Ատերոսկլերոզից հետո ինֆարկտային կարդիոսկլերոզ. Ի՞նչ է դա:

Կարդիոսկլերոզը հասկացվում է որպես քրոնիկ սրտային հիվանդություն, որը զարգանում է հաստության մեջ կապող հյուսվածքի ավելցուկային տարածման պատճառով: սրտամկանի. Մկանային բջիջների քանակը ինքնին նկատելիորեն կրճատվում է:

Կարդիոսկլերոզը անկախ հիվանդություն չէ, քանի որ ձևավորվել է այլ պաթոլոգիաների պատճառով: Ավելի ճիշտ կլինի սրտանոթային հիվանդությունը համարել որպես բարդություն, որը լրջորեն խանգարում է սրտի աշխատանքը:

Հիվանդությունը քրոնիկ է և չունի սուր ախտանիշներ: Կարդիոսկլերոզը հրահրվում է մեծ թվով պատճառներով և գործոններով, ուստի բավականին դժվար է որոշել դրա տարածվածությունը: Հիվանդության հիմնական նշանները հայտնաբերվում են սրտաբանական հիվանդների մեծ մասում: Ախտորոշված կարդիոսկլերոզը միշտ վատթարանում է հիվանդի կանխատեսումը, քանի որ մկանային մանրաթելերի միակցիչ հյուսվածքի փոխարինումը անդառնալի գործընթաց է:

Կարդիոսկլերոզի զարգացման հիմքը 3 մեխանիզմ է.

Դիստրոֆիկ փոփոխություններ: Նրանք ձևավորվում են սրտանոթային հիվանդությունների զարգացման արդյունքում սրտամկանի տրոֆիկ և սննդային խանգարումների հետևանքով (կարդիոմիոպաթիա, աթերոսկլերոզքրոնիկ իշեմիա կամ սրտամկանի դիստրոֆիա) Անցյալ փոփոխությունների փոխարեն դիֆուզիոն կարդիոսկլերոզ.
Նեկրոզային պրոցեսներ. Մշակել հետո սրտի նոպաներ, վնասվածքներ և վնասվածքներ, որոնք տեղի են ունեցել սրտի վիրահատության ընթացքում: Մահացած սրտի մկանի ֆոնի վրա այն զարգանում է կիզակետային կարդիոսկլերոզ.
Սրտամկանի բորբոքում: Գործընթացը սկսվում է վարակիչ հիվանդության զարգացման արդյունքում միոկարդիտ, ռևմատիզմ և հանգեցնում է դիֆուզիոն կամ կիզակետային կարդիոսկլերոզի ձևավորմանը:

Դասակարգում

Կարդիոսկլերոզը դասակարգվում է այն պատճառներով, որոնք ներքևում նշված կլինեն և նկարագրվեն համապատասխան բաժնում ՝ ըստ գործընթացի ինտենսիվության և տեղայնացման: Կախված դասակարգումից, հիվանդության ընթացքը փոխվում է, ազդում են սրտի տարբեր գործառույթներ:

Ինտենսիվության և տեղայնացման առումով նրանք առանձնացնում են.

կիզակետային կարդիոսկլերոզ,
դիֆուզիոն կարդիոսկլերոզ (ընդհանուր),
սրտի փականային ապարատի վնասմամբ:

Կիզակետային կարդիոսկլերոզ

Դրանից հետո նկատվում է սրտի մկանների ֆոկուսային վնաս սրտամկանի ինֆարկտ. Ավելի հազվադեպ, կենտրոնացված կարդիոսկլերոզը ձևավորվում է տեղայնացված միոկարդիտից հետո: Բնութագրական է վնասվածքի հստակ սահմանափոշի ՝ սպի հյուսվածքի տեսքով, որը շրջապատված է առողջ կարդիոմիոցիտներով, ընդունակ է լիարժեքորեն կատարել իրենց բոլոր գործառույթները:

Հիվանդության ծանրության վրա ազդող գործոնները.

Պարտության խորությունը. Այն որոշվում է սրտամկանի ինֆարկտի տեսակից: Մակերեսային վնասվածքով վնասվում են միայն պատի արտաքին շերտերը, և սպի ձևավորվելուց հետո լիարժեք գործող մկանային շերտ մնում է տակի տակ: Տրանսմուրալ վնասվածքներով, նեկրոզը ազդում է մկանների ամբողջ հաստության վրա: Զարկերակը ձևավորվում է pericardium- ից սրտի պալատի խոռոչի մեջ: Այս տարբերակը համարվում է ամենավտանգավորը, քանի որ դրա հետ մեծ է սրտի անևրիզմը զարգացնելու այդպիսի ծանր բարդության զարգացման ռիսկը:
Ուշադրության կենտրոնում: Որքան մեծ է սրտամկանի վնասվածքի տարածքը, այնքան ավելի ցայտուն են ախտանշանները և ավելի վատ է կանխատեսումը հիվանդի համար: Հատկացնել փոքր կիզակետային և մեծ կիզակետային կարդիոսկլերոզ: Մաշկի հյուսվածքի մի փոքր փոքր ներթափանցումները կարող են բացարձակապես ոչ մի ախտանիշ բերել և չեն ազդում սրտի գործունեության և հիվանդի բարեկեցության վրա: Macrofocal cardiosclerosis- ը հղի է հիվանդի հետևանքներով և բարդություններով:
Բռնկման տեղայնացումը: Կախված աղբյուրի գտնվելու վայրից, որոշվում են վտանգավոր և ոչ վտանգավոր: Միակցիչ հյուսվածքի փոքր տարածքի գտնվելու վայրը ինտերվենցրիկային հատվածում կամ ատրիումի պատի մեջ համարվում է ոչ վտանգավոր: Նման սպիները չեն ազդում սրտի հիմնական գործողության վրա: Ձախ փորոքի ձախողումը, որը կատարում է պոմպային հիմնական գործառույթը, համարվում է վտանգավոր:
Ֆոկուսների քանակը: Երբեմն անմիջապես հայտնաբերվում են սպի հյուսվածքի մի քանի փոքր վնասվածքներ: Այս դեպքում բարդությունների ռիսկը ուղիղ համեմատական է նրանց թվին:
Դիրիժորական համակարգի վիճակը: Միակցիչ հյուսվածքը ոչ միայն չունի անհրաժեշտ առաձգականություն, համեմատած մկանային բջիջների հետ, այլև ի վիճակի չէ ճիշտ արագությամբ ազդակներ իրականացնել: Եթե սպի հյուսվածքը ազդել է սրտի անցկացման համակարգի վրա, ապա դա հղի է առիթմիայի և տարբեր արգելափակումների զարգացման միջոցով: Նույնիսկ եթե կծկման գործընթացում սրտի պալատի միայն մեկ պատն է հետ մնում, ապա արտանետման կոտորակը նվազում է `սրտի պայմանունակության հիմնական ցուցանիշը:

Վերոնշյալից հետևում է, որ կարդիոսկլերոզի նույնիսկ փոքր ֆոկուսների առկայությունը կարող է հանգեցնել բացասական հետևանքների: Սրտանոթային վնասների ժամանակին և գրագետ ախտորոշումը պահանջվում է `համապատասխան բուժման մարտավարություն ընտրելու համար:

Դիֆուզիոն կարդիոսկլերոզ

Կապակցված հյուսվածքը կուտակվում է սրտի մկանների մեջ ամենուր և հավասարաչափ, ինչը դժվարացնում է մեկուսացման որոշակի ախտահարումները: Դիֆուզիոն կարդիոսկլերոզը ամենից հաճախ տեղի է ունենում թունավոր, ալերգիկ և վարակիչ միոկարդիտից, ինչպես նաև սրտանոթային հիվանդությունների դեպքում:

Բնորոշ է մկանային նորմալ մանրաթելերի և կապի հյուսվածքի փոփոխությունը, ինչը թույլ չի տալիս սրտի մկանները լիովին պայմանավորել և կատարել իր գործառույթը: Սրտի պատերը կորցնում են իրենց առաձգականությունը, կծկումից հետո վատ հանգստանում են և վատ ձգվում են, երբ լցվում են արյունով: Նման խախտումները հաճախ վերագրվում են սահմանափակող (սեղմիչ) կարդիոմիոպաթիա.

Կարդիոսկլերոզ `փականային վնասվածքներով

Չափազանց հազվադեպ է, որ սկլերոզը ազդում է սրտի փականային ապարատի վրա: Փականները գործընթացում ներգրավված են ռևմատոլոգիական և համակարգային հիվանդություններով:

Փականի վնասման տեսակները.

Valvular անբավարարություն: Փականների անբավարար փակումը և փակումը բնորոշ է, ինչը դժվարացնում է ճիշտ ուղղությամբ արյուն հանելը: Թերություն ունեցող փականի միջոցով արյունը վերադառնում է, ինչը նվազեցնում է պոմպացված արյան ծավալը և հանգեցնում է սրտի անբավարարության զարգացման: Կարդիոսկլերոզով փականի անբավարարությունը ձևավորվում է փականի ճարմանդների դեֆորմացիայի պատճառով:
Փականի ստենոզ: Կապակցված հյուսվածքի տարածման շնորհիվ փականի լուսավորությունը նեղանում է: Նեղացված բացվածքի միջոցով արյունը բավարար քանակությամբ չի հոսում: Սրտի խոռոչում ճնշումը բարձրանում է, ինչը հանգեցնում է լուրջ կառուցվածքային փոփոխությունների: Միոկարդի հաստացումը (հիպերտրոֆիա) դիտվում է որպես մարմնի փոխհատուցող ռեակցիա:

Կարդիոսկլերոզով սրտի փականային ապարատը ազդում է միայն դիֆուզիոն գործընթացով, որը ներառում է էնդոկարդիում:

Կարդիոմիոցիտների միացումը հյուսվածքային հյուսվածքի անցումը պայմանավորված է բորբոքային գործընթացով: Այս դեպքում կապի հյուսվածքի մանրաթելերի ձեւավորումը մի տեսակ պաշտպանիչ մեխանիզմ է:

Կախված պատճառներից, առանձնանում են մի քանի խմբեր.

աթերոսկլերոտիկ ձև,
հետծննդյան ինֆարկտային կարդիոսկլերոզ,
միոկարդիտ,
այլ պատճառներ:

Աթերոսկլերոտիկ կարդիոսկլերոզ

Ներառում է հիվանդություններ, որոնք հանգեցնում են կարդիոսկլերոզի երկարատև իշեմիայի, սրտի իշեմիկ հիվանդության: Աթերոսկլերոտիկ կարդիոսկլերոզը ICD-10- ի համաձայն չի դասակարգվում առանձին կատեգորիայի:

Կորոնար սրտի հիվանդությունը զարգանում է կորոնար զարկերակների աթերոսկլերոզի արդյունքում: Անոթի լուսավորության նեղացումով սրտամկանը դադարում է նորմալ արյուն մատակարարել: Նեղացումը պայմանավորված է ավանդազրկմամբ խոլեստերին և աթերոսկլերոտիկ սալիկի ձևավորումը կամ կորոնար նավի վրա մկանային կամրջի առկայության պատճառով:

Երկարաձգված իշեմիա կարդիոմիոցիտների միջև միացվող հյուսվածքը սկսում է աճել և ձևավորվում է կարդիոսկլերոզ: Կարևոր է հասկանալ, որ սա բավականին երկար գործընթաց է, և ամենից հաճախ հիվանդությունը ասիմպտոմատիկ է: Առաջին նշանները սկսում են հայտնվել միայն այն դեպքում, երբ սրտի մկանների մի զգալի մասը լցված է կապի հյուսվածքով: Մահվան պատճառը հիվանդության արագ առաջընթացն է և բարդությունների զարգացումը:

Սրտամկանի ձև (հետվիրահատական սրտանոթային հիվանդություն)

Միոկարդիտի կարդիոսկլերոզի զարգացման մեխանիզմը բոլորովին այլ է: Ուշադրության կենտրոնացումը ձևավորվում է սրտամկանի ինֆարկտից հետո նախկին բորբոքման տեղում: Այս տեսակի կարդիոսկլերոզը բնութագրվում է.

երիտասարդ տարիքը
ալերգիկ և վարակիչ հիվանդությունների պատմություն,
քրոնիկ վարակի ֆոկուսների առկայությունը:

ICD-10 հետընտրական սրտամկանի սրտանոթային կոդ `I51.4:

Հիվանդությունը զարգանում է սրտամկանի խթանման պրոլիֆերատիվ և էքստրավատիվ պրոցեսների պատճառով, հենց իրենք են սրտամկանի ապակառուցողական փոփոխություններով: Միոկարդիտով ազատվում են հսկայական նյութեր, որոնք վնասակար ազդեցություն են ունենում մկանային բջիջների մեմբրանների վրա: Նրանցից ոմանք ենթակա են ոչնչացման: Վերականգնվելուց հետո մարմինը, որպես պաշտպանիչ ռեակցիա, ուժեղացնում է կապի հյուսվածքի արտադրությունն ու ծավալը: Սրտանոթային կարդիոսկլերոզը զարգանում է շատ ավելի արագ, քան աթերոսկլերոզը: Սրտամկանի տարբերակը բնութագրվում է երիտասարդների պարտությամբ:

Postinfarction cardiosclerosis

Այն ձևավորվում է սրտամկանի սուր ինֆարկտից հետո կարդիոմիոցիտների մահվան վայրում: Երբ կորոնար զարկերակի միջոցով արյան մուտքը սրտի մկաններ է դադարում, զարգանում է համապատասխան տարածքի նեկրոզը: Կայքը կարող է լինել տարբեր տեղայնացման, կախված նրանից, թե որ նավը միացված էր: Կախված նավի տրամաչափից, տուժած տարածքի չափը նույնպես փոխվում է: Որպես փոխհատուցող ռեակցիա, մարմինը սկսում է կապի հյուսվածքի ուժեղացված արտադրությունը վնասվածքի տեղում: Հետծննդաբերական կարդիոսկլերոզի համար ICD-10 ծածկագիրը I25.2 է:

Սրտի կաթվածից հետո գոյատևման կանխատեսումը կախված է բազմաթիվ գործոններից: Սրտի կաթվածից հետո մահվան պատճառը հիվանդության բարդությունների և համարժեք թերապիայի բացակայությունն է:
Հետծննդաբերական համախտանիշը աուտոիմունային ռեակցիա է, որը բարդացնում է սրտամկանի ինֆարկտը և դրսևորվում է պերիարդիումի, թոքերի և պլեվարիայի բորբոքման ախտանիշներով:

Postpericardiotomy համախտանիշը պերիարդիումի բորբոքային աուտոիմունային հիվանդություն է, որը զարգանում է բաց սրտի վիրահատությունից հետո:

Այլ պատճառներ

Բացի վերը նշվածից, կան նաև այլ պատճառներ ՝ ավելի հազվադեպ:

Iationառագայթային ազդեցություն: Radiationառագայթման ազդեցության ազդեցության տակ փոփոխություններ են տեղի ունենում մի շարք օրգանների և հյուսվածքների մեջ: Սրտի մկանների ճառագայթումից հետո տեղի են ունենում անդառնալի փոփոխություններ և մոլեկուլային մակարդակում կարդիոմիոցիտների ամբողջական վերակազմավորումը: Աստիճանաբար, կապի հյուսվածքը սկսում է ձևավորվել, դրա տարածումը և կարդիոսկլերոզի առաջացումը: Պաթոլոգիան կարող է կայծակնային արագ զարգացում ունենալ (ուժեղ ազդեցությունից հետո մի քանի ամսվա ընթացքում) կամ դանդաղ (մի քանի տարի անց ճառագայթման ցածր դոզան ենթարկվելուց):
Սրտիոիդոզ սրտի: Համակարգային հիվանդություն, որը կարող է ազդել օրգանների և հյուսվածքների լայն տեսականիի վրա: Սրտի տեսքով, սրտամկանի մոտ ձևավորվում է բորբոքային հատիկամաներ: Համապատասխան թերապիայի միջոցով այդ կազմավորումները անհետանում են, բայց սպիրի հյուսվածքի կիզակետերը կարող են ձևավորվել իրենց տեղում: Այսպիսով, ձևավորվում է կիզակետային կարդիոսկլերոզ:
Հեմոքրոմատոզ: Այս հիվանդությունը բնութագրվում է սրտի հյուսվածքներում երկաթի նստվածքով: Աստիճանաբար, թունավոր ազդեցությունը մեծանում է, զարգանում է բորբոքային գործընթաց, որն ավարտվում է կապի հյուսվածքի աճով: Հեմոքրոմատոզով, կարդիոսկլերոզը ազդում է սրտամկանի ամբողջ հաստության վրա: Ավելի ծանր դեպքերում վնասվում է նաև էնդոկարդիումը:
Իդիոպաթիկ կարդիոսկլերոզ: Այս հայեցակարգը ներառում է կարդիոսկլերոզ, որը զարգացել է առանց որևէ ակնհայտ պատճառի: Ենթադրվում է, որ այն հիմնված է մինչ օրս անհայտ մեխանիզմների վրա: Հաշվի է առնվում հիվանդի կյանքի որոշակի փուլում կապակցված հյուսվածքի ուժեղ աճը հարուցող ժառանգական գործոնների ազդեցության հավանականությունը:
Սկլերոդերմա: Սկլերոդերմայում սրտի մկանների վնասումը հիվանդության ամենավտանգավոր բարդություններից մեկն է: Կապակցված հյուսվածքը սկսում է աճել մազանոթներից, որոնք այնքան հարուստ են սրտի մկանների մեջ: Աստիճանաբար, սրտի չափը մեծանում է պատերի մշտական խտացման ֆոնի վրա: Սրտանոմիոցիտների ոչնչացման և բորբոքային պրոցեսի առկայության ավանդական նշաններ չեն արձանագրվում:

Սրտամկանի կապի հյուսվածքի տարածումը խթանելու բազմաթիվ մեխանիզմներ և պատճառներ կան: Բավականին դժվար է հուսալիորեն հաստատել հիվանդության իրական պատճառը: Այնուամենայնիվ, պաթոլոգիայի արմատային պատճառը պարզելը պարզապես անհրաժեշտ է ճիշտ բուժում նշանակելու համար:

Կարդիոսկլերոզի ախտանիշները

Հիվանդության վաղ փուլերում կարդիոսկլերոզը կարող է լինել գրեթե ասիմպտոմատիկ: Կապակցված հյուսվածքի աստիճանական աճը բացասաբար է անդրադառնում մկանային հյուսվածքի էլաստիկության վրա, սրտամկանի կոնտակտային ուժը նվազում է, խոռոչները ձգվում են, վնասվում է սրտանոթային հաղորդակցության համակարգը: Գրեթե ասիմպտոմատիկ կիզակետային կարդիոսկլերոզը կարող է առաջանալ սրտամկանի ինֆարկտից հետո, եթե վնասի վայրը փոքր էր տարածքում և գտնվում էր մակերեսային: Նախնական փուլերում հիմնական ախտանիշները կապված չեն սրտանոթային հիվանդության հետ, այլ հիմքում ընկած հիվանդության հետ, ինչը հրահրում է կապի հյուսվածքի տարածումը:

Կարդիոսկլերոզի հիմնական ախտանշանները.

շնչառություն
առիթմիա,
սրտի ցնցումներ
չոր հազ
Ավելորդ հոգնածություն
գլխապտույտ
վերջույթների այտուցը, մարմինը:

Շնչառություն - Սրտամկանի անբավարարության հիմնական դրսևորումներից մեկը, որն ուղեկցում է կարդիոսկլերոզին: Այն իրենից անմիջապես չի դրսևորվում, բայց կապող հյուսվածքի տարածման սկզբից տարիներ անց: Կարճ ժամանակով, dyspnea- ն ավելանում է սրտամկանի ինֆեկցիան կամ սրտամկանի ինֆարկտը տառապելուց հետո, երբ կարդիոսկլերոզի առաջընթացի արագությունը առավելագույն է:

Շնչառության կարճացումը դրսևորվում է շնչառական անբավարարության տեսքով: Հիվանդը դժվարություն ունի նորմալ ինհալացիա և արտաշնչում: Որոշ դեպքերում, շնչառության թուլությունը ուղեկցվում է ցավից ետևում, ցավից և արագ և անկանոն սրտի բաբախման զգացումից: Շնչառության կարճ մեխանիզմը բավականին պարզ է. Սրտանոթային հիվանդությամբ սրտի պոմպային գործառույթը խանգարվում է: Նվազեցված էլաստիկությամբ սրտի պալատները չեն կարող կլանել նրանց մեջ մտնող բոլոր արյունները, ուստի թոքային շրջանառության մեջ զարգանում է հեղուկ գերբնակվածություն: Գազի փոխանակման դանդաղում կա, և արդյունքում ՝ շնչառական ֆունկցիայի խախտում:

Dyspnea- ն առավել հաճախ դրսևորվում է ֆիզիկական գործունեության, սթրեսի ժամանակ և պառկելիս: Միանգամայն անհնար է վերացնել կարդիոսկլերոզի հիմնական ախտանիշը, քանի որ սրտամկանի բնորոշ փոփոխությունները անդառնալի են: Հիվանդությունը զարգանալիս շնչառությունը սկսում է անհանգստացնել հիվանդներին և հանգստանալ:

Հազ առաջանում է թոքային շրջանառության լճացման պատճառով: Բրոնխիալ ծառի պատերը այտուցվում են, լցվում հեղուկով և խտացնում, նյարդայնացնում է հազի ընկալիչները: Կարդիոսկլերոզով լճացումը թույլ է, ուստի ալվեոլներում ջրի կուտակումը բավականին հազվադեպ է: Չոր հազը տեղի է ունենում նույն պատճառներով, ինչպիսիք են շնչառությունը: Treatmentիշտ բուժմամբ դուք կարող եք գրեթե ամբողջությամբ ազատվել չոր, կոշտ և անարդյունավետ հազից: Կարդիոսկլերոզով հազը հաճախ կոչվում է «սրտամկանի»:

Արտրիտներ և պալպիտներ

Ռիթմի խանգարումները գրանցվում են այն դեպքերում, երբ կապի հյուսվածքը վնասում է սրտի անցկացման համակարգը: Վնասված են այն ուղիները, որոնցով սովորաբար իրականացվում են միասնական ռիթմեր: Նկատվում է սրտամկանի որոշակի հատվածների կրճատման խանգարում, ինչը ընդհանուր առմամբ բացասաբար է անդրադառնում արյան հոսքի վրա: Երբեմն սեղմումը տեղի է ունենում նույնիսկ նախքան պալատները արյունով լցված: Այս ամենը հանգեցնում է նրան, որ անհրաժեշտ քանակությամբ արյուն չի ընկնում հաջորդ բաժնում:Մկանային հյուսվածքի անհավասար սեղմումով նկատվում է սրտի խոռոչներում արյան աճի խառնուրդ, ինչը էապես մեծացնում է թրոմբոզի ռիսկը:

Ամենից հաճախ, կարդիոսկլերոզով հիվանդների դեպքում գրանցվում են հետևյալները.

Առիթմիություններ դրսևորվում է ծանր սրտանոթային հիվանդությամբ: Կարդիոսկլերոզի փոքր տարածքներով կամ կապակցված հյուսվածքի չափավոր ցրված բազմացմամբ, համակարգի հաղորդիչ մանրաթելերը չեն ազդում: Արիթմիան վատթարանում է սրտանոթային հիվանդությամբ տառապող հիվանդի կյանքի կանխատեսումը, քանի որ զգալիորեն մեծացնում է լուրջ բարդությունների ռիսկը:

Արագ սրտի բաբախյունով հիվանդը զգում է իր սրտի ծեծը պարանոցի մակարդակում կամ որովայնի շրջանում: Զգուշորեն զննումով դուք կարող եք ուշադրություն դարձնել կոճղի ստորին կետի մոտակայքում տեսանելի իմպուլսին (xiphoid գործընթացի տարածքը):

1 Ինչպե՞ս է ձևավորվում հետինֆարկտային կարդիոսկլերոզը:

Հասկանալու համար, թե ինչպես է առաջանում ինֆարկտային կարդիոսկլերոզը և ինչպես են ձևավորվում սրտամկանի ինֆարկտային փոփոխությունները սրտամկանի մեջ, պետք է պատկերացնել, թե ինչ է տեղի ունենում սրտի կաթվածի հետ: Իր զարգացման մեջ սրտամկանի ինֆարկտը անցնում է մի քանի փուլով:

Իշեմիայի առաջին փուլը, երբ բջիջները թթվածնի «քաղց» են զգում: Սա առավել սուր փուլ է, որպես կանոն, շատ կարճ ՝ անցնելով երկրորդ փուլ ՝ նեկրոզի փուլ: Սա այն փուլն է, որի ընթացքում տեղի են ունենում անդառնալի փոփոխություններ `սրտի մկանային հյուսվածքի մահը: Այնուհետև գալիս է ենթասուր փուլը, իսկ դրանից հետո `cicatricial: Այն գտնվում է cicatricial փուլում `նեկրոզների կենտրոնացման վայրում, որը միացնող հյուսվածքը սկսում է ձևավորվել:

Բնությունը չի հանդուրժում դատարկությունը և կարծես փորձում է սրտի մեռած մկանային մանրաթելերը փոխարինել միակցիչ հյուսվածքով: Բայց երիտասարդ կապի հյուսվածքը չունի պայմանագրայինության, հաղորդունակության, հուզականության գործառույթներ, որոնք բնորոշ էին սրտի բջիջներին: Հետևաբար, նման «փոխարինումը» ամենևին համարժեք չէ: Կապակցված հյուսվածքը, աճելով նեկրոզի տեղում, սպի է առաջացնում:

Postinfarction cardiosclerosis- ը զարգանում է միջինը սրտի կաթվածից 2 ամիս հետո: Կարիճի չափը կախված է սրտի մկանների վնասվածքի չափից, հետևաբար առանձնանում են ինչպես մեծ կիզակետային կարդիոսկլերոզը, այնպես էլ փոքրիկ կիզակետային կարդիոսկլերոզը: Փոքր կիզակետային կարդիոսկլերոզը ավելի հաճախ ներկայացված է կապի հյուսվածքի տարրերի առանձին խցաններով, որոնք աճել են սրտի մկանային հյուսվածքի մեջ:

2 Ո՞րն է հետինֆարկտային կարդիոսկլերոզի վտանգը:

Postinfarction cardiosclerosis- ը բերում է բազմաթիվ խնդիրներ և բարդություններ սրտի աշխատանքից: Քանի որ սպի հյուսվածքը չունի պայմանագրային և հուզված լինելու ունակություն, հետծննդյան ինֆարկտային կարդիոսկլերոզը կարող է հանգեցնել վտանգավոր առիթմիաների, անևրիզմների զարգացմանը, վատթարանալ պայմանագրայինության, սրտանոթային հաղորդակցության զարգացմանը, դրա վրա բեռի ավելացմանը: Նման փոփոխությունների հետևանքը անխուսափելիորեն դառնում է սրտի անբավարարություն: Նաև կյանքի համար վտանգավոր պայմանները ներառում են վտանգավոր առիթմիա, սրտի խոռոչներում արյունազեղման առկայություն, արյան խցանում:

3 հետինֆարկտային կարդիոսկլերոզի կլինիկական դրսևորումներ

Հետինֆարկտային կարդիոսկլերոզի ախտանիշները

Postinfarction cardiosclerosis- ը կարող է դրսևորվել տարբեր ձևերով ՝ կախված ցիկրային փոփոխությունների տարածվածությունից և դրանց տեղայնացումից: Հիվանդները բողոքելու են սրտի անբավարարությունից: Ձախ փորոքի ձախողման զարգացումով հիվանդները բողոքելու են շնչառության թուլությունից `փոքր ֆիզիկական ճնշմամբ, կամ հանգստանալու դեպքում` ֆիզիկական ակտիվության նկատմամբ ցածր հանդուրժողականության, չոր հազի, ցավոտ հազի, հաճախ `արյան հավելումով:

Sectionsիշտ հատվածների անբավարարության դեպքում գանգատներ կարող են առաջանալ ոտքերի, ոտքերի, կոճերի այտուցվածության, լյարդի, պարանոցի երակների ավելացման, որովայնի չափի բարձրացման - ասիցիտների մասին: Հետևյալ բողոքները բնորոշ են նաև սրտի կիկատրիկոզային փոփոխություններով տառապող հիվանդներին. Ցավոտ սրտանոթություն, սրտի թուլություն, ընդհատումներ, «ընկղմումներ», սրտի արագացում - տարբեր առիթմիայի: Painավը կարող է առաջանալ սրտի շրջանում ՝ տարբեր ինտենսիվությամբ և տևողությամբ, ընդհանուր թուլությամբ, հոգնածությամբ, կատարողականի անկմամբ:

4 Ինչպե՞ս ախտորոշել:

Postinfarction cardiosclerosis- ը ստեղծվում է անամնեզի (նախորդ սրտի կաթվածի), լաբորատոր և գործիքային ախտորոշման մեթոդների հիման վրա:

ԷՍԳ - սրտի կաթվածի նշաններ. Կարող է դիտվել Q ալիք կամ QR ալիք, T ալիքը կարող է լինել բացասական կամ հարթեցված, թույլ դրական: ԷՍԳ-ում տարբեր ռիթմի խանգարումներ, անցկացում, անեվրիզմի նշաններ,
Ռենտգենյան ճառագայթ - սրտի ստվերի ընդլայնում հիմնականում ձախից (ձախ պալատների ընդլայնում)
Էկոկարդիոգրաֆիա - նկատվում են akinesia- ի տարածքներ. Կարելի է պատկերացնել ոչ պայմանագրային հյուսվածքի տարածքներ, կոնտրակտիկության այլ խանգարումներ, քրոնիկ անեվրիզմ, փականի արատներ, սրտի պալատների չափի մեծացում:
Սրտի պոզիտրոնի արտանետման տոմոգրաֆիա: Ախտորոշվում են արյան ցածր մատակարարման տարածքներ. Սրտամկանի հիպերպերֆուզիոն,
Coronarography - հակասական տեղեկություններ. Զարկերակները կարող են ընդհանրապես չփոխվել, բայց դրանց արգելափակումները կարող են նկատվել,
Ventriculography - տեղեկատվություն է տալիս ձախ փորոքի աշխատանքի մասին. Թույլ է տալիս որոշել վահանաձև կոտորակը և կիկետրիկ փոփոխությունների տոկոսը: Արտանետման կոտորակը սրտի աշխատանքի կարևոր ցուցիչ է, այս ցուցանիշի նվազումով 25% -ից ցածր, կյանքի համար կանխատեսումը ծայրաստիճան անբարենպաստ է. Հիվանդների կյանքի որակը զգալիորեն վատթարանում է, առանց սրտի փոխպատվաստման գոյատևումը ոչ ավելի, քան հինգ տարի:

5 Հետինֆարկտային կարդիոսկլերոզի բուժում

Սրտի սպիները, որպես կանոն, մնում են կյանքի համար, հետևաբար անհրաժեշտ չէ սրտի վրա սպիեր բուժել, այլ դրանց պատճառած բարդությունները. Անհրաժեշտ է դադարեցնել սրտի անբավարարության հետագա սրացումը, նվազեցնել դրա կլինիկական դրսևորումները և ճիշտ ռիթմի և անցկացման խանգարումները: Հետծննդաբերական կարդիոսկլերոզով հիվանդի համար իրականացված բոլոր բժշկական միջոցները պետք է հետապնդեն մեկ նպատակ `կյանքի որակի բարելավում և դրա տևողության ավելացում: Բուժումը կարող է լինել ինչպես բժշկական, այնպես էլ վիրաբուժական:

6 թմրամիջոցների բուժում

Հետծննդաբերական կարդիոսկլերոզի ֆոնի վրա սրտի անբավարարության բուժման դեպքում կիրառեք.

Diuretic դեղեր: Edema- ի զարգացման հետ մեկտեղ նշանակվում են diuretics կամ diuretics ՝ furosemide, hydrochlorothiazide, indapamide, spironolactone: Diuretic թերապիան խորհուրդ է տրվում նշանակվել թիազիդային նման diuretics- ի փոքր չափաբաժիններով `սրտամկանի փոխհատուցված սրտային անբավարարությամբ: Համառ, արտահայտված այտուցով, օգտագործվում են հանգույցի diuretics: Diuretics- ի հետ երկարատև բուժմամբ, արյան էլեկտրոլիտային հավասարակշռության մոնիտորինգը պարտադիր է:
Նիտրատներ: Սրտի վրա բեռը նվազեցնելու համար ընդլայնեք կորոնարները, օգտագործվում են նիտրատները ՝ մոլսիլոդոմին, իզոսորբիդ դինիտրատ, միապաղաղ: Նիտրատները նպաստում են թոքային շրջանառության բեռնաթափմանը:
ACE ինհիբիտատորներ: Թմրանյութերը առաջացնում են զարկերակների և երակների ընդլայնում, նվազեցնում են սրտի վրա նախնական և հետծննդյան ծանրաբեռնվածությունը, ինչը կօգնի բարելավել դրա աշխատանքը: Հետևյալ դեղերը լայնորեն օգտագործվում են ՝ լիսինոպրիլ, պերինդոպրիլ, էնալապրիլ, ռամիպրիլ: Դոզայի ընտրությունը սկսվում է նվազագույնից, լավ հանդուրժողությամբ դուք կարող եք մեծացնել դեղաչափը: Այս խմբի դեղերի ամենատարածված կողմնակի ազդեցությունը չոր հազի հայտնվելն է:

Հետծննդյան ինֆարկտային կարդիոսկլերոզի, ավելի ճիշտ ՝ դրա դրսևորումների դեղորայքային բուժումը. Սրտի անբավարարություն, առիթմիա, շատ բարդ գործընթաց է, որը պահանջում է խորը գիտելիք և փորձ փորձել հաճախող բժշկի կողմից, քանի որ բուժում նշանակելիս օգտագործվում է տարբեր խմբերի երեք կամ ավելի դեղամիջոցների համադրություն: Բժիշկը պետք է հստակ իմանա դրանց գործողության մեխանիզմը, ցուցումները և հակացուցումները, հանդուրժողականության անհատական բնութագրերը: Եվ այսպիսի լուրջ հիվանդության մեջ ինքնաբուժումը պարզապես կյանքին սպառնացող է:

7 վիրաբուժական բուժում

Եթե թմրանյութերի թերապիան արդյունավետ չէ, ապա ռիթմի կտրուկ խանգարումները շարունակվում են, սրտաբույժները կարող են իրականացնել սրտանոթի տեղադրում: Եթե սրտամկանի ինֆարկտից հետո անգինայի հաճախակի հարձակումները շարունակվում են, կարող են իրականացվել կորոնար անգիոգրաֆիա, աորտո-կորոնար շնչերակ շրջանցող պատվաստում կամ ստենտավորում: Քրոնիկ անեվրիզմի առկայության դեպքում դրա ռեցեսիան նույնպես կարող է իրականացվել: Վիրաբուժական գործողությունների ցուցումները որոշվում են սրտաբույժի կողմից:

Ընդհանուր բարեկեցությունը բարելավելու համար անհրաժեշտ է, որ հետծննդյան ինֆարկտային կարդիոսկլերոզով հիվանդները հետևեն աղի հիպոքսոլեստերային սննդակարգին, թողնեն վատ սովորությունները (ալկոհոլ խմելը, ծխելը), դիտարկեն աշխատանքի և հանգստի ռեժիմ, և հստակ հետևեն իրենց բժշկի բոլոր առաջարկություններին:

Բարդություններ

Հետծննդյան ինֆարկտային կարդիոսկլերոզի զարգացման արդյունքում նրա ֆոնին կարող են հայտնվել այլ հիվանդություններ.

Atrial fibrillation
Ձախ փորոքի անեվրիզմ
Մի շարք շրջափակումներ ՝ atrioventricular, Նրա փաթեթ, Purkinje ոտքեր
Բազմազան թրոմբոզներ, թրոմբոամբոլիկ դրսևորումներ
Պարոքսիզմալ փորոքային տախիկարդիա
Մանրածախ էքստրասիստոլ
Pericardial tamponade
Հիվանդ սինուսների համախտանիշ:

Հատկապես ծանր դեպքերում անևրիզմը կարող է պայթել, և արդյունքում հիվանդը մահանում է: Բացի այդ, բարդությունները նվազեցնում են հիվանդի կյանքի որակը `որոշակի պայմանների առաջընթացի պատճառով.

Շնչառության աստիճանը մեծանում է
Հաշմանդամությունը և ֆիզիկական կայունությունը կրճատվում են
Հաճախ խանգարում են սրտի ռիթմի խանգարումները
Հնարավոր է դիտարկել փորոքային և atrial fibrillation:

Աթերոսկլերոզի ձևավորմամբ, կողմնակի ախտանիշները կարող են ազդել մարմնի արտաբջջային մասերի վրա: Մասնավորապես, հաճախ որոշվում է.

Վերջույթների խանգարումը հիմնականում տառապում է ոտքերի և մատների ֆալանգների վրա
Սառը վերջույթների համախտանիշ
Մկանների առաջադիմական ատրոֆիա

Նման պաթոլոգիական խանգարումները կարող են ազդել ուղեղի, աչքերի և մարմնի այլ օրգանների / համակարգերի անոթային համակարգի վրա:

Видео հիպերտոնիկ հիվանդություն, IHD, կարդիոսկլերոզ

Ախտորոշում

Եթե հետինֆարկտային կարդիոսկլերոզը կասկածվում է, մի շարք ուսումնասիրություններ նշանակվում են սրտաբանի կողմից.

Հիվանդների պատմության վերլուծություն
Բժշկի կողմից հիվանդի ֆիզիկական զննում
Էլեկտրասրտագրություն
Սրտի ուլտրաձայնային հետազոտություն
Ռիթմոկարդիոգրաֆիա, որը սրտի լրացուցիչ ոչ ինվազիվ էլեկտրոֆիզիոլոգիական հետազոտություն է, որի շնորհիվ բժիշկը տեղեկատվություն է ստանում ռիթմի փոփոխության և արյան հոսքի մասին
Սրտի պոզիտրոնի արտանետման տոմոգրաֆիան (PET) ռադիոնուկլիդային տոմոգրաֆիական ուսումնասիրություն է, որը թույլ է տալիս գտնել սրտամկանի հիպոպերֆուզիոն (սկլերոզ) տարածքներ
Կորոնարոգրաֆիան ռենտգենային մեթոդ է սրտի կորոնար զարկերակների ուսումնասիրության համար `ռենտգենյան ճառագայթների և հակադրություն պարունակող միջոցի միջոցով սրտանոթային հիվանդության ախտորոշման համար:
Էխոկարդիոգրաֆիան ուլտրաձայնային հետազոտության մեթոդներից մեկն է, որն ուղղված է սրտի և դրա փականի ապարատի մորֆոլոգիական և ֆունկցիոնալ փոփոխություններին
Ռադիոգրաֆիան կօգնի որոշել սրտի չափի փոփոխությունները:
Սթրեսի թեստեր - թույլ են տալիս ախտորոշել կամ բացառել անցողիկ իշեմիա
Հոլտերի մոնիտորինգը - հնարավորություն է տալիս ամեն օր վերահսկել հիվանդի սիրտը
Օձափոխանակումը ավելի կենտրոնացած ուսումնասիրություն է, որը ռենտգենյան մեթոդ է սրտի պալատները գնահատելու համար, որի մեջ ներարկվում է հակադրություն պարունակող միջոց: Այս դեպքում սրտի հակապատկեր մասերի պատկերը ամրագրված է հատուկ ֆիլմի կամ ձայնագրման այլ սարքի վրա:

ԷՍԳ հետինֆարկտային կարդիոսկլերոզ

PICS- ի հիվանդների հետազոտության այս մեթոդը ուղղված է սրտամկանի մանրաթելերի կենսաէլեկտրական գործունեության վերլուծությանը: Սինուսային հանգույցում առաջացող զարկերակն անցնում է հատուկ մանրաթելերի միջով: Զարկերակային ազդանշանի ընդունմանը զուգահեռ, սրտանոմիոցիտները պայմանագրվում են:

Էլեկտրասրտագրության ընթացքում, օգտագործելով հատուկ զգայուն էլեկտրոդներ և ձայնագրող սարք, արձանագրվում է շարժվող զարկերակի ուղղությունը: Արդյունքում, բժիշկը կարող է ստանալ կլինիկական պատկերացում սրտի անհատական կառուցվածքների աշխատանքի մասին:

Ընթացակարգը ինքնին ցավոտ է և մի քիչ ժամանակ է պահանջում: Հաշվի առնելով այս ուսումնասիրության բոլոր նախապատրաստությունները ՝ ընդհանուր առմամբ տևում է 10-15 րոպե:

ԷՍԳ-ի հետ PIX- ով տեսանելի են հետևյալ խախտումները.

QRS ատամի լարվածության բարձրությունը տատանվում է, ինչը ցույց է տալիս փորոքային contractility խանգարումը:
S-T հատվածը կարող է տեղակայվել եզրագծի տակ:
T ալիքները երբեմն նվազում են նորմալից ցածր, ներառյալ անցումը բացասական արժեքներին:
Ծանր դեպքերում որոշվում է atrial flutter կամ atrial fibrillation:
Արգելափակումների առկայությունը ցույց է տալիս սրտի բաժանմունքներում վատ հաղորդունակությունը:

Հետզարգացած ինֆարկտային կարդիոսկլերոզը կարող է բուժվել միայն վիրահատության միջոցով: Թմրամիջոցների բուժումը օգտագործվում է միայն անոթային ախտահարման փուլում `աթերոսկլերոզով: Նման դեպքերում հատուկ դեղամիջոցների օգնությամբ հնարավոր է ուժեղացնել նյութափոխանակությունը և սրտին արյան մատակարարումը, ինչը կբարելավի հիվանդի վիճակը:

Թմրամիջոցների ազդեցությունը հիմնված է դեղերի հետևյալ խմբերի օգտագործման վրա.

Metabolic նյութեր (riboxin, cardiomagnyl, melronate, glycine, biotredin և այլն)
Fibrates (hevilon, normolip, fenofibrate, gemfibrozil, regulep և այլն)
Ստատիններ (apexstatin, lovacor, pitavastatin, atorvastatin, cardiostatin, simvastatin, choletar և այլն)
ACE ինհիբիտորներ (միոպրիլ, մինիպրիլ, կապոպրիլ, էնալոր, օլիվին և այլն)
Cardiotonics (strophanthin, lanoxin, dilanacin և այլն)
Diuretics (lasix, furosemide, indap և այլն)

Թմրամիջոցների հետ բուժումը, որպես կանոն, իրականացվում է համապարփակ ՝ հաշվի առնելով յուրաքանչյուր հիվանդի անհատական հատկությունները:

Վիրաբուժական բուժում

Օգտագործվում է անարդյունավետ դեղորայքի դեպքում: Վիրահատության ժամանակակից մեթոդներից ամենից հաճախ օգտագործվում են հետևյալները ՝ հետինֆարկտային կարդիոսկլերոզով հիվանդների վիճակը բարելավելու համար.

Վազոդիլացում, մասնավորապես ՝ կորոնար: Դրա համար օգտագործվում է կամ փուչիկ անգիոպլաստիկա կամ ստենտավորում, որոնք որոշ դեպքերում համատեղվում են մեկ ընթացակարգով:
Շրջանցող վիրահատություն - զարկերակի նեղացված հատվածը շրջանցելու համար ստեղծվում է շանթ, որի համար առավել հաճախ օգտագործվում է ֆեմուրի երակային մասը:

Բացի վերը նշված բուժման մեթոդներից, օգտագործվում է ֆիզիոթերապևտիկ թերապիա, ինչպիսին է էլեկտրոֆորեզը: Այն օգտագործվում է տեղական, սրտի շրջանում, մինչդեռ անհրաժեշտ է ցանկացած դեղամիջոց, առավել հաճախ ՝ ստատիններ, որոնք, բուժման այս մեթոդի շնորհիվ, ուղղակիորեն անցնում են ախտահարման վայր:

Մարմինը ուժեղացնելու համար խորհուրդ է տրվում բուժում անցնել լեռնային տարածքում գտնվող հանգստավայրում: Հիվանդի նորմալ վիճակում կարող են նշանակվել բուժական վարժություններ, որոնք կօգնեն բարձրացնել մկանների տոնայնությունը և նորմալացնել արյան ճնշումը:

Հետծննդաբերական կարդիոսկլերոզում կանխատեսող եզրակացությունը հիմնված է ընթացքի ծանրության և պաթոլոգիական ֆոկուսի գտնվելու վայրի վրա:

Ձախ հիվանդների կյանքի որակի էական վատթարացում նկատվում է ձախ փորոքի վնասվածքով, մանավանդ, եթե սրտի ելքը կրճատվում է 20% -ով: Դեղամիջոցները կարող են աջակցել պայմանին, բայց արմատական բարելավումը կարող է առաջանալ միայն օրգանների փոխպատվաստումից հետո: Հակառակ դեպքում կանխատեսվում է հնգամյա գոյատևում:

Կլինիկական անբարենպաստ կանխատեսումը տրվում է մեծ թվով կապի հյուսվածքների կիզակետերով: Ինչպես գիտեք, նրանք ի վիճակի չեն պայմանագրավորել կամ ազդակներ վարել, հետևաբար սրտամկանի մնացած մասերը փորձում են դիմակայել ծանր աշխատանքին, բայց, որպես կանոն, սրտի անբավարարությունը զարգանում է նման փոխհատուցումից հետո:

Հետծննդյան ինֆարկտային կարդիոսկլերոզի զարգացումը անդառնալի գործընթաց է, հետևաբար, դրա հայտնաբերումից հետո անհրաժեշտ է համապատասխան բուժում իրականացնել որակյալ մասնագետի հսկողության ներքո:Միայն այս դեպքում հնարավոր է ոչ միայն բարելավել վիճակը, այլ նաև փրկել հիվանդի կյանքը:

Կանխարգելում

Առողջ ապրելակերպի սկզբունքների գործելակերպը բազմաթիվ պաթոլոգիաների կանխարգելումն է, այդ թվում ՝ հետծննդյան ինֆարկտային կարդիոսկլերոզը: Այս հիվանդությունը, ինչպես ցանկացած այլ սրտանոթային խանգարում, սերտորեն կապված է մարդու սննդի և կենսակերպի հետ, հետևաբար, PICS- ի զարգացումը կանխելու համար, արժե հետևել մի քանի պարզ կանոնների.

Կարևոր է պահպանել առողջ և հավասարակշռված դիետա: Մասնավորապես, հարկավոր է ուտել կոտորակային, բայց հաճախ ՝ օրական 5-6 անգամ: Սննդամթերքները պետք է ընտրվեն հարուստ կալիումով և մագնեզիումով:
Ֆիզիկական ակտիվությունը պետք է լինի կանոնավոր, բայց առանց ծանրաբեռնվածության:
Մեծ հանգիստը և համարժեք քունը կարևոր նշանակություն ունեն:
Անհրաժեշտ է պահպանել հուզական կայունությունը, որի համար պետք է խուսափել սթրեսը:
Սպորտային չափավոր բուժումները օգտակար են:
Մարմնի վրա լավ ազդեցություն ունի բուժական մերսում:
Անկախ նրանից, որ արժե հավատարիմ մնալ դրական վերաբերմունքին:

Առանձնապես ուշադրություն դարձնելով սննդին, հարկ է նշել.

Օգտակար է սուրճից և ալկոհոլից հրաժարվելը:
Անհրաժեշտ է նվազագույնի հասցնել տոնիկ ըմպելիքների օգտագործումը (կակաո, սև թեյ)
Աղը պետք է սպառվի սահմանափակ քանակությամբ:
Մի օգտագործեք սխտոր և սոխ
Ձկների տեսակները պետք է լինեն նիհար:

Աղիքներում գազի կուտակումը կարող է նաև վատ ազդել մարդու վիճակի վրա, ուստի անհրաժեշտ է սահմանափակել ցանկացած տեսակի լոբի, կաթ և թարմ կաղամբ: Նաև աթերոսկլերոզի զարգացման կանխարգելիչ նպատակների համար, ինչը հանգեցնում է PIX- ի, անհրաժեշտ է դիետայից բացառել կենդանիների թոքերը, լյարդը և ուղեղը: Փոխարենը ավելի լավ է ուտել կանաչի և մրգեր:

Հետինֆարկտային կարդիոսկլերոզի պատճառները

Ինչպես նշվեց վերևում, պաթոլոգիան պայմանավորված է նեկրոզացված սրտամկանի կառուցվածքների միակցիչ հյուսվածքային բջիջներով փոխարինմամբ, ինչը չի կարող հանգեցնել սրտի գործունեության վատթարացման: Եվ կան մի քանի պատճառներ, որոնք կարող են սկսել այդպիսի գործընթացը, բայց հիմնականը `սրտամկանի ինֆարկտի հետևանքներն են, որը տառապում է հիվանդը:

Սրտաբանները տարբերակում են մարմնի այս պաթոլոգիական փոփոխությունները ՝ որպես առանձին հիվանդություն, որը պատկանում է սրտանոթային հիվանդությունների խմբին: Սովորաբար, տվյալ ախտորոշումը հայտնվում է այն սրտի վրա, որը սրտի կաթված է ունեցել ՝ հարձակումը երկու-չորս ամիս անց: Այս ընթացքում գերակշռում է սրտամկանի սրացման գործընթացը:

Ի վերջո, սրտի կաթվածը բջիջների կիզակետային մահ է, որը պետք է համալրվի մարմնի կողմից: Հանգամանքների բերումով, փոխարինումը նման չէ սրտի մկանների բջիջներին, այլ սպի կապող հյուսվածքին: Դա այնպիսի վերափոխում է, որը հանգեցնում է սույն հոդվածում դիտարկվող հիվանդության:

Կախված կիզակետային ախտահարման տեղանքից և մասշտաբից, որոշվում է նաև սրտամկանի գործունեության աստիճանը: Իրոք, «նոր» հյուսվածքները պայմանագրավորման հնարավորություն չունեն և ի վիճակի չեն փոխանցել էլեկտրական ազդակները:

Առաջացած պաթոլոգիայի շնորհիվ նկատվում է սրտի պալատների խեղում և դեֆորմացիա: Կախված ֆոկուսների գտնվելու վայրից, հյուսվածքների այլասերումը կարող է ազդել սրտի փականների վրա:

Քննարկվող պաթոլոգիայի պատճառներից մեկը կարող է լինել սրտամկանի դիստրոֆիան: Սրտի մկանների փոփոխություն, որը հայտնվել է դրանում նյութափոխանակության արագությունից շեղվելու արդյունքում, ինչը հանգեցնում է շրջանառության խանգարումների ՝ սրտի մկանների կոնտրակտիկության անկման արդյունքում:

Վնասվածքները նույնպես կարող են հանգեցնել նմանատիպ հիվանդության: Բայց վերջին երկու դեպքերը, որպես խնդրի կատալիզատոր, շատ ավելի քիչ են տարածված:

, , , , ,

Հետինֆարկտային կարդիոսկլերոզի ախտանիշները

Այս հիվանդության դրսևորման կլինիկական ձևն ուղղակիորեն կախված է նեկրոտիկ ֆոկուսների ձևավորման վայրից և, համապատասխանաբար, սպիեր: Այսինքն, որքան մեծ է սպիացումը, այնքան ավելի խիստ են սիմպտոմատիկ դրսևորումները:

Ախտանիշները բավականին բազմազան են, բայց հիմնականը սրտի անբավարարությունն է: Բացի այդ, հիվանդը ի վիճակի է զգալ նման անհանգստություն.

Արտրիմիա - մարմնի ռիթմիկ աշխատանքի ձախողում:
Շնչառության առաջադեմ կարճատեսություն:
Նվազեցված դիմադրություն ֆիզիկական ուժի նկատմամբ:
Տախիկարդիան ռիթմի աճ է:
Orthopnea - պառկելիս շնչառության հետ կապված խնդիրներ:
Հնարավոր է սրտանոթային ասթմայի գիշերային հարձակումների տեսք: Թող նա գնա 5-20 րոպե անց այն բանից հետո, երբ հիվանդը փոխում է իր մարմնի դիրքը ուղղահայաց (կանգնած, նստած), շնչառությունը վերականգնվում է, և մարդը գալիս է խելքի: Եթե դա չի արվել, ապա զարկերակային գերճնշման ֆոնի վրա, որը հանդիսանում է պաթոլոգիայի միևնույն տարրը, միանգամայն կարող է առաջանալ ontogenesis - թոքային այտուց: Կամ ինչպես դա անվանում են նաև ձախ ձախ փորոքի ձախողում:
Ինքնաբուխ անգինա պեկտորիսի նոպաներ, մինչդեռ ցավը կարող է չուղեկցել այս հարձակումը: Այս փաստը կարող է առաջանալ կորոնար շրջանառության խանգարումների ֆոնին:
Աջ փորոքի վնասվածքով կարող է հայտնվել ստորին վերջույթների այտուցվածություն:
Կարող է տեսնել պարանոցի մեջ երակային ուղիների աճը:
Hydrothorax- ը պերուալ խոռոչում տրանսվատի (ոչ բորբոքային ծագման հեղուկ) կուտակում է:
Acrocyanosis- ը մաշկի կապտավուն գունաթափում է, որը կապված է փոքր մազանոթների արյան անբավարար մատակարարման հետ:
Hydropericardium - սրտաշապիկի կաթիլ:
Հեպատոմեգիա - լյարդի անոթներում արյան լճացում:

Կիզակետային postinfarction cardiosclerosis

Պաթոլոգիայի խոշոր կիզակետային տեսակը հիվանդության ամենալուրջ ձևն է, ինչը հանգեցնում է տուժած օրգանի և ամբողջ օրգանիզմի աշխատանքի լուրջ խախտումների:

Այս դեպքում սրտամկանի բջիջները մասամբ կամ ամբողջությամբ փոխարինվում են կապի հյուսվածքներով: Փոխված հյուսվածքի մեծ տարածքները զգալիորեն նվազեցնում են մարդու պոմպի աշխատանքը, ներառյալ այդ փոփոխությունները կարող են ազդել փականային համակարգի վրա, ինչը միայն սրում է իրավիճակը: Նման կլինիկական պատկերով անհրաժեշտ է հիվանդի ժամանակին, բավարար խորը հետազոտություն, որը հետագայում ստիպված կլինի շատ ուշադիր լինել նրա առողջության վրա:

Խոշոր կիզակետային պաթոլոգիայի հիմնական ախտանշանները ներառում են.

Շնչառական անհարմարության տեսք:
Կծկումների նորմալ ռիթմի ձախողումներ:
Painավի ախտանիշների ցնցում:
Հոգնածություն:
Ստորին և վերին վերջույթների բավականին նկատելի edema, և հազվադեպ դեպքերում հնարավոր է ամբողջ մարմինը:

Բավականին դժվար է պարզել այս հատուկ տեսակի հիվանդության պատճառները, մանավանդ, եթե աղբյուրը համեմատաբար երկարատև հիվանդություն է: Բժիշկները նշում են ընդամենը մի քանիսը. •

Վարակիչ և (կամ) վիրուսային բնույթի հիվանդություններ:
Մարմնի սուր ալերգիկ ռեակցիաները ցանկացած արտաքին խթանիչին:

Աթերոսկլերոտիկ հետինֆարկտային կարդիոսկլերոզ

Քննարկվող պաթոլոգիայի այս տեսակը պայմանավորված է սրտանոթային հիվանդության առաջընթացով ՝ սրտամկանի բջիջները կապողներով փոխարինելով ՝ կորոնար զարկերակների աթերոսկլերոտիկ խանգարման պատճառով:

Պարզ ասած, թթվածնի և սննդանյութերի երկարատև բացակայության ֆոնին, որը սրտում է ապրում, տեղի է ունենում կապի բջիջների բաժանման ակտիվացում կարդիոմիոցիտների (սրտի մկանային բջիջների) միջև, ինչը հանգեցնում է աթերոսկլերոզային գործընթացի զարգացմանն ու առաջընթացին:

Թթվածնի պակասը տեղի է ունենում արյան անոթների պատերին խոլեստերինի թիթեղների կուտակման հետևանքով, ինչը հանգեցնում է արյան հոսքի անցման հատվածի նվազման կամ ամբողջական արգելափակման:

Նույնիսկ եթե լուսնի ամբողջական արգելափակում տեղի չի ունենում, օրգան մտնող արյան քանակը նվազում է, և, հետևաբար, թթվածինը չի ընդունվում բջիջների կողմից: Հատկապես այս պակասը զգացվում է սրտի մկանների կողմից, նույնիսկ փոքր ծանրաբեռնվածությամբ:

Մեծ ֆիզիկական ճնշում ստացող մարդկանց մոտ, բայց աթերոսկլերոտիկ անոթային խնդիրներ ունենալու դեպքում, հետծննդյան ինֆարկտային կարդիոսկլերոզը դրսևորվում է և զարգանում է շատ ավելի ակտիվ:

Իր հերթին, կորոնար անոթների լուսավորության նվազումը կարող է հանգեցնել.

Լիպիդային նյութափոխանակության ձախողումը հանգեցնում է պլազմային խոլեստերինի բարձրացման, ինչը արագացնում է սկլերոզային գործընթացների զարգացումը:
Քրոնիկ բարձր արյան ճնշում: Հիպերտոնիան մեծացնում է արյան հոսքի արագությունը, ինչը հրահրում է արյան միկրոօրգանիզմները: Այս փաստը ստեղծում է լրացուցիչ պայմաններ խոլեստերինի սալերը պահելու համար:
Նիկոտինի կախվածություն: Երբ այն մտնում է մարմն, այն հրահրում է մազանոթների սպազմ, ինչը ժամանակավորապես խանգարում է արյան հոսքին և, հետևաբար, համակարգերին և օրգաններին թթվածնի մատակարարմանը: Այս դեպքում քրոնիկ ծխողները արյան բարձր խոլեստերին ունեն:
Գենետիկական նախատրամադրվածություն:
Ավելորդ կիլոգրամները ավելացնում են բեռը, ինչը մեծացնում է իշեմիայի զարգացման հավանականությունը:
Մշտական սթրեսները ակտիվացնում են վերերիկամային խցուկները, ինչը հանգեցնում է արյան մեջ հորմոնների մակարդակի բարձրացման:

Այս իրավիճակում, տվյալ հիվանդության զարգացման գործընթացը չափվում է ցածր արագությամբ: Ձախ փորոքը հիմնականում տուժում է, քանի որ դրա վրա է ընկնում ամենամեծ բեռը, և թթվածնի սովով առավելագույնը տուժում է նա:

Որոշ ժամանակ պաթոլոգիան իրեն չի դրսևորում: Մարդը սկսում է անհանգստություն զգալ, երբ մկանային հյուսվածքի գրեթե ամբողջ մասը շերտավորված է կապակցված հյուսվածքի բջիջներով:

Վերլուծելով հիվանդության զարգացման մեխանիզմը ՝ կարող ենք եզրակացնել, որ այն ախտորոշվում է այն մարդկանց մոտ, որոնց տարիքը գերազանցել է քառասուն տարվա նշանը:

, , , ,

Ստորին ինֆարկտային կարդիոսկլերոզից ցածր

Իր անատոմիական կառուցվածքի շնորհիվ աջ փորոքը տեղակայված է սրտի ստորին շրջանում: Նրան «ծառայում են» արյան շրջանառության փոքր շրջանակով: Նա այս անունը ստացել է այն պատճառով, որ շրջանառվող արյունը գրավում է միայն թոքերի հյուսվածքը և ինքն իրեն սիրտը ՝ առանց այլ մարդու օրգաններ սնուցելու:

Փոքր շրջանակում հոսում է միայն երակային արյուն: Այս բոլոր գործոնների շնորհիվ մարդկային շարժիչի այս տարածքը պակաս ենթակա է բացասական գործոնների, ինչը հանգեցնում է այս հոդվածում դիտարկված հիվանդության:

Հանկարծակի մահը հետծննդյան ինֆարկտային կարդիոսկլերոզում

Fortավալի չէ, որ սա է հնչում, բայց տվյալ հիվանդությունից տառապող անձը ունի ասիստոլի մեծ ռիսկ (կենսաէլեկտրիկ գործունեության դադարեցում, սրտանոթային հանգույց տանելը), և, որպես արդյունք, հանկարծակի կլինիկական մահվան սկիզբ: Հետևաբար, այսպիսի արդյունքի համար պետք է պատրաստ լինի այս հիվանդի հարազատը, մանավանդ որ գործընթացը բավականաչափ ընթանում է:

Պաթոլոգիայի սրացումը և սրտանոթային ցնցումների զարգացումը ևս մեկ պատճառ է, որը հանգեցնում է մահվան հանկարծակի սկիզբի, ինչը հետինֆարկտային կարդիոսկլերոզի հետևանք է: Նա է, որ ժամանակին տրված օգնության միջոցով (և որոշ դեպքերում նաև դրա հետ միասին) դառնում է մահվան ելակետ:

Սրտի փորոքների թրթռումը նույնպես ունակ է հրահրելու մահացություն, այսինքն ՝ սրտամկանի մանրաթելերի առանձին կապոցների մասնատված և բազմակողմանի սեղմում:

Ելնելով վերոգրյալից ՝ պետք է հասկանալ, որ տվյալ անձին, ում տրված է այդ ախտորոշումը, անհրաժեշտ է ուշադիր հետևել իր առողջությանը, պարբերաբար վերահսկել նրա արյան ճնշումը, սրտի բաբախյունը և ռիթմը, պարբերաբար այցելել բժշկի `սրտաբան: Սա հանկարծակի մահվան ռիսկը նվազեցնելու միակ միջոցն է:

Հոգնածություն

Պոմպային համակարգի անբավարար գործառույթի դեպքում սիրտը կորցնում է արյան բավարար քանակությունը յուրաքանչյուր կծկման հետ նետելու ունակությունը, կա արյան ճնշման անկայունություն: Հիվանդները դժգոհում են հոգնածությունից ոչ միայն ֆիզիկական, այլև հոգեկան սթրեսի ժամանակ: Ֆիզիկական վարժություններ կատարելիս քայլող մկանները չեն կարող հաղթահարել բեռը թթվածնի անբավարար մատակարարման պատճառով: Հոգեկան գործունեության մեջ բացասական գործոն է ուղեղի թթվածնի սովը, ինչը հանգեցնում է համակենտրոնացման, ուշադրության և հիշողության խանգարման նվազմանը:

Այտուցը դրսևորվում է հետագա փուլերում `ծանր կարդիոսկլերոզով: Edema- ն ձևավորվում է արյան շրջանառության մեծ շրջանակի լճացման արդյունքում ՝ աջ փորոքի թերի աշխատանքի արդյունքում: Սրտի այս մասում է, որ երակային արյունը մտնում և լճանում է, երբ սրտի պալատը ի վիճակի չէ արյան ճիշտ քանակությունը մղել:

Առաջին հերթին, փափկամտությունը հայտնվում է այն վայրերում, որտեղ դանդաղ շրջանառությունն է և արյան ցածր ճնշումը արյան ճնշում. Ձգողության ազդեցության տակ, այտուցը ձևավորվում է ամենից հաճախ ստորին ծայրամասերում: Նախ, ոտքերի վրա առկա է երակների ընդլայնում և այտուցվածություն, այնուհետև հեղուկը դուրս է գալիս անոթային մահճակալից և սկսում է կուտակվել փափուկ հյուսվածքներում ՝ ձևավորելով այտուց: Սկզբում այտուցը նկատվում է միայն առավոտյան, քանի որ մեխանիկական շարժումների շնորհիվ արյան հոսքը արագանում է, և այտուցը հեռանում է: Հետագա փուլերում, սրտի անբավարարության առաջընթացով, այտուցը նկատվում է ամբողջ օրվա և երեկոյի ընթացքում:

Գլխապտույտ

Հետագա փուլերում արձանագրվում է ոչ միայն մեղմ գլխապտույտը, այլև էպիզոդիկ ճարպակալումը, ինչը ուղեղի թթվածնի սովի հետևանք է: Անպաշտպանությունը տեղի է ունենում արյան ճնշման կտրուկ անկման կամ սրտի ռիթմի լուրջ խանգարման պատճառով: Կենտրոնական նյարդային համակարգը բավարար քանակությամբ սննդանյութեր չի արտադրում: Այս դեպքում չկատարելը պաշտպանիչ ռեակցիա է. Մարմինը խնայում է էներգիան `գործելու համար թթվածնի քանակությունը, որը կարող է ապահովել հիվանդ սիրտը:

Թեստեր և ախտորոշում

Հիվանդության սկզբնական փուլերում սրտանոթային ախտորոշումը որոշակի դժվարություններ է առաջացնում: Ախտորոշման փորձաքննության շատ մեթոդներ թույլ չեն տալիս բռնել կապակցված հյուսվածքի փոքր կուտակումներ առողջ կարդիոմիոցիտների շրջանում: Բացի այդ, հիվանդները չեն ներկայացնում որևէ հատուկ բողոք: Ահա թե ինչու սրտոսկլերոզը ամենից հաճախ ախտորոշվում է արդեն ուշ փուլերում, երբ միանում են սրտի անբավարարությունը և հիվանդության այլ բարդություններ:

Կենտրոնացած և ժամանակին զննում իրականացվում է միայն այն հիվանդների համար, ովքեր ունեցել են սրտամկանի ինֆարկտ: Հիվանդների այս կատեգորիայում սրտամկանի սկլերոզը կանխատեսելի և սպասվող հետևանք է:

Ախտորոշման հիմնական մեթոդները.

բժշկի կողմից օբյեկտիվ զննում,
ԷՍԳ
Էխոկարդիոգրաֆիա,
կրծքավանդակի ռենտգեն,
scintigraphy,
MRI կամ CT
հատուկ լաբորատոր թեստեր:

Օբյեկտիվ զննում

Դա առաջին քայլն է ախտորոշման ուղղությամբ: Քննությունն իրականացվում է թերապևտի կամ սրտաբանի կողմից հիվանդի հետ շփվելիս: Քննության առկայության դեպքում անհնար է ախտորոշել ինքնին կարդիոսկլերոզ, բայց հիվանդությունը կարող է կասկածել, եթե կան սրտի անբավարարության նշաններ: Բժիշկը հետազոտում է հիվանդին, իրականացնում է palpation, auscultation, բժշկական պատմություն և կծկում:

Էլեկտրասրտագրություն

Թույլ է տալիս գնահատել սրտի բիոէլեկտրական գործունեությունը: Սրտանոթային տիպի ԷՍԳ փոփոխություններ.

QRS համալիրի ատամների իջեցված լարումը (փորոքային պայմանունակության խանգարման ցուցանիշ)
«T» ատամի կրճատում կամ դրա բացասական բևեռականություն,
ST հատվածի անկումը մեկուսացման տակ,
ռիթմի խանգարումներ
շրջափակումներ:

ԷՍԳ-ն պետք է գնահատվի փորձառու սրտաբանի կողմից, որը կարող է որոշել էլեկտրական ազդակների փոփոխությունների բնույթով `կենտրոնանալու գտնվելու վայրը, կարդիոսկլերոզի ձևը և ախտորոշել բարդությունները:

Դա ամենաարդյունավետ մեթոդն է սրտի աշխատանքը գնահատելու համար: Սրտի ուլտրաձայնային գործընթացը ցավազուրկ և ոչ ինվազիվ պրոցեդուրա է, որը թույլ է տալիս որոշել սրտի մկանների մորֆոլոգիական վիճակը, գնահատել դրա պոմպային գործառույթը, պայմանագրայինությունը և այլն:

Սովորական փոփոխություններ սրտանոթային հիվանդություն ունեցող հիվանդների մոտ.

անցկացման խանգարում
անբավարար պայմանագրային պայմաններ
սրտի պատի նոսրացումը սկլերոզի տարածքում.
ֆիբրոզի կամ սկլերոզի ուշադրության կենտրոնում, դրա գտնվելու վայրը,
սրտի փականային ապարատի գործողության խանգարումները:

Ռենտգենոգրաֆիա

Ռադիոգրաֆիան ի վիճակի չէ հստակ ցույց տալ սրտի բոլոր փոփոխությունները կարդիոսկլերոզով, հետևաբար ՝ դա ընտրովի ախտորոշման մեթոդ է: Ամենից հաճախ, R- գրաֆիկը օգտագործվում է նախնական ախտորոշում կատարելու համար `հետագա փորձաքննության նպատակով: Մեթոդը ցավոտ է, բայց հակացուցված է հղի կանանց համար `ճառագայթման փոքր դոզայի պատճառով: Նկարներն արված են երկու կանխատեսումներով ՝ երկու կողմից սիրտը գնահատելու համար: Կարդիոսկլերոզի վերջին փուլերում սիրտը նկատելիորեն ընդլայնվում է: Փորձառու բժիշկը նույնիսկ ի վիճակի է տարբերակել ռենտգենյան ճառագայթների մեծ անևրիզմները:

Հաշվարկված տոմոգրաֆիա և մագնիսական ռեզոնանսային պատկերացում

Դրանք խիստ ճշգրիտ մեթոդներ են ՝ սրտի կառուցվածքները ուսումնասիրելու համար: CT- ի և MRI- ի ախտորոշիչ նշանակությունը համարժեք է, չնայած պատկերի ձեռքբերման տարբեր սկզբունքներին: Պատկերները թույլ են տալիս տեսնել սրտամկանի հարակից հյուսվածքների բաշխման նույնիսկ փոքր ֆոկուսներ (ամենից հաճախ ՝ սրտի կաթվածից հետո): Ախտորոշումը դժվար է սրտի մկանների վնասման դիֆուզիոն գործընթացով, քանի որ սրտամկանի խտության փոփոխությունները համասեռ են: ՍՏ-ով և ՄՌՏ-ով սիրտը հետազոտելու դժվարությունը պայմանավորված է նրանով, որ սիրտը գտնվում է անընդհատ շարժման մեջ, ինչը հստակ պատկեր չի տալիս:

Scintigraphy

Գործիքային փորձաքննության մեթոդ, որը հիմնված է բջիջների որոշակի տեսակների վրա նշող հատուկ նյութի արյան մեջ մտնելու վրա: Կարդիոսկլերոզի թիրախային նյութը առողջ կարդիոմիոցիտներն են: Հակադրությունը չի կուտակվում վնասված բջիջներում կամ ավելի քիչ քանակությամբ կուտակում է: Նյութի ներդրումից հետո վերցվում են սրտի պատկերներ, ինչը ցույց է տալիս, թե ինչպես է հակադրությունը բաշխվում սրտի մկանների մեջ:

Առողջ սրտամկանի դեպքում վարվող նյութը հավասարաչափ կուտակվում է: Կիզակետային կարդիոսկլերոզով վնասված տարածքները շատ հստակ տեսանելի են `հակադրությունների կուտակում չի լինի: Քննությունը տեղեկատվական է և գործնականում անվտանգ (բացառությամբ հակադրություն պարունակող ալերգիկ պատասխանների): Սցենարիգրաֆիայի թերությունը տեխնիկայի բարձր գնի պատճառով մեթոդի ցածր տարածվածությունն է:

Լաբորատոր հետազոտությունների մեթոդներ

OAM- ում և KLA- ում սովորաբար որևէ փոփոխություն չի նկատվում: Լաբորատոր հետազոտության մեթոդները կարող են գտնել կարդիոսկլերոզի զարգացման պատճառը: Օրինակ, աթերոսկլերոզով հիվանդը կունենա բարձր խոլեստերին, KLA- ում սրտամկանի հետ կլինեն բորբոքային պրոցեսի նշաններ: Հիվանդի լաբորատոր հետազոտության ընթացքում ստացված տվյալները թույլ են տալիս միայն կասկածել հիվանդության մասին ՝ անուղղակի նշաններով: Թմրամիջոցների թերապիան հնարավոր չէ սկսել առանց երիկամային և լյարդի համակարգերի աշխատանքը գնահատելու, այդ իսկ պատճառով էլ կատարվում է կենսաքիմիական արյան ստուգում ՝ OAK, OAM:

Ինչպես բուժել կարդիոսկլերոզը

Ժամանակակից դեղամիջոցների հարուստ զինանոցում չկա որևէ դեղամիջոց, որը կարող է արմատապես լուծել սրտանոթային հիվանդության խնդիրը: Մի դեղամիջոց, որը կարող է կապել հյուսվածքը մկաններ, պարզապես գոյություն չունի: Կարդիոսկլերոզի բուժումը երկարատև, ողջ կյանքի ընթացք է:

Թերապիան ընտրվում է փորձառու սրտաբանների կողմից հիվանդանոցում `հետագա առաջարկություններով, որոնք պարբերաբար պետք է դիտարկվեն ամբուլատոր հիմունքներով և կարգաբերեն բուժման ռեժիմը: Համակցված մասնագիտությունների մասնագետները ներգրավված են միաժամանակյա պաթոլոգիայի ախտորոշման և թերապիայի մեջ:

Կարդիոսկլերոզի բուժումը առանձնահատուկ նպատակներ ունի.

պաթոլոգիայի զարգացման հիմնական պատճառների վերացումը,
բարդությունների կանխարգելում,
սրտի անբավարարության ախտանիշների վերացում,
ծանրացուցիչ գործոնների դեմ պայքարը,
հիվանդի կյանքի որակի բարելավում (աշխատելու առավելագույն երկարաժամկետ ունակություն, ինքներդ ձեզ ինքնուրույն սպասարկելու ունակություն):

Բուժման հիմնական մեթոդները.