Երիկամային շաքարային դիաբետ

Երիկամային շաքարախտը օրգանների դիսֆունկցիա է, որը հանգեցնում է ջրազրկման և ջր-աղ հավասարակշռության անհավասարակշռության: Հիվանդությունը լավ է արձագանքում բուժմանը, բայց կարող է բարդություններ առաջացնել: Շաքարային դիաբետը հիվանդություն է, որի մասին շատ մարդիկ պատկերացում ունեն: Ըստ էության, տեղեկատվությունը վերաբերում է, թե ինչպես խուսափել այս լուրջ հիվանդությունից: Սա վերաբերում է միայն շաքարախտի մեկ ձևին: Գործնականում կան մի շարք տարբեր հիվանդություններ, որոնք կապված են շաքարների թույլ կլանման և օգտագործման հետ: Դրանցից մեկը երիկամային շաքարախտ է:

Երիկամային շաքարախտ

Մարմնի ամենակարևոր գործառույթները ներառում են արտազատիչ, այսինքն ՝ երիկամների ունակությունը վերջնական նյութափոխանակության արտադրանքները արյունից հեռացնելու, ավելցուկային ջրից, հանքանյութերից ՝ կրեատինինի, միզաթթվի, ֆենոլների, ամինների և այլ բաների լուծույթի տեսքով: Այս գործառույթի խախտմամբ ՝ դուրս բերվող նյութերը կուտակվում և վերադառնում են արյան մեջ, աստիճանաբար թունավորելով ամբողջ օրգանիզմը և ոչ միայն երիկամը:

Երիկամների կարևոր առանձնահատկությունն օրգանիզմի կարիքներից կախված `մեզի կենտրոնացման և նոսրացման ունակությունն է: Դրա համար է, որ տարբեր նյութերի կոնցենտրացիան և հեղուկի քանակը զգալիորեն տարբերվում են ՝ կախված օրվա օրվա, կատարված աշխատանքի, մարմնի ջերմաստիճանի և այլնի հետ: Ակնհայտ է, որ այս գործառույթը չկատարելը հանգեցնում է տարբեր տեսակի թունավորումների:

Արտազատման գործառույթը ճնշելու հետ կապված մի շարք հիվանդություններ կապված են այն փաստի հետ, որ որոշակի նյութի հետ կապված կլանումն ու հեռացումը առավել հաճախ արժեզրկվում են: Երիկամային շաքարախտը վերաբերում է այս տեսակի հիվանդությանը:

Հիվանդության ախտանիշները հայտնվում են միայն ծանր դեպքերում, երբ գլյուկոզի և ջրի կորուստը դառնում է շատ նշանակալից: Մեղմ ձևով արյան գլյուկոզի մակարդակը մնում է նորմալ, բեռի հանդուրժողականությունը նորմալ է կամ նվազում է, այսինքն ՝ հիվանդությունը չի ազդում սննդից գլյուկոզի կլանման վրա: Երբեմն երիկամային շաքարախտը «հարակից» է շաքարին: Հիվանդությունները կապված են, բայց անուղղակիորեն, ավելի շուտ, ազդում են միմյանց զարգացման վրա, քան հրահրում են:

Հիմնական վտանգը հեղուկի կորուստն է և հիպոկալեմիայի զարգացումը, որն, ի վերջո, հանգեցնում է ջր-աղ հավասարակշռության ոչնչացման: Բացի այդ, ածխաջրերի անբավարարությունը թույլ չի տալիս նորմալ էներգիայի հավասարակշռություն պահպանել:

Հիվանդությունը սովորական հիվանդություն չէ, բայց կարող է լինել բնածին `ժառանգության աուտոզոմային գերիշխող տիպ: Տարիքով և սեռով հիվանդությունը «կապ չունի»:

Երեխաների մոտ բնածին ձևն արդեն դրսևորվում է կյանքի 3-6 շաբաթվա ընթացքում: Հատկական առանձնահատկությունն այն է, որ երեխան ջուրը գերադասում է մոր կաթից և արագորեն կորցնում է քաշը: Ոչ բնածին ձևը, ինչպես մեծահասակները, ունի մթության ախտանիշներ, չնայած դրա հետևանքները շատ ավելի կործանարար են: Հաճախ հիվանդությունը որոշվում է նույնիսկ այն դեպքում, երբ երեխան սկսում է հետ մնալ ֆիզիկական և մտավոր զարգացման մեջ:

Համեմատաբար թեթև կայուն ձևը չի հանգեցնում զարգացման աննորմալությունների: Մեծահասակ հիվանդները չեն կարող կռահել իրենց հիվանդության մասին տասնամյակներ:

Եթե ​​ինքնին հիվանդության մեխանիզմները լավ հասկացված են, ապա պատճառները ճշգրիտ չեն սահմանված:

Ընթացիկ տեսությունները բացատրում են գլյուկոզայի խանգարումը հետևյալ կերպ.

• Ա տիպի երիկամային գլյուկոզուրիայով, պրոքսիմալ tubules- ի զանգվածը նվազում է նրանց մակերեսի համեմատ, ինչը հանգեցնում է գլյուկոզի կորստի:
• Տրանսպորտային համակարգի դիսֆունկցիան ինքնին մեմբրանում համակենտրոնացման գրադիենտի դեմ է: Ապացույցն այն է, որ մեմբրանի միջոցով գլյուկոզի անցումը կապված է նատրիումի տրանսպորտի հետ: Վերջինը, համապատասխանաբար, լվանալը հանգեցնում է շաքարի հեռացմանը:
• Նվազեցնելով այն թաղանթների թափանցելիությունը, որոնք բախվում են խողովակների լուսավորությանը `գլյուկոզան չի պահպանվում մեմբրանով:
• Գլյուկոզայի համար մեմբրանի կրիչի իջեցումը:

Շաքարախտի մեկ այլ ձև (շաքարախտ ինսիդիդուս) աղի շաքարախտն է: Այն կապված է նատրիումի անբավարար կլանման հետ, ինչը հանգեցնում է դրա արտազատմանը և հիպոնատրեմիայի զարգացմանը, այսինքն ՝ նորից ՝ ջրի-աղ հավասարակշռության խախտման:

Այս հիվանդության պատճառներն ավելի լավ են ուսումնասիրվել.

• Վարակիչ հիվանդություններ, ինչպիսիք են տուբերկուլյոզը, գրիպը:
• Հիպոթալամուսի պաթոլոգիան, որը հանգեցնում է հակաթույնի հորմոնի `վազոպրեսինինի սինթեզում անսարքությունների: Կարող է լինել բնածին կամ ձեռք բերված:
• Ուղեղի վնասը ՝ այս կամ այն ​​կերպ ազդող միզելու ֆունկցիայի վրա ՝ վնասվածք, ուռուցքներ, վիրահատություններ:
• Autoimmune հիվանդություններ, որոնցում հարձակվում են կալցիումի համակարգը:

Շաքարախտի insipidus- ի պատճառների մասին տեսանյութում.

Հիվանդության երկու հիմնական ձև կա ՝ շաքարախտ և աղի երիկամային շաքարախտ: Չնայած այն հանգամանքին, որ հիվանդությունները նույն տիպի են, դրանց միջև տարբերությունները զգալի են:

Շաքար - գլիկոզուրիա, այսինքն `գլյուկոզի անբավարար ռեզորսումը, ինչը հանգեցնում է մեզի մեջ նրա արտազատմանը: Շաքարային դիաբետի ֆոնի վրա հիվանդությունը գործնականում չի հայտնաբերվել, քանի որ այս մեխանիզմը `գլյուկոզի դուրսբերումը, փոխհատուցում է արյան մեջ շաքարի բարձր պարունակությունը: Այնուամենայնիվ, այս խախտումը, այնուամենայնիվ, հանգեցնում է նեֆրոնների ավելի արագ հագնելուն, քանի որ նրանք աշխատում են ավելորդ բեռով:

Գոյություն ունեն երկու ենթատեսակ.

• տեսակը A - կապված է պրոքսիմալ տուբերների անատոմիական զանգվածի կորստի հետ,
• տիպ B - շաքարային տրանսպորտի խախտում նկատվում է միայն նեֆրոնների մի մասում, իսկ մյուս մասը աշխատում է ավելացված բեռով:

Հիվանդության ձևավորման մեխանիզմի հետ կապված, երիկամային գլյուկոզուրիան բաժանվում է առաջնային և երկրորդային.

• առաջնային - կապված բնածին տուբերկուլյոզային դիսֆունկցիայի հետ,
• երկրորդական - ձեռք բերված պաթոլոգիաների հետևանք: Դրանք ներառում են նեֆրոզ, գլոմերուլոնեֆրիտ, Գիրկեի հիվանդություն և այլն:

Բացի այդ, հաշվի առեք երիկամային և արտածնային գլյուկոզուրիան.

• Երիկամային ձև - կապված է գլյուկոզի թուլացման հետ կապված `կապված երիկամների մակարդակի մակարդակի վրա, գլանային համակարգում և բջիջներում գլյուկոզի տեղափոխման խանգարման պատճառով:
• Extrarenal- ը ձևավորվում է արտաքին գործոնների ազդեցության տակ: Այն երիկամից տարբերվում է նրանով, որ մեզի գլյուկոզի մակարդակի բարձրացումը համընկնում է արյան շաքարի բարձրացման հետ:

Կան մի քանի ենթատեսակներ, որոնք կապված են խախտումների պատճառի հետ.

• դիաբետիկ - կապված է շաքարախտի հետ, սովորաբար առաջին տիպի: Մեզի մեջ շաքարը հայտնվում է նույնիսկ պլազմայում մի փոքր ավելցուկով: Մեզում գլյուկոզի բացակայությունը ծայրաստիճան բացասական նշան է, քանի որ դա ցույց է տալիս մարմնի ընդհանրապես որևէ բան զտելու անկարողությունը,
• կենտրոնական - կապված ուղեղի վնասվածքի հետ: Էնցեֆալիտի, մենինգիտի, ինսուլտի, տրավմայի հետևանքով արյունազեղման պատճառաբանությամբ և այլն,
• ենթաստամոքսային գեղձ - ժամանակավոր է, խանգարում է ենթաստամոքսային գեղձի աշխատանքի մեջ խախտմանը: Բորբոքումից հեռացնելուց հետո գլյուկոզուրիան անհետանում է,
• էնդոկրին - կապված է հորմոնների ավելցուկի կամ պակասի հետ: Պատճառը կարող է լինել ինչպես առաջնային հիվանդությունը `ֆեոխրոմոցիտոմա, ակրոմեգալիան, այնպես էլ թմրանյութերի օգտագործումը` ACTH, cortisol և այլն:
• հիպերտերմիան նույնպես ջերմության հետևանքով առաջացած ժամանակավոր պայման է, ինչը հանգեցնում է ջրազրկման և հիպոկալեմիայի:

Դիտարկենք այս ենթատեսակները.

• Ածող - ածխաջրերի ավելորդ քանակությամբ ուտելու արդյունք է: Այն նկատվում է ուտելուց 30 րոպե անց և անհետանում է 4-5 ժամ հետո: Կարող է լինել գլյուկոկորտիկոիդներ ընդունելու հետևանք,
• հուզական - կապված է ուժեղ փորձի հետ `վնասվածքների, ցնցումների, արյան կորստի հետևանքով: Այն կապված է նաև գլյուկոկորտիկոիդների հետ, բայց միայն բնական ծագմամբ. Հորմոնը արտադրվում է այն ժամանակ, երբ մարմինը հարմարվում է սթրեսային վիճակին,
• հղիության ընթացքում գլյուկոզուրիան - սովորաբար ձևավորվում է երրորդ կիսամյակում և անհետանում է ծննդաբերությունից հետո: Եթե ​​մեզի շաքարի մակարդակը ցածր է, հատուկ միջոցներ չեն ձեռնարկվում: Եթե ​​գլյուկոզի մակարդակը զգալիորեն բարձրանում է և դիտվում է համակարգված, անհրաժեշտ է բուժում:

Մեծ մասում մարմնում ջրի-աղի հավասարակշռությունը ապահովվում է նատրիումի և կալիումի իոնների որոշակի հարաբերակցությամբ: Հավասարակշռությունը պահպանվում է երիկամների և հորմոնալ համակարգի աշխատանքի միջոցով: Օրինակ ՝ արյան մեջ նատրիումի համակենտրոնացման բարձրացումով, դադարեցնում է վերերիկամային խցուկներում հորմոնի արտադրությունը, և նատրիումի իոնները արտազատվում են մեզի մեջ ՝ կալիումի և նատրիումի նորմալ հարաբերակցությունը վերականգնելու համար: Նատրիումի կոնցենտրացիայի նվազմամբ ալդոստերոնը ակտիվորեն սինթեզվում է:

Նատրիումի ռեաբորսումը տեղի է ունենում երիկամային tubules- ում: Ալդոստոստոնը ազդում է հանքայինոկորտիկոիդային ընկալիչների վրա, որոնք, իր հերթին, խթանում են նատրիումի տրանսպորտի արտադրությունը: Վերջինը արտազատվում է խողովակի լուսավորությամբ և հանվում է մեզի միջոցով:

Դիաբետիկ աղի երիկամային շաքարախտը տեղի է ունենում այն ​​ժամանակ, երբ երիկամային խողովակի ալդոստերոնի նկատմամբ զգայունությունը նվազում է: Համապատասխանաբար, մարմինը ի վիճակի չէ պատշաճ կերպով արձագանքել ալդոստերոնի կոնցենտրացիային: Արդյունքում, նատրիումը շարունակում է արտազատվել, մեզի մեջ նրա կոնցենտրացիան զգալիորեն աճում է ՝ 15–20 անգամ:

Նատրիումի իոնների այդպիսի ուժեղ անկումը հանգեցնում է հեղուկի զգալի կորստի, ջրի-աղ հավասարակշռության խախտման և ծանր պաթոլոգիաների պատճառն է: Այս հիմքի վրա `ջրազրկում, աղ շաքարախտ և համակցեք շաքարի հետ:

Կան բնածին և ձեռք բերված շաքարախտ.

• բնածին - կապված է գլանային համակարգի զարգացման պաթոլոգիաների հետ, հայտնաբերվում է շատ երիտասարդ տարիքում,
• ձեռք բերված - հայտնվում է վարակիչ հիվանդությունների պատճառով `տուբերկուլյոզ, ուղեղի վնասում` մենինգիտ, տրավմա, անոթային վնասվածքներ և այլն: Մեխանիզմը կարող է կապված լինել ինչպես aldosterone- ի, այնպես էլ vasopressin- ի հետ:

Եթե ​​շաքարախտը կապված է հակադեդրիկ հորմոնի անբավարար արտադրության հետ, ապա այն կարող է ձևավորվել երկու մեխանիզմով:

Ըստ այդմ ՝ կա հիվանդության 2 տեսակ.

• կենտրոնական - կապված է antidiuretic հորմոնի բացակայության հետ, որն ինչ-ինչ պատճառներով չի արտադրվում հիպոթալամուսում: Այս դեպքում ջուրը չի ներծծվում, քանի որ երիկամները չեն ստանում համապատասխան ազդանշան,
• նեֆրոգեն շաքարային դիաբետ insipidus - կապված է երիկամային tubules բջիջների ընկալիչների զգայունության կորստի հետ: Միևնույն ժամանակ, վազոպրեսինը սինթեզվում է, բայց օրգանը չի արձագանքում դրան:

Շաքարային դիաբետը ավելի հաճախ հանդիպում է երիտասարդ տարիքի հիվանդների մոտ `մինչև 30 տարի: Եթե ​​չի բուժվում, հիվանդությունը արագ զարգանում է:

Երեխաների մոտ հիվանդությունը դրսևորվում է սուր, երբեմն ՝ առգրավման տեսքով: Սովորական ախտանշանները ուղեկցվում են տենդով, ցնցումներով:

Ախտանշաններ և նշաններ

Դիաբետի կլինիկական պատկերը կախված է հիվանդության ծանրությունից, պատճառներից և դրա բնույթից: Դրանց ջրազրկելը և այս ֆոնի դեմ զարգացող ուժեղ ջրառի ու մեզի ավելցուկային հոսքը տարածված են:

Որոշակի նյութեր արտազատելու երիկամային tubules կարողությունը սովորաբար սահմանափակ է: Այսպիսով, գլյուկոզայի համար նորմը արյան մեջ 8,9-10 մմոլ / լ է: Այս կոնցենտրացիայի ժամանակ գլյուկոզան վերափոխվում է և վերադառնում արյան մեջ:

Այս մակարդակից վեր, տուբուլների վրա ծանրաբեռնվածությունը չափազանց մեծ է, և ավելցուկային գլյուկոզան արտազատվում է: Այն արժեքը, որով գլյուկոզան դադարում է ամբողջովին ներծծվել, կոչվում է «երիկամային շեմն»: Տարբեր մարդկանց համար կրիտիկական կոնցենտրացիայի արժեքը տարբեր է, բայց սովորաբար ընկնում է նշված սահմաններում:
Հղի կանանց մոտ երրորդ կիսամյակի շեմն նվազում է, ինչը շատ դեպքերում առաջացնում է մեզի մեջ շաքարի տեսք:

Երեխայի մոտ «երիկամային շեմն» 10.45-12, 65 մմոլ / Լ է:

• Մեզի մեզի գլյուկոզի համակենտրոնացման ֆիզիոլոգիական նորմը 1,7 մմոլ / Լ է: Եթե ​​դուք գերազանցում եք ավելի քան 2,8 մմոլ / լ մակարդակ, կարող եք վստահորեն խոսել հիվանդության մասին:

Մեղմ ձևով ախտանիշներ չկան: Փոքր երեխաները կարող են զգալ քաշի կորուստ կամ ավելի ճիշտ ՝ քաշի պակաս, ախորժակի նվազում:

Կլինիկական նշանները հայտնվում են միայն խիստ ջրազրկմամբ և գլյուկոզի զգալի կորստով.

• թուլություն և գլխապտույտ,
• քաղց, հաճախ զուգորդված ախորժակի պակասի հետ. ուզում եք ուտել, բայց «մի կտոր ձեր կոկորդը չի բարձրանում»,
• հիշողության խանգարում, ուղեղի սովի հետ կապված մտավոր անկում,
• պոլիուրիա `օրական 3-4 լիտր:

Այս նշանները համընկնում են հիպոգլիկեմիայի ախտանիշների հետ, ինչը դժվարացնում է ախտորոշումը:

• Ավելորդ և հաճախակի urination- ն ավելի հստակ ցույց է տալիս հիվանդությունը `պոլիուրիան, որն իրեն դրսևորվում է ծանր ձևով և երիկամների ծանր դիսֆունկցիան:

-Ուր-աղ հավասարակշռության խախտումը չափազանց կարևոր է նորմալ կյանքի համար, ուստի դրա փոփոխությունը շատ արագ է ազդում առողջության վրա:

Հիմնական ախտանիշները հետևյալն են.

• պոլիուրիա - և, մեծ մասամբ, 5–20 լիտր,
• անընդհատ ծարավ, քանի որ մարմինը փորձում է վերականգնել ռեսուրսը,
• միզուղիների անզսպություն, հատկապես գիշերը: Նման ծանրաբեռնվածության ազդեցության տակ միզապարկը աճում է և դժվարությամբ է գործում,
• քաշի կորուստ. այս ախտանիշը հատկապես արտահայտված է երեխաների մոտ,
• չոր մաշկ, անկանոն salivation,
• տենդը
• սրտխառնոց փսխում, քաղցածության հարձակումներ ախորժակի պակասով, փորկապություն:

Ախտանիշները զարգանում են աստիճանաբար, բայց եթե չբուժվում են, բավականին արագ առաջընթաց եք ունենում: Բացի այդ, նման ծանրաբեռնվածությունն արագորեն ազդում է սրտի գործունեության վրա, ինչը հանգեցնում է արյան ճնշման բարձրացման:
Փոքր երեխաների մոտ ախտանշանները շատ ավելի սուր են.

• Հիվանդության տարբերակիչ հատկությունը մեզի նատրիումի շատ բարձր պարունակությունն է `15-20 անգամ ավելի բարձր, քան նորմալ է: Դա որոշելու համար կատարվում է կենսաքիմիական արյան ստուգում `երիկամների սուր անբավարարությունը բացառելու համար:
• Նաև նրա կենտրոնական ձևով երիկամային շաքարախտի ինսիպիդուսի բնորոշ ախտանիշն է հակադեդրիկ հորմոնի ցածր մակարդակը `վազոպրեսինը: Հորմոնը կուտակվում է հետիհոսքային գեղձի մեջ և արտազատվում է ըստ անհրաժեշտության: Ուղեղի վնասվածքի, աուտոիմունային հիվանդությունների կամ հիպոթալամիկական դիսֆունկցիայի հետ կապված `վազոպրեսինը չի սինթեզվում անհրաժեշտ քանակությամբ: Արդյունքում ոչնչացվում է ջրի հակադարձ կլանման մեխանիզմը, ինչը հանգեցնում է պոլիուրիայի:

Ստուգեք վազոպրեսինի արտադրության մակարդակը չոր թեստի միջոցով:

Դիաբետի ինսիպիդուսի ախտանիշները և բուժումը

Ախտորոշում

Diagnosisիշտ ախտորոշումը հաստատելու համար կարևոր է դիֆերենցիալ հետազոտություն անցկացնել: Նույնիսկ ախտանիշների լիարժեք զուգադիպությամբ, հիվանդությունները կարող են ունենալ այլ բնույթ և պատճառ:

Դա անելու համար նախատեսված են մի շարք տարբեր վերլուծություններ.

• Նախևառաջ որոշվում է մեզի խտությունը և օսմոլարությունը, սա ընդհանուր ընդհանուր վերլուծություն է:
• Կենսաքիմիական արյան ստուգում և միզուղիացում թույլ է տալիս սահմանել կալիումի, նատրիումի և այլ տարրերի մակարդակը և դրանց հարաբերակցությունը պլազմայում և մեզի մեջ:
• Եթե ​​կասկածում եք գլյուկոզուրիայի մասին, կատարվում է շաքարի համար արյան և մեզի փորձարկում: Բայց եթե գլյուկոզի հանդուրժողականության թեստը ցույց է տալիս համեմատաբար օբյեկտիվ արդյունք, ապա մեզի մեջ շաքարի մակարդակը պետք է չափվի մի քանի անգամ: Սթրեսը, ֆիզիկական ակտիվությունը, վերջին ճաշի կազմը - այս ամենը ազդում է գլյուկոզի հեռացման վրա: Գլյուկոզի համար մեզի մեկ թեստի հիման վրա, դուք չեք կարող ախտորոշել:
• Եթե ​​հակաբիոտիկ հորմոնի բացակայության ֆոնին կասկածվում է շաքարախտի աղի ձև, ապա կատարվում է չոր թեստ: 8-24 ժամ բժշկի հսկողության տակ գտնվող հիվանդը ջուր չի խմում: Ամեն ժամ մեզի վերցնում են վերլուծության համար. Խտությունը որոշվում է մեզի մեջ օսմոտիկ ճնշմամբ և նատրիումի մակարդակով: Հիվանդը անընդհատ քաշվում է: Թեստը ավարտվում է սահմանված ժամանակից հետո, կամ եթե հիվանդը կորցրել է քաշի ավելի քան 5% -ը, մեզի մեջ նատրիումի մակարդակը հասել է 3 մմոլ / լ կամ ավելի, իսկ խտությունն ու օսմոլարությունը մնում են ցածր:

Թեստի այս արդյունքը հաստատում է երիկամային աղի շաքարախտի կենտրոնական տիպը, այսինքն ՝ վազոպրեսինինի բացակայության ֆոնին:

Եթե ​​արդյունքները տարբեր են, ապա հետագա դիֆիդիոզ ախտորոշումն իրականացվում է ՝ հաշվի առնելով նյարդային կամ հոգեկան պոլիդիպսիա հնարավորությունը.

• Աղի շաքարային դիաբետը առանձնացնելու երկրորդ թեստը ցուցադրությունն է ՝ օգտագործելով մինիրինը: Թմրանյութը օգտագործելուց հետո և դրանից հետո Զիմնիցկիի համաձայն կատարվում է թեստ: Եթե ​​դեղը արդյունավետ է, այսինքն, մեզի խտությունը մեծանում է, իսկ վարչարարությունից հետո դրա ծավալը նվազում է, ապա հիպոթալամիկ շաքարախտը կարող է ապահով կերպով ախտորոշվել:
• Այս դեպքում կենսաքիմիական արյան ստուգումը շատ կարևոր է. Ըստ արյան մեջ վազոպրեսինի մակարդակի, կենտրոնացված և նեֆրոգեն տիպի շաքարախտը կիսվում է: Առաջին դեպքում վազոպրեսինի մակարդակը իջնում ​​է, երկրորդում `այն գերագնահատվում է:

Այլ քննություններ կարող են նշանակվել.

• MRI - բացառել գլխուղեղի ուռուցքները, որոնք ճնշում են գործադրում հիպոթալամուսի վրա,
• երիկամների պարենխիմայի բիոպսիա - աղի շաքարախտով չկան երիկամների սուր անբավարարության ի տարբերություն ձևաբանական փոփոխություններ:

Շաքարային դիաբետի բուժման մասին տեսանյութում.

Շաքարախտի և աղի շաքարախտի ձևավորման մեխանիզմը շատ տարբեր է: Բուժումն, ըստ էության, անելիք չունի:

Գլյուկոզուրիայի հետ

Շաքարային դիաբետը գրեթե երբեք ինքնուրույն հիվանդություն չէ: Հաճախ, թերապիայի ընթացքը կրճատվում է հիմնական առաջնային հիվանդության բուժմանը `էնդոկրին խանգարումներ, պանկրեատիտ և այլն:

Մեղմ տեսքով, գլյուկոզուրիան չի պահանջում որևէ բուժում, բայց պետք է վերահսկվի մեզի գլյուկոզի մակարդակը:

Ծանր դեպքերում նրանք դիմում են բժշկական բուժման: Դրա նպատակն է գլյուկոզի մակարդակը նորմալ իջեցնել:

Դա անելու համար կիրառեք.

• ACE ինհիբիտորները, նվազեցնելով արյան ճնշումը - quinapril, captopril,
• angiotensin-2 ընկալիչների արգելափակում - վալսարթան, կոնդեզարտան: Դրանք նշանակվում են, եթե ACE ինհիբիտորները որոշ պատճառներով հակացուցված են,
• sulodexide- ը դեղամիջոց է, որը վերականգնում է նկուղային մեմբրանի թափանցելիության նորմալ մակարդակը:

Գլյուկոզուրիան պահանջում է որոշակի դիետա, որը հաճախ առաջարկվում է շաքարային դիաբետով հիվանդների համար, բայց ոչ այդպիսի խիստ տեսքով:

Աղի շաքարախտ

Աղի շաքարախտի բուժական կուրսն ուղղված է ջրի-աղի հավասարակշռության վերականգնմանը: Փաստորեն, արյան մեջ նատրիումի մակարդակը վերականգնելու համար: Դա անելու համար ցանկալի համակենտրոնացման հասնելու համար ներդրվում է նատրիումի լուծույթ:

Բուժման մնացած բաղադրիչները կախված են ախտորոշումից.

• Կենտրոնական տիպի շաքարախտի բուժման ժամանակ օգտագործվում են այնպիսի դեղեր, որոնք վազոպրեսինինի արհեստական ​​անալոգն են `դեզոմպրեսին, մինիրին, ադիիուրթին:
• Դեպի շաքարախտի նեֆրոգենիկ տիպի հետ դեսոպպրեսինը անարդյունավետ է: Բուժման համար նշանակվում են պրոստագլանդինային խանգարողներ `իբուպրոֆեն, ասպիրին, ինդոմետազին: Դասընթացի հիմքը տիազիդային diuretics- ն է:

Դիետան, ըստ էության, իջնում ​​է սահմանափակելու կամ նույնիսկ աղը վերացնելու միջոցով: Բուժման և վերականգնման ընթացքում դիետայի հիմքը պետք է լինի մրգերը, բանջարեղենը և կաթնամթերքը: Խմելու ռեժիմը սահմանափակ չէ:

Երեխաների համար բուժումը շատ տարբեր չէ: Հիմքը փոխարինող թերապիան է հակադեետիկ հորմոնի անալոգիզներով: Սա սովորաբար desmopressin է:

Դոզան և օգտագործման եղանակը որոշվում է բժշկի կողմից `հիմնվելով հիվանդի վիճակի վրա: Այստեղ ընդհանուր առաջարկներ չկան:
Շաքարախտի բուժման մասին տեսանյութում.

Կանխատեսումներ և բարդություններ

Երիկամային շաքարային դիաբետով հիվանդների կանխատեսումը բարենպաստ է, նույնիսկ բժշկի հետ ուշ այցով: Գլյուկոզուրիան, սկզբունքորեն, կյանքին սպառնացող հիվանդություն չէ, չնայած այն կարող է ուժեղացնել շաքարախտի զարգացումը:

Երիկամային աղի շաքարախտը նույնպես բավականին հեշտությամբ բուժվում է ՝ վերացնելով հիմքում ընկած հիվանդությունը:

Երեխաներին բուժելիս անհրաժեշտ է ժամանակին որոշել հիվանդությունը, քանի որ դրա ծանր ձևերը հանգեցնում են զարգացման ձգձգումների: Կանխատեսումները, այնուամենայնիվ, բարենպաստ են: Այնուամենայնիվ, նման ախտորոշում կատարելիս երեխաները պետք է լինեն կլինիկական հսկողության տակ. 3 ամիսը մեկ անգամ ստուգվում է չոր մաշկը, ծարավը, գնահատվում է դիարեզը, և վերահսկվում է ֆիզիկական և մտավոր զարգացումը: Համոզվեք, որ այցելեք նյարդաբան և օպտոմետոլոգ:

Երիկամային շաքարախտը մի հիվանդություն է, որը կարող է լավ բուժվել և չի պահանջում կենսակերպի արմատական ​​վերանայում: Այնուամենայնիվ, բժշկի և սննդաբանի առաջարկությունները, այնուամենայնիվ, պետք է հետևվեն: