթացքում, մինչև շաքարի մակարդակը իջնի: Եթե ​​բարելավում չկա, դուք պետք է անհապաղ խորհրդակցեք բժշկի հետ:

Անհրաժեշտ է խմել հնարավորինս շատ հեղուկ, ալկալային հանքային ջուրն ամենալավն է համապատասխանում, եթե նկատվում է աննորմալ չոր մաշկ, կարող եք սրբել այն խոնավ սրբիչով:

Դուք պետք է հասկանաք, որ նույնիսկ եթե հիպերգլիկեմիան ձեզ համար քրոնիկ չէ և պայմանավորված է միանգամյա պատճառներով, ավելի լավ է խորհրդակցել բժշկի հետ և անհրաժեշտ թեստեր անցկացնել `կանխելու բարդությունները և շաքարախտի զարգացումը:

Այս հոդվածը դիտվել է 340 անգամ

Հիպերգլիկեմիա. Ախտանիշներ և բուժում

Կատեգորիա: Էնդոկրին համակարգ Դիտումների քանակը ՝ 28524

Հիպերգլիկեմիան պաթոլոգիական վիճակ է, որն առաջընթաց է ապրում արյան մեջ գլյուկոզի համակենտրոնացման բարձրացման պատճառով `էնդոկրին համակարգի հիվանդությունների ֆոնին, ներառյալ շաքարախտը: Արյան մեջ շաքարի նորմալ մակարդակը կազմում է 3,3-ից 5,5 մմոլ / Լ: Գլիկեմիայի դեպքում ցուցանիշները աճում են մինչև 6-7 մմոլ / Լ: ICD-10 համարի ծածկագիրը R73.9 է:

Այս պայմանը շատ վտանգավոր է, քանի որ առանց ժամանակին առաջին օգնություն ցուցաբերելու դեպքում կոմա է առաջանում: Երբ առաջին ախտանշանները հայտնվում են, նշելով հիվանդություն, անհրաժեշտ է անհապաղ շտապ օգնության խումբ կանչել:

Հիպերգլիկեմիայի զարգացման հիմնական պատճառը մարդու մարմնում հորմոնի ինսուլինի ցածր կոնցենտրացիան է (այս հորմոնի հիմնական նպատակը արյան մեջ շաքարի մակարդակի իջեցումն է): Հարկ է նշել, որ հիպերգլիկեմիան երկարատև է և կարճաժամկետ:

Ժամանակավոր հիպերգլիկեմիայի պատճառները.

• մարմինը թունավորելով ածխածնի օքսիդներով.
• ածխաջրերի ավելցուկ սպառումը սննդի հետ.
• ուժեղ ցավի համախտանիշ, որն ուղեկցվում է ադրենալինի և թիրոքսինի սեկրեցիայի աճով,
• երեխա կրելը,
• սթրեսը
• ծանր արյունահոսություն
• ստերոիդ շաքարախտ կամ վերերիկամային հիպերպլազիա,
• B1 և C վիտամինների հիպովիտամինոզ:

Հիվանդության երկարատև ձևի հիմնական պատճառը ածխաջրերի նյութափոխանակության մեջ նեյրո-էնդոկրին կարգավորումը ձախողումն է:

Հիպերգլիկեմիայի հիմնական պատճառները

Քրոնիկ

Այս ձևը առաջադիմում է շաքարախտի դեմ: Ինսուլինի սեկրեցիայի նվազումը այս պայմանի հիմնական պատճառն է: Դա նպաստում է ենթաստամոքսային գեղձի բջիջների վնասմանը, ինչպես նաև ժառանգական գործոններով:

Քրոնիկ ձևը երկու տեսակի է.

• հետպրոպիալ հիպերգլիկեմիա: Շաքարի համակենտրոնացումը մեծանում է սնունդ ուտելուց հետո,
• բարակ Այն զարգանում է, եթե մարդը 8 ժամվա ընթացքում չի սպառում որևէ սնունդ:

• հեշտ Շաքարի մակարդակը տատանվում է 6,7-ից 8,2 մմոլ / լ,
• միջինը 8,3-ից 11 մմոլ / լ է,
• ծանր - 11,1 մմոլ / լ-ից բարձր ցուցանիշներ:

Imentնցող

Թթվային ձևը համարվում է ֆիզիոլոգիական վիճակ, որն առաջընթաց է ունենում այն ​​բանից հետո, երբ մարդը ուտում է շատ ածխաջրեր: Գլյուկոզի կոնցենտրացիան ուտելուց հետո մեկ ժամվա ընթացքում բարձրանում է: Անուղղակի հիպերգլիկեմիան շտկելու կարիք չկա, քանի որ շաքարի մակարդակը ինքնուրույն վերադառնում է նորմալ մակարդակի:

Սիմպտոմատոլոգիա

Կարևոր է անհապաղ նույնականացնել արյան մեջ գլյուկոզի մակարդակի մակարդակի կտրուկ աճը, որպեսզի հիվանդին ցուցաբերվի առաջին օգնություն և կանխվի վտանգավոր բարդությունների առաջընթացը: Դա անելու համար հարկավոր է իմանալ հիպերգլիկեմիայի հիմնական ախտանիշները.

• խիստ դյուրագրգռություն, չնայած որ ոչ մի բանից չի դրդված,
• ուժեղ ծարավ
• շրթունքների թմրություն
• ուժեղ ցրտեր
• ավելացել է ախորժակը (բնորոշ ախտանիշ),
• ավելորդ քրտնարտադրություն
• ուժեղ գլխացավ
• նվազել է ուշադրության շրջանը,
• հիվանդության բնորոշ ախտանիշ է հիվանդի բերանից ացետոնի հոտի տեսքը,
• հոգնածություն,
• հաճախակի urination,
• չոր մաշկ:

Հիպերգլիկեմիա երեխաների մոտ

Երեխաների մոտ հիպերգլիկեմիան բնութագրվում է արյան մեջ շաքարի համակենտրոնացման բարձրացումով մինչև 6,5 մմոլ / Լ: Հարկ է նշել, որ նրանք ունեն այս պայմանը որոշ դեպքերում կարող են առաջանալ առանց մեկ ախտանիշի:

Հիպերգլիկեմիան հաճախ ախտորոշվում է նորածինների մոտ: Մինչ այժմ կլինիկաները չեն կարող վստահորեն ասել, թե իրականում ինչ է առաջացնում այս պայմանը:

Շաքարը ավելի հաճախ բարձրանում է այն երեխաների մոտ, ովքեր կշռում են 1,5 կգ-ով պակաս, կամ տառապել են sepsis, encephalitis, meningitis և այլ վտանգավոր հիվանդություններ:

Եթե ​​այս պաթոլոգիական պայմանը ժամանակին չի ախտորոշվում և երեխային չեն օգնում, ապա խանգարվում է ուղեղի բջիջների աշխատանքը, ինչը, իր հերթին, հանգեցնում է արյունազեղումների և ուռուցքների առաջացմանը:

Հիպերգլիկեմիա

Օգնություն հիպերգլիկեմիայի հարձակման դեպքում.

• Կարևոր է չեզոքացնել ստամոքսում աճող թթվայնությունը: Այդ նպատակով հիվանդին տրվում է ավելի շատ բանջարեղեն և մրգեր ուտել, ինչպես նաև հանքային ջուր խմել նատրիումի հետ,
• սրբել մաշկը խոնավ սրբիչով: Մարմինը ջրազրկված է, և այս կերպ կազմում են կորցրած հեղուկը,
• ստամոքսային լվացում սոդա լուծույթով - օգնում է մարմնից հեռացնել ացետոնը:

Հիպերգլիկեմիայի բուժումը պետք է իրականացվի անմիջապես, քանի որ դրսևորվում են առաջին ախտանիշները: Օգնում է ինսուլինը կառավարել `ձեր շաքարի մակարդակը իջեցնելու համար:

Դուք նաև պետք է իրականացնեք մանրէազերծման և ջրազրկման թերապիա `ստերիլ լուծույթներով: Հիպերգլիկեմիայի բուժման ընթացքում անհրաժեշտ է նաև հետևել դիետային, քնել և հանգստանալ:

Ժամանակին օգնությունը կօգնի ոչ միայն նորմալացնել հիվանդի վիճակը, այլև խուսափել վտանգավոր բարդություններից:

Նմանատիպ ախտանիշներով հիվանդություններ.

Կետոասիդոզ (համապատասխան ախտանիշներ. 12-ից 6)

Կետոասիդոզը շաքարախտի վտանգավոր բարդությունն է, որը, առանց պատշաճ և ժամանակին բուժման, կարող է հանգեցնել դիաբետիկ կոմայի կամ նույնիսկ մահվան:

Վիճակը սկսում է զարգանալ, եթե մարդու մարմինը չի կարող լիովին օգտագործել գլյուկոզան որպես էներգիայի աղբյուր, քանի որ այն չունի հորմոնալ ինսուլին:

Այս դեպքում փոխհատուցող մեխանիզմն ակտիվանում է, և մարմինը սկսում է մուտքային ճարպերը օգտագործել որպես էներգիայի աղբյուր:

... շաքարային դիաբետ (համապատասխան ախտանիշներ. 12-ից 5-ը)

Diabes insipidus- ը մարմնում վասոպրեսինինի պակասի հետևանքով առաջացած սինդրոմ է, որը նույնպես սահմանվում է որպես antidiuretic հորմոն: Diabeses insipidus- ը, որի ախտանիշները ջրի նյութափոխանակության խախտում են և դրսևորվում են որպես մշտական ​​ծարավ `միաժամանակ ավելացող պոլիուրիայով (մեզի ձևավորման բարձրացում), միևնույն ժամանակ, բավականին հազվադեպ հիվանդություն է:

... Premenopause (համապատասխան ախտանիշներ. 12-ից 5-ը)

Premenopause- ը կնոջ կյանքում հատուկ ժամանակաշրջան է, որի ժամկետը անհատական ​​է յուրաքանչյուր կին ներկայացուցչի համար: Սա մի տեսակ բացթողում է թուլացած և մշուշոտ դաշտանային ցիկլի և վերջին դաշտանի միջև, որը տեղի է ունենում դաշտանադադարի ընթացքում:

... Շաքարախտը տղամարդկանց մեջ (համընկնող ախտանիշներ. 12-ից 5-ը)

Տղամարդկանց շաքարախտը էնդոկրին համակարգի հիվանդություն է, որի ֆոնի վրա մարդու մարմնում հեղուկի և ածխաջրերի փոխանակման խախտում է: Սա հանգեցնում է ենթաստամոքսային գեղձի դիսֆունկցիայի, որը պատասխանատու է կարևոր հորմոնի `ինսուլինի արտադրության համար, որի արդյունքում շաքարը չի վերածվում գլյուկոզայի և կուտակվում է արյան մեջ:

... Շաքարախտը երեխաների մեջ (համապատասխան ախտանիշներ. 12-ից 5)

Երեխաների մոտ շաքարախտը նյութափոխանակության խանգարում է, ներառյալ ածխաջրածինը, ենթաստամոքսային գեղձի դիսֆունկցիայի հիման վրա: Այս ներքին օրգանը պատասխանատու է ինսուլինի արտադրության համար, որը շաքարախտով կարող է չափազանց փոքր լինել կամ լիարժեք անձեռնմխելիություն է նկատվում: Հղիության մակարդակը կազմում է 1 երեխա յուրաքանչյուր 500 երեխա, իսկ նորածինների շրջանում ՝ 1 նորածին ՝ 400 հազարի սահմաններում:

Հետպրոպիալ, ալիմենտային, ֆիզիոլոգիական հիպերգլիկեմիա

Հիպերգլիկեմիան ածխաջրածին նյութափոխանակության խանգարման կլինիկական դրսևորում է, որը զարգանում է արյան գլյուկոզի զգալի աճով: Արյան շաքարի ծոմապահությունը կազմում է 3,3 - 5, 5 մմոլ / Լ:

Հիպերգլիկեմիայի պաթոգենեզը համեմատաբար պարզ է. Սա գլյուկոզի կլանման մակարդակի և օգտագործման մակարդակի միջև անհամապատասխանություն է: Վերամշակման անբավարար գործընթացը հանգեցնում է օրգանիզմում շաքարի ավելացման կամ նվազման օգտագործմանը:

Այն զարգանում է ինսուլինի բացակայության պայմաններում կամ այս պաթոլոգիայի պատճառ հանդիսացող հորմոնների սինթեզով: Տեսականորեն, արյան շաքարի բարձրացումը կարող է լինել ինչպես ֆիզիոլոգիական, այնպես էլ պաթոլոգիական:

Այս տեսակի խախտումները բաժանված են հիպերգլիկեմիայի մի քանի տեսակների.

• Մշակում է ենթաստամոքսային գեղձի խանգարված գործունեության գործընթացում, որը պատասխանատու է ինսուլինի արտադրության համար: Ահա այսպես է զարգանում քրոնիկ հիպերգլիկեմիան: Եթե ենթաստամոքսային գեղձը խանգարում է կամ նվազում է, գլյուկոզի խախտման գործընթացը `գլիկոլիզը, կտրուկ կրճատվում է և հանգեցնում է արյան մեջ շաքարի կուտակմանը: Նման քրոնիկ պաթոլոգիան զարգանում է շաքարային դիաբետում, ինչպես նաև ենթաստամոքսային գեղձի բորբոքային հիվանդությունների ժամանակ. Սուր պանկրեատիտ (հիպերգլիկեմիայի երևույթ միայն հիվանդության սրացման ժամանակ) և այլն:
• Այլ տեսակներ `- ալիմենտ հիպերգլիկեմիա, կապված սննդի ընդունման հետ, - կենտրոնական ծագման հիպերգլիզեմիա, - հուզական կամ սթրեսային, - զարգանալով ուժեղ հոգե-հուզական սթրեսի մի ժամանակահատվածում, - զարգանալով կենտրոնական նյարդային համակարգի վրա թունավոր և մեխանիկական ռեակտիվների ազդեցության ժամանակահատվածում: Գանգի և ուղեղի մեխանիկական վնասվածքներ, ուղեղի և ողնաշարի լարի ուռուցքներ, թունավորումների պայմաններ, ուղեղի մեմբրանների բորբոքում, անզգայացում և այլն, - հորմոնալ - հիպերգլիկեմիա, որի էթոլոգիան հորմոնալ անհավասարակշռություն է `հեպատիկ հիպերգլիկեմիա:

Ֆիզիոլոգիական և սննդային

Ֆիզիոլոգիական հիպերգլիկեմիան ներառում է ալիմենտային և նեյրոգեն պաթոգենեզ: Ֆիզիոլոգիական տիպի դեպքում վերադարձի գործընթացները չեն պահանջում ուղղիչ միջամտություններ, քանի որ գլյուկոզի մակարդակը ինքնուրույն նորմալանում է:

Ալիենտային հիպերգլիկեմիան (ֆիզիոլոգիական) զարգանում է ածխաջրերով հարուստ ճաշի ժամանակ, սա նորմալ ֆիզիոլոգիական պայման է:

Գլյուկոզի մակարդակի բարձրացում կարելի է նկատել ուտելուց հետո առաջին ժամվա վերջում, մեկ ժամից հետո արժեքները նվազում են և հասնում նորմալ արժեքների:

Այն գործոնը, որն ապահովում է արյան բարձրացված շաքարի արագ նվազում, հիմնված է ինսուլինի օգտագործման վրա, ենթաստամոքսային գեղձի Langerhans- ի կղզիների կողմից արտադրված հորմոնի վրա:

Այս հորմոնի արտադրությունը կատարվում է ռեֆլեկտիվորեն ճաշի ընթացքում և հասնում գագաթնակետին, երբ սննդի միանվագ մտնում է փոքր աղիքի սկիզբը, որտեղ տեղի է ունենում ակտիվ կլանում: Ինսուլինը ներգրավված է գլյուկոզի մոլեկուլների մարմնի բջիջների ակտիվ տեղափոխման մեջ:

Ինսուլինը հավասարակշռում է արյան մեջ շաքարի քանակը, և դրա արագ արտադրության շնորհիվ կանխում է հիպերգլիկեմիան և գլիկոզուրիան: Սա առանձնացնում է ֆիզիոլոգիական հիպերգլիզեմիան այլ տեսակներիից, օրինակ ՝ հորմոնալ, հուզական, սթրեսային, հետմրցաշրջանային, անցողիկ, քրոնիկ և հեպատիկներից:

Նորմալ ֆիզիոլոգիական պրոցեսը կարող է արագ վերածվել պաթոլոգիական գործընթացի, եթե դուք չարաշահում եք սննդը մարսող սպիտակուցներով և ածխաջրերով: Իսկապես, արյան շաքարի զգալի աճը ներառում է փոխհատուցող մեխանիզմ `գլիկոգենոլիզ, և, հետևաբար, առաջանում է հիպերգլիկեմիա:

Հուզական (սթրեսային)

Զգացմունքային կամ սթրեսային հիպերգլիկեմիան բնութագրվում է նեյրոգեն պաթոգենետիկ մեխանիզմով: Ամենից հաճախ պատճառը կարող է լինել սթրեսային ռեակցիաները, նյարդահոգեբանական գրգռումը, պատճառահետևանգումը և այլն: Սուր սթրեսի պատճառով, սիմպաթիկ և վահանաձև գեղձի համակարգերի ակտիվացման պատճառով, սկսվում է սթրեսի պաթոլոգիան:

Հորմոնների ակտիվ արտադրություն `կատեչոլամիններ, գլյուկոկորտիկոիդներ, տրիոդոդո- և տետրաիոդորանիններ - հանգեցնում է գլիկոգենեզի դադարեցման և գլյուկոգենոգենեզի և գլիկոգենոլիզի աճի: Արյան մեջ կատեխոլամինների գործողությունը հանգեցնում է ադենիլատիկ ցիկլազի ակտիվացմանը, ինչը խթանում է ցիկլային ադենոսիմմոնոֆոսֆատի համակենտրոնացումը կմախքի մկանային բջիջների և լյարդի ցիտոպլազմում:

Ycիկլիկ AMP- ն գործում է սպիտակուցային կինազայի վրա, որը կարևոր դեր է խաղում գլիկոգենոլիզի գործընթացում: Այս սպիտակուցային kinase- ը որոշում է այն մակարդակը, որով գլիկոգենը քայքայվում է հեպատոցիտներում և միոցիտներում: Ազատված գլյուկոզի պատճառով հայտնաբերվում է հուզական կամ սթրեսային հիպերգլիկեմիա:

Այս ամբողջ գործընթացը տեղի է ունենում ֆիզիոլոգիական կանոնների համաձայն `ածխաջրերի արագացված մոբիլիզացիայի համար, որոնք պահուստավորված են և հետագայում ծառայում են որպես էներգիայի աղբյուր` ուժեղացված ֆիզիկական կամ մտավոր գործունեության գործընթացում:

Հորմոնալ

Որոշ հիվանդություններում որոշակի հորմոնների մակարդակի բարձրացում ազդում է արյան մեջ շաքարի կոնցենտրացիայի վրա: Հորմոններ, որոնք բարձրացնում են գլյուկոզի մակարդակը.

• գլյուկոկորտիկոիդներ,
• գլյուկագոն,
• կատեչոլամիններ
• վահանաձև գեղձի հորմոններ:

Սիմպտոմատոլոգիա

Կարևոր է անհապաղ նույնականացնել արյան մեջ գլյուկոզի մակարդակի մակարդակի կտրուկ աճը, որպեսզի հիվանդին ցուցաբերվի առաջին օգնություն և կանխվի վտանգավոր բարդությունների առաջընթացը: Դա անելու համար հարկավոր է իմանալ հիպերգլիկեմիայի հիմնական ախտանիշները.

• խիստ դյուրագրգռություն, չնայած որ ոչ մի բանից չի դրդված,
• ուժեղ ծարավ
• շրթունքների թմրություն
• ուժեղ ցրտեր
• ավելացել է ախորժակը (բնորոշ ախտանիշ),
• ավելորդ քրտնարտադրություն
• ուժեղ գլխացավ
• նվազել է ուշադրության շրջանը,
• հիվանդության բնորոշ ախտանիշ է հիվանդի բերանից ացետոնի հոտի տեսքը,
• հոգնածություն,
• հաճախակի urination,
• չոր մաշկ:

Հիպերգլիկեմիա երեխաների մոտ

Երեխաների մոտ հիպերգլիկեմիան բնութագրվում է արյան մեջ շաքարի համակենտրոնացման բարձրացումով մինչև 6,5 մմոլ / Լ: Հարկ է նշել, որ նրանք ունեն այս պայմանը որոշ դեպքերում կարող են առաջանալ առանց մեկ ախտանիշի:

Հիպերգլիկեմիան հաճախ ախտորոշվում է նորածինների մոտ: Մինչ այժմ կլինիկաները չեն կարող վստահորեն ասել, թե իրականում ինչ է առաջացնում այս պայմանը:

Շաքարը ավելի հաճախ բարձրանում է այն երեխաների մոտ, ովքեր կշռում են 1,5 կգ-ով պակաս, կամ տառապել են sepsis, encephalitis, meningitis և այլ վտանգավոր հիվանդություններ:

Եթե ​​այս պաթոլոգիական պայմանը ժամանակին չի ախտորոշվում և երեխային չեն օգնում, ապա խանգարվում է ուղեղի բջիջների աշխատանքը, ինչը, իր հերթին, հանգեցնում է արյունազեղումների և ուռուցքների առաջացմանը:

Հիպերգլիկեմիա

Օգնություն հիպերգլիկեմիայի հարձակման դեպքում.

• Կարևոր է չեզոքացնել ստամոքսում աճող թթվայնությունը: Այդ նպատակով հիվանդին տրվում է ավելի շատ բանջարեղեն և մրգեր ուտել, ինչպես նաև հանքային ջուր խմել նատրիումի հետ,
• սրբել մաշկը խոնավ սրբիչով: Մարմինը ջրազրկված է, և այս կերպ կազմում են կորցրած հեղուկը,
• ստամոքսային լվացում սոդա լուծույթով - օգնում է մարմնից հեռացնել ացետոնը:

Հիպերգլիկեմիայի բուժումը պետք է իրականացվի անմիջապես, քանի որ դրսևորվում են առաջին ախտանիշները: Օգնում է ինսուլինը կառավարել `ձեր շաքարի մակարդակը իջեցնելու համար:

Դուք նաև պետք է իրականացնեք մանրէազերծման և ջրազրկման թերապիա `ստերիլ լուծույթներով: Հիպերգլիկեմիայի բուժման ընթացքում անհրաժեշտ է նաև հետևել դիետային, քնել և հանգստանալ:

Ժամանակին օգնությունը կօգնի ոչ միայն նորմալացնել հիվանդի վիճակը, այլև խուսափել վտանգավոր բարդություններից:

Նմանատիպ ախտանիշներով հիվանդություններ.

Կետոասիդոզ (համապատասխան ախտանիշներ. 12-ից 6)

Կետոասիդոզը շաքարախտի վտանգավոր բարդությունն է, որը, առանց պատշաճ և ժամանակին բուժման, կարող է հանգեցնել դիաբետիկ կոմայի կամ նույնիսկ մահվան:

Վիճակը սկսում է զարգանալ, եթե մարդու մարմինը չի կարող լիովին օգտագործել գլյուկոզան որպես էներգիայի աղբյուր, քանի որ այն չունի հորմոնալ ինսուլին:

Այս դեպքում փոխհատուցող մեխանիզմն ակտիվանում է, և մարմինը սկսում է մուտքային ճարպերը օգտագործել որպես էներգիայի աղբյուր:

... շաքարային դիաբետ (համապատասխան ախտանիշներ. 12-ից 5-ը)

Diabes insipidus- ը մարմնում վասոպրեսինինի պակասի հետևանքով առաջացած սինդրոմ է, որը նույնպես սահմանվում է որպես antidiuretic հորմոն: Diabeses insipidus- ը, որի ախտանիշները ջրի նյութափոխանակության խախտում են և դրսևորվում են որպես մշտական ​​ծարավ `միաժամանակ ավելացող պոլիուրիայով (մեզի ձևավորման բարձրացում), միևնույն ժամանակ, բավականին հազվադեպ հիվանդություն է:

... Premenopause (համապատասխան ախտանիշներ. 12-ից 5-ը)

Premenopause- ը կնոջ կյանքում հատուկ ժամանակաշրջան է, որի ժամկետը անհատական ​​է յուրաքանչյուր կին ներկայացուցչի համար: Սա մի տեսակ բացթողում է թուլացած և մշուշոտ դաշտանային ցիկլի և վերջին դաշտանի միջև, որը տեղի է ունենում դաշտանադադարի ընթացքում:

... Շաքարախտը տղամարդկանց մեջ (համընկնող ախտանիշներ. 12-ից 5-ը)

Տղամարդկանց շաքարախտը էնդոկրին համակարգի հիվանդություն է, որի ֆոնի վրա մարդու մարմնում հեղուկի և ածխաջրերի փոխանակման խախտում է: Սա հանգեցնում է ենթաստամոքսային գեղձի դիսֆունկցիայի, որը պատասխանատու է կարևոր հորմոնի `ինսուլինի արտադրության համար, որի արդյունքում շաքարը չի վերածվում գլյուկոզայի և կուտակվում է արյան մեջ:

... Շաքարախտը երեխաների մեջ (համապատասխան ախտանիշներ. 12-ից 5)

Երեխաների մոտ շաքարախտը նյութափոխանակության խանգարում է, ներառյալ ածխաջրածինը, ենթաստամոքսային գեղձի դիսֆունկցիայի հիման վրա: Այս ներքին օրգանը պատասխանատու է ինսուլինի արտադրության համար, որը շաքարախտով կարող է չափազանց փոքր լինել կամ լիարժեք անձեռնմխելիություն է նկատվում: Հղիության մակարդակը կազմում է 1 երեխա յուրաքանչյուր 500 երեխա, իսկ նորածինների շրջանում ՝ 1 նորածին ՝ 400 հազարի սահմաններում:

Հետպրոպիալ, ալիմենտային, ֆիզիոլոգիական հիպերգլիկեմիա

Հիպերգլիկեմիան ածխաջրածին նյութափոխանակության խանգարման կլինիկական դրսևորում է, որը զարգանում է արյան գլյուկոզի զգալի աճով: Արյան շաքարի ծոմապահությունը կազմում է 3,3 - 5, 5 մմոլ / Լ:

Հիպերգլիկեմիայի պաթոգենեզը համեմատաբար պարզ է. Սա գլյուկոզի կլանման մակարդակի և օգտագործման մակարդակի միջև անհամապատասխանություն է: Վերամշակման անբավարար գործընթացը հանգեցնում է օրգանիզմում շաքարի ավելացման կամ նվազման օգտագործմանը:

Այն զարգանում է ինսուլինի բացակայության պայմաններում կամ այս պաթոլոգիայի պատճառ հանդիսացող հորմոնների սինթեզով: Տեսականորեն, արյան շաքարի բարձրացումը կարող է լինել ինչպես ֆիզիոլոգիական, այնպես էլ պաթոլոգիական:

Այս տեսակի խախտումները բաժանված են հիպերգլիկեմիայի մի քանի տեսակների.

• Մշակում է ենթաստամոքսային գեղձի խանգարված գործունեության գործընթացում, որը պատասխանատու է ինսուլինի արտադրության համար: Ահա այսպես է զարգանում քրոնիկ հիպերգլիկեմիան: Եթե ենթաստամոքսային գեղձը խանգարում է կամ նվազում է, գլյուկոզի խախտման գործընթացը `գլիկոլիզը, կտրուկ կրճատվում է և հանգեցնում է արյան մեջ շաքարի կուտակմանը: Նման քրոնիկ պաթոլոգիան զարգանում է շաքարային դիաբետում, ինչպես նաև ենթաստամոքսային գեղձի բորբոքային հիվանդությունների ժամանակ. Սուր պանկրեատիտ (հիպերգլիկեմիայի երևույթ միայն հիվանդության սրացման ժամանակ) և այլն:
• Այլ տեսակներ `- ալիմենտ հիպերգլիկեմիա, կապված սննդի ընդունման հետ, - կենտրոնական ծագման հիպերգլիզեմիա, - հուզական կամ սթրեսային, - զարգանալով ուժեղ հոգե-հուզական սթրեսի մի ժամանակահատվածում, - զարգանալով կենտրոնական նյարդային համակարգի վրա թունավոր և մեխանիկական ռեակտիվների ազդեցության ժամանակահատվածում: Գանգի և ուղեղի մեխանիկական վնասվածքներ, ուղեղի և ողնաշարի լարի ուռուցքներ, թունավորումների պայմաններ, ուղեղի մեմբրանների բորբոքում, անզգայացում և այլն, - հորմոնալ - հիպերգլիկեմիա, որի էթոլոգիան հորմոնալ անհավասարակշռություն է `հեպատիկ հիպերգլիկեմիա:

Ֆիզիոլոգիական և սննդային

Ֆիզիոլոգիական հիպերգլիկեմիան ներառում է ալիմենտային և նեյրոգեն պաթոգենեզ: Ֆիզիոլոգիական տիպի դեպքում վերադարձի գործընթացները չեն պահանջում ուղղիչ միջամտություններ, քանի որ գլյուկոզի մակարդակը ինքնուրույն նորմալանում է:

Ալիենտային հիպերգլիկեմիան (ֆիզիոլոգիական) զարգանում է ածխաջրերով հարուստ ճաշի ժամանակ, սա նորմալ ֆիզիոլոգիական պայման է:

Գլյուկոզի մակարդակի բարձրացում կարելի է նկատել ուտելուց հետո առաջին ժամվա վերջում, մեկ ժամից հետո արժեքները նվազում են և հասնում նորմալ արժեքների:

Այն գործոնը, որն ապահովում է արյան բարձրացված շաքարի արագ նվազում, հիմնված է ինսուլինի օգտագործման վրա, ենթաստամոքսային գեղձի Langerhans- ի կղզիների կողմից արտադրված հորմոնի վրա:

Այս հորմոնի արտադրությունը կատարվում է ռեֆլեկտիվորեն ճաշի ընթացքում և հասնում գագաթնակետին, երբ սննդի միանվագ մտնում է փոքր աղիքի սկիզբը, որտեղ տեղի է ունենում ակտիվ կլանում: Ինսուլինը ներգրավված է գլյուկոզի մոլեկուլների մարմնի բջիջների ակտիվ տեղափոխման մեջ:

Ինսուլինը հավասարակշռում է արյան մեջ շաքարի քանակը, և դրա արագ արտադրության շնորհիվ կանխում է հիպերգլիկեմիան և գլիկոզուրիան: Սա առանձնացնում է ֆիզիոլոգիական հիպերգլիզեմիան այլ տեսակներիից, օրինակ ՝ հորմոնալ, հուզական, սթրեսային, հետմրցաշրջանային, անցողիկ, քրոնիկ և հեպատիկներից:

Նորմալ ֆիզիոլոգիական պրոցեսը կարող է արագ վերածվել պաթոլոգիական գործընթացի, եթե դուք չարաշահում եք սննդը մարսող սպիտակուցներով և ածխաջրերով: Իսկապես, արյան շաքարի զգալի աճը ներառում է փոխհատուցող մեխանիզմ `գլիկոգենոլիզ, և, հետևաբար, առաջանում է հիպերգլիկեմիա:

Հետդիրական

Հետպրոպիալ հիպերգլիկեմիան նշվում է, եթե ստանդարտ կերակուրից հետո արյան շաքարի կոնցենտրացիան գերազանցում է 10 մմոլ / Լ: Աղիների մեջ գլյուկոզայի արագ կլանումը և դրա մեջ արյան մեջ մտնելը հնարավոր է կանխել `դեղը վերցնելով` ածխաթոզ:

Այնուամենայնիվ, արյան շաքարի հետվիրահատական ​​աճի բուժման մեջ գլխավորը դիետան է, որը սպառում է հեշտությամբ մարսվող պոլի- և օլիգոսախարիդների քանակի նվազմանը:

Անցումային, ինչպես նաև հետծննդյան հիպերգլիկեմիան տեղի է ունենում հնարավորինս շուտ `ածխաջրերով հարուստ կերակուր ուտելուց կամ ծանր հոգեբանական սթրեսից անմիջապես հետո, այսինքն` ինքնավար նյարդային համակարգի հուզմունքից հետո:

Շաքարի համակենտրոնացման բարձրացումը արագ է, բայց նորմալացումը նշվում է կարճ ժամանակահատվածում: Հետծննդաբերական և անցողիկ պաթոլոգիաները տարբեր տեսակներից տարբերվում են հենց այս ոչնչացման արագության մեջ:

Հուզական (սթրեսային)

Զգացմունքային կամ սթրեսային հիպերգլիկեմիան բնութագրվում է նեյրոգեն պաթոգենետիկ մեխանիզմով: Ամենից հաճախ պատճառը կարող է լինել սթրեսային ռեակցիաները, նյարդահոգեբանական գրգռումը, պատճառահետևանգումը և այլն: Սուր սթրեսի պատճառով, սիմպաթիկ և վահանաձև գեղձի համակարգերի ակտիվացման պատճառով, սկսվում է սթրեսի պաթոլոգիան:

Հորմոնների ակտիվ արտադրություն `կատեչոլամիններ, գլյուկոկորտիկոիդներ, տրիոդոդո- և տետրաիոդորանիններ - հանգեցնում է գլիկոգենեզի դադարեցման և գլյուկոգենոգենեզի և գլիկոգենոլիզի աճի: Արյան մեջ կատեխոլամինների գործողությունը հանգեցնում է ադենիլատիկ ցիկլազի ակտիվացմանը, ինչը խթանում է ցիկլային ադենոսիմմոնոֆոսֆատի համակենտրոնացումը կմախքի մկանային բջիջների և լյարդի ցիտոպլազմում:

Ycիկլիկ AMP- ն գործում է սպիտակուցային կինազայի վրա, որը կարևոր դեր է խաղում գլիկոգենոլիզի գործընթացում: Այս սպիտակուցային kinase- ը որոշում է այն մակարդակը, որով գլիկոգենը քայքայվում է հեպատոցիտներում և միոցիտներում: Ազատված գլյուկոզի պատճառով հայտնաբերվում է հուզական կամ սթրեսային հիպերգլիկեմիա:

Այս ամբողջ գործընթացը տեղի է ունենում ֆիզիոլոգիական կանոնների համաձայն `ածխաջրերի արագացված մոբիլիզացիայի համար, որոնք պահուստավորված են և հետագայում ծառայում են որպես էներգիայի աղբյուր` ուժեղացված ֆիզիկական կամ մտավոր գործունեության գործընթացում:

Հորմոնալ

Հորմոնալ հիպերգլիկեմիան զարգանում է հորմոնների ավելցուկ արտադրությամբ, որոնք բարձրացնում են շաքարի մակարդը արյան շիճուկում: Արյան մեջ գլյուկոզի բարձրացում առաջացնող հորմոնները և դրանց ազդեցության սկզբունքները հետևյալն են.

1) Langerhans- ի կղզիների բջիջների հիպերպլազիայի միջոցով խթանում է գլյուկագոնի սինթեզը, ինչը խթանում է լյարդի բջիջներում գլյուկոնոգենեզը և գլիկոգենոլիզը,

2) գլյուկոկորտիկոիդները նման ազդեցություն ունեն ուռուցքների առկայության դեպքում.

3) վերերիկամային խցուկների ուղեղի մասի ֆեոխրոմոցիտոման ապահովում է կատեխոլամինների ավելացված քանակության սինթեզը, որն էլ իր հերթին խթանում է գլիկոգենոլիզը.

4) բարձր կոնցենտրացիաների աճի հորմոնը դադարում է գլիկոլիզացումը մարմնի մի շարք հյուսվածքներում.

5) վահանաձև գեղձի հորմոններն արագացնում են գլիկոգենոլիզը և գլյուկոնեոգենեզը և խանգարում են հակադարձ գործընթացը: Գործընթացը զարգանում է ինսուլինի անբավարար արտադրությամբ կամ դրա հետևանքների թուլացմամբ, ինչպես նաև գլյուկոզի ավելացման պատճառ հանդիսացող հորմոնների սինթեզի աճով:

Հիպերգլիկեմիայի ախտանիշներ, բուժում, նկարագրություն

Հիպերգլիկեմիան նշանակում է էնդոկրին համակարգի մի շարք հիվանդությունների ախտանիշ, որն արտահայտվում է նորմայի համեմատությամբ արյան շիճուկում գլյուկոզի ավելացված կամ ավելորդ պարունակությամբ: Այս տեսակի ախտանիշը բնորոշ է շաքարային դիաբետին և այլ էնդոկրին հիվանդություններին:

Շաքարի պարունակության նորմը (գլյուկոզա) համարվում է 3.3 - 3,5 մմոլ / Լ մակարդակ: Եթե ​​այս ցուցանիշը գերազանցում է 6-7 մոլ / լ մակարդակը, ապա հիպերգլիկեմիայի ախտորոշման համար կան ցուցումներ:

16,5 մմոլ / լ և ավելի բարձր շաքարի մակարդակի բարձր մակարդակը ցույց է տալիս կոմայի զարգացումը:

Հիպերգլիկեմիայի երեք մակարդակները որոշվում են արյան շիճուկում գլյուկոզայի մակարդակով:

1. Մեղմ ախտանիշը որոշվում է շաքարավազի ավելացումով `6-10 մմոլ / Լ:
2. Չափավոր ծանրությունը ախտորոշվում է 10-ից 16 մմոլ / Լ գլյուկոզի պարունակությամբ:
3. Ախտանիշի ուժեղ արտահայտությունն է շաքարի մակարդակը 16 մմոլ / Լ-ից բարձր:

Շաքարախտով հիվանդների դեպքում շիճուկի շաքարի բարձրացման երկու դրսևորում կա:

Եթե ​​հիվանդը չի ուտել մոտ 8 ժամ, և նրա գլյուկոզի մակարդակը բարձրանում է 7.2 մմոլ / լ-ից բարձր, ապա նրանք խոսում են ծոմի հիպերգլիկեմիայի մասին:

Հետպրոպիալ հիպերգլիկեմիան որոշվում է այն դեպքում, երբ ուտելուց հետո շաքարի մակարդակը գերազանցում է 10 մմոլ / Լ:

Եթե ​​գլյուկոզայի մակարդակի ցուցանիշը, շաքարային դիաբետի ախտորոշման բացակայության դեպքում, առատ սնունդից հետո ավելանում է մինչև 10 մմոլ / լ, ապա մարդը, ամենայն հավանականությամբ, կկազմի երկրորդ սորտի շաքարախտ:

Քանի որ հիպերգլիկեմիայի հետևանքները արտահայտվում են մարմնում բազմաթիվ խանգարումների դեպքում, շաքարախտով ախտորոշված ​​հիվանդներին անհրաժեշտ է արյան գլյուկոզի մակարդակի մշտական ​​մոնիտորինգ:

Հիպերգլիկեմիայի հետևանքները կարող են դրսևորվել նյարդային համակարգի, արյան անոթների և այլ պաթոլոգիաների խախտմամբ: Դրանք ներառում են լուրջ բարդություններ, ինչպիսիք են `ketoacidosis- ը և կոմա:

Հիպերգլիկեմիայի զարգացման և դրա պատճառների զարգացման մեխանիզմը

Ախտանիշի զարգացման հիմնական պատճառը հորմոնի ինսուլինի արտադրության նվազումն է, որն իջեցնում է արյան մեջ շաքարի կոնցենտրացիան:

Հիպերգլիկեմիայի զարգացման մեխանիզմը ենթաստամոքսային գեղձի կողմից ամենակարևոր հորմոններից մեկի անբավարար ձևավորումն է, որն ազդում է ածխաջրերի նյութափոխանակության վրա և կարգավորում արյան գլյուկոզի մակարդակը:

Ենթաստամոքսային գեղձը մտնում է մարդու էնդոկրին համակարգը և լրացնում է անհրաժեշտ քանակությամբ գլյուկոզի էներգիայի ծախսը բոլոր հյուսվածքների և օրգանների համար:

Բայց գլյուկոզի տեղափոխման և վերահսկման համար անհրաժեշտ է հորմոնալ ինսուլինը, առանց որի չի կարգավորվում շաքարի պարունակությունը, և, արդյունքում, տեղի է ունենում բջիջների սով և արյան մեջ դրա ավելցուկը:

Հետևաբար, նրանք հաճախ խոսում են բջջային մակարդակում կոնֆլիկտի մասին `հիպերգլիկեմիայի զարգացման մեխանիզմի հետ:

Տարբերակել երկար և ժամանակավոր հիպերգլիկեմիայի միջև:

Ժամանակավոր հիպերգլիկեմիան կարող է առաջանալ, երբ սննդակարգում օգտագործվում են բարձր ածխաջրածին պարունակությամբ բարձր կալորիականությամբ սնունդ:

Արյան շաքարի ժամանակավոր բարձրացումը կարող է հանգեցնել ցավի վերածննդի ադրենալինի և թիրոքսինի արտազատմանը արյան մեջ:

Հաճախ հիպերգլիկեմիան առաջանում է սթրեսային իրավիճակների, հղիության, երիկամային ծառի կեղևի հիպերպլազիայի ֆոնի վրա, մարմնում B1 և C վիտամինների ցածր մակարդակի դեպքում, ածխածնի օքսիդներով թունավորմամբ, արյունահոսության արդյունքում: Բավականին հաճախ դրանք հրահրում են հիպերգլիկեմիա և որոշ դեղամիջոցներ `ֆենտամիդին, β-արգելափակումներ, կորտիկոստերոիդներ, անիդիզմի պրիզմա և մի շարք այլ դեղամիջոցներ:

Երկարատև հիպերգլիկեմիան զարգանում է նեյրո-էնդոկրին բնույթի ածխաջրածին նյութափոխանակության կարգավորումը խախտելու միջոցով:

Սթրեսային հիպերգլիկեմիա

Հիպերգլիկեմիան հաճախ ուղեկցում է այն մարդկանց, ովքեր սուր սթրես են զգացել նյարդային խանգարման, սրտամկանի ինֆարկտի կամ ինսուլտի տեսքով:

Ավելին, նման հիպերգլիկեմիան հաճախ զարգանում է նույնիսկ շաքարախտի պատմության բացակայության դեպքում:

Բժշկական դիտարկումները կապում են սրտի կաթվածի և ինսուլտի հիվանդների աճող մահացության հետ սթրեսի հիպերգլիկեմիայի զարգացման հետ, արյան շաքարի աճով:

Սթրեսի ժամանակ գլյուկոզի մակարդակի բարձրացման մեխանիզմը հրահրվում է հակատանկային էնդոգեն հորմոններով `գլյուկոկորտիկոիդներ, կատեչոլամիններ և այլն: Այս առումով միշտ չէ, որ հնարավոր է խոսել շաքարախտի զարգացման մասին ՝ սթրեսային հիպերգլիկեմիայի ախտանիշների դրսևորմամբ:

Ո՞րն է արյան շաքարի ավելցուկի պատճառը:

Հիպերգլիկեմիայի պաթոգենեզը ենթաստամոքսային գեղձի բջիջների կողմից ինսուլինի անբավարար արտադրությունն է:

p, բլոկկոտ 5,0,0,0,0 ->

p, բլոկկոտ 6.0,0,0,0,0 ->

Առանց ինսուլինի, գլյուկոզան, որը մարմնին սնունդ է բերում, բջիջների կողմից չի ներծծվում:

p, բլոկկոտ 7,0,0,0,0 ->

Նյութափոխանակության խանգարում կարող է առաջանալ ոչ միայն ինսուլինի պակասից, այլև ինսուլինի նկատմամբ բջջային զգայունության խախտմամբ:

p, բլոկկոտ 8,0,0,0,0 ->

Այսպիսով, գալիս է բջիջների էներգետիկ սովամահություն, որն ուղեկցվում է արյան մեջ գլյուկոզի ավելցուկով:

p, բլոկկոտ 9,0,0,0,0 ->

Այս դեպքում կարող է զարգանալ մարմնի պատասխանը բջջային քաղցին. Լյարդը կսկսի գլիկոզի վերամշակումը գլյուկոզի մեջ դնել և այն գցել արյան մեջ, ինչը, փաստորեն, չի լուծում խնդիրը, այլ միայն խորացնում է այն:

p, բլոկկոտ 10,0,0,0,0 ->

p, բլոկկոտ 11,0,0,0,0 ->

Հիպերգլիկեմիա `պաթոգենեզ

Այս պաթոլոգիան որոշվում է մի շարք գործոններով: Բայց ամենակարևորը շաքարային դիաբետում հիպերգլիկեմիայի մեխանիզմն է, որովհետև հենց նա է, ով համարվում է հիմնականը:

Հիպերգլիկեմիայի լրացուցիչ պատճառներն են.

• Գեստացիոն շաքարախտ:
• Ուռուցքային գեղձի ուռուցքային կազմավորումները կամ ուռուցքները: Վահանաձև գեղձի քաղցկեղի ախտորոշման համար տե՛ս հոդվածը:
• Որոշակի դեղամիջոցներով երկարատև բուժում:
• Վահանաձև գեղձի հորմոնների արտադրություն (հիպերտիրեոզ):
• Ենթաստամոքսային գեղձի բորբոքային պրոցեսները:
• Նյարդային խանգարումներ, հուզական փորձառություններ:
• Ուռուցքաբանություն:
• Քուշինգի համախտանիշ:

1 տիպի շաքարախտով ինսուլինը չի իրականացվում, մնում են միայն հակադիաբետիկ դեղամիջոցները: Եթե ​​հիվանդը ունի տիպի 2 շաքարախտ, ապա ինսուլինը պահանջվում է:

Նորածինների մեջ հիպերգլիկեմիա

Դա շատ տարածված է, վերլուծության արդյունքը (մմոլ / լ).

• Պահք `6,5-ից ոչ ավելի:
• Ուտելուց հետո - 9:

Պաթոլոգիան առավել հաճախ նկատվում է մինչև 1,5 կգ քաշ ունեցող ծնված վաղաժամ նորածինների մոտ: Երեխաները կարող են համարվել ռիսկի խումբ, եթե հղիության ընթացքում մայրերը տառապել են sepsis, meningitis, encephilitis:

Առաջացած և չբուժված վիճակի հիմնական վտանգը մարմնի արագ ջրազրկումն է, թույլ տեսողություն ունեցող բարեկեցությունը, մարմնի քաշի կորուստը: Արդյունքում, առաջանում են էնդոկրին համակարգի այլ պաթոլոգիաներ:

Հիպերգլիկեմիայի ախտանիշները

Շնորհիվ այն բանի, որ հիպերգլիկեմիայի հետևանքները անբարեխիղճ են, դրա դրսևորման առաջին բնորոշ նշաններում անհրաժեշտ է միջոցներ ձեռնարկել արյան շաքարը իջեցնելու համար:

Կարևոր և բնորոշ ախտանիշներն են հանկարծակի ծարավը, ախորժակի ավելացումը և անխոնջ քաղցը, հաճախակի միզումը, տեսողության անկումը `վարագույրը և թռչում է աչքերի առաջ:

Շաքարային մակարդակի բարձրացում ունեցող հիվանդները զգում են հոգնածության, գլխացավերի, շեղման և գրգռվածության անընդհատ զգացողություն:

Արտահայտված ախտանիշները ներառում են ավելորդ քրտնարտադրություն, ցրտահարություն, շրթունքների թմրություն և չոր մաշկ:

Շաքարի բարձր մակարդակը բնութագրվում է բերանից ացետոնի հոտով:

Շատ հազվադեպ, հիպերգլիկեմիան ասիմպտոմատիկ է:

Հիպերգլիկեմիայի ուղղում

Քանի որ արյան շաքարի բարձր մակարդակը այսօր տարածված է, և՛ շաքարախտի ախտանիշ, և՛ այլ հիվանդությունների նշան, անհրաժեշտ է արագորեն արձագանքել և հիպերգլիկեմիան շտկել:

Շաքարի մակարդակի կտրուկ աճով և վերը նշված նշանների դրսևորմամբ, անհրաժեշտ է հիվանդին ալկալային հանքային ջուր տալ կալցիումի կամ նատրիումի միջոցով: Քլորացված ջուրն ամբողջությամբ բացառված է:

Դուք կարող եք հիվանդին մի բաժակ ջուր խմել 1-2 թեյի գդալ սոդա կամ մաքրել աղիքները նույն կազմով: Ացետոն հեռացնելու համար ստամոքսը լվանում է նույն կոնցենտրացիայի լուծույթով:

Թաց մաշկի քսուկները կօգնեն ՝ ինտենսիվորեն սրբել դաստակների, ճակատի, պարանոցի, ծնկների տակ գտնվող տարածքը:

Հնարավորության դեպքում անհրաժեշտ է նույնականացնել գլյուկոզի մակարդակը, և եթե այն 14 մոլ / լ-ից բարձր է, ապա շտապ հարկավոր է մտնել ինսուլին: Ինսուլինի ներարկումները կատարվում են շաքարի մակարդակի նորմալացման համար:

Հիպերգլիկեմիայի հրատապ շտկումից հետո անհրաժեշտ է դիմել էնդոկրինոլոգին `մանրամասն ախտորոշման և հետագա բուժման համար:

Շատ դեպքերում ինսուլինի ներարկումները օգտագործվում են հիպերգլիկեմիայի բուժման մեջ: Բացի այդ, ներառված են հիմքում ընկած հիվանդության բուժման համար անհրաժեշտ միջոցառումները, իրականացվում է թթվային-բազային հավասարակշռության մասնատում և հավասարեցում:

Եթե ​​հիվանդը երեք օրվա ընթացքում ունի արյան շաքարի կայուն աճ, ապա մշակվում են անհատական ​​բուժման պլան և խորհուրդներ սննդի, աշխատանքի և հանգստի կարգաբերման վերաբերյալ:

Հիպերգլիկեմիկ պայմանները, դրանց տեսակները և զարգացման մեխանիզմները

⇐ նախորդ 19-ը նախորդ 2-ը Next

Գլյուկոզան մարմնում էներգիայի հիմնական աղբյուրն է, գլյուկոզի մակարդակը որոշվում է երակային կամ մազանոթային արյան մեջ: Մազանոթային արյան վերլուծության դեպքում գլյուկոզի նորմալ մակարդակը կազմում է 3,3 - 5,5 մմոլ / լ, երակային արյունը ՝ 4,1 - 5,9 մմոլ / Լ:

Ինսուլինը միակ հորմոնն է antidiabetogenic գործողություն, այսինքն հիպոգլիկեմիկ գործողություն (նվազեցնում է գլյուկոզան): Ինսուլինի կենսոսինթեզն իրականացվում է ենթաստամոքսային գեղձի ենթաստամոքսային կղզիների β-բջիջներում: Գլյուկոզան β- բջիջների միջոցով ինսուլինի սեկրեցիայի հիմնական կարգավորիչն է:

Հիպերգլիկեմիա. արյան բարձր շաքար, ավելի քան 6 մմոլ / լ: 10 մմոլ / լ-ից ավելի գլիցեմիայի դեպքում հայտնվում է գլյուկոզուրիա:

1. Ածող - մեծ քանակությամբ ածխաջրեր վերցնելուց հետո 1-1,5 ժամ հետո:

2. Նեյրոգեն - հուզական հուզմունք (արագ անցնող):

ա) ենթաստամոքսային գեղձի կղզու ապարատի բացարձակ կամ հարաբերական անբավարարությամբ.

- բացարձակ - ինսուլինի արտադրության նվազման պատճառով

- հարաբերական - բջիջների վրա ինսուլինի ընկալիչների քանակի նվազման պատճառով

բ) մարսողական գեղձի հիվանդությունների համար (աճել է STH և ACTH)

գ) վերերիկամային մեդուլայի ուռուցք (ֆեոխրոմոցիտոմա) - վերերիկամային շտապում

դ) գլյուկագոնի, թիրոիդինի, գլյուկոկորտիկոիդների, սոմոտրոպինի և կորտիկոտրոպինի արյան չափազանց մեծ քանակություն:

Glycocotricoids- ը ներգրավված է շաքարային դիաբետի հիպերգլիկեմիայի մեխանիզմում և Իտենկո-Քուշինգի հիվանդության մեջ:

4. Արտազերծում - եթե գլյուկոզան ավելի քան 8 մմոլ / լ է, այն հայտնվում է մեզի մեջ.

- ենթաստամոքսային գեղձի անբավարար գործառույթով

- երիկամներում ֆոսֆորիլացման և դեֆոսֆորիլացման ֆերմենտների անբավարարությամբ

- վարակիչ և նյարդային հիվանդություններով:

5. Մեծ գլխուղեղի բազային միջուկների հիպոթալամուսի, ոսպի միջուկի և ստրիատի մոխրագույն պալարների նյարդայնացում:

6. painավի համար, էպիլեպսիայի հարձակման ժամանակ:

Հեքսոկինազային ռեակցիայի արագությունը դանդաղեցնելը, գլիկոնեոգենեզի բարձրացումը և գլյուկոզա-6-ֆոսֆատազի ակտիվության բարձրացումը հիմնական պատճառներն են դիաբետիկ հիպերգլիկեմիա.

- չոր մաշկ և լորձաթաղանթներ

Կարճաժամկետ հիպերգլիկեմիան հարմարվողական արժեք է:

Մշտական ​​- ածխաջրերի կորուստ և վնասակար ազդեցություն:

Ինսուլին կախված հյուսվածքային բջիջների կողմից էկզոգեն գլյուկոզի օգտագործման խախտումները

գլյուկոզայի էնդոգեն աղբյուրների ակտիվացում `ավելացնելով դիաբետիկ հորմոնների քանակը և ակտիվությունը. գլյուկագոն և adrenaline գործողության պատճառով գլիկոգենոլիզի ավելացում, գլյուկոկորտիկոիդների պատճառով գլյուկեոգենեզի ակտիվացում:

Հիպոգլիկեմիկ պայմաններ, դրանց տեսակները և զարգացման մեխանիզմները:

Հիպոգլիկեմիա - արյան գլյուկոզի նվազում, քան 3,5 մմոլ / լ:

1. Ալիենտային (մեծ քանակությամբ ածխաջրեր, ինսուլին օգտագործելուց 3-5 ժամ հետո):

2. Ծանր ֆիզիկական աշխատանք:

3. Բուժքույր կանանց մոտ:

4. Նեյրոգեն (հուզմունքով - հիպերինսուլինեմիա):

5. Հիվանդությունների համար.

ա) ուղեկցվում է ենթաստամոքսային գեղձի ֆունկցիայի աճով (ինսուլոմա, ադենոմա, քաղցկեղ),

բ) ինսուլինի չափաբաժինը շաքարախտի բուժման մեջ.

գ) լյարդի վնասում.

դ) հակաբեղմնավորիչ հորմոնների `գլյուկագոնի, կորտիզոնի, ադրենալինի, աճի հորմոնի աճի նվազում (վերերիկամային ծառի կեղեվ, հիպոֆիզի, վահանաձև գեղձ) հիպոֆունկցիան.

ե) ստամոքս-աղիքային տրակտի վնասը.

6. Հիպոթալամուսի ուռուցքային հիպոֆիզի, Ադիսոնի հիվանդությամբ ուռուցքով:

Hypoglycemic համախտանիշ (արյան գլյուկոզի պակաս, քան 3,3 մմոլ / լ):

- կարճաժամկետ անհանգստություն, ագրեսիվություն

- քրտնելը, դողալը, ցնցումները

- գիտակցության կորուստ (կոմայի հիպոգլիկեմիա, արյան գլյուկոզա 2,5 մմոլ / լ-ից ցածր)

- ավելացել է շնչառությունը և սրտի հաճախությունը

- հոնքերը լարված են

- կամավոր միզելու և աղիքների շարժումներ:

- iv 60-80 մլ 40% գլյուկոզա

- քաղցր թեյ, երբ գիտակցությունը վերադառնում է

2,5 մմոլ / լ-ից ցածր արյան գլյուկոզի նվազումով կարող է զարգանալ հիպոգլիկեմիկ կոմա:

Շաքարային դիաբետ. Դասակարգում, էթոլոգիա, պաթոգենեզ:

Շաքարային դիաբետ: - ինսուլինի բացարձակ կամ հարաբերական անբավարարության հետևանքով առաջացած հիվանդություն:

I. տիպ 1 շաքարախտ կամ Անչափահաս շաքարախտայնուամենայնիվ, ցանկացած տարիքի մարդիկ կարող են հիվանդանալ (β-բջիջների ոչնչացում, ինչը հանգեցնում է բացարձակ ցեց ինսուլինի անբավարարության զարգացման)

Autoimmune, ներառյալ LADA,

II. 2-րդ տիպի շաքարախտ (ինսուլինի դիմադրության ֆոնի վրա ինսուլինի սեկրեցիայի թերություն)

Գեստացիոն շաքարախտ - պաթոլոգիական պայման, որը բնութագրվում է հիպերգլիկեմիայիայով, որը տեղի է ունենում հղիության ընթացքում որոշ կանանց մոտ և սովորաբար ինքնաբուխ անհետանում է ծննդաբերությունից հետո:

Մեղմ ընթացք

Հիվանդության մեղմ (I աստիճանի) ձևը բնութագրվում է գլիկեմիայի ցածր մակարդակով, որը դատարկ ստամոքսի վրա չի գերազանցում 8 մմոլ / լ, երբ օրվա ընթացքում արյան մեջ շաքարի պարունակության մեծ տատանումներ չկան, աննշան ամենօրյա գլյուկոզուրիան (հետքերից մինչև 20 գ / լ): Փոխհատուցումը պահպանվում է դիետիկ թերապիայի միջոցով: Շաքարային դիաբետի մեղմ ձևով նախաքննական և ֆունկցիոնալ փուլերի անգիեեվրոպաթիան հնարավոր է ախտորոշել շաքարային դիաբետով հիվանդի մոտ:

Չափավոր ծանրություն

Շաքարային դիաբետի չափավոր (II աստիճանի) ծանրության դեպքում, ծոմապահության գլիկեմիան, որպես կանոն, բարձրանում է մինչև 14 մմոլ / լ, գլիկեմիկ տատանումներ ամբողջ օրվա ընթացքում, ամենօրյա գլյուկոզուրիան սովորաբար չի գերազանցում 40 գ / լ, քետոզը կամ ketoacidosis- ը երբեմն զարգանում են:

Շաքարախտի փոխհատուցումը ձեռք է բերվում սննդակարգով և շաքարազերծող բանավոր գործակալների կիրառմամբ կամ ինսուլինի կիրառմամբ (երկրորդային սուլֆամիդային դիմադրության դեպքում) `մի դոզանով, որը չի գերազանցում օրական 40 OD:

Այս հիվանդների դեպքում կարող են հայտնաբերվել տարբեր տեղայնացման և ֆունկցիոնալ փուլերի դիաբետիկ անգիոինոպաթիաներ:

Դաժան ընթացք

Շաքարախտի ծանր (III աստիճանի) ձևը բնութագրվում է գլիկեմիայի բարձր մակարդակներով (դատարկ ստամոքսի վրա ավելի քան 14 մմոլ / լ), օրվա ընթացքում արյան շաքարի զգալի տատանումներով, բարձր գլյուկոզուրիայով (ավելի քան 40-50 գ / լ): Հիվանդներին անհրաժեշտ է անընդհատ ինսուլինային թերապիա `60 OD կամ ավելի չափաբաժնի դեպքում, նրանք բացահայտել են տարբեր դիաբետիկ անգիոինոպատիաներ:

Շաքարային դիաբետի պաթոգենեզում առանձնանում են երկու հիմնական հղումներ.

1. ենթաստամոքսային գեղձի էնդոկրին բջիջների կողմից ինսուլինի անբավարար արտադրություն,

2. ինսուլինի փոխազդեցության խախտում մարմնի հյուսվածքների բջիջների հետ (ինսուլինի դիմադրություն) ՝ կառուցվածքի փոփոխության կամ ինսուլինի համար հատուկ ընկալիչների քանակի նվազման, ինսուլինի կառուցվածքի փոփոխության կամ ինսուլինի կառուցվածքի փոփոխության կամ ազդանշանային փոխանցման ներբջջային մեխանիզմների խախտում ընկալիչներից բջջային օրգաններին:

Շաքարախտի նկատմամբ ժառանգական նախատրամադրվածություն կա: Եթե ​​ծնողներից մեկը հիվանդ է, ապա տիպի 1 տիպի շաքարախտ ժառանգելու հավանականությունը 10% է, իսկ 2-րդ տիպի շաքարախտը ՝ 80%:

Ինսուլին կախված շաքարային դիաբետի (IDD) կլինիկական և լաբորատոր դրսևորումների պաթոգենեզը:

Ինսուլին կախված շաքարային դիաբետ (տիպ 1) . Զարգացման մեխանիզմը, կախված զարգացման մեխանիզմից, կարելի է բաժանել հետևյալի. աուտոիմուն, վիրուսով պայմանավորված և դանդաղ զարգացող:

EDI- ի էթոլոգիա. EDI- ին ժառանգական նախատրամադրվածություն չկա, քանի որ թերի գենը ծնողներից երեխային փոխանցելու հավանականությունը բավականին փոքր է (4% -ից պակաս):

Առաջարկվում է, որ EDI- ը աուտոիմունային խանգարում է, որը կապված է 6-րդ քրոմոսոմի կարճ թևի վրա տեղակայված որոշակի HLA histocompatibility հակածինների հետ:

IDD հրահրող արտաքին էթոլոգիական գործոնները վիրուսային վարակներ են. Coxsackie վիրուսներ, կարմրախտ, ցիտոմեգալովիրուս, էկզոգեն տոքսիններ, կաթնային սպիտակուցներ:

1-ին տիպի շաքարախտի զարգացման պաթոգենետիկ մեխանիզմը հիմնված է էնդոկրին բջիջների կողմից ինսուլինի արտադրության անբավարարության վրա (ենթաստամոքսային գեղձի ենթաստամոքսային կղզիների β-բջիջներ):

1-ին տիպի շաքարախտը կազմում է շաքարախտի բոլոր դեպքերի 5-10% -ը, որը հաճախ զարգանում է մանկության կամ դեռահասության տարիքում: Այս տիպի շաքարախտը բնութագրվում է ախտանիշների վաղ դրսևորմամբ, որոնք ժամանակի ընթացքում արագ առաջընթաց են ապրում:

Միակ բուժումը ինսուլինի ցմահ ներարկումներն են,

· Հիպերգլիկեմիան առաջացնում է գլյուկոզորիայի տեսք: Արյան բարձր շաքարի նշաններ (հիպերգլիկեմիա). Պոլիուրիա, պոլիդիպսիա, քաշի կորուստ աճող ախորժակի հետ, չոր բերան, թուլություն

· Միկրոանգիոպաթիաներ (դիաբետիկ ռետինոպաթիա, նեվրոպաթիա, նեֆրոպաթիա),

· Մակրոանգիոպաթիաներ (կորոնար զարկերակների աթերոսկլերոզ, աորտա, GM անոթներ, ստորին վերջույթներ), դիաբետիկ ոտքի համախտանիշ

Միաժամանակյա պաթոլոգիա `ֆուրունկուլոզ, կոլպիտ, վագինիտ, միզուղիների վարակ և այլն:

EDI (անչափահաս) - ախտանշանները առաջանում են մինչև 30 տարեկանը, գագաթնակետային ցուցանիշը 5-11 տարի է, որը բնութագրվում է ինսուլինոպենիայի և կետոնեմիայի հակումով: Ըստ դրա զարգացման մեխանիզմների ՝ առանձնանում են երկու ձև ՝ աուտոիմուն և վիրուսների պատճառ:

1.Autoimmune շաքարախտ բնութագրվում է ենթաստամոքսային գեղձի իմունային վնասվածքի նշանների առկայությամբ: Շաքարախտով հիվանդների 90% -ում հայտնաբերվել է կղզիների ցիտոպլազմիկ մեմբրանի հակածինների դեմ աուտոիմունային հակամարմինների առկայություն:

Հակամարմինները որոշվում են նույնիսկ շաքարախտի կլինիկական նշանների զարգացումից առաջ և պահպանվում են բարձր մակարդակի վրա ՝ շաքարախտի առաջացումից հետո մի քանի տարի շարունակ, կարող են լինել հակամարմիններ այլ էնդոկրին օրգանների բջիջների նկատմամբ:

T- լիմֆոցիտների (CD8 +) և T- օգնական բջիջների (CD4 +) աուտոիմունային ցիտոտոքսիկ կլոնների կողմից լիմֆոցիտային ինֆիլտրացիայի և բջջային հարձակման հետևանքով տեղի է ունենում Լանգերհանի կղզիների β-բջիջների ցիտոլիզացում:

DM- ում ենթաստամոքսային գեղձի հյուսվածքների վնասման լրացուցիչ մեխանիզմ է նիտրային օքսիդի միջոցով հարուցված β բջջային ապոպտոզը, որը ձևավորվում է β-բջիջներում, երբ նրանք անձեռնմխելիությունից վնասված են և մակրոֆագները, որոնք կազմում են կղզիների ապարատը (յուրաքանչյուր կղզու մոտ 10 մակրոֆագ): Դիաբետի կլինիկական ախտանշանները հայտնվում են, երբ կղզու բջիջների 75-85% -ը ոչնչացվում է:

2. Վիրուսով պայմանավորված շաքարախտ . Ոչ բոլոր վիրուսային վարակները ի վիճակի չեն դրդել շաքարային դիաբետի զարգացումը, դրա համար վիրուսը պետք է կարողանա ուղղակիորեն վարակել ենթաստամոքսային գեղձի խթանման բջիջները:

Նման վիրուսները ներառում են կարմրախտի վիրուս, Coxsackie վիրուս, ջրծաղիկ, ցիտոմեգալովիրուս, գրիպի վիրուս, խոզուկներ, հեպատիտ: Վերջին դեպքում, հակամարմինները, որոնք մարմինը սովորաբար «նետում» է վիրուսները ոչնչացնելու համար, չեն դադարում նպատակին և սկսում են հարձակվել սեփական բջիջների վրա:

Համար վիրուսով պայմանավորված շաքարախտ բնորոշ է միայն ենթաստամոքսային գեղձի կղզիների անտիգենին հակամարմինների կարճաժամկետ ձևավորումը, որոնք, որպես կանոն, անհետանում են մեկ տարվա ընթացքում:

Այս տեսակի շաքարախտը զուգորդված չէ այլ էնդոկրին օրգանների աուտոիմունային ախտահարումների հետ, այն զարգանում է ավելի վաղ տարիքում, քան աուտոիմունային տիպը: Այս հիվանդների բնորոշ առանձնահատկությունն էկզոգեն ինսուլինին հակամարմիններ ձևավորելու միտումն է:

Նիշուլինից անկախ շաքարախտի (NIDDM) կլինիկական և լաբորատոր դրսևորումների պաթոգենեզը:

Ոչ ինսուլինից կախված շաքարային դիաբետ (IND), տարեց

Ռիսկի գործոնները.

— տարիքը շաքարախտի դրսևորում ավելի հաճախ անհատների մոտ 30-50 տարեկանից բարձր

- ժառանգական գործոն. IND- ը մի քանի անգամ ավելի տարածված է շաքարախտով հիվանդների հարազատների մոտ: Եթե ​​երկու ծնողներն էլ հիվանդ են շաքարային դիաբետով, ամբողջ կյանքի ընթացքում իրենց երեխաների համար շաքարախտի զարգացման ռիսկը 100% է, եթե ծնողներից մեկը հիվանդ է `50%, եղբոր կամ քրոջ մոտ շաքարախտի դեպքում` 25%:

- ճարպակալում, (մինչև 85-90%) հիվանդները գեր են

- ֆիզիկական անգործություն

IND- ի պաթոգենեզ (տիպ 2):

NIDDM- ի սկզբնական փուլում արյան մեջ ինսուլինի մակարդակը սովորաբար նորմալ է կամ բարձրացված, ինչը արտացոլում է երևույթը ինսուլինի դիմադրություն.

2-րդ տիպի շաքարային դիաբետով գլյուկոզի ազդեցությունը թուլանում է ինսուլինի սեկրեցման խթանման հետ կապված, թուլանում է ինսուլինի սեկրեցումը, կա ինսուլինի սեկրեցիայի վաղաժամ գագաթնակետի պակաս (պրանդիալ): Ինսուլինի կոնցենտրացիան IN- ով հիվանդների մոտ ուտելուց հետո դանդաղորեն աճում է ՝ ուտելուց հետո 30-45 րոպեում հասնելով առավելագույն արժեքի: (տես նկ. 5): Քանի որ հիվանդները ունենում են ինսուլինի գլյուկոզի սեկրեցության վաղաժամկետ արձագանքման նվազում, բայց ինսուլինի արտադրությունը խթանող այլ նյութերի պատասխանը, ինչպիսին է արգինինը, չի արժեզրկվում, սա ենթադրում է gluc բջիջների վրա հատուկ գլյուկոզի ընկալիչների խախտում կամ գլյուկոզի GLUT-2- ի համար փոխադրողների խախտում:

Ենթաստամոքսային գեղձի կղզիների բջիջների կողմից ինսուլինի սեկրեցիայի գենետիկորեն որոշված ​​արատով և ծայրամասային հյուսվածքների ինսուլինի դիմադրությամբ ձևավորվում է մի արատավոր շրջան, որը որքան ուժեղ է ինսուլինի դիմադրությունը, այնքան ավելի շատ է ինսուլինը արտադրվում կղզիների բջիջներով `այն հաղթահարելու համար, և որքան բարձր է արյան մեջ ինսուլինի կոնցենտրացիան, այնքան ցածր է նրա նկատմամբ զգայունությունը: հյուսվածքներ:

Ծայրամասային հյուսվածքների մակարդակում.

պրեսեկտոր

աննորմալ ինսուլինի սինթեզը

ինսուլինազի բարձր ակտիվություն

- proinsulin- ին ինսուլինի վերածման խախտում

ընկալիչ:

ինսուլինի ընկալիչի գենի մուտացիա (ընկալիչի β-ենթաբաժնի թերություն)

- սահմանափակել ընկալիչների քանակը ինսուլինից կախված բջիջների վրա, օրինակ ՝ ճարպակալման մեջ

ընկալիչի կապի նվազեցում (զգայունություն)

—երկարատև հիպերգլիկեմիան հանգեցնում է β-բջիջների desensitization- ին, ինչը դրսևորվում է նրանց սեկրեցների գործունեության վատթարացմամբ:

postreceptor:

Ազդանշանի փոխանցման և ֆոսֆորիլացման խախտում

Ազդանշանի փոխանցման խախտում `գլյուկոզի համար փոխադրողների թերության կամ անբավարարության պատճառով (GLUT 4, 6)

Ենթաստամոքսային գեղձի մակարդակով.

—խանգարված գլյուկոզի տեղափոխումը GLUT 2 մոլեկուլների քանակի կամ թերության նվազման պատճառով, որը β- բջիջներում միակ գլյուկոզի փոխադրողն է:

Շաքարային դիաբետի կլինիկական և լաբորատոր դրսևորումները.

Հիպերգլիկեմիա - արյան մեջ գլյուկոզայի կոնցենտրացիան ավելի քան 6 մմոլ / լ է, IND- ով ՝ արյան մեջ գլյուկոզայի մակարդակը կարող է հասնել աստղագիտական ​​ցուցանիշների ՝ 55,5 մմոլ / լ:

Հիպերգլիկեմիան հետևանք է.

Ինսուլին կախված հյուսվածքային բջիջների կողմից էկզոգեն գլյուկոզի օգտագործման խախտումները

գլյուկոզայի էնդոգեն աղբյուրների ակտիվացում `ավելացնելով դիաբետիկ հորմոնների քանակը և ակտիվությունը. գլյուկագոն և adrenaline գործողության պատճառով գլիկոգենոլիզի ավելացում, գլյուկոկորտիկոիդների պատճառով գլյուկեոգենեզի ակտիվացում:

Արյան շաքարի ավելացումով ավելի քան 10 մմոլ / լ (գլյուկոզի երիկամային արգելքը) հայտնվում է գլյուկոզուրիա.

Պոլիդիպսիան էհիպերգլիկեմիայի հետևանք: Գլյուկոզան osmotically ակտիվ նյութ է, որն առաջացնում է բջջային ջրազրկման և ծարավի զարգացում:

Պոլիուրիա(մինչև 10 լիտր մեզի մեկ օրում) հետևանք է osmotically ակտիվ գլյուկոզի և պոլիդիպսիայի համակենտրոնացման բարձրացման (խմելու անհրաժեշտության մեծացման): Պոլիուրիան հանգեցնում է էլեկտրոլիտների կորստի (դև էլեկտրոլիտեմիա)Na, Ca, Cl, K, Mg, բարձրացնել արյան մածուցիկությունը, հեմոդինամիկ խանգարումները:

Պոլիֆագիա - ավելացել է ախորժակը կատաբոլային պրոցեսների պատճառով (պրոտեոլիզի և լիպոլիզի երևույթներ):

Քաշի կորուստ (բնորոշ է IDDM- ին) - զարգանում է պրոտեոլիզի և լիպոլիզի պատճառով:

Հիպերազոտեմիա - ամինաթթուների տրոհման ժամանակ ձևավորվում են ամոնիակ, urea և ազոտային այլ նյութափոխանակության արտադրանքներ:

Կետոնեմիա(արյան մեջ ketone մարմինների առկայություն)և ketonuria(մեզի մեջ Ketone մարմինների առկայություն)–սովորաբար կա ED- ի դրսևորում: Կետոնի մարմիններ `ացետոն, ացետոէզետիկ թթու, β-հիդրօքսիբուտիրաթթու: Կետոզի հիմնական պատճառը ճարպերի ճեղքվածքի ավելացումն է, ացետիլային CoA- ի ձևավորումը և Կրեբսի ցիկլում դրա անբավարար օքսիդացումը:

CBS խախտումթթվային մթերքների (ketone մարմիններ, FFA, կաթնաթթու, H +) կուտակման պատճառով նյութափոխանակության acidosis- ը կարող է հանգեցնել կոմայի զարգացման:

Գլիկոսիլացիահեմոգլոբինը, բջջային թաղանթային սպիտակուցները և բջջային օրգանները հանգեցնում են դրանց գործառույթի կորստին: Հիպերգլիկեմիայի վիճակում շաքարախտով հիվանդների դեպքում գլիկոզիլացված հեմոգլոբինի պարունակությունը `HbAlc - պարունակությունը 2-3 շաբաթվա ընթացքում ավելանում է 2-3 անգամ: Հեմոգլոբինի գլիկոզիլացման շնորհիվ ձևավորվում է հիպոքսիայի հեմատիկ ձև:

Գլիկոզիլացված հեմոգլոբինը ցուցադրում է բազմազան կենսաբանական ակտիվություն. Այն մեծացնում է էնդոթելիային բջիջների թափանցելիությունը, կապվում է մակրոֆագների, էնդոթելիային և մեսենջալ բջիջների ընկալիչների հետ, ակտիվացնում է մակրոֆագները `ցիտոկինները գաղտնազերծելու համար, խանգարում է NO- ի ձևավորմանը և խանգարում է անոթազերծմանը, ուժեղացնում է LDL օքսիդացումը:

Հիպերգլիկեմիայի հիմնական ախտանիշները

Բժշկության մեջ հիպերգլիկեմիայի կլինիկայի երեք հիմնական նշան կա.

p, բլոկկոտ 12,0,0,0,0 ->

• հաճախակի urination,
• ծարավ, նույնիսկ բավականաչափ ջուր խմելուց հետո,
• քաշի կորուստ ՝ առանց որևէ ակնհայտ պատճառի:

Բացի հիվանդության հիմնական ախտանիշներից, կարելի է առանձնացնել ևս մի քանիսը.

p, բլոկկոտ 13,0,0,0,0 ->

• մաշկի վրա կտրվածքների դանդաղ բուժում,
• չոր մաշկ, քոր առաջացում
• հոգնածություն `առանց պատճառի
• հեռատեսություն կամ կարճատեսություն, որն աստիճանաբար զարգանում է
• անբուժելի քանդիոզ կամ ականջի քրոնիկ բորբոքում
• խորը աղմկոտ շնչեր, առիթմիա:

Հիվանդության և դրա բարդության կարևոր ախտանիշը ketonuria- ն է, որի ընթացքում ացետոնը կամ ketoacidosis- ը հայտնաբերվում են մեզի մեջ, ինչը հանգեցնում է դիաբետիկ ճգնաժամի և կոմայի:

p, բլոկկոտ 14,0,0,0,0 ->

Այս բարդությունների մեխանիզմը հետևյալն է.

p, բլոկկոտ 15,0,0,0,0 ->

1. Քանի որ գլյուկոզան չի մտնում բջիջներ, արյան մեջ դրա քանակը մեծանում է:
2. Լյարդը սկսում է գլիկոգենը բաժանել գլյուկոզի մեջ, որպեսզի այն սնուցվի բջիջներով, բայց այն նաև չի մտնում մարմնի հյուսվածքների բջիջներ:
3. Միևնույն ժամանակ, էներգիայի արտադրության համար նախատեսված բջիջները սկսում են քայքայվել ճարպեր, որոնք քայքայվելիս արտադրում են ketone մարմիններ, այսինքն `ացետոն:
4. Մեծ քանակությամբ ացետոնը անցնում է երիկամների միջով և խաթարում նրանց աշխատանքը:

Գոյություն ունի երիկամային անբավարարություն, որի ծանր ձևերով կարող է առաջանալ հեմոդիալիզի անհրաժեշտություն:

p, բլոկկոտ 16,0,0,0,0 ->

p, բլոկկոտ 17,0,0,0,0,0 ->

Հիպերգլիկեմիայի պատճառները

Հիպերգլիկեմիայի զարգացման ռիսկը հանգեցնող գործոնները կարելի է բաժանել մի քանի խմբերի.

p, բլոկկոտ 31,0,0,0,0 ->

• ինսուլինից կախված
• ֆիզիոլոգիական
• ոչ դիաբետիկ
• հորմոնալ:

Արյան մեջ շաքարի ավելցուկի վիճակը կարող է առաջանալ ոչ միայն շաքարախտի զարգացման հետևանքով, այլև նրա գործառույթների ենթաստամոքսային գեղձի կորստով `մարմնին ճիշտ քանակությամբ հորմոններով ապահովելու ենթաստամոքսային գեղձի կորստով, ինչպես նաև այլ պատճառներով:

p, բլոկկոտ 32,0,0,0,0 ->

p, բլոկկոտ 33,0,0,0,0 ->

Դիաբետիկ պատճառները

Քրոնիկ հիպերգլիկեմիան զարգանում է առաջին և երկրորդ տիպի շաքարախտով:

p, բլոկկոտ 34,0,0,0,0 ->

Քանի որ շաքարախտի մեջ արյան բարձր մակարդակի բարձրացման ցուցանիշները կայուն են, հիպերգլիկեմիան կոչվում է քրոնիկ:

p, բլոկկոտ 35,0,0,0,0 ->

p, բլոկկոտ 36,0,0,0,0 ->

Պաթոլոգիան զարգանում է ենթաստամոքսային գեղձի հորմոնալ բջիջների կողմից ինսուլինի անբավարար արտադրության պատճառով:

p, բլոկկոտ 37,0,0,0,0 ->

Հետևաբար, գլյուկոզան կուտակվում է արյան մեջ `առանց կմախքի կմախքի բջիջների և մարմնի այլ համակարգեր մուտք գործելու: Ախտանշաններն այս դեպքում համառ են և երկարաձգվում:

p, բլոկկոտ 38,0,0,0,0 ->

Շաքարային դիաբետի քրոնիկ հիպերգլիկեմիայի համախտանիշ

Քրոնիկ հիպերգլիկեմիայի համախտանիշը պայմանավորված է ոչ միայն ինսուլինի անբավարարությամբ: Այն նաև ներառում է որոշ նեֆրոպատներ և անգիոպաթիա:

p, բլոկկոտ 39,0,0,0,0 ->

Ախտանիշային համալիրի դրսևորումը հետևյալ հիվանդություններն են.

p, բլոկկոտ 40,0,0,0,0 ->

• ենթաստամոքսային գեղձի քաղցկեղ
• տարբեր ծանրության պանկրեատիտ,
• վարակիչ գործակալների կողմից առաջացած հիվանդություններ
• գենետիկ խանգարումներ և տարբեր սինդրոմներ:

Հիպերգլիկեմիայի համախտանիշը կարող է ներառել նաև տարբեր իմունային խանգարումներ, ներառյալ ալերգիան: Ինսուլինի քրոնիկ անբավարարության դեպքում ուղեղային զարկերակը կարող է առաջանալ լյարդի անբավարար աշխատանքի պատճառով:

p, բլոկկոտ 41,0,0,0,0 ->

p, բլոկկոտ 42,0,0,0,0 ->

Ֆիզիոլոգիական հիպերգլիկեմիա

Ֆիզիոլոգիական հիպերգլիկեմիան իր դրսևորումներով բաժանվում է երեք տեսակի.

p, բլոկկոտ 43,0,0,0,0 ->

1. Հետծննդաբերական հիպերգլիկեմիան, որի ընթացքում կա արյան շաքարի ժամանակավոր աճ `կապված overeating- ի և մեծ քանակությամբ կալորիաների միաժամանակյա սպառման հետ:
2. Անցումային հիպերգլիկեմիան որոշվում է վերլուծության ընթացքում արյան ոչ պատշաճ հավաքման միջոցով:

Թեման կարող է խախտել շաքարավազի շիճուկ մատակարարելու կանոնները `վերլուծությունից առաջ ինչ-որ բան ուտելով կամ նյարդայնացնելով:

p, բլոկկոտ 44,0,0,0,0 ->

Այս դեպքում արդյունքը ցույց կտա շաքարի ծոմապահության արագության ավելցուկը, որը հիվանդն իրականում չունի:

p, բլոկկոտ 45,0,0,0,0 ->

1. Սթրեսային հիպերգլիկեմիան կամ հուզական սթրեսը տեղի է ունենում ուժեղ փորձից հետո կամ երկարատև սթրեսի արդյունքում:

Գլյուկոզի կոնցենտրացիան իր գագաթնակետին հասնում է հետագա անկմամբ:

p, բլոկկոտ 46,0,0,0,0 ->

Դա տեղի է ունենում սթրեսի հորմոնների ազատման հետևանքով ՝ կորտիզոլ և adrenaline, որոնք ազդում են գլիկոգենի գլյուկոզի վերափոխման վրա: Այսպիսով, արյան մեջ շաքարի քանակը կտրուկ բարձրանում է:

p, բլոկկոտ 47,1,0,0,0 ->

1. Սուր հիպերգլիկեմիան կարող է պայմանավորված լինել ֆիզիկական ակտիվության գերբավարարությամբ, քանի որ մկանների աշխատանքը կարող է առաջացնել բջիջների կտրուկ էներգետիկ սով, ինչը կհանգեցնի լյարդի մեջ գտնվող գլիկոգենի պահեստներից արյան մեջ գլյուկոզի ազատմանը:

Հաճախ առկա է չճշտված էթոլոգիայի հիպերգլիկեմիա, երբ արյան շաքարի բարձրացման պատճառները հնարավոր չէ որոշել:

p, բլոկկոտ 49,0,0,0,0 ->

Ոչ դիաբետիկ գործոններ

Արյան շաքարի բարձրացման մեխանիզմը կարող է հարուցվել բորբոքային պրոցեսի կամ վարակի միջոցով:

p, բլոկկոտ 54,0,0,0,0 ->

Առանձնանում են հիպերգլիկեմիայի հետևյալ ոչ դիաբետիկ պատճառները.

p, բլոկկոտ 55,0,0,0,0 ->

• սրտամկանի ինֆարկտ կամ ինսուլտ
• սեռական համակարգի տարբեր պաթոլոգիաներ, որոնք ազդում են մեզի մեջ գլյուկոզի կորստի վրա,
• այրման դեպք,
• վերերիկամային անբավարարություն,
• ենթաստամոքսային գեղձի ուռուցքաբանություն, սուր և քրոնիկ պանկրեատիտ,
• նորածինների նյութափոխանակության անբավարարությունը.
• հիպերտիրեոզ, ակրոմեգալիա և էնդոկրին այլ հիվանդություններ,
• լյարդի հիվանդություններ, որոնցում կա գլիկոգենի արտադրության և գլյուկոնեոգենեզի նվազում, B1 վիտամինի պակասություն, քրոնիկ հեպատիտ և լյարդի ցիռոզ:
• ժառանգական գենետիկական աննորմալություններ:

Արյան գլյուկոզի համակենտրոնացման նորմայից գերազանցելը, որը տեղի է ունենում տարբեր վնասվածքներից, ինսուլտներից, սրտի կաթվածներից հետո, կոչվում է ռեակտիվ հիպերգլիկեմիա, ինչը, ըստ վիճակագրության, ազդարարում է մահից ավելի մեծ ռիսկ `այս հարձակումը վերապրած մարդկանց մոտ:

p, բլոկկոտ 56,0,0,0,0 ->

p, բլոկկոտ 57,0,0,0,0 ->

Հիպերգլիկեմիայի համախտանիշի բուժում

Քանի որ հիպերգլիկեմիայի համախտանիշը շատ պատճառներ ունի, դրա բուժումը հիմնված կլինի ճշգրիտ ախտորոշման և ոչ միայն ազդեցության, այլև պատճառահետևանքային գործոնների վերացման վրա:

p, բլոկկոտ 64,0,0,0,0 ->

Նախևառաջ, բժիշկները մեծ ուշադրություն են դարձնում վարակների և բորբոքային պրոցեսների վերացմանը, ինչպես նաև հատուկ դիետան են նշանակում ածխաջրերի նվազեցմամբ:

p, բլոկկոտ 65,0,0,0,0 ->

Շաքարախտով տառապող անձանց համար անմիջապես նշանակվում է ինսուլինի փոխարինող թերապիա:

p, բլոկկոտ 66,0,0,0,0 ->

Արյան շաքարի քրոնիկ աճով, բերանի պրանդիալ կարգավորիչների, ռեպագլինիդի և նագաթլինիդի ընդունումը ապացուցվել է, որ դրական է:

p, բլոկկոտ 67,0,0,0,0 ->

Ամինաթթուներից ստացված ակտիվ նյութեր ներգրավված են սննդի ընդունման գործընթացում ինսուլինի պատասխանը վերականգնելու մեջ:

p, բլոկկոտ 68,0,0,0,0 ->

Թմրամիջոց ընդունելու ճկունությունը, որն անմիջականորեն կապված է սպառված սննդի քանակի հետ, չի խախտում հիպերգլիկեմիայի ունեցող մարդկանց կյանքի որակը:

p, բլոկկոտ 69,0,0,0,0 ->

Երկարատև հիպերգլիկեմիան պետք է մշտապես վերահսկվի ոչ միայն էնդոկրինոլոգի, այլև այլ մասնագետների կողմից.

p, բլոկկոտ 70,0,0,1,0 ->

• սրտաբան
• նյարդաբան
• ակնաբույժ
• ուրոլոգ

Այսպիսով, այլ օրգանների համար բարդությունների հնարավորությունը մնում է մասնագետների հսկողության ներքո: Դա անելու համար խորհուրդ է տրվում անցնել վեց ամիսը մեկ կամ անհրաժեշտության դեպքում մասնագիտական ​​քննություն:

p, բլոկկոտ 71,0,0,0,0 ->

p, բլոկկոտ 72,0,0,0,0 ->

Առաջին օգնություն

Սուր հիպերգլիկեմիայի կամ հիպերգլիկեմիկ ճգնաժամի դեպքում տուժածին կարող է անհրաժեշտ լինել շտապ առաջին օգնություն.

p, բլոկկոտ 73,0,0,0,0 ->

1. Սկսելու համար, հնարավորության դեպքում, դուք պետք է չափեք արյան շաքարը գլյուկոմետրով, ինչը շատ ժամանակ չի պահանջում: Եթե ​​հաստատվում է գլյուկոզի կտրուկ ցատկելու կասկածը, ապա պետք է ձեռնարկվեն հետևյալ միջոցները.
2. Զանգահարեք շտապօգնություն, քանի որ միայն մասնագետի բժշկական միջամտությունը կարող է օգնել կանխել լուրջ հետևանքները:
3. Տուժածին առատ խմիչք տվեք ՝ վնասակար նյութերը մարմնից հանելու համար: Առաջին կես ժամվա ընթացքում սա պետք է լինի առնվազն 1 լիտր մաքուր ջուր, այնուհետև ամեն ժամ տալ կես լիտր ջուր:
4. Եթե ​​հիվանդը կորցրել է գիտակցությունը, դուք պետք է նրան դնեք նրա կողմը, որպեսզի նա չխեղդվի իր լեզվով:

Եթե ​​մարդը գիտի, որ ինքը շաքարախտ ունի և օգտագործում է անհրաժեշտ դեղամիջոցները, մասնավորապես ինսուլինը, ապա նրան պետք է ներարկում տրվի, բայց միայն այն դեպքում, եթե գլյուկոզի մակարդակը գերազանցում է 15 մմոլ / լ, քանի որ ինսուլինի պատրաստման ժամանակին օգտագործումը կարող է առաջացնել շաքարի կտրուկ անկում, ինչը նույնպես վտանգավոր է մարդու համար .

p, բլոկկոտ 74,0,0,0,0 ->

p, բլոկկոտ 75,0,0,0,0 ->

Դիետան հիպերգլիկեմիայի համար

Հիպերգլիկեմիայի ախտորոշմամբ հիվանդին նշանակվում է հատուկ դիետա, որին նա պետք է անընդհատ հետևի:

p, բլոկկոտ 76,0,0,0,0 ->

Չի թույլատրվում ուտել պարզ և բարդ ածխաջրեր պարունակող մթերքներ: Սրանք, առաջին հերթին, հետևյալ ապրանքներն են.

p, բլոկկոտ 77,0,0,0,0 ->

• քաղցրավենիք, տորթեր,
• թխում
• մակարոնեղեն
• քաղցր մրգեր
• կարտոֆիլ
• թուզ

Հիպերգլիկեմիան ազդում է այս հիվանդությունից տառապող մարդու որոշակի ուտելու վարքի վրա:

p, բլոկկոտ 78,0,0,0,0 ->

Հետևյալ հետևյալ կանոններին ՝ դուք կարող եք պահպանել արյան շաքարի հավասարակշռությունը.

p, բլոկկոտ 79,0,0,0,0 ->

• կրճատել կերակուրի միջև եղած ժամանակը, հաճախ փոքր մասերում,
• կտրել տապակած մթերքները, ինչպես նաև կծու կերակուրները,
• սննդակարգում ներառեք մեծ քանակությամբ թարմ բանջարեղեն և չմշակված մրգեր,
• շատ սպիտակուցներ ուտեք `սպիտակ միս, ձու և
• ներառեք ֆերմենտացված կաթնամթերքը դիետայում,
• քաղցրավենիքից, կարող եք օգտագործել միայն չոր մրգեր կամ հատուկ քաղցրավենիք,
• ավելի շատ ջուր խմել:

Այս պարզ կանոնները ձեզ ավելի լավ կզգան և կբարձրացնեն բարդությունների հավանականությունը:

p, բլոկկոտ 80,0,0,0,0 ->

p, բլոկկոտ 81,0,0,0,0 ->

Բուժում ժողովրդական միջոցներով

Արյան գլյուկոզի պահպանման այլընտրանքային եղանակը բուսական դեղամիջոցն է: Բույսերը ընտրվում են մի շարք ալկալոիդներից.

p, բլոկկոտ 82,0,0,0,0 ->

• թեփ
• էլեկամպան
• այծի տերևներ:

Ալկալոիդները ունակ են, ինչպես ինսուլինը, օգնելու գլյուկոզի բջջային մեմբրանների միջոցով ՝ դրանով իսկ նորմալացնելով նյութափոխանակությունը:

p, բլոկկոտ 83,0,0,0,0 ->

Լոբի բուժման հիանալի բաղադրատոմս. Հիսուն երիտասարդ լոբի վերցնել երկու լիտր եռացրած ջրի մեջ: Լոբին եփեք մոտ երեք ժամ գոլորշու բաղնիքում: Ձգեք արգանակը և խմեք այս միջոցը օրական 4 անգամ կես բաժակ ուտելուց առաջ: Ընդունման կուրսը առնվազն տարեկան մեկ եռամսյակ է:

p, բլոկկոտ 84,0,0,0,0 ->

p, բլոկկոտ 85,0,0,0,0 ->

Արդյունավետ ժողովրդական մեթոդներից մեկը Երուսաղեմի արտիճուկի օգտագործումն է որպես դեղամիջոց: Դա անելու համար եռացրեք այն քառորդ ժամվա ընթացքում և կես ժամվա ընթացքում կերակուրից առաջ սառեցված արգանակ վերցրեք:

p, բլոկկոտ 86,0,0,0,0 ->

Ոչ պակաս արդյունավետ են decoctions և infusions հետևյալ բույսերից.

p, բլոկկոտ 87,0,0,0,0 ->

• հապալասի տերևներ
• յասաման ծաղկաբույլեր,
• բեյ տերև
• ծովաբողկ տերևներ և արմատներ,
• գոլորշի վարսակ
• կարմիր ջինսենգ:

Ի հավելումն ինսուլինի փոխարինման գործառույթից ՝ նրանք նաև հնարավորություն ունեն ամրապնդել իմունային համակարգը և օգնել լյարդին հաղթահարել վնասակար նյութերի մշակումը:

p, բլոկկոտ 88,0,0,0,0 ->

Հապալասի տերևները լրացուցիչ ունենում են diuretic ազդեցություն և կանխում են երիկամների բարդությունները:

p, բլոկկոտ 89,0,0,0,0 ->

Բեյի տերևը օգնում է կանխել օգտակար նյութերի արտահոսքը մարմնից, այն նաև ծառայում է որպես գեղձի գերազանց կանխարգելում:

p, բլոկկոտ 90,0,0,0,0 ->

p, բլոկկոտ 91,0,0,0,0 ->