79) Աթերոսկլերոզ

Աթերոսկլերոզը շարունակում է մնալ հիմնական ուսումնասիրված ախտորոշումներից մեկը: Ամբողջովին տարբեր կլինիկական դրսևորումներով մեծ թվով հիվանդություններ հիմնականում կապված են աթերոսկլերոզի հետ, և դրանց թվում սրտամկանի ինֆարկտ, ինսուլտի, որովայնի անեվրիմաներ, ստորին վերջույթների իշեմիա:

Դրանք հիմնականում որոշում են հիվանդացությունը և մահացությունը: Իհարկե, այս գործընթացում հիմնական դեր է խաղում աթերոսկլերոտիկ սալիկի կառուցվածքը: Իրոք, հենց այս կազմավորման հատուկ կառուցվածքի շնորհիվ է, որ հետագա ախտորոշումներ են առաջանում, ինչը հանգեցնում է մարդու բարեկեցության վատթարացման, իսկ երբեմն նաև մահվան: Բայց, չնայած կլինիկական հիվանդությունների լայն շրջանակին, աթերոսկլերոզի սուր դրսևորումներից շատերն ունեն ընդհանուր պաթոգենետիկ առանձնահատկություն ՝ աթերոսկլերոտիկ սալիկի քայքայումը:

Պլաստիկ խանգարումները կարող են շատ տարբեր լինել `կախված փոքրիկ ճեղքերից կամ ափսեի մակերևույթների էրոզումից մինչև վնասների խորքային հետքեր, որոնք տարածվում են վնասվածքների փափուկ լիպիդային միջուկում: Այս բոլոր դեպքերում առնվազն որոշ աստիճանի արյան խցանումների առաջացում է տեղի ունենում:

Որովայնի աորտան ամենից հաճախ տառապում է ափսեների ձևավորմամբ, ինչպես նաև ինքնին այս սալիկի հետ կապված բարդություններից:

Մեծ տրամագծով այս նավի մեջ, սալերի և թրոմբոցների ոչնչացումը չի ավարտվում լուսավորության օջախով և կարող է հանգեցնել ընդարձակ մակերեսային խոցերի, ներառյալ աորտայի պատի մեծ հատվածները, ինչը շատ դեպքերում կարելի է նկատել ավելի հին հիվանդների մոտ: Բացի աթերոսկլերոզի անհերքելի դերից, որովայնի անեվրիզմի ձևավորման գործում, բերանի թրոմբոզը հանգեցնում է այս հիվանդների կլինիկորեն նշանակալի բարդությունների զարմանալիորեն ցածր դեպքի, այն դեպքում, երբ խոլեստերինի էմբոլիան դիահերձման ժամանակ կարող է պարբերաբար հայտնաբերվել երիկամներում և մաշկում:

Այնուամենայնիվ, առայժմ անհայտ է, թե ինչ ազդեցություն կարող են ունենալ տարբեր կենսաբանորեն ակտիվ նյութեր, որոնք ազատված են աորտայի էրոզիայի մակերևույթներից, մարդու մարմնի վրա:

Ո՞րն է տարբերությունը կայուն և անկայուն թիթեղների միջև:

Փոքր տրամագծով անոթներում, ինչպիսիք են կորոնար զարկերակները, օքստրուկտիվ թրոմբոզը հաճախակի և հաճախ մահացու բարդություն է սալիկի փլուզման հետ: Հետևաբար, կորոնար զարկերակների մեջ առավել լայնորեն ուսումնասիրվել է սալորի ճեղքումը, և հայտնաբերվել են մի շարք հարաբերություններ `սալաքարային կառուցվածքի, արյան խցանման ձևավորման աստիճանի և հիվանդների հետագա իշեմիկ կորոնար համախտանիշների միջև: Այս դիտարկումները հանգեցրել են անկայուն աթերոսկլերոզային սալիկների հայեցակարգին `անկայուն կառուցվածքով սալիկներով, ինչը հանգեցրել է անկայուն կորոնար շնչերակ հիվանդության առաջացմանը:

Հետազոտական ​​շատ ջանքեր կենտրոնացել են այնպիսի խնդրի հայտնաբերման վրա, ինչպիսին է անկայուն աթերոսկլերոտիկ սալը:

Աթերոսկլերոզային սալիկի ձևավորումը զարկերակների ներսում բարդ բջջային փոխազդեցությունների արդյունք է, որոնք առաջանում են անոթի պատի հիմնական բջիջների և իմունային համակարգի բջիջների (արյան սպիտակ բջիջներ) միջև:

Տեղական հոսքի խանգարումները և լիպիդները, որպես կազմավորող սալիկի շարժիչ ուժ, պարտադիր են այս գործընթացում: Աթերոսկլերոզիկ սալաքարի ձևավորվելուն պես, այն ցույց է տալիս մանրաթելային ձևավորման շատ բնութագրական ճարտարապետություն, որը պարունակում է արտաբջջային լիպիդների և տարբեր քայքայման տարրերի կենտրոնական միջուկ:

Մանրաթելային հյուսվածքն ապահովում է սալիկի կառուցվածքային ամբողջականությունը:

Atheroma- ն մեղմ է, թույլ և խիստ թրոմբոգեն: Սալը հարուստ է արտաբջջային լիպիդներով և գործնականում զուրկ է կենդանի բջիջներից, բայց սահմանները թաղանթով հագեցած են մակրոֆագների լիպիդներով:

Օքսիդացված LDL- ի անսահմանափակ ֆագոցիտոզը մակրոֆագների օգնությամբ հանգեցնում է նրանց մահվան: Այս տարրերի մահը կարևոր դեր է խաղում աթերոմայի ձևավորման և աճի գործընթացում, ինչպես նաև կոլագենի մանրաթելերին և պրոտեոգգլիկներին լիպիդների արտաբջջային կապում:

Կառուցվածքային բաղադրիչների քանակական տարբերությունները ավելի քիչ են հայտնի. Մեծ թվով սալերի histopathological ուսումնասիրությունները ցույց են տվել էական տարբերություններ.

1. մանրաթելային կափարիչների հաստությունը
2. աթերոմայի չափը:

Բացի այդ, բացահայտվել են դիստրոֆիկ հաշվարկման աստիճանի տարբերությունները:

Այս ուսումնասիրությունը մեծ նշանակություն ունի, քանի որ այն բացահայտեց ախտորոշման հատուկ տեսակներ, որոնք կապված են աթերոսկլերոտիկ հիվանդության սուր դրսևորումների հետ:

Թիթեղների հյուսվածքի և լիպիդների հարաբերակցությունը

Պատի հաստության և աթերոմայի չափի ցանկացած համադրություն կարող է առաջանալ: Ըստ էության, կլինիկական կայուն մանրաթելային ծածկերը բաղկացած են շարունակական մանրաթելային հյուսվածքից և միայն փոքր քանակությամբ արտաբջջային լիպիդ կամ ընդհանրապես չունեն լիպիդ: Կորոնար զարկերակների մեջ այդ ախտահարումների մեծ մասը մնում է կլինիկական լռություն և երկարաժամկետ հեռանկարում կարող է հանգեցնել կայուն անգինայի:

Սովորաբար խոցելի սալերը բնութագրվում են մեծ լիպիդային կազմով և ունեն բարակ կամ գործնականում բացակայող մանրաթելային գլխարկ:

Հաճախ կան լիպիդներով հարուստ թիթեղներ, որոնց հիմքում ընկած է կորոնար թրոմբոզի ձևավորումը:

Լիպիդային սալերը համարվում են «արցունքներ»:

Կայուն կորոնար շնչերակ հիվանդություն ունեցող հիվանդների ոչ բոլոր սալերը բավարարում են կայունության այս չափանիշները:

Ուսումնասիրությունները ցույց են տվել, որ այդ սալերի վաթսուն տոկոսը մանրաթելային է, բայց 40% -ը ուներ արտաբջջային լիպիդներ: Հիվանդների միայն 15% -ը ուներ բոլոր թիթեղները, որոնք առաջացրել են ստենոզ և մանրաթելային, մինչդեռ հիվանդների 13% -ում գրեթե բոլոր սալիկներն ունեն լիպիդային միջուկ: Փաստորեն, հիվանդների մեծ մասը տարբեր համամասնություններով ուներ ափսեի տեսակի խառնուրդներ:

Պլաստիկի ներսում histology կազմի տարբերությունները և զարկերակային պատի կառուցվածքի հետ դրա փոխհարաբերությունները որոշակի հետևանքներ են ունենում:

Օրինակ, բարակ պատերով կազմավորումները հաճախ պայթում են: Ներքին մեխանիկական ուժերը նպաստում են սալերի փչացմանը:

Այս դեպքում կարևոր է մանրաթելային պատի հյուսվածքի կազմը և այս կազմավորման ներքին կազմը:

Սալերի ձեւավորման գործընթաց

Atherogenesis- ը աթերոմատիկ սալերի զարգացում է:

Այն բնութագրվում է զարկերակների վերափոխմամբ, ինչը հանգեցնում է ճարպային նյութերի սուբենդոտելի կուտակմանը, որը կոչվում է ափսեներ:

Աթերոմատոզային սալիկի աճը դանդաղ գործընթաց է, որը մի քանի տարիների ընթացքում զարգանում է բջջային իրադարձությունների բարդ շարքի միջոցով, որոնք տեղի են ունենում զարկերակային պատի ներսում և ի պատասխան տեղական անոթային շրջանառության բազմաթիվ գործոնների:

Վերջին վարկածներից մեկը ենթադրում է, որ անհայտ պատճառներով, սպիտակ արյան բջիջները, ինչպիսիք են մոնոցիտները կամ բազոֆիլները, սկսում են հարձակվել սրտի մկանների մեջ շնչերակային լյումենի էնդոթելիում:

Այնուհետև սկսում է զարգանալ բորբոքային պրոցեսը, որն իր հերթին առաջացնում է աթերոմատիկ սալիկի ձևավորում ուղղակիորեն զարկերակային մեմբրանի ինտիմում, էնդոթելիի և մեմբրանների միջև ընկած նավի անոթի պատի շրջանում:

Այս վնասների հիմնական մասը ունի հետևյալ կազմը.

• մեծ քանակությամբ ճարպ,
• կոլագենի մանրաթել
• էլաստին:

Սկզբում տեղի է ունենում սալերի աճ, միայն նկատվում է պատի խտացում ՝ առանց որևէ նեղացման:

Ստենոզը ուշ փուլ է և հաճախ հանդիսանում է ափսեի և ապաքինման կրկնակի քայքայման արդյունք, և ոչ միայն աթերոսկլերոտիկ պրոցեսի արդյունք:

Վաղ աթերոգենեզը բնութագրվում է արյան մեջ շրջանառվող մոնոցիտների կպչունությամբ (մի տեսակ սպիտակ արյան բջիջ) անոթային մահճակալի ծածկույթին, էնդոթելիում, իսկ հետո նրանց արտագաղթը էնդոթելիալ տարածքում և հետագա ակտիվացումը մոնոցիտիկ մակրոֆագների մեջ:

Դա հեշտացնում է պատի ներսում լիպոպրոտեինային մասնիկների օքսիդացումը ՝ էնդոթելիային բջիջների տակ: Այս գործընթացում ավելի մեծ դեր է խաղում արյան մեջ գլյուկոզի ավելացված համակենտրոնացումը:

Մինչև վերջ, այս պահին այդ մեխանիզմը չի ուսումնասիրվել, և ճարպային շերտերը կարող են հայտնվել և անհետանալ:

Աթերոսկլերոտիկ սալիկի հիմնական կազմը

Հայտնի է, որ վերը նշված կազմավորումը կարող է ունենալ այլ կառուցվածք:

Պլաստիկը կարող է տարբերվել իր կազմով և դառնում է մարմնում տարբեր անկարգությունների զարգացման պատճառ:

Դա աթերոսկլերոտիկ սալիկի հիմնական բաղադրիչներն են, որոնք ազդում են, թե արդյունքում ինչ ախտորոշմամբ է տրվելու հիվանդին:

Կարելի է առանձնացնել երկու տեսակի ափսեներ.

1. Ֆիբրո-լիպիդային (ֆիբրո-ճարպ) սալը բնութագրվում է զարկերակների ինտիմիզացիայի տակ բեռնված լիպիդային բջիջների կուտակումով, որպես կանոն, առանց նեղացնելու լամպը ՝ կապված մկանների շերտը կապող զարկերակային պատի փոխհատուցող ընդլայնման հետ: Էնդոթելիի տակ կա «մանրաթելային գլխարկ», որը ծածկում է ափսեի աթերոմատիկ «միջուկը»: Միջուկը բաղկացած է լիպիդային ծանրաբեռնված բջիջներից (մակրոֆագներ և հարթ մկանային բջիջներ) ՝ խոլեստերինի և խոլեստերինի բարձր էստերի, ֆիբրինի, պրոտեոգლიկանների, կոլագենի, էլաստինի և բջջային բեկորներով: Այս սալերը սովորաբար մեծ վնաս են հասցնում մարմնին, երբ դրանք պայթել են: Խոլեստերինի բյուրեղները կարող են դեր ունենալ նաև սալերի մարմինների ձևավորման գործում:
2. Ներկապվածության ներքո տեղայնացված է նաև մանրաթելային սալիկ, որը ներսից զարկերակային պատի ներսում է, ինչը հանգեցնում է պատի խտացման և ընդլայնման, իսկ երբեմն էլ մոմային շերտի որոշ ատրոֆով լյումենի խայտաբղետ տեղայնացված նեղացումը: Fibrous plaque- ն պարունակում է կոլագենի մանրաթելեր (eosinophilic), կալցիումի նստվածքներ (hematoxylinophilic) և, ավելի հազվադեպ, լիպիդային շերտեր:

Իրականում, զարկերակային պատի մկանային մասը ձևավորում է փոքր անևրիզմներ կամ, հակառակը, բավականաչափ մեծ ՝ ներկա ատերոման պահելու համար:

Զարկերակի պատերի մկանային մասը սովորաբար մնում է ուժեղ, նույնիսկ այն բանից հետո, երբ դրանք վերակառուցվեն, աթերոմատիկ սալերը փոխհատուցելու համար:

Սալիկների ձևավորման հնարավոր հետևանքները

Բացի թրոմբոէմբոլիզմից, աթերոսկլերոզային քրոնիկ եղանակով ախտահարված քրոնիկները կարող են հանգեցնել լուսածնի ամբողջական փակմանը: Դրանք հաճախ ասիմպտոմատիկ են, քանի դեռ lumen- ի ստենոզը դառնում է այնքան մեծ (սովորաբար ավելի քան 80%), որ հյուսվածքների (ներ) ի արյան մատակարարումը դառնում է անբավարար, ինչը իր հերթին հանգեցնում է իշեմիայի զարգացմանը:

Այս ախտորոշումը կանխելու համար անհրաժեշտ է իմանալ կրթության կառուցվածքը և ճիշտ բուժում նշանակել:

Աթերոսկլերոտիկ ախտահարումները կամ աթերոսկլերոզային սալերը ընկնում են երկու լայն կատեգորիայի.

• կայուն
• և անկայուն (նաև կոչվում են խոցելի):

Աթերոսկլերոտիկ ախտահարումների պաթոլոգիան շատ բարդ է:

Կայուն աթերոսկլերոտիկ սալերը, որոնք սովորաբար ասիմպտոմատիկ են, հարուստ են արտաբջջային մատրիցի և հարթ մկանային բջիջների տարրերով:

Անկայուն թիթեղները հարուստ են մակրոֆագներով և փրփուր բջիջներով, իսկ արտաբջջային մատրիցը, որը բաժանում է ախտահանումը զարկերակի lumen- ից (նաև հայտնի է որպես մանրաթելային գլխարկ), սովորաբար թույլ է և հակված է քայքայմանը:

Մանրաթելային գլխարկի կոտրվածքները քայքայում են թրոմբոգեն նյութը և, ի վերջո, առաջացնում են թրոմբի առաջացում: Արդյունքում, intraluminal թրոմբը կարող է արգելափակել զարկերակները (օրինակ ՝ կորոնար օկուլյացիա), բայց ավելի հաճախ դրանք առանձնանում են, շարժվում են արյան շրջանառության ընթացքում և, ի վերջո, արգելափակում են ավելի ցածր իջնող մասնաճյուղերը ՝ առաջացնելով թրոմբոէմբոլիզմ և աթերոսկլերոտիկ կարդիոսկլերոզ:

Ինչպե՞ս լուծարել խոլեստերինի սալերը, նկարագրված է այս հոդվածում ներկայացված տեսանյութում: