Շաքարային դիաբետ - etiopathogenesis, ախտորոշում, դասակարգում

Ոչ ինսուլին կախված դիաբետ (NIDDM, տիպ 2 շաքարախտ) - Մի տարասեռ հիվանդություն, որը բնութագրվում է ինսուլինի սեկրեցիայի խանգարումով և ծայրամասային հյուսվածքների ինսուլինի զգայունությամբ (ինսուլինի դիմադրություն):

1) ժառանգականություն - թերի գեները (քրոմոսոմի 11-ին. ինսուլինի սեկրեցների խախտում, քրոմոսոմի 12-ին `ինսուլինի ընկալիչի սինթեզի խանգարում, β-բջիջների կամ ծայրամասային հյուսվածքների միջոցով գլյուկոզի ճանաչման համակարգի գենետիկ արատները), որոնք փոխանցվում են գերակշռող ՝ երկու նույնական երկվորյակների դեպքում, NIDDM- ը զարգանում է 95-100% -ով: դեպքեր:

2) ավելորդ սնունդը և ճարպակալումը - մեծ քանակությամբ կալորիականությամբ սնունդ, մեծ քանակությամբ հեշտությամբ կլանված ածխաջրեր, քաղցրավենիք, ալկոհոլ և բուսական մանրաթելերի պակասություն, նստակյաց կենսակերպի հետ միասին նպաստում են ինսուլինի սեկրեցիայի խանգարմանը և ինսուլինի դիմադրության զարգացմանը:

NIDDM- ի պաթոգենեզը երեք մակարդակներով խախտումների հետևանքով.

1. Ինսուլինի սեկրեցիայի խախտում - NIDDM- ի առաջին առանցքային թերությունը, որը հայտնաբերվել է ինչպես հիվանդության ամենավաղ, այնպես էլ առավել ցայտուն փուլերում.

ա) որակական խախտումներ- NIDDM- ով արյան ինսուլինի ծոմ պահելը զգալիորեն նվազում է, գերակշռում է պրովսուլինը

բ) կինետիկ խանգարումներ - առողջ մարդկանց մոտ, ի պատասխան գլյուկոզի վարչարարության, նկատվում է երկբազային ինսուլինի սեկրեցում. սեկրեցիայի առաջին գագաթը սկսվում է գլյուկոզի խթանումից անմիջապես հետո, ավարտվում է մինչև 10-րդ րոպեն, պահեստավորված ինսուլինի ազատ արձակմամբ `բջջային հատիկավոր հատիկներից, և սեկրեցիայի երկրորդ գագաթը սկսվում է 10 րոպեից հետո: ներածման վրա / ներածության մեջ կամ 30 րոպե հետո կամ ավելի ուշ, գլյուկոզայի բանավոր ընդունումից հետո, երկարաժամկետ, արտացոլում է նոր սինթեզված ինսուլինի սեկրեցումը ի պատասխան գլյուկոզով β-բջիջների խթանման, NIDDM- ի հետ առաջին փուլը չկա, իսկ ինսուլինի սեկրեցման երկրորդ փուլը հարթվում է

գ) քանակական խախտումներ - NIDDM- ը բնութագրվում է խիստ ինսուլինոպենիայիայով `Լանգվռան կղզիների β-բջիջների զանգվածի նվազման, կղզիներում ամիլոիդային դեպոզիտների տեղակայման պատճառով (սինթեզվում է ամիլինից, որն արտազատվում է β-բջիջների հետ միասին ինսուլինի հետ և ներգրավված է պրովսուլինի դեպի ինսուլին փոխակերպման),« գլյուկոզայի թունավորություն » Լանգերհանսի կղզիների կառուցվածքային խանգարումներ և ինսուլինի սեկրեցիայի նվազում) և այլն:

2. Ծայրամասային հյուսվածքների ինսուլինի դիմադրություն.

ա) նախադրյալ - կապված գենետիկորեն որոշված ​​արտադրանքների հետ, փոփոխված, ոչ ակտիվ

ինսուլինի մոլեկուլներ կամ պրինսսուլինի ինսուլինի թերի փոխարկում

բ) ընկալիչ - կապված է ինսուլինի ակտիվ ընկալիչների թվի նվազման, աննորմալ ոչ ակտիվ ռեցեպտորների սինթեզի, հակաէներգետիկ հակամարմինների առաջացման հետ:

գ) հետընդունիչ - ինսուլինի ընկալիչի տիրոսինի կինազայի գործունեության նվազում, գլյուկոզի փոխադրողների քանակի նվազում (բջջային մեմբրանի ներքին մակերևույթի սպիտակուցներ, որոնք ապահովում են բջիջի ներսում գլյուկոզի տեղափոխումը),

Ինսուլինի դիմադրության զարգացման դեպքում կարևոր է նաև արյան մեջ ինսուլինի անտագոնիստների շրջանառությունը (ինսուլինի հակամարմիններ, ինսուլինի հորմոններ ՝ աճի հորմոն, կորտիզոլ, վահանաձև գեղձի հորմոններ, թիրոտրոպին, պրոլակտին, գլյուկագոն, Կալիֆոռնիա):

3. Լյարդի գլյուկոզի արտադրության ավելացում - գլյուկոնեոգենեզի բարձրացման, լյարդի կողմից գլյուկոզի արտադրության ճնշման, գլյուկոզի ձևավորման շրջանաձև ռիթմի խախտման պատճառով (գիշերվա ընթացքում գլյուկոզի արտադրության նվազում) և այլն:

NIDDM- ի կլինիկական դրսևորումները.

1. Հետևյալ բողոքները սուբյեկտիվորեն բնորոշ են:

- արտահայտված ընդհանուր և մկանների թուլություն (մկաններում էներգիայի, գլիկոգենի և սպիտակուցի ձևավորման անբավարարության պատճառով)

- ծարավ - DM- ի դեկոմպենսացիայի ժամանակահատվածում հիվանդները կարող են խմել օրական 3-5 լիտր և ավելի, ավելի բարձր հիպերգլիկեմիան, ավելի արտահայտված ծարավը, չոր բերանը (ջրազրկման պատճառով և ծխի գեղձի ֆունկցիայի նվազում):

- հաճախակի և բուռն urination ինչպես օր, այնպես էլ գիշեր

- ճարպակալում - հաճախ, բայց ոչ միշտ

- մաշկի itching - հատկապես սեռական տարածքում գտնվող կանանց մոտ

2. օբյեկտիվորեն ՝ օրգանների և համակարգերի վիճակը:

ա) մաշկ.

- չոր մաշկ, տուրբորի նվազում և առաձգականություն

- թարախային մաշկի վնասվածքներ, կրկնվող ֆուրունկուլոզ, հիդրոդրենիտ, ոտքերի էպիդերմոֆիտոզ

- մաշկի քսանտոմներ (դեղնավուն գույնի պապուլներ և նոդուլներ, լցված լիպիդներով, որոնք տեղակայված են հետույքի, ստորին ոտքերի, ծնկների և արմունկների հոդերի, նախաբազուկների) և xanthelasma (դեղին լիպիդային բծեր կոպերի մաշկի վրա)

- Ռուբեոզ - մաշկի մազանոթների ընդլայնում `այտոսկրերի և այտերի մեջ մաշկի փչոցով (դիաբետիկ կարմրություն)

- մաշկի լիպոիդ նեկրոբոզ `ավելի հաճախ ոտքերի վրա, նախ կան խիտ կարմրավուն-շագանակագույն կամ դեղնավուն nodules կամ բծեր, որոնք շրջապատված են նոսրացված մազանոթների erythematous սահմանով, դրանց վերևից մաշկը աստիճանաբար ատրոֆի է ենթարկվում, դառնում է հարթ, փայլուն, խիտ արտահոսքի (« մագաղաթ »), երբեմն տուժած: տարածքները խոց են, բուժվում են շատ դանդաղ ՝ թողնելով պիգմենտացիայի գոտիները

բ) մարսողական համակարգ.

- պարոդոնտալ հիվանդություն, թուլացում և ատամների կորուստ

- ալվեոլային պիորիա, գինգիվիտ, խոցային կամ աֆթոզ ստոմատիտ

- քրոնիկ գաստրիտ, դոդենիտ, ատրոֆիայի աստիճանական զարգացումով, ստամոքսահյութի սեկրեցիայի նվազում,

ստամոքսի շարժիչային ֆունկցիայի նվազում մինչև գաստրոփարեզ

- աղիքային դիսֆունկցիան. լուծ, փորլուծություն, անբավարարության սինդրոմ

- ճարպային լյարդի հեպատոզ, քրոնիկ հաշվարկային խոլեցիստիտ, լեղապարկի դիսկինեզիա և այլն:

գ) սրտանոթային համակարգը.

- աթերոսկլերոզի և սրտի կորոնար հիվանդության վաղ զարգացում տարբեր բարդություններով (շաքարային դիաբետով MI- ն կարող է առաջանալ առանց ցավի - Ծխական սրտի հիպեստեզիայի սինդրոմը Parishioner- ով, ավելի հաճախ տրանսմուրալ, դժվար է ընթանալ, ուղեկցվում է տարբեր բարդություններով)

- զարկերակային գերճնշում (հաճախ երկրորդական է նեֆրոանգիոպաթիայի պատճառով, երիկամային զարկերակների աթերոսկլերոզով և այլն)

- «դիաբետիկ սիրտ» - սրտամկանի դիսցետաբոլիկ դիստրոֆիա

է) շնչառական համակարգ.

- նախատրամադրվածություն թոքային տուբերկուլյոզին ծանր ընթացքով, հաճախակի սրացումներով, բարդություններով

- հաճախակի թոքաբորբ (թոքերի միկրոանգիոպաթիայի պատճառով)

- հաճախակի սուր բրոնխիտ և քրոնիկ բրոնխիտի զարգացման նախատրամադրվածություն

ե) միզուղիների համակարգնախատրամադրվածություն միզուղիների վարակիչ և բորբոքային հիվանդություններին (ցիստիտ, պիելոնեֆրիտ) և այլն:

NIDDM- ի ախտորոշումտես 74-րդ հարցը:

1. Դիետա - պետք է համապատասխանի հետևյալ պահանջներին.

- լինել ֆիզիոլոգիական հիմնական բաղադրիչների (60% ածխաջրեր, 24% ճարպ, 16% սպիտակուց) կազմի և հարաբերակցության մեջ, ներառյալ բոլոր էներգիայի ծախսերը `կախված ֆիզիկական գործունեության աստիճանից և ապահովելով մարմնի նորմալ« իդեալական »քաշի պահպանում, մարմնի քաշի ավելցուկով նշվում է հիպոկալորական դիետա: մարմնի քաշի 1 օրվա / 20-ի համար 20-25 կկալ հաշվարկից

- 4-5-անգամյա սնունդ `օրական կալորիականությամբ ընդունման միջև հետևյալ բաշխմամբ. 30% - նախաճաշի համար, 40% - լանչի համար, 10%` ցերեկային խորտիկի համար, 20% - ընթրիքի համար

- վերացնել հեշտությամբ մարսվող ածխաջրերը, ալկոհոլի ընդունումը, բարձրացնել բուսական մանրաթելերի պարունակությունը

- սահմանափակել կենդանական ծագման ճարպերը (ճարպերի 40-50% -ը պետք է բուսական լինեն)

Մենաբուժության տեսքով դիետան իրականացվում է այնքան ժամանակ, քանի դեռ դրա օգտագործման ֆոնին հնարավոր չէ պահպանել շաքարախտի լիակատար փոխհատուցումը:

2. Քաշի կորուստ, համարժեք ֆիզիկական գործունեություն (մարմնի ավելցուկային քաշի դեպքում կարող է օգտագործվել anorectics- կենտրոնական գործողություն ունեցող դեղամիջոցը, որը խանգարում է կատեխոլամինների նորից կուտակումներին, meridia (sibutramine) 10 մգ 1 անգամ / օր, 1 ամսվա ընթացքում քաշի կորուստը 3-5 կգ-ը օպտիմալ է

3. Թմրամիջոցների թերապիա - բանավոր հիպոգլիկեմիկ դեղեր (և 2-րդ տիպի շաքարախտով ինսուլին պահանջող ձև ունեցող հիվանդների մոտ + ինսուլինաթերապիա `համակցված գործողությունների համակցված դեղամիջոցներով. խառնարդ -30, հումուլինի պրոֆիլ -3, անմարդկային սանր -25 ԳՏ` կրկնակի կառավարման ռեժիմում `նախաճաշին և ընթրիքից առաջ)

ա) secretogens - դեղեր, որոնք խթանում են b-բջիջների միջոցով պատրաստի ինսուլինի սեկրեցումը.

1) սուլֆոնիլյուրայի ածանցյալներ `քլորպրոպամիդ (I սերունդ) 250 մգ / օր 1 կամ 2 չափաբաժնով, գլիբենկլամիդ (մանիլին) 1.25-20 մգ / օր, այդ թվում` մանիլ 1.75 և 3.5, գլիպիզիդ, գլիկոսլազիդ միկրոզացված ձևեր: (շաքարախտ) 80-320 մգ / օր, գլիցիդոն, գլիմպիրիդ (ամարիլ) 1-8 մգ / օր

2) ամինաթթուների ածանցյալներ. Օպտիմալ կարգաբերում հետվիրահատական ​​հիպերգլիկեմիայի կարգավորման համար. Նորածին (ռեպագլինիդ) `0.5-2 մգ-ից առաջ` մինչև 6-8 մգ / օր առաջ սնունդ, աստառլիքս (նատեգլինիդ)

բ) բիգուանիդներ - ինսուլինի առկայության ավելացում գլյուկոզայի ծայրամասային օգտագործմամբ, նվազեցնել գլյուկոեոգենեզը, ավելացնել աղիների կողմից գլյուկոզի օգտագործումը աղիքներից արյան գլյուկոզի նվազումով. N, N-dimethylbiguanide (siofor, metformin, glukofage) 500-850 մգ 2 անգամ / օր

գ) ա-գլյուկոզիդազի խանգարող միջոցներ - նվազեցնել ածխաջրերի կլանումը մարսողական տրակտում. գլյուկոբա (ածխոզա) 150-300 մգ / օր 3 սննդով 3 բաժանված դեղաչափով

դ) գլիտազոններ (տիոսալեդինեդիոններ, ինսուլինի զգայունացնող նյութեր) - բարձրացնել ծայրամասային հյուսվածքների զգայունությունը ինսուլինի նկատմամբ. ակտոներ (պիոգլիտազոն) 30 մգ 1 անգամ / օր

4. NIDDM- ի ուշ բարդությունների կանխարգելում և բուժում - խնդրի հաջող լուծման համար անհրաժեշտ է.

ա) փոխհատուցել ածխաջրերի նյութափոխանակության խախտումները նորմոգլիկեմիայի, ագլիկոզիրիայի հետ `NIDDM- ի պատշաճ և պատշաճ բուժմամբ

բ) փոխհատուցել ճարպերի նյութափոխանակությունը համապատասխան լիպիդների իջեցման թերապիայի միջոցով. ճարպեր, դեղեր սահմանափակող դիետա (ստատիններ, ֆիբրատներ, նիկոտինաթթուների պատրաստուկներ և այլն)

գ) ապահովել արյան ճնշման նորմալ մակարդակ (հակահիպերտոնիկ դեղեր, հատկապես ACE ինհիբիտատորներ, որոնք լրացուցիչ ունեն նեֆրոպան պաշտպանական ազդեցություն)

է) ապահովել արյան մակարդման և հակագրանցման համակարգերի հավասարակշռությունը

Ուշ բարդությունների կանխարգելումը ներառում է երկար ժամանակ ածխաջրածնային նյութափոխանակության կայուն փոխհատուցման պահպանում և շաքարախտի ուշ բարդությունների սկզբնական փուլերի վաղ հայտնաբերում:

1) դիաբետիկ ռետինոպաթիա - անհրաժեշտ է պարբերաբար տարին մեկ անգամ առաջին 5 տարվա ընթացքում պարբերաբար անցկացնել ֆինուսային հետազոտություն, այնուհետև ՝ 6 ամիսը մեկ անգամ ՝ ցանցաթաղանթային անոթների նորագոյացությունների հետ կապված, նշվում է լազերային կոագուլյացիա

2) դիաբետիկ նեպրոպաթիա - անհրաժեշտ է որոշել միկրոբլամինուրիան 6 ամիսը մեկ անգամ, երբ հայտնվում են երիկամների քրոնիկ անբավարարության նշաններ. կենդանական սպիտակուցների սահմանափակումով դիետա (օրական մինչև 40 գ) և նատրիումի քլորիդ (օրական մինչև 5 գ), ACE ինհիբիտատորների օգտագործումը, դետոքսիզացման թերապիա և ֆունկցիայի շարունակական վատթարացում: երիկամներ - հեմոդիալիզ և այլ բարդություններ:

NIDDM կանխարգելումառողջ ապրելակերպ (խուսափեք հիպոդինամիայի և ճարպակալումից, մի չարաշահեք ալկոհոլը, ծխելը և այլն, ռացիոնալ սնունդը, սթրեսի վերացումը) + անընդհատ համարժեք շտկում `ըստ դիետայի կամ հիպերգլիկեմիայի առաջին դրվագների, հետևում է արյան շաքարի մակարդակի պարբերական մոնիտորինգին:

Շաքարային դիաբետի ուշ (քրոնիկ) բարդություններ. Միկրոհենոպաթիա (դիաբետիկ ռետինոպաթիա, դիաբետիկ նեպրոպաթիա), մակրոանգիոպաթիա (դիաբետիկ ոտնաթաթի համախտանիշ), պոլինևիրոպաթիա:

Դիաբետիկ անգիոպաթիա - ընդհանրացված անոթային վնասվածք շաքարախտով, տարածվում ինչպես փոքր անոթների (միկրոանգիոպաթիա), այնպես էլ խոշոր և միջին տրամաչափի զարկերակների (մակրոանգիոպաթիա):

Դիաբետիկ միկրոհիոպաթիա - առանձնահատուկ շաքարախտով հիվանդության տարածված վնասվածք փոքր անոթների (arterioles, capillaries, venules), որոնք բնութագրվում են դրանց կառուցվածքում կատարված փոփոխություններով (նկուղային մեմբրանների խտացում, էնդոթելիային տարածում, անոթի պատի մեջ գլիկոզամինոգիքկաների ավանդադրում, անոթների պատի հալինինոզ, միկրոտրոմբոզներ, միկրոէներգիայի զարգացում) թույլատրելի քանակությամբ թույլատրելի քանակով :

1. Դիաբետիկ ռետինոպաթիա - շաքարային դիաբետով հիվանդների կուրության հիմնական պատճառը, ոչ-տարածումը (միկրոէներգիաների, արյունազեղումների, այտուցների, ցանցում պինդ էքսուդատների առկայությունը), պրոլեկտիվացնող (+ ցանցաթաղանթային երակների մեջ փոփոխությունները. պարզություն, ջղաձգություն, օղակներ, դուրս բերում, արյան անոթների տատանում) և բազմացման (+ նոր անոթների հայտնվելը) , ցանցաթաղանթում հաճախակի արյունազեղումներ ՝ իր ջոկատով և կապակցող հյուսվածքի ինտենսիվ ձևավորմամբ) ձևեր, թրթռացող ճանճերի, բծերի կլինիկական բողոքներ, մառախուղի սենսացիա, փչացած առարկաներ, որոնք զարգանում են ավելի ցածր: s տեսողական սրություն.

Screenուցադրում դիաբետիկ ռետինոպաթիայի համար:

«Ոսկե ստանդարտը» ֆունդի ստերեոսկոպիկ գունային լուսանկարն է, ցանցաթաղանթի ֆլուորեսցենտային անգիոգրաֆիա, իսկ ուղիղ ակնաբուժությունը ներկայումս առավել մատչելի է ցուցադրման համար:

1-ին փորձաքննություն `շաքարախտի ախտորոշման օրվանից 1,5-2 տարի անց, դիաբետիկ ռետինոպաթիայի բացակայության դեպքում, 1-2 տարվա ընթացքում առնվազն 1 անգամ փորձաքննություն, եթե առկա է` տարեկան առնվազն 1 անգամ կամ ավելի հաճախ `հղիության հետ դիաբետիկ ռետինոպաթիայի համադրությամբ: , AH, CRF - անհատական ​​քննության ժամանակացույց, տեսողության կտրուկ կտրուկ անկմամբ `ակնաբույժի կողմից անհապաղ հետազոտություն:

Դիաբետիկ ռետինոպաթիայի բուժման սկզբունքները.

1. Թմրամիջոցների թերապիա. Ածխաջրածնային նյութափոխանակության առավելագույն փոխհատուցում (բանավոր շաքարազերծող դեղեր, ինսուլինի թերապիա), զուգակցված բարդությունների բուժում, հակաօքսիդիչներ (նիկոտինամիդ) ոչ բազմացնող դիաբետիկ ռետինոպաթիայի համար բարձրացված արյան լիպիդներով, ցածր մոլեկուլային քաշի հեպարիններ գործընթացի սկզբնական փուլերում

2. Ողնաշարի անոթների ֆոտոկոագուլացումը դիաբետիկ ռետինոպաթիայի սկզբնական փուլերում (լազերային կոագուլյացիայի տեղական - ֆոկուսներ կիրառվում են պաթոլոգիական պրոցեսի կամ նախածննդյան արյունազերծման տարածքում, կիզակետային-կոագուլատները կիրառվում են պարամակուլային և պարապիլային գոտիներում գտնվող մի շարք շարքերում ՝ պարամետրային - օգտագործվում է պրոլիֆերատիվ ռետինոպաթիայի տարածքում ՝ 1200-ից 1200-ը): կիզակետերը կիրառվում են նիշքի տախտակի օրինակով ցանցաթաղանթի վրա, ամբողջ ճանապարհով `պարամակուլային և parapapillary շրջաններից մինչև ցանցաթաղանթի հասարակածային գոտի):

3. Cryocoagulation - նշված է պրոլիֆերատիվ դիաբետիկ ռետինոպաթիա ունեցող հիվանդների համար, որը բարդանում է ապակենման մարմնում հաճախակի արյունազեղմամբ, նորամուծության և բազմացնող հյուսվածքի կոպիտ աճով, իրականացվում է նախ ՝ աչքի ստորին մասում, իսկ վերին կեսում մեկ շաբաթ անց թույլ է տալիս բարելավել կամ կայունացնել մնացորդային տեսողությունը, կանխել ամբողջական տեսողությունը: կուրություն:

4. Vitrectomy - նշվում է կրկնակի ապակենման արյունազեղումների համար ապակենման և ցանցաթաղանթում ֆիբրոզային փոփոխությունների հետագա զարգացման միջոցով

2. Դիաբետիկ նեպրոպաթիա - երիկամային գլոմերուլի նյարդային կամ ցրված նեֆրոանգիոսկլերոզի պատճառով:

Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի կլինիկական և լաբորատոր դրսևորումները:

1. Նախնական փուլերում սուբյեկտիվ դրսևորումները բացակայում են, կլինիկորեն արտահայտված փուլում բնորոշ են սպիտակուցի ավելացումը, զարկերակային հիպերտոնիան, նեֆրոտիկ սինդրոմը, երիկամային քրոնիկ անբավարարության առաջադիմական կլինիկան:

2. Microalbuminuria (միզուղիների ալբումինի արտազատում, նորմալ արժեքների գերազանցում, բայց ոչ պրոտեինուրիայի աստիճանի չհասած. 30-300 մգ / օր) - դիաբետիկ նեպրոպաթիայի ամենավաղ նշանը, կայուն մշտական ​​միկրոբլամուրիայի տեսքով, հիվանդության կլինիկորեն արտահայտված փուլը կզարգանա 5-7 տարի հետո:

3. Հիպերֆիլտրացիան (GFR> 140 մլ / րոպե) - շաքարախտի մեջ երիկամների գործառույթի վրա հիպերգլիկեմիայի ազդեցության վաղ հետևանքը, նպաստում է երիկամների վնասմանը, շաքարախտի տևողության աճի հետ մեկտեղ, GFR- ն աստիճանաբար նվազում է `համեմատելով սպիտակուցների ավելացման և հիպերտոնիկության աստիճանի խստության հետ:

Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի ուշ փուլերում բնորոշ են մշտական ​​պրոտեինոզիան, GFR- ի նվազումը, ազոտեմիայի (կրեատինինի և արյան միզանյութի) բարձրացումը, հիպերտոնիայի սրացումը և կայունացումը և նեֆրոտիկ սինդրոմի զարգացումը:

Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի զարգացման փուլը.

1) երիկամների հիպերֆունկցիան - ավելացել է GFR> 140 մլ / րոպե, ավելացել է երիկամային արյան հոսքը, երիկամային հիպերտրոֆիա, նորմալ ալբումինուրիա

Չե՞ք գտել այն, ինչ փնտրում եք: Օգտագործեք որոնումը.

Լավագույն ասացվածքները.Ուսանողն այն անձն է, ով անընդհատ հետ է մղում անխուսափելիությունը: 10160 - | 7206 - կամ կարդացեք ամեն ինչ:

Շաքարախտի էթիոպաթոգենեզը և ախտորոշումը

Ըստ ԱՀԿ մասնագետների (1999 թ.), Շաքարախտը նկարագրվում է որպես տարբեր էթիոլոգիական նյութափոխանակության խանգարում, որը բնութագրվում է քրոնիկ հիպերգլիկեմիայի խանգարված ածխաջրածիններով, ճարպերով և սպիտակուցային նյութափոխանակությամբ, կապված ասոր ինսուլինի սեկրեցման թերության, ինսուլինի հետևանքների կամ երկուսի հետ:

Շաքարախտի հիմնական նյութափոխանակության արատը `գլյուկոզի և ամինաթթուների գլյուկոզայի և ամինաթթուների փոխանցումն է` ինսուլինից կախված հյուսվածքներ: Այս նյութերի տրանսմետրային փոխադրման խոչընդոտումը առաջացնում է բոլոր մյուս նյութափոխանակային տեղաշարժերը:

Վերջին տարիներին վերջապես ձևավորվեց այն միտքը, որ շաքարախտը գենետիկորեն և պաթոֆիզիոլոգիապես քրոնիկ հիպերգլիկեմիայի հետերոգեն սինդրոմ է, որի հիմնական ձևերը տիպ I և II շաքարախտերն են: Հաճախ չի կարելի տարբերակել հիվանդության զարգացման էթոլոգիական և նպաստող գործոնները:

Քանի որ մեծահասակների բնակչության շրջանում հաստատված կենսաքիմիական պարամետրերով շաքարային դիաբետի դրսևորման կլինիկական դրսևորումներով, բացահայտվում է ուշ անոթային բարդությունների բարձր հաճախականությունը (որի զարգացումը տեղի է ունենում 5-7 տարի տևողությամբ նյութափոխանակության խանգարումների տևողությամբ), այդ դեպքում 1999 թվականին ԱՀԿ մասնագետները առաջարկել են հիվանդության նոր դասակարգում և նոր շաքարախտի լաբորատոր ախտորոշման չափանիշներ (աղյուսակ. 33.1):

Առաջարկվում է չօգտագործել «ինսուլին կախված» և «ոչ ինսուլինից կախված» շաքարախտը և չթողնել միայն «I և II շաքարախտ» տառերը: Դա պայմանավորված է այս ձևերի պաթոգենեզով և հաշվի առնելով ընթացիկ թերապիան: Բացի այդ, ինսուլինից անկախ ձևի անցում կատարելու հնարավորությունը դրա կախվածությունից լիարժեք կարող է առաջանալ հիվանդի կյանքի տարբեր փուլերում (աղյուսակ 33.3):

Աղյուսակ 33.3. Գլիկեմիկ խանգարումներ. Էթոլոգիական տիպեր և կլինիկական փուլեր (ԱՀԿ, 1999 թ.)

I և II շաքարախտի ամենատարածված տեսակները, որոնք կազմում են շաքարախտի բոլոր դեպքերի ավելի քան 90% -ը:

I տիպի շաքարախտը ներառում է ածխաջրածին նյութափոխանակության խանգարումներ, որոնք կապված են գենետիկորեն նախասահմանված անձանց ենթաստամոքսային գեղձի կղզիների β-բջիջների ոչնչացման հետ և իմունոլոգիական խանգարումների ֆոնին:

Հիվանդները բնութագրվում են մինչև 30 տարեկան տարիքով, ինսուլինի բացարձակ անբավարարությամբ, ketoacidosis- ի հակումով և էկզոգեն ինսուլին կառավարելու անհրաժեշտությամբ:

Այն դեպքերում, երբ բ բջիջների քանակի ոչնչացումը և նվազումը պայմանավորված է իմունային կամ աուտոիմուն գործընթացով, շաքարախտը համարվում է աուտոիմուն: I տիպի շաքարային դիաբետը բնութագրվում է տարբեր ինքնածին մարմինների առկայությամբ:

Դրա նախադրյալը զուգորդվում է HLA DQ տեղանքի HLA բարդության DR3, DR4 կամ DR3 / DR4 գեների և HLA DQ տեղանքի որոշակի ալելների հետ: Ընդգծվում է, որ I տիպի շաքարախտը (աուտոիմուն) կարող է անցնել նորմոգլիկեմիայից զարգացման փուլեր ՝ առանց ինսուլինի վարչակազմի անհրաժեշտության, որպեսզի բ բջիջները ոչնչացվեն: B բջիջների իջեցումը կամ լիովին անհետացումը հանգեցնում է ինսուլինից լիարժեք կախվածության, առանց որի հիվանդը զարգացնում է հակում դեպի ketoacidosis, կոմա: Եթե ​​էթոլոգիան և պաթոգենեզը անհայտ են, ապա I տիպի շաքարախտի նման դեպքերը կոչվում են «իդիոպաթիկ» շաքարախտ:

II տիպի շաքարախտը ներառում է ածխաջրերի նյութափոխանակության խանգարումներ, որոնք ուղեկցվում են տարբեր աստիճանի փոխկապակցվածությամբ ինսուլինի դիմադրության ծանրության և ինսուլինի սեկրեցման արատների միջև: Որպես կանոն, II տիպի շաքարախտով այս երկու գործոնները ներգրավված են հիվանդության պաթոգենեզում, յուրաքանչյուր հիվանդի մոտ դրանք որոշվում են տարբեր հարաբերակցությամբ:

II տիպի շաքարախտը սովորաբար հայտնաբերվում է 40 տարի անց: Ավելի հաճախ հիվանդությունը զարգանում է դանդաղ, աստիճանաբար, առանց ինքնաբուխ դիաբետիկ ketoacidosis: Բուժումը, որպես կանոն, չի պահանջում ինսուլինի հրատապ կառավարում ՝ կյանքը փրկելու համար: II տիպի շաքարային դիաբետի զարգացման մեջ (շաքարախտի բոլոր դեպքերի մոտավորապես 85% -ը) մեծ նշանակություն ունի գենետիկական (ընտանեկան) գործոնը:

Ավելի հաճախ ժառանգությունը համարվում է պոլիգեն: Դեպի ժառանգաբար քաշով հիվանդների մոտ շաքարախտի հիվանդության դեպքերը աճում են տարիքի հետ, իսկ 50 տարեկանից բարձր անձանց մոտ `100%:

II տիպի շաքարախտ ունեցող հիվանդները հաճախ բարձր հիպերգլիկեմիայի համար բուժվում են ինսուլինով, բայց ինսուլինի դուրսբերմամբ ինքնաբուխ ketoacidosis- ը գործնականում տեղի չի ունենում:

Մետաբոլիկ համախտանիշ

II տիպի շաքարախտի գենեզում կարևոր սադրիչ դեր է խաղում ճարպակալումը, հատկապես որովայնի տիպը:

Այս տիպի շաքարախտը կապված է հիպերինսուլինեմիայի, հյուսվածքների ինսուլինի դիմադրության բարձրացման, լյարդի գլյուկոզի արտադրության աճի և բ-բջիջների առաջանցիկ անբավարարության հետ:

Ինսուլինի դիմադրությունը զարգանում է ինսուլինի նկատմամբ զգայուն հյուսվածքներում, որոնք ներառում են կմախքի մկաններ, ճարպային հյուսվածքներ և լյարդ: Ինսուլինի մակարդակի և ճարպակալման միջև կապը հայտնի է:

Գիրության հիպերինսուլինիզմի պայմաններում հայտնաբերվել է սոմոստոստատինի, կորտիկոտրոպինի, ազատ ճարպաթթուների, միզաթթուների և այլ հակացուցված գործոնների արյան մակարդակի բարձրացում, որոնք մի կողմից ազդում են արյան պլազմայում գլյուկոզի և ինսուլինի մակարդակի վրա, իսկ մյուս կողմից ՝ «ֆիզիոլոգիական» զգացողության ձևավորում: սով: Սա հանգեցնում է լիպոգենեզի գերակշռությանը լիպոլիզի նկատմամբ: Գիրության մեջ ինսուլինի դիմադրությունը հաղթահարվում է պլազմային ինսուլինի մակարդակի բարձրացմամբ:

Առանձնապես դիաբետոգեն սննդային նյութեր չկան, բայց հագեցած ճարպերի ավելացումը և դիետիկ մանրաթելերի անբավարար ընդունումը նպաստում են ինսուլինի զգայունության նվազմանը:

Մարմնի քաշի նվազումը 5-10% -ով, նույնիսկ եթե ճարպակալումը դեռևս պահպանվում է, հանգեցնում է ընկալիչի արատների շտկմանը, պլազմայում ինսուլինի կոնցենտրացիայի նվազմանը, գլիկեմիայի, աթերոգեն լիպոպրոտեինների մակարդակի մակարդակի նվազմանը և հիվանդների ընդհանուր վիճակի բարելավմանը:

Որոշ ճարպակալված հիվանդների մոտ շաքարախտի առաջընթացն ընթանում է ինսուլինի անբավարարության աճով `համեմատած բացարձակից: Այսպիսով, ճարպակալումը, մի կողմից, շաքարախտի զարգացման ռիսկի գործոն է, մյուս կողմից ՝ դրա վաղ դրսևորումը: II տիպի շաքարախտը պաթոգենետիկորեն տարասեռ է:

ԱՀԿ-ի 1999 թվականի զեկույցում ներկայացվել է նյութափոխանակության համախտանիշի հասկացությունը `որպես անոթային բարդությունների կարևոր գործոն:

Չնայած նյութափոխանակության սինդրոմի համար համաձայնեցված սահմանման բացակայությանը, դրա հայեցակարգը ներառում է հետևյալ բաղադրիչներից երկու կամ մի քանիսը.

- գլյուկոզի նյութափոխանակության խանգարում կամ շաքարախտի առկայություն.
- ինսուլինի դիմադրություն,
- արյան ճնշման բարձրացում ավելի քան 140/90 մմ RT- ով: Արվեստ.,
- ավելացել է տրիգլիցերիդները և / կամ ցածր խոլեստերինը ցածր խտության լիպոպրոտեին(LDL),
- ճարպակալում,
- միկրոբլամինուրիա ավելի քան 20 մկգ / րոպե:

Obարպակալված հիվանդների մոտ մարմնի քաշի նվազեցմանը, նյութափոխանակության սինդրոմի ռիսկի գործոններին ենթարկվելուն ուղղված խիստ դիետիկ միջոցների օգտագործումը հաճախ հանգեցնում է գլիկեմիայի նորմալացման կամ իջեցման և բարդությունների հաճախության նվազմանը:

Շաքարախտի բարդությունները

Մի շարք հիվանդներ (մոտ 5%) բարձր նախասիրություն ունեն բարդություններին ՝ անկախ նրանից, թե որքանով է փոխհատուցվում ածխաջրածին նյութափոխանակությունը, հիվանդների մեկ այլ մասում (20-25%) բարդությունները հազվադեպ են նկատվում գենետիկ ցածր նախատրամադրվածության պատճառով:

Հիվանդների մեծ մասում (70-75%) գենետիկական նախատրամադրվածության աստիճանը կարող է տարբեր լինել, և հենց այդ հիվանդների մոտ է, որ ածխաջրածնային նյութափոխանակության համար լավ փոխհատուցումը պահպանելը ունի ուժեղ կանխարգելիչ ազդեցություն անգիոպաթիայի և նյարդաբուծության ընթացքի վրա:

Դիաբետիկ անգիոպաթիան (մակրո- և միկրոանկիոպաթիա) և նյարդաբանությունը շաքարախտի ամենալուրջ դրսևորումներն են ՝ անկախ դրա տեսակից: Այս խանգարումների զարգացման գործում նրանք մեծ կարևորություն են տալիս սպիտակուցների գլիկացմանը (դրանց կապելը գլյուկոզայի մոլեկուլի հետ `ոչ ֆերմենտային և, վերջնական փուլում, անդառնալի քիմիական ռեակցիա` բջջային ֆունկցիայի փոփոխության ոչ-ինսուլին կախված հյուսվածքներում), ինչպես նաև արյան հոգեբանական հատկությունների փոփոխություն:

Հեմոգլոբինի սպիտակուցների գլիկացումը հանգեցնում է գազի փոխադրման խափանումների: Բացի այդ, նկուղային մեմբրանների խտացում կա `թաղանթային սպիտակուցների կառուցվածքի խախտման պատճառով: Շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ հայտնաբերվել է արյան շիճուկի, լիպոպրոտեինների, ծայրամասային նյարդերի և կապի հյուսվածքների կառուցվածքների մեջ գլյուկոզի միացման ավելացման գործընթաց:

Գլիկացման աստիճանը ուղիղ համեմատական ​​է գլյուկոզի համակենտրոնացմանը: Գլիկոզիլացված հեմոգլոբինի (HbA1b, HbA1c) որոշումը, որպես ընդհանուր հեմոգլոբինի պարունակության տոկոսի որոշումը, դարձել է ստանդարտ մեթոդ `շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ ածխաջրածին նյութափոխանակության փոխհատուցման վիճակը գնահատելու համար: Մշտական ​​և շատ բարձր հիպերգլիկեմիայի դեպքում, բոլոր հեմոգլոբինի մինչև 15-20% -ը կարող է ենթարկվել գլիկացիայի: Եթե ​​HbA1 պարունակությունը գերազանցում է 10% -ը, ապա դիաբետիկ ռետինոպաթիայի զարգացումը վաղաժամ եզրակացություն է:

Անգիո- և նյարդաբանության զարգացման համար պատասխանատու համարվում է նաև գլյուկոզի ավելցուկ ընդունումը ինսուլինի անկախ հյուսվածքի բջիջներում: Սա հանգեցնում է նրանց մեջ ցիկլային ալկոհոլի սորբիտոլի կուտակմանը, որը փոխում է բջիջներում առկա osmotic ճնշումը և դրանով իսկ նպաստում է edema և թույլ տեսողություն ունեցող գործառույթի զարգացմանը: Սորբիտոլի ներբջջային կուտակումները տեղի են ունենում նյարդային համակարգի հյուսվածքների, ցանցաթաղանթների, ոսպնյակների և խոշոր անոթների պատերին:

Շաքարային դիաբետում միկրոտրոմբիի ձևավորման պաթոգենետիկ մեխանիզմները հոմեոստազի խանգարում են, արյան մածուցիկություն, միկրոշրջանառություն. Թրոմբոցիտների ագրեգացման ավելացում, թրոմբոքան A2, պրոստացիկլինների թուլացած սինթեզ և ֆիբրինոլիտիկ արյան ակտիվություն:

Շաքարային դիաբետով հիվանդների մեծ մասը զարգացնում է նեֆրոպատիա: Այն ներառում է դիաբետիկ գլոմերուլոսկլերոզ, նեֆրոանգիոսկլերոզ, պիելոնեֆրիտ և այլն: Միկրո- և մակրոանգիոպաթիան նույնպես ազդում են այդ բարդությունների զարգացման վրա: Վերջին տարիներին ցույց է տրվել հստակ կապ ՝ մեզի մեջ սպիտակուցների առկայության և երիկամների վերջնական ճակատագրի միջև շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ:

Կարևոր է հայտնաբերել միկրոբալբինուրիան, բացառելով միջգերատեսչական հիվանդությունները: Ավելի քան 20 մկգ / րոպե ալբումինի արտազատման մակարդակը միկրոալոբումինուրիայի ախտորոշիչ նշան է, 3-ից ավելի ալբումինի և կրեատինինի մակարդակների հարաբերակցությունը թույլ է տալիս հուսալիորեն կանխատեսել գիշերային արտանետումների մակարդակը ավելի քան 30 մկգ / րոպե:

Ստորին վերջույթներից փոփոխությունները առանձնանում են դիաբետիկ ոտնաթաթի համախտանիշով: Ստորին վերջույթների անդամահատումը իրականացվում է շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ 15 անգամ ավելի հաճախ, քան բնակչությունում:

Դիաբետիկ ոտքի համախտանիշի դեպքը կապված է տարիքի, հիվանդության տևողության, գլիկեմիայի, ծխելու, զարկերակային գերճնշման ծանրության հետ: Դիաբետիկ ոտնաթաթի համախտանիշը կապված է ոչ այնքան միկրոանգիոպաթիայի հետ, որքան պոլինեվոպաթիայի, ստորին ծայրամասերի խոշոր և միջին անոթների (մակրոանգիոպաթիա) խոշորացնող աթերոսկլերոզի կամ այս գործոնների համադրության հետ:

Շաքարախտի երկարատև փոխհատուցումը վատթարանում է միաժամանակյա հիվանդությունների ընթացքը, հանգեցնում է անձեռնմխելիության անկմանը, վարակիչ և բորբոքային պրոցեսների առաջացմանը և դրանց քրոնիկացմանը:

Պետք է նշել, որ II տիպի շաքարախտի շատ բժիշկներ ընկալում են որպես մեղմ ընթացքի հիվանդություն: Դիաբետոլոգների միջազգային ֆեդերացիայի եվրոպական գրասենյակը և ԱՀԿ եվրոպական բյուրոն 1998-ին առաջարկել են նյութափոխանակությունը փոխհատուցելու և II տիպի շաքարախտ ունեցող հիվանդների մոտ բարդությունների ռիսկը փոխհատուցելու նոր չափանիշներ, որոնք ներկայացված են Աղյուսակում: 33.4.

Աղյուսակ 33.4. Փոխհատուցման չափանիշներըշաքարային դիաբետII տիպ

Դատարկ ստամոքսի վրա / սնունդից առաջ mmol / L (մգ / դլ) 6.1 (> 110)> 7.0 (> 126)

Հիվանդության էթոլոգիա

1-ին տիպի շաքարախտը ժառանգական հիվանդություն է, բայց գենետիկ նախատրամադրվածությունը որոշում է նրա զարգացումը միայն մեկ երրորդով: Մայր-շաքարախտ ունեցող երեխայի մոտ պաթոլոգիայի հավանականությունը կլինի ոչ ավելի, քան 1-2%, հիվանդ հայրը `3-ից 6%, քրոջը` մոտ 6%:

Ենթաստամոքսային գեղձի ախտահարման մեկ կամ մի քանի հումորային մարկերներ, որոնք ներառում են Լանգերժանի կղզիների հակամարմիններ, կարող են հայտնաբերվել հիվանդների 85-90% դեպքերում.

• հակամարմիններ գլուտամատ դեկարբոքսիլազին (GAD),
• հակամարմիններ տիրոսինի ֆոսֆատազին (IA-2 և IA-2 բետա):

Այս դեպքում բետա բջիջների ոչնչացման գործում հիմնական նշանակությունը տրվում է բջջային անձեռնմխելիության գործոններին: 1-ին տիպի շաքարախտը սովորաբար կապված է HLA հապլոտիպերի հետ, ինչպիսիք են DQA և DQB:

Հաճախ այս տեսակի պաթոլոգիան զուգորդվում է այլ աուտոիմունային էնդոկրին խանգարումների հետ, օրինակ ՝ Ադիսոնի հիվանդություն, աուտոիմուն թիրեոիդիտ: Ոչ էնդոկրին էթոլոգիան նույնպես կարևոր դեր է խաղում.

• վիտիլիգո
• ռևմատիկ պաթոլոգիաներ
• ալոպեկիա
• Քրոնի հիվանդությունը:

Շաքարախտի պաթոգենեզը

1-ին տիպի շաքարախտը իրեն զգացվում է, երբ աուտոիմունային գործընթացը ոչնչացնում է ենթաստամոքսային գեղձի բետա բջիջների 80-ից 90% -ը: Ավելին, այս պաթոլոգիական գործընթացի ինտենսիվությունն ու արագությունը միշտ տարբերվում են: Ամենից հաճախ, երեխաների և երիտասարդության շրջանում հիվանդության դասական ընթացքում բջիջները ոչնչացվում են բավականին արագ, և շաքարախտը արագ դրսևորվում է:

Հիվանդության սկզբից և նրա առաջին կլինիկական ախտանիշներից մինչև ketoacidosis կամ ketoacidotic կոմայի զարգացումը սկսվում է ոչ ավելի, քան մի քանի շաբաթ:

Այլ, բավականին հազվագյուտ դեպքերում, 40 տարեկանից բարձր հիվանդների մոտ հիվանդությունը կարող է շարունակվել գաղտնի ընթացք (լատենտ աուտոիմունային շաքարախտ լադիտ):

Ավելին, այս իրավիճակում բժիշկները 2-րդ տիպի շաքարախտ են ախտորոշել և իրենց հիվանդներին խորհուրդ են տվել, որի միջոցով ինսուլինի անբավարարությունը փոխհատուցելու են սուլֆոնիլյուրայի պատրաստուկներով:

Այնուամենայնիվ, ժամանակի ընթացքում սկսում են հայտնվել հորմոնի բացարձակ պակասի ախտանիշներ.

1. ketonuria
2. նիհարել
3. ակնհայտ հիպերգլիկեմիա `պլանշետների կանոնավոր օգտագործման ֆոնի վրա` արյան շաքարը իջեցնելու համար:

1-ին տիպի շաքարախտի պաթոգենեզը հիմնված է բացարձակ հորմոնների անբավարարության վրա: Ինսուլինից կախված հյուսվածքներում շաքարի ընդունման անհնարինության պատճառով (զարգանում է մկանները և ճարպը) էներգիայի անբավարարությունը զարգանում է, և արդյունքում `լիպոլիզը և պրոտեոլիզը դառնում են ավելի ինտենսիվ: Նմանատիպ գործընթացն առաջացնում է քաշի կորուստ:

Գլիկեմիայի աճով, տեղի է ունենում հիպերսմոլարիտություն, որն ուղեկցվում է osmotic diuresis- ով և ջրազրկմամբ: Էներգիայի և հորմոնի պակասությամբ ինսուլինը խաթարում է գլյուկագոնի, կորտիզոլի և աճի հորմոնի սեկրեցումը:

Չնայած աճող գլիկեմիային, գլյուկոնեոգենեզը խթանում է: Fatարպային հյուսվածքներում լիպոլիզի արագացումը առաջացնում է ճարպաթթուների ծավալի զգալի աճ:

Եթե ​​կա ինսուլինի պակասություն, ապա լյարդի լիպոսինթետիկ ունակությունը ճնշվում է, և ազատ ճարպաթթուները ակտիվորեն ներգրավված են ketogenesis- ում: Կետոնների կուտակումն առաջացնում է դիաբետիկ ketosis- ի զարգացում և դրա հետևանք `դիաբետիկ ketoacidosis:

Dehրազրկման և acidosis- ի առաջանցիկ աճի ֆոնին կարող է զարգանալ կոմա:

Այն, եթե չկա բուժում (համապատասխան ինսուլինային թերապիա և ռեհիդացում), դեպքերի գրեթե 100% -ը մահվան պատճառ կդառնա:

1-ին տիպի շաքարախտի ախտանիշները

Պաթոլոգիայի այս տեսակը բավականին հազվադեպ է `հիվանդության բոլոր դեպքերի ոչ ավելի, քան 1,5-2% -ը: Կյանքում կյանքի առաջացման ռիսկը կլինի 0.4%: Հաճախ մարդը նման շաքարախտով ախտորոշվում է 10-ից 13 տարեկան հասակում: Պաթոլոգիայի դրսևորման մեծ մասը տեղի է ունենում մինչև 40 տարի:

Եթե ​​գործը բնորոշ է, հատկապես երեխաների և պատանիների շրջանում, ապա հիվանդությունն իրեն դրսևորելու է որպես վառ ախտանիշաբանություն: Այն կարող է զարգանալ մի քանի ամիս կամ շաբաթվա ընթացքում: Վարակիչ և այլ ուղեկցող հիվանդությունները կարող են հրահրել շաքարախտի դրսևորումը:

Ախտանիշները բնորոշ կլինեն շաքարախտի բոլոր տեսակների համար.

• պոլիուրիա
• մաշկի քոր առաջացում,
• պոլիդիպսիա:

Այս նշանները հատկապես արտահայտված են 1-ին տիպի հիվանդությամբ: Օրվա ընթացքում հիվանդը կարող է խմել և արտանետել առնվազն 5-10 լիտր հեղուկ:

Այս տեսակի հիվանդության համար հատուկ կլինի քաշի կտրուկ կորուստը, որը 1-2 ամսվա ընթացքում կարող է հասնել 15 կգ: Բացի այդ, հիվանդը կտուժի.

• մկանների թուլություն
• քնկոտություն
• կատարողականի նվազում:

Սկզբից նա կարող է խանգարվել ախորժակի անխոհեմ բարձրացման հետ, որը փոխարինվում է անորեքսիայով, երբ մեծանում է ketoacidosis- ը: Հիվանդը կզգա ացետոնի բնութագրական հոտը բերանի խոռոչից (կարող է լինել մրգահամ հոտ), սրտխառնոց և կեղծ կոպիտոպերիտոնիտ - որովայնի ցավ, ուժեղ ջրազրկում, ինչը կարող է կոմայի պատճառ դառնալ:

Որոշ դեպքերում մանկաբուժական հիվանդների 1-ին տիպի շաքարախտի առաջին նշանը կլինի առաջադեմ խանգարված գիտակցությունը: Դա կարող է այնքան ցայտուն արտահայտվել, որ միաժամանակյա պաթոլոգիաների (վիրաբուժական կամ վարակիչ) ֆոնին երեխան կարող է ընկնել կոմայի մեջ:

Հազվադեպ է, որ 35 տարեկանից բարձր հիվանդը տառապում է շաքարախտով (լատենտ աուտոիմունային շաքարախտով), հիվանդությունը կարող է այդքան պայծառորեն չզգալ, և դա ախտորոշվում է բավականին պատահաբար արյան շաքարի սովորական ստուգման ընթացքում:

Մարդը չի նիհարի, պոլիուրիան և պոլիդիպսիան չափավոր կլինեն:

Նախ, բժիշկը կարող է ախտորոշել 2-րդ տիպի շաքարախտը և սկսել բուժում դեղերով `հաբերում շաքարավազը նվազեցնելու համար: Դա որոշ ժամանակ անց կապահովի հիվանդության համար ընդունելի փոխհատուցում: Այնուամենայնիվ, մի քանի տարի անց, սովորաբար 1 տարի անց, հիվանդը կունենա ինսուլինի ընդհանուր անբավարարության բարձրացման հետևանքով առաջացած նշաններ.

1. քաշի կտրուկ կորուստ
2. քետոզ
3. ketoacidosis
4. պահանջվող մակարդակում շաքարի մակարդակը պահպանելու անկարողությունը:

Դիաբետի ախտորոշման չափանիշները

Հաշվի առնելով, որ հիվանդության տիպի 1-ը բնութագրվում է վառ ախտանիշներով և հազվագյուտ պաթոլոգիա է, արյան շաքարի մակարդակը ախտորոշելու համար սկրինինգային ուսումնասիրություն չի իրականացվում: Մոտ հարազատների մոտ 1-ին տիպի շաքարախտի զարգացման հավանականությունը նվազագույն է, ինչը, հիվանդության առաջնային ախտորոշման համար արդյունավետ մեթոդների բացակայության հետ միասին, որոշում է դրանցում պաթոլոգիայի իմունոգենետիկ մարկերների մանրակրկիտ ուսումնասիրության անպատշաճությունը:

Հիվանդության հայտնաբերումը դեպքերի մեծ մասի վրա հիմնված կլինի այն հիվանդների մոտ, ովքեր ունեն բացարձակ ինսուլինի անբավարարության ախտանիշ:

Հիվանդությունը հայտնաբերելու համար բանավոր փորձարկումները չափազանց հազվադեպ են:

Վերջին տեղը չէ դիֆերենցիալ ախտորոշումը: Անհրաժեշտ է հաստատել ախտորոշումը կասկածելի դեպքերում, մասնավորապես `հայտնաբերել չափավոր գլիկեմիա` 1-ին տիպի շաքարախտի պարզ և վառ նշանների բացակայության դեպքում, հատկապես երիտասարդ տարիքում դրսևորմամբ:

Նման ախտորոշման նպատակը կարող է լինել հիվանդությունը տարբերակել շաքարախտի այլ տեսակներիից: Դա անելու համար կիրառեք բազալ C-պեպտիդ մակարդակի որոշման եղանակը և ուտելուց 2 ժամ հետո:

Երկիմաստ դեպքերում անուղղակի ախտորոշման արժեքի չափանիշը 1-ին տիպի շաքարախտի իմունաբանական մարկերների որոշումն է.

• ենթաստամոքսային գեղձի կղզիների բարդույթներին հակամարմիններ,
• գլուտամատ դեկարբոքսիլազ (GAD65),
• տիրոսինի ֆոսֆատազ (IA-2 և IA-2P):

Բուժման ռեժիմ

Typeանկացած տեսակի շաքարախտի բուժումը հիմնված կլինի 3 հիմնական սկզբունքների վրա.

1. արյան շաքարի իջեցում (մեր դեպքում ՝ ինսուլինային թերապիա),
2. դիետիկ սնունդ
3. հիվանդի կրթություն:

1-ին տիպի պաթոլոգիայի համար ինսուլինով բուժումը փոխարինող բնույթ է կրում: Դրա նպատակն է առավելագույնի հասցնել ինսուլինի բնական սեկրեցների իմիտացիան `փոխհատուցման ընդունված չափանիշներ ձեռք բերելու համար: Ինսուլինային ինտենսիվ թերապիան առավել սերտորեն կմոտենա հորմոնի ֆիզիոլոգիական արտադրությանը:

Հորմոնի համար ամենօրյա պահանջը կհամապատասխանի դրա բազային սեկրեցիայի մակարդակին: Բացառիկ ազդեցության միջին տևողության կամ երկար ինսուլինի 1 ներարկումով դեղամիջոցի 2 ներարկում կարող է մարմնին ապահովել ինսուլին:

Բազալ հորմոնի ընդհանուր ծավալը չպետք է գերազանցի դեղամիջոցի ամենօրյա պահանջարկի կեսը:

Ինսուլինի բոլուսային (սննդային) սեկրեցումը կփոխարինվի մարդու հորմոնի ներարկումներով `կերակուրներից առաջ արված ազդեցության կարճ կամ ծայրահեղ կարճ տևողությամբ: Այս դեպքում դեղաչափը հաշվարկվում է հետևյալ չափանիշների հիման վրա.

• ածխաջրերի քանակը, որը ենթադրաբար պետք է սպառվի կերակուրների ընթացքում,
• արյան մեջ շաքարի առկա մակարդակը, որը որոշվում է յուրաքանչյուր ինսուլինի ներարկումից առաջ (չափվում է գլյուկոմետր օգտագործելով):

1-ին տիպի շաքարային դիաբետի դրսևորումից անմիջապես հետո և հենց որ դրա բուժումը սկսվել է բավականաչափ երկար ժամանակ, ինսուլինի պատրաստուկների անհրաժեշտությունը կարող է փոքր լինել և կլինի 0.3-0.4 լ / կգ-ից պակաս: Այս ժամանակահատվածը կոչվում է «մեղրամիս» կամ համառ թողության փուլ:

Հիպերգլիկեմիայի և ketoacidosis- ի մի փուլից հետո, որի ընթացքում ինսուլինի արտադրությունը ճնշվում է գոյատևող բետա բջիջներից, հորմոնալ և նյութափոխանակության անսարքությունները փոխհատուցվում են ինսուլինի ներարկումներով: Թմրանյութերը վերականգնում են ենթաստամոքսային գեղձի բջիջները, որոնք այնուհետև ստանձնում են ինսուլինի նվազագույն սեկրեցումը:

Այս ժամանակահատվածը կարող է տևել մի քանի շաբաթից մինչև մի քանի տարի: Ի վերջո, այնուամենայնիվ, բետա-բջջային մնացորդների աուտոիմուն ոչնչացման արդյունքում ավարտվում է թողության փուլը և պահանջվում է լուրջ բուժում:

Ոչ ինսուլին կախված շաքարային դիաբետ (տիպ 2)

Պաթոլոգիայի այս տեսակը զարգանում է այն ժամանակ, երբ մարմնի հյուսվածքները չեն կարող պատշաճ կերպով կլանել շաքարավազը կամ անել դա թերի ծավալով: Նմանատիպ խնդիր ունի մեկ այլ անուն `արտաբջջային անբավարարություն: Այս երևույթի էթոլոգիան կարող է տարբեր լինել.

• ինսուլինի կառուցվածքի փոփոխություն `ճարպակալման, գերլարվածության, նստակյաց կենսակերպի, զարկերակային գերճնշման, ծերության և կախվածության առկայության պայմաններում,
• ինսուլինի ընկալիչների գործառույթներում անսարքություն `նրանց թվաքանակի կամ կառուցվածքի խախտման պատճառով.
• լյարդի հյուսվածքների կողմից շաքարի անբավարար արտադրություն,
• ներբջջային պաթոլոգիա, որի դեպքում ինսուլինի ընկալիչից բջջային օրգաններին իմպուլսի տեղափոխումը դժվար է,
• ենթաստամոքսային գեղձի ինսուլինի սեկրեցիայի փոփոխություն:

Հիվանդությունների դասակարգում

Կախված 2-րդ տիպի շաքարախտի ծանրությունից ՝ այն բաժանվելու է հետևյալի.

1. մեղմ աստիճան: Այն բնութագրվում է ինսուլինի պակասը փոխհատուցելու ունակությամբ, որը ենթակա է դեղերի և դիետաների օգտագործմանը, որոնք կարճ ժամանակահատվածում կարող են իջեցնել արյան շաքարը,
2. միջին աստիճան: Դուք կարող եք փոխհատուցել նյութափոխանակության փոփոխությունները, պայմանով, որ գլյուկոզի նվազեցման համար օգտագործվում են առնվազն 2-3 դեղամիջոց: Այս փուլում նյութափոխանակության անբավարարությունը զուգորդվում է անգիոպաթիայի հետ,
3. ծանր փուլ: Վիճակը նորմալացնելու համար պահանջվում է գլյուկոզի իջեցման և ինսուլինի ներարկման մի քանի միջոցների օգտագործում: Հիվանդը այս փուլում հաճախ տառապում է բարդություններից:

Ինչ է 2-րդ տիպի շաքարախտը:

Դիաբետի դասական կլինիկական պատկերը բաղկացած կլինի 2 փուլից.

• արագ փուլ: Կուտակված ինսուլինի ակնթարթային դատարկությունը ի պատասխան գլյուկոզի,
• դանդաղ փուլ: Մնացորդային բարձր շաքարը նվազեցնելու համար ինսուլինի ազատումը դանդաղ է: Այն սկսում է աշխատել արագ փուլից անմիջապես հետո, բայց ենթակա է ածխաջրերի անբավարար կայունացման:

Եթե ​​կա բետա բջիջների պաթոլոգիա, որոնք անզգայուն են դառնում ենթաստամոքսային գեղձի հորմոնի հետևանքների վրա, աստիճանաբար զարգանում է արյան մեջ ածխաջրերի քանակի անհավասարակշռությունը: 2-րդ տիպի շաքարային դիաբետում արագ փուլը պարզապես բացակայում է, և դանդաղ փուլը գերակշռում է: Ինսուլինի արտադրությունը աննշան է, և այդ պատճառով հնարավոր չէ գործընթացը կայունացնել:

Երբ կա ինսուլինի ընկալիչի անբավարար ֆունկցիա կամ հետընտրական ընկալման մեխանիզմներ, զարգանում է հիպերինսուլինեմիա: Արյան մեջ ինսուլինի բարձր մակարդակով մարմինը սկսում է դրա փոխհատուցման մեխանիզմը, որն ուղղված է հորմոնալ հավասարակշռության կայունացմանը: Այս բնորոշ ախտանիշը կարելի է նկատել նույնիսկ հիվանդության հենց սկզբում:

Պաթոլոգիայի ակնհայտ պատկերը զարգանում է մի քանի տարի շարունակ կայուն հիպերգլիկեմիայիայից հետո: Արյան չափազանց մեծ շաքարը բացասաբար է անդրադառնում բետա բջիջների վրա: Դա դառնում է դրանց վատթարացման և մաշվածության պատճառ ՝ հրահրելով ինսուլինի արտադրության նվազում:

Կլինիկականորեն, ինսուլինի անբավարարությունը դրսևորվելու է քաշի փոփոխությամբ և ketoacidosis- ի ձևավորմամբ: Բացի այդ, այս տիպի շաքարախտի ախտանիշները կլինեն.

• պոլիդիպսիա և պոլիուրիա: Մետաբոլիկ համախտանիշը զարգանում է հիպերգլիկեմիայի պատճառով, ինչը հրահրում է արյան ճնշման բարձրացում: Գործընթացը նորմալացնելու համար մարմինը սկսում է ակտիվորեն հեռացնել ջուրն ու էլեկտրոլիտները,
• մաշկի քոր առաջացում: Մաշկի քոր առաջացումը արյան մեջ ուրայի և ketones- ի կտրուկ աճի պատճառով.
• ավելաքաշ:

Ինսուլինի դիմադրությունը կհանգեցնի բազմաթիվ բարդությունների, ինչպես առաջնային, այնպես էլ երկրորդային: Այսպիսով, բժիշկների առաջին խումբը ներառում է `հիպերգլիկեմիա, գլիկոգենի արտադրության դանդաղեցում, գլյուկոզուրիա, մարմնի ռեակցիաների խանգարում:

Բարդությունների երկրորդ խումբը պետք է ներառի. Լիպիդների և սպիտակուցների արտազատման խթանում `ածխաջրերի վերածման համար, ճարպաթթուների և սպիտակուցների արտադրության խանգարում, սպառված ածխաջրերի նկատմամբ հանդուրժողականության նվազում, ենթաստամոքսային գեղձի հորմոնի արագ սեկրեցիա:

2-րդ տիպի շաքարախտը բավականին տարածված է: Ընդհանուր առմամբ, հիվանդության տարածվածության իրական ցուցանիշները կարող են գերազանցել պաշտոնական նվազագույնը 2-3 անգամ:

Ավելին, հիվանդները բժշկական օգնություն են խնդրում միայն լուրջ և վտանգավոր բարդությունների առաջացումից հետո: Այդ պատճառով էնդոկրինոլոգները պնդում են, որ կարևոր է չմոռանալ կանոնավոր բժշկական զննումների մասին: Դրանք կօգնեն պարզել խնդիրը հնարավորինս շուտ և արագ սկսել բուժումը: