Ինչ է դիսլիպիդեմիան և ինչպես բուժել հիվանդությունը. Պատճառները, նշանները և ախտանիշները

Դիսլիպիդեմիա (DL) պաթոլոգիական սինդրոմ է, որը կապված է թույլ տեսակների լիպիդների և լիպոպրոտեինների նյութափոխանակության հետ, այսինքն. արյան մեջ նրանց կոնցենտրացիայի հարաբերակցության հարաբերության փոփոխություն: Այն կախվածության մեջ գտնվող հիվանդությունների աթերոսկլերոզի հիմնական ռիսկային գործոններից մեկն է:

Լիպիդներն ու լիպոպրոտեինները մարդու մարմնի համար անհրաժեշտ էներգիայի աղբյուրներից են: Դրանք ճարպի նման օրգանական միացություններ են: Լիպիդները լիպոպրոտեինների մի մասն են:

Դիսլիպիդեմիայի պատճառները կարելի է բաժանել անփոփոխ (էնդոգեն) և փոխադարձ (էկզոգեն):

Նախկինում ներառված են տարիքը, սեռը, հորմոնալ ֆոնը և ժառանգական նախատրամադրվածությունը:

DL- ի համար փոփոխական ռիսկի գործոնների խումբը ավելի շատ է: Հիմնական պատճառները ներառում են.

• աղքատ սնունդը (կալորիաների չափազանց մեծ քանակությունը, հագեցած ճարպը, պարզ ածխաջրերը),
• ծխախոտ ծխելը
• ավելաքաշ (մածուցիկ ճարպակալում),

• շաքարային դիաբետ
• ալկոհոլի չարաշահում
• արյան բարձր ճնշում
• երկարատև սթրեսը
• նստակյաց ապրելակերպ
• համակարգված ֆիզիկական սթրեսը,
• քրոնիկ ենթաբուժական բորբոքում:

Նաև DL- ի պատճառները կարող են լինել տարբեր հիվանդություններ, պաթոլոգիական սինդրոմներ և որոշակի դեղեր ընդունելը:

Արյան մեջ ճարպային նյութերի պարունակությունը, ինչպիսիք են քիլոմիկրոնները և տրիգլիցերիդները, ավելի շատ կախված են արտաքին գործոններից: -Ածր խտության լիպոպրոտեին խոլեստերինի մինչև 80% -ը սինթեզվում է մարմնում, հիմնականում ՝ լյարդում, և ավելի փոքր չափով կախված է արտաքին գործոններից: DL- ի ընտանեկան-գենետիկական ձևերը ամբողջովին կախված են ժառանգական գործոններից:

Հիվանդության պատճառները

Դիսլիպիդեմիան կարող է առաջանալ տարբեր պայմանների պայմաններում, օրինակ, խանգարումների հետ, որոնք ուղեկցվում են ճարպի սինթեզի ակտիվացմամբ և սննդից ճարպերի ավելցուկ ընդունմամբ:

Բացի այդ, մարմնի ճարպի մասնիկների հարաբերակցության անհավասարակշռությունը կարող է առաջանալ դրանց պառակտման և դուրսբերման պաթոլոգիայի պատճառով: Դա հնարավոր է նույնիսկ մարմնում ճարպերի փոքր քանակությամբ սնունդ պարունակությամբ:

Դիսլիպիդեմիկ անհավասարակշռության զարգացման պաթոգենետիկ մեխանիզմի համաձայն, կա etiopathogenetic dyslipidemia- ի մի քանի ձև: Դիսլիպիդեմիայի բոլոր ժառանգական տիպերը բացարձակապես պատկանում են առաջնային ձևերին և բաժանված են մոնոգեն և պոլիգենիկ:

1. Մոնոգեն ձևերը բնութագրվում են դիսլիպիդեմիայի զարգացմամբ `երեխայի կողմից թերի գեն ստանալու հետևանքով, այս պաթոլոգիան տառապող ծնողներից որևէ մեկի կողմից կամ միանգամից երկուսից:
2. Դիսլիպիդեմիայի պոլիգենի զարգացումը որոշվում է ոչ միայն թերի գենի ժառանգության, այլև շրջակա միջավայրի բացասական ազդեցության հետևանքով:

Կարևոր է: Ախտորոշման ամենադժվարը dyslipidemia- ի երկրորդային ձևն է, քանի որ այս պաթոլոգիայի առաջացումը պայմանավորված է ցանկացած քրոնիկ հիվանդությամբ, որը հիվանդը ունի:

Հիմնական հիվանդությունները, որոնք կարող են հրահրել պաթոգենետիկ դիսլիպիդեմիայի այս կամ այն ​​ձևը ՝

• շաքարային դիաբետ
• հիպոթիրեոզ
• բոլոր տեսակի ցրված լյարդի հիվանդություններ:

Imentուղեղային դիսլիպիդեմիայի ախտորոշումը հիմնված է սննդի հետ միասին խոլեստերինի ավելցուկի ավելցուկի ապացուցված փաստի վրա: Դիսլիպիդեմիայի նմանատիպ տարբերակ կարող է լինել անցողիկ, որի դեպքում խոլեստերինը բարձրանում է միայն կարճ ժամանակով, և դա պայմանավորված է մեծ քանակությամբ ճարպային սննդի մեկ օգտագործմամբ:

Շատ դեպքերում, դիսլիպիդեմիան ախտորոշվում է միայն արյան մեջ խոլեստերինի ֆրակցիաների երկարատև աճով: Եվ սա, չնայած այն հանգամանքին, որ ամբողջ աշխարհում մարդկանց զգալի մասը ունի պաթոլոգիա:

Սիմպտոմատոլոգիա

Դիսլիպիդեմիան ախտորոշվում է բացառապես լաբորատորիայում: Այդ պատճառով հիվանդությունը կարող է հայտնաբերվել միայն լաբորատոր ցուցմունքների հիման վրա: Դրա պատճառով կլինիկական ախտանշանները առաջատար դիրք չեն գրավում:

Փորձառու մասնագետները, սակայն, նույնիսկ հիվանդի տեսողական զննումով, որը երկար ժամանակ տառապում է դիսլիպիդեմիայից, կարող է կասկածել հիվանդության մեջ: Նման հատուկ կլինիկական ցուցիչները ներառում են xanthoma - մաշկի վրա փոքր կնիքներ: Քսանտոմայի տեղայնացման սիրված վայրերն են.

1. ոտքերի միակը,
2. ծնկների հոդեր և ձեռքեր
3. հետևի ամբողջ թվանշաններ:

Խոլեստերինի չափազանց մեծ կուտակում, որն արտահայտվում է տարբեր ֆրակցիաների տեսքով, ուղեկցվում է քսանտելազմի տեսքով: Սրանք տարբեր չափերի դեղին նորագոյացություններ են, որոնք տեղակայված են կոպերի վրա: Xanthelasms- ն ունի խիտ կառուցվածք, և դրանց ներքին պարունակությունը խոլեստերին է:

Դիսլիպիդեմիայի ժառանգական բնույթով տեղի է ունենում եղջերաթաղանթի լիպոիդ կամար: Սա սպիտակավուն ժապավեն է, որը գտնվում է եղջերաթաղանթի արտաքին եզրին:

Չնայած կլինիկական դրսևորումների աղքատությանը, հնարավոր է ախտորոշել dyslipidemia- ն նույնիսկ ամբուլատոր հիմունքներով: Այս համալիրը ներառում է հետազոտություններ տարբեր ոլորտներում:

Այսօր ամենատարածված լաբորատոր վերլուծությունը, որի տվյալների հիման վրա մասնագետը ակնկալում է դիսլիպիդեմիայի ախտորոշում կատարելիս, հիվանդի լիպիդային պրոֆիլն է: Այս տերմինով նախատեսված է.

• տարբեր խոլեստերինի ֆրակցիաների համակենտրոնացման որոշում,
• աթերոգենության արժեքի որոշումը:

Այս երկու ցուցանիշները վկայում են հիվանդի մոտ աթերոսկլերոզ հիվանդության բարձր ռիսկի մասին: Շնորհիվ այն բանի, որ դիսլիպիդեմիայի կլինիկական ձևերի հիմնական քանակը ժառանգական պաթոլոգիա է, այսօր հիվանդների գենետիկական հետազոտություն, որի հետ կապված կա թերի գեների սահմանում, ստանդարտ հետազոտություն է: Բացի այդ, դուք կարող եք օգտագործել գործիք խոլեստերինը չափելու համար և չափումներ իրականացնել տանը:

Հիվանդության տեսակները

Հիվանդության ձևերի միջազգային դասակարգումը մշակվում է այն տեղեկատվության հիման վրա, որի հիման վրա ճարպերի որոշակի մասն ավելանում է հիվանդի արյան մեջ: Բոլոր դիսլիպիդեմիաները բաժանված են մեկուսացված և համակցված:

1. Մեկուսացված են այնները, որոնցում ավելանում են լիպոպրոտեինների ցուցանիշները, որոնք խոլեստերինի ֆրակցիաներ են:
2. Համակցված - այս դիսլիպիդեմիայի հետ միասին, խոլեստերինից բացի, նշվում է նաև տրիգլիցերիդների աճ:

Դիսլիպիդեմիան տարբերակելու ավելի լայն տարբերակ է Ֆրեդիքսոնի դասակարգումը, ըստ որի այս պաթոլոգիան բաժանվում է հինգ տեսակի.

• Ժառանգական առաջնային հիպերխիլոմիկրոնեմիա, տարբեր տեսակի 1 դիսլիպիդեմիա: Հիվանդությունը ուղեկցվում է միայն քիլոմիկրոնների մակարդակի բարձրացմամբ, որը բաղկացած է տրիգլիցերիդների 90% -ից և խոլեստերինի 10% -ից: Հուսադրող է այն փաստը, որ դիսլիպիդեմիայի այս տարբերակը երբեք չի կարող դառնալ հիմնականը սրտի և արյան անոթների աթերոսկլերոտիկ ախտահարումների զարգացման համար:
• Դիսլիպիդեմիայի երկրորդ տիպը բնութագրվում է միայն ցածր խտության լիպոպրոտեինների ցուցանիշների բարձրացմամբ `կապված աթերոգենության բարձր մակարդակի հետ խոլեստերինի ֆրակցիաների հետ: Այս տեսակի հիվանդությունը պոլիգեն է, քանի որ դիսլիպիդեմիկ անհավասարակշռության առաջացումը պահանջում է ժառանգական թերի գենի և շրջակա միջավայրի անբարենպաստ գործոնների համադրություն: 2-րդ տիպի դիսլիպիդեմիայի տարբերակիչ առանձնահատկությունն այն է, որ հիվանդը բարձրանում է ոչ միայն ցածր խտության լիպոպրոտեինների մակարդակը, այլև տրիգլիցերիդների մակարդակը:
• Դիսլիպիդեմիայի երրորդ տեսակը բնութագրվում է շատ ցածր խտության լիպոպրոտեինների բարձր ցուցիչ ունեցող հիվանդի մոտ, դա ուղեկցվում է զարկերակային անոթային ախտահարումների մեծ հավանականությամբ:
• Չորրորդ տիպի դեպքում կա նաև շատ ցածր խտության լիպոպրոտեինների մակարդակի բարձրացում: Բայց այս դեպքում պայմանը զարգանում է ոչ թե ժառանգական գործոնների պատճառով, այլ էնդոգեն պատճառներով:
• Դիսլիպիդեմիայի հինգերորդ տեսակը արյան մեջ քիլոմիկրոնների քանակի աճ է, որը զուգորդվում է շատ ցածր խտության լիպոպրոտեինների քանակի աճով:

Միջազգային դասակարգման դիսլիպիդեմիկ խանգարումների լաբորատոր տեսակների բազմազանության պատճառով այս պաթոլոգիայի մի քանի տեսակներ կան: Այնուամենայնիվ, 10 մկմ-ի համար դիսլիպիդեմիան ունի մեկ E78 ծածկագիր:

Թերապևտիկ և կանխարգելիչ միջոցառումները, որոնք ուղղված են հիվանդության ախտանիշները վերացնելուն, շատ բազմազան են: Դրանք բաղկացած են ոչ միայն թմրամիջոցների շտկումից, այլև սննդաբանների ցուցումներին համապատասխան ՝ կենսակերպի փոփոխության մեջ:

Ուշադրություն դարձրեք: Ոչ դեղորայքային կողմնորոշման առաջարկությունները պետք է դիտարկել ինչպես հիվանդության ժառանգական տեսակներով (առաջընթացը կանխելու համար), այնպես էլ երկրորդական ձևերով: Երկրորդային դիսլիպիդեմիայի բուժման համար պահանջվում է վերացնել դրա առաջացման սկզբնական պատճառը, այսինքն ՝ քրոնիկական պաթոլոգիան:

Խոլեստերինի նվազեցումը և դրա բոլոր տեսակի ֆրակցիաների դեղերի հիմնական ցանկը հանդիսանում են լեղու թթուներ և ստատիններ, խոլեստերինի հաբեր: Շատ ցածր խտության լիպոպրոտեինների և տրիգլիցերիդների բարձր մակարդակները շտկելու համար օգտագործվում են ֆիբրատներ և նիկոտինաթթուներ:

Ստատինի խմբի մաս հանդիսացող դեղերը մոնոկալինային հակաբիոտիկներ են, որոնց ազդեցությունը տարածվում է ֆերմենտի գործունեության հատուկ արգելակումին, ինչը մեծացնում է լյարդի կողմից խոլեստերինի ֆրակցիաների արտադրությունը:

Դեղերը Atorvastatin, Lovastatin, Pravastatin, որոնք կազմում են statin խմբի մի մասը, այսօր մշակվում են ինչպես մանրէաբանական, այնպես էլ սինթետիկ մեթոդներով: Դիսլիպիդեմիայի բուժումը ստատիններով ուղեկցվում է խոլեստերինի երկարատև կայուն անկմամբ ոչ միայն ընդհանուր, այլև խտության խոլեստերինի ցածր մակարդակով: Սա մեծ դեր է խաղում զարկերակների կանխարգելման գործում:

Ստատինների օգտագործման առավելությունը պայմանավորված է նաև նրանով, որ նման բուժումը ունի ոչ միայն լիպիդների իջեցնող ազդեցություն, այլև պելիոտոպային էֆեկտներ ՝ անոթներում բորբոքային պրոցեսները ճնշելու գործառույթի բարելավման տեսքով:

Եթե ​​ստատիններով մոնոթերապիան չի բերում դրական արդյունք, ապա բարդ թերապիա է նշանակվում `օգտագործելով լեղաթթուների սեկրեցներ, օրինակ, Colestipol կամ Cholestyramine` 4 գ դեղաչափով: օրեկան բանավոր:

Թմրամիջոցների այս խումբն անմիջական ազդեցություն է ունենում խոլեստերինի սինթեզի վրա: Դա տեղի է ունենում մարմնից լեղու թթուների արտազատման ավելացման և խոլեստերինի ֆրակցիաներից դրանց հետագա ձևավորման միջոցով:

Զգալի հիպերտերգլիցերիդեմիան և քրոնիկ կոլիտը լրիվ հակացուցումներ են `լեղաթթվի սեկրեցների օգտագործման համար: Մեկուսացված հիպերտրիգգլիցիդեմիայի դեպքում օգտագործվում են ֆիբրատներ, օրինակ ՝ ցիպրոֆիբրատ ՝ 100 մգ / օր:

Շնորհիվ այն բանի, որ թմրամիջոցների այս խումբը կարող է խոլեստերինի քարեր առաջացնել լեղապարկի խոռոչի մեջ, բոլոր հիվանդները, ովքեր երկար ժամանակ ֆիբրատներ են ընդունում, պետք է պարբերաբար անցնեն ուլտրաձայնային հետազոտություն:

Բացի այդ, եթե 5-րդ տիպի դիսլիպիդեմիան ուղեկցվում է պանկրեատիտով, խորհուրդ է տրվում օգտագործել նիկոտինաթթու ՝ 2 գ / օր:

Բայց այս նյութը ունի կողմնակի էֆեկտ, որը թույլ չի տալիս նիկոտինաթթվի համատարած օգտագործումը դիսլիպիդեմիայի դեմ պայքարում: Արձագանքն արտահայտվում է որպես վերին մարմնի և գլխի մաշկի կարմրություն:

Դիետիկ առաջարկություններ

Դիսլիպիդեմիայի ցանկացած ձևով տառապող հիվանդի սննդակարգում ճշգրտումների ներդրումը նպատակ ունի.

• անոթային և սրտաբանական պաթոլոգիաների առաջացման և առաջընթացի ռիսկի վերացում,
• արյան գլյուկոզի մակարդակի նորմալացում,
• լիպիդների բարելավում,
• թրոմբոֆլեբիտի պրոֆիլակտիկա:

Դիսլիպիդեմիայի հիմնական ռիսկային խումբը ներառում է ուժեղացված սննդով տառապողներ, հետևաբար, առաջին գերակայության բուժումը հիվանդի ուտելու վարքի նորմալացումն է: Դիետիկ ուղեցույցում նշվում է, որ դիսլիպիդեմիա ունեցող հիվանդի ամենօրյա սննդակարգը պետք է կտրուկ սահմանափակի կենդանիների ճարպերի ընդունումը:

Թույլատրվում է մսամթերքը ներառել սննդակարգում միայն շաբաթը մեկ անգամ, և մարմինը սպիտակուցներով հարստացնելու համար ծովային ձկները պետք է սպառվեն ընդունելի քանակությամբ: Դիսլիպիդեմիկ խանգարումներ ունեցող հիվանդների ցանկը պետք է հարուստ լինի մրգերով և բանջարեղեններով ուտեստներով, որոնք պարունակում են կարևոր սննդանյութեր և մանրաթելեր:

Ընդհանուր տեղեկություններ հիվանդության մասին

Եթե ​​լիպիդների մակարդակը չափազանց բարձր է, ապա պաթոլոգիան կոչվում է հիպերլիպիդեմիա: Հիվանդության զարգացման վրա ազդում են ապրելակերպը, դիետան, որոշակի դեղեր ընդունելը, գործունեության պակասը և վատ սովորությունները:

Դիսլիպիդեմիան ցույց է տալիս ճարպային տարրերի հավասարակշռության խախտում: Այս ցածր մոլեկուլային քաշի միացությունները սինթեզվում են լյարդի մեջ `հետագայում տեղափոխելով բոլոր բջջային և հյուսվածքային կառույցներ` լիպոպրոտեիններով `լիպիդային սպիտակուցային կազմի բարդ համալիրներով: Երեք տեսակ կարելի է դասակարգել, որոնցում ցածր, բարձր կամ շատ ցածր խտությունը:

LDL- ն և VLDL- ը խոշոր կառույցներ են, որոնք ունեն խթանման խոլեստերինի նստվածքում ավանդ ներմուծման ունակություն: Դրանք առաջացնում են անոթային մահճակալի և սրտի հիվանդություններ, և այս խոլեստերինը «վատ» է. LDL- ն հրահրում է էնդոթելիում սալերի ձեւավորումը, ինչը նվազեցնում է անոթային լուսավորությունը:

HDL- ը մոլեկուլ է, որը լուծարվում է ջրի մեջ և օգնում է հեռացնել խոլեստերինը ՝ կանխելով անոթներում դրա տեղակայումը: Լյարդում դրանք կարող են վերածվել լեղու թթուների ՝ մարմինը թողնելով աղիքի միջոցով:

Աթերոգեն արժեքը (գործակիցը) բարձր խտության բաղադրիչներին LDL և VLDL գումարի համամասնությունն է: Հիպերխոլեստերինը մարդու արյան մեջ նման տարրերի քանակի ավելցուկն է:

Այս խնդիրների ֆոնի, ինչպես նաև դիսլիպիդեմիայի ֆոնի վրա կարող է առաջանալ աթերոսկլերոզ, ինչը հյուսվածքների հիպոքսիա է առաջացնում: Այս պայմանը պարզելու համար բավական է վերլուծել արյան նմուշները և գնահատել լիպիդային նյութափոխանակությունը:

Անհավասարակշռության մասին նրանք ասում են, երբ.

• Խոլեստերինը (ընդհանուր) գերազանցում է 6,3 մմոլ / Լ:
• KA- ն գերազանցում է 3-ը:
• TG ավելի քան 2,5 մմոլ / Լ:
• LDL- ը գերազանցում է 3 մմոլ / Լ:
• HDL տղամարդկանցից պակաս 1 մմոլ / լ, իսկ կանանց համար `1.2 մմոլ / լ-ից ցածր:

Պաթոլոգիայի գործոնները

Հիվանդության ձևավորման պատճառները կարելի է բաժանել մի քանի խմբերի.

• Ժառանգական նախատրամադրվածություն: Առաջնային դիսլիպիդեմիան հիմնականում փոխանցվում է այն ծնողներից, ովքեր իրենց ԴՆԹ-ում ունեն աննորմալ տարր, որոնք պատասխանատու են խոլեստերինի սինթեզի համար:
• Երկրորդային դիսլիպիդեմիա առաջացնող գործոնները հայտնաբերված են.
  1. Հիպոթիրեոզով, երբ վահանաձև գեղձի ֆունկցիոնալությունը նվազում է:
  2. Շաքարային դիաբետով հիվանդների դեպքում, երբ գլյուկոզի վերամշակումը խանգարում է:
  3. Եթե ​​խանգարված վիճակում կա լյարդի հիվանդություն, երբ աղիների արտահոսքը խանգարում է:
  4. Որոշակի դեղամիջոցների օգտագործմամբ:

• Սխալները սննդի մեջ: Այստեղ առանձնանում են երկու ձև ՝ անցողիկ և հաստատուն: Առաջինը բնութագրվում է հիպերխոլեստերեմիայի տեսքով անմիջապես կամ մեկ օր հետո `ճարպային մթերքների զգալի սպառումից հետո: Մշտական ​​ալիմենտար պաթոլոգիա է նկատվում այն ​​անհատների մոտ, ովքեր պարբերաբար սպառում են մեծ քանակությամբ կենդանական ճարպեր պարունակող սնունդ:

Ռիսկի խումբ

Պետք է հիշել, որ դիսլիպիդեմիայի ձևավորմանը մասնակցում են աթերոսկլերոզի առաջընթացը հրահրող գործոնները: Դրանք կարելի է բաժանել փոփոխելի և ոչ փոփոխական: Մարդկանց ռիսկի խումբ կա, ովքեր առավել ենթակա են հիվանդության զարգացմանը:

• Անպատշաճ դիետա, որում գերակշռում է ճարպային խոլեստերինի սնունդը:
• Նստակյաց ապրելակերպ:
• Սթրեսի առկայությունը:
• Վատ սովորություններ. Ալկոհոլ, ծխելը:
• Գիրություն
• Արյան բարձր ճնշում:
• Շաքարախտի դեկոմպենսացիա:

Այս գործոնները ենթակա են շտկման, եթե ցանկալի է հիվանդը:

Չ փոփոխված պատճառները չեն կարող փոփոխվել: Դրանք բնորոշ են այն տղամարդկանց, ովքեր 45 տարեկանից բարձր են:Ընտանեկան պատմություն ունեցող անձինք, ովքեր ունեցել են աթերոսկլերոզի վաղ սկզբունքի, դիսլիպիդեմիայի, սրտի կաթվածի, ինսուլտի, հանկարծակի մահվան դեպքեր, նույնպես ենթակա են հիվանդությունների:

Հիվանդության նշաններ

Արտաքին ախտանիշները կարող են դրսևորվել որպես.

• Քսանտոմա: Սրանք հպումով ամուր գտնվող հանգույցներ են, որոնք պարունակում են խոլեստերինի մասնիկներ: Նրանք տեղակայված են ջիլային շերտերի վերևում: Ամենից հաճախ դրանք կարելի է գտնել ձեռքերի վրա, ավելի քիչ հաճախ նրանք հայտնվում են ափի մեջ և ոտքի վրա, մաշկի մեջքին կամ այլ վայրերում:
• Xanthelasma Նրանք հայտնվում են կոպերի կուտակում կոպերի ծալքերի տակ: Արտաքին տեսքով դրանք նման են դեղնավուն երանգի կամ մաշկի նորմալ գույնի հանգույցների:
• Եղջերաթաղանթի լիպոիդ կամար: Արտաքին տեսքով, դա եզր է, որը ի պահ է հանձնվում աչքի եղջերաթաղանթի եզրին: Այն սպիտակ կամ մոխրագույն է: Եթե ​​խնդիրներ են առաջանում այն ​​հիվանդների մոտ, ովքեր դեռ 50 տարեկան չեն, ապա դա հուշում է, որ հիվանդության պատճառը ժառանգական դիսլիպիդեմիան է:

Հիվանդությունը առանձնահատկություն ունի երկար ժամանակ չհայտնվելու համար, երբ արդեն զգալի վնաս է հասցվել մարմնին: Պաթոլոգիայի վաղ փուլում լիպիդային վերլուծություն անցնելիս կարող է հայտնաբերվել խնդիր.

Խախտումները հիմնված են նյութափոխանակության սինդրոմի վրա, ընդհանուր առմամբ, դա ճարպային նյութափոխանակության և արյան ճնշման նորմալացման միջև ձախողումների բարդույթ է: Բնութագրական դրսևորումները կարող են լինել լիպիդների քանակի փոփոխություն արյան ստուգման մեջ, հիպերտոնիկություն, հիպերգլիկեմիա, հեմոստազի սխալներ:

Հիվանդությունների դասակարգում

Լիպիդների քանակի հիման վրա առանձնանում են պաթոլոգիայի այս տեսակները.

• Մեկուսացված հիպերխոլեստերեմիա, երբ բարձրացված խոլեստերին է, որը լիպոպրոտեինների մի մասն է:
• Խառը հիպերլիպիդեմիա, երբ վերլուծությունը ցույց է տալիս խոլեստերինի և տրիգլիցերիդների աճ:

Դիսլիպիդեմիան առաջացման մեխանիզմով կարող է լինել առաջնային (սա ներառում է ժառանգական պաթոլոգիաներ) կամ երկրորդական, որոնք հայտնվել են անբարենպաստ գործոնների ազդեցության տակ:

Բացի այդ, կա դասակարգում ըստ Ֆրեդրիկսոնի, որի դեպքում հիվանդության տեսակները կախված են բարձրացված լիպիդի տեսակից: Շատ դեպքերում հիվանդությունը կարող է հանգեցնել աթերոսկլերոզի: Առանձնացվում են հետևյալ ձևերը.

• Ժառանգական հիպերխիլոմիկրոնեմիա: Այն տարբերվում է նրանով, որ միայն քիլոմիկրոնները բարձրացվում են արյան ստուգման մեջ: Սա միակ ենթատեսակն է, որի դեպքում աթերոսկլերոզի զարգացման ռիսկը նվազագույն է:
• 2 ա դիտում. Սա ժառանգական հիպերխոլեստերեմիա է կամ առաջանում է բացասական արտաքին գործոնների ազդեցության տակ: Միևնույն ժամանակ, ավելանում են LDL- ի ցուցանիշները:
• 2b տիպ, սա ներառում է համակցված հիպերլիպիդեմիա, երբ շատ ցածր և ցածր խտության լիպոպրոտեինները մեծանում են, ինչպես նաև տրիգլիցերիդները:
• Երրորդ տեսակը ժառանգական dysbeta lipoproteinemia- ն է, երբ LDL- ն բարձրացվում է:
• 4-րդ տիպը կոչվում է էնդոգեն հիպերլիպիդեմիա, մինչդեռ բարձր է շատ խտության լիպոպրոտեինների մակարդակը:
• Վերջին 5 տեսակները ներառում են ժառանգական հիպերտրիգլիցերիդեմիա, որի ընթացքում ավելանում են քիլոմիկրոնները և շատ ցածր խտության լիպոպրոտեինները:

Ախտորոշում

Շատ դեպքերում, դիսլիպիդեմիան կարող է հայտնաբերվել `անցկացնելով մի շարք հատուկ հետազոտություններ: Վերջնական ախտորոշումը կատարվում է ՝

• Բողոքների և անամնեզի հավաքածուով նախնական քննություն է անցնում: Բժիշկը փորձում է հիվանդի մեջ հայտնաբերել հիվանդության բնորոշ նշանները, ինչպես նաև ուսումնասիրում է տեղեկություններ ժառանգական և փոխանցված պաթոլոգիաների վերաբերյալ:
• Բացահայտվում է քսանթլազմի, քսանտոմայի և եղջերաթաղանթի լիպոիդ կամարի առկայությունը:
• Նվիրաբերեք արյուն և մեզի վերլուծության համար:
• Վերցվում է լիպիդային պրոֆիլ: Այն օգնում է որոշել աթերոգենության գործակիցը:
• M և G դասի իմունոգլոբուլինները հայտնաբերվում են արյան մեջ:

Հիվանդությունների բուժում

Fatարպի նյութափոխանակությունը նորմալացնելու համար բժիշկները կարող են սահմանել հատուկ դեղեր, դիետա սնունդ, ակտիվ կենսակերպ և ավանդական բժշկության մեթոդներ:

Բուժման դեղորայքային միջոցն է.

• Ստատինները դեղեր են, որոնք օգնում են իջեցնել խոլեստերինի բիոսինթեզը լյարդի բջիջներում: Այս դեղերը ունեն հակաբորբոքային ազդեցություն: Առավել տարածված են atorvastatin, lovastatin, fluvastatin:
• Բարձրացված տրիգլիցերիդների համար նախատեսված մանրաթելեր: Բուժումը նպաստում է HDL- ի բարձրացմանը, ինչը կանխում է աթերոսկլերոզի առաջացումը: Ամենաարդյունավետը ստատինների և ֆիբրատի համադրությունն է, այնուամենայնիվ, լուրջ տհաճ հետևանքներ կարող են առաջանալ, ինչպիսիք են սրտամկանը: Այս խմբից օգտագործվում են կլոֆիբրատ, ֆենոֆիբրատ:
• Նիկոտինաթթու `Niacin- ի, Enduracin- ի բաղադրության մեջ: Այս դեղերը ունեն լիպիդների իջեցնող հատկություն:
• Պոլիհագեցած ճարպաթթուներ, օմեգա -3: Դրանք կարելի է գտնել ձկան յուղի մեջ: Այս բուժումը կօգնի նվազեցնել արյան խոլեստերինը, լիպիդները, LDL և VLDL- ը: Նման դեղամիջոցները հակաթերոգեն են, կարող են բարելավել արյան ռևոլոգիան և խանգարել արյան խցանումների առաջացումը:
• Խոլեստերին կլանման խանգարիչները, որոնք օգնում են դադարեցնել կլանումը փոքր աղիքներ: Առավել հայտնի դեղամիջոցը Ezetimibe- ն է:
• Խեժաթթուների միացման համար խեժեր `Colestipol, Cholestyramine: Այս դեղերը անհրաժեշտ են որպես հիպերլիպիդեմիայի մոնոթերապիա կամ այլ hypocholesterolemic դեղամիջոցների հետ բարդ բուժման մաս:

Տնային մեթոդներ

Ժողովրդական միջոցները օգնում են իջեցնել խոլեստերինը և բարելավել արյան անոթների վիճակը: Դրանք կարող են օգտագործվել որպես լրացուցիչ օգնություն:

Ամենատարածված մեթոդներն են.

• Կարտոֆիլի հյութի ընդունում: Այն ամեն օր պետք է խմել դատարկ ստամոքսի վրա: Դա անելու համար հում կարտոֆիլը կեղևավորվում է, լվանում և քսում, բովանդակությունը սեղմվում է: Արդյունքում ստացված ըմպելիքը թարմ է խմում:
• Կիտրոնի, մեղրի, բուսական յուղի խառնուրդ: Անհրաժեշտ է խմել նման դեղամիջոց երկար ժամանակ, առնվազն 2-3 ամիս:
• Մելիսա թեյ: Այն լավ է հանգստացնում և լավ տոնում, բարելավում է ուղեղի և սրտի արյան անոթները:
• Դարակներ եղինջներով: Դրա համար թարմ կտրված բույսը տեղադրվում է տաք բաղնիքում: Կես ժամ պնդելուց հետո նրանք բերում են անհրաժեշտ ջերմաստիճանը, և ոտքերը ընկղմվում են այս ջրի մեջ: Սա օգնում է դադարեցնել ստորին ծայրամասերում աթերոսկլերոզը:

Սննդառության սկզբունքները հիվանդության համար

Այս պաթոլոգիայի հետ կապված դիետան անհրաժեշտ է խոլեստերինը իջեցնելու համար: Հավասարակշռված դիետան օգնում է նվազեցնել ավելորդ քաշը և նորմալացնել արյան գլյուկոզան:

Երբ նկատվում է դիսլիպիդեմիկ համախտանիշ, հիվանդը պետք է հրաժարվի մեծ քանակությամբ սպառված կենդանական ճարպեր:

Պետք է բացառել սննդակարգից բացառել յուղ, թթվասեր, ձվի դեղնուց, կարագ, ճարպային միս, երշիկեղեն, երշիկեղեն, օֆսա, ծովախեցգետին, կաղամար, խավիար, պանիր `ավելի քան 40% ճարպով:

Ապահովելու համար, որ սնունդը մնում է ամբողջական, կարող եք փոխարինել կենդանական ճարպերը բուսական ճարպերով: Օգտակար կլինի հիվանդների համար եգիպտացորենի, արևածաղկի, բամբակյա, սպիտակեղենի, սոյայի յուղ վերցնել:

Բացի այդ, անհրաժեշտ է ներմուծել բուսական ծագման այլ մթերքներ, մասնավորապես.

• Մրգեր, հատապտուղներ, բանջարեղեններ, legumes: Այս բոլոր նյութերը պարունակում են դիետիկ մանրաթել, որի համար անհրաժեշտ է առնվազն 30 գ մեկ օր:
• Քրքում և սոյայի յուղ, որը պարունակում է ստանոլներ: Նրանց օրական քանակը պետք է լինի 3 գ:
• Թարմ սալոր, ծիրան, դեղձ, սև հաղարջ, ճակնդեղ, գազար: Այս ապրանքները հարուստ են պեկտիններով: Օրվա ընթացքում անհրաժեշտ է ուտել մոտ 15 գ այդպիսի սնունդ:

Դիսլիպիդեմիայի համար դիետայի հիմնական առաջարկությունները հետևել են մի շարք կանոնների.

• Մրգերի, բանջարեղենի, հատապտուղների կանոնավոր ընդունում:
• Պոլիհագեցած ճարպերի, մոնո և հագեցած նյութերի օգտագործումը պետք է տեղի ունենա 1: 1: 1 հարաբերակցությամբ:
• Բարձր յուղայնությամբ կաթնամթերքի սահմանափակում:
• 7 օրվա ընթացքում ձվի սպառումը կրճատեք 3-ի:

Ալկոհոլի չարաշահումը հակացուցված է, այնուամենայնիվ, չոր կարմիր գինին, որը քիչ քանակությամբ ընդունվում է սնունդից առաջ, օգտակար է հիվանդների համար:

Պաթոլոգիայի բարդություններ

Հիվանդության բոլոր բացասական հետևանքները կարելի է բաժանել սուր և քրոնիկ: Առաջինը ներառում է ինսուլտի, սրտամկանի ինֆարկտ: Պաթոլոգիան արագորեն զարգանում է և շատ հաճախ ճակատագրական է:

Քրոնիկ բարդությունները ներառում են արյան խցանումներ, առիթմիա, հիպերտոնիկություն, աորտայի փականի ստենոզ, երիկամային անբավարարություն, անգինա պեկտոր, տրոֆիկ խոցեր, ընդհատվող կլյուդիկացման սինդրոմ:

Հաշվի առնելով, որ անոթային վնասը նկատվում է աթերոսկլերոզային սալերի կուտակման պատճառով, առանձնանում է աթերոսկլերոզը.

• Աորտա Դա առաջացնում է զարկերակային գերճնշում, որոշ դեպքերում կարող է հրահրել սրտի արատներ, աորտայի փականի անբավարարություն, ստենոզ:
• Անոթներ սրտի. Կարող է հանգեցնել սրտամկանի ինֆարկտի, սրտի ռիթմի ձախողման, սրտի հիվանդությունների կամ սրտի անբավարարության:
• Ուղեղային անոթներ: Այս դեպքում օրգանիզմի ակտիվությունը վատանում է: Անոթային արգելափակում կարող է առաջանալ ՝ առաջացնելով իշեմիա և ինսուլտ:
• Երիկամային զարկերակներ: Այն դրսևորվում է հիպերտոնիկ հիվանդության պայմաններում:
• Աղիքային զարկերակներ: Հաճախ հանգեցնում է աղիքային ինֆարկտի:
• Ստորին վերջույթների անոթներ: Կարող է առաջացնել ընդհատվող կեղծիք կամ խոց:

Ոչ դեղորայքային բուժում

Խորհուրդ չի տրվում դիսլիպիդեմիան բուժել դեղերով ՝ առանց դեղորայքային մեթոդների կիրառման: Ի վերջո, կարգավորելով դիետան, աշխատանքը և հանգիստը, ինչպես նաև ֆիզիկական ակտիվությունը, կարող եք հասնել շատ լավ բուժական ազդեցության: Դա անելու համար դուք պետք է.

• նվազեցնել կենդանական ճարպի քանակը ամենօրյա սննդակարգում և երբեմն ամբողջությամբ հրաժարվել դրանցից,
• նորմալացնել մարմնի քաշը
• բարձրացնել հիվանդի ուժին և հնարավորություններին համապատասխան ֆիզիկական ակտիվությունը,
• անցնել հավասարակշռված, ամրացված և կոտորակային դիետայի,
• կտրուկ սահմանափակել կամ ամբողջովին հրաժարվել ալկոհոլի օգտագործումից, ինչը մեծացնում է տրիգլիցերիդների քանակը հիվանդի արյան մեջ, օգնում է թուլացնել արյան անոթների պատերը և արագացնում է աթերոսկլերոզի զարգացումը:
• ծխելը նույնպես կարևոր դեր է խաղում այս հիվանդության զարգացման մեջ:

Դիետիկ թերապիա

Ինչպես նշվեց վերևում, դիսլիպիդեմիայի սննդակարգը արդյունավետ բուժման հիմնական գործոններից մեկն է: Դիետան ժամանակավոր երևույթ չէ, բայց կենսակերպը և սնունդը, որի վրա հիմնված է աթերոսկլերոզի կանխարգելումը: Այս հիվանդության համար դիետան ուղղված է հիվանդին և ունի մի քանի սկզբունք.

• սահմանափակել յուղոտ սորտերի օգտագործումը մսից, ձկներից, կարտից, ծովախեցգետինից, կարագից, կաթնամթերքի ճարպային սորտերից, արդյունաբերական պանիրներից, երշիկեղեններից և երշիկեղեններից,
• հարստացրեք ձեր սննդակարգը ճարպերով, բուսական ծագմամբ, բանջարեղենով, մրգերով, թռչնաբուծության և ձկների ցածր յուղայնությամբ սորտերով,
• յուղազերծված կաթնամթերքները նշված են նաև այս տեսակի հիվանդության համար.
• , փոքր մասերում ՝ պարբերաբար ընդմիջումներով:

Extracorporeal բուժում

Նման բուժումը օգտագործվում է մարդու մարմնից դուրս արյան հատկություններն ու կազմը փոխելու համար: Դաժան աթերոգենալ դիսլիպիդեմիան նշան է այս մեթոդի օգտագործման համար: Իսկապես, աթերոգենալ դիսլիպիդեմիան սրտանոթային հիվանդությունների տեսքով բարդությունների զարգացմանը նպաստող գործոն է:

Հնարավոր բարդություններ և հետևանքներ

Հիվանդությունը բուժելի է, բայց այս գործընթացը բավականին երկար է և պահանջում է կարգապահություն և կամքի ուժ հիվանդի կողմից: Բայց այս ջանքերը արժե կանխել բարդ և վտանգավոր առողջական բարդությունները `հետևյալ տեսքով.

• աթերոսկլերոզ,
• կորոնար սրտի հիվանդություն
• սրտի կաթված
• ինսուլտ
• սրտի ռիթմի խանգարումներ,
• զարկերակային գերճնշում և,
• աղիքային աթերոսկլերոզ,
• ստորին վերջույթների աթերոսկլերոզ:

Զարգացման մեխանիզմի համաձայն, բոլոր բարդությունները կարելի է բաժանել երկու խմբի.

• սուր
• քրոնիկ:

Սուր բարդությունները `նավի նավի ստենոզի (սեղմման) առաջացումն ու նրա կցվածքի վայրից թրոմբի պոկելը: Պարզ ասած, արյան խառնուրդը ամբողջությամբ կամ մասնակիորեն փակում է նավի անոթը և առաջանում է էմբոլիա: Նման պաթոլոգիան հաճախ ունենում է ճակատագրական արդյունք: Քրոնիկ բարդությունները անոթի լուսավորության աստիճանական նեղացումն ու դրա մեջ արյան խառնուրդի ձևավորումն է, ինչը հանգեցնում է այն տարածքի քրոնիկ իշեմիայի, որը մատակարարվում է այս նավի հետ: Դիսլիպիդեմիայի կանխատեսումը կախված է.

• հիվանդության ծանրությունն ու տեսակը,
• աթերոսկլերոզի ֆոկուսի տեղայնացումը,
• պաթոլոգիական գործընթացի զարգացման արագությունը,
• ժամանակին ախտորոշում և բուժում:

Կանխարգելում

Այս հիվանդությունը, ինչպես բոլոր մյուսները, ավելի հեշտ է կանխել, քան ավելի ուշ, երկար և դժվար է բուժվել: Հետևաբար, դիսլիպիդեմիան կարող է լինել մի քանի տեսակների.

1. Առաջնային կանխարգելում `մի շարք միջոցառումներ, որոնք ուղղված են կանխել հիվանդության առաջացումը և զարգացումը: Այդ նպատակով խորհուրդ է տրվում.
2. Միջնակարգ կանխարգելում. Բարդությունների զարգացման և հիվանդության առաջխաղացման կանխարգելմանն ուղղված միջոցառումներ: Այս տեսակի պրոֆիլակտիկան օգտագործվում է արդեն ախտորոշված ​​դիսլիպիդեմիայի համար: Այդ նպատակով կարող եք դիմել.
   • մարմնի քաշի նորմալացում
   • կյանքի ակտիվ եղանակ
   • սթրեսի խուսափում
   • աշխատանքի և ժամանցի համար ժամանակի ռացիոնալ բաշխում,
   • կանոնավոր բժշկական զննում `արյան և մեզի պարտադիր ստուգումներով, ինչպես նաև արյան ճնշման չափումներով.
   • դիետիկ թերապիա
   • թմրամիջոցների կանխարգելում,
   • ոչ դեղորայքային ազդեցությունները հիվանդության պատճառի վրա:

Երբ առաջին տագնապալի ախտանշանները հայտնվում են, դիմեք որակավորված բժշկական օգնություն:

Կանխարգելումը, ախտորոշումը և բուժումը, որոնք իրականացվում են ժամանակին, կարող են երկարացնել և պահպանել հիվանդի կյանքը և դրա որակը: Նման կանխատեսման միակ հիմնական պայմանը կարգապահությունն է և մարդու առողջության նկատմամբ զգույշ վերաբերմունքը:

Դիսլիպիդեմիան հանդիսանում է աթերոսկլերոտիկ սրտանոթային հիվանդության (ԱՇԿ) զարգացման համար հիմնական և, երևի, նախադրող ռիսկի գործոն, որը տեղի է ունենում նախքան ռիսկի այլ կարևոր գործոնները սկսելը: Համաճարակաբանական ապացույցները նաև ենթադրում են, որ հիպերխոլեստերեմիան և, հնարավոր է, կորոնար աթերոսկլերոզը իրենք իշեմիկ ինսուլտի զարգացման ռիսկի գործոններ են: Ըստ տվյալների, 2009 թվականից մինչև 2012 թվականը ≥20 տարեկան ավելի քան 100 միլիոն չափահաս ամերիկացիներ ունեն 200 մգ / դլ ընդհանուր խոլեստերին (խոլեստերին) և գրեթե 31 միլիոն մարդ ունի 40240 մգ / դլ մակարդակ:

Ավելի ու ավելի շատ ապացույցներ կան, որ ծայրամասային անոթային հիվանդությունների, իշեմիկ ինսուլտի, ինչպես նաև ACSB- ի նման ռիսկի նման գործոն, ինչպիսին է ինսուլինի դիմադրությունը, որի ծանրության բարձրացումը հանգեցնում է տրիգլիցերիդների (TG) մակարդակի, ցածր խտության լիպոպրոտեինների (LDL) և բարձր խտության լիպոպրոտեինների (HDL) մակարդակի բարձրացման: ) արյան պլազմայում:

Այս կապակցությամբ, 2017 թվականի ապրիլի 23-ին, «Էնդոկրին պրակտիկա» ամսագիրը հրապարակեց բժշկական առաջարկություններ պրակտիկ մասնագետների համար, որոնք մշակվել են Ամերիկյան կլինիկական էնդոկրինոլոգների ասոցիացիայի (AACE) տնօրենների խորհրդի և Ամերիկյան էնդոկրինոլոգիայի քոլեջի հոգաբարձուների խորհրդի (ամերիկյան Էնդոկրինոլոգիայի քոլեջի (ACE) հոգաբարձուների խորհուրդ), որոնք համապատասխանում են նախկինում հրապարակված AACE արձանագրություններին `կլինիկական պրակտիկայի ուղեցույցների ստանդարտ տրամադրման համար:

Հեղինակների կարծիքով, այս ուղեցույցի մշակման մեկ այլ պատճառ էլ 2013-ին Ամերիկյան Սրտաբանության ասոցիացիայի / Ամերիկյան սրտաբանության քոլեջի հակասական առաջարկներն էին, որոնք վերացրին LDL մակարդակի իջեցման նպատակները և փոխարենը առաջարկեց տարբերակել ստատինային թերապիայի ինտենսիվությունը:

Փաստորեն, այս ուղեցույցը համակարգված մշակված հաղորդագրություն է, որը նախատեսված է օգնելու առողջապահության ոլորտի մասնագետներին բժշկական որոշումներ կայացնելու հատուկ կլինիկական դեպքերի համար, բայց, ինչպես նշում են հեղինակները, դրանք ոչ մի դեպքում չեն փոխարինում բժշկական մասնագետի ինքնուրույն դատողության համար և չպետք է մեկնաբանվեն որպես ուղեցույց:

Մշակողները նշում են, որ այդ առաջարկությունների բովանդակության մեծ մասը հիմնված է գրականության ակնարկների վրա, իսկ կասկածելի տեսանկյունից հեղինակները օգտագործել են մասնագիտական ​​դատողություն:Այս ուղեցույցները աշխատանքային փաստաթուղթ են, որն արտացոլում է այս ոլորտի կարգավիճակը հրապարակման պահին, բայց քանի որ այս ոլորտում ակնկալվում են արագ փոփոխություններ, պարբերական վերանայումներն անխուսափելի են: Առողջապահության մասնագետներին խրախուսվում է օգտագործել այս տեղեկատվությունը ավելի լավ կլինիկական գնահատման հետ միասին, այլ ոչ թե փոխարինող, և ներկայացված առաջարկությունները կարող են ընդունելի լինել բացարձակապես բոլոր իրավիճակներում: Գործնական մասնագետների ցանկացած որոշում ՝ այս ուղեցույցները կիրառելու վերաբերյալ, պետք է կայացվի ՝ հաշվի առնելով տեղական հնարավորությունները և անհատական ​​հանգամանքները:

Սույն փաստաթղթի ամփոփագիրը պարունակում է 87 առաջարկություն, որից 45-ը (51.7%) պատկանում է A դասի, 18-ին (20,7%) - B- ին, 15-ին (17,2% -ին) - C- ին և 9-ին (10.3% -ին) - դասի Դ. Այս մանրամասն, ապացույցների վրա հիմնված առաջարկությունները թույլ են տալիս կայացնել կլինիկական որոշումներ `հաշվի առնելով այն նրբությունները, որոնք ընդգրկում են իրական պայմաններում բժշկական օգնության շատ ասպեկտներ: Այս թարմացումը պարունակում է 695 աղբյուր, որից 203-ը (29.2%) ունեն բարձրորակ ապացույցներ, 137-ը (19.7%) ունեն միջին որակի ապացույցներ, 119-ը (17.1%) թույլ և 236-ը (34.0%): ա) դեպքեր, կլինիկական ապացույցներ չկան:

ASHB- ի զարգացման ռիսկի գործոնները, հեղինակները նշել են հետևյալ պայմանները: Դրանցից հիմնականներն են ՝ տարիքի բարձրացում, շիճուկի խոլեստերինի և LDL խոլեստերինի բարձր մակարդակ, ոչ HDL- ի հետ կապված խոլեստերինի բարձրացում (ոչ HDL խոլեստերին), HDL- ի նվազում, շաքարային դիաբետի առկայություն, հիպերտոնիկություն, երիկամների քրոնիկ հիվանդություն, ծխախոտ, ընտանեկան ծանրաբեռնված պատմություն ASB- ի մասին: Նշվել են ռիսկի լրացուցիչ գործոններ ՝ ճարպակալում, հիպերլիպիդեմիայի ծանր ընտանեկան պատմություն, LDL- ի ավելացում, ծոմապահություն և ուտելուց հետո հիպերտրիգգլիցիդեմիա, պոլիկիստիկական ձվարանների համախտանիշ, դիսլիպիդեմիկ (լիպիդային) եռյակ (հիպերտերգլիցիդիդեմիայի համադրություն, բարձր LDL-C և ցածր խոլեստերին): Հեղինակները հայտնաբերել են նաև ոչ ավանդական ռիսկի գործոններ, ինչպիսիք են լիպոպրոտեինների մակարդակի բարձրացումը (ա), արյան մակարդման գործոնների ակտիվության աճը, բորբոքային մարկերների կոնցենտրացիաները, հոմոցիստեինի, միզաթթվի և TG մակարդակը:

Դիաբետով տառապող բոլոր երիտասարդները ախտորոշման պահին պետք է հետազոտվեն լիպիդային պրոֆիլի համար: Եթե ​​LDL- ն ընդունելի ռիսկի մակարդակում է (3.0 մմոլ / Լ,

Բացահայտել խախտումը օգնում է գենետիկական վերլուծությանը, իմունոլոգիական հետազոտություններին, արյան և մեզի թեստերին: Ստորև ներկայացված է դասակարգում ՝ կախված զարգացման մեխանիզմից.

• առաջնային (հիվանդության պատճառով)
• մոնոգեն - ժառանգված ձև,
• homozygous- ը հազվագյուտ ձև է, որը զարգանում է երկու ծնողներից թերի գեների ստացման պատճառով,
• heterozygous - ձև, որը մշակվել է երեխային փոխանցված ծնողներից մեկի թերի գենի ֆոնին,
• պոլիգենիկ ձև `ժառանգականություն, արտաքին գործոններ,
• սննդային ձևը տեղի է ունենում թերսնման պատճառով,
• dyslipoproteinemia - ձև, որը զարգանում է աթերոգեն գործոնների ազդեցության ներքո,
• երկրորդային դիսլիպիդեմիան հիվանդության հետևանք է:

Բացի այդ, կա դասակարգում ըստ լիպիդների մակարդակի, որի դեպքում դիսլիպիդեմիայի տեսակները նման են.

1. Մեկուսացված հիպերխոլեստերինը խոլեստերինի բարձրացում է, որը գալիս է սպիտակուցային բարդույթների կազմի մեջ:
2. Համակցված հիպերլիպիդեմիա `TG (ճարպաթթուներով եթերներ) և խոլեստերինի քանակի աճ:

Դիսլիպիդեմիայի Fredrickson դասակարգումը

Հայտնի գիտնականն այս պետությունը բաժանեց լիպիդների: Հետևյալը դիսլիպիդեմիայի դասակարգումն է ըստ Ֆրեդրիքսոնի.

1. I տիպի հիպերլիպոպրոտեինեմիան ժառանգական հիպերխիլոմիկրոնեմիա է, որի ընթացքում ավելանում է քիլոմիկրոնների քանակը: Այս տեսակը չի առաջացնում աթերոսկլերոզ (ICD կոդ E78.3):
2. II տիպի հիպերլիպոպրոտեինեմիան հետագայում բաժանվում է երկու խմբի: Ինչ է IIa տիպի հիպերլիպիդեմիան: Սա մի տեսակ է, որում նշվում է apoV– ի աճը: Դա բացատրվում է արտաքին միջավայրի և ժառանգականության ազդեցությամբ: IIb տիպը համակցված ձև է, որի ընթացքում ավելանում են LDL, TG և VLDL:
3. III տիպի հիպերլիպոպրոտեինեմիան, ըստ Ֆրեդրիքսոնի, ժառանգական դիսբետա-լիպոպրոտեինեմիա է ՝ LDL և TG աճով:
4. IV տիպի հիպերլիպոպրոտեինեմիան պայմանավորված է արյան VLDL աճով: Ձևի մեկ այլ անուն `էնդոգեն հիպերլիպեմիա:
5. Վերջին տիպը, ըստ Ֆրեդրիքսոնի, ժառանգական հիպերտրիգիգիցերիդեմիան է: V տիպի հիպերլիպոպրոտեինեմիայով, արյան մեջ ավելանում են քիլոմիկրոնները և VLDL- ը:

Հիվանդների մեծ մասը, ովքեր իրենց քարտում տեսնում են այս ախտորոշումը, չեն հասկանում դիսլիպիդեմիան `որն է այն և ինչ պատճառներով է այն զարգանում: Կարող են լինել մի քանի գործոններ: Դիսլիպիդեմիայի հիմնական պատճառներն են.

• LDL ընկալիչների անբավարարություն
• խոչընդոտող լյարդի հիվանդություն,
• զարկերակային գերճնշում
• շաքարային դիաբետ
• գենետիկ մուտացիաներ (առաջնային հիպերլիպոպրոտեինեմիա, պոլիգենային հիպերխոլեստերեմիա),
• որովայնի ճարպակալում,
• նվազել է լիպոպրոտեինային լիպազը,
• հիպոթիրեոզ
• երկարատև հակաբիոտիկ բուժում,
• նստակյաց ապրելակերպ
• վատ սովորություններ:

Դիսլիպիդեմիա - ախտանիշներ

Բժշկական պատմության վերլուծությունը, հիվանդի ֆիզիկական զննումն ու արյան անալիզները (իմունոլոգիական վերլուծություն, լիպիդային պրոֆիլ, աթերոգեն ինդեքս, կենսաքիմիական արյան ստուգում) օգնում են բացահայտել այս խանգարումը և կատարել ախտորոշում: Դիսլիպիդեմիայի ախտանիշները կարող են հայտնվել հետևյալում:

Դիսլիպիդեմիան լիպիդային նյութափոխանակության խախտում է, որը բաղկացած է արյան մեջ լիպիդների համակենտրոնացման փոփոխությունից (նվազում կամ ավելացում) և վերաբերում է ռիսկի գործոններին `մարմնում բազմաթիվ պաթոլոգիական գործընթացների զարգացման համար:

Խոլեստերինը օրգանական միացություն է, որը, ի թիվս այլ բաների, բջջային մեմբրանների մի մասն է: Այս նյութը ջրի մեջ լուծելի չէ, բայց լուծելի է ճարպերի և օրգանական լուծիչների մեջ: Խոլեստերինի մոտ 80% -ը արտադրվում է հենց մարմնի կողմից (լյարդը, աղիները, վերերիկամային խցուկները, երիկամները և սեռական խցուկները մասնակցում են դրա արտադրությանը), մնացած 20% -ը մարմնին մտնում է սնունդով: Աղիքային միկրոֆլորան ակտիվորեն ներգրավված է խոլեստերինի նյութափոխանակության մեջ:

Խոլեստերինի գործառույթները ներառում են բջջային մեմբրանների կայունությունը լայն ջերմաստիճանի սահմաններում, մասնակցում են վիտամին D- ի, վերերիկամային հորմոնների (ներառյալ էստրոգենի, պրոգեստերոնի, տեստոստերոնի, կորտիզոլի, ալդոստերոնի) սինթեզմանը, ինչպես նաև `bilile թթուներին:

Բուժման բացակայության դեպքում անոթների աթերոսկլերոզը զարգանում է դիսլիպիդեմիայի ֆոնի վրա:

Մարմնի մեջ լիպիդների տրանսպորտային ձևերը, ինչպես նաև բջջային մեմբրանների կառուցվածքային տարրերը լիպոպրոտեիններ են, որոնք լիպիդներից (լիպո-) և սպիտակուցներից (սպիտակուցներ) բաղկացած բարդույթներ են: Լիպոպրոտեինները բաժանվում են անվճար (արյան պլազմայի լիպոպրոտեիններ, ջրի մեջ լուծելի) և կառուցվածքային (բջջային մեմբրանների լիպոպրոտեիններ, նյարդային մանրաթելերի myelin ծածկույթ, ջրի մեջ անլուծելի):

Առավել ուսումնասիրված լիպոպրոտեինները պլազմային լիպոպրոտեիններն են, որոնք դասակարգվում են ըստ իրենց խտության (այնքան բարձր է լիպիդների պարունակությունը, այնքան ցածր է խտությունը).

• շատ ցածր խտության լիպոպրոտեիններ,
• ցածր խտության լիպոպրոտեիններ,
• բարձր խտության լիպոպրոտեիններ,
• քիլոմիկրոններ:

Խոլեստերին տեղափոխվում են ծայրամասային հյուսվածքներ `քիլոմիկրոններով, շատ ցածր և ցածր խտության լիպոպրոտեիններով, իսկ բարձր խտության լիպոպրոտեինները տեղափոխվում են լյարդ: Շատ ցածր խտության լիպոպրոտեինների լիպոլիտիկ դեգրադացիայի ժամանակ, որը տեղի է ունենում լիպոպրոտեինների լիպազային ֆերմենտների գործողության ներքո, ձևավորվում են միջանկյալ խտության լիպոպրոտեիններ: Սովորաբար, միջանկյալ խտության լիպոպրոտեինները բնութագրվում են արյան կարճ ժամանակահատվածում, սակայն դրանք կարող են կուտակվել լիպիդային նյութափոխանակության որոշ խանգարումների հետ:

Դիսլիպիդեմիան վերաբերում է աթերոսկլերոզի զարգացման հիմնական ռիսկային գործոններին, որն էլ իր հերթին պատասխանատու է սրտանոթային համակարգի պաթոլոգիաների մեծ մասի համար, որոնք տեղի են ունենում ծերության ժամանակ: Լիպիդային նյութափոխանակության աթերոգեն խանգարումները ներառում են.

• տրիգլիցերիդների և ցածր խտության լիպոպրոտեինների աճ,
• բարձր խտության լիպոպրոտեինների նվազում:

Դիսլիպիդեմիայի զարգացման պատճառները կարող են լինել բնածին (մեկ կամ բազմակի մուտացիաներ, որոնք առաջացնում են հիպերարտադրություն կամ արատներ ՝ տրիգլիցերիդների և ցածր խտության լիպոպրոտեինների կամ հիպոպրոդիումիայի կամ բարձր խտության լիպոպրոտեինների արտազատման միջոցով): Ամենից հաճախ, դիսլիպիդեմիան պայմանավորված է մի քանի գործոնների համադրությամբ:

Երեխաների մոտ դիսլիպիդեմիայի թմրամիջոցների բուժումը իրականացվում է միայն 10 տարի անց:

Այս պաթոլոգիական գործընթացի զարգացմանը նպաստող հիմնական հիվանդությունները ներառում են լյարդի ցրված հիվանդություններ, երիկամների քրոնիկ անբավարարություն, հիպոթիրեոզ: Դիսլիպիդեմիան հաճախ հանդիպում է շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ: Պատճառն այն է, որ նման հիվանդների աթերոգենեզի հակվածությունը `զուգակցված արյան մեջ ցածր խտության տրիգլիցերիդների և ցածր խտության լիպոպրոտեինների համակենտրոնացման և բարձր խտության լիպոպրոտեինների մակարդակի միաժամանակյա անկման հետ: 2-րդ տիպի շաքարախտ ունեցող հիվանդները բարձր ռիսկի են ենթարկում դիսլիպիդեմիան, հատկապես շաքարախտի ցածր վերահսկողության և ծանր ճարպակալման համադրությամբ:

Ռիսկի այլ գործոնները ներառում են.

• ընտանեկան պատմության մեջ դիսլիպիդեմիայի առկայությունը, այսինքն ՝ ժառանգական նախատրամադրվածությունը,
• անբավարար սնուցում (հատկապես overeating, ճարպային սննդի ավելցուկ սպառումը),
• ֆիզիկական գործունեության բացակայություն
• ավելաքաշ (հատկապես որովայնի տիպի ճարպակալում),
• վատ սովորություններ
• հոգեբուժական սթրեսը,
• որոշակի դեղեր ընդունելը (diuretic դեղեր, իմունազերծող միջոցներ և այլն),
• 45 տարեկանից բարձր տարիքի:

Դիսլիպիդեմիայի տեսակները

Դիսլիպիդեմիան բաժանվում է բնածին և ձեռք բերված, ինչպես նաև մեկուսացված և համակցված: Ժառանգական դիսլիպիդեմիան մոնոգեն է, հոմոզգոզ և հետերոզգոզ: Ձեռք բերելը կարող է լինել առաջնային, երկրորդային կամ ալիմենտ:

Դիսլիպիդեմիան, ըստ էության, լաբորատոր ցուցանիշ է, որը կարող է որոշվել միայն կենսաքիմիական արյան ստուգման արդյունքներով:

Համաձայն Ֆրրիդիքսոնի ՝ դիսլիպիդեմիայի դասակարգումը (հիպերլիպիդեմիա), որը Առողջապահության համաշխարհային կազմակերպությունն ընդունում է որպես լիպիդային նյութափոխանակության խանգարումների միջազգային ստանդարտ անվանակարգ, պաթոլոգիական գործընթացը բաժանվում է հինգ տեսակի.

• տիպ 1 դիսլիպիդեմիա (ժառանգական հիպերխիլոմիկրոնեմիա, առաջնային հիպերլիպոպրոտեինեմիա) - բնութագրվում է քիլոմիկրոնների մակարդակի բարձրացմամբ, չի պատկանում աթերոսկլերոզային ախտահարումների զարգացման հիմնական պատճառներին, ընդհանուր բնակչության մեջ առաջացման հաճախությունը 0,1% է,
• 2-րդ տիպի դիսլիպիդեմիա (պոլիգենիկ հիպերխոլեստերեմիա, ժառանգական հիպերխոլեստերեմիա) - ցածր խտության լիպոպրոտեինների մակարդակի մակարդակի բարձրացում, առաջացման հաճախությունը 0,4% է,
• տիպ 2b դիսլիպիդեմիա (համակցված հիպերլիպիդեմիա) - ցածր, շատ ցածր խտության լիպոպրոտեինների և տրիգլիցերիդների մակարդակի բարձրացում, ախտորոշված ​​մոտ 10% -ով,
• տիպ 3 դիսլիպիդեմիա (ժառանգական դիսբետա լիպոպրոտեինեմիա) - միջանկյալ խտության լիպոպրոտեինների մակարդակի մակարդակի բարձրացում, արյան անոթների աթերոսկլերոզային ախտահարումների զարգացման մեծ հավանականություն, առաջացման հաճախականությունը կազմում է 0.02%,
• տիպ 4 դիսլիպիդեմիա (էնդոգեն հիպերլիպեմիա) - շատ ցածր խտության լիպոպրոտեինների մակարդակի բարձրացում, որը հայտնաբերվել է 1% -ով,
• տիպ 5-ի դիսլիպիդեմիա (ժառանգական հիպերտերգլիցիդեմիա) - շատ ցածր խտության քիլոմիկրոնների և լիպոպրոտեինների մակարդակի բարձրացում:

Դիսլիպիդեմիայի ախտանիշները

Քանի որ DL- ն լաբորատոր սինդրոմ է, դրա դրսևորումները կապված են այդ օրգանների և հյուսվածքների զարկերակների աթերոսկլերոզի հետ, որոնք նրանք մատակարարում են.

• ուղեղային իշեմիա
• կորոնար սրտի հիվանդություն
• ստորին վերջույթների զարկերակների աթերոսկլերոզ օլիցիտեր և այլն:

Կորոնարային սրտի հիվանդություն - Ատերոսկլերոզի հետ կապված ամենատարածված և ահռելի հիվանդությունը: Դրանից ավելի շատ մարդիկ են մահանում, քան քաղցկեղի բոլոր տեսակները: Ամենից հաճախ, այս հիվանդությունը դրսևորվում է ձևով անգինա պեկտորիս կամ սրտամկանի ինֆարկտ.

Անգինա պեկտորիս նախկինում կոչվում էր «անգինա պեկտորիս», որը ճշգրտորեն բնութագրում է հիվանդության ախտանիշները `սեղմելով կամ սեղմելով սենսացիաները ետևի կոճղի վրա ֆիզիկական կամ հուզական սթրեսի բարձրության վրա, մի քանի րոպե տևելով և դադարելով բեռի ընդհատումից կամ նիտրոգլիցերին վերցնելուց հետո:

Սրտամկանի ինֆարկտ կապված սրտի զարկերակի աթերոսկլերոտիկ սալիկի կոտրվածքի և սալիկի վրա արյան խցիկի ձևավորման հետ: Սա հանգեցնում է զարկերակի արագ փակմանը, սուր իշեմիայի, սրտամկանի վնասվածքի և նեկրոզի:

Ուղեղը կարող է տառապել քրոնիկ և սուր իշեմիայից, ինչը դրսևորվում է գլխապտույտով, գիտակցության կորստով, խոսքի կորստով և շարժիչային գործառույթով: Սա ոչ այլ ինչ է, քան ուղեղային ինսուլտի կամ նախնական կաթվածի պայմանը `անցողիկ իշեմիկ հարձակումը: Ստորին վերջույթների մարող աթերոսկլերոզով տեղի է ունենում ոտքերի արյան մատակարարման նվազում: Արժե նշել, որ երկար ժամանակ աթերոսկլերոզը մնում է ասիմպտոմատիկ, կլինիկական դրսևորումները սկսվում են զարկերակի նեղացումից 60-75% -ով:

Ընտանեկան-գենետիկական դիսլիպիդեմիան կարող է առաջանալ խարանների հետ, ինչպիսիք են մաշկի քսանտոմաները և կոպի քսանտելազերը:

Արյան տրիգլիցերիդների համակենտրոնացման զգալի աճը (ավելի քան 8 մմոլ / լ) կարող է հանգեցնել սուր պանկրեատիտի, որը ուղեկցվում է վերին որովայնի ուժեղ ցավով, սրտխառնոցով, փսխումով, սրտի պալպիտով և ընդհանուր թուլությամբ:

Դիսլիպիդեմիայի պաթոգենեզը

Հիմնական պլազմային լիպիդներն են.

• խոլեստերին (խոլեստերին) `լեղաթթուների, սեռական հորմոնների և վիտամին D- ի նախադրյալ,
• ֆոսֆոլիպիդներ (PL) - բոլոր բջջային մեմբրանների հիմնական կառուցվածքային բաղադրիչները և լիպոպրոտեին մասնիկների արտաքին շերտը.
• տրիգլիցերիդներ (TG) - ճարպաթթուներից և գլիցերինից կազմված լիպիդներ, որոնք սնվում են սննդի հետ, այնուհետև տեղափոխվում են ճարպային պահեստներ կամ ընդգրկվում են լիպոպրոտեինների մեջ:

Ճարպաթթուներ (LC) արյան պլազմա `էներգիայի աղբյուր և TG և PL կառուցվածքային տարր: Դրանք հագեցած և հագեցած են: Հագեցած LCD կենդանական ճարպերի մի մասն են: ԱնբավարարLCD կազմում են բուսական ճարպեր և բաժանվում են մոնո և պոլիհագեցած ճարպաթթուների: Միա-հագեցված ՊՎ-ներն առկա են մեծ քանակությամբ ձիթապտղի յուղի մեջ, իսկ պոլիհագեցված FA- ներ `ձկան յուղի և այլ բուսական յուղերի մեջ: Համարվում է, որ այս բոլոր ճարպերը անհրաժեշտ են մարդկանց համար, դրանց հավասարակշռված քանակը պետք է լինի սննդի ամենօրյա կալորիական պարունակության մինչև 30% և բաժանվի մոտավորապես երեք հավասար մասերի ՝ միա-, պոլիհագեցած և հագեցած FA- ների միջև:

Յուղերի և սպիտակուցների համադրությունը կոչվում է լիպոպրոտեիններ կամ լիպոպրոտեիններ:

Ինչպես կանխել հիվանդությունը

Դիսլիպիդեմիայի կանխարգելումը հետևյալն է.

• Նորմալացնել քաշը:
• Պահպանել է ակտիվ կենսակերպ:
• Սթրեսային իրավիճակների բացառումը:
• Անցնելով կանխարգելիչ քննություններ:
• Propիշտ սնուցում:
• Շաքարախտի նման քրոնիկ պաթոլոգիաների փոխհատուցման հասնել: Նրանց պետք է ժամանակին բուժվել ՝ խուսափելով բարդություններից:

Ամենավտանգավոր բարդությունը, որը կարող է հանդիպել հիվանդը, աթերոսկլերոզի, սրտի կաթվածի, ինսուլտի, սրտի անբավարարության զարգացումն է:

Բուժումը հիմնականում բաղկացած է ճարպային նյութափոխանակության շտկման մեջ, նշանակվում են ստատիններ, ֆիբրատներ, նիկոտինաթթու, խոլեստերինի կլանման խանգարիչներ, լեղու թթուների միացնող խեժեր, պոլիհագեցած ճարպաթթուներ:

Լիպիդային ֆրակցիաներ և դիսլիպիդեմիա

Մարդը սովորում է դիսլիպիդեմիայի մասին ՝ ստանալով արյան ստուգման արդյունք: Շատ դեպքերում հիվանդը չի էլ կասկածում, թե որն է այն, քանի որ պաթոլոգիական վիճակը որևէ կերպ չի դրսևորվում:

Նորմալ գործունեության համար մարդու մարմնին անհրաժեշտ են ճարպեր և ճարպ պարունակող նյութեր: Դրանցից մեկը խոլեստերինն է: Այս միացության հիմնական բաժինը ձևավորվում է լյարդի մեջ և միայն մեկ հինգերորդը գալիս է սնունդով:Բոլոր բջիջները խոլեստերինի կարիք ունեն: Նա մասնակցում է թաղանթների կառուցմանը, բայց չի կարողանում արյան հոսքով հյուսվածքներ մտնել, քանի որ պլազմայում այն ​​լուծելի չէ: Խոլեստերինը բջիջներին հասցնելու համար անհրաժեշտ է կրիչի սպիտակուցներ: Լիպիդի հետ զուգակցվելիս նրանք ձևավորում են հետևյալ տեսակների լիպոպրոտեինային բարդույթներ.

• VLDLP (շատ ցածր խտություն),
• LDL (ցածր խտություն),
• LPPP (միջանկյալ խտություն),
• HDL (բարձր խտություն):

Որքան ցածր է լիպոպրոտեինների խտությունը, այնքան ավելի հեշտ է այն քայքայվել ՝ ազատելով խոլեստերինից: VLDL- ն և LDL- ը լյարդից փոխանցում են լիպիդը բջիջներին, և որքան բարձր է այդ ֆրակցիաների կոնցենտրացիան, այնքան մեծ է ճանապարհին «խոլեստերինը կորցնելու» հավանականությունը »: Նա, իր հերթին, հաստատվում է արյան անոթների պատերին ՝ սահմանափակելով արյան հոսքը և ձևավորելով աթերոսկլերոտիկ սալիկ:

HDL- ն ավելի կայուն է: Դրանք ապահովում են խոլեստերինի հակադարձ փոխադրումը դեպի լյարդը, որտեղից դրանից էլ առաջանում է صفիկ: Լիպիդների ամբողջ ավելցուկը սովորաբար պետք է արտազատվի, բայց դա միշտ չէ, որ պատահում է: Երբ ցածր խտության մեջ լիպոպրոտեինները ավելանում են արյան մեջ և HDL կաթիլների կոնցենտրացիան, սա դիսլիպիդեմիայի նշաններից մեկն է:

Բժիշկները գործում են այնպիսի ցուցանիշի վրա, ինչպիսին է աթերոգեն գործակիցը: Սա ընդհանուր խոլեստերինի HDL պարունակության հարաբերությունն է, որը կրճատվում է մեկով: Եթե ​​աթերոգեն ինդեքսի արժեքը 3-ից ավելին է, ապա նրանք խոսում են դիսլիպիդեմիայի մասին:

Բացի այդ, այս պաթոլոգիական վիճակը ուղեկցվում է տրիգլիցերիդների և քիլոմիկրոնների պլազմայում ավելորդ կոնցենտրացիայով: Առաջինը գլիցերինի և ճարպաթթուների եթերներ են: Պառակտվելով ՝ նրանք բջիջներ են տալիս էներգիա - սա նրանց ամենակարևոր գործառույթներից մեկն է: Արյան պլազմայում տրիգլիցերիդների (TG) կոնցենտրացիայի բարձրացումը դիսլիպիդեմիայի ևս մեկ նշան է: Խոլեստերինի նման, այս միացությունները ամբողջ մարմնով շրջում են սպիտակուցներով: Բայց անվճար TG- ի ավելցուկը հղի է աթերոսկլերոզի բարձր ռիսկով:

Այնուամենայնիվ, մեկ այլ տրանսպորտային ձևի ՝ քիլոմիկրոններ աճող կոնցենտրացիաները նույնպես նկատվում են դիսլիպիդեմիայի որոշ ձևեր:

«Վնասակար» խոլեստերինի (LDL և VLDL) համակենտրոնացման բարձրացումը վտանգ է ներկայացնում աթերոսկլերոզի առաջացման համար: Այնուամենայնիվ, այս հիվանդությունը որևէ կերպ չի դրսևորվում կամ չի տալիս ջնջված ախտանիշներ, քանի դեռ տեղի չի ունենում որևէ խոշոր նավի և դրա հետ կապված իշեմիկ հյուսվածքների ամբողջական արգելափակում (նեկրոզ, սրտի կաթված, ինսուլտի):

Այնուամենայնիվ, dyslipidemia- ն կարելի է տեսնել որոշ դեպքերում: Դրա վառ նշանները խոլեստերինի բնորոշ ավանդներն են `քսանտոմա և քսանտելլազմա, եղջերաթաղանթի լիպոիդ աղեղ:

Xanthomas- ը սովորաբար ձևավորվում է ջիլերից վերևում: Սրանք խիտ նոդուլներ են, և դրանց սիրված աճի տարածքները ոտքերի, ափի, ձեռքերի, պակաս հաճախ `հետևի տարածքներ են:

Xanthellasma- ը հեշտ է տեսնել դեմքին: Սրանք դեղնավուն կազմավորումներ են, որոնք լցված են խոլեստերինով: Նրանք տեղակայված են կոպերի վրա և կոսմետիկ թերություններ են: Դրանք բուժելու իմաստ չունի, քանի դեռ արյան մեջ լիպիդների հավասարակշռությունը չի կարգավորվում:

Այն հիվանդների մոտ, որոնց տարիքը ավելի քան 50 տարի է, երբեմն կարող եք դիտարկել եղջերաթաղանթի շուրջը գտնվող լիպոիդային աղեղ: Այն ունի մոխրագույն կամ սպիտակ գույն: Լիպոիդ աղեղը ոչ այլ ինչ է, քան խոլեստերինի ավելցուկը:

Պատճառները և ձևերը

Լիպիդային պրոֆիլի խախտման պատճառները շատ են, և դրանց համաձայն դրանցում կա դիսլիպիդեմիայի այդպիսի դասակարգում.

Առաջնային ձևը անկախ պաթոլոգիա է: Այն կապված չէ որևէ հիվանդության կամ այլ գործոնների հետ: Առաջնային դիսլիպիդեմիան որոշվում է խոլեստերինի ձևավորման համար պատասխանատու մեկ կամ մի քանի գեներում մուտացիաների միջոցով.

• հետերոզիգոզ ձև (միայն 1 ծնող է անցել թերի գենը),
• համասեռամոլ ձև (երկու ծնողներն էլ սերունդին փոխանցեցին 1 գեն մուտացիայով):

Համոզված ընտանեկան դիսլիպիդեմիան տեղի է ունենում 2 անգամ պակաս, քան հետերոզգոզ. Միջին հաշվով, 1 մարդը միլիոնից: Բայց այս պայմանը ավելի բարդ է:

Այնուամենայնիվ, հաճախ գենետիկական նյութի թերությունները գերակշռում են շրջակա միջավայրի գործոններին, որոնք հրահրում են նյութափոխանակության խանգարումները: Այս դեպքում նրանք խոսում են պոլիգենիկ դիսլիպիդեմիայի մասին: Սա պաթոլոգիական վիճակի ամենատարածված ձևն է: Եթե ​​միայն գեների մուտացիաները առաջացրել են լիպիդային նյութափոխանակության խանգարումներ, դիսլիպիդեմիան համարվում է մոնոգեն:

Ի տարբերություն առաջնայինի, երկրորդային ձևը զարգանում է հիվանդության ֆոնի վրա.

• շաքարային դիաբետ
• հիպոթիրեոզ
• լյարդի պաթոլոգիա
• էստրոգենի անբավարարություն (կանայք),
• գեղձ
• ճարպակալում
• լեղապարկեր

Միջնակարգ դիսլիպիդեմիան կարող է հրահրել նաև որոշ դեղեր.

• հորմոնալ (հակաբեղմնավորիչ) դեղեր,
• դեղամիջոցներ ճնշման համար:

Հղիության ընթացքում ընդունելի է դիսլիպիդեմիայի ֆիզիոլոգիական երկրորդական ձևը: Ծնվելուց հետո ճարպերի նյութափոխանակությունը վերադառնում է նորմալ:

Անհնար է ամբողջությամբ հաղթահարել պաթոլոգիայի առաջնային ձևը, քանի որ թերի գենետիկ նյութը չի կարող փոխվել ժամանակակից բժշկության կողմից: Երկրորդային դիսլիպիդեմիայից կարելի է ազատվել միայն հիմքում ընկած հիվանդությունը վերահսկողությունից: Բայց մթնոլորտային ձևը բուժման ամենադյուրինն է: Նման խանգարումներն առաջանում են օրգանիզմում սննդի հետ խոլեստերինի չափազանց մեծ քանակությամբ ընդունմամբ: Եթե ​​դուք կարգաբերում եք դիետան, լիպիդային պրոֆիլը նորմալացվում է, և դեղամիջոցների բուժումը չի պահանջվում:

Ֆրեդրիկսոնի դասակարգումը

Բժշկական պրակտիկայում առանձնանում են դիսլիպիդեմիայի տեսակները, կախված նրանից, թե որ արյան մեջ գերակշռում են լիպիդային ֆրակցիաները: Ըստ այդ սկզբունքի, կազմվում է դասակարգում ըստ Ֆրեդերիքսոնի: Դրա համաձայն ՝ գոյություն ունի 5 հիմնական խումբ:

1-ին տիպի դիսլիպիդեմիան ժառանգական է: Դրանք կապված են արյան մեջ քիլոմիկրոնների չափազանց մեծ կուտակման հետ, բայց չեն համարվում աթերոգեն:

Dyslipidemia 2a- ն, ի տարբերություն առաջինի, ավելի վտանգավոր և պոլիգենիկ է: Այս դեպքում LDL- ն արյան պլազմայում ավելցուկ է պարունակվում: Եթե, բացի այդ, ավելացվի VLDLP և / կամ տրիգլիցերիդների պարունակությունը, ասում է, որ 2b տիպն է:

Դիսլիպիդեմիայի հետ աթերոսկլերոզի նույնիսկ ավելի մեծ ռիսկ 3. Այս դեպքում VLDL- ի կոնցենտրացիան մեծանում է: Նույն ֆրակցիաները կուտակվում են դիսլիպիդեմիայի 4-րդ տիպի մեջ, բայց, ի տարբերություն 3-րդի, այն ժառանգական չէ, այլ հրահրվում է ներքին պատճառներով: Հինգերորդ տիպի անկարգությունը գենետիկորեն որոշված ​​է և դրսևորվում է որպես VLDL, տրիգլիցերիդների և քիլոմիկրոնների ավելորդ կուտակում:

Դիսլիպիդեմիա 2-րդ տիպը և դրան հաջորդող բոլորը հանգեցնում են աթերոսկլերոզի: Այս պայմանները հնարավոր չէ անտեսել:

Աթերոգեն դիսլիպիդեմիայի զարգացումը

Atherogenic dyslipidemia- ն արձանագրվում է, եթե LDL- ի և HDL- ի միջև հավասարակշռությունը խաթարված է, այսինքն, «վատ» խոլեստերինի կոնցենտրացիան մեծանում է, իսկ «լավը» նվազում է: Քանակականորեն, սա արտահայտվում է աթերոգեն ինդեքսի աճով մինչև 3 միավոր կամ ավելի:

Ռիսկի լրացուցիչ գործոնները կենսակերպի առանձնահատկություններն են.

• վարժությունների պակաս
• կանոնավոր ալկոհոլի սպառում
• ծխելը
• սթրեսը
• արագ սննդի սերը:

Այս բոլոր կետերը կարող են առաջացնել գենետիկորեն կոդավորված պաթոլոգիական փոփոխություններ կամ վատթարանալ արդեն զարգացած վիճակի ընթացքը: Այս գործոնների ֆոնի վրա ձևավորվում է ասթենո-վեգետատիվ համախտանիշ: Այն դրսևորվում է ինքնավար նյարդային համակարգի խանգարումներով, ինչը կարող է բացասաբար անդրադառնալ ցանկացած օրգանի վրա:

Հաճախ asthenovegetative խանգարումները զարգանում են հիպերտոնիկ հիվանդությամբ, շաքարային դիաբետով, աթերոսկլերոզով: Եվ նման դեպքերում ծայրաստիճան դժվար է հասկանալ, թե կոնկրետ ինչն էր ձգան:

Դիսլիպիդեմիան երեխաների մոտ

Լիպիդային նյութափոխանակության խանգարումները գրանցվում են ոչ միայն մեծահասակների մոտ: Դրանք ազդում են երեխաների և դեռահասների վրա: Նրանք ամենից հաճախ դիսլիպիդեմիան ունեն առաջնային, այսինքն ՝ ժառանգական: 42% դեպքերում ախտորոշվում է 2b ձևը: Միևնույն ժամանակ, մինչև հինգ տարեկան հասակը, երեխան զարգացնում է քսանտոմա, սրտի վնասվածքի և վեգետատիվ-ասթենիկ խանգարումների նշաններ:

Երեխաներում երկրորդական դիսլիպիդեմիան առավել հաճախ նկատվում է աղեստամոքսային տրակտի պաթոլոգիաների մեջ: Տասներկումատնյա աղիքի և ստամոքսի, լյարդի և ենթաստամոքսային գեղձի հիվանդությունները կարող են խանգարել լիպիդների հավասարակշռությունը երեխաների մարմնում: Bաղաթթուների ձևավորման նվազումը, բնականաբար, ուղեկցվում է LDL կոնցենտրացիայի աճով:

Բացի այդ, դիսլիպիդեմիան միշտ նկատվում է ճարպակալման, շաքարախտի մեջ: Կան ածխաջրածինների հետ կապված ձևեր: Մանկական սննդակարգում արագ սննդի, քաղցրավենիքի, կեքսի, ճարպային և տապակած մթերքների գերակշռությամբ ոչ պատշաճ սնունդը, մանավանդ, եթե երեխան սպորտով չի զբաղվում, սիրում է նստել հեռուստացույցի առջև կամ համակարգչում շատ ժամանակ անցկացնել, ավելաքաշի ուղղակի միջոց է:

Եթե ​​դիսլիպիդեմիան ախտորոշվում է մեծահասակների կամ երեխայի մոտ, ապա բուժումը պարտադիր չէ, որ լինի դեղորայքային բուժում: Թերապիայի մարտավարությունը որոշվում է գործընթացի անտեսմամբ, աթերոսկլերոզային փոփոխությունների առկայությամբ և աստիճանից, հարակից պաթոլոգիաներից: Արյան մեջ «վատ» խոլեստերին իջեցնելու մոտեցումները կարող են լինել հետևյալը.

• ապրելակերպի փոփոխություն
• դիետա
• դեղերի բուժում
• արտաբջջային թերապիա:

Ոչ դեղորայքային մոտեցում

Լիպիդային պրոֆիլի աննշան փոփոխությունները, որպես կանոն, չեն պահանջում թմրանյութերի թերապիա: Նրանց հետ հաղթահարելը օգնում է դիետայի և կենսակերպի ճշգրտմանը: Բարձր խոլեստերինով, դուք ստիպված կլինեք հրաժարվել այս արտադրանքներից.

• արագ սնունդ
• երշիկեղեններ, մածուկներ, կիսաֆաբրիկատներ,
• ճարպային միս
• բարձր յուղայնությամբ կարագ և կաթնամթերք,
• արագ ածխաջրեր (խանութի հրուշակեղեն),
• ալկոհոլ

Կենդանիների ճարպեր պարունակող բոլոր մթերքները արգելված են, բայց բուսական յուղը և ծովամթերքները թույլատրվում են, բացառությամբ ծովախեցգետնի: Ծովամթերքները հարուստ են չհագեցած օմեգա ճարպաթթուներով, որոնք կարող են իջեցնել «վատ» խոլեստերինի մակարդակը: Ընկույզներում և կտավատի սերմերում հայտնաբերված բուսական ճարպերն ունեն նույն հատկությունը: Այս ապրանքները կարող են սպառվել առանց վախի `նրանք չեն բարձրացնում խոլեստերինը:

Բացի այդ, դիսլիպիդեմիայի հետ մեկտեղ կարևոր է սննդակարգում ներառել թարմ կամ շոգեխաշած, թխած, խաշած բանջարեղեն: Արդյունավետորեն կապում է ճարպի մեջ պարունակվող մանրաթելային խոլեստերինը: Սպիտակուցի լավ աղբյուրը ձկներն ու նիհարներն են.

Այնուամենայնիվ, դուք չպետք է սահմանափակվեք միայն սննդակարգով: Կարևոր է վերանայել կենսակերպը, հրաժարվել նիկոտինից (ծխելը), ալկոհոլից, խորտիկներից: Եթե ​​ավելաքաշ եք, պետք է զբաղվել դրանով: Ժառանգական և երկրորդային դիսլիպիդեմիայի դեպքում անհրաժեշտ է չափավոր բեռներ, կարևոր է պարբերաբար վարժություններ իրականացնել, բայց ոչ թե սպառել մարմինը: Կործանարար գենետիկական ծրագիրը կարող է հարուցվել աշխատանքի և հանգստի ռեժիմին չհամապատասխանելու, նյարդային լարվածության աճի, կանոնավոր սթրեսի արդյունքում: Կարևոր է առանձնահատուկ ուշադրություն դարձնել դրան:

Ավանդական բժշկության մեթոդներ

Երբ ոչ դեղորայքային մոտեցումը բավարար չէ. Հիվանդը զգալիորեն բարձրացրել է «վատ» խոլեստերինը, զարգանում է աթերոսկլերոզ, առկա են հիպերխոլեստերեմիայի տեսանելի նշաններ, դուք չեք կարող անել առանց դեղորայքի: Այդ նպատակով սովորաբար նշանակվում են հետևյալ խմբերի դեղերը.

• ստատիններ
• ֆիբրատներ
• լեղաթթուների sequestrants,
• խոլեստերին կլանող խանգարող միջոցներ.
• Omega-3 PUFAs (պոլիհագեցած ճարպաթթուներ),
• նիկոտինաթթու:

Առավել հաճախ սահմանված դեղամիջոցները ստատիններն ու լուծարաթթուների սեկրեցներն են: Նախկինները ուժեղացնում են լիպիդների խանգարումը, խանգարում լյարդի մեջ դրանց սինթեզին և, բացի այդ, բարելավում են արյան անոթների ներքին երեսպատման (ինտիմ) վիճակը և տալիս են հակաբորբոքային ազդեցություն: Առավել արդյունավետ են atorvastatin, rosuvastatin, simvastatin, lovastatin:

Եթե ​​առաջին խմբի դեղերը չեն հանգեցնում «վատ» խոլեստերինի նվազմանը, նրանց ավելացվում են լեղու թթուներ: Նման թերապիան շատ արդյունավետ է, բայց տալիս է լուրջ կողմնակի բարդություններ: Ileարպաթթվի սեկրեցները անմիջականորեն չեն ազդում ճարպերի նյութափոխանակության և խոլեստերինի արտադրության վրա: Նրանք աղիքներ են աղիքներ տալիս աղիքի մեջ և ինտենսիվ հեռացնում դրանք: Ի պատասխան դրան, լյարդը սկսում է ակտիվորեն սինթեզել նոր լեղապարկը, որի համար սպառում է խոլեստերին: Այսպիսով, այս լիպիդի մակարդակը իջնում ​​է: Օգտագործվում են լեղու թթուների նման sequestrants:

Եթե ​​արյան մեջ տրիգլիցերիդների մակարդակը բարձր է, նշանակվում են ֆիբրատներ: Այս դեղերը բարձրացնում են HDL մակարդակը, որն ունի հակաթեոգեն ազդեցություն: Խմբում ընդգրկված են կլոֆիբրատ, ցիկլոֆիբրատ, ֆենոֆիբրատ:

Արդյունավետորեն իջեցրեք «վատ» խոլեստերինը և օմեգա-3 PUFA- ները, ինչպես նաև նիկոտինաթթուն (նիասին) և այլ B վիտամիններ: Ձկան յուղը հարուստ է անմշակ օմեգա թթուներով: Դուք կարող եք դրանք մեծ քանակությամբ ծովային ձկներ ուտել:

Դիսլիպիդեմիայի համար ընտրության այլ դեղեր են խոլեստերինի կլանման խանգարիչները: Նրանք ունեն սահմանափակ արդյունավետություն, քանի որ դրանք չեն ազդում մարմնի կողմից խոլեստերինի սինթեզի վրա, այլ միայն կապում և հեռացնում են ճարպերը սննդից: Խմբի միակ լիազոր անդամը «Էզիթիմիբ» է:

Այնուամենայնիվ, վերը նշված խմբերի ոչ բոլոր դեղերը օգնում են, և որոշ հիվանդներ (երեխաներ, հղի կանայք) ​​ամբողջովին հակացուցված են: Դիսլիպիդեմիայի դեմ պայքարի համար անհրաժեշտ է արտամարմնային թերապիա: Իրականացրեք այն հետևյալ մեթոդներով.

• UFO արյուն
• hemosorption
• գաղտնազերծում,
• պլազմաֆերեզ,
• ultrafiltration.

Այս բոլոր մեթոդները ապարատային են: Դրանք նշանակում են արյան «վերամշակում» հիվանդի մարմնից դուրս, որի նպատակն է զտել, ոչնչացնել կամ կապել և հեռացնել խոլեստերինը և այլ լիպիդային ֆրակցիաները:

Ինչպիսին էլ լինի դիսլիպիդեմիայի առաջացման բնույթը, միշտ կարևոր է հիշել կանխարգելման մասին: Դա կօգնի կանխել կամ հետաձգել և թեթևացնել այս պաթոլոգիական վիճակի ընթացքը: Կարևոր է ճիշտ մշակել դիետա, խուսափել վատ սովորություններից և սթրեսից, մի մոռացեք ֆիզիկական դաստիարակության մասին:

Անպատշաճ դիետան և ֆիզիկական անգործությունը

Սրանք նույն մետաղադրամի երկու կողմերն են:

Մթնոլորտային գործոն. Հիվանդները ժամանակ չունեն լիարժեք և պատշաճ կերպով ուտելու, եփելու: Օգտագործվում են պահածոներ, արագ սնունդ, հարմարավետ սնունդ և ժամանակակից «արդյունաբերական խոհարարության» այլ կասկածելի արտադրանքներ, որոնք, սկզբունքորեն, դժվար թե անվանել:

Հետևաբար մարմնում ճարպի ավելցուկ ընդունումը: Ավելին, սննդային արժեքը ծայրահեղ քանակությամբ լիպիդներով չափազանց փոքր է: Հետևաբար սովի անընդհատ զգացումը, կերակուրները կրկնելու անհրաժեշտությունը:

Շրջանակը փակում է: Արդյունքում ստացված ճարպը նպաստում է էներգիայի արտադրությանը: Բայց դա տեղ չկա, մանավանդ կայուն նստակյաց ապրելակերպով:

Հետևաբար ավելորդ շրջանառությունը արյան մեջ, այնուհետև պահելը զանգվածի տեսքով:

Սեփական ճարպի նյութափոխանակության խախտում մարմնում

Երկրորդ նշանակալի գործոնը: Այն դրսևորվում է տրանսպորտային սպիտակուցների անսարքության միջոցով, որոնք տեղափոխում են մարմնում լիպիդները և պահեստավորման հետ կապված խնդիրներ:

Այս կրիչ նյութերը ծայրաստիճան փխրուն են, հեշտությամբ օքսիդացվում և ոչնչացվում են ՝ թողնելով խոլեստերինը հետևից:

Նույնիսկ միացությունների պատշաճ տեղաշարժով, ակտիվ կլանման ֆոնի վրա, նյութերի մի ամբողջ խմբի մակարդակի հետ կապված խնդիրներ են առաջանում:

Սա սովորաբար ժառանգական գործընթաց է, բայց դրա ձեռքբերումը հնարավոր է: Ամենից հաճախ նման խնդիրները գնում են շաքարախտով հիվանդություն ունեցող, հորմոնալ անհավասարակշռության հետ:

Երկու մեխանիզմներն էլ առաջնային դեր են խաղում որպես հիմք:

Հաջորդը, գործընթացը շարժվում է մեկ օրինաչափությամբ:

Արյան մեջ շրջանառվում են չափազանց մեծ ճարպային նյութեր: Լիպիդները տեղավորվում են զարկերակների պատերին: Ամրագրել և ձևավորել ամբողջ բարդույթները: Այսպես կոչված ափսեներ: Միշտ չէ, որ խոլեստերին է: Կան մի քանի այլ տեսակի ճարպային միացություններ:

Ավելին, արյան նորմալ հոսքը խանգարում է, օրգանները տառապում են թթվածնի և սննդանյութերի պակասից: Հետևաբար ուղեղի, սրտի աշխատանքի և արյան ճնշման բարձրացման հետ կապված խնդիրները:

Վտանգավոր պայմանների, ներառյալ սրտի կաթվածի և ինսուլտի ռիսկերը զգալիորեն աճում են:

Մեխանիզմի իմացությունը անհրաժեշտ է զարգացման գործընթացը հասկանալու համար: Առանց դրա, չի կարող լինել որակյալ բուժում:

Դիսլեպիդեմիայի ձևերը

Մենք կարող ենք տարբերակել դիսլիպիդեմիայի ձևերը ՝ հիմնվելով երեք չափանիշի վրա: Արժե սկսել պաթոլոգիան դառնալու գործոն:

• Առաջնային ձև: Դա դառնում է ծանրացած ժառանգականության արդյունք: Կրկին անգամ, եթե կան նման խնդիրներ ունեցող հարազատներ, պատշաճ կանխարգելմամբ, հնարավոր է խուսափել բացասական սցենարի կրկնությունից:
• Միջնակարգ ձև:զարգանում է որպես ձեռքբերված, նորմալ ֆոնին, ոչ ավելի բարձր, քան մյուսների մոտ, հակումներ: Օրինակ ՝ շաքարախտի հետևանքով ՝ հիպոթիրեոզ (վահանաձև գեղձի հետ կապված խնդիրներ): Կանխարգելումը հարցի մեջ մի կետ է դնում, չնայած գրեթե անհնար է հասկանալ, թե որն է դարձել հիմնական պատճառը: Խախտումների մի ամբողջ համալիր դեր է խաղում:

Երկրորդ դասակարգման չափանիշը պաթոլոգիայի տևողությունը և բնույթն է.

• Անցումային կամ անցողիկ տեսակետ: Ժամանակավոր հիմունքներով ուղեկցվող խնդիրներով: Fatարպերի ավելացման դադարեցումից հետո ամեն ինչ ինքնին վերացվում է: Առանց բժշկական օգնության:
• Մշտական ​​տիպ: Շատ ավելի բարդ: Սովորաբար կապված է պաթոլոգիական գործընթացի ընթացքի հետ: Պահանջում է բուժում, դեղերի ինտենսիվ օգտագործում:

Եզրափակելով

Դիսլիպիդեմիան նյութափոխանակության խանգարում է: Մասնավորապես, տառապում են ճարպային նյութափոխանակության տարբեր տեսակներ:

Այս շեղումների մեծ մասը հանգեցնում են աթերոսկլերոզի, և դրա միջոցով անուղղակիորեն անցնում են սրտի, արյան անոթների, ուղեղի և այլ օրգանների պաթոլոգիաներին:

Հարուցված դեպքերը սպառնում են մոտալուտ հաշմանդամություն կամ մահ: Հետևաբար մի անտեսեք կանոնավոր կանխարգելիչ խորհրդատվությունները:

Առնվազն 6 ամիսը մեկ անգամ անհրաժեշտ է այցելել թերապևտ, անցկացնել ընդհանուր արյան ստուգում և կենսաքիմիա:

• Սրտաբանության Եվրոպական Ընկերություն (EOK) և Ատերոսկլերոզի Եվրոպական Ընկերություն (EOA) աշխատանքային խումբ ՝ դիսլիպիդեմիայի ախտորոշման և բուժման վերաբերյալ Կլինիկական առաջարկություններ:
• Մ.Վ. Եժով (Մոսկվա), I.V. Սերխիենկո (Մոսկվա), Դ.Մ. Արոնով (Մոսկվա), Գ.Գ. Արաբիձեն
  (Մոսկվա), Ն.Մ. Ախմեդխանով (Մոսկվա), Ս.Ս. Բազանը (Նովոսիբիրսկ): Ատերոսկլերոզի կանխարգելման և բուժման նպատակով լիպիդային նյութափոխանակության խանգարումների ախտորոշում և ուղղում: Ռուսական առաջարկությունների VI վերանայում:
• ԵՎՐՈՊԱԿԱՆ ԿՈԴԻՈԼՈԳԻՍՏՆԵՐԻ ԵՎ ԵՎՐՈՊԱԿԱՆ ՀԱՄԱԼՍԱՐԱՆԱԿԱՆ ԱՆՎԱՐԱԳՈՒՅԹԻ ԴԵՍԼԻՊԻԴԵՄԻԱՅԻ ԲՆԱԿԱՐԱՆ ԲԱԵԼՈՒ ՀԱՄԱՐ Ռացիոնալ դեղաբանական թերապիա սրտաբանության մեջ 2012, դիմում թիվ 1: