ԱՀԿ դասակարգում. Շաքարախտ

1999 թվականի ԱՀԿ դասակարգումը ճանաչվում է, որի համաձայն առանձնանում են շաքարախտի հետևյալ տեսակները.

I. 1-ին տիպի շաքարախտը. A. Autoimmune B. Idiopathic

II. 2-րդ տիպի շաքարախտ

III. Շաքարային դիաբետի այլ հատուկ տեսակներ. A. Բետա-բջջային ֆունկցիայի գենետիկ թերությունները հետևյալ մուտացիաներով B. Ինսուլինի գործողության գենետիկ թերություններ

D. էնդոկրինոպաթիաներ E. Քիմիական նյութերի և դեղերի (նիկոտինաթթու, գլյուկոկորտիկոիդներ, վահանաձև գեղձի հորմոններ, դիազօքսիդ, ա-adrenoreceptor ագոնիստներ, թիազիդներ, դիլանտին, ա-ինտերֆերոն, վակցինատոր, պենտամիդին և այլն) հարուցված շաքարախտ:

F. ինֆեկցիաներ (բնածին կարմրախտ, ցիտոմեգալովիրուս, Coxsackie վիրուսներ)

Գ. Անձեռնմխելիությունից շաքարախտի անսովոր ձևերը I. Ինսուլինային ընկալիչի հակամարմիններ

H. Այլ գենետիկական սինդրոմներ, որոնք երբեմն կապված են շաքարային դիաբետի հետ (Դաունի համախտանիշ, Կլեֆելտեր սինդրոմ, Turner սինդրոմ, Վոլֆրամ սինդրոմ, Ֆրիդրեիչ ատաքսիա, Հանթինգթոնի երգչախումբ, Լոուրենս-Մուն-բադ սինդրոմ, պորֆիրիա, myotonic դիստրոֆիա և այլն):

IV. Գեստացիոն (տեղի է ունենում հղիության ընթացքում)

(DM I կամ ինսուլին կախված շաքարախտ, IDDM)

օրգանների հատուկ աուտոիմուն հիվանդություն, որը հանգեցնում է ենթաստամոքսային գեղձի կղզիների ինսուլինի արտադրող բետա բջիջների ոչնչացմանը, ինչը դրսևորվում է ինսուլինի բացարձակ անբավարարությամբ: Հիպերգլիկեմիան զարգանում է բետա բջիջների ոչնչացման հետևանքով, 90% դեպքերում այս գործընթացը կապված է աուտոիմուն ռեակցիաների հետ, որի ժառանգական բնույթը հաստատվում է որոշակի գենետիկ մարկերների փոխադրմամբ: Հիվանդների մնացած 10% -ի դեպքում բետա բջիջների ոչնչացումը և մահը պայմանավորված են անհայտ պատճառներով, որոնք կապված չեն աուտոիմունային հետևանքների հետ (իդիոպաթիկ տիպ 1 տիպ շաքարախտ), այս տիպի դասընթացը նկատվում է միայն աֆրիկյան կամ ասիական ծագում ունեցող մարդկանց սահմանափակ բնակչություններում: 1-ին տիպի շաքարախտը դրսևորվում է, երբ բետա բջիջների ավելի քան 80% -ը մահանում է, իսկ ինսուլինի անբավարարությունը մոտ է բացարձակ: 1-ին տիպի շաքարախտով հիվանդները կազմում են շաքարախտով հիվանդների ընդհանուր թվի 10% -ը

(DM II կամ ոչ ինսուլին կախված շաքարային դիաբետ, NIDDM)

քրոնիկ հիվանդություն, որը դրսևորվում է ածխաջրերի նյութափոխանակության խախտմամբ, հիպերգլիկեմիայի զարգացումով `պայմանավորված է ինսուլինի դիմադրության և բետա բջիջների գաղտնի դիսֆունկցիայի, ինչպես նաև լիպիդային նյութափոխանակության հետ` աթերոսկլերոզի զարգացման հետ: Քանի որ հիվանդների մահվան և հաշմանդամության հիմնական պատճառը համակարգային աթերոսկլերոզի բարդություններն են, 2-րդ տիպի շաքարախտը երբեմն կոչվում է սրտանոթային հիվանդություն: Դա բազմաֆունկցիոնալ հիվանդություն է ժառանգական նախատրամադրվածությամբ: Ծնողներից մեկում II տիպի շաքարախտի առկայության դեպքում սերունդների ընթացքում նրա զարգացման հավանականությունը կազմում է 40%: Մեկ գեն, որի պոլիմորֆիզմը որոշում է 2 տիպի շաքարախտի նախատրամադրվածությունը, չի հայտնաբերվել: NIDDM տիպին ժառանգական նախասիրության իրականացման գործում մեծ նշանակություն ունեն շրջակա միջավայրի գործոնները, մասնավորապես կենսակերպի առանձնահատկությունները:

Շաքարախտի այլ հատուկ տեսակներ

III խմբում միավորված, վերը նշված խմբերից տարբերվում են ինսուլինի պակասության ավելի ճշգրիտ բնույթով. Այն կարող է կապված լինել ինսուլինի սեկրեցիայի կամ գործողության գենետիկ թերության հետ (ենթախմբեր A, B), ենթաստամոքսային գեղձի հիվանդություններով, որոնք վնասակար ազդեցություն են ունենում կղզու ապարատի վրա (ենթախմբի C): նյութափոխանակության հիվանդություններ և սինդրոմներ, որոնք ուղեկցվում են հակացուցված հորմոնների արտադրությամբ (ենթախումբ D), քիմիական նյութերին և դեղերին, որոնք ուղղակի թունավորվում են որոշակի կամ հակադարձ գործողություն (ենթախումբ E):

F, G, H ենթախմբերը համատեղում են հիվանդության հազվագյուտ ձևերը, որոնք կապված են բնածին վարակի հետ (կարմրախտ, ցիտոմեգալովիրուս, Coxsackie վիրուս), հազվագյուտ իմունոլոգիական խանգարումներ (ինսուլինի ընկալիչի ինքնագլուխներ) կամ հայտնի գենետիկ համախտանիշներ, որոնք որոշ դեպքերում համակցված են շաքարային դիաբետի հետ:

IV խումբը ներառում է հղիության ընթացքում շաքարային դիաբետ, որը կապված է ինսուլինի դիմադրության բարձրացման և հիպերինսուլինեմիայի հետ, սովորաբար այդ խանգարումները վերանում են ծննդաբերությունից հետո: Այնուամենայնիվ, այս կանանց մոտ վտանգ է սպառնում, քանի որ նրանցից ոմանք հետագայում զարգացնում են շաքարախտ:

1-ին և 2-րդ տիպի շաքարախտի դասական ախտանիշներ

Հիվանդությունը դրսևորվում է հիմնականում գլիկեմիկ մակարդակի բարձր մակարդակով (արյան մեջ գլյուկոզի / շաքարի բարձր կոնցենտրացիան): Բնորոշ ախտանշաններն են `ծարավը, միզապարկի ավելացումը, գիշերային միզելը, քաշի կորուստը նորմալ ախորժակով և սնունդը, հոգնածությունը, տեսողական սրության ժամանակավոր կորուստը, խանգարված գիտակցությունը և կոմայի մեջ:

Համաճարակաբանություն

Ըստ ԱՀԿ-ի, ներկայումս Եվրոպայում գրանցված է այս հիվանդությամբ տառապող ընդհանուր բնակչության մոտ 7-8% -ը: ԱՀԿ-ի վերջին տվյալների համաձայն, 2015-ին եղել է ավելի քան 750 000 հիվանդ, մինչդեռ շատ հիվանդների մոտ հիվանդությունը մնում է չբացահայտված (բնակչության ավելի քան 2%): Հիվանդության զարգացումը տարիքով մեծանում է, այդ իսկ պատճառով 65 տարեկանից բարձր բնակչության շրջանում կարող է սպասվել հիվանդների ավելի քան 20%: Վերջին 20 տարվա ընթացքում հիվանդների թիվը կրկնապատկվել է, իսկ գրանցված դիաբետիկների ներկայիս տարեկան աճը կազմում է մոտ 25 000-30 000:

Մասնավորապես, աշխարհում տարածված 2-րդ տիպի հիվանդության տարածվածության աճը ցույց է տալիս այս հիվանդության համաճարակի սկիզբը: Ըստ ԱՀԿ-ի, այն ներկայումս տառապում է մոտ 200 միլիոն մարդու ամբողջ աշխարհում, և սպասվում է, որ մինչև 2025 թվականը ավելի քան 330 միլիոն մարդ կտուժի այս հիվանդությամբ: Մետաբոլիկ համախտանիշը, որը հաճախ 2-րդ տիպի հիվանդության մի մասն է, կարող է ազդել մեծահասակների բնակչության մինչև 25% -30% -ի վրա:

Ախտորոշում ԱՀԿ չափանիշներին համապատասխան

Ախտորոշումը հիմնված է որոշակի պայմաններում հիպերգլիկեմիայի առկայության վրա: Կլինիկական ախտանիշների առկայությունը կայուն չէ, և, հետևաբար, դրանց բացակայությունը չի բացառում դրական ախտորոշում:

Գլյուկոզայի հոմեոստազի հիվանդության և սահմանային խանգարումների ախտորոշումը որոշվում է արյան մեջ գլյուկոզի մակարդակի (= գլյուկոզայի կոնցենտրացիան երակային պլազմայում) հիման վրա `օգտագործելով ստանդարտ մեթոդներ:

• ծոմ պահող պլազմային գլյուկոզա (վերջին կերակուրից առնվազն 8 ժամ հետո),
• պատահական արյան գլյուկոզա (օրվա ցանկացած պահի `առանց սննդի ընդունում)
• գլիկեմիա 120 րոպեի ընթացքում գլյուկոզայի հանդուրժողականության թեստի (PTTG) միջոցով `75 գ գլյուկոզա:

Հիվանդությունը կարելի է ախտորոշել 3 տարբեր եղանակներով.

• հիվանդության դասական ախտանիշների առկայություն + պատահական գլիկեմիա ≥ 11.1 մմոլ / լ,
• ծոմապահության գլիկեմիա ≥ 7.0 մմոլ / լ,
• գլիկեմիա PTTG- ի 120-րդ րոպեին ≥ 11.1 մմոլ / լ:

Նորմալ արժեքներ

Արյան գլյուկոզի նորմալ ծոմ պահելը տատանվում է 3,8-ից մինչև 5,6 մմոլ / Լ:

Գլյուկոզի նորմալ հանդուրժողականությունը բնութագրվում է գլիկեմիայի միջոցով PTTG- ի 120 րոպեի ընթացքում

Սիմպտոմատիկ անձանց մոտ մազանոթային արյան մեջ 11.0 մմոլ / լ-ից բարձր պատահական գլիկեմիան հանգեցնում է վերագնահատման, որը հիմնված է նախնական ախտորոշման հաստատման անհրաժեշտության վրա ՝ որոշելով գլյուկոզի մակարդակը 6.9 մմոլ / Լ-ից բարձր: Եթե ​​ախտանիշներ չկան, գլիկեմիայի ծոմ պահելը կատարվում է ստանդարտ պայմաններում:

Գլիցեմիայի ծոմ պահելը շատ անգամ ավելի ցածր է, քան 5,6 մմոլ / Լ-ը, բացառում է շաքարախտը:

Գլիցեմիայի ծոմ պահելը շատ անգամ ավելի բարձր է, քան 6,9 մմոլ / լ-ը հաստատում է շաքարախտի ախտորոշումը:

Գլիցեմիան 5.6-ից 6.9 մմոլ / լ (այսպես կոչված սահմանային գլյուկոզի մակարդակը ծոմ պահող արյան մեջ) պահանջում է PTTG հետազոտություն:

Գլյուկոզայի հանդուրժողականության ստուգման ընթացքում դրական ախտորոշումը նշվում է գլիկեմիայի միջոցով 2 ժամ անց կամ հավասար է 11.1 մմոլ / Լ:

Ախտորոշման մեջ արյան գլյուկոզի թեստը պետք է կրկնել և հիմնված լինի 2 սահմանման վրա:

1-ին և 2-րդ տիպի հիվանդությունների դիֆերենցիալ ախտորոշման համար C- պեպտիդները կարող են օգտագործվել որպես էնդոգեն ինսուլինի սեկրեցիայի ցուցիչ, եթե կլինիկական պատկերում առկա է երկիմաստություն:Առաջարկվում է փորձաքննություն դատարկ ստամոքսի վրա բազալային պայմաններում և սովորական ստանդարտ նախաճաշով խթանումից հետո: 1 տիպի շաքարախտի դեպքում բազային արժեքը երբեմն նույնիսկ իջնում ​​է զրոյի: 2-րդ տիպի դեպքում դրա արժեքը նորմալ է, բայց ինսուլինի դիմադրությամբ այն կարող է մեծանալ: 2-րդ տիպի հիվանդության առաջընթացով, սակայն, C- պեպտիդների մակարդակը նվազում է:

Խստության դասակարգում

• Հեշտ 1 աստիճան - նորմոգլիկեմիան և ագլիկոզուրիան ձեռք են բերվում սննդակարգով: Արյան շաքարի պահք `8 մմոլ լ, մեզի մեջ շաքարի ամենօրյա արտազատում` մինչև 20 գ լ: Կարող է լինել ֆունկցիոնալ angioneuropathy (անոթների և նյարդերի անսարքություն):
• Միջին (փուլ 2) - ածխաջրերի նյութափոխանակության խախտումները կարող են փոխհատուցվել ինսուլինային թերապիայի միջոցով `մինչև 0,6 միավոր մեկ կգ մեկ օրում: Կամ շաքարի իջեցնող դեղեր ընդունելը: 14 մմոլից ավելի շաքար պահող լ: Գլյուկոզա մեզի մեջ մինչև 40 գ / լ մեկ օրում: Աննշան ketosis- ի դրվագներով (արյան մեջ ketone մարմինների տեսքը), ֆունկցիոնալ անգիոպաթիա և նյարդաբանություն:
• Լուրջ շաքարախտ (փուլ 3) - Դաժան բարդություններ են երևում (նեպրոպաթիա 2, միկրոանգիպաթիայի 2, 3 փուլեր, ռետինոպաթիա, նեյրոպաթիա): Կան դյուրին շաքարախտի դրվագներ (գլիկեմիայի ամենօրյա տատանումներ 5-6 մմոլ / լ): Դաժան ketosis և ketoacidosis: Արյան շաքարի ծոմ պահելը ավելի քան 14 մմոլ / լ, գլյուկոզուրիան օրական ավելի քան 40 գ լ: Ինսուլինի չափաբաժինը կազմում է ավելի քան 0,7 - 0,8 միավոր / կգ մեկ օրում:

Բուժման ընթացքում բժիշկը միշտ նպատակ ունի կայունացնել հիվանդության առաջընթացը: Երբեմն գործընթացը երկար ժամանակ է պահանջում: Այն կառուցված է փուլային թերապիայի սկզբունքով: Ըստ այս դասակարգման, բժիշկը տեսնում է, թե որ փուլում է հիվանդը դիմել օգնության և կազմակերպում է բուժումը այնպես, որ բարձրանա:

Դասակարգումը ըստ հատուցման աստիճանի

• Փոխհատուցում պայմանը, երբ հասնելը, թերապիայի ազդեցության տակ, նորմալ արյան շաքարի մակարդակը: Մեզում շաքար չկա:
• Ենթ փոխհատուցում - հիվանդությունը ընթանում է չափավոր գլիկեմիայով (արյան գլյուկոզա ոչ ավելի, քան 13, 9 մմոլ լ, գլյուկոզուրիա ոչ ավելի, քան 50 գ լ), և չկա ացետոնուրիա:
• Ապամոնտաժում ծանր վիճակ ՝ արյան գլյուկոզա ՝ 13,9 մմոլից բարձր, իսկ մեզի մեջ ՝ օրական ավելի քան 50 գ լ: Նշվում է ացետոնուրիայի տարբեր աստիճանը (ketosis):

Ինչպես տեսնում եք, դասակարգումն ավելի շատ հետաքրքրում է բժիշկներին: Այն գործում է որպես գործիք հիվանդների կառավարման մեջ: Իր դիտարկմամբ ՝ տեսանելի է դինամիկան և իրական վիճակը: Ենթադրենք, որ անձը հոսպիտալացվում է հիվանդանոցում ծանրության որոշակի փուլում և փոխհատուցման մեկ աստիճանի, իսկ պայմանով, որ նա ունի ճիշտ բուժում, դուրս է գրվում էական բարելավմամբ: Ինչպե՞ս որոշել այս բարելավումը: Այստեղ դասակարգումը տեղին է:
2-րդ տիպի շաքարախտ ունեցող հիվանդները լավ տիրապետում են թվերին և գնահատում իրենց վիճակը: Նրանք գիտեն, թե որն է ացետոնուրիան, ketosis և որքան կարևոր է ինքնատիրապետումը: Նրանց համար դա հետաքրքիր է նաև գործնական տեսանկյունից:

Կլինիկական պատկեր

Բնորոշ ախտանշանները, ներառյալ ծարավը, պոլիդիպսիան և պոլիուրիան (նոկտուրիայի հետ միասին), հանդիպում են առաջադեմ հիվանդությամբ:

Այլ դեպքերում, հիվանդը նկատում է քաշի կորուստ `նորմալ ախորժակով և սննդով, հոգնածությամբ, անարդյունավետությամբ, անբավարարությամբ կամ տեսողական սրության տատանումներով: Խիստ decompensation- ով դա կարող է հանգեցնել կապտուկների: Շատ հաճախ, հատկապես 2-րդ տիպի հիվանդության սկզբում, ախտանշանները լիովին բացակայում են, և հիպերգլիկեմիայի սահմանումը կարող է անակնկալ լինել:

Այլ ախտանիշները հաճախ կապված են միկրովասկուլյար կամ մակրովասկոզային բարդությունների առկայության հետ, և, հետևաբար, առաջանում են միայն շաքարախտի մի քանի տարիների ընթացքում: Դրանք պարունակում են պարեստեզիա և գիշերային ցավ ոտքերի ծայրամասային նյարդաբանությամբ, ստամոքսաբջջային արտանետումների խանգարումներով, փորլուծությամբ, փորկապությամբ, միզապարկի դատարկման գործընթացում խանգարումներ, էրեկցիայի դիսֆունկցիա և այլ բարդություններ, օրինակ, իրավասու օրգանների ինքնավար նյարդաբանության դրսևորում, ռետինոպաթիայի տեսողության խանգարում:

Նաև սրտի կորոնար հիվանդության դրսևորումները (անգինա պեկտորներ, սրտի անբավարարության ախտանիշներ) կամ ստորին ծայրահեղությունները (կաղություն) հիվանդության ավելի երկար ընթացքից հետո աթերոսկլերոզի արագացված զարգացման նշան են, չնայած աթերոսկլերոզի առաջադեմ ախտանիշ ունեցող որոշ հիվանդներ կարող են այդ ախտանիշները չունենալ: Բացի այդ, դիաբետիկները հակված են կրկնվող ինֆեկցիաների, հատկապես մաշկի և սեռական համակարգի, և պարոդոնտոպաթիան ավելի տարածված է:

Հիվանդության ախտորոշմանը նախորդում է կարճ (տիպ 1-ով) կամ ավելի երկար (2-րդ տիպով) ժամանակահատվածը, որն ասիմպտոմատիկ է: Արդեն այս պահին, մեղմ հիպերգլիզեմիան առաջացնում է միկրո- և մակրովասկոզային բարդությունների առաջացում, որոնք կարող են լինել, հատկապես ախտորոշման պահին արդեն տիպի 2-րդ հիվանդությամբ հիվանդների մոտ:

2-րդ տիպի շաքարախտի մակրովասկուլյար բարդությունների առկայության դեպքում այս ռիսկը մի քանի անգամ ավելանում է աթերոսկլերոզային ռիսկի գործոնների (ճարպակալում, հիպերտոնիկություն, դիսլիպիդեմիա, հիպերկոուլյացիա) կուտակումով, որն ուղեկցվում է ինսուլինի դիմադրությամբ բնութագրվող պայմանով և կոչվում է բազմակի նյութափոխանակության համախտանիշ (MMS), նյութափոխանակության համախտանիշ X կամ Riven համախտանիշ:

1-ին տիպի շաքարախտ

ԱՀԿ-ի բնորոշումը բնութագրում է այս հիվանդությունը որպես շաքարային դիաբետի հայտնի ձև, սակայն բնակչության մեջ այն ավելի քիչ տարածված է բնակչության մեջ, քան զարգացած տիպի 2 հիվանդություն: Այս հիվանդության հիմնական հետևանքը արյան շաքարի ավելացված արժեքն է:

Այս հիվանդությունը հայտնի պատճառ չունի և ազդում է երիտասարդների վրա, մինչև այս անգամ առողջ մարդիկ: Այս հիվանդության էությունն այն է, որ ինչ-որ անհայտ պատճառներով մարդու մարմինը սկսում է հակամարմիններ ստեղծել ենթաստամոքսային գեղձի բջիջների դեմ, որոնք կազմում են ինսուլինը: Հետևաբար, 1-ին տիպի հիվանդությունները, մեծ մասամբ, մոտ են այլ աուտոիմունային հիվանդություններին, ինչպիսիք են բազմակի սկլերոզը, համակարգային լուպուսի erytematosus- ը և շատ ուրիշներ: Ենթաստամոքսային գեղձի բջիջները մահանում են հակամարմիններից, ինչը հանգեցնում է ինսուլինի արտադրության նվազմանը:

Ինսուլինը հորմոն է, որն անհրաժեշտ է շաքարավազը բջիջների մեծ մասը տեղափոխելու համար: Դրա անբավարարության դեպքում շաքարը փոխարենը բջիջների էներգիայի աղբյուր է հանդիսանում, կուտակվում է արյան և մեզի մեջ:

Դրսևորումներ

Հիվանդությունը կարող է պատահաբար հայտնաբերվել բժշկի կողմից, առանց ակնհայտ ախտանիշների, սովորական հետազոտության ընթացքում, կամ կարող են հայտնվել տարբեր ախտանիշներ, ինչպիսիք են ՝ հոգնածության զգացում, գիշերային քրտինք, քաշի կորուստ, մտավոր փոփոխություններ և որովայնի ցավ: Դիաբետի դասական ախտանշանները ներառում են մեծ քանակությամբ մեզի հաճախակի մարսողություն, որին հաջորդում է ջրազրկելը և ծարավը: Արյան շաքարը առատ է, երիկամներում այն ​​տեղափոխվում է մեզի և ջուրը քաշում ինքն իրեն: Lossրի կորստի ավելացման արդյունքում ջրազրկում է առաջանում: Եթե ​​այս երևույթը չի բուժվում, և արյան մեջ շաքարի կոնցենտրացիան հասնում է զգալի մակարդակի, դա հանգեցնում է գիտակցության և կոմայի խեղաթյուրմանը: Այս պայմանը հայտնի է որպես հիպերգլիկեմիկ կոմա: 1-ին տիպի շաքարախտով հիվանդների դեպքում այս իրավիճակում մարմնում հայտնվում են ketone մարմինները, այդ իսկ պատճառով այս հիպերգլիկեմիկ պայմանը կոչվում է դիաբետիկ ketoacidosis: Կետոնի մարմինները (հատկապես ացետոն) առաջացնում են հատուկ վատ շունչ և մեզի:

LADA շաքարախտ

Նմանատիպ սկզբունքով, առաջանում է 1-ին տիպի շաքարախտի հատուկ ենթատեսակ, որը ԱՀԿ-ի կողմից սահմանվում է որպես LADA (մեծահասակների մոտ գտնվող լատենտային աուտոիմունային դիաբետ - մեծահասակների մոտ լատենտ աուտոիմունային շաքարախտ): Հիմնական տարբերությունն այն է, որ LADA- ն, ի տարբերություն «դասական» տիպի 1 տիպի շաքարախտի, տեղի է ունենում ավելի մեծ տարիքում, և, հետևաբար, այն կարող է հեշտությամբ փոխարինվել տիպի 2 հիվանդությամբ:

1-ին տիպի շաքարախտով անալոգիայի միջոցով այս ենթատեսակի պատճառը անհայտ է:Հիմքը աուտոիմունային հիվանդություն է, որի դեպքում մարմնի անձեռնմխելիությունը վնասում է ենթաստամոքսային գեղձի բջիջները, որոնք արտադրում են ինսուլին, և դրա անբավարարությունը հետագայում բերում է շաքարախտի: Շնորհիվ այն բանի, որ այս ենթատեսակի հիվանդությունը զարգանում է տարեց մարդկանց մոտ, ինսուլինի պակասը կարող է սրվել դրա վրա հյուսվածքների անբավարար արձագանքով, ինչը բնորոշ է ճարպակալած մարդկանց:

Ռիսկի գործոնները

2-րդ տիպի շաքարախտով տիպիկ հիվանդը տարեց մարդ է, հաճախ ճարպակալում է տղամարդը, որը սովորաբար ունենում է արյան բարձր ճնշում, խոլեստերինի և այլ ճարպերի աննորմալ կոնցենտրացիաներ արյան մեջ, որը բնութագրվում է 2-րդ տիպի շաքարախտի առկայությամբ ընտանիքի այլ անդամների (գենետիկա):

2-րդ տիպի շաքարային դիաբետը զարգանում է մոտավորապես հետևյալ կերպ. Կա այս հիվանդության զարգացմանը գենետիկ նախասիրություն ունեցող անձ (այս նախատրամադրվածությունը առկա է շատ մարդկանց մոտ): Այս մարդն ապրում և ուտում է անառողջ (կենդանական ճարպերը հատկապես ռիսկային են), շատ չի շարժվում, հաճախ ծխում է, սպառում ալկոհոլը, որի արդյունքում նա աստիճանաբար զարգացնում է ճարպակալում: Սկսվում են նյութափոխանակության բարդ գործընթացներ: Որովայնի խոռոչում պահվող ճարպերը ունեն զգալիորեն ազատող ճարպաթթուներ: Շաքարն այլևս չի կարող հեշտությամբ տեղափոխվել արյունից բջիջներ, նույնիսկ այն դեպքում, երբ բավարար քանակությամբ ինսուլին է ձևավորվում: Սնվելուց հետո գլիկեմիան կրճատվում է դանդաղ և դժկամորեն: Այս փուլում դուք կարող եք հաղթահարել իրավիճակը `առանց ինսուլին ներարկելու: Այնուամենայնիվ, անհրաժեշտ է դիետայի և ընդհանուր կենսակերպի փոփոխություն:

Շաքարախտի այլ հատուկ տեսակներ

ԱՀԿ շաքարային դիաբետի դասակարգումը ցույց է տալիս հետևյալ հատուկ տեսակները.

• ենթաստամոքսային գեղձի ենթաստամոքսային գեղձի ենթաստամոքսային գեղձի հիվանդություններում (քրոնիկ պանկրեատիտ և դրա վերացումը, ենթաստամոքսային գեղձի ուռուցք),
• շաքարային դիաբետ `հորմոնալ խանգարումներով (Քուշինգի համախտանիշ, ակրոմեգալիա, գլյուկագոն, ֆեոխրոմոցիտոմա, Քոին համախտանիշ, թիրոտոքսիկոզ, հիպոթիրեոզ),
• շաքարախտով բջիջներում անսովոր ինսուլինի ընկալիչով կամ ինսուլինի մոլեկուլով:

Հատուկ խումբ է կոչվում MODY շաքարային դիաբետ, և ժառանգական հիվանդություն է մի քանի ենթատեսակներով, որոնք առաջացել են միայնակ գենետիկական խանգարումներից:

Հիվանդության ընդհանուր դասակարգում

Շատերը գիտեն միայն պաթոլոգիայի առաջին և երկրորդ տիպի մասին, բայց քչերն են տեղյակ, որ շաքարախտի դասակարգումը ներառում է հիվանդության այլ տեսակներ: Դրանք ներառում են.

• 1 տիպի կամ ինսուլին կախված տեսակների պաթոլոգիա,
• 2-րդ տիպի պաթոլոգիա,
• անբավարար դիաբետ
• գեղագիտական ​​շաքարախտ (ախտորոշվել է գեղձի ժամանակահատվածում),
• գլյուկոզի հանդուրժողականության խանգարման հետևանքով առաջացած հիվանդություն,
• երկրորդային շաքարախտ, որը զարգանում է այլ պաթոլոգիաների ֆոնի վրա:

Այս բոլոր սորտերի շարքում շաքարախտի ամենատարածված տեսակներն առաջինն են և երկրորդը:

ԱՀԿ դասակարգում

ԱՀԿ շաքարային դիաբետի դասակարգումը մշակվել և հաստատվել է Առողջապահության համաշխարհային կազմակերպության ներկայացուցիչների կողմից: Ըստ այս դասակարգման, շաքարախտը բաժանվում է հետևյալ տեսակների.

• տիպի 1 հիվանդություն
• տիպ 2 հիվանդություն
• հիվանդության այլ տեսակներ:

Բացի այդ, ըստ ԱՀԿ դասակարգման, շաքարախտի նման աստիճաններն առանձնանում են որպես մեղմ, չափավոր և ծանր հիվանդություն: Մեղմ աստիճանը հաճախ թաքնված բնույթ ունի, չի առաջացնում բարդություններ և բացահայտ ախտանիշներ: Միջինն ուղեկցվում է աչքերի, երիկամների, մաշկի և այլ օրգանների վնասվածքի տեսքով: Վերջին փուլում նկատվում են ծանր բարդություններ, որոնք հաճախ հրահրում են ճակատագրական արդյունք:

Շաքարախտը `ինսուլինից կախված կուրսով

1-ին տիպի շաքարախտը զարգանում է ենթաստամոքսային գեղձի բետա բջիջների կողմից հորմոնի ինսուլինի սինթեզի ամբողջական անբավարարության ֆոնի վրա: Այն շնորհիվ սպիտակուցի հորմոնի ինսուլինի, որ գլյուկոզան կարող է արյան մեջ ներթափանցել մարմնի հյուսվածքներ:Եթե ​​ինսուլինը ճիշտ քանակությամբ չի արտադրվում կամ ամբողջովին բացակայում է, արյան մեջ շաքարի կոնցենտրացիան զգալիորեն բարձրանում է, ինչը հանգեցնում է շատ բացասական հետևանքների: Գլյուկոզան չի վերամշակվում էներգիայի մեջ, և շաքարի երկարատև աճով արյան անոթների և մազանոթների պատերը կորցնում են իրենց տոնայնությունը, առաձգականությունը և սկսում են քայքայվել: Նյարդային մանրաթելերը նույնպես տառապում են: Միևնույն ժամանակ մարմինը էներգիայի սովից զգում է, այն չունի բավարար էներգիա նորմալ նյութափոխանակության գործընթացներ իրականացնելու համար: Էներգիայի պակասը փոխհատուցելու համար նա սկսում է քայքայվել ճարպեր, այնուհետև սպիտակուցներ, ինչի արդյունքում առաջանում են հիվանդության լուրջ բարդություններ:

Ինչու է դա տեղի ունենում

Ինսուլինից կախված կուրսով պաթոլոգիայի հիմնական պատճառը ժառանգականությունն է: Եթե ​​ծնողներից մեկը կամ երկուսն էլ տառապում են հիվանդությունից, երեխայի մոտ դրա զարգացման հավանականությունը զգալիորեն մեծանում է: Սա բացատրվում է նրանով, որ ինսուլինի սինթեզի համար պատասխանատու բետա բջիջների քանակը դրվում է հենց ծնունդից: Այս դեպքում շաքարախտի ախտանիշները կարող են առաջանալ ինչպես կյանքի առաջին օրերից, այնպես էլ տասնյակ տարիներ հետո:

Հիվանդությունը հրահրող գործոնները ներառում են հետևյալ պատճառները.

• նստակյաց ապրելակերպ: Բավարար ֆիզիկական ուժերով գլյուկոզան վերածվում է էներգիայի, ակտիվանում են նյութափոխանակության պրոցեսները, ինչը դրականորեն ազդում է ենթաստամոքսային գեղձի աշխատանքի վրա: Եթե ​​մարդը շատ չի շարժվում, գլյուկոզան պահվում է որպես ճարպ: Ենթաստամոքսային գեղձը չի հաղթահարում իր առաջադրանքը, ինչը շաքարախտ է առաջացնում,
• Շատ ածխաջրածին սնունդ և քաղցրավենիք ուտելը ևս մեկ գործոն է, որը առաջացնում է շաքարախտ: Երբ մեծ քանակությամբ շաքար է մտնում մարմն, ենթաստամոքսային գեղձը հսկայական բեռ է ունենում, ինսուլինի արտադրությունը խանգարում է:

Կանանց և տղամարդկանց մոտ հիվանդությունը հաճախ առաջանում է հաճախակի հուզական սթրեսի և սթրեսի պատճառով: Սթրեսները և փորձառությունները առաջացնում են օրգանիզմում հորմոնների նորադրենալին և adrenaline: Արդյունքում, իմունային համակարգը ծանրաբեռնված է, թուլանում է, ինչը հրահրում է շաքարախտի զարգացումը: Կանանց մոտ հղիության ընթացքում նյութափոխանակության գործընթացները և հորմոնալ հավասարակշռությունը հաճախ խանգարում են:

Ինսուլին կախված շաքարախտի դասակարգումը

1-ին տիպի հիվանդության դասակարգումը պաթոլոգիան բաժանում է մի քանի չափանիշների: Փոխհատուցման մասով տարբերակել.

• փոխհատուցված. այստեղ հիվանդի ածխաջրերի նյութափոխանակության մակարդակը մոտ է նորմալին,
• subcompensated - ուղեկցվում է արյան շաքարի համակենտրոնացման ժամանակավոր բարձրացումով կամ նվազմամբ,
• ապամոնտաժված - այստեղ արյան մեջ գլյուկոզան չի նվազում դեղերով և դիետայի օգնությամբ: Նման հիվանդները հաճախ զարգացնում են պրեկոմա, կոմա, ինչը մահվան պատճառ է դառնում:

Բարդությունների բնույթով `ինսուլինից կախված կուրսով շաքարախտի նման տեսակները առանձնանում են որպես բարդ և բարդ: Առաջին դեպքում այն ​​փոխհատուցվում է շաքարախտը `առանց բարդությունների: Երկրորդ տարբերակը ուղեկցվում է անոթային տարբեր խանգարումների, նյարդաբանությունների, մաշկի վնասվածքների և այլոց հետ: Autoimmune (շնորհիվ իրենց հյուսվածքների հակամարմինների) և իդիոպաթիկ (անհայտ պատճառ) առանձնանում են ծագմամբ:

Պաթոլոգիայի ախտանիշները

Ինսուլինից կախված պաթոլոգիայի ախտանիշների նկարագրությունը ներառում է հիվանդության հետևյալ նշանները.

• պոլիդիպսիա կամ համառ ծարավ: Մեծ քանակությամբ ջրի սպառման պատճառով մարմինը փորձում է «նոսրացնել» արյան բարձր շաքարը,
• մեծ քանակությամբ հեղուկ ընդունելու, ինչպես նաև մեզի մեջ շաքարի բարձր մակարդակի բարձրացման պատճառով պոլիուրիա կամ ավելորդ urination
• սովի անընդհատ զգացողություն: Պաթոլոգիա ունեցող մարդիկ անընդհատ սոված են: Դա տեղի է ունենում հյուսվածքների էներգետիկ սովի պատճառով, քանի որ գլյուկոզան չի կարող ներթափանցել դրանց մեջ,
• քաշի կտրուկ կորուստ: Էներգետիկ սովի պատճառով տեղի է ունենում մարմնի ճարպերի և սպիտակուցների տրոհում: Սա հարուցում է հիվանդի մարմնի քաշի անկում,
• չոր մաշկ,
• ինտենսիվ քրտնարտադրություն, քոր առաջացնող մաշկ:

Պաթոլոգիայի երկար ընթացքի համար բնորոշ է մարմնի դիմադրողականության նվազումը վիրուսային և բակտերիալ հիվանդությունների դեմ: Հիվանդները հաճախ տառապում են քրոնիկ տոնզիլիտից, ծակոցից, վիրուսային ցրտերից:

Բուժման հատկություններ

Անհնար է ամբողջությամբ բուժել տիպի 1 շաքարախտը, բայց ժամանակակից բժշկությունը հիվանդներին առաջարկում է նոր մեթոդներ, որոնք կարող են կայունացնել իրենց ընդհանուր բարեկեցությունը, նորմալացնել շաքարի մակարդակը և խուսափել պաթոլոգիայի լուրջ հետևանքներից:

Շաքարախտի կառավարման մարտավարությունը ներառում է հետևյալը.

• ինսուլին պարունակող դեղերի օգտագործումը.
• դիետան
• ֆիզիոթերապիայի վարժություններ
• ֆիզիոթերապիա
• դասընթաց, որը թույլ է տալիս դիաբետիկներին իրականացնել գլյուկոզի մակարդակի ինքնուրույն մոնիտորինգ, ինքնուրույն կառավարել անհրաժեշտ դեղերը տանը:

Ինսուլին պարունակող դեղերի օգտագործումը անհրաժեշտ է դեպքերի մոտ 40 - 50% -ում: Ինսուլինային թերապիան թույլ է տալիս նորմալացնել մարդու ընդհանուր բարեկեցությունը, հաստատել ածխաջրերի նյութափոխանակությունը և վերացնել պաթոլոգիայի հնարավոր բարդությունները: Հաճախ, հիվանդությամբ, օգտագործվում է ֆիզիոթերապևտիկ մեթոդ, ինչպիսին է էլեկտրոֆորեզը: Էլեկտրական հոսանքի, պղնձի, ցինկի և կալիումի համադրությունը բարենպաստ ազդեցություն ունի մարմնի նյութափոխանակության գործընթացների վրա:

Հիվանդության բուժման գործում մեծ նշանակություն ունի պատշաճ սնունդը և սպորտը: Բժիշկները խորհուրդ են տալիս բացառել բարդ ածխաջրերը և շաքար պարունակող սննդամթերքները մենյունից: Այս դիետան օգնում է կանխել արյան շաքարի բծերը, ինչը խուսափում է բազմաթիվ բարդություններից: Բուժման մեկ այլ մեթոդ ամենօրյա վարժությունն է: Զորավարժությունները նախատեսում են նյութափոխանակության հաստատում, ինչը դրականորեն ազդում է ենթաստամոքսային գեղձի աշխատանքի վրա: Սպորտ ընտրելիս նախապատվությունը պետք է տրվի այնպիսի գործողություններին, ինչպիսիք են քայլելը, լողը, հեծանվավազքը, թեթև վազքը:

Ոչ ինսուլին կախված հիվանդություն

Ոչ ինսուլինից կախված շաքարային դիաբետը (NIDDM) կամ 2-րդ տիպի հիվանդությունը էնդոկրին պաթոլոգիա է, որն ուղեկցվում է մարմնի հյուսվածքների զգայունության անկմամբ `հորմոնի ինսուլինի նկատմամբ: Գերակշռության առումով այս հիվանդությունը բոլոր հիվանդությունների շարքում զբաղեցնում է առաջատար դիրքերից մեկը, միայն առջևում են ուռուցքային պաթոլոգիաները և սրտի հիվանդությունները:

Ինչն է հարուցում հիվանդությունը

2-րդ տիպի շաքարախտի և առաջինի միջև տարբերությունն այն է, որ այս դեպքում ինսուլինը արտադրվում է ճիշտ քանակությամբ, բայց հորմոնը չի կարող քայքայել գլյուկոզան, ինչը հարուցում է կայուն գլիկեմիա:

Գիտնականները չեն կարող որոշել ինսուլինի անկախ պաթոլոգիայի ճշգրիտ պատճառը, բայց միևնույն ժամանակ դրանք անվանում են ռիսկի որոշակի գործոններ: Դրանք ներառում են.

• ժառանգականություն
• ավելաքաշ
• ոչ ակտիվ կենսակերպ
• էնդոկրին ծագման պաթոլոգիաներ,
• լյարդի հիվանդություն
• հղիության ժամանակահատվածը
• հորմոնալ խանգարումներ
• սթրեսը, ցրտերը և վարակիչ հիվանդությունները:

Ենթադրվում է, որ ռիսկի տակ են մտնում 50 տարեկանից հետո այն մարդիկ, ճարպակալում ունեցող դեռահասները, ինչպես նաև հիվանդները, ովքեր տառապում են լյարդի և ենթաստամոքսային գեղձի խիստ խանգարված գործառույթով:

Հիվանդության ընթացքի առանձնահատկությունները

Շաքարախտի առաջին և երկրորդ տեսակները ունեն նմանատիպ ախտանիշներ, քանի որ երկու դեպքերում էլ կլինիկական պատկերը պայմանավորված է մեզի և արյան մեջ շաքարի կոնցենտրացիայի բարձրացման պատճառով:

2-րդ տիպի շաքարախտի կլինիկական դրսևորումները.

• բերանի լորձաթաղանթի ծարավը և չորությունը.
• հաճախակի ուղևորություններ դեպի զուգարան, միզումը նշվում է նույնիսկ գիշերը,
• քաշի ավելացում
• ձեռքերի և ոտքերի խցկում,
• երկար բուժիչ վերքեր և քերծվածքներ,
• մշտական ​​քաղց
• տեսողության խանգարում, ատամնաբուժական խնդիրներ, երիկամների հիվանդություն:

Շատ հիվանդներ զգում են սրտխառնոց, էպիգաստրիկ ցավ, քրտնարտադրություն և քնի խանգարում: Կանանց համար բնորոշ են այնպիսի դրսևորումները, ինչպիսիք են կծկումը, փխրունությունը և մազաթափությունը, մկանների թուլությունը: Տղամարդկանց համար ֆիզիկական գործունեության նվազումը բնորոշ է ուժեղության խախտում: Մանկության տարիներին արժե ուշադրություն դարձնել այնպիսի նշաններին, ինչպիսիք են արմունկների տակ մուգ բծերի տեսքը, արագ քաշի ավելացում, lethargy, rashes, որոնք հաճախ ուղեկցվում են մարսողության միջոցով:

Բուժման մեթոդներ

Ինչպես 1-ին տիպի պաթոլոգիայի թերապիայի դեպքում, ինսուլինից անկախ տիպի հիվանդությունը պահանջում է բուժման ինտեգրված մոտեցում: Դեղամիջոցների շարքում օգտագործվում են ինսուլինի արտադրությունը խթանող դեղեր, քանի որ արտադրված հորմոնն այլևս չի կարող հաղթահարել գլյուկոզի վերաբաշխումը ամբողջ մարմնում: Բացի այդ, օգտագործվում են նյութեր, որոնք նվազեցնում են դիմադրությունը, այսինքն ՝ ինսուլինի նկատմամբ հյուսվածքների դիմադրությունը: Ի տարբերություն ինսուլին կախված շաքարախտի բուժման, 2-րդ տիպի պաթոլոգիական թերապիան ուղղված չէ արյան մեջ լրացուցիչ ինսուլինի ներմուծմանը, այլ հորմոնի նկատմամբ հյուսվածքների զգայունության բարձրացմանը և մարմնում գլյուկոզի քանակի իջեցմանը:

Թմրամիջոցների բուժումից բացի, բոլոր հիվանդներին նշանակվում է հատուկ ցածր ածխաջրածնային դիետա: Դրա էությունը `գլիկեմիկ ինդեքսի բարձր պարունակությամբ սննդի օգտագործումը կրճատելը, սպիտակուցային և բուսական սննդի անցումը: Թերապիայի մեկ այլ տեսակ սպորտն է: Լիցքավորումը ապահովում է շաքարի սպառումը և նվազեցնում է ինսուլինի նկատմամբ հյուսվածքների դիմադրողականությունը: Զորավարժությունների ընթացքում գլյուկոզայում մկանային մանրաթելերի անհրաժեշտությունը մեծանում է, ինչը հանգեցնում է շաքարի մոլեկուլների ավելի լավ կլանմանը:

1-ին և 2-րդ տիպի շաքարախտի բարդությունները

Շաքարախտի բարդությունները և դրանց հետևանքները առաջանում են հիվանդների մոտ ՝ անկախ հիվանդության տեսակից: Կան բարդություններ վաղ տիպի և ուշ: Վաղ ներառում են.

• ketoacidosis և ketoacidotic կոմա. այս պայմանները զարգանում են պաթոլոգիայի առաջին տիպի հիվանդների մոտ, որոնք առաջանում են ինսուլինի անբավարարության ֆոնի վրա նյութափոխանակության խանգարումների պատճառով,
• հիպոգլիկեմիկ կոմա - բարդությունը կախված չէ շաքարախտի տեսակից, զարգանում է արյան գլյուկոզի ուժեղ աճի պատճառով,
• hyperosmolar կոմա - պայման է առաջանում խիստ ջրազրկման և ինսուլինի պակասի պատճառով: Միևնույն ժամանակ, մարդը զգում է ուժեղ ծարավ, մեզի ծավալը մեծանում է, ցնցումները, ցավերը հայտնվում են peritoneum- ում: Վերջին փուլում հիվանդը սառչում է, կոմայի մեջ է մտնում,
• հիպոգլիկեմիկ կոմա - ախտորոշված ​​է առաջին և երկրորդ տիպի պաթոլոգիա ունեցող մարդկանց մոտ, տեղի է ունենում մարմնում շաքարի մակարդակի կտրուկ անկման պատճառով: Ավելի հաճախ վիճակը զարգանում է ինսուլինի ավելցուկային դոզայի պատճառով:

Հիվանդության երկար ընթացքով, շաքարախտով հիվանդները ուշ բարդություններ ունեն: Աղյուսակում դուք կարող եք տեսնել, թե դրանցից որն է հատուկ պաթոլոգիայի տարբեր ձևերի համար:

Ինսուլինի անկախ ընթացակարգ ունեցող հիվանդների մոտ սրտանոթային խանգարումները ավելի հաճախ չեն զարգանում, քան առանց շաքարային դիաբետ ունեցող մարդկանց:

Գեստացիոն շաքարախտ

Գլիկեմիայի ուղեկցությամբ հիվանդության մեկ այլ տեսակ է գեղագիտական ​​շաքարախտը (GDM): Հիվանդությունը տեղի է ունենում բացառապես հղիության ընթացքում կանանց մոտ: Շատ դեպքերում այս պայմանը անհետանում է այն բանից հետո, երբ երեխան ինքնուրույն ծնվում է, բայց եթե հիվանդությանը պատշաճ ուշադրություն չի հատկացվում, ապա խնդիրը կարող է վերաճվել 2-րդ տիպի շաքարախտի:

Արտաքին տեսքի պատճառները

Ուսումնասիրությունների համաձայն, այդպիսի կանայք հիվանդության զարգացման ռիսկի են ենթարկում.

• ժառանգական նախատրամադրվածությամբ
• ավելաքաշ
• ձվարանների պաթոլոգիաներով,
• 30 տարի անց աշխատանքի մեջ գտնվող կանայք,
• կանայք, ովքեր նախկինում ախտորոշվել էին գեստացիոն շաքարախտով:

Վերոնշյալ պատճառները հրահրող գործոններ են, որոնք հանգեցնում են ենթաստամոքսային գեղձի ֆունկցիայի խանգարմանը: Մարմինը չի կարող հաղթահարել ծանր բեռը, այն չի կարող արտադրել բավարար ինսուլին, ինչը հանգեցնում է շաքարի համակենտրոնացման բարձրացման, գլյուկոզի հավատարմության անկման:

Ինչպե՞ս ճանաչել գեստացիոն շաքարախտը: Հիվանդության ախտանիշաբանությունը նման է 2-րդ տիպի շաքարախտի դրսևորումներին: Կանանց մոտ հայտնվում են հետևյալ ախտանիշները.

• ծարավ
• մշտական ​​քաղց
• հաճախակի urination
• երբեմն ճնշումը բարձրանում է
• տեսողական կտրուկությունը կորած է:

Հիվանդությունը ժամանակին ախտորոշելու համար բոլոր կանայք երեխա կրելու ժամանակահատվածում պետք է փորձարկվեն, պարբերաբար չափեն արյան ճնշումը և ուշադիր լինեն իրենց մարմնին: Բացի մոր առողջության համար վտանգավոր լինելուց, GDM- ն առաջացնում է պտղի պաթոլոգիաների զարգացման ռիսկ: Այս դեպքում կա դիաբետիկ ֆետոպաթիայի վտանգ, ինչը հանգեցնում է արգանդում երեխայի ձևավորման խախտման:

Բուժում և կանխարգելում

Քանի որ GDM- ն ուղեկցվում է մարմնում գլյուկոզի աճով, հիվանդության հիմնական բուժումն ու կանխարգելումը շաքարի մակարդակի նորմալացումն է: Դիրքում գտնվող կնոջից պահանջվում է պարբերաբար թեստեր հանձնել, պահպանել հատուկ դիետա: Հիմնական խնդիրն քաղցր և բարձր կալորիականությամբ սննդի մերժումն է, բավարար քանակությամբ բանջարեղենի, սպիտակուցների, մանրաթելերի օգտագործումը: Բացի այդ, նյութափոխանակության գործընթացները նորմալացնելու համար կնոջը հաճախ առաջարկվում է քայլել մաքուր օդում, կատարել մարմնամարզություն: Սա կօգնի ոչ միայն իջեցնել շաքարի մակարդակը, այլև բարելավել ընդհանուր բարեկեցությունը:

Երկրորդային շաքարախտ

1-ին և 2-րդ տիպի շաքարախտը պաթոլոգիայի առաջնային ձևն է: Շաքարախտի դասակարգումը ներառում է նաև հիվանդության երկրորդական տեսակ: Երկրորդային ձևը կոչվում է շաքարախտ, որը տեղի է ունենում ցանկացած այլ պաթոլոգիայի պատճառով: Ավելի հաճախ երկրորդային ձևը զարգանում է ենթաստամոքսային գեղձի հիվանդությունների կամ էնդոկրին խանգարումների ֆոնի վրա:

Բնութագրական նշաններ

Հիվանդության կլինիկական պատկերը նման է տիպի 1 շաքարախտի դրսևորումներին, որը հաճախ տեղի է ունենում լիարժեք հիվանդների մոտ, ունի դանդաղ ընթացք: Ախտանիշներից են հետևյալը.

• չոր բերան
• մշտական ​​ծարավ
• սովի աննորմալ զգացողություն
• հաճախակի urination
• ընդհանուր թուլություն, ապատիա, հաշմանդամություն:

Առանց անհրաժեշտ բուժման, պաթոլոգիան անցնում է բաց ձևի, որը պահանջում է ինսուլինային թերապիա:

Հիվանդության թերապիան ուղղված է շաքարախտը հրահրող հիմքում ընկած պաթոլոգիայի բուժմանը: Բուժման մարտավարությունը ընտրելու համար հիվանդը պետք է անցնի լիարժեք փորձաքննություն հիվանդանոցային պայմաններում, անցնի բոլոր անհրաժեշտ թեստերը:

Նույնքան կարևոր է նաև կենսակերպի և սննդի ուղղումը: Հիվանդին նշանակվում է հատուկ դիետա և ամենօրյա վարժություն: Նման միջոցները օգնում են բարելավել նյութափոխանակությունը, վերականգնել ենթաստամոքսային գեղձի և հիվանդությունից տուժած այլ օրգանների աշխատանքը:

Լատենտ ձև

Շաքարախտի տեսակների շարքում կա հիվանդության այնպիսի հատուկ ձև ՝ լատենտ շաքարախտ կամ լատենտ ձև: Բժիշկներից շատերը համաձայն են, որ այս տեսակի հիվանդությունը առավել վտանգավոր է մարդու համար, քանի որ միշտ չէ, որ հնարավոր է ժամանակին հայտնաբերել պաթոլոգիան: Միևնույն ժամանակ, հիվանդության մարմնում տեղի են ունենում հիվանդության սովորական ձևին բնորոշ գործընթացներ:

Ինչու է առաջանում

Դիաբետի մյուս տեսակների նման, լատենտ ձևը կարող է ունենալ նման նախադրյալ գործոններ.

• մարմնի անատոմիական ծերացումը,
• ժառանգական նախատրամադրվածություն
• ճարպակալում
• հղիության ժամանակահատվածը
• վիրուսային և բակտերիալ հիվանդություններ:

Ռիսկի տակ գտնվողներին առաջարկվում է պարբերաբար այցելել բժշկի, շաքարի համար մեզի և արյան ստուգում անցկացնել:

Հաճախ, պաթոլոգիան ընթանում է վերջին շրջանում, այսինքն `առանց ցայտուն ախտանիշների: Որպեսզի բաց չթողնեք շաքարախտի սկիզբը, դուք պետք է ուշադրություն դարձնեք նման դրսևորումներին.

• չոր մաշկ, հաճախակի բորբոքային վնասվածքներ,
• ծարավ և չոր բերան
• քաշի փոփոխություն `քաշի կորուստ կամ արագ քաշի ավելացում,
• ընդհանուր առողջության անկում, վատ քուն, դյուրագրգռություն:

Ուշ նշանների բնութագրերը ներառում են դերմիսի տարբեր պաթոլոգիաներ, բերանի խոռոչի հիվանդություններ, արական լիբիդոյի անկում, սրտի և արյան անոթների հիվանդություններ և շոշափելի զգայունության խախտում:

Եզրակացություն

Շաքարային դիաբետը տարածված էնդոկրին հիվանդություն է, որը կարող է առաջանալ ինչպես ինքնուրույն, այնպես էլ այլ պաթոլոգիաների դեմ: Չնայած ընդհանուր անունին, հիվանդությունն ունի մի շարք սորտեր, որոնցից յուրաքանչյուրը վտանգավոր է իր բարդությունների համար:Լուրջ հետևանքները վերացնելու և պաթոլոգիան վերահսկելու համար անհրաժեշտ է ժամանակին ախտորոշել շաքարախտը և ձեռնարկել բոլոր անհրաժեշտ միջոցները դրա բուժման համար:

Incրի անզգայացման խմբագրում

Այս պաթոլոգիական վիճակի առաջին նկարագրությունները կարևորեցին հիմնականում դրա առավել ցայտուն ախտանիշները `հեղուկի կորուստ (պոլիուրիա) և անառարկելի ծարավ (պոլիդիպսիա): «Շաքարախտ» տերմինը (լատ. ՝ Diabes mellitus) առաջին անգամ օգտագործվել է հունական բժիշկ Դեմետրիոս Ապամանիայի կողմից (մ.թ.ա. II դ., Ե.), Գալիս է այլ հունարենից: διαβαίνω, ինչը նշանակում է «անցնել»:

Այդ ժամանակ այդպիսին էր շաքարախտի գաղափարը. Մի վիճակ, որի արդյունքում մարդը անընդհատ կորցնում է հեղուկը և լրացնում այն, «սիֆոնի պես», որը վերաբերում է շաքարախտի հիմնական ախտանիշներից մեկը `պոլիուրիան (մեզի չափազանց մեծ արդյունքը): Այդ օրերին շաքարախտը համարվում էր պաթոլոգիական վիճակ, որի դեպքում մարմինը կորցնում է հեղուկը պահելու ունակությունը:

Գլյուկոզայի անզսպություն խմբագրում

1675-ին Թոմաս Ուիլիսը ցույց տվեց, որ պոլիուրիայի (մեզի արտազատվող արտազատվածության աճը) մեզի կարող է լինել «քաղցր» կամ նույնիսկ «անճաշակ»: Առաջին դեպքում նա շաքարախտ բառը ավելացրեց շաքարախտի բառին: հալ, որը լատիներեն նշանակում է «քաղցր, որպես մեղր» (լատիներեն շաքարախտ), իսկ երկրորդում `« insipidus », ինչը նշանակում է« անճաշակ »: Insipid շաքարախտը կոչվում էր insipid - պաթոլոգիա, որն առաջացել է կամ երիկամների հիվանդությամբ (նեֆրոգենիկ շաքարախտով ինսիպիդուս) կամ հիպոֆիզի գեղձի հիվանդությամբ (նեյրոհիպոֆիզ) և բնութագրվում է անտիդիտիկ հորմոնի թույլ տված սեկրեցմամբ կամ կենսաբանական գործողությամբ:

Մեթյու Դոբսոնը ապացուցեց, որ շաքարախտով հիվանդ ունեցող մեզի և արյան քաղցր համը պայմանավորված է շաքարի բարձր պարունակությամբ: Հին հնդիկները նկատեցին, որ շաքարախտով հիվանդների մեզի գրավում են մրջյունները, և այս հիվանդությունը անվանում էին «մեզի քաղցր հիվանդություն»: Բառի կորեական, չինական և ճապոնական գործընկերները հիմնված են նույն գաղափարագրության վրա և նշանակում են նաև «քաղցր մեզի հիվանդություն»:

Արյան բարձր գլյուկոզա

Գլյուկոզի կոնցենտրացիան որոշելու տեխնիկական ունակության հետ ոչ միայն մեզի, այլև արյան շիճուկում պարզվել է, որ հիվանդների մեծ մասում արյան շաքարի բարձրացումն ի սկզբանե չի երաշխավորում դրա հայտնաբերումը մեզի մեջ: Արյան մեջ գլյուկոզայի կոնցենտրացիայի հետագա աճը գերազանցում է երիկամների համար շեմի արժեքը (մոտ 10 մմոլ / լ) - զարգանում է գլիկոզուրիան - մեզի մեջ հայտնաբերվում է նաև շաքար: Շաքարախտի պատճառների բացատրությունը պետք է նորից փոխվեր, քանի որ պարզվեց, որ երիկամների կողմից շաքարի պահպանման մեխանիզմը չի կոտրվել, ինչը նշանակում է, որ որպես այդպիսին գոյություն չունի «շաքարի անզսպություն»: Միևնույն ժամանակ, նախորդ բացատրությունը «հարմարեցեց» նոր պաթոլոգիական վիճակ, այսպես կոչված, «երիկամային շաքարախտ» `արյան գլյուկոզի երիկամային շեմի նվազում (մեզի մեջ շաքարի հայտնաբերում արյան շաքարի նորմալ մակարդակներում): Այսպիսով, ինչպես շաքարախտով ինսիպիդուսի դեպքում, հին պարադիգմը հարմար չէր շաքարախտի համար, այլ բոլորովին այլ պաթոլոգիական վիճակի համար:

Այսպիսով, «շաքարավազի անխորտակություն» պարադիգմը հեռացվեց հօգուտ պարադիգմի «արյան բարձր շաքարի»: Այս պարադիգմը այսօր թերապիայի արդյունավետության ախտորոշման և գնահատման հիմնական և միակ միջոցն է: Միևնույն ժամանակ, շաքարախտի վերաբերյալ ժամանակակից պարադիգմը չի սահմանափակվում արյան բարձր շաքարի փաստով: Ավելին, անվտանգ է ասել, որ պարադիգմը «արյան բարձր շաքար» ավարտում է շաքարային դիաբետի գիտական ​​պարադիգմների պատմությունը, որոնք կրճատվում են հեղուկներում շաքարի համակենտրոնացման գաղափարների վերաբերյալ:

Ինսուլինի անբավարարություն

Մի քանի հայտնագործություններ հանգեցրել են շաքարախտի առաջացման պատճառների նոր պարադիգմի ՝ որպես ինսուլինի անբավարարության: 1889 թվականին Josephոզեֆ ֆոն Մեհրինգը և Օսկար Մինկովսկին ցույց տվեցին, որ ենթաստամոքսային գեղձը հեռացնելուց հետո շունը զարգացնում է շաքարախտի ախտանիշներ:Իսկ 1910-ին Սըրտ Էդվարդ Ալբերտ Շարպեյ-Շայֆերը ենթադրում է, որ շաքարախտը պայմանավորված է ենթաստամոքսային գեղձի Լանգերհանսի կղզիների կողմից գաղտնազերծված քիմիական անբավարարությամբ: Նա այս նյութը անվանեց ինսուլին ՝ լատիներենից ինսուլաինչը նշանակում է «կղզյակ»: Ենթաստամոքսային գեղձի էնդոկրին ֆունկցիան և ինսուլինի դերը շաքարախտի զարգացման մեջ հաստատվել են 1921 թվականին ՝ Ֆրեդերիկ Բունտինգի և Չարլզ Հերբերտ Բեստի կողմից: Նրանք կրկնել են ֆոն Մեհրինգի և Մինկովսկու փորձերը ՝ ցույց տալով, որ շագանակագեղձի ախտանիշները հեռավոր ենթաստամոքսային գեղձով շների շաքարախտով կարող են վերացվել ՝ նրանց կիրառելով առողջ շների ՝ Լանգերհանսի կղզիների քաղվածքներ, Բունտինգ, Բեստ և նրանց անձնակազմ (հատկապես քիմիկոս Կոլիպ) մաքրեց ինսուլինը, որը մեկուսացված է ենթաստամոքսային գեղձի ենթաստամոքսային գեղձից: անասուններ, և այն օգտագործել է 1922 թվականին առաջին հիվանդներին բուժելու համար: Փորձերը կատարվել են Տորոնտոյի համալսարանում, լաբորատոր կենդանիները և փորձարարական սարքավորումները տրամադրվել է Macոն Մակլեոդի կողմից: Այս հայտնագործության համար գիտնականները ստացան բժշկության Նոբելյան մրցանակ 1923 թ. Ինսուլինի արտադրությունը և դրա օգտագործումը շաքարախտի բուժման գործընթացում սկսեցին արագ զարգանալ:

Ինսուլինի արտադրության վրա աշխատանքն ավարտելուց հետո Macոն ՄաքԼեոդը վերադարձավ ուսումնասիրություններ գլյուկեոնոգենեզի կարգավորման վերաբերյալ, որը սկսվել է 1908-ին, իսկ 1932-ին եզրակացրեց, որ պարասիմպաթիկ նյարդային համակարգը նշանակալի դեր է խաղում լյարդի գլյուկոնեոգենեզում:

Այնուամենայնիվ, հենց որ արյան մեջ ինսուլինի ուսումնասիրության մեթոդ մշակվեց, պարզվեց, որ շաքարախտով տառապող մի շարք հիվանդների մոտ արյան մեջ ինսուլինի կոնցենտրացիան ոչ միայն չի կրճատվել, այլև զգալիորեն աճել է: 1936 թ.-ին Sir Harold Percival Himsworth- ը հրատարակեց մի աշխատանք, որում առաջին և երկրորդ տիպի շաքարախտը առաջին անգամ հայտնվել են որպես առանձին հիվանդություններ: Սա կրկին փոխեց շաքարախտի պարադիգմը ՝ այն բաժանելով երկու տեսակի ՝ բացարձակ ինսուլինի անբավարարությամբ (տիպ 1) և հարաբերական ինսուլինի անբավարարությամբ (տիպ 2): Արդյունքում ՝ շաքարախտը վերածվել է սինդրոմի, որը կարող է առաջանալ առնվազն երկու հիվանդության մեջ ՝ տիպ 1 կամ տիպ 2 շաքարախտ: .

Չնայած վերջին տասնամյակների ընթացքում դիաբետոլոգիայի զգալի առաջընթացին, հիվանդության ախտորոշումը դեռ հիմնված է ածխաջրածինների նյութափոխանակության պարամետրերի ուսումնասիրության վրա:

2006 թ.-ի նոյեմբերի 14-ից ՄԱԿ-ի հովանու ներքո նշվում է շաքարախտի դեմ պայքարի համաշխարհային օրը; նոյեմբերի 14-ը ընտրվել է այս միջոցառման համար `շաքարախտի ուսումնասիրության հարցում Ֆրեդերիկ Գրանտ Բունթինգի արժանիքների ճանաչման պատճառով:

«1-ին տիպի շաքարախտ» տերմինը օգտագործվում է հիվանդությունների մի խումբ նշելու համար, որոնք զարգանում են ենթաստամոքսային գեղձի բետա բջիջների առաջանցիկ ոչնչացման հետևանքով, ինչը հանգեցնում է պրովսուլինի և հիպերգլիկեմիայի սինթեզի անբավարարությանը, պահանջում է հորմոնների փոխարինման թերապիա: «2-րդ տիպի շաքարախտ» տերմինը վերաբերում է մի հիվանդություն, որը զարգանում է ադապոզային հյուսվածքի ավելորդ կուտակում ունեցող մարդկանց մոտ, ովքեր ունեն ինսուլինի դիմադրություն, որի արդյունքում կա ենթաստամոքսային գեղձի բետա բջիջների կողմից պրովսուլինի, ինսուլինի և ամիլինի ավելցուկային սինթեզ, տեղի է ունենում, այսպես կոչված, «հարաբերական անբավարարություն»: Շաքարախտի դասակարգման ամենավերջին վերանայումը արվել է Ամերիկյան շաքարախտի ասոցիացիայի կողմից 2010 թվականի հունվարին: 1999 թվականից ի վեր, ըստ ԱՀԿ-ի կողմից հաստատված դասակարգման, առանձնացել են տիպի 1 շաքարախտը, տիպի 2 շաքարախտը, հղի շաքարախտը և «շաքարախտի այլ հատուկ տեսակները»: Մեծահասակների շրջանում լատենտ աուտոիմունային շաքարախտի տերմինը (LADA, «տիպ 1.5 շաքարախտ») և շաքարախտի մի շարք ավելի հազվագյուտ ձևեր նույնպես առանձնանում են:

Մարդկանց բնակչության շրջանում շաքարախտի տարածվածությունը միջին հաշվով կազմում է 1-8.6%, երեխաների և դեռահասների մոտ դեպքերը մոտավորապես 0,1-0,3% են: Հաշվի առնելով չճշտված ձևերը, որոշ երկրներում այդ թիվը կարող է հասնել 6% -ի: 2002 թվականի դրությամբ աշխարհում մոտ 120 միլիոն մարդ հիվանդացավ շաքարախտով: Ըստ վիճակագրական ուսումնասիրությունների ՝ յուրաքանչյուր 10-15 տարին մեկ անգամ շաքարախտով տառապողների թիվը կրկնապատկվում է, ուստի շաքարային դիաբետը դառնում է բժշկական և սոցիալական խնդիր: Ըստ Ռուսաստանի Դիաբետների ասոցիացիայի, վկայակոչելով շաքարախտի դեմ պայքարի միջազգային ֆեդերացիան, 2016-ի հունվարի 1-ի դրությամբ աշխարհում 20-ից 79 տարեկան մոտ 415 միլիոն մարդ տառապում է շաքարախտով, և նրանց կեսը չգիտի իրենց հիվանդության մասին:

Պետք է նաև նշել, որ ժամանակի ընթացքում մեծանում է 1 տիպի շաքարախտով տառապող մարդկանց բաժինը:Դա պայմանավորված է բնակչության համար բժշկական խնամքի որակի բարելավմամբ և 1 տիպի շաքարախտով տառապող մարդկանց կյանքի տևողության աճով:

Հարկ է նշել, որ շաքարային դիաբետի հաճախակիությունը կախված է ռասայից: 2-րդ տիպի շաքարային դիաբետը առավել տարածված է մոնղոլոիդների շրջանում, օրինակ ՝ Մեծ Բրիտանիայում 40 տարեկանից բարձր մոնղոլոիդ ռասայի մարդկանց շրջանում, 20% -ը տառապում է 2-րդ տիպի շաքարախտով, նեգրոիդ ցեղի մարդիկ երկրորդ տեղում են, 40 տարեկանից բարձր մարդկանց շրջանում ՝ շաքարախտով հիվանդների բաժինը: 17%: Բարդությունների հաճախությունը նույնպես տարասեռ է: Մոնղոլոիդ մրցավազքին պատկանելը մեծացնում է շաքարախտային նեպրոպաթիայի և սրտանոթային հիվանդությունների զարգացման ռիսկը, բայց նվազեցնում է դիաբետիկ ոտնաթաթի համախտանիշի ռիսկը: Նեգրոդային ցեղի անձինք ավելի հաճախ բնութագրվում են ծանր, վատ բուժելի զարկերակային հիպերտոնիկ հիվանդությամբ և գեստացիոն շաքարախտի ավելի հաճախակի զարգացմամբ:

2000 թվականի տվյալների համաձայն, հիվանդների ամենամեծ թիվը նկատվել է Հոնկոնգում, նրանք կազմում էին բնակչության 12% -ը: ԱՄՆ-ում դեպքերի թիվը եղել է 10%, Վենեսուելայում `4%, գրանցված հիվանդների ամենափոքր թիվը դիտվել է Չիլիում, այն կազմել է 1,8%:

Սնունդը պարունակում է տարբեր տեսակի ածխաջրեր: Նրանցից ոմանք, ինչպիսիք են գլյուկոզան, բաղկացած են մեկ վեց հոգու հետերցիցիկ ածխաջրածին օղակից և ներծծվում են աղիների մեջ անփոփոխ: Մյուսները, ինչպիսիք են սաքսոզան (disaccharide) կամ օսլան (պոլիսաքարիդ), բաղկացած են երկու կամ ավելի փոխկապակցված հնգիր կամ վեց հոգուց բաղկացած հետերոցիկլներից: Այս նյութերը մաքրվում են ստամոքս-աղիքային տրակտի տարբեր ֆերմենտներով `գլյուկոզի մոլեկուլներին և այլ պարզ շաքարներին, և, ի վերջո, նույնպես ներծծվում են արյան մեջ: Բացի գլյուկոզայից, պարզ մոլեկուլները, ինչպիսիք են ֆրուկտոզան, որոնք լյարդում վերածվում են գլյուկոզայի, նույնպես մտնում են արյան մեջ: Այսպիսով, գլյուկոզան արյան և ամբողջ մարմնի հիմնական ածխաջրածինն է: Նա բացառիկ դեր ունի մարդու մարմնի նյութափոխանակության մեջ. Այն ամբողջ օրգանիզմի համար էներգիայի հիմնական և համընդհանուր աղբյուրն է: Շատ օրգաններ և հյուսվածքներ (օրինակ ՝ ուղեղը) օգտագործում են գլյուկոզան հիմնականում որպես էներգիա (դրանից բացի, կարող են օգտագործվել ketone մարմիններ):

Մարմնի ածխաջրածին նյութափոխանակության կարգավորման գործում հիմնական դերը խաղում է ենթաստամոքսային գեղձի հորմոնը `ինսուլինը: Այն սպիտակուց է, որը սինթեզվում է Langerhans- ի կղզիների β-բջիջներում (ենթաստամոքսային գեղձի էնդոկրին բջիջների կուտակում) և նախատեսված է բջիջների միջոցով գլյուկոզի վերամշակումը խթանելու համար: Գրեթե բոլոր հյուսվածքները և օրգանները (օրինակ ՝ լյարդը, մկանները, ճարպային հյուսվածքը) ունակ են գլյուկոզա մշակել միայն նրա ներկայությամբ: Այս հյուսվածքները և օրգանները կոչվում են ինսուլինից կախված. Գլյուկոզի վերամշակման համար այլ հյուսվածքներ և օրգաններ (օրինակ ՝ ուղեղը) ինսուլին պետք չէ, և, հետևաբար, կոչվում են ինսուլինը անկախ .

Չօգտագործված գլյուկոզան ի պահ է հանձնվում (պահվում) լյարդի և մկանների մեջ `գլիկոգենի պոլիսախարիդի տեսքով, որը այնուհետև կարող է վերափոխվել գլյուկոզի: Բայց գլյուկոզան գլիկոգենի վերածելու համար անհրաժեշտ է նաև ինսուլին:

Սովորաբար, արյան մեջ գլյուկոզի մակարդակը տատանվում է բավականին նեղ միջակայքում `70-ից 110 մգ / դլ (միլիլիտրամ մեկ դեկիլիտրի համար) (3,3-5,5 մմոլ / լ) առավոտյան քնելուց հետո և ուտելուց հետո` 120-ից 140 մգ / դլ. Դա պայմանավորված է նրանով, որ ենթաստամոքսային գեղձը ավելի շատ ինսուլին է արտադրում, այնքան բարձր է արյան մեջ գլյուկոզի մակարդակը:

Ինսուլինի անբավարարության (1-ին տիպի շաքարախտ) կամ մարմնի բջիջների հետ ինսուլինի փոխազդեցության մեխանիզմի խախտման դեպքում (տիպ 2 շաքարախտ), գլյուկոզան կուտակում է մեծ քանակությամբ արյան մեջ (հիպերգլիկեմիա), իսկ մարմնի բջիջները (բացառությամբ ոչ ինսուլին կախված օրգանների) կորցնում են իրենց հիմնական աղբյուրը: էներգիա:

Կան մի շարք դասակարգումներ շաքարախտի տարբեր եղանակներով: Նրանք միասին ընդգրկված են ախտորոշման կառուցվածքում և թույլ են տալիս բավականին ճշգրիտ նկարագրել շաքարային դիաբետով հիվանդի վիճակը:

Էթոլոգիական դասակարգումը Խմբագրել

I. տիպ 1 շաքարախտ կամ Անչափահաս շաքարախտ, այնուամենայնիվ, ցանկացած տարիքի մարդիկ կարող են հիվանդանալ (β- բջիջների ոչնչացում, ինչը հանգեցնում է ինսուլինի բացարձակ կենսունակության անբավարարության զարգացման)

* Նշում. Կատեգորիաները. «Մարդու մարմնի քաշի նորմալության դեպքում» և «ավելաքաշ ունեցող մարդկանց մոտ» ԱՀԿ-ն չեղյալ է հայտարարվել 1999 թ. աղբյուրը չի նշվում 2148 օր .

1. ինսուլինի և (կամ) դրա ընկալիչների գենետիկական թերությունները (աննորմալությունները),
2. էկզոկրին ենթաստամոքսային գեղձի հիվանդություններ,
3. էնդոկրին հիվանդություններ.
4. դեղամիջոցներով պայմանավորված շաքարախտ
5. վարակի հետևանքով շաքարախտ
6. իմունային շաքարախտի անսովոր ձևերը,
7. շաքարախտի հետ զուգակցված գենետիկական սինդրոմներ:

IV. Գեստացիոն շաքարախտ - պաթոլոգիական պայման, որը բնութագրվում է հիպերգլիկեմիայիայով, որը տեղի է ունենում հղիության ընթացքում որոշ կանանց մոտ և սովորաբար ինքնաբուխ անհետանում է ծննդաբերությունից հետո:

* Նշում. Հղիությունը պետք է տարբերակել շաքարախտով հիվանդների դեպքում:

ԱՀԿ-ի առաջարկությունների համաձայն, հղի կանանց մոտ շաքարախտի հետևյալ տեսակներն առանձնանում են.

1. Հղիությունից առաջ հայտնաբերված 1-ին տիպի շաքարախտը:
2. Հղիությունից առաջ հայտնաբերված 2-րդ տիպի շաքարախտը:
3. Հղի շաքարային դիաբետ - այս տերմինը համատեղում է ցանկացած գլյուկոզի հանդուրժողականության խանգարումներ, որոնք տեղի են ունեցել հղիության ընթացքում:

Հեշտ հոսքի խմբագրում

Հիվանդության մեղմ (I աստիճանի) ձևը բնութագրվում է գլիկեմիայի ցածր մակարդակով, որը դատարկ ստամոքսի վրա չի գերազանցում 8 մմոլ / լ, երբ օրվա ընթացքում արյան մեջ շաքարի պարունակության մեծ տատանումներ չկան, աննշան ամենօրյա գլյուկոզուրիան (հետքերից մինչև 20 գ / լ): Փոխհատուցումը պահպանվում է դիետիկ թերապիայի միջոցով: Շաքարախտի մեղմ ձևով նախածննդյան և ֆունկցիոնալ փուլերի անգիեևրոպաթիան հնարավոր է ախտորոշել շաքարային դիաբետով հիվանդի մոտ:

Չափավոր խստություն Խմբագրել

Շաքարային դիաբետի չափավոր (II աստիճանի) ծանրության դեպքում, գլիկեմիայի ծոմապահությունը բարձրանում է, որպես կանոն, օրվա ընթացքում մինչև 14 մմոլ / լ, գլիկեմիկ տատանումներ, ամենօրյա գլյուկոզուրիան սովորաբար չի գերազանցում 40 գ / լ, քետոզը կամ ketoacidosis- ը օրվա ընթացքում զարգանում են: Շաքարախտի փոխհատուցումը ձեռք է բերվում սննդակարգով և շաքարազերծող բանավոր գործակալների կիրառմամբ կամ ինսուլինի կիրառմամբ (երկրորդային սուլֆամիդային դիմադրության դեպքում) `մի դոզանով, որը չի գերազանցում օրական 40 OD: Այս հիվանդների մոտ կարող են հայտնաբերվել տարբեր տեղայնացման և ֆունկցիոնալ փուլերի դիաբետիկ անգիոինոպաթիաներ:

Ծանր ընթացիկ խմբագրում

Շաքարախտի ծանր (III աստիճանի) ձևը բնութագրվում է գլիկեմիայի բարձր մակարդակներով (դատարկ ստամոքսի վրա ավելի քան 14 մմոլ / լ), օրվա ընթացքում արյան շաքարի զգալի տատանումներով, բարձր գլյուկոզուրիայով (ավելի քան 40-50 գ / լ): Հիվանդներին անհրաժեշտ է անընդհատ ինսուլինային թերապիա `60 OD կամ ավելի չափաբաժնի դեպքում, նրանք ունեն տարբեր դիաբետիկ անգիիոնարոպաթիա:

Ախտորոշում

Երբ ախտորոշում է արվում, առաջին հերթին շաքարախտի տեսակն է դրվում ՝ 2-րդ տիպի շաքարախտի համար, բերանի հիպոգլիկեմիկ գործակալների նկատմամբ զգայունություն (դիմադրություն կամ առանց դրա), հիվանդության ծանրությունը, այնուհետև ածխաջրերի նյութափոխանակության վիճակը, այնուհետև նշվում է շաքարախտի բարդությունների ցանկը:

Ըստ ICD 10.0-ի, շաքարային դիաբետի ախտորոշումը, կախված դասակարգման դիրքում, կոդավորված է հիվանդության բարդության E 10-14 բաժիններով, նշվում են հիվանդության բարդության E 10-14 բաժիններով, նշվում են եռամսյակային նշաններով `0-ից 9-ը:

.0 կոմայի հետ .1 հետ ketoacidosis .2 երիկամների վնասվածքով .3 աչքի վնասվածքով .4 նյարդաբանական բարդություններով .5. Ծայրամասային շրջանառության խանգարումների դեպքում .6 այլ նշված բարդություններով .7 Բազմաթիվ բարդություններով .8 Չբացահայտված բարդություններով .9 Բարդություններ

Ներկայումս շաքարային դիաբետի գենետիկ նախասիրությունը համարվում է ապացուցված:Առաջին անգամ այդպիսի վարկած արտահայտվեց 1896 թվականին, մինչդեռ դա հաստատվեց միայն վիճակագրական դիտարկումների արդյունքներով: 1974-ին, J. Nerup et al., A. G. Gudworth- ը և J. C. Woodrow- ը գտան փոխհարաբերություններ լեյկոցիտային անտիգենների B-locus- ի և 1-ին տիպի շաքարախտի և 2-րդ տիպի շաքարախտ ունեցող անձանց միջև կապը:

Հետագայում հայտնաբերվել են մի շարք գենետիկական տատանումներ, որոնք շատ ավելի տարածված են շաքարային դիաբետով հիվանդների գենոմում, քան մնացած բնակչության շրջանում: Այսպիսով, օրինակ, B8 և B15 գենոմի առկայությունը միաժամանակ մեծացրեց հիվանդության ռիսկը մոտ 10 անգամ: Dw3 / DRw4 մարկերների առկայությունը 9,4 անգամ մեծացնում է հիվանդության ռիսկը: Շաքարախտով հիվանդացության դեպքերի մոտ 1,5% -ը կապված է MT-TL1 միիտոկոնդրիալ գենի A3243G մուտացիայի հետ:

Այնուամենայնիվ, հարկ է նշել, որ 1-ին տիպի շաքարախտով գենետիկական տարասեռություն է նկատվում, այսինքն ՝ հիվանդությունը կարող է առաջանալ գեների տարբեր խմբերի կողմից: Լաբորատոր ախտորոշիչ նշան, որը թույլ է տալիս որոշել շաքարախտի 1-ին տիպը, արյան մեջ ենթաստամոքսային գեղձի բջիջների հակամարմինների հայտնաբերումն է: Ժառանգության բնույթը ներկայումս ամբողջովին պարզ չէ, ժառանգությունը կանխատեսելու դժվարությունը կապված է շաքարային դիաբետի գենետիկական հետերոգենության հետ, իսկ ժառանգության համարժեք մոդելի կառուցումը պահանջում է լրացուցիչ վիճակագրական և գենետիկական ուսումնասիրություններ:

Շաքարային դիաբետի պաթոգենեզում առանձնանում են երկու հիմնական հղումներ.

1. ենթաստամոքսային գեղձի էնդոկրին բջիջների կողմից ինսուլինի անբավարար արտադրություն,
2. ինսուլինի փոխազդեցության խանգարումը մարմնի հյուսվածքների բջիջների հետ (ինսուլինի դիմադրություն), կառուցվածքի փոփոխության կամ ինսուլինի համար հատուկ ընկալիչների քանակի նվազման, ինսուլինի կառուցվածքի փոփոխության կամ ինսուլինի կառուցվածքի փոփոխության կամ ազդանշանային փոխանցման ներբջջային մեխանիզմների խախտում ընկալիչներից բջջային օրգաններին:

Շաքարախտի նկատմամբ ժառանգական նախատրամադրվածություն կա: Եթե ​​ծնողներից մեկը հիվանդ է, ապա տիպի 1 տիպի շաքարախտ ժառանգելու հավանականությունը 10% է, իսկ 2-րդ տիպի շաքարախտը ՝ 80%:

Ենթաստամոքսային գեղձի անբավարարություն (տիպ 1 շաքարախտ)

Առաջին խանգարման տիպը բնորոշ է տիպի 1 շաքարախտի համար (հին անունն է) ինսուլին կախված դիաբետ) Այս տիպի շաքարախտի զարգացման սկզբնակետը ենթաստամոքսային գեղձի էնդոկրին բջիջների (Langerhans islets) զանգվածային ոչնչացումն է, և, որպես արդյունք, արյան ինսուլինի մակարդակի խիստ կրճատում:

Ենթաստամոքսային գեղձի էնդոկրին բջիջների զանգվածային մահը կարող է առաջանալ վիրուսային ինֆեկցիաների, քաղցկեղի, ենթաստամոքսային գեղձի, ենթաստամոքսային գեղձի թունավոր վնասների, սթրեսի պայմանների, աուտոիմունային տարբեր հիվանդությունների դեպքում, որոնցում իմունային համակարգի բջիջները հակամարմիններ են առաջացնում ենթաստամոքսային գեղձի β-բջիջների դեմ ՝ ոչնչացնելով դրանք: Այս տիպի շաքարախտը դեպքերի ճնշող մեծամասնությունում բնորոշ է երեխաների և երիտասարդների (մինչև 40 տարեկան):

Մարդկանց մոտ այս հիվանդությունը հաճախ գենետիկորեն որոշվում և պայմանավորված է 6-րդ քրոմոսոմի վրա տեղակայված մի շարք գեների թերություններով: Այս թերությունները նախադրյալ են հանդիսանում ենթաստամոքսային բջիջների մարմնի աուտոիմունային ագրեսիային և բացասաբար են ազդում β-բջիջների վերականգնողական ունակության վրա:

Բջիջների աուտոիմուն վնասվածքի հիմքը նրանց ցնցումն է ցիտոտոքսիկ ցանկացած գործակալների կողմից: Այս ախտահարումն առաջացնում է աուտանտոգենների արտազատում, որոնք խթանում են մակրոֆագների և T- մարդասպանների գործունեությունը, ինչն էլ իր հերթին հանգեցնում է արյան մեջ ինտերլեուկինների ձևավորմանը և ազատմանը այն կոնցենտրացիաներում, որոնք ունեն տոքսիկ ազդեցություն ենթաստամոքսային բջիջների վրա: Բջիջները վնասվում են նաև գեղձի հյուսվածքներում տեղակայված մակրոֆագներով:

Նաև հրահրող գործոնները կարող են լինել ենթաստամոքսային գեղձի բջիջների հիպոքսիա և բարձր ածխաջրածին հարուստ, ճարպերով հարուստ և սպիտակուցային սննդակարգով ցածր, ինչը հանգեցնում է կղզու բջիջների սեկրեցների գործունեության նվազմանը և նրանց մահվան երկարաժամկետ հեռանկարին:Զանգվածային բջիջների մահվան սկզբից հետո սկսվում է դրանց աուտոիմունային վնասների մեխանիզմը:

Էքստրակ-ենթաստամոքսային գեղձի անբավարարություն (տիպ 2 շաքարախտ) Խմբագրել

2-րդ տիպի շաքարախտի համար (հնացած անուն - ոչ ինսուլին կախված շաքարախտ) բնութագրվում է 2-րդ կետում նշված խախտումներով (տե՛ս վերևում): Այս տեսակի շաքարախտով ինսուլինը արտադրվում է նորմալ կամ նույնիսկ ավելացված քանակությամբ, սակայն խախտվում է մարմնի բջիջների հետ ինսուլինի փոխազդեցության մեխանիզմը (ինսուլինի դիմադրություն):

Ինսուլինի դիմադրության հիմնական պատճառը ճարպակալման մեջ ինսուլինի մեմբրանի ընկալիչների գործառույթների խախտումն է (հիմնական ռիսկի գործոնը ՝ դիաբետիկ հիվանդների 80% -ը գեր քաշ ունի) - ընկալիչները դառնում են ի վիճակի չեն փոխազդել հորմոնի հետ իրենց կառուցվածքի կամ քանակի փոփոխությունների պատճառով: Նաև 2-րդ տիպի շաքարախտի որոշ տեսակների դեպքում ինսուլինի կառուցվածքը (գենետիկական թերություններ) կարող է խանգարվել: Բացի ճարպակալումից, 2-րդ տիպի շաքարախտի ռիսկային գործոններն են նաև. Ծերությունը, ծխելը, ալկոհոլը խմելը, հիպերտոնիան, քրոնիկական գերաճնշումը, նստակյաց ապրելակերպը: Ընդհանրապես, այս տիպի շաքարախտը առավել հաճախ տառապում է 40 տարեկանից բարձր մարդկանց վրա:

Ապացուցված է 2-րդ տիպի շաքարախտի գենետիկական նախատրամադրվածությունը, ինչը վկայում է նույնասեռական երկվորյակների մոտ հիվանդության առկայության 100% զուգադիպության մասին: 2-րդ տիպի շաքարային դիաբետով հաճախ նկատվում է ինսուլինի սինթեզի կրկեսային ռիթմերի խախտում և ենթաստամոքսային գեղձի հյուսվածքներում ձևաբանական փոփոխությունների համեմատաբար երկար բացակայություն:

Հիվանդության հիմքը ինսուլինի անգործության արագացումն է կամ ինսուլին կախված բջիջների մեմբրանների վրա ինսուլինի ընկալիչների հատուկ ոչնչացումը:

Ինսուլինի ոչնչացման արագացումը հաճախ տեղի է ունենում պորտոկալային անաստոմոզների առկայության դեպքում, և, որպես հետևանք, ինսուլինի արագ մուտքը ենթաստամոքսային գեղձից լյարդ, որտեղ այն արագորեն ոչնչացվում է:

Ինսուլինի ընկալիչների ոչնչացումը հետևանք է աուտոիմունային գործընթացի, երբ աուտոտնաբերները ինսուլինի ընկալիչները ընկալում են որպես անտիգեններ և ոչնչացնում դրանք, ինչը հանգեցնում է ինսուլինի կախված բջիջների ինսուլինի զգայունության էական նվազմանը: Ինսուլինի արդյունավետությունը արյան մեջ իր նախորդ համակենտրոնացման մեջ դառնում է անբավարար ածխաջրերի համար համապատասխան նյութափոխանակություն ապահովելու համար:

Այս ամենի արդյունքում առաջնային և երկրորդային խանգարումներ են առաջանում.

Առաջնային

• Գլիկոգենի սինթեզի դանդաղեցում
• Գլյուկոնիդազի ռեակցիայի արագությունը դանդաղեցնելով
• Գլյուկոնեոգենեզի արագացում լյարդում
• Գլյուկոզուրիա
• Հիպերգլիկեմիա

• Նվազեցում է գլյուկոզի հանդուրժողականությունը
• Սպիտակուցի սինթեզի դանդաղեցում
• Slարպաթթուների սինթեզի դանդաղեցում
• Սպիտակուցների և ճարպաթթուների արտազատումից արագացում
• Β-բջիջներում ինսուլինի արագ սեկրեցիայի փուլը խանգարվում է հիպերգլիկեմիայի հետ:

Ենթաստամոքսային գեղձի բջիջներում ածխաջրածնային նյութափոխանակության խանգարումների արդյունքում խաթարվում է էկզոցիտոզի մեխանիզմը, որն էլ իր հերթին հանգեցնում է ածխաջրերի նյութափոխանակության խանգարումների սրմանը: Ածխաջրերի նյութափոխանակության խախտումից հետո ճարպի և սպիտակուցային նյութափոխանակության խանգարումները, բնականաբար, սկսում են զարգանալ:

Բարդությունների պաթոգենեզի խմբագրում

Անկախ զարգացման մեխանիզմներից, շաքարախտի բոլոր տեսակների ընդհանուր առանձնահատկությունը մարմնի հյուսվածքներում արյան գլյուկոզի և նյութափոխանակության խանգարումների կայուն աճն է, որոնք ի վիճակի չեն ավելի շատ կլանել գլյուկոզան:

• Գլյուկոզա օգտագործելու հյուսվածքների անկարողությունը հանգեցնում է ճարպերի և սպիտակուցների կատաբոլիզմի ավելացման `ketoacidosis- ի զարգացման հետ:
• Արյան մեջ գլյուկոզի համակենտրոնացման բարձրացումը հանգեցնում է արյան osmotic ճնշման բարձրացմանը, ինչը մեզի մեջ ջրի և էլեկտրոլիտների լուրջ կորուստ է առաջացնում:
• Արյան գլյուկոզի համակենտրոնացման կայուն աճը բացասաբար է անդրադառնում բազմաթիվ օրգանների և հյուսվածքների վիճակի վրա, ինչը, ի վերջո, հանգեցնում է ծանր բարդությունների զարգացման, ինչպիսիք են ՝ դիաբետիկ նեպրոպաթիան, նեվրոպաթիան, օֆթալմոպաթիան, միկրո և մակրոանգիոպաթիան, տարբեր տեսակի դիաբետիկ կոմա և այլն:
• Շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ նկատվում է իմունային համակարգի ռեակտիվության նվազում և վարակիչ հիվանդությունների կտրուկ ընթացք:
• Շնչառական օրգաններ: Շաքարային դիաբետը հաճախ զուգակցվում է թոքային տուբերկուլյոզի հետ: Շաքարային դիաբետով հիվանդների դեպքում տուբերկուլյոզը կարող է առաջանալ վարակի կամ թաքնված ֆոկուսների էնդոգեն ակտիվացման արդյունքում: Մարմնի դիմադրությունը կրճատվում է, իսկ թոքային տուբերկուլյոզը ամենից հաճախ զարգանում է երիտասարդ տարիքում շաքարախտով հիվանդների մոտ:
• Վերարտադրողական համակարգը: Շաքարախտով տառապում են նաև սեռական օրգանները: Տղամարդկանց մոտ սեռական ցանկությունը հաճախ նվազում կամ վերանում է, իմպոտենցիան դնում է, կանայք ունենում են անպտղություն, ինքնաբուխ աբորտ, վաղաժամ ծնունդ, պտղի մահ, ամենորեա, վուլվիտ, վագինիտ:
• Նյարդային և մկանային համակարգեր: Բ. Մ. Գեթը և Ն. Շաքարային դիաբետում նյարդային համակարգի ամենատարածված և հատուկ վնասվածքը ծայրամասային դիաբետիկ նյարդաբանությունն է կամ դիաբետիկ պոլնեուրիտը (սիմետրիկ պոլինևրոպաթներ):

Շաքարախտը, ինչպես նաև, օրինակ, հիպերտոնիան, գենետիկորեն, պաթոֆիզիոլոգիական, կլինիկականորեն տարասեռ հիվանդություն է:

Դիաբետի կլինիկական պատկերում սովորական է տարբերակել ախտանիշների երկու խմբերը. Առաջնային և երկրորդային:

Հիմնական ախտանշանները ներառում են.

1. Պոլիուրիա - մեզի մեզի osmotic ճնշման բարձրացման հետևանքով մեզի արտազատվածության ավելացում (դրանում լուծվող գլյուկոզի պատճառով (սովորաբար, մեզի մեջ գլյուկոզա չկա)): Այն դրսևորվում է հաճախակի առատ urination- ով, ներառյալ գիշերը:
2. Պոլիդիպսիա (անընդհատ անխորտակելի ծարավ) - մեզի մեջ ջրի զգալի կորստի և արյան ճնշման օսմոտիկ ճնշման պատճառով:
3. Պոլիֆագիան անընդհատ անբուժելի քաղց է: Այս ախտանիշը պայմանավորված է շաքարախտի մեջ նյութափոխանակության խանգարմամբ, մասնավորապես ՝ ինսուլինի բացակայության դեպքում բջիջները կլանել և վերամշակել գլյուկոզի անկարողությունը (քաղցը առատությամբ):
4. Քաշի կորուստը (հատկապես բնորոշ է տիպի 1 տիպի շաքարախտը) շաքարախտի տարածված ախտանիշ է, որը զարգանում է, չնայած հիվանդների աճող ախորժակի: Քաշի կորուստը (և նույնիսկ սպառումը) պայմանավորված է սպիտակուցների և ճարպերի կատաբոլիզմի բարձրացմամբ `բջիջների էներգետիկ նյութափոխանակությունից գլյուկոզի անջատման պատճառով:

Հիմնական ախտանշանները առավել տարածված են 1-ին տիպի շաքարախտի համար: Նրանք սուր զարգանում են: Հիվանդները, որպես կանոն, կարող են ճշգրիտ նշել իրենց տեսքի ամսաթիվը կամ ժամանակահատվածը:

Միջնակարգ ախտանիշները ներառում են ցածր հատուկ կլինիկական նշաններ, որոնք ժամանակի ընթացքում դանդաղ են զարգանում: Այս ախտանիշները բնորոշ են շաքարախտի և '1-ին, և 2-րդ տիպերին.

• լորձաթաղանթներ,
• չոր բերան
• ընդհանուր մկանային թուլություն
• գլխացավանք
• մաշկի բորբոքային վնասվածքները, որոնք դժվար է բուժել,
• տեսողության խանգարում
• 1-ին տիպի շաքարախտով մեզի մեջ ացետոնի առկայությունը: Ացետոնը ճարպային պաշարների այրման արդյունք է:

1-ին և 2-րդ տիպի շաքարախտի ախտորոշումը հեշտացվում է հիմնական ախտանիշների առկայության դեպքում ՝ պոլիուրիա, պոլիֆագիա, քաշի կորուստ: Այնուամենայնիվ, ախտորոշման հիմնական մեթոդը արյան մեջ գլյուկոզի կոնցենտրացիայի որոշումն է: Ածխաջրածին նյութափոխանակության նյութափոխանակության ծանրությունը որոշելու համար օգտագործվում է գլյուկոզի հանդուրժողականության թեստ:

Դիաբետի ախտորոշումը սահմանվում է այս նշանների համընկնելու դեպքում.

• շաքարավազի (գլյուկոզայի) կոնցենտրացիան մազանոթային արյան ծոմի մեջ գերազանցում է 6.1 մմոլ / լ (մեկ մմիլիմոլ մեկ լիտր), իսկ 2-ից հետո կլանումից հետո (հետպրոպիալ գլիկեմիա) գերազանցում է 11,1 մմոլ / լ,
• գլյուկոզի հանդուրժողականության ստուգման արդյունքում (կասկածելի դեպքերում) արյան մեջ շաքարի մակարդակը գերազանցում է 11,1 մմոլ / լ (ստանդարտ կրկնումով),
• գլիկոզիլացված հեմոգլոբինի մակարդակը գերազանցում է 5,9% -ը (5,9-6,5% - անկասկած, 6.5% -ից ավելին ավելի հավանական է, որ շաքարախտ ունենա),
• շաքարը առկա է մեզի մեջ
• մեզի պարունակությունը պարունակում է ացետոն (Acetonuria, (ացետոնը կարող է ներկա լինել առանց շաքարախտի)):

2-րդ ամենատարածված տիպի շաքարախտը (բնակչության բոլոր դեպքերի մինչև 90% -ը): 1-ին տիպի շաքարախտը հայտնի է, որը բնութագրվում է ինսուլինից լիովին կախվածությամբ, վաղ դրսևորմամբ և ծանր ընթացքով: Բացի այդ, կան մի քանի այլ տիպի շաքարախտ, բայց բոլորն էլ կլինիկորեն դրսևորվում են հիպերգլիկեմիայի և շաքարախտի միջոցով:

1-ին տիպի շաքարախտ

1-ին տիպի շաքարախտի զարգացման պաթոգենետիկ մեխանիզմը հիմնված է ենթաստամոքսային գեղձի էնդոկրին բջիջների կողմից ինսուլինի սինթեզի և սեկրեցների անբավարարության վրա (ենթաստամոքսային գեղձի β- բջիջներ), որոնք պայմանավորված են դրանց ոչնչացմամբ ՝ որոշակի գործոնների ազդեցության արդյունքում (վիրուսային վարակ, սթրես, աուտոիմունային ագրեսիա և այլն): Բնակչության մեջ 1 տիպի շաքարախտի տարածվածությունը բնակչությունում հասնում է շաքարախտի բոլոր դեպքերի 10-15% -ի: Այս հիվանդությունը բնութագրվում է մանկության կամ պատանեկության տարիներին հիմնական ախտանիշների դրսևորմամբ, ածխաջրածին նյութափոխանակության փոխհատուցման ֆոնին բարդությունների արագ զարգացումով: Բուժման հիմնական մեթոդը ինսուլինի ներարկումներն են, որոնք նորմալացնում են մարմնի նյութափոխանակությունը: Ինսուլինը ներարկային կերպով ներարկվում է `օգտագործելով ինսուլինի ներարկիչ, գրիչ ներարկիչ կամ հատուկ չափիչ պոմպ: Եթե ​​չի բուժվում, 1-ին տիպի շաքարախտը արագորեն առաջադիմում է և հանգեցնում է լուրջ բարդությունների, ինչպիսիք են `ketoacidosis և շաքարախտային կոմա: .

2-րդ տիպի շաքարախտ

Այս տիպի հիվանդության պաթոգենեզը հիմնված է ինսուլին կախված հյուսվածքների զգայունության նվազման վրա `ինսուլինի գործողությանը (ինսուլինի դիմադրություն): Հիվանդության սկզբնական փուլում ինսուլինը սինթեզվում է նորմալ կամ նույնիսկ ավելացված քանակությամբ: Հիվանդության դիետան և քաշի կորուստը հիվանդության սկզբնական փուլերում օգնում են նորմալացնել ածխաջրածնի նյութափոխանակությունը, վերականգնել հյուսվածքների զգայունությունը ինսուլինի նկատմամբ և նվազեցնել գլյուկոզի սինթեզը լյարդի մակարդակում: Այնուամենայնիվ, հիվանդության առաջընթացի ընթացքում ենթաստամոքսային գեղձի β-բջիջների կողմից ինսուլինի կենսոսինթեզը նվազում է, ինչը անհրաժեշտ է դարձնում հորմոնների փոխարինման թերապիա նշանակել ինսուլինի պատրաստուկներով:

2-րդ տիպի շաքարախտը հասուն բնակչության շրջանում հասնում է շաքարախտի բոլոր դեպքերի 85-90% -ի և առավել հաճախ դրսևորվում է 40 տարեկանից բարձր մարդկանց շրջանում, սովորաբար ուղեկցվում է ճարպակալմամբ: Հիվանդությունը դանդաղ է զարգանում, ընթացքը մեղմ է: Կլինիկական պատկերում գերակշռում են միաժամանակյա ախտանիշները, ketoacidosis- ը հազվադեպ է զարգանում: Տարիների ընթացքում կայուն հիպերգլիկեմիան հանգեցնում է միկրո և մակրոանգիոպաթիայի, նեֆրո- և նեվրոպաթիայի, ռետինոպաթիայի և այլ բարդությունների զարգացմանը:

ԱՆՎԱՐ-շաքարախտի խմբագրում

Այս հիվանդությունը աուտոզոմային գերիշխող հիվանդությունների տարասեռ խումբ է, որն առաջացել է գենետիկ արատներով, ինչը հանգեցնում է ենթաստամոքսային գեղձի β- բջիջների սեկրեցների գործառույթի վատթարացման: MODY շաքարախտը տեղի է ունենում դիաբետիկ հիվանդների մոտավորապես 5% -ի դեպքում: Սկզբնապես տարբերվում է համեմատաբար վաղ տարիքում: Հիվանդին անհրաժեշտ է ինսուլին, բայց, ի տարբերություն 1 տիպի շաքարախտ ունեցող հիվանդների, ինսուլինի ցածր պահանջարկ ունի, հաջողությամբ հասնում է փոխհատուցման: C- պեպտիդի ցուցանիշները նորմալ են, չկա ketoacidosis: Այս հիվանդությունը կարող է պայմանականորեն վերագրվել շաքարախտի «միջանկյալ» տեսակներին. Այն ունի 1-ին և 2-րդ տիպի շաքարախտի համար բնորոշ հատկություններ:

Գեստացիոն շաքարախտ

Այն տեղի է ունենում հղիության ընթացքում և կարող է ամբողջովին անհետանալ կամ ծննդաբերությունից հետո շատ ավելի հեշտ լինել: Գեղագիտական ​​շաքարախտի մեխանիզմները նման են 2-րդ տիպի շաքարախտի: Հղի կանանց մոտ գեղագիտական ​​շաքարախտի դեպքը մոտավորապես 2-5% է: Չնայած այն հանգամանքին, որ ծնվելուց հետո շաքարախտի այս տեսակը կարող է լիովին անհետանալ, հղիության ընթացքում այս հիվանդությունը զգալի վնաս է հասցնում մոր և երեխայի առողջությանը:Հղիության ընթացքում գեղագիտական ​​շաքարային դիաբետ ունեցող կանայք 2-րդ տիպի շաքարախտը հետագայում ավելի մեծ ռիսկի են ենթարկում: Դիաբետի ազդեցությունը պտղի վրա արտահայտվում է երեխայի ավելցուկային քաշի վրա ՝ ծննդյան պահին (մակրոզոմիա), տարատեսակ դեֆորմացիաներ և բնածին արատավորություններ: Այս ախտանիշային համալիրը նկարագրվում է որպես դիաբետիկ ֆետոպաթիա:

Սուր խմբագրում

Սուր բարդությունները պայմաններ են, որոնք զարգանում են օրվա կամ նույնիսկ ժամերի ընթացքում `շաքարային դիաբետի առկայության դեպքում.

• Դիաբետիկ ketoacidosis - Լուրջ պայման, որը զարգանում է միջանկյալ ճարպային նյութափոխանակության (ketone մարմիններ) արտադրանքի արյան մեջ կուտակման պատճառով: Այն հանդիպում է միաժամանակյա հիվանդությունների, հատկապես վարակների, վնասվածքների, վիրահատությունների և անբավարար սնուցման հետ: Դա կարող է հանգեցնել գիտակցության կորստի և մարմնի կենսական գործառույթների խախտման: Դա հրատապ ցուցում է շտապ հոսպիտալացման համար:
• Հիպոգլիկեմիա - արյան գլյուկոզի նվազումը նորմալ արժեքից ցածր (սովորաբար 3,3 մմոլ / լ-ից ցածր), տեղի է ունենում շաքարավազի իջեցնող դեղերի գերբարձր չափաբաժնի, միևնույն հիվանդությունների, անսովոր ֆիզիկական գործունեության կամ անբավարար սննդի, ուժեղ ալկոհոլի ընդունման պատճառով: Առաջին օգնությունը բաղկացած է նրանով, որ հիվանդին լուծում ունենանք շաքարավազ կամ ցանկացած քաղցր ըմպելիք, ուտել ածխաջրերով հարուստ մթերքներ ուտելուց (շաքարավազը կամ մեղրը հնարավոր է ավելի արագ ներծծման տակ պահել լեզվի տակ), եթե գլյուկագոնի պատրաստուկները մկանների մեջ մտցվեն, 40% գլյուկոզի լուծույթը ներարկվում է երակային մեջ (նախկինում 40% գլյուկոզի լուծույթի ներդրումը հարկավոր է ենթամաշկային կիրառել վիտամին B- ով₁ - տեղական մկանների սպազմի կանխարգելում):
• Hyperosmolar կոմա. Այն հանդիպում է հիմնականում 2-րդ տիպի շաքարախտով տարեց հիվանդների մոտ, որի պատմությունը կա՛մ կա, կա՛մ միշտ էլ կապված է ծանր ջրազրկման հետ: Հաճախ կան պոլիուրիա և պոլիդիպսիա, որոնք տևում են օրեր շարունակ շաբաթներ առաջ սինդրոմի զարգացումից: Ավելի հին մարդիկ նախասահմանված են հիպերոսմոլային կոմայի մեջ, քանի որ նրանք հաճախ զգում են ծարավի ընկալման խախտում: Մեկ այլ բարդ խնդիր `երիկամների գործառույթի փոփոխություն (սովորաբար հայտնաբերվում է տարեցների մոտ) - կանխում է մեզի մեջ ավելցուկային գլյուկոզի մաքրումը: Երկու գործոնները նպաստում են ջրազրկմանը և նշանավոր հիպերգլիկեմիայի: Մետաբոլիկ acidosis- ի բացակայությունը պայմանավորված է արյան մեջ շրջանառվող ինսուլինի առկայությամբ և հակածինուլին հորմոնների ցածր մակարդակներով: Այս երկու գործոնները խանգարում են լիպոլիզի և ketone- ի արտադրությանը: Hyperglycemia- ն, որն արդեն սկսվել է, հանգեցնում է գլյուկոզորիայի, osmotic diuresis- ի, hyperosmolarity- ի, hypovolemia- ի, ցնցումների, իսկ բուժման բացակայության դեպքում ՝ մահվան: Դա հրատապ ցուցում է շտապ հոսպիտալացման համար: Նախահոսաբուժական փուլում օսմոտիկ ճնշումը նորմալացնելու համար ներարկային ներարկումով ներարկվում է հիպոթոնիկ (0,45%) նատրիումի քլորիդ լուծույթ, իսկ արյան ճնշման կտրուկ անկմամբ `կառավարվում է մացատոն կամ դոպամինը: Խորհուրդ է տրվում նաև (ինչպես մյուս կոմայի մեջ) թթվածնի թերապիա:
• Կաթնաթթվային կոմա շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ դա պայմանավորված է արյան մեջ կաթնաթթվի կուտակմամբ և ավելի հաճախ տեղի է ունենում 50 տարեկանից բարձր տարիքի հիվանդների մոտ `սրտանոթային, լյարդի և երիկամային անբավարարության ֆոնի վրա, հյուսվածքներին թթվածնի մատակարարման նվազում, և արդյունքում` հյուսվածքներում կաթնաթթվի կուտակում: Կաթնաթթվային կոմայի զարգացման հիմնական պատճառը թթու-բազային հավասարակշռության կտրուկ տեղաշարժն է թթվային կողմին, ջրազրկելը, որպես կանոն, չի դիտվում այս տեսակի կոմայի մեջ: Acidosis- ը առաջացնում է միկրոշրջանառության խախտում, անոթների փլուզման զարգացում: Քողարկումը կլինիկականորեն նկատվում է (քնկոտությունից մինչև գիտակցության ամբողջական կորուստ), շնչառական անբավարարություն և Կուսմաուլի շնչառության տեսք, արյան ճնշման նվազում, մեզի շատ փոքր քանակություն (օլիգուրիա) կամ դրա լիակատար բացակայություն (անուրիա): Լակտացիան կոմայի մեջ գտնվող հիվանդների մոտ բերանից ացետոնի հոտը սովորաբար չի լինում, մեզի մեջ ացետոն որոշված ​​չէ: Արյան մեջ գլյուկոզայի կոնցենտրացիան նորմալ է կամ թեթևակի աճել:Պետք է հիշել, որ կաթնաթթվային կոմա հաճախ զարգանում է բիգուանիդների խմբից շաքարային իջեցնող դեղեր ընդունող հիվանդների մոտ (ֆենֆորմին, բուֆորմին): Նախահիվանդանոցային փուլում դրանք իրականացվում են ներերակային 2% սոդայի լուծույթ (աղի ներդրմամբ, կարող է զարգանալ սուր հեմոլիզը) և իրականացվում է թթվածնի թերապիա:

Ուշ խմբագրում

Դրանք բարդությունների խումբ են, որոնց զարգացումը տևում է ամիսներ, իսկ շատ դեպքերում ՝ հիվանդության ընթացքի տարիներ:

• Դիաբետիկ ռետինոպաթիա - ցանցաթաղանթի վնասվածք միկրոէներգիայի ձևով, պինդիկով և խայտաբղետ արյունազեղումների, պինդ էքստրադատների, այտուցների, նոր անոթների ձևավորմանը: Այն ավարտվում է արյունազեղումների վրա հիմքի վրա, կարող է հանգեցնել ցանցաթաղանթի ջոկատի: Ռետինոպաթիայի նախնական փուլերը որոշվում են նոր ախտորոշված ​​2-րդ տիպի շաքարախտով հիվանդների 25% -ում: Ռետինոպաթիայի դեպքերը տարեցտարի ավելանում են 8% -ով, այնպես որ հիվանդության սկզբից 8 տարի անց ռետինոպաթիան հայտնաբերվում է բոլոր հիվանդների 50% -ում, իսկ 20 տարի անց հիվանդների մոտավորապես 100% -ի դեպքում: Այն ավելի տարածված է 2-րդ տիպի հետ, դրա ծանրության աստիճանը կապված է նեֆրոպաթիայի ծանրության հետ: Կուրության հիմնական պատճառը միջին տարիքի և տարեց մարդկանց մոտ:
• Դիաբետիկ միկրո և մակրոանգիոպաթիան անոթային թափանցելիության խախտում է, դրանց փխրունության բարձրացում, թրոմբոզի հակում և աթերոսկլերոզի զարգացում (տեղի է ունենում վաղ, հիմնականում տուժում են փոքր անոթները):
• Դիաբետիկ պոլինևրոպաթիա - ամենից հաճախ ձեռնոցների և գուլպաների տեսակի երկկողմանի ծայրամասային նյարդաբանության տեսքով ՝ սկսած վերջույթների ստորին մասերից: Painավի և ջերմաստիճանի զգայունության կորուստը նյարդահոգեբանական խոցերի և հոդերի տեղաշարժերի զարգացման ամենակարևոր գործոնն է: Ծայրամասային նյարդաբանության ախտանիշներն են `թմրությունը, այրվող սենսացիան կամ պարեստեզիան, սկսած հեռավոր ծայրամասերում: Ախտանիշները ուժեղանում են գիշերը: Զգայունության կորուստը հանգեցնում է հեշտությամբ առաջացող վնասվածքների:
• Դիաբետիկ նեպրոպաթիա - երիկամների վնասում, նախ `միկրոալբումինուրիայի տեսքով (մեզի մեջ ալբումինի սպիտակուցի արտազատում), ապա` պրոտեինուրիա: Դա հանգեցնում է երիկամների քրոնիկ անբավարարության զարգացմանը:
• Դիաբետիկ արթրոպատիա - համատեղ ցավ, «մանրացում», սահմանափակ շարժունակություն, սինովյան հեղուկի քանակի նվազում և մածուցիկության բարձրացում:
• Դիաբետիկ օֆֆալմոպաթիան, բացի ռետինոպաթիայի, ներառում է նաև կատարակտի վաղ զարգացում (ոսպնյակների կցում):
• Դիաբետիկ էնցեֆալոպաթիա - փոփոխություններ հոգեբուժության և տրամադրության մեջ, հուզական թուլություն կամ ընկճվածություն, դիաբետիկ նյարդաբանություն:
• Դիաբետիկ ոտքով `շաքարային դիաբետով հիվանդի ոտքերի վնասում` բորբոքային-նեկրոզային պրոցեսների, խոցերի և օստեոարտիկուլյար ախտահարումների տեսքով, որը տեղի է ունենում ծայրամասային նյարդերի, արյան անոթների, մաշկի և փափուկ հյուսվածքների, ոսկորների և հոդերի փոփոխությունների ֆոնին: Դա ամպուտացիայի հիմնական պատճառն է շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ:

Շաքարային դիաբետով, աճում է հոգեկան խանգարումների զարգացման ռիսկը `դեպրեսիա, անհանգստության խանգարումներ և ուտելու խանգարումներ: Դեպրեսիան տեղի է ունենում շաքարախտի առաջին և երկրորդ տիպի հիվանդների մոտ, կրկնակի հաճախ, քան բնակչության միջին մակարդակը: Մեծ դեպրեսիվ խանգարումը և 2-րդ տիպի շաքարախտը փոխադարձաբար մեծացնում են միմյանց հավանականությունը: Ընդհանուր բժիշկները հաճախ թերագնահատում են շաքարախտով ուղեկցվող հոգեկան խանգարումների ռիսկը, ինչը կարող է հանգեցնել լուրջ հետևանքների, հատկապես երիտասարդ հիվանդների մոտ:

Ընդհանուր սկզբունքներ Խմբագրել

Ներկայումս դեպքերի ճնշող մեծամասնության շրջանում շաքարախտի բուժումը սիմպտոմատիկ է և ուղղված է առկա ախտանիշները վերացնելուն ՝ առանց հիվանդության պատճառը վերացնելու, քանի որ շաքարախտի համար արդյունավետ բուժում դեռ չի մշակվել: Դիաբետի բուժման գործում բժշկի հիմնական խնդիրներն են.

• Ածխաջրերի նյութափոխանակության համար փոխհատուցում:
• Բարդությունների կանխարգելում և բուժում:
• Մարմնի քաշի նորմալացում:
• Հիվանդների վերապատրաստում:

Ածխաջրերի նյութափոխանակության համար փոխհատուցումը կատարվում է երկու եղանակով ՝ բջիջներ ապահովելով ինսուլինով, տարբեր եղանակներով ՝ կախված շաքարախտի տեսակից, և ածխաջրերի միատեսակ և հավասար մատակարարում ապահովելով, ինչը ձեռք է բերվում դիետա հետևելով:

Շաքարախտը փոխհատուցելու շատ կարևոր դեր ունի հիվանդների դաստիարակությունը: Հիվանդը պետք է տեղյակ լինի, թե ինչ է շաքարախտը, որքան վտանգավոր է այն, ինչ պետք է անի հիպո-և հիպերգլիկեմիայի դրվագների առկայության դեպքում, ինչպես խուսափել դրանցից, կարողանա ինքնուրույն վերահսկել արյան մեջ գլյուկոզայի մակարդակը և հստակ պատկերացում կազմել նրա համար ընդունելի դիետայի բնույթի մասին:

Շաքարախտի տեսակները (դասակարգում)

Շաքարախտի դասակարգումը `հետևյալի պատճառով.

1. 1-ին տիպի շաքարային դիաբետ - բնութագրվում է արյան մեջ ինսուլինի բացարձակ դեֆիցիտով
   1. Autoimmune - հակամարմինները հարձակվում են ենթաստամոքսային գեղձի բջիջների վրա և ամբողջովին ոչնչացնում դրանք,
   2. Իդիոպաթիկ (առանց հստակ պատճառի)
2. 2-րդ տիպի շաքարախտը արյան մեջ համեմատաբար ինսուլինի անբավարարություն է: Սա նշանակում է, որ ինսուլինի մակարդակի քանակական ցուցանիշը մնում է նորմալ սահմաններում, բայց թիրախային բջջային մեմբրանների վրա (հումքի, լյարդի, յուղի հյուսվածքի, մկանների) վրա թիրախային բջիջների վրա հորմոնների ընկալիչների քանակը նվազում է:
3. Գեստացիոն շաքարախտը սուր կամ քրոնիկական պայման է, որը դրսևորվում է հիպերգլիկեմիայի տեսքով ՝ կնոջ մոտ պտղ կրելու ընթացքում:
4. Շաքարային դիաբետի այլ (իրավիճակային) պատճառներն են ՝ գլյուկոզի հանդուրժողականությունը, որն առաջացել է ենթաստամոքսային գեղձի պաթոլոգիայի հետ կապված պատճառներով: Կարող է լինել ժամանակավոր և մշտական:

Շաքարախտի տեսակները:

• բուժիչ
• վարակիչ
• ինսուլինի մոլեկուլի կամ դրա ընկալիչների գենետիկ թերությունները.
• կապված այլ էնդոկրին պաթոլոգիաների հետ.
  • Իտենկո-Քուշինգի հիվանդություն
  • վերերիկամային ադենոմա,
  • Graves հիվանդություն:

Շաքարախտի դասակարգումը ըստ ծանրության.

• Թեթև ձև բնութագրվում է հիպերգլիկեմիայի ոչ ավելի, քան 8 մմոլ / լ, շաքարի մակարդակի աննշան տատանումներով, գլյուկոզուրիայի պակասով (մեզի մեջ շաքար): Ինսուլինի հետ դեղաբանական ուղղում չի պահանջում:

Բավական հաճախ, այս փուլում, հիվանդության կլինիկական դրսևորումները կարող են լինել բացակայող, սակայն գործիքային ախտորոշման ընթացքում արդեն հայտնաբերվում են բնորոշ բարդությունների նախնական ձևերը `վնասվածքներով ծայրամասային նյարդերի, ցանցաթաղանթի, երիկամների և սրտի միկրո անոթների:

• Չափավործայրամասային արյան գլյուկոզան հասնում է 14 մմոլ / լ, հայտնվում է գլյուկոզուրիա (մինչև 40 գ / լ) ketoacidosis - կտրատված քանակություն ketone մարմիններում (ճարպերի բաժանման նյութափոխանակիչներ):

Կետոնի մարմինները ձևավորվում են բջիջների էներգետիկ սովամահության պատճառով: Գրեթե բոլոր գլյուկոզաները շրջանառվում են արյան մեջ և չեն ներթափանցում բջիջ, և այն սկսում է օգտագործել ճարպերի խանութներ ՝ ATP- ի արտադրության համար: Այս փուլում գլյուկոզի մակարդակը վերահսկվում է դիետիկ թերապիայի, բանավոր հիպոգլիկեմիկ դեղամիջոցների (մետֆորմին, ածխոզա և այլն) օգտագործմամբ:

Կլինիկականորեն դրսևորվում է երիկամների, սրտանոթային համակարգի, տեսողության, նյարդաբանական ախտանիշների խախտմամբ:

• Դաժան դասընթաց արյան շաքարը գերազանցում է 14 մմոլ / լ, տատանումները `մինչև 20 - 30 մմոլ, գլյուկոզուրիան` ավելի քան 50 մմոլ / լ: Ամբողջ կախվածությունը ինսուլինային թերապիայից, արյան անոթների, նյարդերի, օրգանների համակարգերի լուրջ դիսֆունկցիաներից:

Հիպերգլիկեմիայի փոխհատուցման մակարդակի դասակարգումը.

Փոխհատուցում - Սա մարմնի պայմանականորեն նորմալ վիճակ է ՝ քրոնիկ անբուժելի հիվանդության առկայության դեպքում: Հիվանդությունն ունի 3 փուլ.

1. Փոխհատուցում - դիետան կամ ինսուլինային թերապիան կարող են հասնել նորմալ արյան գլյուկոզի ցուցանիշների: Անգիոպաթիաները և նյարդաբանությունները չեն զարգանում: Հիվանդի ընդհանուր վիճակը երկար ժամանակ մնում է բավարար: Երիկամներում շաքարի նյութափոխանակության խախտում չկա, ketone- ի մարմինների բացակայությունը, ացետոնը: Գլիկոզիլացված հեմոգլոբինը չի գերազանցում «5%» -ի արժեքը,
2. Հետփոխհատուցում - բուժումը լիովին չի շտկում արյան հաշվարկը և հիվանդության կլինիկական դրսևորումները:Արյան գլյուկոզան ավելի բարձր չէ, քան 14 մմոլ / լ: Շաքարի մոլեկուլները վնասում են կարմիր արյան բջիջները և հայտնվում է գլիկոզիլացված հեմոգլոբինը, երիկամներում միկրոկատար անոթային վնասը հայտնվում է որպես մեզի մեջ գլյուկոզայի փոքր քանակություն (մինչև 40 գ / լ): Մեզում ացետոնը չի հայտնաբերվում, սակայն հնարավոր է ketoacidosis- ի մեղմ դրսևորումներ,
3. Ապամոնտաժում - Շաքարախտով հիվանդների ամենադաժան փուլը: Այն սովորաբար տեղի է ունենում հիվանդության ուշ փուլերում կամ ենթաստամոքսային գեղձի, ինչպես նաև ինսուլինի ընկալիչների տոտալ վնասվածքում: Այն բնութագրվում է հիվանդի ընդհանուր ծանր վիճակով ՝ մինչև կոմա: Գլյուկոզի մակարդակը հնարավոր չէ շտկել ֆերմայի օգնությամբ: պատրաստուկներ (ավելի քան 14 մմոլ / լ): Բարձր մեզի շաքար (ավելի քան 50 գ / լ), ացետոն: Գլիկոզիլացված հեմոգլոբինը զգալիորեն գերազանցում է նորմը, առաջանում է հիպոքսիա: Երկար ընթացքով այս պայմանը հանգեցնում է կոմայի և մահվան:

Դիետիկ թերապիայի խմբագրում

Դիետան շաքարախտի բուժման անհրաժեշտ մասն է, ինչպես նաև շաքարազերծող դեղերի կամ ինսուլինի օգտագործումը: Առանց դիետայի, ածխաջրերի նյութափոխանակության համար փոխհատուցումը հնարավոր չէ: Հարկ է նշել, որ 2-րդ տիպի շաքարախտով որոշ դեպքերում միայն դիետաները բավարար են ածխաջրերի նյութափոխանակությունը փոխհատուցելու համար, հատկապես հիվանդության վաղ փուլերում: 1-ին տիպի շաքարախտով հիվանդի համար սննդակարգը կենսական նշանակություն ունի, դիետայի խախտումը կարող է հանգեցնել հիպո-կամ հիպերգլիկեմիկ կոմայի, իսկ որոշ դեպքերում նաև հիվանդի մահվան:

Շաքարախտի համար դիետիկ թերապիայի նպատակն է ապահովել հիվանդի մարմնում ածխաջրերի ընդունման միատեսակ և համարժեք ֆիզիկական ակտիվությունը: Դիետան պետք է հավասարակշռված լինի սպիտակուցների, ճարպերի և կալորիաների մեջ: Հեշտորեն մարսվող ածխաջրերը պետք է ամբողջությամբ բացառվեն սննդակարգից, բացառությամբ հիպոգլիկեմիայի դեպքերի: 2-րդ տիպի շաքարախտով հաճախ անհրաժեշտ է շտկել մարմնի քաշը:

Դիաբետով դիետիկ թերապիայի հիմնական հայեցակարգը հացի միավորն է: Հացամթերքի միավորը պայմանական միջոց է, որը հավասար է 10-12 գ ածխաջրերի կամ 20-25 գ հացի: Կան սեղաններ, որոնք նշում են տարբեր սննդի մեջ հացի միավորների քանակը: Օրվա ընթացքում հիվանդի կողմից սպառված հացի միավորների քանակը պետք է մնա կայուն, միջին հաշվով սպառում է օրական 12-25 հաց միավոր ՝ կախված մարմնի քաշից և ֆիզիկական գործունեությունից: Մեկ կերակուրի համար խորհուրդ չի տրվում խմել ավելի քան 7 հաց միավոր, խորհուրդ է տրվում կազմակերպել կերակուր, որպեսզի տարբեր կերակուրներում հացի միավորների քանակը մոտավորապես նույնն է: Պետք է նաև նշել, որ ալկոհոլ խմելը կարող է հանգեցնել հեռավոր հիպոգլիկեմիայի, ներառյալ հիպոգլիկեմիկ կոմայի:

Դիետիկ թերապիայի հաջողության համար կարևոր պայման է հիվանդի համար սննդային օրագրի պահպանումը, դրան գումարվում է օրվա ընթացքում ուտվող բոլոր սնունդ, և հաշվարկվում է յուրաքանչյուր կերակրի և առհասարակ մեկ օրվա ընթացքում սպառված հացի միավորների քանակը:

Նման սննդի օրագիր պահելը շատ դեպքերում թույլ է տալիս բացահայտել հիպո-և հիպերգլիկեմիայի դրվագների պատճառը, օգնում է դաստիարակել հիվանդին, օգնում է բժշկին ընտրելու շաքարի իջեցնող դեղերի կամ ինսուլինի համապատասխան դոզան:

Շաքարախտի պատճառները

Շաքարախտը (շաքարախտը կրճատ) պոլիէթոլոգիական հիվանդություն է:

Այս պաթոլոգիան ունեցող բոլոր մարդկանց մոտ չկա մի գործոն, որը կարող է շաքարախտ առաջացնել:

Հիվանդության զարգացման ամենակարևոր պատճառները.

I տիպի շաքարախտ.

• Շաքարախտի գենետիկական պատճառները.
  • ենթաստամոքսային գեղձի β - բջիջների բնածին անբավարարություն,
  • ժառանգական մուտացիաներ ինսուլինի սինթեզի համար պատասխանատու գեներում,
  • β - բջիջների վրա անձեռնմխելիության ինքնագեղձման գենետիկ նախասիրություն (անմիջական հարազատները ունեն շաքարախտ),
• Շաքարախտի վարակիչ պատճառները.
  • Ենթաստամոքսային գեղձի (ենթաստամոքսային գեղձի վնասակար) վիրուսներ. Կարմրախտ, հերպեսի տիպ 4, խոզուկներ, հեպատիտ A, B, C:Մարդու անձեռնմխելիությունը այս վիրուսների հետ միասին սկսում է ոչնչացնել ենթաստամոքսային գեղձի բջիջները, ինչը շաքարախտ է առաջացնում:

II տիպի շաքարախտը ունի հետևյալ պատճառները.

• ժառանգականություն (մոտ հարազատների մոտ շաքարախտի առկայություն),
• թոքային ճարպակալում,
• Տարիքը (սովորաբար ավելի մեծ է, քան 50-60 տարեկան)
• մանրաթելերի ցածր ընդունում և զտված ճարպերի և պարզ ածխաջրերի բարձր ընդունում,
• հիպերտոնիա
• աթերոսկլերոզ:

Սադրիչ գործոններ

Գործոնների այս խումբն ինքնին հիվանդություն չի առաջացնում, բայց զգալիորեն մեծացնում է դրա զարգացման հնարավորությունները, եթե կա գենետիկ նախատրամադրվածություն:

• ֆիզիկական անգործություն (պասիվ ապրելակերպ),
• ճարպակալում
• ծխելը
• ավելորդ խմելը
• ենթաստամոքսային գեղձի վրա ազդող նյութերի օգտագործումը (օրինակ ՝ դեղեր),
• դիետայում ավելորդ ճարպը և պարզ ածխաջրերը:

Դիաբետի ախտանիշները

Շաքարախտը խրոնիկական հիվանդություն է, ուստի ախտանշանները երբեք հանկարծակի չեն լինում: Կանանց մոտ ախտանիշները և տղամարդկանց մոտ ախտանիշները գրեթե նույնն են: Հիվանդության հետ հետևյալ կլինիկական նշանների դրսևորումները հնարավոր են տարբեր աստիճանի:

• Համառ թուլություն, կատարողականի նվազում - զարգանում է գլխուղեղի բջիջների և կմախքի մկանների քրոնիկ էներգետիկ սովի պատճառով,
• Չոր և քոր առաջացնող մաշկ - մեզի մեջ հեղուկի անընդհատ կորստի պատճառով,
• Գլխապտույտ, գլխացավեր - շաքարախտի նշաններ. Ուղեղային անոթների շրջանառվող արյան մեջ գլյուկոզի պակասի պատճառով.
• Արագ միզեցում - ծագում է երիկամների նեֆրոնների գլոմերուլի գլյուկերի մազանոթների վնասումից,
• Նվազում է անձեռնմխելիությունը (հաճախակի սուր շնչառական վիրուսային վարակները, մաշկի վրա վերքերի երկարացումը) - T - բջջային անձեռնմխելիության գործունեությունը անբավարար է, մաշկի ամբողջ կազմերը ավելի խոչընդոտող գործառույթ են կատարում,
• Պոլիֆագիա - սովի անընդհատ զգացողություն. այս պայմանը զարգանում է մեզի մեջ գլյուկոզի արագ կորստի և բջիջների անբավարար փոխադրման պատճառով,
• Նվազում է տեսողությունը պատճառը — ցանցաթաղանթի մանրադիտակային անոթների վնասը.
• Պոլիդիպսիա - անընդհատ ծարավը, որը ծագում է հաճախակի urination- ից,
• Վերջույթների մերկություն - երկարատև հիպերգլիկեմիան հանգեցնում է հատուկ պոլինեվրոպաթիայի `զգայական նյարդերի վնասում ամբողջ մարմնում,
• Painավ սրտում - աթերոսկլերոզով կորոնար անոթների նեղացումը հանգեցնում է սրտամկանի արյան մատակարարման և սպազմային ցավերի նվազմանը,
• Նվազել է սեռական գործառույթը. ուղղակիորեն կապված է օրգանների մոտ արյան անբավարար շրջանառության հետ, որոնք արտադրում են սեռական հորմոններ:

Շաքարախտի ախտորոշում

Դիաբետի ախտորոշումը առավել հաճախ դժվարություններ չի առաջացնում որակյալ մասնագետի համար: Բժիշկը կարող է կասկածել մի հիվանդության վրա ՝ հիմնվելով հետևյալ գործոնների վրա.

• Դիաբետիկ հիվանդը բողոքում է պոլիուրիայից (ամենօրյա մեզի քանակի բարձրացում), պոլիֆագիա (անընդհատ քաղց), թուլություն, գլխացավ և այլ կլինիկական ախտանիշներից:
• Գլյուկոզի համար արյան պրոֆիլակտիկ արյան ստուգման ընթացքում ցուցիչը ավելի բարձր էր, քան դատարկ ստամոքսի վրա 6,1 մմոլ / լ, կամ 11.1 մմոլ / լ ՝ ուտելուց 2 ժամ հետո:

Եթե ​​այս ախտանիշաբանությունը հայտնաբերվի, ախտորոշումը հաստատելու և հերքելու և պատճառները որոշելու համար կատարվում են մի շարք թեստեր:

Շաքարախտի լաբորատոր ախտորոշում

Գլյուկոզի բերանի հանդուրժողականության ստուգում (PHTT)

Ստանդարտ թեստ `ինսուլինի ֆունկցիոնալ ունակությունը գլյուկոզան կապելու և արյան մեջ նրա նորմալ մակարդակները պահպանելու համար որոշելու համար:

Մեթոդի էությունը. առավոտյան, 8 ժամ ծոմ պահելու ֆոնին, արյուն է վերցվում գլյուկոզի ծոմապահությունը գնահատելու համար: 5 րոպե անց բժիշկը հիվանդին տալիս է խմել 250 գ ջրի մեջ լուծարված գլյուկոզա: 2 ժամ հետո արյան կրկնակի նմուշառում է կատարվում, և շաքարի մակարդակը նորից որոշվում է:

Նույն ժամանակահատվածում սովորաբար դրսևորվում է շաքարախտի նախնական ախտանիշները:

PHTT- ի վերլուծությունը գնահատելու չափանիշները.

Որքան բարձր է հատուկ հակամարմինների տիտղոսը, այնքան ավելի հավանական է հիվանդության աուտոիմունային էթոլոգիան, և ավելի արագ ոչնչացվում են բետա բջիջները, և արյան մեջ ինսուլինի մակարդակը նվազում է:Դիաբետիկների մոտ այն սովորաբար գերազանցում է 1:10-ը:

Նորմա - վերնագիր ՝ 1: 5-ից պակաս:

• Եթե ​​հակամարմինների տիտղոսը մնում է նորմալ սահմաններում, բայց գլյուկոզի ծոմապահության կոնցենտրացիան ավելի բարձր է, քան 6.1-ը, կատարվում է տիպ 2 շաքարախտի ախտորոշում:

Ինսուլինին հակամարմինների մակարդակը

Մեկ այլ հատուկ իմունաբանական վերլուծություն: Այն օգտագործվում է դիֆերենցիալ ախտորոշման համար շաքարախտով հիվանդների դեպքում (տիպ 1 շաքարախտ և տիպ 2 շաքարախտ): Գլյուկոզի հանդուրժողականության խանգարման դեպքում արյուն է վերցվում և կատարվում է սերոլոգիական փորձարկում: Այն կարող է նաև նշել շաքարախտի պատճառները:

Ինսուլինի համար AT- ի նորմը `0 - 10 PIECES / ml:

• Եթե ​​C (AT) ավելի բարձր է, քան նորմալ է, ապա ախտորոշումը 1-ին տիպի շաքարախտ է: Autoimmune շաքարախտ
• Եթե ​​C (AT) գտնվում է հղման արժեքների սահմաններում, ախտորոշումը 2-րդ տիպի շաքարախտ է:

Մակարդակի թեստհակամարմիններԳադ(Գլութամիաթթվի դեկարբոքսիլազ)

GAD- ը կենտրոնական նյարդային համակարգի հատուկ թաղանթային ֆերմենտ է: GAD- ին հակամարմինների համակենտրոնացման և 1-ին տիպի շաքարային դիաբետի զարգացման տրամաբանական կապը դեռևս պարզ չէ, սակայն հիվանդների 80% - 90% -ում այդ հակամարմինները որոշվում են արյան մեջ: AT GAD- ի համար վերլուծությունը առաջարկվում է ռիսկի խմբերում `պրգիաբիախտի ախտորոշման և կանխարգելիչ դիետայի և դեղաբանական թերապիայի նշանակման համար:

AT GAD- ի նորմը 0 - 5 IU / ml է:

• Նորմալ գլիկեմիայով դրական արդյունքը ցույց է տալիս տիպի 1 շաքարախտի բարձր ռիսկը,
• Արյան գլյուկոզի բարձր մակարդակի հետ կապված բացասական արդյունքը ցույց է տալիս տիպի 2 շաքարախտի զարգացումը:

Արյան ինսուլինի ստուգում

Ինսուլին - էնդոկրին ենթաստամոքսային գեղձի բարձր ակտիվ հորմոն, որը սինթեզվում է Լանգերհանսի կղզիների կղզիների բջիջներում: Դրա հիմնական գործառույթը գլյուկոզի տեղափոխումն է սոմատիկ բջիջների: Ինսուլինի մակարդակի իջեցումը հիվանդության պաթոգենեզում ամենակարևոր օղակն է:

Ինսուլինի կոնցենտրացիայի նորմը կազմում է 2.6 - 24.9 μU / մլ

• Նորմայից ցածր `շաքարախտի և այլ հիվանդությունների հնարավոր զարգացում,
• Նորմալից վեր, ենթաստամոքսային գեղձի ուռուցք (ինսուլինոմա):

Դիաբետի գործիքային ախտորոշում

Ենթաստամոքսային գեղձի ուլտրաձայնային հետազոտություն

Ուլտրաձայնային սկանավորման մեթոդը թույլ է տալիս հայտնաբերել գեղձի հյուսվածքների մորֆոլոգիական փոփոխությունները:

Սովորաբար, շաքարային դիաբետի դեպքում դիֆուզիոն վնասը որոշվում է (սկլերոզի տեղանքներ - ֆունկցիոնալորեն ակտիվ բջիջների փոխանակում միակցիչ հյուսվածքով):

Նաև ենթաստամոքսային գեղձը կարող է աճել, այտուցի նշաններ ունեն:

Ստորին վերջույթների անոթների անգիոգրաֆիա

Ստորին վերջույթների զարկերակները `շաքարախտի նպատակային օրգանը: Երկարատև հիպերգլիկեմիան առաջացնում է արյան խոլեստերինի և աթերոսկլերոզի աճ, ինչը հանգեցնում է հյուսվածքների պերֆուզիայի նվազմանը:

Մեթոդի էությունն այն է, որ հատուկ հակադրություն պարունակող նյութի ներդրումը արյան մեջ `համակարգչային տոմոգրաֆում անոթային հսկողության միաժամանակյա մոնիտորինգով:

Եթե ​​արյան մատակարարումը զգալիորեն կրճատվում է ստորին ոտքերի մակարդակում, ապա ձևավորվում է այսպես կոչված «դիաբետիկ ոտքով»: Շաքարախտի ախտորոշումը հիմնված է հետազոտության այս մեթոդի վրա:

Երիկամների ուլտրաձայնային հետազոտություն և սրտի ECHO KG

Երիկամների գործիքային զննումների մեթոդներ, որոնք թույլ են տալիս գնահատել այս օրգանների վնասը շաքարախտի ախտորոշման առկայության դեպքում:

Միկրոանգիոպաթիաները զարգանում են սրտում և երիկամներում `անոթային վնասվածք` դրանց լուսավորության զգալի անկմամբ, և, հետևաբար, ֆունկցիոնալ ունակությունների վատթարացում: Մեթոդը թույլ է տալիս կանխել շաքարախտի բարդությունները:

Անոթային անոթների ռետինոգրաֆիա կամ անգիոգրաֆիա

Աչքի ցանցաթաղանթի մանրադիտակային անոթները առավել զգայուն են հիպերգլիկեմիայի նկատմամբ, ուստի դրանցում վնասների զարգացումը սկսվում է նույնիսկ շաքարախտի առաջին կլինիկական նշաններից առաջ:

Հակադրություն օգտագործելով, որոշվում է անոթների նեղացման կամ ամբողջական խցանման աստիճանը: Նաև ֆինուսում միկրոէրոզիայի և խոցերի առկայությունը կդառնա շաքարախտի ամենակարևոր նշանը:

Շաքարային դիաբետի ախտորոշումը համապարփակ միջոցառում է, որը հիմնված է բժշկական պատմության, մասնագետի օբյեկտիվ քննության, լաբորատոր թեստերի և գործիքային ուսումնասիրությունների վրա: Օգտագործելով միայն մեկ ախտորոշիչ չափանիշ, հնարավոր չէ սահմանել 100% ճիշտ ախտորոշում:

Եթե ​​ռիսկի եք ենթարկվում, համոզվեք, որ դիմեք ձեր բժշկին ՝ ավելի մանրամասն իմանալու համար ՝ ի՞նչ է շաքարախտը և ինչ է պետք անել այս ախտորոշմամբ:

Շաքարախտի բուժումը մի շարք միջոցառումներ է `գլիկեմիայի, խոլեստերինի, ketone մարմինների, ացետոնի, կաթնաթթվի մակարդակը շտկելու համար, կանխարգելում են բարդությունների արագ զարգացումը և բարելավվում մարդու կյանքի որակը:

Շաքարային դիաբետով բուժման բոլոր մեթոդների օգտագործումը շատ կարևոր կողմ է:

Շաքարախտի բուժման մեջ օգտագործված մեթոդները

• Դեղաբանական թերապիա (ինսուլինի թերապիա),
• Դիետա
• Պարբերաբար վարժություն
• Կանխարգելիչ միջոցառումներ `կանխելու հիվանդության առաջընթացը և բարդությունների զարգացումը,
• Հոգեբանական աջակցություն:

Ինսուլինի կողմից դեղաբանական ուղղում

Շաքարախտով հիվանդների մոտ ինսուլինի ներարկումների անհրաժեշտությունը, դրա տեսակը և կառավարման հաճախականությունը խիստ անհատական ​​են և ընտրվում են մասնագետների կողմից (թերապևտ, էնդոկրինոլոգ, սրտաբան, նյարդաբան, հեպատոլոգ, դիաբետոլոգ): Նրանք միշտ ուշադրություն են դարձնում շաքարախտի ախտանիշներին, իրականացնում են դիֆերենցիալ ախտորոշում, ստուգում և գնահատում են դեղերի արդյունավետությունը:

Ինսուլինի տեսակները.

• Բարձր արագություն (ultrashort գործողություն) - սկսում է գործել վարչությունից անմիջապես հետո և աշխատում է 3-ից 4 ժամ: Օգտագործվում է ուտելուց առաջ կամ անմիջապես հետո: (Ինսուլին - Apidra, Insulin - Humalog),
• Կարճ գործողություն - ուժի մեջ է վարչությունից 20-30 րոպե անց: Անհրաժեշտ է խստորեն կիրառել կերակուրից 10-10 րոպե առաջ (Ինսուլին - Actrapid, Humulin Regular),
• Միջին տևողություն - օգտագործվում են շարունակական օգտագործման համար և ուժի մեջ են ներարկումից հետո 12-18 ժամվա ընթացքում: Թույլ է տալիս կանխարգելել շաքարային դիաբետի բարդությունները (Պրոտաֆան, Համոդար բր),
• Երկար գործող ինսուլինը - պահանջում է ամենօրյա շարունակական օգտագործում: Ուժի մեջ է 18-ից 24 ժամ: Այն չի օգտագործվում արյան գլյուկոզի մակարդակը իջեցնելու համար, բայց միայն վերահսկում է նրա ամենօրյա կոնցենտրացիան և թույլ չի տալիս գերազանցել նորմալ արժեքները (Tujeo Solostar, Basaglar),
• Համակցվածինսուլին - պարունակում է տարբեր համամասնություններով ծայրահեղությունների և երկարաձգման գործողությունների ինսուլիններ: Այն հիմնականում օգտագործվում է 1-ին տիպի շաքարախտի ինտենսիվ խնամքի համար (Insuman Comb, Novomiks):

Դիետիկ թերապիա շաքարախտի համար

Դիետա - 50% հաջողություն `շաքարախտով հիվանդ ունեցող գլիկեմիայի մակարդակը վերահսկելու մեջ:

Ինչ սնունդ պետք է խմել:

• Մրգեր և բանջարեղեն ցածր շաքարով և վիտամինների և հանքանյութերի բարձր կոնցենտրացիաներով (խնձոր, գազար, կաղամբ, ճակնդեղ)
• Միս, որը պարունակում է փոքր քանակությամբ կենդանական ճարպեր (տավարի միս, հնդկահավ, լոր)
• Հացահատիկային ապրանքներ և հացահատիկային ապրանքներ (հնդկաձավար, ցորեն, բրինձ, գարու, մարգարիտ գարի)
• Ձուկ (լավագույն ծովային)
• Ըմպելիքներից ավելի լավ է ընտրել ոչ թե ուժեղ թեյը, մրգերի decoctions:

Ինչը պետք է անտեսվի

• Քաղցրավենիք, մակարոնեղեն, ալյուր
• Խիտ հյութեր
• Յուղոտ միս և կաթնամթերք
• Կծու և ապխտած ապրանքներ
• Ալկոհոլ

Շաքարավազի իջեցնող դեղեր

• Գլիբենկլամիդ - ենթաստամոքսային գեղձի մեջ ինսուլինի արտադրությունը խթանող դեղամիջոց:
• Repaglinide - խթանում է բետա բջիջները դեպի ինսուլինի սինթեզը
• Ակարբոզ - աշխատում է աղիքներում, խոչընդոտում է աղիքի փոքր ֆերմենտների գործունեությունը, որոնք քայքայում են գլյուկոզայի պոլիսաքարիդները:
• Պիոգլիտազոն - թմրանյութ `երիկամների, սրտի և ցանցաթաղանթի պոլինևոպաթիայի, միկրո - մակրոանգիոպաթիայի կանխարգելման համար:

Շաքարային դիաբետի ժողովրդական միջոցները

Ավանդական մեթոդները ներառում են խոտաբույսերի, մրգերի և բանջարեղենների տարբեր դեկեկցիաների պատրաստում, այս կամ այն ​​աստիճանի շտկելով գլիկեմիայի մակարդակը:

• Կրիետա Ամուր - մամուռից պատրաստված քաղվածք: Krythea- ի օգտագործումը առաջացնում է ենթաստամոքսային գեղձի հորմոնների սինթեզի աճ `լիպազներ, ամիլազներ, պրոտեազներ: Այն ունի նաև հակաալերգիկ և իմունոմոդուլացնող ազդեցություն, նվազեցնում է շաքարախտի հիմնական ախտանիշները:
• Մաղադանոսի արմատ + կիտրոնի համեղ + սխտոր- այդ ապրանքները պարունակում են մեծ քանակությամբ վիտամին C, E, A, սելեն և այլ հետքի տարրեր: Բոլորը դա է անհրաժեշտ է մոտ 2 շաբաթ մանրացնել, խառնել և պնդել: Ուտելուց առաջ օգտագործեք բանավոր 1 թեյի գդալ:
• Կաղնի կաղիններ- պարունակում են տենին, շաքարախտի շատ արդյունավետ միջոց: Այս նյութը խթանում է իմունային համակարգը, ունի հակաբորբոքային և տարրալուծող ազդեցություն, ամրացնում է արյան անոթների պատերը և թեթևացնում է արտասանված տեսակները: Կաղնիները պետք է մանրացված լինեն փոշու մեջ և յուրաքանչյուր կերակուրից առաջ վերցվեն 1 թեյի գդալ:

Հիվանդությունների կանխարգելում

Գենետիկ նախասիրությամբ հիվանդությունը հնարավոր չէ կանխել: Այնուամենայնիվ, ռիսկի ենթարկված մարդիկ պետք է մի շարք միջոցներ ձեռնարկեն գլիկեմիայի և շաքարախտի բարդությունների զարգացման մակարդակը վերահսկելու համար:

• Անբարենպաստ ժառանգականություն ունեցող երեխաները (ծնողները, պապերը և պապերը հիվանդ են շաքարային դիաբետով) պետք է տարին մեկ անգամ վերլուծություն անեն արյան շաքարի համար, ինչպես նաև վերահսկեն դրանց վիճակը և հիվանդության առաջին ախտանիշների տեսքը: Նաև կարևոր միջոց կլինի ակնաբույժի, նյարդահոգեբանի, էնդոկրինոլոգի, սրտաբանի տարեկան խորհրդատվությունները ՝ շաքարախտի առաջին ախտանիշները որոշելու, շաքարային դիաբետի բարդությունները կանխելու համար:
• 40 տարեկանից բարձր մարդիկ պետք է տարեկան ստուգեն իրենց գլիկեմիայի մակարդակը `շաքարախտը 2 կանխելու համար,
• Արյան մեջ շաքարի մակարդակը վերահսկելու համար բոլոր դիաբետիկները պետք է օգտագործեն հատուկ սարքեր `գլյուկոմետր:

​Դուք նաև պետք է պարզեք շաքարախտի վերաբերյալ ամեն ինչ, ինչ կարող եք և ինչ չեք կարող անել ՝ սկսած տեսակից և վերջացրած հիվանդության պատճառներով, մասնավորապես ձեզ համար, դրա համար ձեզ հարկավոր է երկար զրույց բժշկի հետ, նա խորհուրդ կտա, ձեզ ուղղորդի անհրաժեշտ թեստերը և նշանակի բուժում:

Վերականգնման կանխատեսում

Շաքարախտը անբուժելի հիվանդություն է, ուստի վերականգնման կանխատեսումը վատ է: Այնուամենայնիվ, ինսուլինի հետ դեղաբանական թերապիայի ժամանակակից առաջընթացը կարող է զգալիորեն երկարացնել դիաբետիկ կյանքը, իսկ օրգանական համակարգերի բնորոշ խանգարումների կանոնավոր ախտորոշումը հանգեցնում է հիվանդի կյանքի որակի բարելավմանը: