1-ին տիպի շաքարախտի գենետիկա

Հիվանդության զարգացման պատճառներից մեկը շաքարախտի նկատմամբ գենետիկ նախասիրությունն է: Բացի այդ, կան մի շարք էկզոգեն գործոններ, որոնք մեծացնում են դրա դրսևորման ռիսկը:

Այսօր շաքարային դիաբետը պաթոլոգիա է, որը հնարավոր չէ ամբողջությամբ բուժել:

Այսպիսով, հաստատված ախտորոշմամբ հիվանդը պետք է հետևի ողջ կյանքի ընթացքում բժիշկների բոլոր առաջարկություններին և ցուցումներին, քանի որ անհնար է ամբողջությամբ բուժել հիվանդությունը:

Ինչ է հիվանդությունը:

Շաքարախտը հիվանդություն է, որը տեղի է ունենում էնդոկրին համակարգի խանգարումների հետևանքով: Դրա զարգացման ընթացքում մարմնում տեղի է ունենում նյութափոխանակության բոլոր պրոցեսների խախտում:

Հորմոնի ինսուլինի անբավարար արտադրությունը կամ մարմնի բջիջների կողմից դրա մերժումը հանգեցնում է արյան մեջ գլյուկոզի մեծ կուտակմանը: Բացի այդ, ջրի նյութափոխանակության աշխատանքում կա անսարքություն, նկատվում է ջրազրկում:

Մինչ օրս պաթոլոգիական պրոցեսի երկու հիմնական տեսակ կա.

1. 1-ին տիպի շաքարախտ: Այն զարգանում է ենթաստամոքսային գեղձի կողմից ինսուլինը չ արտադրելու (կամ անբավարար քանակությամբ արտադրություն) արդյունքում: Այս տեսակի պաթոլոգիան համարվում է ինսուլին կախված: Շաքարախտի այս ձևով տառապող մարդիկ կախված են հորմոնի մշտական ​​ներարկումներից ՝ իրենց կյանքի ընթացքում:
2. 2-րդ տիպի շաքարախտը պաթոլոգիայի ինսուլինի անկախ ձև է: Դա ծագում է այն բանի հետևանքով, որ մարմնի բջիջները դադարում են ընկալել ենթաստամոքսային գեղձի արտադրած ինսուլինը: Այսպիսով, արյան մեջ կա գլյուկոզի աստիճանական կուտակում:

Ավելի հազվադեպ դեպքերում բժիշկները կարող են ախտորոշել պաթոլոգիայի մեկ այլ ձև, որը գեստացիոն շաքարախտ է:

Կախված պաթոլոգիայի ձևից, դրա զարգացման պատճառները կարող են տարբեր լինել: Այս դեպքում միշտ կան գործոններ, որոնք ընդհանրացնում են այս հիվանդությունը:

Շաքարախտի գենետիկական բնույթը և դրա գենետիկ նախատրամադրվածությունը նշանակալի դեր են խաղում:

Ժառանգական գործոնի ազդեցությունը պաթոլոգիայի դրսևորման վրա

Դիաբետով նախատրամադրվածությունը կարող է առաջանալ, եթե առկա է ժառանգական գործոն: Այս դեպքում կարևոր դեր է խաղում հիվանդության դրսևորման ձևը:

1-ին տիպի շաքարախտի գենետիկան պետք է ստացվի երկու ծնողներից: Վիճակագրությունը ցույց է տալիս, որ մորից հիվանդությունից ինսուլինի կախված ձևի հակվածությունը երևում է ծնված երեխաների միայն երեք տոկոսի մոտ: Միևնույն ժամանակ, հոր կողմից ՝ ժառանգականությունը 1 տիպի շաքարախտի նկատմամբ մի փոքր աճել է և հասնում տասը տոկոսի: Դա տեղի է ունենում, որ պաթոլոգիան կարող է զարգանալ երկու ծնողների կողմից: Այս դեպքում երեխան ավելի մեծ ռիսկ է պարունակում 1-ին տիպի շաքարախտի համար, որը կարող է հասնել յոթանասուն տոկոսի:

Ինսուլինից անկախ տիպի հիվանդությունը բնութագրվում է ժառանգական գործոնի ազդեցության ավելի բարձր մակարդակով: Դա պայմանավորված է նրանով, որ մարդը գենետիկ նախասիրություն ունի շաքարախտի նկատմամբ: Բժշկական վիճակագրության համաձայն, երեխայի մոտ շաքարախտի գենի դրսևորման ռիսկը, եթե ծնողներից մեկը պաթոլոգիայի կրող է, կազմում է մոտավորապես 80%: Միևնույն ժամանակ, տիպի 2 շաքարախտի ժառանգականությունը մեծանում է գրեթե հարյուր տոկոսի դեպքում, եթե հիվանդությունը ազդում է ինչպես մոր, այնպես էլ հայրիկի վրա:

Ծնողներից մեկում շաքարախտի առկայության դեպքում մայրությունը պլանավորելիս պետք է հատուկ ուշադրություն դարձնի շաքարախտի գենետիկական կողմերին:

Այսպիսով, գենային թերապիան պետք է ուղղված լինի այն երեխաների համար աճող ռիսկերի վերացմանը, որոնցում գոնե ծնողներից մեկի մոտ ախտորոշվում է 2-րդ տիպի շաքարախտ: Մինչ օրս չկա այնպիսի տեխնիկա, որը կապահովի ժառանգական նախատրամադրվածության բուժում:

Այս դեպքում դուք կարող եք հավատարիմ մնալ հատուկ միջոցների և բժշկական առաջարկությունների, որոնք կնվազեցնեն ռիսկը, եթե նա հակված է շաքարախտին:

Ի՞նչ ռիսկի այլ գործոններ կան:

Էկզոգեն պատճառները կարող են նախազգուշացնել նաև շաքարախտի դրսևորմանը:

Պետք է հիշել, որ ժառանգական գործոնի առկայության դեպքում դիաբետիկ ռիսկը մի քանի անգամ ավելանում է:

Obարպակալումը պաթոլոգիայի, հատկապես 2-րդ տիպի շաքարախտի զարգացման երկրորդ պատճառն է: Անհրաժեշտ է ուշադիր հետևել ձեր քաշը այն մարդկանց կատեգորիաների համար, ովքեր ունեն մարմնի ճարպի բարձր մակարդակ գոտկատեղում և որովայնում: Այս դեպքում անհրաժեշտ է ներմուծել լիարժեք վերահսկողություն ամենօրյա սննդակարգի վրա և աստիճանաբար նվազեցնել քաշը նորմալ մակարդակներին:

Հիմնական գործոնները, որոնք նպաստում են հիվանդության զարգացմանը, հետևյալն են.

1. Ավելաքաշ և ճարպակալում:
2. Լուրջ սթրես և բացասական հուզական ընդվզում:
3. Ոչ ակտիվ ապրելակերպի պահպանում, ֆիզիկական գործունեության պակաս:
4. Նախկինում վարակիչ բնույթի փոխանցված հիվանդություններ:
5. Հիպերտոնիայի դրսևորումը, որի դեմ աթերոսկլերոզը դրսևորվում է, քանի որ տուժած անոթները չեն կարող լիովին ապահովել բոլոր օրգանները նորմալ արյան մատակարարմամբ, ենթաստամոքսային գեղձը, այս դեպքում, առավելագույն տառապում է, ինչը շաքարախտ է առաջացնում:
6. Թմրամիջոցների որոշակի խմբերի ընդունում: Հատկապես վտանգավոր են թիազիդների կատեգորիայի թմրանյութերը, որոշ տեսակի հորմոններ և մարսողական նյութեր, հակամենաշնորհային դեղեր: Հետևաբար, այնքան կարևոր է, որ չբուժվեք ինքնակառավարման և որևէ դեղեր չկիրառեք միայն բժշկի կողմից: Հակառակ դեպքում պարզվում է, որ հիվանդը բուժում է մեկ հիվանդություն, և արդյունքում շաքարային դիաբետ է ստանում:
7. Կանանց մոտ գինեկոլոգիական պաթոլոգիաների առկայությունը: Ամենից հաճախ շաքարախտը կարող է առաջանալ այնպիսի հիվանդությունների հետևանքով, ինչպիսիք են պոլիկիստական ​​ձվարանները, գեստոզը հղիության ընթացքում: Բացի այդ, եթե աղջիկը չորս կիլոգրամից ավելի կշռող երեխա է ծնում, դա կարող է վտանգ ներկայացնել պաթոլոգիայի զարգացման համար:

Միայն ճիշտ դիետիկ թերապիան շաքարախտի և հավասարակշռված դիետայի համար կնվազեցնի հիվանդության զարգացման ռիսկը: Հատուկ դեր պետք է վերագրվի ամենօրյա ֆիզիկական ջանքերին, ինչը կօգնի ծախսել սնունդից ստացված ավելցուկային էներգիան, ինչպես նաև բարենպաստ ազդեցություն ունենալ արյան շաքարի նորմալացման վրա:

Autoimmune հիվանդությունները կարող են առաջացնել նաև առաջին տիպի շաքարային դիաբետ, ինչպիսիք են վահանաձև գեղձը և կորտիկոստերոիդային հորմոնի քրոնիկ անբավարարությունը:

Միջոցներ `հիվանդության զարգացման հավանականությունը նվազեցնելու համար:

Ժառանգական գործոնի առկայության դեպքում գերազանց կանխարգելիչ միջոց կարող է լինել ֆիզիկական գործունեությունը: Մարդը ընտրում է իրեն դուր եկածը. Ամեն օր զբոսնում է մաքուր օդում, լողում, մարզվում կամ մարզվում մարզասրահում:

Յոգան կարող է դառնալ գերազանց օգնական, ինչը ոչ միայն կբարելավի ֆիզիկական վիճակը, այլև կնպաստի հոգեկան հավասարակշռությանը: Բացի այդ, նման միջոցառումները թույլ կտան ազատվել ճարպի ավելցուկային կուտակումներից:

Դժբախտաբար, անհնար է վերացնել ժառանգական գործոնը, որը կարող է առաջացնել շաքարախտի առաջացում: Այդ իսկ պատճառով անհրաժեշտ է չեզոքացնել վերը նշված մյուս պատճառները.

• խուսափեք սթրեսից և մի նյարդայնացեք
• կանոնավոր կերպով վերահսկեք ձեր սննդակարգը և վարժությունը,
• զգուշորեն ընտրեք դեղեր `այլ հիվանդությունների բուժման համար,
• անընդհատ ամրապնդել անձեռնմխելիությունը, որպեսզի խուսափեն վարակիչ հիվանդության դրսևորումից,
• ժամանակին անցնել անհրաժեշտ բժշկական հետազոտություն:

Ինչ վերաբերում է սննդին, ապա անհրաժեշտ է բացառել շաքարավազը և քաղցր մթերքները, վերահսկել սպառված սննդի քանակը և որակը: Հեշտորեն մարսվող ածխաջրերը և ակնթարթային սնունդը չպետք է չարաշահվեն:

Բացի այդ, հիվանդության զարգացման ներկայությունն ու հնարավորությունը որոշելու համար կարող են իրականացվել մի շարք հատուկ բժշկական թեստեր: Սա, առաջին հերթին, վերլուծություն է ենթաստամոքսային գեղձի բետա բջիջների համար անտագոնիստական ​​բջիջների առկայության համար:

Համոզվեք, որ ձեր բժշկին հարցրեք, թե ինչպես պատրաստվել արյան ստուգման համար շաքարավազի և գենետիկ նախատրամադրվածության համար: Մարմնի նորմալ վիճակում ուսումնասիրության արդյունքները պետք է նշեն դրանց բացակայությունը: Ժամանակակից բժշկությունը նաև հնարավորություն է տալիս հայտնաբերել նման հակամարմիններ լաբորատորիաներում `հատուկ թեստային համակարգերով: Դրա համար մարդը պետք է նվիրաբերի երակային արյուն:

Այս հոդվածի տեսանյութում բժիշկը ձեզ կասի `շաքարային դիաբետը ժառանգե՞լ է:

I տիպի շաքարախտ

I տիպի շաքարախտը աուտոիմուն հիվանդություն է, որը բնութագրվում է հետևյալ կլինիկական նշաններով ՝ հիպերգլիկեմիայի բարձր աստիճան, հիպոկլիկեմիայի և ketoacidosis- ի առկայություն շաքարախտի ապամոնտաժմամբ, ինսուլինի անբավարարության արագ զարգացում (1-2 շաբաթվա ընթացքում) հիվանդության սկսվելուց հետո: 1-ին տիպի շաքարախտով ինսուլինի անբավարարությունը պայմանավորված է ենթաստամոքսային գեղձի β- բջիջների գրեթե լիակատար ոչնչացմամբ, որոնք պատասխանատու են մարդու մարմնում ինսուլինի սինթեզի համար: Չնայած այս ոլորտում կատարված մեծ թվով ուսումնասիրություններին, 1-ին տիպի շաքարային դիաբետի զարգացման մեխանիզմը դեռևս պարզ չէ: Ենթադրվում է, որ 1-ին տիպի շաքարախտի զարգացման նախաձեռնող գործոնը ենթաստամոքսային գեղձի β- բջիջների վնասումն է `մեկ կամ մի քանի շրջակա միջավայրի անբարենպաստ գործոնների գործողության միջոցով: Նման գործոնները ներառում են որոշ վիրուսներ, թունավոր նյութեր, ապխտած սնունդ, սթրես: Այս վարկածը հաստատվում է ենթաստամոքսային գեղձի կղզու անտիգենների նկատմամբ աուտանտիտների առկայությամբ, որոնք, հետազոտողների մեծամասնության կարծիքով, մարմնում աուտոիմունային գործընթացների ապացույց են և ուղղակիորեն չեն ներգրավվում β-բջիջների ոչնչացման մեխանիզմներում: Բացի այդ, առկա է աուտոտնտեսությունների թվի բնական նվազում, քանի որ ավարտվում է I տիպի շաքարախտի սկզբից: Եթե ​​հիվանդության սկզբից առաջին ամիսներին հակամարմինները հայտնաբերվում են հետազոտված 70-90% -ում, ապա հիվանդության սկզբից 1-2 տարի անց `միայն 20% -ով, մինչդեռ ինքնատիպ մարմինները հայտնաբերվում են նաև նախքան 1-ին տիպի շաքարախտի կլինիկական դրսևորումը և հիվանդների հարազատների մոտ, ամենից հաճախ: հարազատները նույնական HLA համակարգերով: Ենթաստամոքսային գեղձի կղզու հակածինների հակաուտային նյութերը հանդիսանում են դասի G իմունոգլոբուլիններ, հարկ է նշել, որ I տիպի շաքարախտի համար IgM կամ IgA հակամարմինները չեն հայտնաբերվում նույնիսկ սուր հիվանդության դեպքերում: Β-բջիջների ոչնչացման արդյունքում ազատվում են անտիգենները, որոնք ձգում են աուտոիմուն գործընթացը: Մի քանի տարբեր autoantigens դիմում են autoreactive T- լիմֆոցիտների ակտիվացման դերի համար `պրեպրոինսուլին (PPI), գլյուտամատ դեկարբոքսիլազ (GAD), ինսուլինին առնչվող անտիգեն 2 (I-A2) և ցինկ տեղափոխող (ZnT8) 30, 32:

Գծապատկեր 1 - կանխատեսելի օրինակ է 1-ին տիպի շաքարախտի զարգացման համար ՝ հաշվի առնելով գենետիկական և արտաքին գործոնները

Β- բջիջների վնասվելուց հետո HLA դասի 2 մոլեկուլները սկսում են արտահայտվել իրենց մակերևույթի վրա, սովորաբար դրանք առկա չեն ոչ իմունային բջիջների մակերեսին: Ոչ իմունային բջիջների կողմից 2-րդ դասի HLA հակածինների արտահայտությունը վերջինիս վերածում է հակագեն ներկայացնող բջիջների և լրջորեն վտանգում է դրանց գոյությունը: Սոմատիկ բջիջների կողմից 2-րդ դասի MHC սպիտակուցների անբիծ արտահայտման պատճառը լիովին հասկանալի չէ: Այնուամենայնիվ, ցույց տրվեց, որ γ-ինտերֆերոնով β բջիջների երկարատև in vitro ազդեցության դեպքում նման արտահայտությունը հնարավոր է: Յոդի օգտագործումը դրա էնդեմիկության վայրերում ուղեկցվում է թիրոցիտների վրա դասի 2-րդ դասի MHC սպիտակուցների նմանատիպ արտահայտությամբ, ինչը հանգեցնում է այս շրջաններում աուտոիմուն թիրեոիդիտ ունեցող հիվանդների թվի աճին: Այս փաստը նաև փաստում է շրջակա միջավայրի գործոնների դերը β-բջիջների վրա դասի 2-րդ MHC սպիտակուցների անթաքույց արտահայտման առաջացման մեջ: Հաշվի առնելով վերը նշված փաստերը, կարելի է ենթադրել, որ հատուկ անձանց մոտ HLA գեների ալերգիկ պոլիմորֆիզմի բնութագրերը ազդում են β բջիջների ունակության վրա ՝ արտահայտելու 2-րդ դասի MHC սպիտակուցներ արտահայտելու ունակությունը, և, այսպիսով, նախնականությունը տիպի 1 շաքարախտի տիպի նկատմամբ:

Բացի այդ, համեմատաբար վերջերս պարզվել է, որ ինսուլին արտադրող β բջիջները իրենց մակերևույթի դասում արտահայտում են 1 MHC սպիտակուցներ, որոնք ներկայացնում են ցիտոտոքսիկ CD8 + T լիմֆոցիտների պեպտիդներ:

T- լիմֆոցիտների դերը 1-ին տիպի շաքարախտի պաթոգենեզում

Մյուս կողմից, HLA համակարգի գենային պոլիմորֆիզմը որոշում է T- լիմֆոցիտների ընտրությունը թիմում հասունացման ժամանակ: HLA համակարգի գեների որոշակի ալելների առկայության դեպքում, ըստ երևույթին, չկա T- լիմֆոցիտների վերացում, որոնք կրում են ենթաստամոքսային գեղձի β- բջիջների աուտանտի (ներ) ի համար ընկալիչները, մինչդեռ առողջ մարմնում այդպիսի T- լիմֆոցիտները ոչնչացվում են հասունացման փուլում: . Այսպիսով, 1 տիպի շաքարախտի նախատրամադրվածության առկայության դեպքում արյան մեջ շրջանառվում է որոշակի քանակությամբ autoreactive T- լիմֆոցիտներ, որոնք ակտիվանում են արյան մեջ autoantigen (ներ) ի որոշակի մակարդակի վրա: Միևնույն ժամանակ, աուտանտոգենի (ներ) ի մակարդակը բարձրանում է մինչև շեմային արժեք կամ բ-բջիջների (քիմիական նյութեր, վիրուսներ) ուղղակի ոչնչացման հետևանքով կամ արյան մեջ վիրուսային գործակալների առկայությամբ, որոնց հակածինները խաչաձևորեն արձագանքում են ենթաստամոքսային գեղձի β-բջջային հակագեններին:

Հարկ է նշել, որ T- կարգավորող բջիջները (Treg) անմիջականորեն մասնակցում են ավտորակտիվ T- լիմֆոցիտների գործունեության գործունեության կարգավորմանը, դրանով իսկ ապահովելով հոմեոստազի և ինքնավար հանդուրժողականության պահպանումը 16, 29: Այսինքն ՝ առևտրային բջիջները կատարում են մարմինը աուտոիմունային հիվանդություններից պաշտպանելու գործառույթը: Կարգավորող T բջիջները (Tregs) ակտիվորեն ներգրավված են ինքնավար հանդուրժողականության, իմունային հոմեոստազի և հակամենաշնորհային անձեռնմխելիության պահպանման գործում: Նրանց կարծիքով, նրանք զգալի դեր են խաղում քաղցկեղի առաջընթացի գործում: Նրանց թիվը կապված է ավելի ագրեսիվ հիվանդության կարգավիճակի հետ և թույլ է տալիս կանխատեսել բուժման ժամանակը: Բացի այդ, Tregs բջիջների գործառույթի կամ հաճախականության դիսրեգուլյացիան կարող է հանգեցնել մի շարք աուտոիմունային հիվանդությունների, ներառյալ տիպի 1 շաքարախտի:

Առևտրային բջիջները իրենց մակերևույթի վրա ինտերլեուկին 2 ընկալիչներն արտահայտող T- լիմֆոցիտների ենթաբնակեցում են (այսինքն ՝ դրանք CD25 + են): Այնուամենայնիվ, CD25- ը Տրուկի բջիջների բացառապես հատուկ մարկեր չէ, քանի որ դրա արտահայտումը T- ի ազդեցության T լիմֆոցիտների մակերեսի վրա տեղի է ունենում ակտիվացումից հետո: T- կարգավորող լիմֆոցիտների հիմնական ցուցիչը բջջային մակերևույթի վրա արտահայտված ներբջջային փոխանցման գործոնն է FoxP3- ը, որը նաև հայտնի է որպես IPEX կամ XPID 9, 14, 26: Այն հանդիսանում է ամենակարևոր կարգավորող գործոնը, որը պատասխանատու է T- կարգավորող բջիջների զարգացման և գործունեության համար: Բացի այդ, էկզոգեն IL-2- ը և դրա ընկալիչը կարևոր դեր են խաղում Treg բջիջների ծայրամասային գոյատևման գործում:

Կա նաև ենթադրություն, որ աուտոիմունային գործընթացը հարուցվում է ոչ թե β- բջիջների ոչնչացմամբ, այլ նման վերացման արդյունքում դրանց վերածննդով:

Գենետիկ նախասիրություն շաքարախտին

Այսպիսով, 1-ին տիպի շաքարախտի նկատմամբ նախատրամադրվածության հիմնական գենետիկ ներդրումը կատարվում է HLA համակարգի գեների կողմից, այն է ՝ անձի հիմնական histocompatibility համալիրի 2-րդ դասի մոլեկուլները գեների միջոցով: Ներկայումս գոյություն չունի HLA- ից ավելի 50 շրջաններ, որոնք էապես ազդում են տիպի 1 շաքարախտի ռիսկի վրա: Այս շրջաններից շատերը պարունակում են հետաքրքիր, բայց նախկինում անհայտ թեկնածու գեներ: Գենետիկական շրջանները, որոնք կապված են 1-ին տիպի շաքարախտի զարգացման հետ, սովորաբար նշվում են IDDM ասոցիացիայի տեղացիների կողմից: Ի լրումն HLA համակարգի գեների (IDDM1 locus), ինսուլինի գենի շրջանը 11p15 (IDDM2 locus), 11q (IDDM4 locus), 6q և, հնարավոր է, քրոմոսոմ 18-ին վերաբերող շրջանը ունի էական ասոցակցություն 1 տիպի շաքարախտի հետ: (GAD1 և GAD2, որոնք կոդավորում են ֆերմենտային գլուտամատի դեկարբոքսիլազը, SOD2- ը, որը կոդավորում է գերօքսիդ դիսմութազը, և Kidd արյան խմբի տեղանքը) հավանաբար կարևոր դեր են խաղում:

T1DM- ի հետ կապված մյուս կարևոր տեղանքներն են `1p13 PTPN22 գենը, CTLA4 2q31- ը, ինտերլեուկին-2α ընկալիչը (CD2 կոդավորված IL2RA- ով), 10p15 տեղանքը, IFIH1- ը (նաև հայտնի է որպես MDA5) 2q24- ում և վերջերս հայտնաբերված CLEC16A- ն (KIAA0350): 16p13, PTPN2 ժամը 18p11 և CYP27B1 ժամը 12q13:

PTPN22 գենը կոդավորում է լիմֆոիդային տիրոսինի ֆոսֆատազի սպիտակուցը, որը նաև կոչվում է LYP: PTPN22- ը ուղղակիորեն կապված է T բջիջների ակտիվացման հետ: LYP- ն ճնշում է T- բջիջների ընկալիչի (TCR) ազդանշանը: Այս գենը կարող է օգտագործվել որպես T բջիջների ֆունկցիան կարգավորելու նպատակ, քանի որ այն կատարում է TCR ազդանշանը խանգարելու գործառույթ:

CTLA4 գենը կոդավորում է համահեղինակները T- լիմֆոցիտ բջիջների մակերեսին: Այն նաև լավ թեկնածու է 1-ին տիպի շաքարախտի զարգացման վրա ազդելու համար, քանի որ այն բացասաբար է անդրադառնում T- բջիջների ակտիվացման վրա:

Ինտերլեուկին 2α ընկալիչի գենը (IL2RA) բաղկացած է ութ էքսոնից և կոդավորում է IL-2 ընկալիչների համալիրի α-շղթան (որը նաև հայտնի է որպես CD25): IL2RA- ն կարևոր դեր է խաղում անձեռնմխելիության կարգավորման հարցում: IL2RA- ն արտահայտվում է կարգավորող T բջիջների վրա, ինչը, ինչպես նշվեց վերևում, կարևոր է դրանց գործունեության համար և, համապատասխանաբար, T- բջիջների իմունային պատասխանի և աուտոիմուն հիվանդությունների ճնշման համար: IL2RA գենի այս գործառույթը ցույց է տալիս դրա հնարավոր դերը T1DM- ի պաթոգենեզում, հավանաբար կարգավորող T բջիջների մասնակցությամբ:

CYP27B1 գենը կոդավորում է վիտամին D 1α-հիդրոքսիլազը: Իմունիտետը կարգավորելու հարցում վիտամին D- ի կարևոր ֆունկցիայի շնորհիվ այն համարվում է որպես թեկնածու գեն: Էլինա Հիպոնենը և գործընկերները պարզել են, որ CYP27B1 գենը կապված է տիպի 1 շաքարախտի հետ: Գենը, հավանաբար, ներառում է փոխակերպման վրա ազդելու մեխանիզմ: Ուսումնասիրությունների արդյունքում ցույց է տրվել, որ վիտամին D- ն ինչ-որ կերպ կարող է ճնշել ենթաստամոքսային գեղձի β-բջիջների վրա կողմնորոշված ​​աուտոիմունային ռեակցիաները: Համաճարակաբանական ապացույցները ենթադրում են, որ վիտամին D- ի լրացումը կարող է խանգարել 1-ին տիպի շաքարախտի զարգացմանը:

CLEC16A գենը (նախկինում KIAA0350), որն արտահայտվում է գրեթե բացառապես իմունային բջիջներում և կոդավորում է տիպի C լեկտինի շրջանի սպիտակուցային հաջորդականություն: Այն արտահայտվում է լիմֆոցիտներում `որպես մասնագիտացված APC (հակագեն ներկայացնող բջիջներ): Հատկապես հետաքրքիր է, որ C տիպի լեկտինները հայտնի են, որ կարևոր ֆունկցիոնալ դեր են խաղում անտիգենի կլանման և β բջիջների ներկայացման մեջ:

Մկների հիմնական histocompatibility համալիրի հետ կապված ինսուլինից կախված շաքարախտի մոդելի գենետիկ վերլուծությունը ցույց տվեց, որ հիմնական histocompatibility համալիրը մեծ դեր է խաղում հիվանդության զարգացման գործում `գենոմի տարբեր տեղերում 10 այլ նախատրամադրման տեղերի հետ փոխազդեցության մեջ:

Համարվում է, որ HLA համակարգը գենետիկական որոշիչ է, որը որոշում է ենթաստամոքսային գեղձի բջիջների նախատրամադրվածությունը վիրուսային անտիգեններին կամ արտացոլում է հակավիրուսային անձեռնմխելիության խստությունը: Պարզվել է, որ ինսուլինից կախված շաքարային դիաբետով հաճախ հայտնաբերվում են անտիգեններ B8, Bwl5, B18, Dw3, Dw4, DRw3, DRw4: Ույց է տրվել, որ հիվանդների մոտ B8 կամ B15 HLA հակածինների առկայությունը հիվանդների մոտ 2-3 անգամ մեծացնում է շաքարային դիաբետի առաջացման ռիսկը, իսկ B8 և B15 միաժամանակյա առկայությամբ `10 անգամ: Dw3 / DRw3 հապլոտիպերը որոշելու ժամանակ շաքարախտի ռիսկը ավելանում է 3,7 անգամ, Dw4 / DRw4- ը `4.9-ով, իսկ Dw3 / DRw4- ը` 9.4 անգամ:

HLA համակարգի հիմնական գեները, որոնք կապված են 1-ին տիպի շաքարախտի զարգացմանը նախատրամադրվածության մեջ, HLA-DQA1, HLA-DQA, HLA-DQB1, HLA-DQB, HLA-DRB1, HLA-DRA և HLA-DRB5 գեներն են: Ռուսաստանում և ամբողջ աշխարհում լայնածավալ հետազոտությունների շնորհիվ պարզվել է, որ HLA գենային ալելների տարբեր համակցությունները տարբեր ազդեցություն են ունենում 1-ին տիպի շաքարախտի ռիսկի վրա: Ռիսկի բարձր աստիճանը կապված է հապլոտիպերի DR3 (DRB1 * 0301-DQA1 * 0501-DQB * 0201) և DR4 (DRB1 * 0401,02,05-DQA1 * 0301-DQB1 * 0302) հետ: Միջին ռիսկը համակցված է հապլոտիպերի DR1 (DRB1 * 01-DQA1 * 0101-DQB1 * 0501), DR8 (DR1 * 0801-DQA1 * 0401-DQB1 * 0402), DR9 (DRB1 * 0902-DQA1 * 0301-DQB1 * 0303) և DR10 (DRB2 * 0101-DQA1 * 0301-DQB1 * 0501): Բացի այդ, պարզվել է, որ ալերգիկ որոշ համակցություններ ունեն պաշտպանիչ ազդեցություն շաքարախտի զարգացման հետ կապված: Այս հապլոտիպերը ներառում են DR2 (DRB1 * 1501-DQA1 * 0102-DQB1 * 0602), DR5 (DRB1 * 1101-DQA1 * 0102-DQB1 * 0301) - պաշտպանության բարձր աստիճան, DR4 (DRB1 * 0401-DQA1 * 0301-DQB1 * 0301), DR4 (DRB1 * 0403-DQA1 * 0301-DQB1 * 0302) և DR7 (DRB1 * 0701-DQA1 * 0201-DQB1 * 0201) - պաշտպանության միջին աստիճան: Պետք է նշել, որ 1-ին տիպի շաքարախտի զարգացման նախադրյալը կախված է բնակչությունից: Այսպիսով, մեկ բնակչության որոշ հապլոտիպեր ունեն արտահայտիչ պաշտպանիչ ազդեցություն (Japanապոնիա), իսկ մեկ այլ դեպքում դրանք կապված են ռիսկի հետ (սկանդինավյան երկրներ):

Ընթացիկ հետազոտությունների արդյունքում անընդհատ հայտնաբերվում են նոր գեներ, որոնք կապված են տիպի 1 շաքարախտի զարգացման հետ: Այսպիսով, շվեդական ընտանիքներում վերլուծելով 2360 SNP- ի մարկերների կենտրոնում գտնվող կենտրոնում գտնվող հիմնական histocompatibility համալիրի և հարակից տեղանքների վայրում տեղակայված վերլուծությունները, հաստատվել են տվյալները 1-ին տիպի շաքարախտի հետ IDDM1 տեղաբաշխման հետ `հիմնական մարդկային histocompatibility համալիրի, առավել արտահայտված HLA-DQ / տարածաշրջանում: DR. Նաև ցույց տրվեց, որ ցենտրոմերային մասում ասոցիացիայի գագաթնակետը գենետիկ շրջանում էր ՝ inositol 1, 4, 5-triphosphate ընկալիչ 3 (ITPR3) կոդավորմամբ: Բնակչության գնահատված ռիսկը ITPR3- ի համար կազմել է 21.6%, ինչը ցույց է տալիս ITPR3 գենի կարևոր ներդրումը տիպի 1 շաքարախտի զարգացման մեջ: Կրկնակի տեղակայված ռեգրեսիայի վերլուծությունը հաստատեց ITPR3 գենի փոփոխությունների ազդեցությունը 1-ին տիպի շաքարախտի զարգացման վրա, մինչդեռ այս գենը տարբերվում է հիմնական գեոդեզիական համատեղելիության բարդույթի երկրորդ դասի մոլեկուլները ծածկագրող ցանկացած գենից:

Ինչպես արդեն նշվեց, բացի գենետիկ նախատրամադրվածությունից, 1-ին տիպի շաքարախտի զարգացումը ազդում է արտաքին գործոններով: Ինչպես ցույց են տվել մկների վերջին ուսումնասիրությունները, այս գործոններից մեկը հանդիսանում է իմունոգլոբուլինների փոխանցումը հիվանդ աուտոիմուն մորից սերունդներին: Այս փոխանցման արդյունքում սերունդների 65% -ը շաքարային դիաբետ է առաջացրել, միևնույն ժամանակ, երբ արգելափակում է իմունոգլոբուլինների փոխանցումը մայրին սերունդներին, միայն 20% -ը հիվանդացավ սերունդների մեջ:

1-ին և 2-րդ տիպի շաքարախտի գենետիկ կապը

Վերջերս հետաքրքիր տվյալներ են ձեռք բերվել շաքարախտի առաջին և երկրորդ տիպերի գենետիկական հարաբերությունների վերաբերյալ: Լի et al. (2001) -ը գնահատել են Ֆինլանդիայում երկու տիպի շաքարախտով տառապող ընտանիքների տարածվածությունը և ուսումնասիրել, II տիպի շաքարախտով հիվանդների մոտ, 1-ին տիպի շաքարախտի ընտանեկան պատմության, գլյուտամատ դեկարբոքսիլազի (GADab) և հակաօրինականությունների դեմ գլյուտամատ դեկարբոքսիլազին (GADab) և HLA-DQB1 գենոտիպերի միջև կապերը: . Այնուհետև 1-ին և 2-րդ տիպի շաքարախտ ունեցող խառը ընտանիքներում նրանք ուսումնասիրեցին, թե արդյոք ընդհանուր HLA հապլոտիպը 1-ին տիպի շաքարախտով տառապող ընտանիքի անդամներում: 695 ընտանիքների թվում, որտեղ կար 2-ից ավելի տիպի շաքարախտ ունեցող 1-ից ավելի հիվանդ, 100-ը (14%) նույնպես ունեցել են 1-ին տիպի շաքարախտով հարազատներ: Խառը ընտանիքներով շաքարախտի երկրորդ տիպի հիվանդները ավելի հավանական է, որ ունենան GAD հակամարմիններ (18% ընդդեմ 8%) և DQB1 * 0302 / X գենոտիպով (25% ընդդեմ 12%), քան շաքարախտով տառապող ընտանիքներից հիվանդները միայն 2 տեսակ են, սակայն, նրանք DQB1 * 02/0302 գենոտիպի ցածր հաճախականություն կար համեմատությամբ մեծահասակ հիվանդների հետ 1 տիպի շաքարախտով (4% ընդդեմ 27%): Խառը ընտանիքներում գլյուկոզի բեռնման նկատմամբ ինսուլինի արձագանքը ավելի վատն էր ռիսկային HLA-DR3-DQA1 * 0501-DQB1 * 02 կամ DR4 * 0401/4-DQA1 * 0301-DQB1 * 0302 հապլոտիպերի հիվանդների մոտ `համեմատած նման հապլոտիպերի հետ: Այս փաստը կախված չէր GAD հակամարմինների առկայությունից: Հեղինակները եզրակացրեցին, որ շաքարախտի 1-ին և 2-ը տիպերը խմբավորված են նույն ընտանիքներում: 1-ին տիպի շաքարախտով հիվանդների ընդհանուր գենետիկական նախադրյալները 2-րդ տիպի շաքարախտ են առաջացնում աուտանտիոդների առկայության և, անկախ հակամարմինների առկայությունից, ինսուլինի սեկրեցիայի նվազեցմանը: Նրանց ուսումնասիրությունները հաստատում են նաև 1-ին տիպի շաքարախտի և 2-րդ տիպի շաքարախտի հնարավոր գենետիկական փոխազդեցությունը `HLA տեղակալի պատճառով:

Եզրակացություն

Եզրափակելով ՝ կարելի է նշել, որ վերջին 10 տարվա ընթացքում հետազոտողները մեծ առաջխաղացում են ունեցել 1-ին տիպի շաքարախտի զարգացման գենետիկայի և մեխանիզմի ուսումնասիրության մեջ, այնուամենայնիվ, անորոշ է մնում տիպի շաքարախտի նկատմամբ նախատրամադրվածության մեխանիզմը, և դեռ գոյություն չունի լավ հավասարակշռված տեսություն շաքարախտի զարգացման մասին, որը կբացատրի բոլոր գտածոները: տվյալներ այս ոլորտում: Թվում է, որ ներկայում շաքարախտի ուսումնասիրության մեջ հիմնական ուշադրությունը պետք է լինի շաքարային դիաբետին նախատրամադրվածության համակարգչային մոդելավորումը ՝ հաշվի առնելով տարբեր պոպուլյերում ալելների տարբեր դիաբետոգենությունը և նրանց փոխհարաբերությունները: Այս պարագայում 1-ին տիպի շաքարախտի տիպի տեսակետից ամենահետաքրքիրը կարող է լինել մեխանիզմների ուսումնասիրությունը. 1) փորոքի ընտրության ժամանակ խուսափել ավտորակտիվ T- լիմֆոցիտների մահից, 2) β-բջիջների կողմից հիմնական histocompatibilության բարդ մոլեկուլների աննորմալ արտահայտություն, 3) բ) բջիջների անբավարար արտահայտություն T- լիմֆոցիտները, ինչպես նաև 1-ին տիպի շաքարախտի հետ ասոցիացիայի տեղանքների միջև ֆունկցիոնալ կապերի որոնումը և ինքնավարության զարգացման մեխանիզմները: Հաշվի առնելով վերջին ուսումնասիրությունների արդյունքները, որոշ լավատեսությամբ կարելի է ենթադրել, որ շաքարախտի զարգացման և դրա ժառանգության զարգացման գենետիկ մեխանիզմների ամբողջական բացահայտումը շատ հեռու չէ:

Ինչ է շաքարախտը:

Շաքարային դիաբետը պաթոլոգիա է, որի ընթացքում մարդու մարմինը սննդի միջոցով ստացված էներգիան (գլյուկոզա) օգտագործում է այլ նպատակներով: Հյուսվածքներ և օրգաններ մատակարարելու փոխարեն ՝ այն մնում է արյան մեջ ՝ հասնելով կրիտիկական առավելագույնի:

Շաքարն անմիջապես իջեցվում է: Ժամանակի ընթացքում շաքարախտը կարող է հանգեցնել հիվանդությունների մի ամբողջ փունջ, ինչպիսիք են տեսողության հետ կապված խնդիրները, մաշկի և մազերի պայմանները, խոցերը, գանգրենային և նույնիսկ քաղցկեղային ուռուցքները: Մարդիկ դառը փորձ էին սովորեցնում ՝ իրենց շաքարի մակարդակը նորմալացնելու համար: կարդացեք

Խախտումը տեղի է ունենում ինսուլինի դադարեցման կամ անբավարար արտադրության հետևանքով `ենթաստամոքսային գեղձի հորմոն, որը կարգավորում է մարմնում ածխաջրերի նյութափոխանակությունը: Այս սպիտակուցային հորմոնը նպաստում է գլյուկոզի խթանմանը բջիջների առաջացմանը, մարմինը էներգիայով լցնելով և շրջանառության համակարգի արյան անոթները ազատելով: Հիվանդությունը զարգանում է, երբ ինսուլինը բավարար չէ գլյուկոզի ժամանակին օրգանների տեղափոխման համար: Կան 2 տեսակ շաքարախտ: 1-ին և 2-րդ տիպի շաքարախտի հիմնական տարբերությունը հիվանդության պատճառն է: Բացի այդ, տարբերությունները, մասնավորապես, պաթոլոգիայի զարգացումն են, ընթացքն ու բուժումը: Կան նաև տարբերություններ ՝ կախված հիվանդի սեռից, տարիքից և բնակության վայրից:

Երկու տեսակների համեմատական ​​բնութագիրը

Առաջին և երկրորդ տիպի շաքարախտի համեմատական ​​բնութագրերը ցույց են տրված աղյուսակում.

1-ին տիպի շաքարախտը տեղի է ունենում մարդու իմունային համակարգի խախտման հետևանքով, որը ենթաստամոքսային գեղձի հյուսվածքը ընկալում է որպես օտար, վնասելով նրանց: Արդյունքում, ինսուլին արտադրող բջիջները ոչնչացվում են, և արյան մեջ գլյուկոզի մակարդակը կայունացնելու համար անհրաժեշտ սպիտակուցային հորմոնը մարմնում ընդհանրապես չի արտադրվում: Դրա պատճառը կարող է լինել մի քանի գործոն.

• Վիրուսային վարակ: Հիվանդությունը կարող է առաջանալ կարմրախտից կամ խոզուկներից:
• Գենետիկական նախատրամադրվածություն: Պաթոլոգիայի զարգացումը հնարավոր է, եթե երկու ծնողներն էլ տառապում են հիվանդությունից:
• Երեխային կերակրելը հատուկ խառնուրդներով:
• Եղանակը ցուրտ է:

Շաքարախտի երկրորդ տեսակը բնորոշ է նստակյաց մարդկանց: Հիվանդության զարգացման հիմնական պատճառն ավելաքաշն է, որը տեղի է ունենում սննդի չափազանց սպառման և անարդյունավետ ապրելակերպի հետևանքով: Աստիճանաբար մարմինը խախտում է հյուսվածքների կենսաբանական արձագանքը ինսուլինի գործողությանը, որի արդյունքում բջիջները ի վիճակի չեն գլյուկոզա մշակել: Սա հանգեցնում է օրգանների և հյուսվածքների արյան շաքարի բարձրացման և էներգետիկ սովի:

Պաթոլոգիայի նշաններ

Ախտանիշները նման են: Առանձնանում են շաքարախտի հետևյալ նշանները.

• ծարավի և սովի մշտական ​​զգացում,
• հաճախակի urination
• հոգնածություն,
• gag ռեֆլեքս
• թուլություն
• դյուրագրգռություն

Հիվանդությունների հիմնական տարբերությունը հիվանդի ծանրությունն է: Ինսուլից կախված շաքարախտով հիվանդը կտրուկ կորցնում է քաշը, մինչդեռ ոչ ինսուլին կախված դիաբետիկն արագորեն ձեռք է բերում այն: Բացի այդ, 2-րդ տիպի շաքարախտը բնութագրվում է դերմատիտով, քորով, մաշկի չորացումով, աչքերի առաջ «վարագույր», վնասվածքից հետո էպիդերմիսի դանդաղ վերականգնում, վերջույթների թմրություն:

1-ին և 2-րդ տիպի շաքարախտի մեջ արյան գլյուկոզի մակարդակի տարբերությունը

Դուք կարող եք առողջ մարդուն տարբերակել շաքարախտից `արյան մեջ գլյուկոզի մակարդակով: Դատարկ ստամոքսի վրա շաքարախտ չունեցող մարդկանց մոտ գլյուկոզի քանակը կազմում է մինչև 5.9 մմոլ / Լ: Սնունդ ուտելուց հետո ցուցանիշը չի գերազանցում 8 մմոլ / Լ: Երկու տեսակի շաքարախտով դատարկ ստամոքսի վրա գտնվող հիվանդների դեպքում շաքարի մակարդակը 4-7 մմոլ / լ է: Ուտելուց 2 ժամ հետո թիվը արագորեն բարձրանում է. Շաքարային դիաբետով 1-ով այն 8,5-ից պակաս է, իսկ 2-րդ տիպի դիաբետիկների դեպքում `9 մմոլ / լ-ից պակաս:

Հիվանդությունների բուժում

Երկու տեսակի շաքարախտի բուժումը սկզբունքորեն տարբերվում է: 1-ին տիպի շաքարախտը կախված է ինսուլինից, քանի որ ենթաստամոքսային գեղձը ընդհանրապես հորմոնությունը չի մատակարարում արյան մեջ: Լավ առողջությունը պահպանելու համար անհրաժեշտ է, որ հիվանդը պարբերաբար իրականացնի ինսուլինի ներարկումներ: Այս տեսակը կախված է դեղորայքից, ինչը նշանակում է, որ այն ավելի վտանգավոր է մարդու համար, քանի որ մահը կարող է առաջանալ ներարկումների բացակայության դեպքում: 2-րդ տիպի շաքարախտը բուժվում է ներքին օգտագործման համար հատուկ դեղերով, որոնք օգնում են պահպանել ձեր արյան շաքարը: Բացի այդ, շաքարախտի երկու տեսակներն էլ փոխում են իրենց սննդակարգը ՝ բացառելով զտված ածխաջրերը և վարում են ֆիզիկապես ակտիվ կենսակերպ: Հիվանդները պետք է պարբերաբար վերահսկեն իրենց արյան գլյուկոզի և խոլեստերինի մակարդակը, ինչպես նաև արյան ճնշումը:

1-ին տիպի շաքարախտ

1-ին տիպի շաքարախտը կախված է ինսուլինից: Այն առավել հաճախ ախտորոշվում է այն երիտասարդների մոտ, որոնց տարիքը չի գերազանցում 40 տարին: Սա հիվանդություն է, որի ընթացքում արյան բջիջները լցվում են շաքարով: Դրա պատճառը հակամարմիններն են, որոնք ոչնչացնում են ինսուլինը: Հիվանդությունը, որի առաջացումը կապված է նման հակամարմինների առկայության հետ, ամբողջությամբ չի բուժվում:

Այս հիվանդության ախտորոշումը ենթադրում է լուրջ լաբորատոր թեստերի անցկացում: Այս լուսանկարը չի ախտորոշվում, այնպես որ չպետք է վստահեք այն մարդկանց, ովքեր փորձում են մարդուն պատմել իր հիվանդության մասին, առանց նույնիսկ տեսնելու թեստի արդյունքները: Հիվանդության առաջին կասկածանքով անմիջապես պետք է դիմել բժշկական հաստատություն:

Առաջին ձևով շաքարախտով տառապող մարդիկ, որպես կանոն, ունեն նիհար մարմնակ: Նրանց անհրաժեշտ է ինսուլինի կանոնավոր ներարկումներ ՝ հիվանդությունը հայտնաբերելու պահից մինչև կյանքի վերջ: Նման հիվանդների բժշկական պատմությունը ստանդարտ է: Հիվանդությունը ժառանգական է:

Ընտանիքում շաքարախտ ունեցողները ունեն այս հիվանդության գենետիկ նախասիրություն: Այս տեսակի հիվանդության քրոնիկական տարբերակ նրանց մոտ տեղի է ունենում որոշակի պայմաններում: Մի շարք վիրուսներ և մանրէներ կարող են հրահրել այն, ինչպես նաև ուժեղ կամ երկարատև սթրեսը: Նման բացասական գործոնների շնորհիվ ստեղծվում են հակամարմիններ, որոնք կարող են ոչնչացնել բջիջները, որոնք պատասխանատու են ինսուլինի առկայության համար:

2-րդ տիպի շաքարախտ

Ինսուլինի անկախ, երկրորդ տիպի հիվանդությունը հաճախ ախտորոշվում է տարեց մարդկանց մոտ: Սա հիվանդության տարբերակ է, որը բնութագրվում է ինսուլինի անկատարությամբ `իր հիմնական գործառույթը հաղթահարելու ունակությամբ: Շաքարը չի կարող ինքնուրույն քայքայվել և կուտակվել արյան մեջ: Աստիճանաբար, մարմնի կախվածության մեջ ինսուլինից «կախվածությունը» ամբողջությամբ զարգացած է: Հորմոնն ինքնին արտադրվում է, դրա պակասը չկա, բայց բջիջների կազմի մեջ գլյուկոզան չի քայքայվում:

Այս հիվանդության ինսուլինի անկախ տարբերակն ունի զարգացման իր սեփական առաջընթացը: Որպես կանոն, այս հիվանդությունը հայտնաբերվում է ավելի քան քառասուն տարեկան մարդկանց մոտ, բայց երբեմն այն հանդիպում է անգամ երեխաների մոտ: Այս տիպի շաքարախտով տառապող հիվանդների համար բնորոշ է գեր քաշը: Նման մարդկանց արյան բջիջներն այլևս ի վիճակի չեն ընկալել ինսուլինի որևէ ազդեցություն:

Տիպ 1 շաքարախտի առանձնահատկությունները

1-ին տիպի շաքարախտը ենթաստամոքսային գեղձի ինսուլինի անբավարար սեկրեցիայի (սեկրեցիա) հետևանքներն են: Մասնագետները նշանակում են բնորոշ ախտանիշներ, որոնք հնարավոր են դարձնում կասկածել մարդու հիվանդության առկայության վաղ փուլերում:Դրանց թվում `ծարավի անընդհատ զգացողություն, մեզի չափազանց արտանետում, հոգնածություն, թուլության քրոնիկ սենսացիա: Անհրաժեշտ է բացահայտել արյան մեջ գլյուկոզայի և ինսուլինի մակարդակը: Եթե ​​ախտորոշումը հաստատված է, բուժումը անմիջապես նշանակվում է, հակառակ դեպքում հիվանդը կարող է ունենալ խոցեր և այլ բարդությունների լայն տեսականի:

Ինչու է զարգանում տիպի 1 շաքարախտը: Դասական բժշկական դպրոցը հստակ պատասխան է տալիս այս հարցին: Այս հիվանդության հիմնական պատճառը ենթաստամոքսային գեղձի խանգարումն է, որի դեպքում ինսուլինի ձևավորումը դադարում կամ դանդաղ է դանդաղում: Հարկ է նաև նշել, որ հղի կանայք ունեն այսպես կոչված գեստացիոն շաքարախտ, որը կապված է հիվանդության ինսուլինից կախված ձևի զարգացման ռիսկի հետ:

Մի մոռացեք քննարկել թեմաները և շատ հատուկ ախտանիշները: Հաճախ, 1-ին տիպի շաքարախտը ուղեկցվում է բերանի խոռոչում ացետոնի հոտի ձևավորմամբ: Սրանք մարմնի առաջին զանգերն են, որոնք պետք է ահազանգեն և հուշեն, որ մարդը մասնագետի հետ խորհրդակցի: Որքան արագ այդ դեպքում հիվանդը հասնի բժշկի, այնքան մեծ է հավանականությունը, որ հիվանդությունը հայտնաբերվի վաղ փուլում: Այնուամենայնիվ, հաճախ մարդիկ, հատկապես տղամարդիկ, անտեսում են մասնագետին այցելելու և մեկ տարի կամ մի քանի տարի ապրելու մասին, նույնիսկ չգիտեն իրենց ախտորոշումը, մինչև նրանք դառնան լիովին անտանելի:

1-ին տիպի շաքարախտի անուղղակի նշաններն են.

1. Բարդություններ վարակիչ հիվանդությունների բուժման գործընթացում,
2. Վերքի վատ բուժում,
3. Ոտքերի ծանրություն
4. Painավը հորթի մկանների մեջ

Կարևոր է նաև հիշել, որ այս հիվանդությամբ տառապող մարդիկ պետք է անընդհատ վերահսկեն իրենց արյան ճնշումը և պահպանեն դրա նորմալ վիճակը ժամանակակից դեղերով: Հատուկ դեղերը պետք է սահմանվեն բացառապես մասնագետի կողմից `հիմնվելով հիվանդի ախտորոշման և անհատական ​​բնութագրերի վրա:

Ինչպե՞ս հայտնաբերել տիպի 1 շաքարախտը:

Առողջապահության համաշխարհային կազմակերպությունը (ԱՀԿ) սահմանել է այն ընթացակարգերը, որոնց միջոցով մարդիկ պետք է անցնեն, եթե կասկածում են այս հիվանդությանը: Նրանց ցուցակը ներառում է.

• Արյան գլյուկոզի ստուգում,
• Գլյուկոզայի հանդուրժողականության ուսումնասիրություն,
• Միզուղիների գլյուկոզի հայտնաբերում
• Գլիկոզիլացված հեմոգլոբինի տոկոսի հաշվարկը.
• Ինսուլինի և C- պեպտիդի հայտնաբերումը արյան մեջ:

Դուք պետք է իմանաք, որ արյունը տրվում է դատարկ ստամոքսի վրա վերլուծության համար: Ուսումնասիրության արդյունքները համեմատվում են հատուկ աղյուսակում հայտնաբերված գլյուկոզայի արժեքների հետ: Եթե ​​այս մակարդակը.

1. Չի հասնում 6,1 մմոլ / լ - հիպերգլիկեմիա չկա, հիվանդությունը բացառված է.
2. Այն գտնվում է 6.1-ից 7.0 մմոլ / լ միջակայքում - գլիկեմիայի մակարդակը մոտ է առավելագույն թույլատրելիին,
3. Գերազանցվում է 7.0 մմոլ / Լ - հիվանդության առկայությունը շատ հավանական է, բայց ճշգրիտ ախտորոշումը պահանջում է լրացուցիչ հաստատում:

Անձի նախաբախտի վիճակը նշվում է գլյուկոզի հանդուրժողականության խանգարմամբ, գլիկեմիայի աճով, ինչը, սակայն, դեռ չի անցել ընդունելի սահմաններից: Նման գտածոներով հիվանդը հետագա մոնիտորինգի և կանխարգելման կարիք ունի:

Ինչպե՞ս է բուժվում տիպի 1 շաքարախտը:

Այս հիվանդության համար կան հետևյալ բուժումները. Հատուկ դիետա, վարժություն, դեղամիջոցներ:

Properlyիշտ ընտրված սննդային համակարգը կօգնի մեղմել շաքարախտի հիմնական ախտանիշները: Դիետայի հիմնական նպատակը մարմնում շաքարի ընդունման առավելագույն սահմանափակումն է:

Ինչպե՞ս բուժել հիվանդությունը: Առաջին տիպի հիվանդություն ունեցող իրավիճակներում, շատ դեպքերում, դուք չեք կարող անել առանց ինսուլինի կանոնավոր ներարկումների: Մասնագետները յուրաքանչյուր հիվանդի համար որոշում են այս հորմոնի օպտիմալ օրական դոզան:

Ինսուլին պարունակող պատրաստուկները տարբեր արագությամբ ներծծվում են արյան մեջ և ունենում են այլ ժամանակ: Անհրաժեշտ է ընտրել ճիշտ տեղերը ներարկման համար: Այս հորմոնի մի քանի տեսակներ կան.

• Կարճ գործող ինսուլին. Դրա ազդեցությունը կարելի է տեսնել գրեթե անմիջապես: Այս տեսակի հորմոն ձեռք բերելու համար օգտագործվում է Actrapid դեղամիջոցը ՝ գործելով մոտ 2-4 ժամ,
• Միջանկյալ ինսուլինը մարմնին մատակարարվում է Protafan դեղամիջոցի միջոցով, որը պարունակում է նյութեր, որոնք դանդաղեցնում են հորմոնի կլանումը: Այս դեղը գործում է մոտ 10 ժամ,
• Երկար գործող ինսուլինը: Այն հանձնվում է մարմնին մի շարք հատուկ պատրաստուկների միջոցով: Մոտ 14 ժամ պետք է անցնի գագաթնակետին հասնելու համար: Հոմոնը գործում է առնվազն մեկուկես օր:

Որպես կանոն, հիվանդները ինքնուրույն թմրամիջոցներ են տնօրինում ՝ սովորելով ներարկել իրենց ՝ մասնագետի ղեկավարությամբ:

Բժիշկը հատուկ ձևով ստեղծում է բուժման ռեժիմ ՝ հիմնվելով հիվանդի ներկայացման վրա ՝ արտացոլելով այնպիսի գործոններ, ինչպիսիք են.

Եթե ​​շաքարային դիաբետով հիվանդը ավելորդ քաշ ունի, ապա ցանկի բարձր կալորիականությամբ սննդամթերքի տոկոսի նվազումը դառնում է բուժման և կանխարգելման պարտադիր միջոց: Վնասակար է պահածոյացված մթերքները, ճարպային միսները, ապխտած մթերքները, թթվասերը, մայոնեզը, ընկույզը և շատ մրգեր օգտագործելը: Պետք է մոռանալ քաղցրավենիքի մասին: Սա հատկապես դժվար է, եթե հիվանդությունը հայտնաբերվում է այն երեխաների մոտ կամ կանանց մոտ, ովքեր հակված են ինքն իրեն քողարկել:

Պետք է փնտրել բարձր կալորիականությամբ սննդի քանակը նվազեցնելու եղանակներ: Առաջանում է էներգիայի դեֆիցիտ, և մարմինը տարածում է յուղային հյուսվածքը: Այնուամենայնիվ, հարկ է հիշել, որ չի կարելի իրեն էներգիային սպառել:

Ֆիզիկական գործունեությունը նպաստում է արյան շաքարի մակարդակի իջեցմանը: Անհրաժեշտ է չափավոր վարժություն: Զորավարժությունները պետք է իրականացվեն պարբերաբար, դեղաչափերով: Կարիք չկա սպառել ձեզ ծանր կշիռներով: Բավական աերոբիկական վարժություն:

Ինսուլինի այսպես կոչված պոմպերը կարող են էապես բարելավել հիվանդների կյանքի որակը: Սրանք սարքեր են էլեկտրոնիկայի աշխարհից, որոնք ճշգրիտ որոշում են արյան մեջ շաքարի մակարդակը, և ստացված ապացույցների հիման վրա ՝ ինքնուրույն իրականացնում են դոզավորված ինսուլինի ներարկումներ: Նրանք ավելի արդյունավետ են դարձնում բուժումը և նվազագույնի հասցնում բարդությունների վտանգը:

Ինչպե՞ս պահել դեղերը ինսուլինով:

Բաց սրվակները կարող են պահվել սենյակային ջերմաստիճանում ոչ ավելի, քան վեց շաբաթ: Դրանք պետք է պահվեն այնպիսի վայրերում, որտեղ արևի լույսը կամ արհեստական ​​լույսը չեն ներթափանցում: Մի պահեք ինսուլին պարունակող արտադրանքները ջերմային աղբյուրներին մոտ:

Թմրամիջոցների օգտագործման անթույլատրելիությունը ցույց է տալիս շիշի ներսում փաթիլներով տեսողականորեն նման ֆիլմի կամ բնութագրական խցանների ձևավորումը: Այս ազդանշանը կարևոր դեր է խաղում: Ժամկետանց դեղամիջոցի օգտագործումը սպառնում է սրել հիվանդության հետ կապված խնդիրները և նույնիսկ կարող է հանգեցնել ճակատագրական հետևանքների:

2-րդ տիպի շաքարախտ

2-րդ տիպի շաքարախտով տառապողների ենթաստամոքսային գեղձը ինքնուրույն արտադրում է բավականաչափ ինսուլին, բայց բջջային ընկալիչների անսարքության պատճառով մարմինը ի վիճակի չէ կլանել այս հորմոնը: Գլյուկոզան պատշաճ կերպով չի մշակվում, ինչի արդյունքում վնասվում են արյան անոթները և ներքին օրգանները: Դա կարող է հատկապես վտանգավոր լինել հղիության ընթացքում: Այնուամենայնիվ, ինսուլինի անկախ ձևը բնորոշ է տարեց մարդկանց:

Երկրորդ սորտի շաքարախտը ձևավորվում է որոշակի պատճառներով, որոնցից հիմնականը համարվում է գեր քաշ և այս հիվանդության գենետիկ նախասիրություն: Ըստ վիճակագրության ՝ 2-րդ տիպի շաքարախտ ունեցող հիվանդների մոտ 80% -ը գեր է: Հնարավո՞ր է ամբողջովին վերականգնել ՝ նվազեցնելով ձեր սեփական մարմնի քաշը: Պատասխանը բացասական կլինի, սակայն, որպես կանխարգելիչ միջոց, այս միջոցը կարող է շատ արդյունավետ լինել: Ընդհանուր ընդունված գիտական ​​հայեցակարգի համաձայն, ճարպային բջիջների ավելցուկը խանգարում է մարմնին օգտագործել ինսուլինը:

2-րդ տիպի շաքարախտի ախտանիշներն ու բարդությունները

Առաջին և երկրորդ տիպի հիվանդությունների ախտանիշները հիմնականում նման են. Ուժեղ ծարավը ուղեկցվում է ավելորդ urination- ով, մարդը անընդհատ զգում է անբավարարություն - թուլություն և հոգնածություն, դյուրագրգռության ժամանակաշրջաններ, երբեմն սրտխառնոց և փսխում:

Հատուկ ուշադրություն պետք է դարձնել հնարավոր բարդություններին: Համաձայն վերջին հիվանդությունների միջազգային դասակարգման (MBC 10), նրանց ցուցակը բավականին ընդարձակ է և զգալի մտահոգություններ է առաջացնում հիվանդների մոտ: Եթե ​​արյունը լի է գլյուկոզայով, ապա գրեթե ցանկացած ներքին օրգանների պաթոլոգիական փոփոխությունները անխուսափելի են: Հիվանդության առաջատար փուլերում հիվանդներին նույնիսկ հաշմանդամություն է տրվում:

2-րդ տիպի շաքարախտ ունեցող հիվանդների մոտ զգալիորեն աճում է սրտամկանի ինֆարկտի և ինսուլտի, բոլոր տեսակի երիկամների հիվանդությունների և տեսողության խանգարման ռիսկը: Նույնիսկ չնչին վերքերը երկար ժամանակ չեն բուժվում: Երբեմն հիվանդությունը դառնում է ունակ, ինչը կարող է հանգեցնել գանգրենայի, ինչը կարող է պահանջել վնասված վերջույթների անդամահատում: Տղամարդկանց համար բարդությունների ցանկը լրացնում է իմպոտենցիան: Բացասական կողմերի այդպիսի լուրջ ցանկը մասնագետներին պարտավորեցնում է շարունակել գտնել այսօր առավել արդյունավետ թերապիայի համար:

Ի՞նչ իմաստ ունի անել հիվանդության նշաններ հայտնաբերելիս:

Եթե ​​դուք առաջին անգամ կասկածել եք երկրորդ ձևի շաքարախտի մասին, դուք պետք է շտապ անցնեք բժշկական զննում: Մարդիկ, ովքեր տեղյակ են այս հիվանդության իրենց գենետիկ նախասիրությունից, պետք է պարբերաբար վերահսկեն իրենց արյան շաքարը և մեզի մակարդակը: Դա հատկապես վերաբերում է 50 տարեկանից բարձր մարդկանց, ինչպես նաև բոլոր նրանց, ովքեր ավելաքաշ են:

Եթե ​​ախտորոշումն արդեն հաստատված է, ապա հիվանդը պետք է բժշկական հսկողության տակ լինի և պարբերաբար այցելի մասնագետ:

2-րդ տիպի շաքարախտով տառապող մարդկանց համար բժիշկները սահմանում են.

• Դիտարկեք գլյուկոզան և խոլեստերինը, ինչպես նաև մարմնի քաշը,
• Փոխեք ձեր սննդակարգը ՝ ցանկի մեջ ցածր կալորիականությամբ սնունդ ավելացնելով, որը պետք է հնարավորինս քիչ շաքար լինի: Դուք պետք է ուտեք ավելի բարդ ածխաջրեր և բույսերի մանրաթելերով սնունդ,
• Պարբերաբար վարժություն:

Հիվանդները պետք է սովորեն ինքնուրույն որոշել արյան մեջ գլյուկոզի մակարդակը: Այսօր կան մասնագիտացված սարքեր, որոնք հեշտացնում են դա անել տանը: Դրանք կոչվում են գլյուկոմետր:

Անհրաժեշտ է մշտապես պահպանել խիստ ինքնատիրապետում: Բուժումն անքակտելիորեն կապված է դիետիկ թերապիայի և վարժությունների հետ: Այս կետերը արդյունավետորեն լրացնում են թերապիան `հիմնվելով բժշկության մեջ շաքարային իջեցնող դեղերի օգտագործման վրա: Ամենից հաճախ դրանք դեղահատեր են, այլ ոչ թե ներարկումներ, ինչպես դեպքն է, երբ ինսուլինը պարունակող դեղեր են:

Հատուկ դեղամիջոցը պետք է սահմանվի բացառապես բժշկի կողմից ՝ հիմնվելով իրեն հասանելի բոլոր հիվանդների տվյալների վրա: Նա պարտավոր է անհատապես որոշել հետագա այցերի հաճախականությունը: Կան բազմաթիվ թեստեր, որոնք պետք է արվեն ՝ պարզելու, թե որն է հիվանդի ընդհանուր վիճակը, կա՞ արդյոք բարդությունների զարգացման վտանգ, ինչը կանխելու համար կպահանջվի լրացուցիչ բուժում:

Օգտագործելով բազմաթիվ գիտական ​​ուսումնասիրությունների արդյունքները, մասնագետները կարողացան պարզել, որ քաշի իջեցմանը զուգընթաց, հիվանդությունն ավելի թույլ ձև է ստանում: Արդյունքում, դրա ախտանիշները ավելի քիչ են տանջում հիվանդներին, և նրանց կյանքի որակը զգալիորեն բարելավվում է:

Վերջերս լրատվամիջոցներում լայն տարածում է գտել նոր դեղամիջոց ՝ չինական շաքարային դիաբետ: Դրա արտադրողները խոստանում են գրեթե հրաշալի ազդեցություն ՝ հորդորելով չխնայել գումար և գնել իրենց արտադրանքը: Այնուամենայնիվ, ավանդական բժշկության մասնագետները թերահավատորեն են վերաբերվում բուժման այս տարբերակին: Եթե ​​ինտերնետում կարդում եք ակնարկներ այս կաբինետի վերաբերյալ, ապա դրանք չափազանց հակասական են: Ոմանք գրում են, որ ենթադրաբար օգնել են: Մյուսները հիասթափված են այս հաստատությունից:

Կանխարգելիչ միջոցառումներ

Ինչպես վերը նշվեց, դուք պետք է վարժեք և վերահսկեք ձեր սեփական սննդակարգը: Կան հատուկ մշակված դիետաներ, որոնք ձեռնտու են նման հիվանդների առողջությանը: Եթե ​​դուք խստորեն հետևում եք բժշկի առաջարկություններին, կարող եք զգալիորեն բարելավել ձեր սեփական կյանքի որակը ՝ ազատվելով այս հիվանդությանն ուղեկցող ախտանիշների զգալի մասից:

Mustանկից պետք է բացառել որոշակի ապրանքներ: Հաճախ փորձագետները նշանակում են այսպես կոչված դիետա 9. Դրա նպատակն է նվազագույնի հասցնել այն արտադրանքի օգտագործումը, որոնք իրենց կազմի մեջ մեծ քանակությամբ ածխաջրեր ունեն: Ապացուցված է, որ այս դիետան օգտագործող հիվանդների մոտ ենթաստամոքսային գեղձի գործառույթը զգալիորեն բարելավվում է:

Ինչ սնունդ է թույլատրվում: Նրանց ցանկում ներառված են ՝ մսամթերքի և ձկների ցածր յուղայնությունը, կաղամբը, վարունգը, սմբուկը, լոլիկը և ցուկկինը, հնդկացորենը, մարգարիտ գարին, կորեկը և վարսակի ալյուրը: Խնձորներն ու ելակները նույնպես թույլատրվում են, բայց չափավոր: Կաթնամթերքը կարող է սպառվել միայն ցածր յուղայնությամբ: Նման կերակուրից հետո արյան շաքարի մակարդակը չի բարձրանա անընդունելի տեմպով:

Theանկի բժշկական ընտրության մեջ անհրաժեշտ է հաշվի առնել սննդի կառուցվածքային կազմը: Դիետան պետք է ներառի.

1. Կենդանական սպիտակուցների կատեգորիայի 55% (80-90 գրամ):
2. Բուսական յուղի 30% (70-80 գրամ):
3. 300-350 գրամ ածխաջրեր:
4. 12 գրամ աղ
5. Մեկուկես լիտր հեղուկ:

Մի օր դուք չեք կարող ուտել ավելի քան 2200-2400 կկալ: Պետք է ուտել օրական 5-6 անգամ ՝ հավասարաչափ «տարածելով» ածխաջրերի սպառումը ժամանակին: Շաքարավազը պետք է բացառվի: Քաղցր կերակուրները պատրաստվում են փոքր քանակությամբ, և միայն շաքարի փոխարինողներով են `ստեվիա, սորբիտոլ կամ քսիլիտոլ:

Աղի ընդունումը նույնպես պետք է սահմանափակ լինի: Խոհարարության մեթոդը կարևոր է: Դիետայում պետք է գերակշռեն խաշած և թխած ուտեստները: Տապակած և շոգեխաշած մթերքները թույլատրվում են նվազագույն քանակով ուտել: Կան բաղադրատոմսեր, որոնք հատուկ մշակված են դիաբետիկների համար: Դրանց հետևելով ՝ կարող եք պատրաստել համեղ ուտեստներ, որոնք չեն վնասի ձեր առողջությանը:

Մի օր դուք պետք է կպչեք որոշակի ընտրացանկի: Այսպիսով, թիվ 9 դիետան կարող է ներկայացվել.

• Առավոտյան ՝ թեյ, հնդկացորենի շիլա, յուղայնությամբ կաթնաշոռ, կաթ,
• Երկրորդ կերակուրը ՝ ցորենի թեփ (խաշած վիճակում),
• Lաշ ՝ կաղամբի բորշ ՝ արևածաղկի ձեթով (բուսական), մրգերի ժելե, կաթնաշոռով խաշած միս,
• Խորտիկ. Խնձորի փոքր քանակություն,
• Երեկոյան կերակուր. Խաշած ձուկ, թխած կաթի սոուս, ինչպես նաև կաղամբով ուտեստներ:

Երկուշաբթի

Նախաճաշ. Քաղցրեղեն, յուղայնությամբ կաթնաշոռ կաթով, շիլա (հնդկաձավար):

Lաշ `200 մլ կաթ:

Lաշ `կաղամբով ապուր բուսական եղանակով, սպիտակ թռչնի կրծքամիս, մրգատու դոնդող:

Երեկոյան սնունդ. Խաշած ձուկ, թեյ, կաղամբով ուտեստներ:

Քնելուց առաջ `մի բաժակ ցածր յուղայնությամբ կեֆիր:

Առաջին կերակուրը `գարին, հավի ձուն, քաղցրեղենը, շոգեխաշած կաղամբը:

Unchաշ `մի բաժակ կաթ (միայն ցածր յուղը հարմար է):

Unchաշ `կարտոֆիլի պյուրե, խաշած տավարի լյարդ, աղի ապուր, չորացրած մրգերի կոմպոտ:

Խորտիկ `մրգերի ժելե:

Երեկոյան կերակուր. Խաշած հավ, շոգեխաշած կաղամբ:

Քնելուց առաջ `ցածր յուղայնությամբ կեֆիր:

Առաջին կերակուրը `ճարպից պատրաստված կաթնաշոռ և կաթ, պղպեղ, վարսակի ալյուր:

Unchաշ `ժիլե գորգ:

Unchաշ ՝ բորշ, խաշած միս, հնդկացորենի շիլա, թեյ:

Խորտկարան `մեկ կամ երկու տանձ:

Երեկոյան կերակուր. Աղցան կամ վինիգրետ, ձու, թեյ:

Քնելուց առաջ. Մի բաժակ անպատրաստ մածուն:

Առաջին կերակուր `հնդկացորենի շիլա, պղպեղ, կաթնաշոռ` նվազագույն ճարպ պարունակությամբ:

Երկրորդ նախաճաշը ՝ կեֆիր:

Lաշ ՝ նիհար բորշ, չոր մրգերի կոմպոտ, խաշած միս:

Խորտկարան `չմշակված տանձ:

Երեկոյան կերակուրների համար `կաղամբի schnitzel, խաշած ձուկ, թեյի ցածր յուղայնությամբ սորտեր:

Քնելուց առաջ `մի բաժակ ճարպից ազատ կեֆիր:

Առաջին կերակուրը `ձու, մի քիչ կարագ, վինիգրետտա առանց կարտոֆիլի` արևածաղկի յուղի, քաղցրայի հավելումով:

Unchաշ `պղպեղ, շոգեխաշած կամ խաշած միս, ապուր ոլոռով:

Խորտիկ. Մի քանի թարմ մրգեր:

Երեկոյան կերակուր. Պուդինգ բանջարեղենով, խաշած թռչնամիսով, թեյով:

Քնելուց առաջ `մի բաժակ մածուն:

Առաջին կերակուրը `կորեկ շիլա, պղպեղ, մի փոքր բժիշկ երշիկ:

Unchաշ `ցորենի թեփ:

Unchաշ `խաշած միս, կարտոֆիլի պյուրե, ծովամթերքի ապուր:

Խորտիկ. Մի բաժակ ցածր յուղայնությամբ կեֆիր:

Երեկոյան կերակուր. Կաթնաշոռ `նվազագույն ճարպ պարունակությամբ, թեյ, վարսակի ալյուր:

Կիրակի

Առաջին կերակուրը `հավի ձու, պղպեղ, հնդկացորենի շիլա:

Unchաշ `մեկ կամ երկու խնձոր:

Unchաշ `տավարի կոտլետ, թեթև բանջարեղենի ապուր, մարգարիտ գարի շիլա:

Խորտկարան `յուղազերծ կաթ:

Երեկոյան սնունդ. Բանջարեղենի աղցան, խաշած ձուկ, կարտոֆիլի պյուրե:

Քնելուց առաջ `ցածր յուղայնությամբ կեֆիր:

Բուժման այլընտրանքային մեթոդներ

Ժողովրդական բժշկության մեջ կան բազմաթիվ բաղադրատոմսեր, որոնք տարբեր աստիճանի արդյունավետությամբ օգնում են պայքարել արյան բարձր շաքարի դեմ: Գրանցված բժիշկները հաճախ թերահավատորեն են վերաբերվում բուժման նման մեթոդներին, բայց նրանք չեն արգելում հիվանդներին օգտագործել դրանք հիմնական թերապիայի հետ միասին: Նման «ինտեգրված մոտեցումը» հաճախ տալիս է դրական արդյունքներ, ինչը թույլ է տալիս հիվանդներին նվազեցնել ցավոտ ախտանիշների դրսևորումը:

Ավանդական բժշկության ամենաարդյունավետ բաղադրատոմսերը.

• Կանխարգելման համար կօգնի կիտրոնի հյութի հավելումով ձու: Թափահարել հում ձվի պարունակությունը, ավելացնել մեկ կիտրոնի հյութ: Ընդունելությունից 50-60 րոպե առաջ, առավոտյան 3 օր: Տասը օր անց կուրսը կարող է կրկնվել:
• Առավոտյան մեկ ամիս օգտագործեք թխած սոխը:
• Գլյուկոզի մակարդակը իջեցնելու լավ միջոցը ամեն օր մի քանի մանանեխ կամ կտավատի սերմեր է, գումարած ՝ մոշի թեյ:
• Կարտոֆիլի թարմ քամած հյութի օգտագործումը օգնում է իջեցնել շաքարի մակարդակը: Օգտագործվում են նաև ազնվամորի, սպիտակ կաղամբ:
• Սպիտակ թթի թուրմը (2 tbsp / l) պատրաստվում է եռացող ջուրը լցնելով (2 tbsp), ինֆուզիոն ժամանակը 2-3 ժամ է, վերցրեք օրը 3 անգամ:
• Մի մոռացեք այնպիսի ժողովրդական միջոցների մասին, ինչպիսիք են վարսակի decoction: Լցնել մեկ ճաշի գդալ վարսակի ձավարեղեն ջրով (մեկ ու կես բաժակ), ապա եփել 15 րոպե, իհարկե `3 ճ / գ ուտելուց 15-20 րոպե առաջ:
• Դարչին օգնում է `օրական կես թեյի գդալ: Խմեք թեյով:
• Մանրացրեք կաղնու կաղինները, մինչև փոշի ստացվի: Դասընթացը 1 թեյի առավոտյան դատարկ ստամոքսի վրա է, ինչպես նաև յոթ օր քնելուց անմիջապես առաջ:
• Ընկույզի միջնապատերը (40 գ) լցնել եռացրած ջուրը (500 մլ) և կրակի վրա դնել: Տասը րոպե եփեք: Համառեք մինչև մրցույթ, խմեք 1 ճաշի գդալ / լ սնունդից կես ժամ առաջ:
• Լցնել եռացրած ջուրը (կես լիտր) ասպացված կեղևով (2 սեղան / տուփ), դնել ամեն ինչ կրակի վրա և եփել մոտ 10 րոպե: Պնդելով ՝ ուտելուց առաջ կես բաժակ խմեք:
• Արդյունավետ ինֆուզիոն պատրաստվում է մի բաժակ եռացող ջրից, որը թափվում է մեխակ (20 հատ): Պնդեք գիշեր, խմեք օրական երեք անգամ `բաժակի երրորդ մասում: Մի հեռացրեք օգտագործված մեխակները, երեկոյան դրանց վրա մի պտղունց ավելացրեք, կրկին լցնել եռացրած ջուր և այլն: Բուժման ընթացքը վեց ամիս է:
• Պատրաստեք կես լիտր եռացրած ջուր `երկու ճաշի գդալ եղինջ խառնուրդով, գետնանուշ հատապտուղներով` երեքից յոթ հարաբերությամբ: Պնդեք երեք-չորս ժամվա ընթացքում: Օրական երկու անգամ վերցրեք կես բաժակ:
• Լցնել բշտիկի արմատները (20 գ) եռացող ջրով (բաժակ), եռացնել ջրային բաղնիքում, մոտ 10 րոպե: Դասընթաց - սնունդից առաջ օրը 3 անգամ սեղանի / տուփի վրա:

Հոդվածում ընթերցողներին տրամադրված բոլոր տեղեկությունները կրում են բացառապես հետախուզական գործառույթ: Ստացված տեղեկատվությունը գործնականում օգտագործելուց առաջ, համոզվեք, որ խորհրդակցեք հնարավոր հետևանքների մասին իրավասու մասնագետի հետ:

Արդյունքների մեկնաբանություն.

Յուրաքանչյուր պոլիմորֆիզմի համար «Արդյունք» սյունակում պատասխանի ձևը ցույց է տալիս իր ալելային վիճակը. «Հետերոզիգոտ» կամ «Համոզիգոտ»:

Հետազոտության արդյունքի օրինակ: 1-ին տիպի շաքարախտի գենետիկ նախատրամադրվածությունը:

Պոլիմորֆիզմ C12ORF30 տեղամասում (NatB ստորաբաժանում, A> G), rs17696736

Պոլիմորֆիզմը CLEC16A տեղամասում (CLEC16A, A> G), rs12708716