Կոմա շաքարախտով

Դիաբետիկ կոմա - մի պայման, որը զարգանում է մարմնում ինսուլինի պակասի հետևանքով, շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ: Ինսուլինի անբավարարությունը հանգեցնում է արյան մեջ գլյուկոզի համակենտրոնացման բարձրացմանը և ծայրամասային ինսուլին կախված հյուսվածքների «քաղցին», որոնք առանց ինսուլինի մասնակցության չեն կարողանում օգտագործել գլյուկոզան: Ի պատասխան մարմնի «քաղցը» լյարդի, սկսվում է գլյուկոզի (գլյուկոնեոգենեզ) և ketone մարմինների սինթեզը ացետիլ-CoA- ից, զարգանում է ketosis, և ketone մարմինների անբավարար օգտագործմամբ և acidosis- ի սրմամբ `ketoacidosis: Ենթաթթվացված նյութափոխանակության արտադրանքի կուտակումը, մասնավորապես կաթնաշաքար, հանգեցնում է կաթնաթթվային զարգացման: Որոշ դեպքերում, համապարփակ նյութափոխանակության խանգարումը շաքարային դիաբետի դեկոմպենսացիայի ֆոնին հանգեցնում է հիպերոսմոլային կոմայի զարգացման:

Դիաբետիկ կոմայի մեջ կարող է տևել շատ երկար ժամանակ. Այս վիճակում գտնվող հիվանդի պատմության մեջ ամենաերկար դեպքը չորս տասնամյակից ավելի է:

Առաջին օգնության գործողությունները

Հիպերգլիկեմիկ կոման զարգանում է աստիճանաբար ՝ մեկ օրվա ընթացքում կամ ավելի հաճախ, չոր բերանի ուղեկցությամբ, հիվանդը շատ է խմում, եթե այս պահին արյան մեջ գլյուկոզի մակարդակը (նորմալ 3,3-5,5 մմոլ / լ) ավելանում է 2-3 անգամ:

Նրա արտաքին տեսքին նախորդում է անբավարարությունը, ախորժակի կորուստը, գլխացավը, փորկապությունը կամ լուծը, սրտխառնոցը, երբեմն որովայնի ցավը և երբեմն փսխումը:

Եթե ​​դիաբետիկ կոմայի զարգացման սկզբնական շրջանում բուժումը չի սկսվում ժամանակին, ապա հիվանդը անցնում է շագանակագեղձի վիճակի (անտարբերություն, մոռացում, քնկոտություն), նրա գիտակցությունը մթնում է:

Կոմայի տարբերակիչ առանձնահատկությունն այն է, որ գիտակցության ամբողջական կորստից բացի, մաշկը չոր է, շոշափելիքի ջերմ, բերանից խնձորների կամ ացետոնի հոտը, թույլ զարկերակ և արյան ցածր ճնշում: Մարմնի ջերմաստիճանը նորմալ է կամ թեթևակի բարձրացված: Աչքի գնդիկները հպում են փափուկ:

Առաջին օգնության գործողությունները

Եթե ​​հիվանդը կորցրել է գիտակցությունը, ապա այն պետք է դրվի այնպես, որ չխոչընդոտի նրա շնչառությունը, և անմիջապես շտապօգնություն կանչեն: Հիպերգլիկեմիկ կոմայի դիֆերենցիալ ախտորոշման հետ կապված դժվարության դեպքում պետք է ձեռնարկվեն համընդհանուր միջոցներ: Առաջին հերթին, հիվանդը պետք է պատշաճ կերպով տեղադրված լինի, կանխի լեզուների հետ քաշումը, մտնի ծորան, ապա անցնի սինդրոմային թերապիա `արյան ճնշման, սրտի և շնչառական անբավարարության շտկում` ըստ ցուցումների: Կոմայի համար համընդհանուր դեղամիջոցներից մեկը պետք է ներառում է ներերակային ներմուծման մեջ 40% գլյուկոզի 10-20 մլ: Հիպերգլիկեմիկ կոմայի դեպքում գլյուկոզի այս քանակը չի հանգեցնում նյութափոխանակության գործընթացների էական վատթարացման, մինչդեռ հիպոգլիկեմիկ կոմայի դեպքում դա բառացիորեն կարող է փրկել հիվանդի կյանքը: Պետք է հիշել, որ նույնիսկ արյան ցածր շաքարով հիվանդը անպիտան քրտինքով չի քրտինք: Եթե ​​հիվանդը հայտնաբերելուց բավականաչափ ժամանակ է անցել, նրա մաշկի ամբողջական կազմն արդեն չոր կլինի, ինչը կարող է մոլորեցնող լինել:

Սուր թունավորումների դեպքում 40% գլյուկոզի ներերակային կառավարումը նույնպես ցույց է տրված ինչպես ուղեղային կոմայի մեջ (ուղեղի նյութի սեղմում հեմատոմայով, իշեմիկ ախտահարմամբ, ուղեղային այտուց): Վերջին դեպքում նշվում է նաև Lasix- ի (ֆուրոսեմիդ) ներերակային կառավարումը (2-4 մլ, եթե արյան ճնշման զգալի նվազում չկա): Դեռ ցանկալի է ճշտել կոմայի բնույթը, ինչպես նաև իրականացնել հատուկ բուժում: Անհայտ etiology- ի կոմայի մեջ գտնվող բոլոր հիվանդները տեղափոխվում են վերակենդանացման բաժանմունք, սուր թունավորմամբ `այնտեղ կամ տոքսիկոլոգիայի բաժանմունք, նյարդավիրաբուժական բաժանմունքում գանգուղեղային վնասվածքներով:

Ketoacidotic կոմա (ինչպես)

Այն առաջին տեղում է շաքարախտի սուր բարդությունների շարքում: Մահացությունը հասնում է 5-15% -ի: Սա մահացության ամենատարածված պատճառն է շաքարախտով հիվանդ երեխաների մոտ:

Պատճառը - ինսուլինի բացարձակ կամ հարաբերական անբավարարություն.

ինսուլինի ոչ պատշաճ թերապիա (ինսուլինի ընդունման դադարեցում, դոզայի անխոհեմ կրճատում, ժամկետանց ինսուլինի պատրաստուկների օգտագործում, դրա կառավարման համակարգերում անսարքություն),

դիետայի կոպիտ խախտումներ (ճարպերի չարաշահում, ավելի քիչ չափով `ածխաջրեր),

ինսուլինի ավելացման անհրաժեշտություն (ցանկացած միջերկրային հիվանդություն, վիրաբուժական միջամտություն, վնասվածքներ, սթրեսային իրավիճակներ):

Հիմնական հղումներ պաթոգենեզ AS- ը հետևյալ փոփոխություններն են.

ինսուլինից կախված հյուսվածքների կողմից գլյուկոզի օգտագործման խախտումը հիպերգլիկեմիայի զարգացման հետ,

ջրազրկելը, հիպովոլեմիան, հյուսվածքների հիպոքսիան (ներառյալ կենտրոնական նյարդային համակարգը),

էներգետիկ «քաղց» հյուսվածքներում `ketogenesis- ի ակտիվացումով,

ԻՆՉՊԵՍ զարգանում է աստիճանաբար մի քանի օրվա ընթացքում: Դրա ձևավորման մեջ միշտ էլ հնարավոր է տարբերակել գերակշիռ ժամանակաշրջանի մի ժամանակահատված, երբ աստիճանաբար աճում են շաքարային դիաբետի փոխհատուցման նշաններ (ծարավ, պոլիուրիա, ասթենիկ համախտանիշ, քաշի կորուստ) նշաններ, ketosis- ի կլինիկական համարժեքությունները (արտանետվող օդում ացետոնի հոտը, հոտի հոտը, սրտխառնոց) և acidosis (փսխում, ցավ): ստամոքսում): Պետք է հիշել, որ որովայնի ցավը ինտենսիվությամբ կարող է ընդօրինակել վիրաբուժական հիվանդությունները: Հնարավոր է չամրացված աթոռակների տեսքը:

Գերադասելի վիճակը կոմայի մեջ անցնելու որոշիչ չափանիշը գիտակցության ոչնչացումն է: AS- ի երեք աստիճան կա.

Ես Արվեստ - կասկածելիություն. գիտակցությունը շփոթված է, հիվանդը խանգարվում է, հեշտությամբ քնում է, բայց ինքնուրույն կարող է պատասխանել մոնոսիլաբիական հարցերին,

II արվեստ. - ապշեցուցիչ. հիվանդը գտնվում է խոր քնի վիճակում, պահպանվում է ուժեղ գրգռումների արձագանքը.

III արվեստ: - գիտակցության լիակատար կորուստ `խթաններին արձագանքման բացակայությամբ:

Գիտակցության ընկճվածության հիմքը տոքսիկ ազդեցությունն է նյութափոխանակության խանգարումների կենտրոնացված նյարդային համակարգի վրա (հիմնականում `ketonemia), ինչպես նաև ուղեղի հիպոքսիայի վրա:

AS- ի այլ կլինիկական նշաններ.

ծանր ջրազրկման ախտանիշներ (չոր մաշկ, լորձաթաղանթներ, հյուսվածքների տուրբորի անկում),

դիաբետիկ ռուբոզի այտերին,

Kussmaul- ի թթվային շնչառությունը (հազվագյուտ, աղմկոտ, խորը) նյութափոխանակության acidosis- ի շնչառական փոխհատուցումն է,

արտանետվող օդում ացետոնի խիտ հոտը,

մկանային հիպոթենզիա, ներառյալ աչքի մկանների հիպոթենզիա, ինչը դրսևորվում է աչքերի գնդիկների համապատասխանությամբ,

սրտանոթային համակարգի փոփոխություններ (զարկերակային հիպոթենզիա, տախիկարդիա, սրտի բորբոքումներ, ռիթմի խանգարումներ),

որովայնի մկանների լարվածություն, պերիտոնում փոքր կետային արյունազեղումների հետևանքով պերիտոնալ գրգռման դրական ախտանիշներ, կիտոասիդոզի նյարդայնացնող ազդեցություն նյարդային վերջավորությունների վրա,

ներքին այրման շարժիչի նշաններ (փխրուն «սուրճի հիմքեր»),

նյարդաբանական ախտանիշներ (հիպորեֆլեքսիա, պաթոլոգիական ռեֆլեքսներ, խանգարված գանգուղեղային ներթափանցում և այլն):

AS- ի լաբորատոր նշաններ.

հիպերկերոնեմիա և ketonuria,

էլեկտրոլիտային անհավասարակշռություն. հիպոնատրեմիա, հիպոքլորեմիա, առաջին ժամերին `հիպերկալեմիա (նյութափոխանակության acidosis- ի պայմաններում ներբջջային և արտաբջջային կալիումի միջև վերաբաշխում), իսկ հետո` հիպոկալեմիա,

հիպերազոտեմիա (երիկամների մոտ ֆիլտրացիայի խանգարման պատճառով, հիպովոլեմիայի պայմաններում),

hematorenal համախտանիշ (նեյտրոֆիլային լեյկոցիտոզ `ձախով տեղափոխվելով, փոքր պրոտեինուրիա, մխոց -, էրիթրոցիտուրիա):

Պետք է ընդգծել, որ ketonuria- ն և նյութափոխանակության acidosis- ը համարվում են AS- ի հիմնական լաբորատոր ցուցիչները:

1. Հոսպիտալացում վերակենդանացման բաժանմունքում:

2. Ստամոքսի և աղիքների լվացում նատրիումի բիկարբոնատ լուծույթով, միզապարկի կաթետերիզացում:

3. Երեխային տաքացնելը:

5. Ինսուլինային թերապիա. Օգտագործվում է կարճ գործող ինսուլին (օր. ՝ actrapid), սրվակ (1 մլ = 40 միավոր), կառավարման ուղին ներերակային է:

Արյան գլյուկոզան հայտնաբերվում է ամեն ժամ:

Ինսուլինի առաջին դոզան ներարկվում է ներերակային `0,1-0,2 միավոր / կգ փոխարժեքով` 100 մլ ֆիզիոլոգիական աղի մեջ: Այնուհետև նրանք անցնում են iv կաթիլ ինսուլինի ՝ 0,1-0,2 միավոր / կգ / ժամ դոզան:

Արյան գլյուկոզի իջեցմամբ մինչև 10-11 մմոլ / լ, նրանք անցնում են ինսուլինի ներգանգային կամ ենթամաշկային վարչարարությանը `0,1-0,25 միավոր / կգ-ով յուրաքանչյուր 4 ժամ մեկ դոզանով` 4-անգամյա աստիճանական վարչարարությանը աստիճանաբար անցնելով:

6. Ինֆուզիոն թերապիա հետևյալ ամենօրյա ծավալներով `մինչև 1 գ - 1000 մլ, 1-5 տարի` 1500, 5-10 տարի - 2000, 10-15 տարի `2000-3000 մլ (միջինը 50-150 մլ / կգ օր): Առաջին 6 ժամվա ընթացքում անհրաժեշտ է մուտքագրել նախնական օրվա չափաբաժնի 50% -ը, հաջորդ 6 ժամում `25%, թերապիայի առաջին օրվա մնացած 12 ժամվա ընթացքում` 25%: Լուծումները ներկայացվում են տաք տեսքով (37):

Ինֆուզիոն թերապիայի համար ընտրության դեղը isotonic նատրիումի քլորիդի լուծույթ է:

Արյան գլյուկոզի 14 մմոլ / լ նվազումով նրանք անցնում են 5% գլյուկոզի լուծույթի և ֆիզիոլոգիական աղի այլընտրանքային վարչարարությանը հավասար ծավալներով:

Հնարավոր է օգտագործել սպիտակուցային պատրաստուկներ (ալբումինի լուծույթ) - հիպերազոտեմիայի բացակայության դեպքում, պլազմային փոխարինողները 10-20 մլ / կգ:

7. Հեպարին 100-150 միավոր / կգ մեկ օրում / in կամ s / c:

8. Լայն սպեկտրի հակաբիոտիկներ:

9. Ալկալային թերապիա (4% նատրիումի բիկարբոնատ լուծույթ, տրիզամին) - արյան pH- ի նվազումով `մինչև 7.0:

4% նատրիումի բիկարբոնատ լուծույթի դոզան (ml) = քաշը (կգ) BE 2 (կամ 3) (կամ միջինը 4 մլ / կգ):

Կառավարման երթուղին iv կաթիլ է, հաշվարկված դոզայի առաջին կեսը կառավարվում է, և CRR- ն կրկին որոշվում է:

10. Սիմպտոմատիկ թերապիա `սրտային գլիկոզիդներ, հիպոկալեմիա` կալիումի պատրաստուկներ (պանանգին, 7,5% կալիումի քլորիդի լուծույթ 1 մլ / կգ), B, C, KKB և այլն վիտամիններ:

11. Ներքին սնունդը նշանակվում է անմիջապես, քանի որ հիվանդը վերականգնում է գիտակցությունը (մրգահյութեր և կարտոֆիլի պյուրե, հացահատիկային, դոնդող, պյուրե բանջարեղեն, ապուրներ): Բոլոր ուտեստները եփում են առանց յուղի:

Հիպոգլիկեմիկ կոմա -սա գիտակցության խախտում է `արյան գլյուկոզի էական կամ արագ անկման պատճառով:

Սովորաբար, գիտակցությունը կորցնում է, երբ արյան գլյուկոզան իջնում ​​է մինչև 1.4-1.7 մմոլ / Լ: Գործնականում կարևոր է հիշել, որ շաքարախտով հիվանդների դեպքում ուղեղի հյուսվածքը հարմարվում է կայուն հիպերգլիկեմիայի դեմ, ուստի հիպոգլիկեմիայի նյարդաբանական ախտանիշները կարող են հայտնվել արյան գլյուկոզի մի փոքր, բայց արագ նվազումով:

Հիմնական պատճառը հիպոգլիկեմիա - ինսուլինեմիայի անհամապատասխանություն (ավելի նշանակալից մակարդակ) գլիկեմիայի մակարդակի որոշակի ժամանակահատվածում: Առավել բնորոշ գործոնները.

դիետայի խախտում (ժամանակին սնունդ բաց թողնելը կամ դրա մեջ ածխաջրերի անբավարար պարունակությունը),

չնախատեսված ֆիզիկական գործունեություն,

խանգարված լյարդի և երիկամների գործառույթներին.

փսխում, չամրացված աթոռակ

Պետ պաթոգենետիկ գործոն հիպոգլիկեմիկ կոմայի զարգացման մեջ `ուղեղի բջիջների էներգետիկ քաղց: Հաճախակի կրկնվող, և հատկապես խորը հիպոգլիկեմիկ պայմանները վաղ թե ուշ հանգեցնում են ուղեղային ծառի կեղեվին անդառնալի վնասելու, որը կլինիկորեն կարող է դրսևորվել որպես ուղեղային տրակտիա և հետախուզության նվազում:

Ի տարբերություն ketoacidotic, հիպոգլիկեմիկ կոմայի մեջ սովորաբար զարգանում է կտրուկ, հանկարծ ՝ հիվանդի բավարար վիճակի ֆոնի վրա: Դրան նախորդում է միայն հիպոգլիկեմիկ պետության դրսևորումների կարճ ժամանակահատվածը (սովորաբար գլիկեմիայի մակարդակով `1,7-2,8 մմոլ / լ):

Հիպոգլիկեմիկ վիճակի կլինիկական պատկերում առանձնանում են նյարդոգլիկոպենիայի նշաններ (կապված կենտրոնական նյարդային համակարգում գլյուկոզի կլանման նվազման հետ) և հիպերկատեխոլամինեմիա (պայմանավորված է հակահարվածային հորմոնների մակարդակի մակարդակի փոխհատուցիչ բարձրացմամբ):

ֆիզիկական և մտավոր գործունեության նվազում,

անպատշաճ վարք և տրամադրություն (անշարժ շարժվող լաց, էյֆորիա, ագրեսիվություն, աուտիզմ, բացասականություն),

արագորեն անցնելով տեսողության կողմի փոփոխությունները («մառախուղ», «ճանճեր» թռչելը, դիպլոմը):

Որպես կանոն, նեյրոգլիկոպենիայի նշանները առաջատար են:

Ժամանակին օգնության բացակայության դեպքում, զարգանում է հիպոգլիկեմիկ կոմա.

մկանային մկանային տրիսմուս, մկանների կոշտություն,

Բաբինսկու դրական ախտանիշ,

աչքերի նորմալ տոննա

Արյան ճնշումը հաճախ ավելանում է:

Հիմնականը լաբորատոր չափանիշներ հիպոգլիկեմիա է (երբ հայտնվում են հիպոգլիկեմիկ պայմանի ախտանիշներ) անհապաղ գլիկեմիայի մակարդակի որոշում):

1. Հիպոգլիկեմիկ վիճակով խորհուրդ է տրվում վերցնել հեշտությամբ մարսվող ածխաջրեր (գլյուկոզայի հաբեր, հյութ, քաղցր թեյ) 1-2 հաց միավորի կամ սովորական կերակուրի քանակությամբ: Գլիցեմիայի կրկնակի մոնիտորինգը իրականացվում է մեկ ժամ հետո:

2. Հիպոգլիկեմիկ կոմայի դեպքում դեղորայքային գլյուկագոն-գլյուկագենը (IM կամ SC) կառավարվում է նախահիվանդանոցային փուլում `մինչև 10 տարի` 0,5 մգ, 10 տարեկանից բարձր `1 մգ:

3. Հիվանդանոցային պայմաններում իրականացվում է 20% գլյուկոզայի լուծույթի ներերակային ներարկում (1 մլ = 200 մգ) `200 մգ / կգ փոխարժեքով: Եթե ​​գիտակցությունը չվերականգնվի, նրանք անցնում են 5-10% գլյուկոզի լուծույթի (համապատասխանաբար 50-100 մգ գլյուկոզա 1 մ համապատասխան գլյուկոզի) iv կաթիլին ՝ 10 մգ / կգ / րոպե: (մինչև գիտակցության վերականգնում և / կամ գլյուկոզորիայի տեսք):

4. Ծանր դեպքերում գլյուկոկորտիկոիդները ներարկվում են iv: Նախընտրելի է դեքսամետազոնը (մոտավոր օրական դոզան 200-500 մկգ / կգ), որը գործնականում չունի հանքայինոկորտիկոիդային գործունեություն: Թողարկման ձևը `1 և 2 մլ ամպուլներ (համապատասխանաբար 4 և 8 մգ դեքսամետազոն):

Էթիոլոգիա և պաթոգենեզ

Դիաբետում HA- ի զարգացումը հրահրող գործոններն այն հիվանդություններն ու պայմաններն են, որոնք առաջացնում են, մի կողմից ՝ ջրազրկելը, իսկ մյուս կողմից ՝ մեծացնում է ինսուլինի անբավարարությունը: Այսպիսով, փսխումը, վարակիչ հիվանդություններով լուծը, սուր պանկրեատիտը, սուր խոլեցիստիտը, ինսուլտը և այլն, արյան կորուստը, այրվածքները, diuretics- ի օգտագործումը, երիկամների անբավարար համակենտրոնացման գործառույթը և այլն հանգեցնում են ջրազրկման:

Միզասեռ հիվանդությունները, վիրաբուժական միջամտությունները, վնասվածքները և որոշակի դեղերի օգտագործումը (գլյուկոկորտիկոիդներ, կաթեխոլամիններ, սեռական հորմոններ և այլն) մեծացնում են ինսուլինի անբավարարությունը: ՀԱ-ի զարգացման պաթոգենեզը ամբողջությամբ պարզ չէ: Նման արտահայտված հիպերգլիկեմիայի ծագումը, կարծես, բացարձակապես ինսուլինի անբավարարության պայմաններում, այնքան էլ պարզ չէ: Պարզ չէ նաև, թե ինչու է այդպիսի բարձր գլիկեմիայի դեպքում, նշելով ինսուլինի հստակ անբավարարություն, չկա ketoacidosis:

Արյան գլյուկոզի կոնցենտրացիայի նախնական աճը 2-րդ տիպի շաքարախտ ունեցող հիվանդների մոտ կարող է առաջանալ մի քանի պատճառներով.

1. ydրազրկումը տարբեր պատճառներով փսխում, լուծ, տարեց մարդկանց մոտ ծարավը նվազել է ՝ մեծ քանակությամբ դյուրեֆերատներ ընդունելով:
2. Լյարդում գլյուկոզայի ձևավորումը բարձրացել է շաքարային դիաբետի փոխհատուցման ընթացքում, որը առաջացել է միջքաղաքային պաթոլոգիայի կամ ոչ ադեկվատ թերապիայի արդյունքում:
3. Խտացված գլյուկոզի լուծույթների ներերակային ինֆուզիոն ընթացքում գլյուկոզի չափազանց մեծ էկզոգեն ընդունումը մարմնին մարմնում:

Հիպերոսմոլար կոմայի զարգացման ընթացքում արյան մեջ գլյուկոզայի կոնցենտրացիայի հետագա առաջանցիկ աճը բացատրվում է երկու պատճառով.

Նախ ՝ դրանում դեր է խաղում շաքարային դիաբետով հիվանդների անբավարար ֆունկցիան, որը հանգեցնում է միզուղիների գլյուկոզի արտազատման նվազմանը: Դա նպաստում է գլոմերային ֆիլտրման տարիքային անկմանը ՝ սրվելով առաջացած ջրազրկման և երիկամների նախորդ պաթոլոգիայի պայմաններով:

Երկրորդ, գլյուկոզայի թունավորումը կարող է կարևոր դեր ունենալ հիպերգլիկեմիայի առաջընթացի գործընթացում, որն ունի խանգարող ազդեցություն ինսուլինի սեկրեցիայի և ծայրամասային հյուսվածքների գլյուկոզի օգտագործման վրա: Հիպերգլիկեմիայի բարձրացումը, B բջիջների վրա թունավոր ազդեցություն ունենալը խանգարում է ինսուլինի սեկրեցմանը, որն էլ իր հերթին սրում է հիպերգլիկեմիան, իսկ վերջինս էլ ավելի է խանգարում ինսուլինի սեկրեցմանը:

Տարբեր վարկածներ կան `փորձելով բացատրել ketoacidosis- ի բացակայությունը շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ` հեպատիտ C- ի զարգացման հետ: Դրանցից մեկը այս երևույթը բացատրում է ինսուլինի պահածոյացված սեկրեցմամբ `2-րդ տիպի շաքարախտով հիվանդների դեպքում, երբ ուղիղ լյարդին առաքվող ինսուլինը բավարար է լիպոլիզը և ketogenesis- ը խանգարելու համար, բայց դա բավարար չէ ծայրամասային մասում գլյուկոզա օգտագործելու համար:Բացի այդ, դրանում որոշակի դեր կարող է ունենալ երկու կարևոր լիպոլիտիկ հորմոնների ՝ կորտիզոլի և աճի հորմոն (STG).

Հիպերոսմոլային կոմայի հետ կապված ketoacidosis- ի բացակայությունը բացատրվում է նաև վերը նշված պայմաններում ինսուլինի և գլյուկագոնի տարբեր հարաբերակցությամբ: - հակառակ ուղղության հորմոնները `կապված լիպոլիզի և ketogenesis- ի հետ: Այսպիսով, դիաբետիկ կոմայի մեջ գերակշռում է գլյուկագոն / ինսուլինի հարաբերակցությունը, իսկ GK- ի դեպքում գերակշռում է ինսուլին / գլյուկագոն, ինչը կանխում է լիպոլիզի և ketogenesis- ի ակտիվացումը: Մի շարք հետազոտողներ ենթադրում են, որ հիպերսմոլարիտությունը և ինքնաբերաբար ջրազրկելը կարող են զսպող ազդեցություն ունենալ լիպոլիզի և ketogenesis- ի վրա:

Ի հավելումն առաջադեմ հիպերգլիկեմիայի, ՀԱ-ում հիպերսմոլարիտությունը նույնպես նպաստում է հիպերնատրեմիայի, որի ծագումը կապված է ալդոստերոնի փոխհատուցող հիպերպրոդերացիայի հետ ՝ ի պատասխան ջրազրկման: Արյան պլազմայի հիպերսոլոլարությունը և բարձր osmotic diuresis- ը հիպերսմոլար կոմայի զարգացման սկզբնական փուլերում հանդիսանում են հիպովոլեմիայի, ընդհանուր ջրազրկման, անոթների փլուզման արագ զարգացման պատճառը օրգաններում:

Ուղեղի բջիջների խիստ ջրազրկելը, ուղեղային հեղուկի ճնշման նվազումը, թույլ տեսողություն ունեցողների միկրոշրջանառությունը և նեյրոնների թաղանթային ներուժը առաջացնում են թույլ գիտակցության և նյարդաբանական այլ ախտանիշներ: Հաճախ նկատվում է դիահերձման ժամանակ, գլխուղեղի նյութի փոքր պունկցիայի արյունահոսությունը համարվում է հիպերնատրեմիայի հետևանք: Արյան մեջ թանձրացման և արյան մեջ մտնող հյուսվածքների թրոմբոպլաստինի շնորհիվ ակտիվանում է հեմոստազի համակարգը, և աճում է տեղական և տարածված թրոմբոզի տենդենցը:

GC- ի կլինիկական պատկերը բացվում է նույնիսկ ավելի դանդաղ, քան ketoacidotic կոմայի հետ `մի քանի օր և նույնիսկ շաբաթներ:

DM decompensation- ի նշանները (ծարավը, պոլիուրիան, քաշի կորուստը) ամեն օր զարգանում են, ինչը ուղեկցվում է ընդհանուր թուլության աճով, մկանների «ճռճռոցների» տեսքով, հաջորդ օրը փոխանցելով տեղական կամ ընդհանրացված նոպաների:

Հիվանդության առաջին իսկ օրվանից կարող է լինել խանգարված գիտակցություն կողմնորոշման նվազման տեսքով, և, հետագայում, սրվելով, այս խանգարումները բնութագրվում են հալյուցինացիաների, զառանցանքի և կոմայի տեսքով: Գիտակցության վատթարացումը հիվանդների մոտավորապես 10% -ում հասնում է կոմայի աստիճանի պատշաճի և կախված է պլազմային հիպերսմոլարիտության մեծությունից (և, համապատասխանաբար, ուղեղային հեղուկի հիպերտենտրեմիայի):

GK հատկություն - պոլիմորֆային նյարդաբանական ախտանիշների առկայություն. առգրավումներ, խոսքի խանգարում, պարեզիա և կաթված, նիստագմուս, պաթոլոգիական ախտանիշներ (Ս. Բաբինսկի և այլն), թունդ պարանոց: Այս սիմպտոմատոլոգիան չի տեղավորվում որևէ հստակ նյարդաբանական սինդրոմի և հաճախ դիտվում է որպես գլխուղեղի շրջանառության սուր խախտում:

Նման հիվանդներին հետազոտելիս ծանր ջրազրկման ախտանիշները գրավում են ուշադրությունը, և ավելին, քան ketoacidotic կոմայի հետ կապված. չոր մաշկ և լորձաթաղանթներ, դեմքի առանձնահատկությունների սրացում, հոնքերի ուռուցքների տոնուսի նվազում, մաշկի տուրբոր, մկանների տոնայնություն: Շնչառությունը հաճախակի է, բայց արտանետվող օդում մակերեսային և անուշահոտ է ացետոնը: Իմպուլսը հաճախակի է, փոքր, հաճախ թելերով:

Արյան ճնշումը կտրուկ նվազում է: Ավելի հաճախ և ավելի շուտ, քան ketoacidosis- ով, տեղի է ունենում անուրիա: Հաճախ կա կենտրոնական ծագման բարձր ջերմություն: Արյան շրջանառության խանգարումները ջրազրկման պատճառով հանգեցնում են հիպովոլեմիկ ցնցումների զարգացման:

Ախտորոշում

Տանը հիպերոսմոլար կոմայի ախտորոշումը դժվար է, բայց հնարավոր է դա կասկածել հիվանդ շաքարային դիաբետով հիվանդի մոտ, հատկապես այն դեպքերում, երբ կոմայի զարգացումը նախորդել է ցանկացած պաթոլոգիական պրոցեսով, որը առաջացրել է մարմնի ջրազրկում: Իհարկե, իր հատկանիշներով կլինիկական պատկերը հիմք է հանդիսացել հեպատիտ C- ի ախտորոշման համար, բայց լաբորատոր հետազոտության տվյալները ծառայում են որպես ախտորոշման հաստատում:

Որպես կանոն, ՀԱ-ի դիֆերենցիալ ախտորոշումն իրականացվում է հիպերգլիկեմիկ կոմայի այլ տեսակների, ինչպես նաև գլխուղեղի շրջանառության սուր խանգարումով, ուղեղի բորբոքային հիվանդություններով և այլն:

Հիպերոսմոլար կոմայի ախտորոշումը հաստատվում է գլիկեմիայի շատ բարձր թվերով (սովորաբար ավելի քան 40 մմոլ / լ), հիպերնատրեմիա, հիպերխլորեմիա, հիպերազոտեմիա, արյան թանձրության նշաններ `պոլիգոգոլիա, էրիթրոցիտոզ, լեյկոցիտոզ, բարձրացված հեմատոկրիտ և նաև բարձր արդյունավետ պլազմային օսմոլարիտ -295 mOsmol / լ:

Գիտակցության վատթարացումը `արդյունավետ պլազմային osmolarity- ի հստակ բարձրացման բացակայության պայմաններում, կասկածելի է հիմնականում ուղեղի կոմայի մեջ: ՀԱ-ի կարևոր դիֆերենցիալ ախտորոշիչ կլինիկական նշանը արտանետվող օդում ացետոնի հոտի բացակայությունն է և Կուսմաուլի շնչառության մեջ:

Այնուամենայնիվ, եթե հիվանդը մնում է այս վիճակում 3-4 օր, կաթնաթթվային ախտանիշները կարող են միանալ, և հնարավոր է ՝ հայտնաբերվի Քուսմաուլի շնչառությունը, և ուսումնասիրության ընթացքում թթու-բազային վիճակ (KHS) - արյան մեջ կաթնաթթվի ավելացված պարունակության պատճառով առաջացած acidosis:

GC- ի բուժումը շատ առումներով նման է ketoacidotic կոմայի թերապիայի, չնայած այն ունի իր բնութագրերը և ուղղված է ջրազրկելը վերացնելուն, ցնցումների դեմ պայքարին, էլեկտրոլիտային հավասարակշռության և թթու-բազային հավասարակշռության նորմալացմանը (կաթնաթթվային դեպքում)

Հիպերոսմոլար կոմայի վիճակում գտնվող հիվանդների հոսպիտալացումը կատարվում է վերակենդանացման բաժանմունքում: Հոսպիտալ փուլում կատարվում է ստամոքսագեղձի լվացում, տեղադրվում է միզամուղ կաթետեր, ստեղծվում է թթվածնային թերապիա:

Անհրաժեշտ լաբորատոր թեստերի ցանկը, ի լրումն ընդհանուր ընդունվածների, ներառում է գլիկեմիայի, կալիումի, նատրիումի, urea, kreatinine, CSR, lactate, ketone մարմինների և պլազմային արդյունավետ օսմոլարարիայի որոշումը:

ՀԱ-ի հետ ջրազրկումն իրականացվում է ավելի մեծ ծավալով, քան այն դեպքում, երբ արտազատվում է ketoacidotic կոմայից (ներարկված հեղուկի քանակը հասնում է օրական 6-10 լիտր): 1-ին ժամվա ընթացքում 1-1,5 լ հեղուկ ներարկվում է ներերակային, 2-3-րդ ժամում `0,5-1 լ, հաջորդ ժամերին` 300-500 մլ:

Լուծման ընտրությունը առաջարկվում է ՝ կախված արյան մեջ նատրիումի պարունակությունից: Արյան մեջ նատրիումի ավելի քան 165 մեգ / լ մակարդակի դեպքում աղի լուծույթների ներմուծումը հակադրվում է, և վերազինումը սկսվում է 2% գլյուկոզի լուծույթով: 145-165 meq / l նատրիումի մակարդակում ռեհիդրացիան իրականացվում է 0,45% (հիպոտոնիկ) նատրիումի քլորիդի լուծույթով:

Ռեհիդրացիան ինքնին հանգեցնում է գլիկեմիայի հստակ նվազմանը `արյան համակենտրոնացման նվազման պատճառով, և հաշվի առնելով այս տեսակի կոմայի մեջ ինսուլինի նկատմամբ բարձր զգայունությունը, դրա ներերակային կառավարումը իրականացվում է նվազագույն չափաբաժիններով (մոտ 2 միավոր կարճ գործող ինսուլին« ինֆուզիոն համակարգի լնդերի մեջ »մեկ ժամվա ընթացքում): Գլիցեմիայի ավելի քան 5,5 մմոլ / լ-ով իջեցում և պլազմային օսմոլարիտություն ավելի քան 10 մմսոլ / լ / ժամվա ընթացքում սպառնում է թոքային այտուցի և ուղեղի զարգացմանը:

Եթե ​​վերականգնումը սկսվելուց 4-5 ժամ անց նատրիումի մակարդակը նվազում է, և ծանր հիպերգլիկեմիան շարունակվում է, ապա ինսուլինի ժամային ներերակային ընդունումը նշանակվում է 6-8 միավորի չափաբաժնի միջոցով (ինչպես, օրինակ, ketoacidotic կոմայի մեջ): 13,5 մմոլ / լ-ից ցածր գլիկեմիայի անկմամբ, կառավարվող ինսուլինի չափաբաժինը կրճատվում է կիսով չափ և կազմում է միջինը 3-5 միավոր միջին հաշվով ամեն ժամ: Գլիսեմիան պահպանելով 11-13 մմոլ / լ մակարդակի վրա, ցանկացած էթիոլոգիայի թթվայնության բացակայություն և ջրազրկման վերացում, հիվանդը տեղափոխվում է ինսուլինի ենթամաշկային վարչարարություն նույն դոզանով `2-3 ժամվա ընդմիջումով, կախված գլիցեմիայի մակարդակից:

Կալիումի անբավարարության վերականգնումը սկսվում է կամ արյան մեջ նրա ցածր մակարդակի հայտնաբերման և երիկամների գործողության մակարդակի հայտնաբերումից անմիջապես հետո կամ ինֆուզիոն թերապիայի սկսվելուց 2 ժամ հետո: Կալիումի կիրառվող դոզան կախված է արյան մեջ դրա պարունակությունից: Այսպիսով, 3 մմոլ / լ-ից ցածր կալիումի հետ, 3 գ կալիումի քլորիդ (չոր նյութ) ներարկվում է ամեն օր ներերակային, կալիումի մակարդակում `3-4 մմոլ / լ - 2 գ կալիումի քլորիդ, 4-5 մմոլ / լ - 1 գ կալիումի քլորիդ: 5 մմոլ / լ-ից բարձր կալիումի հետ դադարեցվում է կալիումի քլորիդի լուծույթի ներմուծումը:

Նշված միջոցառումներից բացի, իրականացվում է փլուզման հսկողություն, իրականացվում է հակաբիոտիկ թերապիա, իսկ թրոմբոզը կանխելու նպատակով `հեպարինը նշանակվում է 5000 IU- ով ներերակային 2 օրվա ընթացքում` 2 անգամ հեմոստազի համակարգի հսկողության ներքո:

Հոսպիտալացման ժամանակին, պատճառը վաղ հայտնաբերելը, որը հանգեցրել է դրա զարգացմանը, և, համապատասխանաբար, դրա վերացումը, ինչպես նաև միաժամանակյա պաթոլոգիայի բուժումը, մեծ կանխատեսումային արժեք են հանդիսանում հեպատիտ C- ի բուժման գործընթացում:

Դիաբետիկ հիպոգլիկեմիկ կոմա

Hypoglycemic coma- ն դիաբետիկ կոմա է, որը պայմանավորված է արյան գլյուկոզի («շաքար») նվազումից `անհատական ​​նորմերից ցածր:

Այնուամենայնիվ, անընդհատ բարձր գլիկեմիայի հիվանդների մոտ գիտակցության կորուստ կարող է առաջանալ ավելի մեծ թվերով:

• ինսուլինի չափից մեծ դոզան ամենատարածված պատճառն է
• շաքարավազի իջեցնող դեղերի չափաբաժին,
• ապրելակերպի փոփոխություն (մեծ ֆիզիկական ճնշում, սով) առանց փոփոխելու ինսուլինի կառավարման ռեժիմը,
• ալկոհոլային թունավորումներ,
• սուր հիվանդություններ և քրոնիկ հիվանդությունների սրացում,
• հղիություն և լակտացիա:

Քրեական ցուցանիշներից ցածր արյան գլյուկոզի նվազմամբ, տեղի է ունենում ուղեղի էներգիա և թթվածնի սով: Հպելով ուղեղի տարբեր մասերին ՝ դա առաջացնում է համապատասխան ախտանիշներ:

Հիպոգլիկեմիկ վիճակը սկսվում է թուլությունից, քրտնարտադրությունից, գլխապտույտից, գլխացավից, դողացող ձեռքերից: Մեծ քաղց է երևում: Հետո միանում է ոչ պատշաճ պահվածքը, կարող է լինել ագրեսիա, մարդը չի կարող կենտրոնանալ: Տեսողությունը և խոսքը վատթարանում են: Հետագա փուլերում հնարավոր է գիտակցության կորստով առգրավումներ, սրտանոթային կալանք և շնչառություն հնարավոր է:

Ախտանիշները շատ արագ աճում են ՝ մի քանի րոպեի ընթացքում: Կարևոր է ժամանակին օգնություն ցուցաբերել հիվանդին ՝ խուսափելով գիտակցության երկարատև կորստից:

Դիաբետիկ հիպերգլիկեմիկ կոմա

Հիպերգլիկեմիկ կոմայի դեպքում արյան գլյուկոզի մակարդակը բարձրացվում է: Առանձնացվում են հիպերգլիկեմիկ կոմայի երեք տեսակներ.

1. Դիաբետիկ ketoacidotic կոմա:
2. Դիաբետիկ hyperosmolar կոմա:
3. Դիաբետիկ lactacidemic կոմա:

Եկեք ավելի մանրամասն անդրադառնանք դրանց:

Դիաբետիկ ketoacidotic կոմա

Սկսվում է դիաբետիկ ketoacidotic կոմա դիաբետիկ ketoacidosis- ով (DKA): DKA- ն այնպիսի վիճակ է, որն ուղեկցվում է գլյուկոզի և ketone մարմինների արյան մակարդակի կտրուկ բարձրացմամբ և մեզի մեջ դրանց արտաքին տեսքով: DKA- ն զարգանում է ինսուլինի անբավարարության հետևանքով ՝ տարբեր պատճառներով:

• ինսուլինի անբավարար կառավարում հիվանդներին (մոռացել են, խառնուրդը խառնել, ներարկիչի գրիչը կոտրել և այլն),
• սուր հիվանդություններ, վիրաբուժական միջամտություններ,
• 1-ին տիպի շաքարախտի սկիզբը (մարդ դեռ չգիտի ինսուլինի անհրաժեշտության մասին),
• հղիություն
• ընդունելով դեղեր, որոնք բարձրացնում են արյան գլյուկոզան:

Ինսուլինի պակասի պատճառով, հորմոն, որն օգնում է կլանել գլյուկոզան, մարմնի բջիջները «սովամահ են»: Սա ակտիվացնում է լյարդը: Այն սկսում է գլիկոգենի պահեստներից գլյուկոզա ձևավորել: Այսպիսով, արյան մեջ գլյուկոզի մակարդակը բարձրանում է նույնիսկ ավելին: Այս իրավիճակում երիկամները փորձում են հեռացնել ավելցուկային գլյուկոզան մեզի մեջ ՝ մեծ քանակությամբ հեղուկ արտանետելով: Հեղուկի հետ միասին, դրա համար անհրաժեշտ կալիումը հանվում է մարմնից:

Մյուս կողմից, էներգիայի պակասի պայմաններում ակտիվանում է ճարպերի ճեղքումը, որից ի վերջո ձևավորվում են ketone մարմինները:

Ախտանշաններ և նշաններ

Ketoacidosis- ն աստիճանաբար զարգանում է մի քանի օրվա ընթացքում:

Նախնական փուլում արյան գլյուկոզի մակարդակը բարձրանում է մինչև 20 մմոլ / Լ և ավելի բարձր: Դա ուղեկցվում է ուժեղ ծարավով, մեծ քանակությամբ մեզի արտազատմամբ, բերանի չորությամբ և թուլությամբ: Հնարավոր որովայնի ցավ, սրտխառնոց, բերանից ացետոնի հոտ:

Ապագայում սրտխառնոցը և որովայնի ցավը մեծանում են, փսխում է հայտնվում, մեզի քանակը նվազում է: Հիվանդը դառնություն ունի, letarargic, շնչում է ծանր, բերանից ացետոնի ուժեղ հոտով: Հնարավոր լուծ, սրտի ցավ և ընդհատում, արյան ճնշման իջեցում:

Հետագա փուլերում կոմայի զարգացումը տեղի է ունենում գիտակցության կորստով, աղմկոտ շնչով և բոլոր օրգանների թույլ տեսողական գործունեությամբ:

Դիաբետիկ hyperosmolar կոմա

Դիաբետիկ hyperosmolar կոմա (DHA) կոմա է, որը զարգացել է մարմնի կողմից հեղուկի մեծ կորուստի պայմաններում `փոքր քանակությամբ ketone մարմինների ազատմամբ կամ առանց դրա:

• մի պայման, որը ուղեկցվում է հեղուկի մեծ կորստով (փսխում, լուծ, արյունահոսություն, այրվածքներ),
• սուր վարակների
• լուրջ հիվանդություններ (սրտամկանի ինֆարկտ, սուր պանկրեատիտ, թոքային էմբոլիա, թիրոտոքսիկոզ),
• դեղեր ընդունելը (diuretics, վերերիկամային հորմոններ),
• ջերմություն կամ արևայրուք:

Արյան գլյուկոզի հսկայական թվաքանակի ավելացումով (ավելի քան 35 մմոլ / լ, երբեմն մինչև 60 մմոլ / լ), ակտիվանում է մեզի մեջ նրա արտազատումը: Դրամատիկորեն աճող diuresis- ը `պաթոլոգիական վիճակից հեղուկի մեծ կորստի հետ (լուծ, այրվածքներ և այլն), հանգեցնում է արյան մակարդման և ներսից բջիջների ջրազրկման, ներառյալ ուղեղի բջիջների:

DHA- ն սովորաբար զարգանում է 2-րդ տիպի շաքարախտ ունեցող տարեց մարդկանց մոտ: Ախտանիշները տեղի են ունենում աստիճանաբար մի քանի օրվա ընթացքում:

Արյան մեջ գլյուկոզի բարձր մակարդակի պատճառով հայտնվում են ծարավը, ավելորդ մարումը, չոր մաշկը և թուլությունը: Արագ զարկերակը և շնչառությունը միանում են, արյան ճնշումը նվազում է: Ապագայում զարգանում են նյարդաբանական խանգարումներ. Հուզմունք, որը փոխարինվում է քնկոտությամբ, հալյուցինացիաներով, ցնցումներով, տեսողության խանգարումով, իսկ ամենաբարդ իրավիճակում `կոմայի մեջ: Աղմկոտ շնչառություն, ինչպես DKA- ում, ոչ:

Դիաբետիկ lactacidemic կոմա

Դիաբետիկ lactacidemic կոման (DLC) կոմա է, որը զարգանում է հյուսվածքներում թթվածնի բացակայության դեպքում, որն ուղեկցվում է արյան մեջ կաթնաթթվի (լակտատ) մակարդակի բարձրացմամբ:

• Հյուսվածքների թթվածնի սովն ուղեկցող հիվանդություններ (սրտամկանի ինֆարկտ, սրտի անբավարարություն, թոքերի հիվանդություն, երիկամային անբավարարություն և այլն):
• Լեյկոզ, քաղցկեղի առաջադեմ փուլեր:
• Ալկոհոլի չարաշահում:
• Թունավորումներ ըստ թունավորումների, ալկոհոլի փոխարինիչներ:
• Մեծ դոզաներով ընդունելով մետֆորմինը:

Թթվածնի սովով, հյուսվածքներում ձևավորվում է կաթնաթթվի ավելցուկ: Լակտատով թունավորումը զարգանում է, ինչը խաթարում է մկանների, սրտի և արյան անոթների աշխատանքը, ազդում է նյարդային ազդակների անցկացման վրա:

DLK- ն զարգանում է բավականաչափ արագ ՝ մի քանի ժամվա ընթացքում: Այն ուղեկցվում է արյան գլյուկոզի աճով փոքր քանակությամբ (մինչև 15-16 մմոլ / լ):

DLK- ն սկսվում է մկանների և սրտի ուժեղ ցավով, որոնք չեն կարող ազատվել ցավազրկողներից, սրտխառնոցից, փսխումից, լուծից և թուլությունից: Պուլսն արագանում է, արյան ճնշումը նվազում է, հայտնվում է շնչառություն, որն այնուհետև փոխարինվում է խորը աղմկոտ շնչով: Գիտակցությունը կոտրված է, կոմայի մեջ է ընկնում:

Դիաբետիկ բուժում

Գործնականում ավելի շատ տարածված են 2 հակադիր պայմաններ ՝ հիպոգլիկեմիա և դիաբետիկ ketoacidosis: Անհատին պատշաճ կերպով օգնելու համար նախ պետք է հասկանաք, թե ինչի հետ ենք բախվում այս պահին:

Առաջին օգնությունը դիաբետիկ կոմայի համար

Երբ այս պայմանի նշաններ են հայտնվում, հիվանդը պետք է ուտի սնունդ, որը պարունակում է պարզ ածխաջրեր (4-5 կտոր շաքար, 4-5 կոնֆետներ և խմել 200 մլ հյութ):
Եթե ​​դա չի օգնում, կամ անձը ունի հիպերգլիկեմիկ պայման, դուք պետք է անմիջապես զանգահարեք շտապօգնության թիմ: Բժիշկները կտրամադրեն շտապ օգնություն:

Դիաբետիկ կոմայի շտապ ալգորիթմ

1. Հիպոգլիկեմիկ կոմա.

• 40–100 մլ 40% գլյուկոզի լուծույթով կառավարվում է ներերակային
• կամ 1 մլ գլյուկագոնի լուծույթ:

• intramuscularly - 20 միավոր կարճ գործող ինսուլին,
• ներերակային - 1 լիտր աղ:

• 1 լիտր աղը կառավարվում է ներերակային մեկ ժամվա ընթացքում:

• Ներքինորեն սկսվում է աղի ներմուծումը:

Շտապ օգնությունից հետո հիվանդի շտապօգնության խումբը տեղափոխվում է հիվանդանոց, որտեղ նա շարունակում է բուժումը վերակենդանացման և վերակենդանացման բաժանմունքում:

Հիվանդանոցում գտնվող հիպոգլիկեմիկ կոմայի հետ գլյուկոզի ներերակային կառավարումը շարունակվում է, մինչև գիտակցությունը վերականգվի:
Հիպերգլիկեմիկ կոմայի դեպքում իրականացվում են մի շարք միջոցառումներ.

• Կարճ գործող ինսուլինը կառավարվում է ներերակային:
• Մարմնի կողմից կորցրած հեղուկի ծավալը համալրվում է:
• Կա պայքար է տարվում ՝ կոմայի մեջ հանգեցնելու պատճառով:
• Կալիումի, նատրիումի, քլորի մակարդակները նորմալանում են:
• Վերացնում է թթվածնի սովը:
• Ներքին օրգանների և ուղեղի գործառույթները վերականգնվում են:

Հիպերգլիկեմիկ com- ի հետևանքները

Հիպերգլիկեմիկ կոմայի մեջ բնութագրվում է մահացության շատ բարձր մակարդակ: Նա հասնում է.

• ketoacidotic կոմայի հետ `5-15%,
• հիպերոսմոլար կոմայի հետ `մինչև 50%,
• լակտասիդեմիկ կոմայի մեջ `50-90%:

Հակառակ դեպքում, հետևանքները նման են հիպոգլիկեմիկ կոմայի հետ կապված դեպքերի:

Ինչ է կոմայի մեջ

Ընդհանուր առմամբ, կոմայի մեջ սուր զարգացող, շատ լուրջ վիճակ է, որն ուղեկցվում է կյանքի բոլոր հիմնական գործառույթների ճնշմամբ: Կենտրոնական նյարդային համակարգի ինտենսիվության թուլացումը դրսևորվում է գիտակցության կորստով, արտաքին խթանների արձագանքներով, ռեֆլեքսներով: Նաև կա շնչառական դեպրեսիա, նշվում է դրա հաճախության զգալի նվազում: Եթե ​​հիվանդը չի կարող ինքնուրույն շնչել, բժիշկները նրան միացնում են օդանցք: Սրտանոթային համակարգի արդյունավետության նվազումը դրսևորվում է սրտի բաբախյունի և արյան ճնշման անկմամբ: Այս պայմանը շտկելու համար բժիշկները սկսում են դեղերի շարունակական կառավարումը, որոնք բարձրացնում են արյան ճնշումը և զարկերակը նորմալ թվերի: Կա նաև վերահսկողության կորուստ `միզելու, աղիքների շարժումների նկատմամբ: Առանց ժամանակին բուժման, նման հիվանդը մահանում է:

Հիպոգլիկեմիկ կոմա

Այն տեղի է ունենում արյան շաքարի արագ անկմամբ: Փորձ ունեցող շաքարախտը, հատկապես 1-ին տիպի շաքարախտ ունեցող հիվանդների համար, ավելի դժվար է հանդուրժել արյան ցածր շաքարը, քան բարձր: Կոմայից առաջ հիվանդը սովորաբար ունենում է հիպոգլիկեմիայի վիճակ `նա զգում է քաղց, թուլություն, գլխապտույտ: Հիպոգլիկեմիկ վիճակի հիմնական պատճառները հետևյալն են.

• Հիվանդը ինսուլինի ներարկում է կատարել, բայց ուտելու ժամանակ չունի:
• Հիվանդը ակտիվորեն զբաղվում էր սպորտով, երկար ժամանակ չէր ուտում:
• Հիվանդին նշանակվում է հիպոգլիկեմիկ գործակալների չափազանց մեծ չափաբաժիններ:

Հիպոգլիկեմիկ վիճակով ապրող դիաբետով հեշտ է օգնել, նրան պետք է տրվել ածխաջրածնային արտադրանք `մի տեսակ քաղցր թեյ, մի կտոր շաքար կամ հաց: Գիտակցության կորստի դեպքում հիվանդին ներարկվում է գլյուկոզայի ներերակային լուծույթով և անմիջապես առաքվում հիվանդանոց:

Հիպերոսմոլար, կաթնաթթվային կոմայի կոմա շատ ավելի քիչ է տարածված: Դրանք առավել բնորոշ են 2-րդ տիպի շաքարախտ ունեցող հիվանդների համար:

Դիաբետով կոմայի մեջ ծայրահեղ ծանր վիճակը: Շաքարային դիաբետով հիվանդի գիտակցության կորստի դեպքում անհրաժեշտ է որքան հնարավոր է շուտ շտապ օգնություն կանչել:

Ի՞նչ է հիվանդությունը:

Առաջին հերթին, հարկ է պարզել, թե ինչ է շաքարային կոմա: Ինչպես գիտեք, բոլոր օրգանների համակարգերի (հատկապես ուղեղի) աշխատանքը կապված է գլյուկոզի փոխանակման հետ, որը բջիջների համար էներգիայի աղբյուր է: Դիաբետիկի մարմինը ավելի շատ հակված է արյան շաքարի տատանումների: Եվ այս դեպքում մենք խոսում ենք ինչպես կտրուկ աճի, այնպես էլ գլյուկոզի քանակության արագ նվազման մասին: Նման փոփոխությունները հղի են ծայրահեղ բացասական հետևանքներով: Եվ որոշ դեպքերում հիվանդները բախվում են այնպիսի երևույթի, ինչպիսին է շաքարային կոմա:

Մինչ օրս առկա է կոմայի չորս հիմնական տեսակ ՝ կապված շաքարախտի հետ: Յուրաքանչյուր ձև ունի իր առանձնահատկությունները, որոնց հետ արժե ծանոթանալ:

Hyperlactacidemic կոմա. Առանձնահատկություններ և հետևանքներ

Կոմայի այս ձևը նկատվում է հիպոքսիայով (թթվածնի սով), որը զարգանում է ինսուլինի անբավարարության ֆոնի վրա: Նման դեպքերում պաթոլոգիան ուղեկցվում է կաթնաթթվի կուտակումով, ինչը հանգեցնում է արյան քիմիական կազմի փոփոխության: Արդյունքը ծայրամասային անոթների նեղացումն է, սրտամկանի խանգարման պայմանականությունը և հուզմունքը:

Շատ դեպքերում դիաբետիկ կոմայի այս տեսակը կապված է սրտի և շնչառական անբավարարության, բորբոքային պրոցեսների և վարակների հետ: Ռիսկի գործոնները ներառում են քրոնիկ և երիկամների քրոնիկ հիվանդություններ, ալկոհոլիզմ:

Hyperosmolar կոմա և դրա պատճառները

Այս տեսակի կոմայի հետ կապված է խիստ ջրազրկելը, որի արդյունքում փոխվում է արյան օսմոլարությունը: Կա նաև գլյուկոզայի, ուրայի և նատրիումի իոնների աճ: Պաթոլոգիան զարգանում է դանդաղ. Մի քանի օր կամ նույնիսկ շաբաթներ կարող են ավարտվել առաջին ախտանիշների առաջացման և գիտակցության կորստի միջև:

Հիպերսմոլար կոմայի զարգացման ռիսկը մեծանում է երիկամային անբավարարությամբ, վնասվածքներով, ծանր այրվածքներով, արյունահոսությամբ և հարվածներով: Ռիսկի գործոնները ներառում են ալերգիկ ռեակցիաներ, արևի և ջերմության հարվածներ, վարակիչ հիվանդություններ:

Dehրազրկումը երբեմն անվերահսկելի diuretic օգտագործման, ուժեղ փսխում կամ երկարատև լուծի արդյունք է: Պատճառները ներառում են ոչ պատշաճ խմելու ռեժիմը ՝ տաք կլիմա ունեցող շրջաններում բնակվելը:

Հիպերոսմոլար կոմայի նշաններ

Առաջին ախտանիշները ներառում են քնկոտություն և ուժեղ թուլություն, որն աստիճանաբար մեծանում է: Ջրազրկման պատճառով հիվանդը տառապում է ծարավից: Մաշկը և լորձաթաղանթները դառնում են չոր, նվազեցվում է մեզի արտանետվող օրվա քանակը:

Ապագայում հայտնվում են տարբեր նյարդաբանական պաթոլոգիաներ: Երբեմն նկատվում են ցնցումներ և թույլ տեսողություն: Դուք կարող եք նկատել հոնքերի բնորոշ կամավոր շարժումները:

Հիպոգլիկեմիայի պաթոգենեզը և ախտանիշները

Շաքարավազի մակարդակի իջեցման 2.77-1.66 մմոլ / լ ֆոնի վրա սկսում են հայտնվել շատ բնորոշ ախտանիշներ: Մարդը նշում է սովի աճը: Ձեռքերում դողալը հայտնվում է, մաշկը դառնում է գունատ:

Հոգեկան և ֆիզիկական գործունեության նվազում կա: Հնարավոր են նյարդային համակարգի խախտումներ, մասնավորապես `ոչ պատշաճ վարքագիծ, անհանգստության և վախի զգացմունքների տեսք, ավելորդ ագրեսիա, տրամադրության փոփոխություններ: Գլյուկոզայի անբավարարությունը ուղեկցվում է տախիկարդիայով և արյան ճնշման բարձրացմամբ:

Եթե ​​շաքարի մակարդակը իջնում ​​է 1.38 մմոլ / լ, ապա հիվանդը սովորաբար կորցնում է գիտակցությունը: Նման դեպքերում անհրաժեշտ է որքան հնարավոր է շուտ մարդուն տեղափոխել հիվանդանոցային բաժանմունք:

Ախտորոշիչ միջոցներ

Դիաբետիկ կոմայի համար բնորոշ են ախտանիշները, որոնք աննկատ չեն անցնի բժշկի կողմից: Հիվանդին հետազոտելուց հետո մասնագետը կարող է որոշել իր վիճակը և ցուցաբերել անհրաժեշտ օգնություն: Այնուամենայնիվ, ճիշտ ախտորոշումը կարևոր է: Առաջին հերթին կատարվում է արյան և մեզի լաբորատոր և կենսաքիմիական վերլուծություն:

Հիպոգլիկեմիայի դեպքում շաքարի մակարդակի նվազում կարող է նկատվել, և մնացած բոլոր դեպքերում ՝ դրա բարձրացումը մինչև 33 մմոլ / լ և ավելի: Հաշվի է առնվում ketone մարմինների առկայությունը, պլազմային osmolarity- ի բարձրացումը, արյան մեջ կաթնաթթվի մակարդակի բարձրացումը: Կոմայի հետ միասին գնահատվում է նյարդային համակարգի և այլ օրգանների աշխատանքը: Եթե ​​բարդություններ են առաջանում, անհրաժեշտ է ախտանշանային թերապիա:

Շաքարային կոմա. Հետևանքներ

Դժբախտաբար, այս երևույթը համարվում է բավականին տարածված: Ինչու է շաքարի կոմայի վտանգը: Հետևանքները կարող են տարբեր լինել: Այս պայմանը ուղեկցվում է նյութափոխանակության լուրջ ձախողումներով: Կենտրոնական նյարդային համակարգի խանգարում: Կոմա կարող է տևել մի քանի օր, ամիսներ կամ նույնիսկ տարիներ: Որքան երկար է հիվանդը նման իրավիճակում, այնքան ավելի մեծ է բարդություն առաջացնելու հավանականությունը, ինչպիսին է ուղեղային այտուցը:

Համապատասխան բուժմամբ, արդյունքը սովորաբար բավականին բարենպաստ է: Մյուս կողմից, ուղեղային այտուցը կարող է հանգեցնել կենտրոնական նյարդային համակարգի էական վնասի և, համապատասխանաբար, ֆունկցիոնալ խանգարման: Օրինակ ՝ որոշ հիվանդներ տառապում են խանգարված հիշողությունից և խոսքից, համակարգման խնդիրներ են ունենում: Հետևանքների ցանկը կարող է ներառել սրտանոթային համակարգի լուրջ պաթոլոգիաներ: Երեխայի մեջ շաքարային դիաբետ ունեցող կոմայի մեջ երբեմն հանգեցնում է մտավոր և ֆիզիկական զարգացման հետագա հետաձգմանը:

Դժբախտաբար, հիվանդները միշտ չէ, որ կարողանում են ապաքինվել կոմայի հետևանքներից: Այդ իսկ պատճառով կարևոր է պահպանել անվտանգության նախազգուշական միջոցները:

Կոմա շաքարախտի համար. Առաջին օգնություն

Շաքարային դիաբետով հիվանդները, որպես կանոն, նախազգուշացվում են կոմայի զարգացման հնարավորության մասին և խոսել գործողությունների ալգորիթմի մասին: Ի՞նչ անել, եթե հիվանդը ցույց է տալիս այնպիսի պայմանի նշաններ, ինչպիսին է շաքարային կոմա: Հետևանքները ծայրաստիճան վտանգավոր են, ուստի հիվանդ մարդը պետք է չափի գլյուկոզան ՝ օգտագործելով գլյուկոմետր: Եթե ​​շաքարի մակարդակը բարձրացել է, ապա ձեզ հարկավոր է մտնել ինսուլին, եթե այն իջեցվի, քաղցրավենիք ուտեք կամ քաղցր թեյ խմեք:

Եթե ​​հիվանդը արդեն կորցրել է գիտակցությունը, անհրաժեշտ է նրան դնել իր կողմից, որպեսզի թույլ չտա, որ լեզուն գցվի և փսխվի շնչուղիների մեջ: Եթե ​​հիվանդը ունի շարժական ատամնաշարեր, ապա դրանք նույնպես պետք է հեռացվեն: Առաջարկվում է փաթաթել զոհին, որպեսզի տաքանա ստորին վերջույթները: Հաջորդը, դուք պետք է զանգահարեք շտապօգնության խումբ `հիվանդին շտապ օգնության կարիք ունի:

Նման պայմանի բուժման մարտավարությունը

Հիվանդը հոսպիտալացնելուց հետո բժիշկը չափում է արյան մեջ շաքարի մակարդակը, առաջին հերթին, այս ցուցանիշը պետք է նորմալացվի: Կախված վիճակից `հիվանդին տրվում է ինսուլին (հիպերգլիկեմիա) կամ գլյուկոզայի լուծույթ (հիպոգլիկեմիա):

Կոմայի զարգացման գործընթացում մարդու մարմինը կորցնում է շատ վիտամիններ, հանքանյութեր և այլ օգտակար նյութեր: Ահա թե ինչու բուժումը, ում մոտ շաքարային դիաբետը ներառում է թմրամիջոցների օգտագործում, որոնք օգնում են վերականգնել էլեկտրոլիտների կազմը, վերացնել հեղուկի անբավարարությունը, մաքրել տոքսինների արյունը:

Չափազանց կարևոր է որոշել բարդությունների առկայությունը և կոմայի զարգացման պատճառները, այնուհետև վերացնել դրանք:

Շաքարախտով կոմայի կանխարգելում

Դիաբետի, մասնավորապես կոմայի բարդությունները կարող են շատ վտանգավոր լինել: Այդ իսկ պատճառով ավելի լավ է վերահսկել ձեր սեփական վիճակը և պահպանել նախազգուշական որոշ կանոններ.

• դուք պետք է հետևեք բժշկի կողմից կազմված դիետիկ ռեժիմին և հետևեք դիետային,
• հիվանդը պետք է պարբերաբար դիմի բժշկի քննության, թեստեր անցնի,
• ինքնուրույն մոնիտորինգը և անվտանգության կանոնների պահպանումը կարևոր է (հիվանդը պետք է ունենա գլյուկոմետր իր հետ և պարբերաբար չափի արյան շաքարը),
• առաջարկվում է ակտիվ ապրելակերպ, հաճախակի զբոսանքներ մաքուր օդում, հնարավոր ֆիզիկական գործունեություն,
• շատ կարևոր է հետևել ճշգրիտ առաջարկություններին և դիտարկել ինսուլինի և այլ դեղամիջոցների դեղաչափերը,
• Ոչ մի դեպքում չպետք է ինքնաբուժեք և օգտագործեք ավանդական բժշկության որևէ միջոց ՝ առանց նախ և առաջ խորհրդակցելու ներկա էնդոկրինոլոգի հետ:

Նման պարզ կանոնների պահպանումը շատ դեպքերում օգնում է կանխել բարդությունների զարգացումը, ներառյալ կոմայի առաջացումը: Եթե ​​որևէ տագնապալի փոփոխություն տեղի է ունենում, դուք պետք է անհապաղ խորհրդակցեք բժշկի հետ: