Հակամարմիններ ինսուլինի ընկալիչների նկատմամբ

Ինսուլինին հակամարմինները արտադրվում են սեփական ներքին ինսուլինի դեմ: Ինսուլինը ամենից հատուկ ցուցանիշն է 1-ին տիպի շաքարախտի համար: Հիվանդությունը ախտորոշելու համար անհրաժեշտ է նշանակել ուսումնասիրություններ:

I տիպի շաքարախտը հայտնվում է Langerhans գեղձի կղզիների աուտոիմունային վնասվածքի պատճառով: Նման պաթոլոգիան հանգեցնում է մարդու մարմնում ինսուլինի լիակատար անբավարարության:

Այսպիսով, 1 տիպի շաքարախտը հակադրվում է 2-րդ տիպի շաքարախտին, վերջինս մեծ նշանակություն չի տալիս իմունոլոգիական խանգարումների: Շաքարախտի տեսակների դիֆերենցիալ ախտորոշման օգնությամբ կանխատեսումը կարող է իրականացվել խնամքով, և բուժման ճիշտ ռազմավարությունը կարող է սահմանվել:

Ինսուլինին հակամարմինների որոշում

Սա ենթաստամոքսային գեղձի բետա բջիջների աուտոիմունային ախտահարումների մարկեր է, որն արտադրում է ինսուլին:

Ներքին ինսուլինի ինքնակառավարման մարմինները հակամարմիններ են, որոնք կարելի է հայտնաբերել 1-ին տիպի դիաբետիկների արյան շիճուկում `նախքան ինսուլինի թերապիան:

Օգտագործման ցուցումները հետևյալն են.

• շաքարախտի ախտորոշում
• ինսուլինի թերապիայի ուղղում,
• շաքարախտի նախնական փուլերի ախտորոշում,
• կանխատեսի ախտորոշում:

Այս հակամարմինների տեսքը կապված է մարդու տարիքի հետ: Նման հակամարմինները հայտնաբերվում են գրեթե բոլոր դեպքերում, եթե շաքարախտը հայտնվում է հինգ տարեկանից ցածր երեխաների մոտ: 20% դեպքերում նման հակամարմինները հանդիպում են 1 տիպի շաքարախտ ունեցող մարդկանց մոտ:

Եթե ​​հիպերգլիկեմիա չկա, բայց կան այդ հակամարմինները, ապա 1-ին տիպի շաքարախտի ախտորոշումը հաստատված չէ: Հիվանդության ընթացքում ինսուլինին հակամարմինների մակարդակը նվազում է ՝ մինչև դրանց ամբողջական անհետացումը:

Դիաբետիկների մեծամասնությունը ունի HLA-DR3 և HLA-DR4 գեները: Եթե ​​հարազատները ունեն 1 տիպի շաքարախտ, 15 անգամ հիվանդանալու հավանականությունը մեծանում է: Ինսուլինի նկատմամբ ինքնատիպ մարմինների տեսքը գրանցվում է շաքարախտի առաջին կլինիկական ախտանիշներից շատ առաջ:

Ախտանիշների համար, բետա բջիջների մինչև 85% -ը պետք է ոչնչացվի: Այս հակամարմինների վերլուծությունը գնահատում է հետագա շաքարախտի ռիսկը նախատրամադրվածություն ունեցող մարդկանց մոտ:

Եթե ​​գենետիկ նախատրամադրվածությամբ երեխան ունի ինսուլինի հակամարմիններ, առաջիկա տաս տարում 1 տիպի շաքարախտի զարգացման ռիսկը մեծանում է մոտ 20% -ով:

Եթե ​​հայտնաբերվել են երկու կամ ավելի հակամարմիններ, որոնք հատուկ են 1-ին տիպի շաքարախտի համար, ապա հիվանդանալու հավանականությունը մեծանում է մինչև 90%: Եթե ​​մարդը ստանում է ինսուլինի պատրաստուկներ (էկզոգեն, ռեկոմբինանտ) շաքարախտի թերապիայի համակարգում, ապա ժամանակի ընթացքում մարմինը սկսում է դրան հակամարմիններ արտադրել:

Վերլուծությունն այս դեպքում դրական կլինի: Այնուամենայնիվ, վերլուծությունը հնարավորություն չի տալիս հասկանալ `հակամարմինները արտադրվում են ներքին ինսուլինի վրա, թե արտաքին:

Դիաբետիկով ինսուլինային թերապիայի արդյունքում արյան մեջ ավելանում է արտաքին ինսուլինին հակամարմինների քանակը, ինչը կարող է առաջացնել ինսուլինի դիմադրություն և ազդել բուժման վրա:

Պետք է հիշել, որ ինսուլինի դիմադրությունը կարող է հայտնվել անբավարար մաքրված ինսուլինի պատրաստուկներով թերապիայի ընթացքում:

1-ին տիպի շաքարային դիաբետով հիվանդների բուժում ինսուլինի հակամարմիններով

Արյան մեջ ինսուլինի նկատմամբ հակամարմինների մակարդակը կարևոր ախտորոշիչ չափանիշ է: Այն թույլ է տալիս բժշկին շտկել թերապիան, դադարեցնել դիմադրության զարգացումը մի նյութի նկատմամբ, որն օգնում է կարգավորել արյան գլյուկոզի մակարդակը նորմալ մակարդակի վրա: Դիմադրությունը հայտնվում է վատ մաքրված պատրաստուկների ներդրմամբ, որոնցում լրացուցիչ կան պրինսուլին, գլյուկագոն և այլ բաղադրիչներ:

Անհրաժեշտության դեպքում նախատեսված է լավ մաքրված ձևակերպումներ (սովորաբար խոզի միս): Դրանք չեն հանգեցնում հակամարմինների ձևավորմանը:
Երբեմն հակամարմինները հայտնաբերվում են հիվանդների արյան մեջ, ովքեր բուժվում են հիպոգլիկեմիկ դեղերով:

Ինսուլինային թերապիայի ընթացքում էկզոգեն ինսուլինի նկատմամբ դիմադրության և ալերգիկ ռեակցիաների հանգեցնող աուտոիմունային գործընթացի ցուցիչ:

Ինսուլինին ուղղված ինքնակառավարման հակամարմինները ինսուլինից կախված տիպի I շաքարախտի համար բնորոշ կղզու ենթաստամոքսային ապարատի աուտոիմունային վնասվածքներում նկատված աուտոիմիտների տեսակներից են:

Ենթաստամոքսային գեղձի բետա բջիջների աուտոիմուն պաթոլոգիայի զարգացումը կապված է գենետիկ նախատրամադրվածության հետ (շրջակա միջավայրի գործոնների մոդուլյար ազդեցությամբ): Ինքնաբուժման գործընթացի մարկերները առկա են ինսուլինից կախված շաքարախտով հիվանդների 85 - 90% -ի մոտ `ծոմ պահող հիպերգլիկեմիայի նախնական հայտնաբերմամբ, ներառյալ ինսուլինի հակամարմինները, դեպքերի մոտ 37% -ի դեպքում: 1-ին տիպի շաքարախտ ունեցող հիվանդների մերձավոր հարազատների շրջանում այդ հակամարմինները նկատվում են դեպքերի 4% -ում, առողջ մարդկանց ընդհանուր բնակչության շրջանում, դեպքերի 1.5% -ով: 1 տիպի շաքարախտով հիվանդների հարազատների համար այս հիվանդության ռիսկը 15 անգամ ավելի մեծ է, քան ընդհանուր բնակչության շրջանում:

Պանկարիոզ կղզու բջիջների անտիգենների համար աուտոիմունային հակամարմինների ցուցադրումը կարող է նույնականացնել այն անձանց, ովքեր առավել հակված են այս հիվանդությանը: Հակաբեղմնավորիչ հակամարմինները կարող են հայտնաբերվել շատ ամիսներ, իսկ որոշ դեպքերում ՝ նույնիսկ հիվանդության կլինիկական նշանների սկզբնադրությունից տարիներ առաջ: Միևնույն ժամանակ, քանի որ ներկայումս չկան ուղիներ 1-ին տիպի շաքարախտի զարգացումը կանխելու համար, և բացի այդ, գործնականում առողջ մարդկանց մոտ հնարավոր է հայտնաբերել ինսուլինին հակամարմիններ հայտնաբերելը, հետազոտության այս տեսակը հազվադեպ է օգտագործվում սովորական կլինիկական պրակտիկայում `շաքարախտի և սքրինինգային հետազոտությունների ախտորոշման մեջ: .

Էնդոգեն ինսուլինի դեմ ուղղված հակաինսուլինային աուտանտիտները պետք է տարբերվեն այն հակամարմիններից, որոնք հայտնվում են ինսուլին կախված շաքարախտով հիվանդների մոտ, որոնք անցնում են թերապիա կենդանական ծագման ինսուլինային պատրաստուկներով: Վերջիններս կապված են բուժման ընթացքում անբարենպաստ ռեակցիաների առաջացման հետ (տեղական մաշկի ռեակցիաներ, ինսուլինի պահեստի ձևավորում, կենդանական աղբյուրի ինսուլինի պատրաստուկներով հորմոնալ բուժման դեմ դիմադրության սիմուլյացիա):

Արյան մեջ էնդոգեն ինսուլինի ինքնածին մարմինները հայտնաբերելու ուսումնասիրություն, որն օգտագործվում է 1-ին տիպի շաքարախտի դիֆերենցիալ ախտորոշման համար այն հիվանդների մոտ, ովքեր չեն ստացել բուժում ինսուլինի պատրաստուկներով:

Հոմանիշներ ռուսերեն

Անգլերեն հոմանիշներ

Ինսուլինի ավտոտնտեսություններ, IAA:

Հետազոտության մեթոդ

Ֆերմենտի հետ կապված իմունոսորբենտային փորձարկում (ELISA):

Միավորներ

U / ml (միավոր միլիլիտրի համար):

Ինչ կենսաբազմազանություն կարող է օգտագործվել հետազոտության համար:

Ինչպե՞ս պատրաստվել ուսումնասիրությանը:

30 րոպե չխմեք արյուն տալուց առաջ:

Ուսումնասիրության ակնարկ

Ինսուլինի հակամարմինները (AT- ին `ինսուլինին) մարմնի կողմից արտադրված աուտոտնաբերներն են` ընդդեմ սեփական ինսուլինի: Դրանք 1-ին տիպի շաքարախտի 1-ին տիպի առավել բնորոշ ցուցիչ են (տիպ 1 շաքարախտ) և հետազոտվում են այս հիվանդության դիֆերենցիալ ախտորոշման համար: 1-ին տիպի շաքարախտը (ինսուլին կախված դիաբետը) տեղի է ունենում ենթաստամոքսային գեղձի բջիջների աուտոիմունային վնասման հետևանքով, ինչը հանգեցնում է մարմնում ինսուլինի բացակայության: Սա առանձնացնում է տիպի 1 շաքարախտը 2-րդ տիպի շաքարախտից, որում իմունոլոգիական խանգարումները շատ ավելի փոքր դեր են խաղում: Դիաբետի տեսակների դիֆերենցիալ ախտորոշումը հիմնարար նշանակություն ունի կանխատեսման և բուժման մարտավարության մշակման համար:

Շաքարախտի տարբերակների դիֆերենցիալ ախտորոշման համար հետազոտվում են Լանգերհանի կղզիների բջիջների դեմ ուղղված ինքնավնասումները: 1-ին տիպի շաքարախտով հիվանդների ճնշող մեծամասնությունը հակամարմիններ ունի իրենց ենթաստամոքսային գեղձի բաղադրիչներին: Եվ, ընդհակառակը, նման աուտանտիդիտները անճիշելի են 2-րդ տիպի շաքարախտ ունեցող հիվանդների համար:

Ինսուլինը աուտանոգեն է 1 տիպի շաքարախտի զարգացման մեջ: Ի տարբերություն այս հիվանդության մեջ հայտնաբերված այլ հայտնի autoantigens- ի (գլյուտամատ դեկարբոքսիլազ և Լանգերհանի կղզիների տարբեր սպիտակուցներ), ինսուլինը միակ խիստ հատուկ ենթաստամոքսային գեղձի աուտանտիենն է: Հետևաբար, ինսուլինի նկատմամբ հակամարմինների դրական վերլուծությունը համարվում է 1-ին տիպի շաքարախտի ենթաստամոքսային գեղձի ենթաստամոքսային գեղձի ենթաստամոքսային գեղձի աուտոիմունային վնասվածքի առավելագույն նշանը (1-ին տիպի շաքարախտով հիվանդների 50% -ի արյան մեջ հայտնաբերվում են ինսուլինի նկատմամբ ինքնատիպ մարմիններ): 1-ին տիպի շաքարախտ ունեցող հիվանդների արյան մեջ հայտնաբերված այլ աուտանտիտները ներառում են ենթաստամոքսային գեղձի կղզիների բջիջների հակամարմիններ, գլյուտամատ դեկարբոքսիլազի հակամարմիններ և մի քանի ուրիշներ: Ախտորոշման պահին հիվանդների 70% -ը ունեն 3 կամ ավելի տեսակի հակամարմիններ, 10% -ից պակաս ունեն միայն մեկ տիպ, իսկ 2-4% -ը չունեն որևէ հատուկ աուտանտիդիվ: Միևնույն ժամանակ, 1-ին տիպի շաքարային դիաբետ ունեցող ավտոտնտեսությունները հիվանդության զարգացման անմիջական պատճառը չեն, այլ միայն արտացոլում են ենթաստամոքսային գեղձի բջիջների ոչնչացումը:

Ինսուլինի նկատմամբ AT- ն առավել բնորոշ է 1-ին տիպի շաքարախտ ունեցող երեխաների և շատ ավելի քիչ տարածված է մեծահասակների մոտ: Որպես կանոն, մանկաբուժական հիվանդություններում դրանք առաջին հերթին տեղի են ունենում շատ բարձր տիտրերով (այս միտումը հատկապես դրսևորվում է 3 տարեկանից ցածր երեխաների մոտ): Հաշվի առնելով այս առանձնահատկությունները, ինսուլինին հակամարմինների վերլուծությունը համարվում է լավագույն լաբորատոր թեստը `հիպերգլիկեմիա ունեցող երեխաների մոտ 1 տիպի շաքարախտի ախտորոշումը հաստատելու համար: Այնուամենայնիվ, հարկ է նշել, որ բացասական արդյունքը չի բացառում 1-ին տիպի շաքարախտի առկայությունը: Ախտորոշման ընթացքում առավելագույն ամբողջական տեղեկատվություն ստանալու համար խորհուրդ է տրվում վերլուծել ոչ միայն ինսուլինին հակամարմինները, այլև 1-ին տիպի շաքարախտի համար հատուկ այլ աուտանտիտներ: Առանց հիպերգլիկեմիայի ունեցող երեխայի մոտ ինսուլինի հակամարմինների հայտնաբերումը չի դիտարկվում հօգուտ 1-ին տիպի շաքարախտի ախտորոշման: Հիվանդության ընթացքի հետ մեկտեղ, ինսուլինին հակամարմինների մակարդակը իջնում ​​է մինչև անբացատրելի, ինչը տարբերակում է այդ հակամարմինները 1-ին տիպի շաքարախտի համար հատուկ այլ հակամարմիններից, որոնց համակենտրոնացումը մնում է կայուն կամ մեծանում:

Չնայած այն հանգամանքին, որ ինսուլինի նկատմամբ հակամարմինները համարվում են 1-ին տիպի շաքարախտի հատուկ մարկեր, նկարագրվում են 2-րդ տիպի շաքարախտի դեպքեր, որոնցում հայտնաբերվել են նաև այս աուտանտիտները:

1-ին տիպի շաքարախտը ունի հստակ գենետիկ ուղղվածություն: Այս հիվանդությամբ հիվանդների մեծ մասը որոշակի HLA-DR3 և HLA-DR4 ալելների կրողներ են: Այս հիվանդությամբ հիվանդի մերձավոր հարազատների մոտ 1-ին տիպի շաքարախտի զարգացման ռիսկը մեծանում է 15 անգամ և կազմում է 1:20: Որպես կանոն, ենթաստամոքսային գեղձի բաղադրիչներին աուտոտնաբեր մարմինների արտադրության ձևով իմունաբանական խանգարումները գրանցվում են 1-ին տիպի շաքարախտի առաջացումից շատ առաջ: Դա պայմանավորված է նրանով, որ 1-ին տիպի շաքարախտի ընդլայնված կլինիկական ախտանիշների զարգացումը պահանջում է ոչնչացնել Langerhans- ի կղզիների բջիջների 80-90% -ը: Հետևաբար, ինսուլինին հակամարմինների թեստը կարող է օգտագործվել ապագայում շաքարախտի զարգացման ռիսկը գնահատելու համար `այս հիվանդության ժառանգական պատմություն ունեցող հիվանդների մոտ: Նման հիվանդների արյան մեջ ինսուլինին հակամարմինների առկայությունը կապված է առաջիկա 10 տարում 1 տիպի շաքարախտի ռիսկի 20 տոկոս աճի հետ: 1-ին տիպի շաքարախտի համար հատուկ 2 կամ ավելի ինքնածին մարմինների հայտնաբերումը մեծացնում է հիվանդության զարգացման ռիսկը առաջիկա 10 տարիներին:

Չնայած այն հանգամանքին, որ ինսուլինին հակամարմինների (ինչպես նաև ցանկացած այլ լաբորատոր պարամետրերի) համար անալիզը չի առաջարկվում որպես սկրինինգ 1-ին տիպի շաքարախտի համար, ուսումնասիրությունը կարող է օգտակար լինել տիպի շաքարախտով ծանր ժառանգական պատմություն ունեցող երեխաների հետազոտության ժամանակ: Գլյուկոզի հանդուրժողականության թեստի հետ միասին թույլ է տալիս ախտորոշել տիպի 1 շաքարախտը նախքան ծանր կլինիկական ախտանիշներ մշակելը, ներառյալ դիաբետիկ ketoacidosis: Ախտորոշման պահին C- պեպտիդի մակարդակը նույնպես ավելի բարձր է, ինչը արտացոլում է?-Բջիջների մնացորդային գործառույթի լավագույն ցուցանիշները, որոնք նկատվում են ռիսկի ենթարկված հիվանդների կառավարման այս մարտավարությամբ: Հարկ է նշել, որ ինսուլինի համար ԱԹ թեստի դրական արդյունքով հիվանդի մոտ հիվանդություն զարգացնելու ռիսկը և 1-ին տիպի շաքարախտով ծանր ժառանգական պատմության բացակայությունը չի տարբերվում բնակչությունում այս հիվանդության զարգացման ռիսկից:

Ինսուլինի պատրաստուկներ ստացող հիվանդներից շատերը (էկզոգեն, ռեկոմբինանտ ինսուլին) ժամանակի ընթացքում սկսում են դրան հակամարմիններ զարգացնել: Դրանք կունենան դրական փորձարկման արդյունք ՝ անկախ նրանից ՝ նրանք արտադրում են էնդոգեն ինսուլինի հակամարմիններ, թե ոչ: Դրա պատճառով ուսումնասիրությունը նախատեսված չէ 1-ին տիպի շաքարախտի դիֆերենցիալ ախտորոշման համար այն հիվանդների մոտ, ովքեր արդեն ստացել են ինսուլինի պատրաստուկներ: Նման իրավիճակ կարող է առաջանալ, երբ 1-ին տիպի շաքարախտը կասկածվում է սխալմամբ ախտորոշված ​​2-րդ տիպի շաքարախտով հիվանդի մոտ, ով բուժում է ստացել էկզոգեն ինսուլինով `հիպերգլիկեմիան շտկելու համար:

1 տիպի շաքարային դիաբետով հիվանդների մեծամասնությունը ունի մեկ կամ ավելի միաժամանակյա աուտոիմուն հիվանդություններ: Առավել հաճախ ախտորոշված ​​աուտոիմուն վահանաձև գեղձի հիվանդությունները (Հաշիմոտոյի թիրոիդիտը կամ Գրեյվսի հիվանդությունը), վերերիկամային առաջնային անբավարարությունը (Ադիսոնի հիվանդություն), ցելյակի enteropathy (celiac հիվանդություն) և փչացող անեմիա: Հետևաբար ինսուլինին հակամարմինների վերլուծության դրական արդյունքի և 1-ին տիպի շաքարախտի ախտորոշման հաստատման հետ մեկտեղ անհրաժեշտ է լրացուցիչ լաբորատոր թեստեր `այդ հիվանդությունները բացառելու համար:

Ինչի համար է օգտագործվում ուսումնասիրությունը:

• 1-ին և 2-րդ տիպի շաքարային դիաբետի դիֆերենցիալ ախտորոշման համար:
• Այս հիվանդության ծանր ժառանգական պատմություն ունեցող հիվանդների մոտ, 1-ին տիպի շաքարախտի զարգացման կանխատեսում անելու համար, հատկապես երեխաների մոտ:

Ե՞րբ է նախատեսված ուսումնասիրությունը:

• Հիպերգլիկեմիայի կլինիկական նշաններ ունեցող հիվանդին հետազոտելիս `ծարավ, մեզի օրվա մեծ քանակի ավելացում, ախորժակի ավելացում, քաշի կորուստ, տեսողության աստիճանաբար նվազում, վերջույթների մաշկի զգայունության նվազում և երկարատև ոչ բուժող ոտքերի և ոտքերի ստորին խոցերի ձևավորում:
• 1-ին տիպի շաքարախտի ժառանգական պատմությամբ հիվանդին հետազոտելիս, մանավանդ, եթե այն երեխա է:

Ի՞նչ են նշանակում արդյունքները:

Հղման արժեքները `0 - 10 U / ml:

• տիպի 1 շաքարախտ
• աուտոիմուն ինսուլինի համախտանիշ (Հիրատի հիվանդություն),
• աուտոիմուն պոլիենոկրին համախտանիշ,
• եթե նախատեսված էին ինսուլինի պատրաստուկներ (էկզոգեն, ռեկոմբինանտ ինսուլին) - ինսուլինի պատրաստուկներին հակամարմինների առկայություն:

• նորմա
• հիպերգլիկեմիայի ախտանիշների առկայության դեպքում ավելի հավանական է 2-րդ տիպի շաքարախտի ախտորոշումը:

Ի՞նչը կարող է ազդել արդյունքի վրա:

• Ինսուլինի նկատմամբ AT- ն ավելի բնորոշ է 1-ին տիպի շաքարախտ ունեցող երեխաների (հատկապես մինչև 3 տարի) երեխաների համար և շատ ավելի քիչ հավանական է, որ հայտնաբերվի մեծահասակների մոտ:
• Հակամարմինների նկատմամբ կոնցենտրացիան դեպի ինսուլինը նվազում է, քանի դեռ առաջին 6 ամիսների ընթացքում հիվանդությունը չբացահայտելի է:
• Ինսուլինի պատրաստուկներ ընդունող հիվանդների մոտ ուսումնասիրության արդյունքը դրական կլինի ՝ անկախ նրանից, թե դրանք արտադրում են էնդոգեն ինսուլինի հակամարմիններ, թե ոչ:

Կարևոր նշումներ

• Ուսումնասիրությունը թույլ չի տալիս տարանջատել աուտոծանմաները իրենց սեփական էնդոգեն ինսուլինից և էկզոգեն (ներարկվող, վերականգնող) ինսուլինի հակամարմիններից:
• Վերլուծության արդյունքը պետք է գնահատվի թեստային տվյալների հետ մեկ այլ տիպի շաքարախտի համար հատուկ այլ աուտանտիդների համար և ընդհանուր կլինիկական վերլուծությունների արդյունքների հետ միասին:

Առաջարկվում է նաև

Ո՞վ է նախատեսում ուսումնասիրությունը:

Էնդոկրինոլոգ, ընդհանուր բժիշկ, մանկաբույժ, վերակենդանացման անեսթեզիոլոգ, օպտոմետոլոգ, նեֆրոլոգ, նյարդաբան, սրտաբան:

Գրականություն

1. Franke B, Galloway TS, Wilkin TJ: 1-ին տիպի շաքարախտի կանխատեսման կանխատեսումներում զարգացումները ՝ հատուկ հղում անելով ինսուլինի ինքնածիններին: Շաքարախտը Metab Res Rev. 2005 սեպ-հոկտեմբեր, 21 (5) ՝ 395-415:
2. Bingley PJ: Շաքարախտի հակամարմինների թեստավորման կլինիկական կիրառություններ: J Clin Endocrinol Metab. 2010 հուն., 95 (1): 25-33:
3. Kronenberg H et al. Էնդոկրինոլոգիայի Ուիլյամսի դասագիրք / H.M. Kronenberg, S. Melmed, K.S Polonsky, P.R. Լարսեն, 11 հր. - Saunder Elsevier, 2008:
4. Felig P, Frohman L. A. Endocrinology & Metabolism / P. Felig, L. A. Frohman, 4-րդ հր. - McGraw-Hill, 2001:

Թողեք ձեր էլ. Փոստը և ստացեք նորություններ, ինչպես նաև KDLmed լաբորատորիայի բացառիկ առաջարկներ

1. 
   Neumyvakin, I.P. շաքարախտ / I.P. Նումիվակինը: - Մ .: Դիլյա, 2006 .-- 256 էջ:
2. 
   Skorobogatova, E.S.Vision տեսողության հաշմանդամությունը շաքարային դիաբետի պատճառով / E.S. Սկորոբոգատովա: - Մ., Բժշկություն, 2003. - 208 էջ:
3. 
   Gressor M. Diabetes. Ձեզանից շատ բան կախված է (անգլերենից թարգմանեց. Մ. Gressor. «Դիաբետ, հավասարակշռություն առաջացնելով», 1994):SPb., «Նորինթ» հրատարակչություն, 2000, 62 էջ, տպաքանակ ՝ 6000 օրինակ:

Թույլ տվեք ինքս ներկայացնել: Իմ անունը Ելենա է: Ավելի քան 10 տարի աշխատել եմ որպես էնդոկրինոլոգ: Ես հավատում եմ, որ ես ներկայումս իմ ոլորտում պրոֆեսիոնալ եմ և ցանկանում եմ օգնել կայքի բոլոր այցելուներին լուծել բարդ և ոչ այնքան առաջադրանքներ: Կայքի համար նախատեսված բոլոր նյութերը հավաքվում և խնամքով մշակվում են, որպեսզի հնարավորինս փոխանցվեն բոլոր անհրաժեշտ տեղեկատվությունը: Նախքան այն, ինչ նկարագրվում է կայքում, միշտ անհրաժեշտ է մասնագետների հետ պարտադիր խորհրդատվություն:

Ինչ է ինսուլինը

Langerhans- ի ենթաստամոքսային գեղձի ենթաստամոքսային գեղձի տարբեր բջիջների կողմից արտադրված նյութեր

Ինսուլինը պոլիպեպտիդային բնույթի հորմոնալ նյութ է: Այն սինթեզվում է ենթաստամոքսային գեղձի β-բջիջներով, որոնք տեղակայված են Լանգերհանսի կղզիների հաստության մեջ:

Դրա արտադրության հիմնական կարգավորիչը արյան շաքարն է: Որքան բարձր է գլյուկոզի կոնցենտրացիան, այնքան ավելի ինտենսիվ է ինսուլինի հորմոնի արտադրությունը:

Չնայած այն հանգամանքին, որ հորմոնների ինսուլինի, գլյուկագոնի և սոմատոստատինի սինթեզը տեղի է ունենում հարևան բջիջներում, դրանք անտագոնիստ են: Ինսուլինի հակառակորդները ներառում են վերերիկամային ծառի կեղևի հորմոններ `adrenaline, norepinephrine և dopamine:

Ինսուլինի հորմոնի գործառույթները

Ինսուլինի հորմոնի հիմնական նպատակը ածխաջրերի նյութափոխանակության կարգավորումն է: Իր օգնությամբ է, որ էներգիայի աղբյուրը `գլյուկոզան, որը գտնվում է արյան պլազմայում, ներթափանցում է մկանային մանրաթելերի և ճարպային հյուսվածքի բջիջները:

Ինսուլինի մոլեկուլը 16 ամինաթթուների և 51 ամինաթթուների մնացորդների համադրություն է

Բացի այդ, ինսուլինի հորմոնը մարմնում կատարում է հետևյալ գործառույթները, որոնք կախված են հետևանքներից ՝ բաժանվում են 3 կատեգորիաների:

• Անտիկատաբոլիկ:
  1. սպիտակուցային հիդրոլիզի դեգրադացիայի նվազում,
  2. ճարպաթթուներով արյան ավելորդ հագեցվածության սահմանափակում:
• Մետաբոլիկ:
  1. գլիկոգենի համալրումը լյարդի և կմախքի մկանային մանրաթելերի բջիջներում ՝ արագացնելով նրա պոլիմերացումը արյան մեջ գլյուկոզայից,
  2. գլյուկոզայի մոլեկուլների և այլ ածխաջրերի թթվածնի զերծ օքսիդացում ապահովող հիմնական ֆերմենտների ակտիվացում,
  3. կանխելով սպիտակուցներից և ճարպերից լյարդում գլիկոգենի առաջացումը,
  4. ստամոքս-աղիքային տրակտի հորմոնների և ֆերմենտների սինթեզի խթանում - գաստրին, ստամոքսաղիքային խանգարման խանգարող ստամոքսային պոլիպեպտիդ, սեկրին, խոլեցիստոկինին:
• Անաբոլիկ:
  1. մագնեզիումի, կալիումի և ֆոսֆորի միացությունների բջիջների տեղափոխում,
  2. ամինաթթուների, հատկապես վալինի և լեչինի կլանումը ավելացել է.
  3. սպիտակուցի բիոսինթեզի բարձրացում, նպաստելով ԴՆԹ-ի արագ իջեցմանը (բաժանումից առաջ կրկնապատկելը),
  4. գլյուկոզայից տրիգլիցերիդների սինթեզի արագացում:

Նոտա: Ինսուլինը, աճի հորմոնի և անաբոլիկ ստերոիդների հետ միասին, վերաբերում է այսպես կոչված անաբոլիկ հորմոններին: Նրանք ստացել են այս անունը, քանի որ նրանց օգնությամբ մարմինը մեծացնում է մկանային մանրաթելերի քանակը և ծավալը: Հետևաբար, ինսուլինի հորմոնը ճանաչվում է որպես սպորտային գունդ, և դրա օգտագործումն արգելված է սպորտի մեծ մասի մարզիկների համար:

Ինսուլինի և դրա պարունակության վերլուծությունը պլազմայում

Ինսուլինի հորմոնի համար արյան ստուգման համար արյունը վերցվում է երակից

Առողջ մարդկանց մոտ ինսուլինի հորմոնի մակարդակը կապված է արյան մեջ գլյուկոզի մակարդակի հետ, հետևաբար, այն ճշգրիտ որոշելու համար տրվում է ինսուլինի (ծոմապահության) համար սոված թեստ: Ինսուլինի փորձարկման համար արյան նմուշառման նախապատրաստման կանոնները ստանդարտ են:

Հակիրճ ցուցումները հետևյալն են.

• մի կերեք և մի խմեք որևէ հեղուկ, բացի մաքուր ջրից. 8 ժամ,
• բացառեք ճարպային սնունդն ու ֆիզիկական ծանրաբեռնվածությունը, մի սկանդալ և մի նյարդայնացեք. 24 ժամվա ընթացքում
• մի ծխեք - արյան նմուշառումից 1 ժամ առաջ:

Այնուամենայնիվ, կան նրբություններ, որոնք դուք պետք է իմանաք և հիշեք.

1. Բետա-adreno-blockers, metformin, furosemide calcitonin- ը և մի շարք այլ դեղամիջոցներ նվազեցնում են ինսուլինի հորմոնի արտադրությունը:
2. Բերանի հակաբեղմնավորիչները, քինիդին, ալբուտերոլ, քլորպրոպամիդ և մեծ թվով այլ դեղամիջոցներ ընդունելը կազդի վերլուծության արդյունքների վրա ՝ գերագնահատելով դրանք: Հետևաբար, ինսուլինի թեստի վերաբերյալ ցուցումներ ստանալիս պետք է խորհրդակցեք ձեր բժշկի հետ, թե որ դեղամիջոցները պետք է դադարեցվեն, և ինչքա՞ն ժամանակ է արյան կազմումը:

Եթե ​​կանոնները պահպանվել են, ապա պայմանով, որ ենթաստամոքսային գեղձը նորմալ է աշխատում, կարող եք ակնկալել հետևյալ արդյունքները.

Նշում Անհրաժեշտության դեպքում, ցուցիչների վերահաշվարկը pmol / l- ում օգտագործվում է μU / ml x 6.945 բանաձևը:

Գիտնականները արժեքների տարբերությունը բացատրում են հետևյալ կերպ.

1. Աճող օրգանիզմին անընդհատ էներգիա է հարկավոր, հետևաբար երեխաների և դեռահասների շրջանում ինսուլինի հորմոնի սինթեզը փոքր-ինչ ցածր է, քան դա կլինի դեռահասից հետո, որի սկիզբը խթանում է աստիճանական աճին:
2. Դատարկ ստամոքսի վրա հղի կանանց արյան մեջ ինսուլինի բարձր մակարդակը, հատկապես երրորդ եռամսյակի ժամանակահատվածում, պայմանավորված է նրանով, որ այն ավելի դանդաղ է կլանում բջիջների կողմից, միևնույն ժամանակ ցուցադրելով նաև ավելի քիչ արդյունավետություն արյան շաքարի մակարդակի իջեցման գործում:
3. 60 տարեկանից հետո բարձր տարիքի տղամարդկանց և կանանց մոտ ֆիզիոլոգիական պրոցեսները մարում են, ֆիզիկական ակտիվությունը նվազում է, մարմնին այնքան էլ էներգիա պետք չէ, օրինակ, ինչպես 30 տարեկան հասակում, այնպես որ արտադրված ինսուլինի հորմոնի մեծ ծավալը համարվում է նորմալ:

Ինսուլինի սովի թեստի վերծանումը

Վերլուծությունը չի հրաժարվել դատարկ ստամոքսի վրա, բայց ուտելուց հետո `ինսուլինի բարձր մակարդակը երաշխավորված է

Վերլուծության շեղումը պայմանավորված է տեղեկանքային արժեքներից, մանավանդ, երբ ինսուլինի արժեքները նորմայից ցածր են, լավ չէ:

Lowածր մակարդակը ախտորոշումների հաստատումից մեկն է.

• տիպի 1 շաքարախտ
• տիպ 2 շաքարախտ
• հիպոպիտիտարիզմ:

Այն պայմանների և պաթոլոգիաների ցանկը, որոնցում ինսուլինը նորմայից բարձր է, շատ ավելի լայն է.

• ինսուլինոմա
• 2-րդ տիպի զարգացման մեխանիզմ ունեցող պրոտիաբետ,
• լյարդի հիվանդություն
• պոլիկիստական ​​ձվարան,
• Իտենկո-Քուշինգի համախտանիշ,
• նյութափոխանակության համախտանիշ
• մկանային մանրաթելային դիստրոֆիա,
• ֆրուկտոզայի և գալակտոզայի ժառանգական անհանդուրժողականությունը,
• ակրոմեգալիա:

NOMA ինդեքս

Indicatorուցանիշ, որը ցույց է տալիս ինսուլինի դիմադրությունը. Մի պայման, որտեղ մկանները դադարում են ինսուլինի հորմոնը պատշաճ կերպով ընկալելուց, կոչվում է NOMA ինդեքս: Դա որոշելու համար արյունը վերցվում է նաև դատարկ ստամոքսից: Սահմանվում են գլյուկոզի և ինսուլինի մակարդակները, որից հետո մաթեմատիկական հաշվարկն իրականացվում է ըստ բանաձևի. (Մմոլ / լ x μU / մլ) / 22.5

NOMA- ի նորմը արդյունքն է `≤3:

HOMA ինդեքսի և gt, 3-ի ցուցանիշը ցույց է տալիս մեկ կամ մի քանի պաթոլոգիաների առկայությունը.

• գլյուկոզի հանդուրժողականության խանգարում,
• նյութափոխանակության համախտանիշ
• տիպ 2 շաքարային դիաբետ,
• պոլիկիստական ​​ձվարան,
• ածխաջրածին-լիպիդային նյութափոխանակության խանգարումներ,
• դիսլիպիդեմիա, աթերոսկլերոզ, հիպերտոնիա:

Տեղեկատվության համար: Մարդիկ, ովքեր վերջերս ախտորոշվել են 2-րդ տիպի շաքարախտով, ստիպված կլինեն բավականին հաճախ անցնել այս թեստը, քանի որ անհրաժեշտ է վերահսկել սահմանված բուժման արդյունավետությունը:

Աշխատանքի անընդհատ սթրեսը և նստակյաց ապրելակերպը կհանգեցնեն շաքարախտի

Բացի այդ, ինսուլինի հորմոնի և գլյուկոզի ցուցանիշների ցուցանիշների համեմատությունը բժիշկին օգնում է պարզել մարմնում փոփոխությունների էությունն ու պատճառները.

• Նորմալ շաքարով բարձր ինսուլինը ցուցիչ է.

1. ենթաստամոքսային գեղձի հյուսվածքների, գլխուղեղի առաջի մասի կամ մակերիկամային ծառի կեղեվ ուռուցքային պրոցեսի առկայություն.
2. լյարդի անբավարարություն և լյարդի մի շարք այլ պաթոլոգիաներ,
3. խոռոչի գեղձի խափանում,
4. գլյուկագոնի սեկրեցիայի նվազում:

• Նորմալ շաքարով ցածր ինսուլինը հնարավոր է.

1. չափից ավելի արտադրություն կամ բուժում հակահարվածային հորմոններով,
2. հիպոֆիզի պաթոլոգիա - հիպոպիտուտարիզմ,
3. քրոնիկ պաթոլոգիաների առկայությունը,
4. վարակիչ հիվանդությունների սուր ժամանակահատվածում,
5. սթրեսային իրավիճակ
6. քաղցր և ճարպոտ ուտելիքների կիրք,
7. ֆիզիկական ծանրաբեռնվածություն կամ հակառակը, ֆիզիկական ակտիվության երկարատև բացակայություն:

Նոտա: Դեպքերի ճնշող մեծամասնության դեպքում նորմալ արյան գլյուկոզայով ինսուլինի ցածր մակարդակը շաքարախտի կլինիկական նշան չէ, բայց չպետք է հանգստանալ: Եթե ​​այս պայմանը կայուն է, ապա դա անխուսափելիորեն կհանգեցնի շաքարախտի զարգացմանը:

Ինսուլինի հակամարմինների ստուգում (Ինսուլին ԱՏ)

1-ին տիպի շաքարախտի դեբյուտը սովորաբար տեղի է ունենում մանկության և պատանեկության տարիներին

Այս տեսակի երակային արյան ստուգումը ենթաստամոքսային գեղձի ենթաստամոքսային գեղձի ինսուլին արտադրող ինսիմինալ վնասվածքի ցուցիչ է: Այն նշանակվում է այն երեխաների համար, ովքեր ժառանգական ռիսկ ունեն 1-ին տիպի շաքարախտի զարգացման համար:

Այս ուսումնասիրության օգնությամբ հնարավոր է նաև.

• 1-ին կամ 2-րդ տիպի շաքարախտի ախտորոշումների վերջնական տարբերակումը.
• 1-ին տիպի շաքարախտի նկատմամբ նախատրամադրվածության որոշում,
• հիպոգլիկեմիայի պատճառների պարզումը այն մարդկանց մոտ, ովքեր շաքարախտ չունեն,
• էկզոգեն ինսուլինին ալերգիայի դիմադրության և զտվածքի գնահատում,
• կենդանական ծագման ինսուլինի հետ բուժման ընթացքում անանսուլինի հակամարմինների մակարդակի որոշումը:

Ինսուլինի նորմայի հակամարմիններ `0.0-0.4 U / ml: Այն դեպքերում, երբ այս նորմը գերազանցված է, խորհուրդ է տրվում IgG հակամարմինների համար լրացուցիչ վերլուծություն կատարել:

Ուշադրություն Հակամարմինների մակարդակի բարձրացումը նորմալ տարբերակ է առողջ մարդկանց 1% -ում:

Գլյուկոզայի հանդուրժողականության ընդլայնված փորձարկում գլյուկոզի, ինսուլինի, գ-պեպտիդի (GTGS) համար

Այս տեսակի երակային արյան ստուգումը տեղի է ունենում 2 ժամվա ընթացքում: Արյան առաջին նմուշը վերցվում է դատարկ ստամոքսի վրա: Դրանից հետո տրվում է գլյուկոզայի ծանրաբեռնվածություն, այն է `խմում է ջրային (200 մլ) գլյուկոզի լուծույթի մի բաժակ (75 գ): Բեռից հետո թեման պետք է հանգիստ նստի 2 ժամ, ինչը չափազանց կարևոր է վերլուծության արդյունքների հուսալիության համար: Այնուհետև կատարվում է արյան կրկնակի նմուշառում:

Մարզումից հետո ինսուլինի նորմը կազմում է 17.8-173 մկվ / մլ:

Կարևոր է: GTG թեստը անցնելուց առաջ գլյուկոմետրով արյան արագ ստուգումը պարտադիր է: Եթե ​​շաքարի ընթերցումը կազմում է is 6.7 մմոլ / լ, ապա ծանրաբեռնվածության փորձարկում չի իրականացվում: Արյունը նվիրաբերվում է միայն c-peptide- ի առանձին վերլուծության համար:

Արյան մեջ c- պեպտիդի կոնցենտրացիան ավելի կայուն է, քան ինսուլինի հորմոնի մակարդակը: Արյան մեջ c- պեպտիդի նորմը 0.9-7.10 նգ / մլ է:

C-peptide թեստի վերաբերյալ ցուցումներն են.

• 1-ին և 2-րդ տիպի շաքարախտի տարբերակումը, ինչպես նաև հիպոգլիկեմիայի հետևանքով առաջացած պայմանները.
• շաքարախտի համար մարտավարության և բուժման ռեժիմների ընտրություն,
• պոլիկիստական ​​ձվարանների համախտանիշ,
• ինսուլինի հորմոններով բուժումից ընդհատման կամ մերժման հնարավորությունը.
• լյարդի պաթոլոգիա
• վիրահատությունից հետո վերահսկել ենթաստամոքսային գեղձը հեռացնելու համար:

Տարբեր լաբորատորիաների փորձարկման արդյունքները կարող են տարբեր լինել:

Եթե ​​գ-պեպտիդը նորմայից բարձր է, ապա հնարավոր է.

• տիպ 2 շաքարախտ
• երիկամային անբավարարություն
• ինսուլինոմա
• էնդոկրին խցուկների չարորակ ուռուցք, ուղեղի կամ ներքին օրգանների կառուցվածքներ,
• ինսուլինի հորմոնին հակամարմինների առկայությունը,
• սոմատոտրոպինոմա:

Այն դեպքերում, երբ գ-պեպտիդի մակարդակը նորմայից ցածր է, հնարավոր են ընտրանքներ.

• տիպի 1 շաքարախտ
• երկարատև սթրեսի վիճակ
• ալկոհոլիզմ
• 2-րդ տիպի շաքարախտի արդեն հաստատված ախտորոշմամբ ինսուլինի հորմոնի ընկալիչներին հակամարմինների առկայությունը:

Եթե ​​մարդը բուժվում է ինսուլինի հորմոններով, ապա գ-պեպտիդի նվազեցված մակարդակը նորմ է:

Եվ վերջում, մենք առաջարկում ենք դիտել մի կարճ տեսանյութ, որը կօգնի ձեզ նախապատրաստվել արյան և մեզի թեստերին, ժամանակ խնայել, խնայել նյարդերը և ընտանիքի բյուջեն, քանի որ վերը նշված որոշ ուսումնասիրությունների գինը բավականին տպավորիչ է: