Երեխաներում շաքարախտի ընթացքի առանձնահատկությունները

Շաքարային դիաբետը (DM) տարբեր etiologies- ի նյութափոխանակության հիվանդությունների խումբ է, որոնք բնութագրվում են քրոնիկ հիպերգլիկեմիայի պատճառով, որը պայմանավորված է ինսուլինի բացարձակ կամ հարաբերական անբավարարությամբ:

Դիաբետի ամենատարածված ձևերն են ինսուլինից կախված (ISDM Type 1) և ինսուլինը անկախ (NIDDM, տիպ 2): Մանկության տարիներին հիմնականում տիպի շաքարախտը զարգանում է հիմնականում: Այն բնութագրվում է ինսուլինի բացարձակ անբավարարությամբ, որն առաջացել է աուտոիմունային պրոցեսից, ինչը հանգեցնում է ենթաստամոքսային գեղձի p-բջիջների առաջանցիկ, ընտրովի վնասմանը:

1-ին տիպի շաքարախտ: Դիաբետի դրսևորման ամենաբարձր հաճախությունը տեղի է ունենում ձմռան ամիսներին, ինչը համընկնում է վիրուսային վարակների առավելագույն դեպքի հետ: Կյանքի առաջին ամիսներին հիվանդությունը հազվադեպ է լինում: Ապագայում կան երկու տարիքի հետ կապված ցնցումային գագաթներ ՝ 5-7 տարեկան և 10-12 տարեկան:

Վերջին տարիներին նկատվում է հիվանդության ավելի տարածվածության միտում 0-5 տարեկան երեխաների մոտ:

Էթոլոգիա: Ներ 1-ին տիպի շաքարախտի զարգացման հիմքը գենետիկ նախատրամադրվածության համադրությունն է և շրջակա միջավայրի գործոնների ազդեցությունը: Ժառանգական նախատրամադրվածությունը կապված է իմունորակտիվ գեների հետ, որոնք վերահսկում են մարմնում աուտոիմուն գործընթացների տարբեր մասեր: Աուտոիմունային գործընթաց սկսելու համար անհրաժեշտ է նախաձեռնել կամ հրահրել շրջակա միջավայրի գործոնը (ձգան): P- բջիջների ոչնչացումը սկսելու գործոններում ներառված են.

• կարմրախտի, խոզուկի, կարմրուկի, հավի սոխի, Coxsackie V4 վիրուսների, ցիտոմեգալովիրուսի, enteroviruses, rotaviruses, ECHO և այլն,
• աղքատ սնունդը (վաղ արհեստական և խառը կերակրումը, ուտելը սնունդ, որը պարունակում է ավելորդ քանակությամբ ճարպեր և ածխաջրեր),
• ենթարկվել տոքսինների:

Դիաբետի դրսևորմանը տանող իմունաբանական գործընթացը սկսվում է հիվանդության կլինիկական ախտանիշների առաջացումից տարիներ առաջ: Նախնական դիաբետիկ ժամանակահատվածում արյան մեջ կարող են հայտնաբերվել կղզու բջիջների և ինսուլինի կամ կղզիների բջիջներում տեղակայված սպիտակուցների նկատմամբ տարբեր աուտանտիդիվների բարձրացվող տիտրեր:

Պաթոգենեզ: Հիվանդության զարգացման մեջ առանձնանում են վեց փուլեր:

I փուլ. HLA- ի հետ կապված գենետիկ նախասիրություն (իրականացվում է գենետիկորեն նույնական երկվորյակների կեսից պակասի և քույրերի և քույրերի 2-5% -ի դեպքում),

II փուլ. Աուտոիմուն ինսուլին հրահրող գործոնի ազդեցություն.

III փուլ. Քրոնիկ աուտոիմունային ինսուլին,

IV փուլ. P- բջիջների մասնակի ոչնչացում, գլյուկոզի կառավարման համար ինսուլինի սեկրեցիայի իջեցված պահված բազալ գլիկեմիա (դատարկ ստամոքսի վրա),

Փուլ V - հիվանդության կլինիկական դրսևորում, որի ընթացքում պահպանվում է ինսուլինի մնացորդային սեկրեցումը, այն զարգանում է P- բջիջների 80-90% մահից հետո,

VI փուլ - P- բջիջների ամբողջական ոչնչացում, ինսուլինի բացարձակ անբավարարություն:

Վիրուսներով p-բջիջների վնասման մեխանիզմի հիմքը հետևյալն է.

• վիրուսների միջոցով p-բջիջների ուղղակի ոչնչացում (լիզ),
• մոլեկուլային միմիկացիա, որի դեպքում իմունային պատասխանը ուղղված է վիրուսային հիպերտոնիկ հիվանդությանը, որը նման է P- բջիջների սեփական հիպերտենզիայի, վնասում է կղզու բջիջը ինքնին,
• P- բջիջի գործառույթի և նյութափոխանակության խախտում, որի արդյունքում նրա մակերևույթում արտահայտվում են աննորմալ AH, ինչը հանգեցնում է աուտոիմունային ռեակցիայի մեկնարկի:
• վիրուսի փոխազդեցությունը իմունային համակարգի հետ:

Ինսուլինը `հիմնական հորմոնը, որը կարգավորում է նյութափոխանակությունը

մարմնում: Ինսուլինի գործողության թիրախային օրգաններն են լյարդը, մկանները և ճարպային հյուսվածքը:

Ինսուլինի անբավարարությամբ, գլյուկոզի տեղափոխումը թիրախային օրգանների բջիջներ նվազում է, սպիտակուցներից և ճարպերից գլյուկոզի ձևավորումը մեծանում է: Այս գործընթացների արդյունքում արյան գլյուկոզի մակարդակը մեծանում է: Հիպերգլիկեմիան հանգեցնում է գլյուկոզորիայի, քանի որ մեծ քանակությամբ գլյուկոզա հնարավոր չէ վերականգնել երիկամներում: Մեզում գլյուկոզի առկայությունը մեծացնում է մեզի հարաբերական խտությունը և առաջացնում է պոլիուրիա (հաճախակի և շահավետ միզացում): Րի հետ միասին մարմինը կորցնում է էլեկտրոլիտները, կալիումը, մագնեզիումը, նատրիումը, ֆոսֆորը: Արյան ծավալի նվազումը հանգեցնում է պոլիդեպսիայի (ծարավի) զարգացմանը:

Ածխաջրածինները ճարպերի վերածման, ճարպաթթուների սպիտակուցի սինթեզի խանգարման և ճարպաթթուների ճարպաթթուների մոբիլիզացման արդյունքում հիվանդի մարմնի քաշը նվազում է, և տեղի է ունենում պոլիֆագիա (ավելորդ ախորժակ):

Ինսուլինի անբավարարությունը հանգեցնում է ճարպերի նյութափոխանակության զգալի խանգարմանը. Ճարպի սինթեզը կրճատվում է, դրա խզումը ուժեղանում է: Fatարպի նյութափոխանակության տակ եղած օքսիդացված արտադրանքները (ketone մարմիններ և այլն) կուտակվում են արյան մեջ `թթվային-բազային պետություն անցնում է դեպի acidosis:

Ydրազրկումը, էլեկտրոլիտի խիստ խանգարումը, acidosis- ը առաջացնում են կոմայի զարգացում շաքարախտի ուշ ախտորոշման մեջ:

Կլինիկական պատկերը: Մանկության մեջ շաքարախտը ամենից հաճախ սկսվում է սուր: Առաջին ախտանիշների սկզբից մինչև կոմայի սկիզբը ընկած ժամանակահատվածը 3-4 շաբաթից մինչև 2-3 ամիս է: Հիվանդների մեկ երրորդում հիվանդության առաջին կլինիկական դրսևորումները դիաբետիկ ketoacidosis- ի նշաններ են:

Շաքարախտի համար բնորոշ է այսպես կոչված խոշոր ախտանիշների եռյակ ՝ պոլիդիպսիա, պոլիուրիա և քաշի կորուստ:

Պոլիդիպսիա գիշերը ավելի նկատելի է լինում: Չոր բերանը երեխաներին ստիպում է մի քանի անգամ արթնանալ գիշերվա ընթացքում և ջուր խմել: Նորածինները անհամբերությամբ բռնացնում են կրծքագեղձը կամ խուլը, անհանգիստ, կարճ ժամանակով հանդարտվում են միայն խմելուց հետո:

Պոլիուրիա շաքարային դիաբետով, կան և ցերեկը, և գիշերը: Երեկը ոչ երեխաները, ոչ ծնողները ուշադրություն չեն դարձնում դրան: Դիաբետի առաջին նկատելի ախտանիշը, որպես կանոն, ցերեկային պոլիուրիան է: Սուր պոլիուրիայում, ցերեկը և գիշերվա ընթացքում զարգանում է միզուղիների անզսպություն:

Մանկական շաքարախտի բնորոշ առանձնահատկությունն է մարմնի քաշի նվազում համակցված ավելորդ ախորժակի հետ: Կետոասիդոզի զարգացումով, պոլիֆագիան փոխարինվում է ախորժակի անկմամբ, ուտելուց հրաժարվելով:

Հիվանդության մշտական ախտանիշը, որը հաճախ գրանցվում է արդեն շաքարախտի դեբյուտում, այն է մաշկի փոփոխություններ: Մաշկը չոր է, ոտքերի և ուսերի կտրուկ կլեպով: Չոր սեբորեան առաջանում է գլխի գլխավերևում: Բերանի խոռոչի լորձաթաղանթը սովորաբար վառ կարմիր է, չոր, լեզուն ՝ վառ, մուգ բալ («խոզապուխտ»): Մաշկի տուրբորը սովորաբար կրճատվում է, հատկապես ծանր ջրազրկման դեպքում:

Դանդաղ զարգացող հիվանդությամբ կարևոր են այսպես կոչված DM արբանյակները - մաշկի և լորձաթաղանթների կրկնվող վարակ (աղջիկների մոտ պիոդերմա, եռում, փորոտիք, ստոմատիտ, վուլվիտ և վուլվովագինիտ):

Դեռահասության տարիներին աղջիկների մոտ շաքարախտի դեբյուտը կարող է ուղեկցվել դաշտանային անկանոնություններ:

Երիտասարդ երեխաների մոտ շաքարախտի առանձնահատկությունները: Նորածինների մոտ երբեմն կա անցումային (անցողիկ) շաքարախտի համախտանիշ, որը սկսվում է կյանքի առաջին շաբաթներից, մի քանի ամիս անց ինքնաբուխ վերականգնումը տեղի է ունենում: Այն ավելի տարածված է մարմնի ցածր քաշ ունեցող երեխաների մոտ և բնութագրվում է հիպերգլիկեմիայի և գլյուկոզուրիայի միջոցով, ինչը հանգեցնում է չափավոր ջրազրկման, երբեմն նաև նյութափոխանակության acidosis- ի: Պլազմային ինսուլինի մակարդակը նորմալ է:

Ընթացիկ Շաքարախտը սովորաբար առաջադիմական ընթացք ունի: Հիվանդության տևողության աճով, զարգանում են տարբեր բարդություններ:

Բարդություններ Շաքարային դիաբետի բարդությունները ներառում են ՝ տարբեր տեղանքների դիաբետիկ անգիոպաթիա (դիաբետիկ ռետինոպաթիա, դիաբետիկ նեպրոպաթիա, դիաբետիկ նեվրոպաթիա և այլն), հետաձգված ֆիզիկական և սեռական զարգացում, շաքարախտի սալջարդ, հեպատոզ, դիաբետիկ քիրոպատիա (համատեղ շարժունակության սահմանափակում):

Դիաբետիկ ռետինոպաթիա - Շաքարախտի բնորոշ անոթային բարդություն: Այն զբաղեցնում է առաջին տեղերից մեկը երիտասարդների մոտ տեսողության և կուրության նվազման պատճառ հանդիսացող պատճառներից: Տեսողության խանգարման պատճառով հաշմանդամությունը նկատվում է շաքարախտով հիվանդների ավելի քան 10% -ի դեպքում:

Հիվանդությունը ցանցաթաղանթի ցանցաթաղանթի և արյան անոթների հատուկ ախտահարում է: Ռետինոպաթիայի սկզբնական փուլերը կարող են երկար ժամանակ տևել (մինչև 20 տարի): Գործընթացի առաջընթացը կապված է հիվանդության տևողության հետ `նյութափոխանակության խանգարումների վատ փոխհատուցմամբ, արյան ճնշման բարձրացմամբ, գենետիկական նախատրամադրմամբ:

Դիաբետիկ նեֆրոպաթիա - առաջնային քրոնիկ գործընթաց, որը հանգեցնում է առաջադեմ գլոմերուլոսկլերոզի առաջացման, երիկամների քրոնիկ անբավարարության աստիճանական զարգացման հետ:

Nephropathy- ի կլինիկորեն արտահայտված փուլը միշտ նախորդում է անցողիկ կամ մշտական միկրոբլամուրիայի տարիներ:

Համար դիաբետիկ նյարդաբանություն Հատկապես բնորոշ է հեռավոր ստորին վերջույթների զգայական և շարժիչային նյարդային մանրաթելերի վնասը: Երեխաներում նյարդաբանության հիմնական դրսևորումները ներառում են ցավ, պարեստեզիա, ջիլ ռեֆլեքսների նվազում: Ավելի քիչ հաճախ նկատվում է նրբանկատության, ջերմաստիճանի և ցավի զգայունության խախտում: Հնարավոր է, ինքնավար պոլնեվրոպաթիայի զարգացումը, որը դրսևորվում է էզոֆագի, գաստրոպաթիայի, փորլուծության, փորկապության դիսֆունկցիայի միջոցով:

Հետաձգված ֆիզիկական և սեռական զարգացում նկատվում է, երբ շաքարախտը առաջանում է վաղ տարիքում և հիվանդության վատ փոխհատուցմամբ: Այս ախտանիշների ծայրահեղ ծանրությունը (թզուկություն, անչափահասների մոտ երկրորդական սեռական բնութագրերի բացակայություն, դեմքի և վերին մարմնի վրա ճարպի տեղակայմամբ անհամաչափ ճարպակալում, հեպատոմեգալիա) կոչվում է: Մորիակի սինդրոմը:

Լաբորատոր ախտորոշում: Շաքարախտի լաբորատոր ախտանշաններն են. 1) հիպերգլիկեմիա (երակային արյան պլազմայում գլյուկոզի մակարդակը ախտորոշիչորեն նշանակալի է 11.1 մմոլ / լ-ից բարձր, պլազմային գլյուկոզայի նորմալ ծոմապահությունը `3.3-3.5 մմոլ / լ), 2) տարբեր գլյուկոզուրիա: խստություն (մեզի մեջ նորմալ գլյուկոզա բացակայում է, գլյուկոզուրիան տեղի է ունենում, երբ արյան մեջ գլյուկոզայի մակարդակը բարձրանում է 8,8 մմոլ / լ-ից բարձր):

1-ին տիպի շաքարախտի ախտորոշման (ինսուլինի իմունոլոգիական մարկերներ) ախտորոշումը հաստատելու համոզիչ չափանիշը P- բջիջների (ICA, GADA, 1AA) և սպիտակուցների P- բջիջների `արյան շիճուկում սնձանատային դեկարբոքսիլազն է:

Ածխաջրածին նյութափոխանակության խանգարումների ախտորոշման ժամանակակից մեթոդներից մեկը գլիկոզիլացված հեմոգլոբինի պարունակության որոշումն է: Երեխաներում շաքարախտի ախտորոշման համար այս ցուցանիշը մեծ նշանակություն ունի: Բացի այդ, այս մեթոդը օգտագործվում է ածխաջրածնային նյութափոխանակության փոխհատուցման աստիճանը գնահատելու համար, որը վարվում է շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ:

Կետոզով, հիպերկոնեմիայով, ketonuria- ով նշվում է (երեխաների մոտ, ketonuria- ն նկատվում է վարակիչ հիվանդություններով, որոնք առաջանում են բարձր ջերմաստիճանով, սովից, հատկապես երիտասարդ երեխաների մոտ):

Հիվանդության կանխարգելիչ փուլերի ախտորոշման համար օգտագործվում է գլյուկոզի հանդուրժողականության ստանդարտ թեստ: Գլյուկոզայի հանդուրժողականությունը արժեզրկվում է, եթե նրա մակարդակը ամբողջ մազանոթային արյան մեջ 2 ժամվա ընթացքում բերանի գլյուկոզի բեռից հետո (1.75 գ / կգ մարմնի քաշ) հետո գտնվում է 7,8–11,1 մմոլ / Լ միջակայքում: Այս դեպքում շաքարախտի ախտորոշումը կարող է հաստատվել արյան շիճուկում աուտանտիտների հայտնաբերմամբ:

Արյան շիճուկում C- պեպտիդի որոշումը հնարավորություն է տալիս գնահատել P- բջիջների ֆունկցիոնալ վիճակը շաքարախտի զարգացման մեծ ռիսկ ունեցող անձանց մոտ, ինչպես նաև օգնել 1-ին և 2-րդ տիպի շաքարախտի դիֆերենցիալ ախտորոշմանը: Առողջ անհատների մեջ C- պեպտիդի հիմքային սեկրեցումը 0.28-1.32 pg / ml է: Շաքարախտով

1-ին տիպը, դրա պարունակությունը կրճատվում է կամ չի որոշվում: Գլյուկոզայի, գլյուկագոնի կամ սուստակի հետ խթանումից հետո (եգիպտացորենի օսլայի և շաքարոզայի մեծ պարունակությամբ սննդային խառնուրդ), C-պեպտիդի կոնցենտրացիան 1 տիպի շաքարախտով հիվանդների մոտ չի աճում, առողջ հիվանդների մոտ այն զգալիորեն աճում է:

Բուժում: Նոր ախտորոշված շաքարային դիաբետով հիվանդները ենթակա են հոսպիտալացման: Հետագա բուժումն իրականացվում է ամբուլատոր հիմունքներով:

Բուժման հիմնական նպատակը դիաբետիկ գործընթացին կայուն փոխհատուցման հասնելն ու պահպանումն է: Դա հնարավոր է միայն այն դեպքում, երբ կիրառվում են մի շարք միջոցառումներ, որոնք ներառում են. Հետևել դիետային, ինսուլինային թերապիա, ուսուցանել հիվանդին ինքնաբավ վերահսկում բուժում, դոզավորված ֆիզիկական գործունեություն, բարդությունների կանխարգելում և բուժում, հիվանդության հոգեբանական հարմարվել

Դիետան, հաշվի առնելով ցմահ բուժումը, պետք է լինի ֆիզիոլոգիական և հավասարակշռված սպիտակուցների, ճարպերի և ածխաջրերի մեջ `երեխայի բնականոն ֆիզիկական զարգացումը ապահովելու համար:

Շաքարախտի համար դիետայի առանձնահատկությունն այն արտադրանքի սահմանափակումն է, որը պարունակում է մեծ քանակությամբ արագ ներծծող ածխաջրեր և կենդանիների ճարպերի համամասնության նվազում (աղյուսակ թիվ 9):

Ամենօրյա սննդակարգում սննդանյութերի օպտիմալ պարունակությունը պետք է լինի 55% ածխաջրեր, 30% ճարպ, 15% սպիտակուց: Հիվանդին առաջարկվում է օրական 6 կերակուր. Երեք հիմնական սնունդ (նախաճաշ, ճաշ և ընթրիք սննդի շաքարի արժեքի 25% -ի չափով) և երեք լրացուցիչ (երկրորդ նախաճաշ և կեսօրին խորտիկ 10% -ով, երկրորդ ընթրիքը ՝ շաքարի արժեքի 5% -ով):

Հեշտ մարսվող ածխաջրերով պարենային ապրանքները (շաքար, մեղր, քաղցրավենիք, ցորենի ալյուր, մակարոնեղեն, սեմոլինա, բրնձի հացահատիկային ապրանքներ, օսլա, խաղող, բանան, նարնջեր) սահմանափակ են: Դրանք փոխարինվում են մեծ քանակությամբ դիետիկ մանրաթելերով արտադրանքներով, որոնք դանդաղեցնում են աղիքներում ընդհանուր և ցածր խտության գլյուկոզի և լիպոպրոտեինների կլանումը (տարեկանի ալյուր, հնդկացորեն, կորեկ, մարգարիտ գարի, վարսակի ալյուր, կարտոֆիլ, կաղամբ, գազար, ճակնդեղ, վարունգ, լոլիկ, սմբուկ, ցուկկինի) ռութաբագա, պղպեղ):

Սննդամթերքի մեջ ածխաջրերի պարունակության հաշվարկը պարզեցնելու համար օգտագործվում է «հաց միավոր» հասկացությունը: Մեկ հաց բաժինը արտադրանքի մեջ պարունակվող 12 գ ածխաջրեր է: Արտադրանքի համարժեք փոխարինումը բերված է աղյուսակում: 11. Ինսուլինի 1.3 IU- ն սովորաբար իրականացվում է 1 հաց միավորի համար (12 գ ածխաջրերը արյան մեջ գլյուկոզի մակարդակը բարձրացնում են 2.8 մմոլ / լ):

Ներդիր 11.Ածխաջրածինների վրա հիմնված սննդի փոխարինում

Ապրանքի քանակ (գ), որը պարունակում է 12 գ ածխաջրեր (1 խ. Միավոր)

Երեխաներում շաքարախտի զարգացման ռիսկի գործոնները

Ռիսկի գործոնների առկայությունը մեծացնում է շաքարախտի զարգացման հավանականությունը: Այս ռիսկի գործոնները ներառում են.

գենետիկ նախատրամադրվածություն (ընտանիքում, երբ հայրը հիվանդ է, երեխայի հիվանդության ռիսկը կազմում է մոտ 6%, եթե մայրը հիվանդ է -3.5%, եթե երկու ծնողներն էլ հիվանդ են, երեխայի համար ռիսկը 30% է),
մեծ պտուղ (ծնունդից ավելի քան 4,5 կգ),
իմունային պաշտպանության նվազում (երբ երեխան գտնվում է BHC խմբում (հաճախ հիվանդ երեխաներ), այսինքն ՝ նա տառապում է հաճախակի վիրուսային վարակների, վաղաժամ նորածինների և փոքրերի),
երեխայի մոտ աուտոիմուն հիվանդության առկայություն,
նյութափոխանակության խանգարում (ճարպակալում), հիպոթիրեոզ (վահանաձև գեղձի անբավարար գործունեություն),
նստակյաց ապրելակերպ ՝ վարժությունների պակաս: Անգործության պատճառով հայտնվում է ավելորդ քաշ և, արդյունքում, ենթաստամոքսային գեղձը խանգարվում է:

Վերջին երկու կետերը բացատրում են երեխաների մոտ 2-րդ տիպի շաքարախտի հիվանդացության աճը: Գաղտնիք չէ, որ ժամանակակից աշխարհում ավելի շատ գիրություն ունեցող երեխաներ կան: Դրա պատճառները շատ են: Դրանք գրեթե բոլորին են հայտնի և արժանի են լինել առանձին հոդվածի առարկա:

Երեխաների մոտ շաքարախտի դասակարգումը

Մանկաբուժական հիվանդների դեպքում դիաբետոլոգները շատ դեպքերում ստիպված են գործ ունենալ 1-ին տիպի շաքարախտի (ինսուլինից կախված) հետ, որը հիմնված է ինսուլինի բացարձակ անբավարարության վրա:

1-ին տիպի շաքարային դիաբետը երեխաների մոտ սովորաբար ունենում է աուտոիմուն բնույթ, այն բնութագրվում է աուտոտնաբեր մարմինների առկայությամբ, β-բջիջների ոչնչացումով, հիմնական histocompatibility համալիր HLA- ի գեների հետ կապով, ինսուլինից լիարժեք կախվածություն, ketoacidosis- ի հակում և այլն: Իդիոպաթիկ տիպի 1 շաքարախտը անհայտ է: պաթոգենեզը նույնպես ավելի հաճախ գրանցվում է ոչ եվրոպական ռասայի անձանց մոտ:

Ի հավելումն գերակշռող 1-ին տիպի շաքարախտի, երեխաների մոտ հայտնաբերվում են հիվանդության ավելի հազվագյուտ ձևեր ՝ տիպի 2 շաքարային դիաբետ, գենետիկ սինդրոմների հետ կապված շաքարային դիաբետ, MODY տեսակի շաքարախտ:

1-ին փուլ 1 տիպի շաքարախտ

Այն փուլը, որի ընթացքում տեղի է ունենում ենթաստամոքսային գեղձի բջիջների ոչնչացում, բայց շաքարախտի նշաններ չկան, կարող է տևել մի քանի ամիս կամ նույնիսկ տարիներ: Պարբերաբար քննության ընթացքում երեխան կարող է աննորմալություններ չցուցաբերել:

Նախնական կլինիկական շաքարախտի ախտորոշումը հնարավոր է միայն այն դեպքում, երբ հայտնաբերվում են ինսուլինը սինթեզող բջիջների աուտոիմուն ոչնչացման հակամարմիններ կամ գենետիկ ցուցիչներ:

Երբ հայտնաբերվում է հիվանդության զարգացման միտում, երեխաները հաշվի են առնվում, և ածխաջրածինների նյութափոխանակության ուսումնասիրությունը կատարվում է ավելի հաճախ, քան մյուս խմբերում: Նման հակամարմինների տիտրի նույնականացումը և հետագա աճը ունի ախտորոշիչ նշանակություն.

Ենթաստամոքսային գեղձի կղզու բջիջներին:
Դարբոքսիլազի և տիրոսինի ֆոսֆատազը սնուցելու համար:
Ինսուլինացման ինքնակառավարման մարմիններ:

Բացի այդ, հաշվի են առնվում HLA և INS գենոտիպի գենետիկ մարկերների հայտնաբերումը, ինչպես նաև ինսուլինի ազատման արագության նվազումը ի պատասխան ներերակային գլյուկոզի հանդուրժողականության թեստի:

Առաջին տիպի շաքարախտի դեբյուտը տեղի է ունենում ինսուլինի անբավարարությամբ: Արդյունքում, գլյուկոզան գրեթե չի մտնում բջիջներ, և նրա արյունը պարունակում է չափազանց մեծ քանակություն: Մկանային հյուսվածքը սպառում է ավելի քիչ գլյուկոզա, ինչը հանգեցնում է սպիտակուցների ոչնչացման: Այս գործընթացում ձևավորված ամինաթթուները արյունից ներծծվում են լյարդի կողմից և օգտագործվում են գլյուկոզի սինթեզի համար:

Fatարպի ճեղքումը հանգեցնում է արյան մեջ ճարպաթթուների մակարդակի բարձրացմանը և դրանցից նոր լիպիդային մոլեկուլների և ketone մարմինների ձևավորմանը: Գլիկոգենի ձևավորումը կրճատվում է, և դրա մասնատումը ուժեղանում է: Այս գործընթացները բացատրում են 1-ին տիպի շաքարախտի կլինիկական դրսևորումները:

Չնայած այն հանգամանքին, որ երեխաների մոտ շաքարախտի սկիզբը սովորաբար սուր է, հանկարծակի, դրան նախորդում է լատենտային ժամանակաշրջան, որը տևում է մինչև մի քանի տարի: Այս ժամանակահատվածում վիրուսային վարակի ազդեցության տակ տեղի է ունենում թերսնուցումը, սթրեսը, իմունային խանգարումները:

Այնուհետև ինսուլինի արտադրությունը նվազում է, բայց դրա մնացորդային սինթեզի պատճառով երկար ժամանակ գլյուկոզան պահպանվում է նորմալ սահմաններում:

Տխուր է, բայց մեր մոլորակի յուրաքանչյուր երրորդ անձը, ենթադրաբար, կարող է ինքնուրույն շաքարախտ գտնել: Ըստ վիճակագրության ՝ ավելի տարածված տիպի 2 շաքարախտ, 1-ին տիպի շաքարախտ ունեցող հիվանդները ոչ ավելի, քան 10% -ը շաքարախտի ախտորոշմամբ հիվանդների շրջանում:

Հիվանդության զարգացումը ընթանում է աստիճանաբար, շաքարախտով ինսուլինից անկախ և ինսուլինից կախված շաքարախտի նախնական փուլերը զգալիորեն տարբերվում են, վերջնական փուլերը գրեթե նույնն են: Հիվանդության փուլի ճիշտ ախտորոշումը կօգնի ընտրել ճիշտ բուժում և դանդաղեցնել հիվանդության զարգացումը:

Այս տեսակի շաքարախտը կապված է ենթաստամոքսային գեղձի ենթաստամոքսային գեղձի անբավարար արտադրության կամ դրա լիակատար բացակայության հետ: T1DM- ը երիտասարդների հիվանդություն է, ավելին, հիվանդությունն ամեն տարի երիտասարդանում է, իսկ շաքարախտը նույնիսկ նորածինների մոտ է հայտնաբերվում: Հիվանդությունը պատշաճ կերպով բուժելու համար անհրաժեշտ է մանրամասն ուսումնասիրել այն և մանրամասն նկարագրել:

20-րդ դարի վերջին առաջարկվեց 1-ին տիպի շաքարախտի զարգացման հայեցակարգ, որն իր մեջ ներառում է շաքարախտի հետևյալ փուլերը.

Գենետիկական նախատրամադրվածություն
Սադրանք
Իմունաբանական բացահայտ աննորմալություններ,
Լատենտ շաքարախտ
Overt շաքարախտը
Ընդհանուր շաքարախտ:

Գենետիկական նախատրամադրվածության փուլը սկսվում է բառացիորեն սկսած հայեցակարգի շրջանից: Սաղմը կարող է ստանալ գեներ, որոնք նպաստում են 1-ին տիպի շաքարախտի և գեների զարգացմանը, որոնք պաշտպանում են մարմինը շաքարախտից: Այս փուլում միանգամայն հնարավոր է գեների վտանգավոր կոմբինացիաներ հայտնաբերել և դրանց կրիչին ռիսկի ենթարկել:

Իմանալով ձեր գենետիկ նախասիրությունը շաքարային դիաբետի, թույլ կտա ձեզ ժամանակին ձեռնարկել կանխարգելիչ միջոցառումներ և իջեցնել 1-ին տիպի շաքարախտի զարգացման ռիսկը:

Նշվում է, որ այն ընտանիքներում, երբ հայրը և մայրը տառապում են T1DM- ից, երեխան զարգացնում է շաքարախտի ախտանիշներ ավելի վաղ տարիքից, քան նրա ծնողները ախտորոշվել են, և այն ակտուալ է 5 տարեկանից ցածր երեխաների մոտ, ովքեր հաճախ դրսևորում են T1DM:

Սադրանքների փուլում սկսում է զարգանալ աուտոիմունային գործընթաց. Ենթաստամոքսային գեղձի բջիջները ոչնչացվում են իրենց սեփական իմունային համակարգի միջոցով: Հետևյալ գործոնները կարող են խթանել այս վտանգավոր գործընթացը.

Վիրուսների հարձակումը (կարմրախտ, հերպես, խոզուկ և այլն),
Սթրեսային իրավիճակ
Քիմիական ազդեցություն (դեղեր, հերբիցիդներ և այլն),
Առանձնացնում է սնունդը:

Իմունոլոգիական խանգարումների զարգացման փուլում սկսվում է ենթաստամոքսային գեղձի բետա բջիջների վնասը, մահանում են միայնակ բջիջները: Ինսուլինի սեկրեցիայի բնույթը խաթարված է. Հորմոնի զարկերակային «լցոնման» փոխարեն արտադրվում է շարունակաբար:

Ռիսկի տակ գտնվողներին խորհուրդ է տրվում պարբերաբար անցկացնել թեստեր `այս փուլը որոշելու համար.

Հատուկ հակամարմինների թեստեր
Փորձարկում գլյուկոզի հանդուրժողականության համար (ներերակային):

Լատենտ փուլում աուտոիմունային գործընթացը արագանում է, բետա բջիջների մահը արագանում է: Ինսուլինի սեկրեցումը անդառնալիորեն արժեզրկվում է: Այս փուլում հաճախ արձանագրվում են հիվանդների բողոքները թուլության և անբավարարության մասին, համառ կոնյուկտիվիտից և բազմաթիվ եռացողներից, ակնհայտ ախտանշաններ չեն նկատվում:

Ծոմապահության նմուշներում գլյուկոզի մակարդակը նորմալ կլինի, բայց «վարժություն» բերանի գլյուկոզի հանդուրժողականության թեստը ցույց կտա նորմայից բարձր:

Այս փուլում C- պեպտիդների համար վերլուծությունը ցույց է տալիս ինսուլինի մնացորդային սեկրեցիայի առկայությունը: Կետոնի մարմինները հայտնաբերվում են միզամուղի մեջ:

T2DM- ով հիվանդի առկայությունը բացառելու համար բավական է պարզել հետևյալ ախտանիշներից մեկը.

Կետոնուրիա
Քաշի կորուստ
Մետաբոլիկ համախտանիշի բացակայություն:

Հիվանդի մոտ ընդհանուր շաքարախտի փուլում ենթաստամոքսային գեղձի բետա բջիջները լիովին կորցնում են գործունեությունը: Այս փուլը տևում է մինչև դիաբետի կյանքի վերջը: Նրան ինսուլինի մշտական ներարկումներ են պետք, եթե նա դադարի էկզոգեն հորմոն ստանալուց, նա կմեռնի դիաբետիկ կոմայից:

Թեստերը այս փուլում ցույց են տալիս ինսուլինի արտադրության լիակատար պակաս:

Մեկ այլ դասակարգման համաձայն ՝ փուլերը բաշխվում են CD1- ում.

Նախնական կլինիկական շաքարային դիաբետ (պրոտիաբետ),
SD- ի դեբյուտ (դրսևորում),
Անավարտ թողության («մեղրամիս»),
Կյանքի էկզոգեն ինսուլինը (քրոնիկ):

Prediabetes- ը ներառում է 1-ին, 2-րդ, 3-րդ և 4-րդ փուլերը (գենետիկ նախատրամադրվածություն, սադրանք, իմունոլոգիական աննորմալություններ, լատենտ շաքարախտ): Այս փուլը երկար է, այն կարող է ձգվել մի քանի ամիսից մինչև մի քանի տարի:

«Բացառիկ շաքարախտի» փուլը (5-րդ փուլ) ներառում է դեբյուտի, թերի թողության և քրոնիկացման փուլերը: «Ընդհանուր» փուլը բնութագրվում է քրոնիկ փուլով, որն ունի հիվանդության կտրուկ առաջադիմական բնույթ:

Շաքարային դիաբետի յուրաքանչյուր աստիճանի համար առաջարկվում է մի շարք լուծումներ, որոնք կօգնեն բժիշկներին ճիշտ կազմակերպել հիվանդի բուժումը: Դիաբետի դեպքում հիվանդության աստիճանի որոշիչ նշանը արյան մեջ շաքարի մակարդակն է:

Հիվանդության առաջին, մեղմ, աստիճանի դեպքում, արյան շաքարը չի գերազանցում 7 մմոլ / Լ, արյան ստուգման մյուս ցուցանիշները նորմալ են, մեզի մեջ գլյուկոզան չի հայտնաբերվում: Դիաբետով առաջացած ցանկացած բարդություն ամբողջովին բացակայում է: Մեղմ շաքարախտը լիովին փոխհատուցվում է `օգտագործելով հատուկ դեղամիջոցներ և դիետաներ:

Հիվանդության զարգացման միջին (երկրորդ) աստիճանով շաքարախտը մասամբ փոխհատուցվում է շաքարի իջեցնող դեղերի կամ ինսուլինի օգտագործմամբ: Կետոզը հազվադեպ է, այն հեշտ է վերացնել հատուկ դիետայի և թմրանյութերի թերապիայի միջոցով: Բարդությունները բավականին ցայտուն են (աչքերում, երիկամներում, արյան անոթներում), բայց չեն հանգեցնում հաշմանդամության:

Հիվանդության երրորդ (ծանր) աստիճանը ենթակա չէ դիետիկ բուժման. Պահանջվում է ինսուլինի ներարկումներ: Արյան շաքարը հասնում է 14 մմոլ / լ, գլյուկոզան հայտնաբերվում է մեզի մեջ: Բարդությունների առաջընթացը, հիվանդը ունի.

Երկարատև, դժվար է բուժել ketosis,
Հիպոգլիկեմիա,
Պրոլիֆերատիվ ռետինոպաթիա,
Նեֆրոպաթիա, որն առաջացնում է արյան բարձր ճնշում,
Նյարդաբանություն, որը դրսևորվում է վերջույթների թմրությամբ:

Սրտանոթային բարդությունների ՝ սրտի կաթվածի, ինսուլտի զարգացման հավանականությունը մեծ է:

Դիաբետով հիվանդության շատ ծանր (չորրորդ) աստիճանի դեպքում արյան շաքարի մակարդակը ծայրահեղ բարձր է ՝ մինչև 25 մմոլ / Լ: Մեզի մեջ որոշվում են գլյուկոզան և սպիտակուցը: Հիվանդի վիճակը հնարավոր է շտկել միայն էկզոգեն ինսուլինի ներդրմամբ: Հիվանդը հաճախ ընկնում է կոմայի մեջ, նրա ոտքերի վրա ձևավորվող արևադարձային խոցեր, գանգրեն հնարավոր է: Շաքարախտի այս աստիճանի հետ անձը դառնում է հաշմանդամ:

Դիաբետի դեբյուտը երեխաների մեջ. Հիվանդության զարգացման առանձնահատկությունները

Դիաբետի բոլոր դեպքերի շարքում առաջին տիպի հիվանդությունը հասնում է մինչև 10% -ի: Նրան ենթակա են երեխաները, դեռահասներն ու երիտասարդները:

1-ին տիպի շաքարային դիաբետով նյութափոխանակության գործընթացների փոխհատուցմանը հասնելու համար անհրաժեշտ է ինսուլին կանխել ծանր բարդության `ketoacidotic կոմայի զարգացումը կանխելու համար: Հետևաբար, շաքարախտի առաջին տեսակը կոչվել է ինսուլին կախված:

Վերջին ուսումնասիրությունների համաձայն, դեպքերի 95% -ում բջիջների մահը, որոնք ինսուլին են արտադրում, հանգեցնում են աուտոիմունային ռեակցիայի: Այն զարգանում է բնածին գենետիկ խանգարումներով:

Երկրորդ տարբերակը idiopathic mellitus- ն է, որի դեպքում կա ketoacidosis- ի հակում, բայց իմունային համակարգը չի արժեզրկվում: Նրանց ավելի հաճախ տուժում են աֆրիկյան կամ ասիական ծագում ունեցող մարդիկ:

Շաքարային դիաբետը զարգանում է աստիճանաբար, դրա ընթացքում կան թաքնված և բացահայտ փուլեր: Հաշվի առնելով մարմնի փոփոխությունները ՝ առանձնանում են հիվանդության ինսուլին կախված տարբերակի զարգացման զարգացման հետևյալ փուլերը.

Գենետիկական նախատրամադրվածություն:
Սադրիչ գործոն. Coxsackie վիրուսներ, ցիտոմեգալովիրուս, հերպես, կարմրուկ, կարմրախտ, խոզուկ:
Autoimmune ռեակցիաներ. Langerhans ենթաստամոքսային գեղձի ենթաստամոքսային կղզիների հակամարմիններ, առաջադեմ բորբոքում `ինսուլին:
Լատենտ շաքարային դիաբետ. Գլյուկոզի ծոմ պահելը նորմալ սահմաններում է, գլյուկոզի հանդուրժողականության թեստը ցույց է տալիս ինսուլինի սեկրեցիայի նվազեցում:
Ակնհայտ շաքարախտ. Ծարավ, ախորժակի ավելացում, ավելորդ մարություն և 1-ին տիպի շաքարախտի համար բնորոշ այլ ախտանիշներ: Այս պահին բետա բջիջների 90% -ը ոչնչացվում է:
Վերջնական փուլ. Ինսուլինի մեծ չափաբաժնի անհրաժեշտություն, անգիոպաթիայի նշաններ և շաքարախտի բարդությունների զարգացում:

Այսպիսով, ախտորոշում կատարելիս շաքարային դիաբետի նախնական կլինիկական փուլը համապատասխանում է ժառանգական գենետիկական աննորմալությունների ֆոնի վրա հրահրող գործոնի գործողությանը: Այն նաև ներառում է իմունաբանական խանգարումների և լատենտ (լատենտ) շաքարախտի զարգացում:

Երեխաների մոտ շաքարախտի բուժում

Երեխաների մոտ շաքարախտի բուժումը սովորաբար իրականացվում է մարդու ինսուլինի պատրաստուկներով: Քանի որ այս ինսուլինը արտադրվում է գենետիկական ճարտարագիտության կողմից, այն ունի ավելի քիչ կողմնակի բարդություններ, և երեխաները հազվադեպ են ալերգիկ դրան:

Դոզայի ընտրությունը կատարվում է ՝ կախված երեխայի ծանրությունից, տարիքից և արյան գլյուկոզի ցուցանիշից: Երեխաներում ինսուլինի օգտագործման սխեման պետք է հնարավորինս մոտ լինի ենթաստամոքսային գեղձից ինսուլինի ընդունման ֆիզիոլոգիական ռիթմին:

Դա անելու համար օգտագործեք ինսուլինային թերապիայի մեթոդը, որը կոչվում է հիմք-բոլուս: Երկարատև գործող ինսուլինը երեխաների համար իրականացվում է առավոտյան և երեկոյան ՝ նորմալ բազալային սեկրեցումը փոխարինելու համար:

Այնուհետև յուրաքանչյուր կերակուրից առաջ ներմուծվում է կարճատև գործող ինսուլինի հաշվարկված դոզան `ուտելուց հետո արյան շաքարի բարձրացումը կանխելու համար, և սննդից ածխաջրերը կարող են ամբողջությամբ ներծծվել:

Շաքարախտի ընթացքը վերահսկելու և կայուն գլիկեմիան պահպանելու համար խորհուրդ է տրվում.

Ինսուլինի անհատապես ընտրված դեղաչափերի ներդրում:
Դիետայի համապատասխանությունը:
Շաքարի բացառումը և ածխաջրերի և կենդանական ճարպերի կրճատումը:
Շաքարախտի համար ամեն օր վարժությունների կանոնավոր թերապիա:

Այս հոդվածի տեսանյութում Ելենա Մալիշևան խոսում է մանկական շաքարախտի մասին:

Հիվանդության սկիզբը կարող է լինել սուր և աստիճանական: Անչափահաս շաքարախտը բնութագրվում է սուր սկիզբով: Դիաբետի երկրորդ տեսակը սովորաբար ունենում է աստիճանական սկիզբ:

Գործնականում ես հասկանում եմ, որ անչափահաս շաքարախտի դեբյուտը դրսևորվում է հանկարծակի ketoacidosis- ով: Երեխային տեղափոխվում են արտակարգ իրավիճակներում ապամոնտաժման պայմաններում և պահանջում են ինտենսիվ խնամք: Սա ծնողներին ցնցում է ցնցումներից, քանի որ ոչինչ կանխատեսել ...

Ես կբացատրեմ, թե ինչու է դա տեղի ունենում: Մանկության ընթացքում մարմնի բոլոր նյութափոխանակության գործընթացներն ավելի արագ են ընթանում:

Ենթաստամոքսային գեղձի β- բջիջների ոչնչացումը, իհարկե, անմիջապես տեղի չի ունենում: Դրանցից քիչ են:

Մնացած բջիջներն ավելի արագ են: Բայց փոքր թվով գոյատևող բջիջները, որոնք երկար ժամանակ կատարում էին ամբողջ օրգանի գործառույթը և աշխատում էին «հագնելու համար», արագորեն ձախողվում են:

Արդյունքում, երեխան կարող է կորցնել գիտակցությունը `սննդանյութերի պակասից, էներգիայից: Մարմնի բոլոր գործընթացները խանգարում են, քանի որ բջիջները սովամահ են լինում:

Դրա համար դուք պետք է իմանաք շաքարախտի նախնական դրսևորումները և ժամանակին խորհրդակցեք բժշկի հետ ՝ երեխայի զննում: Անհրաժեշտ չէ ուղղակիորեն դիմել էնդոկրինոլոգին, մանկաբույժները նույնպես նախնական հետազոտություն են իրականացնում:

Հիմնական ախտանիշները (բժիշկների համար սա երեք «P» կանոնն է).

Արտահայտված ծարավ (պոլիդիպսիա), որի դեպքում երեխան բառացիորեն չի կարող հարբել, նույնիսկ նորմայից ավելին է խմում (ավելի քան 3 լիտր): Դա այն է, որ արյունը պարունակում է շատ գլյուկոզա, որը չի օգտագործվում: Արյան մեջ գլյուկոզայի կոնցենտրացիան մեծանում է: Այս կոնցենտրացիան նորմալացնելու համար մարմինը ջուր է պահանջում:
Ախորժակի բարձրացում (պոլիֆագիա): Գլյուկոզան չի կարող մտնել բջիջ առանց ինսուլինի, այն ազդանշանում է ուղեղին, որ սնունդը ավարտվել է, և ժամանակն է ուտել: Բայց, չնայած այն հանգամանքին, որ երեխան անընդհատ ուտում է, նա դեռ զգում է սովի զգացում:
Արագ միզում (պոլիուրիա): Դա ոչ միայն մեծ քանակությամբ հարբած հեղուկ է: Շաքարի ավելացման պատճառով երիկամները չեն կարող ֆիլտրել մարմնի ջուրը առաջնային մեզի միջոցով: Չափից շատ ջուրը մարմնից հանվում է մեզի միջոցով: Մեզը շատ պայծառ է:

Երբեմն ծնողների առաջին դրսևորումը նկատում է, որ փոքրիկը գիշերը սկսեց նորից գրել: Նրանք կարծում են, որ երեխան շատ ցուրտ է, գնացեք մեզի թեստ վերցնելու, որպեսզի բացառեք բորբոքային գործընթացը: Եվ նրանք պատահաբար հայտնաբերում են մեզի մեջ շաքար:

Առանձնապես առանձնացնեմ երեխաների մոտ շաքարախտի պակաս առանձնահատուկ ախտանիշները, քանի որ դրանք կարող են դիտվել նաև այլ հիվանդություններով:

Քաշի կորուստ: Սա ավելի բնորոշ է անչափահաս շաքարախտի համար: Գլյուկոզան չի ներծծվում բջիջի կողմից: Ոչ սնուցում `ոչ զանգված: Ավելին, մարմինը սկսում է ինքնուրույն սննդի որոնում: Սեփական սպիտակուցները և ճարպերը սկսում են քայքայվել: Թողարկվում է քայքայված ենթամթերք `ketone մարմիններ, որոնք առաջացնում են ketoacidosis - մարմնի թունավորում: Կետոնի մարմինները հայտնաբերվում են երեխայի մեզի մեջ:
Անխոհեմ հոգնածություն, թուլություն, քնկոտություն, ուշադրության պակաս: Զարմանալի չէ, թե որտեղից էներգիա ստանալ մարմնին, եթե նա չի տեսնում գլյուկոզա:
Չոր մաշկը և լորձաթաղանթները, ճեղքերը, թարախային ցաները մաշկի վրա: Itching- ը հայտնվում է, քանի որ քրտինքի բաղադրությունը փոխվում է:
Ուտացումից հետո քոր առաջացումը, սեռական տրակտի սնկային հիվանդությունները (վուլվովագինիտ, որը սովորաբար կոչվում է «ծարավ»): Շաքար պարունակող մեզի պարունակությունը գրգռում է առաջացնում:
Ոտքերի ոսպնյակի (եղջերու) փակման պատճառով տեսողության նվազում:
Երկար բուժող վերքերը, վերքերը, բերանի անկյուններում ճաքերը:

Նորածինների մեջ շաքարային դիաբետը դժվար է ախտորոշել: Ավելի հաճախ դա դրսևորվում է քմահաճ վարքի, մարսողական համակարգի խափանումների, համառ լվացքի ցանով: Շաքարի բարձր կոնցենտրացիայի պատճառով, հողի տակ գտնվող մեզի վրա թողնում են կարծրացում, «շողոքորթ» բծեր:

Երեխայի մեջ շաքարախտի դրսևորումները կարող են զարգանալ ցանկացած տարիքում: Երեխաներում կա շաքարախտի դրսևորման երկու գագաթ ՝ 5-8 տարեկան և սեռական հասունության շրջանում, այսինքն.աճի աճի և ինտենսիվ նյութափոխանակության ժամանակահատվածներում:

Շատ դեպքերում երեխաների մոտ ինսուլինից կախված շաքարախտի զարգացումը նախորդում է վիրուսային ինֆեկցիան `խոզուկներ, կարմրուկներ, SARS, enterovirus վարակ, ռոտավիրուսային վարակ, վիրուսային հեպատիտ և այլն երեխաների մոտ 1-ին տիպի շաքարախտը բնութագրվում է սուր արագ սկզբնաղբով, հաճախ` ketoacidosis- ի արագ զարգացումով: և դիաբետիկ կոմա:

Առաջին ախտանիշների պահից մինչև կոմայի զարգացումը կարող է տևել 1-ից 2-3 ամիս:

Հնարավոր է կասկածել երեխաների մոտ շաքարախտի առկայության մասին `պաթոգենոմոնիկ նշաններով. Ավելացել է միզումը (պոլիուրիա), ծարավը (պոլիդիպսիա), ախորժակի բարձրացումը (պոլիֆագիան), քաշի կորուստը:

Երեխաների մոտ շաքարախտի ընթացքը ծայրաստիճան դյուրին է և բնութագրվում է հիպոգլիկեմիայի, ketoacidosis և ketoacidotic կոմայի վտանգավոր պայմանների զարգացման միտում:

Հիպոգլիկեմիան զարգանում է սթրեսի հետևանքով արյան շաքարի կտրուկ անկման, ֆիզիկական չափազանց մեծ ճնշման, ինսուլինի չափից մեծ դոզայի, անբավարար դիետայի և այլնի պատճառով: Հիպոգլիկեմիկ կոմայի վրա սովորաբար նախորդում է լատուրիան, թուլությունը, քրտնարտադրությունը, գլխացավը, ուժեղ քաղցի զգացումը, վերջույթների դողումը:

Եթե դուք միջոցներ չեք ձեռնարկում արյան շաքարը բարձրացնելու համար, երեխան զարգացնում է ցավեր, գրգռում, որին հաջորդում է գիտակցության ընկճվածությունը: Հիպոգլիկեմիկ կոմայի դեպքում մարմնի ջերմաստիճանը և արյան ճնշումը նորմալ են, բերանից ացետոնի հոտ չկա, մաշկը խոնավ է, արյան մեջ գլյուկոզի պարունակությունը:

Ինչպե՞ս է զարգանում ինսուլին կախված շաքարախտը:

1-ին տիպի շաքարային դիաբետով նյութափոխանակության գործընթացների փոխհատուցմանը հասնելու համար անհրաժեշտ է ինսուլին կանխել ծանր բարդության `ketoacidotic կոմայի զարգացումը կանխելու համար: Հետևաբար, շաքարախտի առաջին տեսակը կոչվել է ինսուլին կախված:

Գենետիկական նախատրամադրվածություն:
Սադրիչ գործոն. Coxsackie վիրուսներ, ցիտոմեգալովիրուս, հերպես, կարմրուկ, կարմրախտ, խոզուկ:
Autoimmune ռեակցիաներ. Langerhans ենթաստամոքսային գեղձի ենթաստամոքսային կղզիների հակամարմիններ, առաջադեմ բորբոքում `ինսուլին:
Լատենտ շաքարային դիաբետ. Գլյուկոզի ծոմ պահելը նորմալ սահմաններում է, գլյուկոզի հանդուրժողականության թեստը ցույց է տալիս ինսուլինի սեկրեցիայի նվազեցում:
Ակնհայտ շաքարախտ. Ծարավ, ախորժակի ավելացում, ավելորդ մարություն և 1-ին տիպի շաքարախտի համար բնորոշ այլ ախտանիշներ: Այս պահին բետա բջիջների 90% -ը ոչնչացվում է:
Վերջնական փուլ. Ինսուլինի մեծ չափաբաժնի անհրաժեշտություն, անգիոպաթիայի նշաններ և շաքարախտի բարդությունների զարգացում:

Երեխաներում շաքարախտի դեբյուտի դրսևորումները համապատասխանում են ակնհայտ դրսևորումներին, դրանք ներառում են նաև «մեղրամիսը» (թողության) և քրոնիկ փուլը, որի մեջ կա ցմահ կախվածություն ինսուլինից:

Երկարատև ծանր ընթացքով և հիվանդության առաջընթացով տեղի է ունենում տերմինալի փուլը:

Երեխաներում շաքարախտի նախաբլինիկական փուլը և դեբյուտը

Ենթաստամոքսային գեղձի կղզու բջիջներին:
Դարբոքսիլազի և տիրոսինի ֆոսֆատազը սնուցելու համար:
Ինսուլինացման ինքնակառավարման մարմիններ:

Առաջին տիպի շաքարախտի դեբյուտը տեղի է ունենում ինսուլինի անբավարարությամբ: Արդյունքում, գլյուկոզան գրեթե չի մտնում բջիջներ, և նրա արյունը պարունակում է չափազանց մեծ քանակություն: Մկանային հյուսվածքը սպառում է ավելի քիչ գլյուկոզա, ինչը հանգեցնում է սպիտակուցների ոչնչացման: Այս գործընթացում ձևավորված ամինաթթուները արյունից ներծծվում են լյարդի կողմից և օգտագործվում են գլյուկոզի սինթեզի համար:

Կղզու բջիջների զանգվածային մահից հետո տեղի են ունենում շաքարախտի ախտանիշներ, մինչդեռ մնում է C- պեպտիդի սեկրեցումը:

Դիաբետի առաջացման ախտանիշները

Նախնական փուլում շաքարախտի դրսևորումները կարող են չբացահայտվել, դրանք հաճախ սխալվում են այլ հիվանդությունների դեպքում: Նման դեպքերում ախտորոշումը հետաձգվում է, և հիվանդը գտնվում է կրիտիկական վիճակում, երբ նրա մոտ ախտորոշվում է շաքարախտ:

Այն ընտանիքներում, երբ ծնողները հիվանդ են տիպի 1 տիպի շաքարախտով, կուտակվում են գենետիկական պաթոլոգիաները և զարգանում է «կանխարգելիչ ազդեցություն»: Երեխաներում շաքարախտի զարգացումը տեղի է ունենում ավելի շուտ, քան նրանց ծնողներում, և հիվանդության ընթացքը դառնում է ավելի ծանր: 1 տիպի շաքարախտով հիվանդների թվի աճը ավելի հաճախ տեղի է ունենում երեխաների մոտ ՝ 2 ամսից մինչև 5 տարի:

Կախված դրսևորումներից ՝ շաքարախտի դեբյուտը կարող է լինել երկու տեսակի ՝ ոչ ինտենսիվ և ինտենսիվ: Ոչ ինտենսիվ շաքարախտը բնութագրվում է փոքր ախտանիշների տեսքով, որոնք պահանջում են դիֆերենցիալ ախտորոշում:

Դրանք ներառում են հետևյալ ախտանիշները.

Enuresis, որը սխալվում է միզուղիների վարակի մեջ:
Հեշտոցային կանդիդիզի վարակ:
Փսխում, որը համարվում է գաստրոէնտերիտի ախտանիշ:
Երեխաները քաշ չեն ստանում կամ կտրուկ նիհարում:
Մաշկի քրոնիկ հիվանդություններ:
Ակադեմիական կատարողականի անկում, վատ համակենտրոնացում, դյուրագրգռություն:

Շաքարախտի ինտենսիվ սկիզբը դրսևորվում է հիմնականում սուր ջրազրկման ախտանիշներով, ինչը հանգեցնում է միզելու ավելացման, հաճախակի փսխման: Ախորժակի աճով երեխաները կորցնում են մարմնի քաշը ջրի, ճարպային և մկանային հյուսվածքների պատճառով:

Եթե հիվանդությունը արագորեն զարգանում է, ապա արտաշնչվող օդում լսվում է ացետոնի հոտը, երեխայի այտերին հայտնվում է դիաբետիկ ռուբիոզ (այտերի կարմրություն), շնչառությունը դառնում է խորը և հաճախակի: Ketoacidosis- ի աճը հանգեցնում է թույլ գիտակցության, ճնշման ցնցումների իջեցման ախտանիշներին, սրտի բաբախության բարձրացմանը, վերջույթների ցիանոզին:

Նորածինները սկզբում ունեն լավ ախորժակ, բայց նրանց քաշի կորուստը առաջընթաց է ունենում կարճ ժամանակահատվածի համար, այնուհետև միանում են ketoacidosis- ը և աղիքներից սննդի թուլացումը: Ապագայում կլինիկական պատկերը կապված է վարակի առաջացման, կոմայի կամ սեպտիկ վիճակի ձևավորման հետ:

Եթե շաքարախտի ախտորոշումը արված է, բայց կասկածներ կան հիվանդության տեսակի մասին, ապա հետևյալ նշանները խոսում են հօգուտ ինսուլին կախվածության.

Կետոնուրիա
Մարմնի քաշի կորուստ:
Գիրության պակաս, նյութափոխանակության համախտանիշ, զարկերակային գերճնշում:

Ի՞նչ է մեղրամիսը շաքարախտի համար:

1-ին տիպի շաքարախտի առաջին սկզբում կա կարճ ժամանակահատված, երբ անհետանում է ինսուլինի ընդունման անհրաժեշտությունը կամ դրա անհրաժեշտությունը կտրուկ նվազում է: Այս անգամ կոչվում էր «մեղրամիս»: Այս փուլում գրեթե բոլոր երեխաները ստանում են ավելի քիչ ինսուլին ՝ օրական մինչև 0,5 միավոր:

Նման երևակայական բարելավման մեխանիզմը պայմանավորված է նրանով, որ ենթաստամոքսային գեղձը մոբիլիզացնում է բետա բջիջների վերջին պաշարները, և ինսուլինը գաղտնազերծվում է, բայց դա բավարար չէ արյան մեջ գլյուկոզի ավելացված քանակության ամբողջությամբ փոխհատուցելու համար: Ինսուլինի դոզան իջեցնելու ախտորոշիչ չափանիշը գլիկացված հեմոգլոբինի մակարդակն է 7% -ից ցածր:

Մեղրի օրվա տևողությունը կարող է լինել մի քանի օր կամ ամիս: Այս ժամանակահատվածում երեխաները կարող են խախտել դիետան, չպահպանել ֆիզիկական ակտիվության ցանկալի մակարդակը, բայց գլիկեմիայի մակարդակը մնում է նորմալ: Այս բարելավումը հանգեցնում է ինսուլինի մերժմանը, քանի որ երեխան իրեն լավ է զգում:

Ինսուլինի պատրաստուկությունների ինքնակամ դուրսբերման հետևանքները հանգեցնում են decompensation- ի:

Միևնույն ժամանակ, կա մի օրինաչափություն. 1-ին տիպի շաքարային դիաբետի առաջին դեբյուտում ketoacidosis- ի առկայության դեպքում մասնակի թողության փուլը կարող է չկայանալ կամ լինել շատ կարճ:

Ինսուլինից քրոնիկական կախվածություն

Շաքարախտի ընդլայնված կլինիկական պատկերով, ենթաստամոքսային գեղձում ինսուլինի մնացորդային արտադրության աստիճանական անկում է նկատվում: Այս գործընթացը արագանում է միաժամանակյա հիվանդությունների, վարակների, սթրեսի, թերսնման հետևանքով:

Հակամարմինների թեստերը ցույց են տալիս ավտոալերգիայի նվազում, քանի որ բետա բջիջները մահանում են: Նրանց ամբողջական մահը տեղի է ունենում 3-ից 5 տարի հետո: Արյան մեջ գլիկացված սպիտակուցների մակարդակը բարձրանում է, և անոթներում ձևավորվում են փոփոխություններ, ինչը հանգեցնում է բարդությունների ՝ նեվրոպաթիայի, նեպրոպաթիայի, ռետինոպաթիայի տեսքով:

Երեխաների կամ դեռահասների մոտ 1-ին տիպի շաքարախտի ընթացքի առանձնահատկություններից մեկն այն է, որ զարգանա շագանակագույն շաքարախտը: Դա պայմանավորված է նրանով, որ ենթաստամոքսային գեղձի բջիջներին հակամարմինները հակված են խթանել ինսուլինի ընկալիչները մկանների, յուղային հյուսվածքի և լյարդի հյուսվածքներում:

Հակամարմինների և ընկալիչների փոխազդեցությունը հանգեցնում է արյան գլյուկոզի մակարդակի նվազմանը: Սա իր հերթին ակտիվացնում է նյարդային համակարգի համակրանքային բաժանումը, և հիպերգլիկեմիան առաջանում է սթրեսային հորմոնների գործողության շնորհիվ: Ինսուլինի չափազանց մեծ չափաբաժինը կամ շրջանցող սնունդն ունեն նույն ազդեցությունը: 1-ին տիպի շաքարախտի համար սննդի սկզբունքներին չհետևելը վտանգավոր է:

Պատանիների շաքարախտը նման տարբերություններ ունի.

Նյարդային համակարգի անկայուն երանգը:
Ինսուլինի ընդունման ռեժիմի և սննդի ընդունման ռեժիմի հաճախակի խախտում:
Գլյուկոզի թուլացում
Labile դասընթաց հիպոգլիկեմիայի և ketoacidosis- ի հարձակումներով:
Հոգե-հուզական և հոգեկան սթրեսը:
Ալկոհոլից կախվածություն և ծխելը կախվածություն:

Նման գործոնների համակցված ազդեցության պատճառով առաջանում է հակացուցված հորմոնների արտազատում ՝ adrenaline, prolactin, androgens, catecholamines, prolactin, adrenocorticotropic հորմոն, քորիոնային գոնադոտրոպին և պրոգեստերոն:

Բոլոր հորմոնները մեծացնում են ինսուլինի անհրաժեշտությունը `արյան գլյուկոզի մակարդակի բարձրացման պատճառով, երբ նրանք ազատվում են անոթային անկողնում: Սա նաև բացատրում է առավոտյան գլիկեմիայի աճը ՝ առանց գիշերային շաքարի անկման հարձակումների ՝ «առավոտյան լուսաբացին երևույթ», որը կապված է աճի հորմոնի գիշերային բարձրացման հետ:

Երեխաներում շաքարախտի բուժման առանձնահատկությունները

Դա անելու համար օգտագործեք ինսուլինային թերապիայի մեթոդը, որը կոչվում է հիմք-բոլուս: Երկարատև գործող ինսուլինը երեխաների համար իրականացվում է առավոտյան և երեկոյան ՝ նորմալ բազալային սեկրեցումը փոխարինելու համար:

Շաքարախտի ընթացքը վերահսկելու և կայուն գլիկեմիան պահպանելու համար խորհուրդ է տրվում.