Երկրորդային շաքարախտ

Սիմպտոմատիկ կամ երկրորդային շաքարախտը հիվանդություն է, որն ըստ էության այլ հիվանդության երկրորդային դրսևորում է: Այս պայմանը կարող է առաջանալ ենթաստամոքսային գեղձի հիվանդության կամ էնդոկրին համակարգում անսարքության հետևանքով: Շաքարային դիաբետի բոլոր դեպքերի մոտ 1% -ը տեղի է ունենում երկրորդային ձևով: Այս տեսակի հիվանդության առանձնահատկությունն այն է, որ կլինիկական դրսևորումներում այն ​​նման է 1-ին տիպի շաքարախտի, բայց հիվանդության աուտոիմունային պատճառ չկա: հակամարմինները չեն ձևավորվում Մեծնհանի կղզիների սեփական բջիջների դեմ (ինսուլինի արտադրության համար պատասխանատու):

1. Էնդոկրին համակարգի հիվանդություններ.

- Հիվանդություն կամ Իտենկո-Քուշինգի համախտանիշ: Սա էնդոկրին համակարգի լուրջ հիվանդություն է, որը բնութագրվում է ադրենկորտիկոտրոպ հորմոնի արտադրության աճով: Արդյունքում ՝ վերերիկամային ծառի կեղևի հորմոնները ձևավորվում են ավելցուկով ՝ կորտիզոլ, կորտիզոն, կորտիկոստերոն, ալդոստերոն և androgens: Այս ամենը հանգեցնում է հիպերկորտիկիզմի երևույթի (արգանդի վզիկի կեղևի ֆունկցիայի ավելացման) երևույթին ՝ ճարպակալում, լուսնի ձևով դեմք, պզուկներ, մարմնի մազերի բարձրացում (հիրսուտիզմ), զարկերակային գերճնշում, դաշտանային ցիկլի խանգարումներ: Ինչպես գիտեք, կորտիզոլի ավելցուկը հանգեցնում է հիպերգլիկեմիայի ՝ լյարդի կողմից գլյուկոզի արտադրության ավելացման և անբավարար օգտագործման արդյունքում: 90% դեպքերում դա հանգեցնում է հիպոֆիզի ադենոմանի (ուղեղի հիպոֆիզի ուռուցք, որը արտադրում է ադենոկորտիկոտոպրոպ հորմոնների ավելցուկ), իսկ 10% -ի դեպքում պատճառը վերերիկամային ուռուցք է, որն արտադրում է կորտիզոլի ավելցուկ:

- Ֆեոխրոմոցիտոման հորմոնալ ակտիվ ուռուցք է, ավելի հաճախ գտնվում է վերերիկամային գեղձերի մեջ, պակաս հաճախ դրանցից դուրս: Այն բնութագրվում է կաթեչոլամինների (adrenaline և norepinephrine) անկանոն արտազատմամբ արյան մեջ, ինչը հանգեցնում է այսպես կոչված կատեխոլամինային ճգնաժամերի `հանկարծակի ցնցումներ, սառնամանիքներ, ավելորդ քրտինք, տախիկարդիա և արյան ճնշման բարձրացում: Ինչպես գիտեք, կատեխոլամինները հանգեցնում են արյան գլյուկոզի ավելացմանը ՝ հետագա տհաճ հետևանքներով:

- Acromegaly - առաջի pituitary գեղձի հիվանդություն, որն ուղեկցվում է աճի հորմոնի արտադրության աճով, այն նաև կոչվում է աճի հորմոն: 90% դեպքերում դա հիպոֆիզի ուռուցք է, որը արտադրում է աճի հորմոն: Այն հայտնվում է ոսկրային կմախքի ձևավորումից հետո և բնութագրվում է խոզանակների, ոտքերի և գանգի առջևի աճով: Բացի այդ, աճի հորմոնը ունի ինսուլինի նման և դիաբետոգեն ազդեցություն: Ինսուլինի նման ազդեցությունը տևում է աճի հորմոնի հետ բեռնումից հետո մոտ 1 ժամ և բնութագրվում է ինսուլինի մեծ քանակությամբ արտադրությամբ: Եթե ​​աճի հորմոնը գործում է ավելի երկար ժամանակ, ապա `ինսուլինի ձևավորումը կրճատվում է, հյուսվածքների կողմից գլյուկոզի օգտագործումը նվազում է, և զարգանում է հիպերգլիկեմիա: Նման հիվանդների դեպքում հիվանդությունը զարգանում է դեպքերի 10-15% -ի դեպքում:

- Cohn սինդրոմը վերերիկամային գեղձի հիվանդություն է, որը բնութագրվում է ալդոստերոնի արտադրության ավելացմամբ, որը պատասխանատու է մարմնում կալցիումի, նատրիումի, կալիումի և քլորի հավասարակշռության համար: Ալդոստերոնի ավելցուկի ազդեցության պայմաններում մարմնում կալիումի մակարդակը նվազում է, ինչը անհրաժեշտ է բջիջների կողմից գլյուկոզի օգտագործման համար: Արդյունքում, զարգանում է հիպերգլիկեմիան:

- Hemochromatosis- ը ժառանգական հիվանդություն է, որը բնութագրվում է երկաթի խանգարված նյութափոխանակությամբ և հյուսվածքներում դրա կուտակումով: Այն սկսում է ներծծվել ավելի մեծ քանակությամբ, քան անհրաժեշտ է, և սկսում է կուտակվել լյարդի, ենթաստամոքսային գեղձի և մաշկի մեջ: Դա նրա չափազանց մեծ կուտակումն է լյարդի և ենթաստամոքսային գեղձի մեջ, ինչը հանգեցնում է հիվանդության զարգացմանը:

- Վիլսոն-Կոնովալովի հիվանդությունը ժառանգական հիվանդություն է, որը բնութագրվում է պղնձի նյութափոխանակության խանգարմամբ և ներքին օրգաններում դրա ավելցուկային տեղակայմամբ `լյարդ, ուղեղ, եղջերաթաղանթ: Լյարդում պղնձի ավելցուկային պահպանումը հանգեցնում է հիվանդության:

2. ենթաստամոքսային գեղձի հիվանդություններ.

- Գլյուկագոնոմա - ալֆա-չարորակ ուռուցք `ենթաստամոքսային գեղձի Langerhans- ի կղզիների կղզիներ, որոնք արտադրում են գլյուկագոն: Այս հիվանդությունը հիվանդների 80% -ի մոտ անեմիայի, դերմատիտի և քաշի կորստի հետ մեկտեղ հանգեցնում է շաքարախտի զարգացմանը:

- Somatostinoma - ուռուցք է ենթաստամոքսային գեղձի Langerhans կղզիների դելտայի բջիջից, որն արտադրում է սոմատոստատին: Այս հորմոնը, մի շարք այլ հորմոնների հետ միասին, հանգեցնում է ինսուլինի արտադրության նվազմանը, և դրա ավելցուկային արտադրությունը հանգեցնում է ինսուլինի անբավարարության:

- ենթաստամոքսային գեղձի քաղցկեղ - ենթաստամոքսային գեղձի գեղձային հյուսվածքի չարորակ ուռուցք: Երբ ինսուլին արտադրող ենթաստամոքսային գեղձի բջիջները տառապում են քաղցկեղի պրոցեսից, հյուսվածքների կողմից գլյուկոզի օգտագործումը թուլանում է, և զարգանում է հիպերգլիկեմիա:

- ենթաստամոքսային գեղձի ենթաստամոքսային գեղձի ենթաստամոքսային գեղձի կամ ենթաստամոքսային գեղձի հեռացում. Ինսուլինի ամբողջովին արտադրություն չկա:

- Սուր պանկրեատիտ կամ ենթաստամոքսային գեղձի նեկրոզ `ենթաստամոքսային գեղձի կործանարար հիվանդություն, երբ այն ոչնչացնում է բորբոքում կամ բորբոքում: Դա տեղի է ունենում հիվանդների 15-18% -ի մոտ: Պատճառն ենթաստամոքսային գեղձի մի մասի ոչնչացումն է `բջիջների հետ միասին, որոնք պատասխանատու են ինսուլինի արտադրության համար:

- Քրոնիկ պանկրեատիտը ենթաստամոքսային գեղձի քրոնիկ բորբոքումն է, որը դեպքերի 40% -ի դեպքում հանգեցնում է շաքարախտի: Քրոնիկ բորբոքման արդյունքում ենթաստամոքսային գեղձի Լանգերհանի կղզիների բջիջների գործառույթը թուլացած է, իսկ ինսուլինի արտադրությունը ՝ նվազում:

- ենթաստամոքսային գեղձի վնասվածքային վնաս:

3. Մի շարք թունավոր նյութերի և դեղամիջոցների թունավոր ազդեցությունը ենթաստամոքսային գեղձի վրա - դրանք կարող են հանգեցնել ռեակտիվ (ի պատասխան թունավորումների) պանկրեատիտի զարգացմանը թույլ տեսողություն ունեցող ինսուլինի արտադրությամբ կամ ազդել ենթաստամոքսային գեղձի բետա բջիջների վրա և նվազեցնել ինսուլինի սեկրեցումը, նվազեցնել հյուսվածքների զգայունությունը գործողության նկատմամբ: ինսուլինը և դրանով իսկ հանգեցնում է հիպերգլիկեմիայի: Դրանք ներառում են թունաքիմիկատներ, գլյուկոկորտիկոստերոիդների, հակադեպրեսանտների, diuretics- ի, քիմիաթերապիայի դեղամիջոցների երկարատև օգտագործումը:

Հիվանդության հիմնական ախտանիշները և դրա ախտորոշումը:

Հիմքում ընկած հիվանդության ախտանիշները հիմնականում գալիս են առաջին հերթին: Ի սկզբանե, հիմքում ընկած հիվանդության դրսևորումների ֆոնի վրա, մարդը կարող է նույնիսկ տեղյակ չլինել իր շաքարախտի մասին, քանի որ դեռևս որևէ ախտանիշ չի կարող լինել: Սա փոխվում է, քանի որ արյան մեջ գլյուկոզի մակարդակը բարձրանում է: Առաջին նշանը ուժեղ ծարավն է: Մարմինը սկսում է ինտենսիվորեն կորցնել ջուրը `ջրազրկում է առաջանում: Դա պայմանավորված է նրանով, որ գլյուկոզան մեր բջիջներից և միջբջջային տարածությունից ջուր է բերում արյան մեջ և ակտիվորեն հեռացնում է այն մեզի մեջ: Հետևաբար, երկրորդ նշանը պոլիուրիան է (մեզի ձևավորման ավելացումը), այսինքն: ավելի շատ մեզի սկսում է բաց թողնել, քան սովորաբար: Մարդիկ սկսում են շատ ջուր խմել, բայց մարմինը միևնույն է կվերացնի այն:

Երրորդ կարևոր նշանը ավելացած հոգնածությունն ու քնկոտությունն է: Դրա պատճառը էներգետիկ քաղցն է (մարմինը չի ստանում էներգիա) գումարած ջրազրկելը:

Այս ֆոնի վրա մարդիկ կարող են աճել ախորժակը ՝ հիվանդության չորրորդ նշանը, որովհետև մարմինը փորձում է լրացնել էներգիայի բացը: Բայց միևնույն ժամանակ, չնայած լավ ախորժակին, նկատվում է կտրուկ քաշի կորուստ: Այս ամենից բացի, կարելի է նշել մաշկի քոր առաջացումը և երկարատև ոչ բուժող վերքերի առկայությունը:

Երկրորդային ձևը բնութագրվում է նրանով, որ երկար ժամանակ այն կարող է առաջանալ գաղտնի `արյան մեջ գլյուկոզայի մակարդակը ուտելուց առաջ և հետո կլինի նորմալ սահմաններում, բայց գլյուկոզայի բեռնումից հետո այն կտրուկ բարձրանում է: Եթե ​​այն չի բուժվում (դիետան և մարմնի քաշի նորմալացումը), ապա այն անցնում է բացահայտ ձևի, և ապա անհրաժեշտ է ինսուլինի բուժում: Պարզ ձևով, ծոմ պահող գլյուկոզան ավելի բարձր է, քան 7.0 մմոլ / լ կամ ավելի բարձր, քան 11.0 մմոլ / լ, սնունդից 2 ժամ հետո:

Ախտորոշումը հիմնված է նույն սկզբունքների վրա, ինչպես սովորական հիվանդությունը (տե՛ս ՝ շաքարախտը. Ախտորոշման հիմնական մեթոդները):

Երկրորդային շաքարախտի բուժման հիմնական սկզբունքները:

Նախնական բուժումը պետք է ուղղված լինի հիմքում ընկած հիվանդության դեմ պայքարին (թունավոր նյութերի վերացում, պանկրեատիտի բուժում և այլ պայմաններ): Սկզբունքորեն, նրա բուժումը հիմնված է նույն նշանների վրա, ինչպիսիք են 2-րդ տիպի շաքարախտի բուժումը (բացառությամբ ենթաստամոքսային գեղձի հեռացումից հետո պայմանի, եթե մարդիկ պետք է իրենց ինսուլինային ներարկումներ տան կյանքի համար).

- 1-ին մակարդակը ներառում է դիետիկ թերապիա և ճիշտ ապրելակերպի պահպանում, վարժություն, որը համապատասխանում է մեղմ շաքարախտին,

- 2-րդ մակարդակ. Այն սահմանվում է այն դեպքում, երբ անհնար է հասնել գլիցեմիայի կայուն մակարդակի և ներառում է դիետիկ թերապիա, վարժություն, լավ ապրելակերպ և պլանշետներում պարունակվող շաքարի իջեցնող դեղեր, ինչը համապատասխանում է չափավոր խստությանը,

- 3-րդ մակարդակ - ներառում է 3-րդ մակարդակի բոլոր գործողությունները, գումարած դրանց վրա ավելացվում է ինսուլինի ներարկումներ, ինչը համապատասխանում է ծանրության բարձր աստիճանին:

Մենք ավելի մանրամասն նկարագրել ենք «1-ին և 2-րդ տիպի շաքարախտի բուժում. Ընդհանուր առաջարկություններ», «2-րդ տիպի շաքարախտ. Բուժում ինսուլինով» հոդվածում:

Շաքարային դիաբետ - հիվանդությունն ինքնին բավականին լուրջ է հիվանդության բարդությունների զարգացման բավականին բարձր ռիսկով (ստորին ծայրահեղությունների աչքերի, երիկամների, անոթների վնասում), իսկ հիմնական պաթոլոգիայի ֆոնին նվազում է բարենպաստ կյանքի կանխատեսումը: Ժամանակին փնտրեք բժշկական օգնություն և հետևեք բժշկի բոլոր առաջարկություններին:

Ժամանակին վերահսկեք ձեր առողջությունը և առողջ եղեք:

Միջնակարգ շաքարախտ. Ինչպես հիվանդությունը զարգանում է, պաթոլոգիայի բուժում

Շաքարավազը կարող է լինել առաջնային ՝ բաժանվելով 2 տեսակի և երկրորդական: Առաջնային շաքարախտը պոլիէթոլոգիական ինսուլին կախված կամ ոչ ինսուլին կախված հիվանդություն է: Այն զարգանում է ինքնուրույն:

Միջնակարգ շաքարախտը մեկ այլ հիվանդության երկրորդական ախտանիշ է: Հաճախ այս պայմանը հայտնվում է ենթաստամոքսային գեղձի աննորմալության ֆոնի վրա կամ էնդոկրին համակարգի գործունեության մեջ անսարքության պատճառով:

Այնուամենայնիվ, սիմպտոմատիկ շաքարախտը շատ տարածված չէ: Ի վերջո, դիաբետիկների միայն 1% -ը ունի հիվանդության երկրորդական ձև:

Այս տեսակի հիվանդության կլինիկական պատկերը վերանում է 1 տիպի շաքարախտի նշաններով: Այնուամենայնիվ, այս դեպքում հիվանդության զարգացման համար գոյություն չունեն աուտոիմունային գործոններ:

Հաճախ, ճարպակալված մեծահասակների մոտ ախտորոշվում է շաքարախտի երկրորդային ձև: Հիվանդությունը զարգանում է աստիճանաբար, ուստի նրա ընթացքը հանգիստ է:

Պատճառները և նախադրող գործոնները

Միջնակարգ շաքարախտը տեղի է ունենում էնդոկրին համակարգում աննորմալությունների և ենթաստամոքսային գեղձի անսարքության պատճառով: Առաջին դեպքում արյան բարձր շաքարի պատճառները մի շարք հիվանդությունների մեջ են.

1. Itenko-Cushing- ի սինդրոմը, որում առկա է ադենոկորտիկոտրոպ հորմոնի աճող արտադրություն:
2. Ակրոմեգալը առաջի pituitary գեղձի հիվանդություն է, այն բնութագրվում է աճի հորմոնի բարձր արտադրությամբ:
3. Ֆեոխրոմոցիտոման վերերիկամային գեղձում ուռուցք է, որի մեջ կաթեոլամինները, որոնք մեծացնում են գլյուկոզի համակենտրոնացումը, արյան մեջ են արձակվում:
4. Վիլսոնի հիվանդությունը `Կոնովալովը, բնութագրվում է պղնձի փոխանակման անսարքություններով, որի պատճառով այն կուտակվում է ներքին օրգանների վրա:
5. Hemochromatosis- ը երկաթի նյութափոխանակության խախտում է, որի պատճառով այն հավաքվում է ներքին օրգանների հյուսվածքներում, ներառյալ ենթաստամոքսային գեղձը:
6. Կոնի սինդրոմը միզամուղ խցուկներ ազդող հիվանդություն է, որի մեջ ալդոստերոնը մեծ քանակությամբ է արտադրվում: Այս հորմոնը իջեցնում է գլյուկոզայի օգտագործման մեջ ներգրավված կալիումի կոնցենտրացիան:

Նաև շաքարախտի երկրորդային ձևերը ծագում են ենթաստամոքսային գեղձի հետ կապված խնդիրների ֆոնի վրա: Դրանք ներառում են ուռուցքներ `քաղցկեղ, սոմատոստինոման և լուկագոնոմա:

Օրգանի կամ ենթաստամոքսային գեղձի հեռացումը, ենթաստամոքսային գեղձի նեկրոզը և պանկրեատիտը նույնպես խանգարում են գլյուկոզի նորմալ մարսողականությանը: Ավելին, շաքարախտի պատճառները կարող են լինել ենթաստամոքսային գեղձի վնասվելը կամ դրա կանոնավոր թունավորումը թունավոր նյութերով:

Շաքարախտի առաջացման առաջատար գործոնը ժառանգականությունն է: Հետևաբար, այն մարդիկ, ովքեր իրենց ընտանիքում ունեն դիաբետիկներ, պետք է պարբերաբար հետազոտվեն:

Ավելաքաշ լինելը նույնպես նպաստում է հիվանդության զարգացմանը: Ի վերջո, մարսողական տրակտի անսարքությունները հանգեցնում են օրգանիզմում դիպրիդների և խոլեստերինի բարձրացման կոնցենտրացիայի: Այս դեպքում ենթաստամոքսային գեղձի վրա ձեւավորվում է ճարպային շերտ, որը խոչընդոտում է դրա գործունեությանը:

Հետևյալ գործոնները, որոնք խանգարում են մարմնում շաքարի վերամշակման գործընթացին, մարսողական համակարգի ձախողումներ են:

Երիկամային անբավարարությունը նույնպես հանգեցնում է նման պայմանի զարգացմանը:

Կլինիկական պատկեր

Երկրորդային շաքարախտի առաջատար տեղը զբաղեցնում է հիվանդության ախտանիշները, որոնք առաջացրել են նրա տեսքը: Հետևաբար, նշանները տեղի են ունենում, քանի որ արյան մեջ գլյուկոզի կոնցենտրացիան փոխվում է:

Ինսուլից կախված հիվանդները նշել են, որ հիվանդության զարգացման ընթացքում նրանք ունեցել են հետևյալ դրսևորումները.

• չոր բերան
• ապատիա և չարություն
• հաճախակի urination
• ծարավ

Չորությունն ու բերանում դառնությունը հանգեցնում են նրան, որ մարդը անընդհատ ծարավ է: Նման նշանները հայտնվում են այն դեպքում, երբ արյան մեջ կա գլյուկոզի ավելցուկ, որի պատճառով երիկամների աշխատանքը արագանում է:

Թուլությունը տեղի է ունենում օրգանների ինտենսիվ աշխատանքի շնորհիվ, ինչը նպաստում է դրանց արագ հագնելուն: Բացի այդ, հիվանդը կարող է աճել ախորժակը: Այսպիսով մարմինը փորձում է համալրել էներգիայի պաշարները, բայց շաքարախտի առանձնահատկությունն այն է, որ նույնիսկ բարձր կալորիականությամբ սննդակարգով հիվանդը արագ կորցնում է քաշը:

Սիմպտոմատիկ շաքարախտը կարող է երկար ժամանակ չի դրսևորվել, ուստի գլյուկոզի կոնցենտրացիան նորմալ է լինելու: Այնուամենայնիվ, սթրեսներից և բեռներից հետո դրա ցուցանիշներն արագորեն աճում են: Ժամանակին ախտորոշման և հետագա բուժման բացակայության դեպքում հիվանդությունը կընթանա բաց ձևի, ինչը կպահանջի ինսուլինային թերապիա:

Թերապիայի հիմնական նպատակն է վերացնել առաջատար հիվանդությունը կամ պատճառը, որը հրահրել է սիմպտոմատիկ շաքարախտի զարգացումը: Այսպիսով, եթե դրա տեսքը երիկամների անբավարարություն է առաջացրել, ապա բժիշկը նշանակում է հեպատոպրոտեկտորներ և իմունային ակտիվացնող դեղեր:

Եթե ​​հիվանդության պատճառը ավելաքաշն է, ապա անհրաժեշտ է դիետա: Այս դեպքում խորհուրդ է տրվում ուտել սնունդ, որը արագացնում է նյութափոխանակության գործընթացները և մարմնից շաքարը հեռացնում է: Ստամոքս-աղիքային տրակտի հետ կապված խնդիրներ ունենալու համար հարկավոր է ճիշտ ուտել և դեղեր ընդունել, որոնք օգնում են բարելավել մարսողությունը:

Սկզբունքորեն, երկրորդային շաքարախտի բուժումը նման է 2-րդ տիպի շաքարախտի: Եվ սա նշանակում է, որ դուք պետք է հետևեք դիետային: Այդ նպատակով մեկ կերակուրում չպետք է ուտել ոչ ավելի, քան 90 գ ածխաջրեր:

Բացի այդ, յուրաքանչյուր կերակուրից առաջ անհրաժեշտ է հաշվարկել հացի միավորների քանակը: Բացի այդ, անհրաժեշտ է սահմանափակել շաքարային ըմպելիքների օգտագործումը (սոդա, թեյ, սուրճ, հյութեր շաքարով):

Որպես բժշկական բուժում, բժիշկը կարող է նշանակել սուլֆոնիլյուրաների խմբից (Diabeton, Amaryl, Maninil): Նորարար դեղամիջոցները, որոնք նորացնում են բջիջների զգայունությունը ինսուլինի նկատմամբ, ներառում են Պիոգլիտազոն, Ավանդիա, Ակտոս և այլն:

Առաջնային շաքարախտի ախտորոշման և հիվանդության այլ տեսակների ախտորոշման մեջ օգտագործված համակցված դեղամիջոցներն են Գլուկովանները, Մեթագլիպը, Գլիգոմետը: Սննդից հետո արյան մեջ գլյուկոզայի կոնցենտրացիան նորմալացնող միջոցները ներառում են կավ:

Որպես դեղամիջոցներ, որոնք դանդաղեցնում են աղիում ածխաջրերի մարսողության և մարսողության գործընթացը, օգտագործվում են Acarbose, Dibicor և Miglitol:Կարող է նշանակվել նաև ավանդական հակադիաբետիկ դեղամիջոցներ, դիեպեպտիդիլ պեպտիդազի խանգարող միջոցներ: Որպես հավելում, օգտագործվում է շաքարախտի համար ֆիզիոթերապիան:

Ֆիզիոթերապիան կարևոր է շաքարախտի վիճակը կարգավորելու համար: Այսպիսով, այս հիվանդությամբ տառապող մարդկանց ցուցադրվում է նույն տեսակի ծանրաբեռնվածություն, ինչպիսիք են.

1. հեծանվավազք
2. Արշավ
3. լող
4. հեշտ վազք
5. աերոբիկա:

Բեռի ռեժիմը և մակարդակը որոշվում է հաճախող բժշկի կողմից ՝ հիմնվելով հիվանդի տարիքից, նրա ֆիզիոլոգիական բնութագրերից և միաժամանակյա հիվանդությունների առկայությունից:

Բայց ենթաստամոքսային գեղձի հեռացման դեպքում թերապևտիկ մարտավարությունը կարող է փոխվել: Բացի այդ, նույնիսկ շաքարախտի երկրորդային ձևով, ինսուլինի ներարկումները անընդհատ կատարվում են մարդու մոտ:

Սիմպտոմատիկ շաքարախտի արդյունավետ բուժումը հիմնված է հիվանդության զարգացման աստիճանի վրա: Հիվանդության մեղմ ձևով բուժումը բաղկացած է որոշակի դիետան հետևելուց, ճիշտ ապրելակերպի և ֆիզիկական ակտիվության պահպանման մեջ:

Հիվանդության միջին փուլում, եթե հնարավոր չէ նորմալացնել գլյուկոզի կոնցենտրացիան, անհրաժեշտ է հետևել դիետային, վարժություններին, հրաժարվել վատ սովորություններից: Բայց միևնույն ժամանակ, հակատիրաբուժական դեղամիջոցները նշանակվում են հիվանդին:

Խիստ շաքարախտի դեպքում թերապիան նույնն է: Այնուամենայնիվ, կանոնավոր ինսուլինը դրան գումարվում է բժշկի կողմից սահմանված դեղաչափով: Այս հոդվածում տեսանյութը շարունակում է շաքարախտի վաղ նշանների թեման:

Նշեք ձեր շաքարավազը կամ առաջարկեք սեռը առաջարկությունների համար: Որոնում: Չի գտնվել. Showուցադրել. Որոնում: Չի գտնվել. Showուցադրել. Փնտրում

Միջնակարգ շաքարախտ

Արյան շաքարի բարձրացում `երկրորդային շաքարային դիաբետ, դրսևորվում է ենթաստամոքսային գեղձի կամ էնդոկրին համակարգի հիվանդությունների հետ կապված ախտանիշների համադրությամբ: Ժամանակին ախտորոշմամբ, համարժեք թերապիայի և կանխարգելիչ միջոցառումների միջոցով հիվանդությունն ամբողջությամբ բուժվում է:

Պաթոլոգիայի զարգացման էթոլոգիան

Միջնակարգ ախտանշանային շաքարախտը տեղի է ունենում հորմոնալ ինսուլինի արտադրության նվազման պատճառով, որը պատասխանատու է մարմնում գլյուկոզի մակարդակի իջեցման և կարգավորման համար: Գլյուկոզան անհրաժեշտ քանակությունը չի մտնում բջիջների մեջ և շրջանառվում արյան միջով: Մարմինը սկսում է էներգիան լցնել ճարպերով, խանգարվում է ամբողջ օրգանիզմի նյութափոխանակությունը: Երկրորդային սիմպտոմատիկ շաքարախտի դրսևորման հիմնական պատճառներն են ենթաստամոքսային գեղձի կամ էնդոկրին համակարգի հիվանդությունները:

Էնդոկրին համակարգի պաթոլոգիաները.

• Իտենկո-Քուշինգի հիվանդություն
• Կոնի սինդրոմը
• ֆեոխրոմոցիտոմա,
• Վիլսոն-Կոնովալով հիվանդություն
• ակրոմեգալիա
• հեմոքրոմատոզ:

Ենթաստամոքսային գեղձի հիվանդություններ.

• քաղցկեղ
• գլյուկոմանոման
• սոմաստինոման
• քրոնիկ կամ սուր պանկրեատիտ,
• ենթաստամոքսային գեղձի նեկրոզ,
• ենթաստամոքսային գեղձ:

Որոշակի դեղամիջոցներ ընդունելը կարող է առաջացնել հիվանդության ախտանիշներ:

Սիմպտոմատիկ շաքարախտի տեսքը հրահրող բացասական գործոնները.

• ժառանգականություն
• ճարպակալում
• ստամոքս-աղիքային տրակտի ձախողում,
• երիկամային անբավարարություն
• հորմոնալ խանգարումներ
• որոշակի դեղեր ընդունելը `հակադեպրեսանտներ, հորմոններ, diuretics, քիմիաթերապևտիկ դեղեր,
• սխալ ապրելակերպ:

Վերադառնալ բովանդակության սեղանին

Միջնակարգ շաքարախտի ախտանիշները

Նախնական փուլերում երկրորդային շաքարախտը չունի հստակ կլինիկական պատկեր և արտահայտված ախտանիշներ: Բացահայտվում են հիմքում ընկած հիվանդության ախտանիշները, որոնք առաջացրել են մակարդակի բարձրացում և արյան գլյուկոզի շրջանառության խանգարում: Երկրորդային շաքարախտի հետագա զարգացման հետ կապված ՝ խանգարումներն աճում են ՝ առաջացնելով շոշափելի անհանգստություն:

Պաթոլոգիայի հիմնական ախտանիշները.

• Մեծ ծարավ, չորություն և դառնություն բերանում: Այն զարգանում է երիկամների ավելացված աշխատանքի շնորհիվ ՝ շաքարավազը ավելացնելու համար:
• Միզասեռացման ավելացում: Առաջանում է հեղուկի ավելացման անհրաժեշտության և մեզի մեջ դրա արտանետման պատճառով:
• Ախորժակի ավելացում, քաղց: Սննդի միջոցով մարմինը փորձում է փոխհատուցել էներգիայի պակասը:
• Մարմնի քաշի կտրուկ անկում: Մարմինը ինտենսիվ է գործում, ավելի արագ է մաշվում:
• Քնկոտություն, հոգնածություն: Դա առաջանում է մարմնի աճող աշխատանքի և շաքարի մակարդակը ինքնուրույն կարգավորելու անկարողության պատճառով:
• Սեռական ֆունկցիայի խանգարում: Մշտական ​​հոգնածության և էներգիայի պակասի արդյունք:
• Նվազում, անթափանց տեսողություն: Հայտնվում են վատ շրջանառության նշաններ:
• Մաշկի քոր առաջացում, չբուժող վերքեր: Մարմնի իմունային գործառույթների խախտում:

Վերադառնալ բովանդակության սեղանին

Պաթոլոգիայի ախտորոշման մեթոդներ

Diagnosisշգրիտ ախտորոշման համար անհրաժեշտ է էնդոկրինոլոգի հետ խորհրդակցություն, հիվանդի տեսողական հետազոտություն և բողոքների հավաքագրում: Դրա հիման վրա իրականացվում են հետևյալ ախտորոշիչ միջոցառումները.

• արյան գլյուկոզի մազանոթային վերլուծություն,
• գլյուկոզայի պարունակության համար երակային արյան և պլազմայի ուսումնասիրություններ,
• գլյուկոզի հանդուրժողականության թեստ. արյան ստուգում, որը կատարվում է ջրի մեջ լուծարված գլյուկոզի սպառումից հետո,
• ընդհանուր մեզի թեստ. որոշում է ketone մարմինների և գլյուկոզի առկայությունը.
• գլիկոզիլացված հեմոգլոբինի որոշումը. ավելացված քանակությունը սպառնում է ծանր բարդությունների զարգացմանը.
• արյան ախտորոշում `գ-պեպտիդի և ինսուլինի որոշման համար. ցույց է տալիս խախտումներ և հիվանդության դրսևորման աստիճանը:

Որոշելու համար հիմքում ընկած հիվանդությունը, որը հանգեցրել է գլյուկոզի անսարքության անսարքության, բժիշկը նախատեսում է լրացուցիչ հետազոտություններ.

• ստամոքս-աղիքային տրակտի, երիկամների ուլտրաձայնային հետազոտություն,
• ընդհանուր թեստեր (արյուն, մեզի),
• ալերգիկ ախտորոշման թեստեր - իրականացվում են թմրանյութերի թերապիայի պատասխանը որոշելու համար:

Վերադառնալ բովանդակության սեղանին

Բուժում միջնակարգ շաքարախտի համար

Երկրորդային շաքարախտի բուժումը `հիմքում ընկած հիվանդությունը բուժելն է` առաջացնելով դիաբետիկ ախտանիշներ: Եթե ​​պաթոլոգիան դառնում է քրոնիկ, բուժումը ուղղված է առողջության վիճակի կայունացմանը և դրսևորումների վերացմանը, որոնք խանգարում են հիվանդի կենսագործունեությանը: Դիաբետի հետևյալ բուժումները օգտագործվում են կախված ախտանիշների ծանրությունից:

Հիվանդության բուժումը ներառում է մարդու սովորական սննդակարգի փոփոխություն:

• Համապատասխանություն խիստ դիետայի հետ: Սննդամթերք ուտելով ցածր գլիկեմիկ ինդեքսով:
• Վատ սովորությունների բացառումը `ծխելը, ալկոհոլը:
• Փորձարկվում է թույլատրելի ֆիզիկական գործունեություն:
• Երիկամային անբավարարությունը բուժվում է հատուկ դեղամիջոցների օգտագործմամբ, իմունոստիմուլյացնող ազդեցությամբ:
• Ստամոքս-աղիքային տրակտի խանգարումները, ճարպակալումը բուժվում են դիետայի փոփոխությամբ, նյութափոխանակությունը բարելավելու համար դեղեր:
• Կարգավորվում է դեղամիջոցների կիրառումը, որոնք կարող են առաջացնել ալերգիկ ռեակցիաներ:
• Hypoglycemic դեղեր - դեղամիջոցներ, որոնք օգտագործվում են արյան շաքարը իջեցնելու համար:
• Ինսուլինի ներարկում: Այն օգտագործվում է բուժման ձախողման և հիվանդության լուրջ բարդությունների դեպքում:

Վերադառնալ բովանդակության սեղանին

Ո՞րն է պաթոլոգիայի վտանգը:

Սիմպտոմատիկ շաքարախտը հիվանդության վտանգավոր դանդաղ առաջընթաց է: Հիմքում ընկած հիվանդության և երկրորդային շաքարախտի վաղաժամ բուժման հետ մեկտեղ լուրջ բարդություններ են առաջանում, որոնք սպառնում են ամբողջ օրգանիզմի կյանքին: Հիվանդության դասակարգումը կախված է ընթացքի բնույթից, ախտանիշների ծանրությունից և բարդությունների առկայությունից: Հիվանդության ծանրության 3 աստիճան կա ՝ մեղմ, չափավոր և ծանր: Հիվանդության աստիճանների նկարագրությունը և բնութագրերը ներկայացված են աղյուսակում.

Աստիճանի	Բարդություններ	Դրսևորումներ	Ախտանիշները և բնութագիրը
Հեշտ է	Մեղմ փուլային ռետինոպաթիա	Արյան մատակարարումը խախտվում է ցանցաթաղանթը կերակրող անոթներին	տեսողական կտրուկությունը նվազում է արյունազեղումներ են առաջանում ցանցաթաղանթի այտուց:
Միջին	Միկրոանգիոպաթիա, զարկերակների զարկերակ, ketoacidosis	Մարմնի արյան անոթների նոսրացում և վնասում, արյան շրջանառության խանգարում, բջիջներ և հյուսվածքներ թթվածնի մատակարարում, ինսուլինի անբավարարությամբ ketone մարմինների արտադրության ավելացում, մարմնի թունավորում	ավելացել է ծարավը սրտխառնոց և փսխում ացետոնի շունչ թուլություն
Ծանր	Ռետինոպաթիա, նեպրոպաթիա, նյարդաբանություն	Օրվա ընթացքում արյան շաքարի զգալի տատանումները	զգալի արյունահոսություն, ցանցաթաղանթի ջոկատ, տեսողության կորուստ, արտազատման գործառույթի խախտում, երիկամների այտուցվածություն, նյարդային մանրաթելերի վնասում, նյարդային ազդակների հաղորդունակության հաղորդման անսարքություն, ցավ, վերջույթների ցավեր, սենսացիայի կորուստ:

Երկրորդային շաքարախտի վտանգավոր բարդությունները.

Սրտանոթային համակարգի հետ կապված խնդիրները հաճախ հանգեցնում են դիաբետիկների մահվան:

• սրտանոթային համակարգի պաթոլոգիա `սրտամկանի ինֆարկտ, սրտի կորոնար հիվանդություն,
• վարակիչ հիվանդություններ. անձեռնմխելիության նվազում, չբուժող խոցեր, բորբոքային և սնկային դրսևորումներ,
• ոտքերի վնասում բորբոքումով և բջջային մահով.
• կոմա

Վերադառնալ բովանդակության սեղանին

Միջնակարգ շաքարախտի կանխարգելում

Պաթոլոգիայի կանխարգելումը և բարդությունների հայտնվելը բաղկացած են այն բանից, որ պարբերաբար անցնում է բժշկական զննում, էնդոկրինոլոգի կողմից վերահսկում և արյան շաքարի մակարդակի մոնիտորինգ, առողջ ապրելակերպի պահպանում: Նաև դիետայի համաձայն, չափավոր ֆիզիկական ակտիվություն, ժամանակին բուժում և զարգացող հիվանդությունների վերահսկում: Դեղերի ընդունումը պետք է համաձայնեցված լինի ներկա բժշկի հետ:

Միջնակարգ շաքարախտի պատճառները

Այս պայմանի զարգացման սկզբունքով ձևավորված պատճառների 3 խումբ կա.

1. Ենթաստամոքսային գեղձի պաթոլոգիական պայմանները:
2. Էնդոկրին համակարգի հիվանդություններ:
3. Թունավոր գործոնների ազդեցությունը ենթաստամոքսային գեղձի վրա:

Ենթաստամոքսային գեղձի պաթոլոգիաները ներառում են.

• Այս օրգանում չարորակ նորագոյացություն:
• Գլյուկագոնոմա:
• Ենթաստամոքսային գեղձ
• Սոմատոստինոման:
• Վնասվածքը ենթաստամոքսային գեղձի վնասվածքի պատճառով:
• Քրոնիկ / սուր պանկրեատիտ:

Էնդոկրին համակարգի հիվանդությունները ներառում են.

• Վիլսոն-Կոնովալովի հիվանդություն:
• Itenko-Cushing- ի համախտանիշ:
• Ակրոմեգալ:
• Ֆեոխրոմոցիտոմա:
• Հեմոքրոմատոզ:
• Կոնի սինդրոմը:

Թմրանյութերի և թունավոր նյութերի ենթաստամոքսային գեղձի վրա բացասական ազդեցություն կարող է առաջացնել պանկրեատիտի զարգացում, որի արդյունքում ձևավորվում է ենթաստամոքսային գեղձի ենթաստամոքսային գեղձ: Այս դեպքում ինսուլինի արտադրությունը թուլացած է, ինսուլինի նկատմամբ հյուսվածքների զգայունությունը նվազում է, բետա բջիջները տառապում են: Արդյունքում `հիպերգլիկեմիա: Այս դեղամիջոցները ներառում են այնպիսի խմբեր, ինչպիսիք են հակադեպրեսանտները, թունաքիմիկատները, քիմիաթերապիայի դեղերը, diuretics- ը:

Ախտանիշները և ախտորոշումը

Միջնակարգ շաքարախտը դրսևորվում է որպես այս հիվանդության հիմնական ձև: Այսինքն, ախտանշանները, կարծես, աճում են որոշակի ժամանակ անց, մասնավորապես ՝ արյան շաքարի բարձրացման հետ մեկտեղ:

Դիաբետալը անառողջ բնական դիետիկ արտադրանք (թերապևտիկ) սնուցում է, որը հիմնված է Fucus լոռի վրա, որը մշակվել է Ռուսաստանի գիտական ​​ինստիտուտների կողմից, անփոխարինելի է դիաբետով և դիետաներով հիվանդների դիետաներում, ինչպես մեծահասակների, այնպես էլ դեռահասների: Լրացուցիչ մանրամասներ:

Նախ `հայտնվում է անդիմադրելի ծարավ, որը, անկախ նրանից, թե որքան մարդ է խմում, չի անցնում: Միևնույն ժամանակ, զարգանում է նաև պոլիուրիան `մարդը շատ է խմում, ինչը նշանակում է, որ նա շատ հաճախ վազում է զուգարան:

Dehրազրկելը և էներգիայի պակասը հանգեցնում են նրան, որ մարդն արագ հոգնում է և անընդհատ ցանկանում է քնել: Նաև էներգիայի պակասը ազդում է ախորժակի վրա: Դրանից օգտվելու համար մարմինը պահանջում է շատ սնունդ: Այնուամենայնիվ, հիվանդը չի ճարպակալում, այլ ավելի շուտ նիհարում է:

Ախտորոշման մեթոդները նույնն են, ինչ շաքարախտի առաջնային ձևերի դեպքում: Սիմպտոմատիկ շաքարախտի առանձնահատկությունն այն է, որ դատարկ արյան ստուգման ցուցանիշը նորմալ է, բայց հիվանդի գլյուկոզի ծանրաբեռնվածությունից հետո կտրուկ բարձրանում է:

Բարդությունների հավանականությունը

Բարդությունների զարգացումը չի բացառվում, քանի որ շաքարախտը ինքնին բարդ պաթոլոգիա է, և այստեղ նաև լուրջ հիմքում ընկած հիվանդություն է:

Հետևաբար, բուժումը պետք է հնարավորինս արագ սկսվի ՝ բոլոր տեսակի բարդություններից խուսափելու համար:

Որո՞նք են զարգացման հիմնական պատճառները:

Այս պայմանի զարգացման մեխանիզմը կարող է տարբեր լինել, ուստի տարբերակել հիվանդության պատճառների հետևյալ խմբերը.

1. Էնդոկրին համակարգի հիվանդություններ.

Itenko-Cushing- ի հիվանդություն կամ համախտանիշ: Սա էնդոկրին համակարգի լուրջ հիվանդություն է, որը բնութագրվում է ադրենկորտիկոտրոպ հորմոնի արտադրության աճով: Արդյունքում ՝ վերերիկամային ծառի կեղևի հորմոնները ձևավորվում են ավելցուկով ՝ կորտիզոլ, կորտիզոն, կորտիկոստերոն, ալդոստերոն և androgens: Այս ամենը հանգեցնում է հիպերկորտիկիզմի երևույթի (արգանդի վզիկի կեղևի ֆունկցիայի ավելացման) երևույթին ՝ ճարպակալում, լուսնի ձևով դեմք, պզուկներ, մարմնի մազերի բարձրացում (հիրսուտիզմ), զարկերակային գերճնշում, դաշտանային ցիկլի խանգարումներ: Ինչպես գիտեք, կորտիզոլի ավելցուկը հանգեցնում է հիպերգլիկեմիայի ՝ լյարդի կողմից գլյուկոզի արտադրության ավելացման և անբավարար օգտագործման արդյունքում: 90% դեպքերում դա հանգեցնում է հիպոֆիզի ադենոմանի (ուղեղի հիպոֆիզի ուռուցք, որը արտադրում է ադենոկորտիկոտոպրոպ հորմոնների ավելցուկ), իսկ 10% -ի դեպքում պատճառը վերերիկամային ուռուցք է, որն արտադրում է կորտիզոլի ավելցուկ: Ֆեոխրոմոցիտոման հորմոնալ ակտիվ ուռուցք է, ավելի հաճախ տեղակայված է վերերիկամային խցուկներում, պակաս հաճախ դրանցից դուրս: Այն բնութագրվում է կաթեչոլամինների (adrenaline և norepinephrine) անկանոն արտազատմամբ արյան մեջ, ինչը հանգեցնում է այսպես կոչված կատեխոլամինային ճգնաժամերի `հանկարծակի ցնցումներ, սառնամանիքներ, քրտնարտադրության մեծացում, տախիկարդիա և արյան ճնշման բարձրացում: Ինչպես գիտեք, կատեխոլամինները հանգեցնում են արյան գլյուկոզի ավելացմանը ՝ հետագա տհաճ հետևանքներով: Ակրոմեգալիան - առաջի մարսողական գեղձի հիվանդություն, որն ուղեկցվում է աճի հորմոնի արտադրության աճով, այն նաև կոչվում է աճի հորմոն: 90% դեպքերում դա հիպոֆիզի ուռուցք է, որը արտադրում է աճի հորմոն: Այն հայտնվում է ոսկրային կմախքի ձևավորումից հետո և բնութագրվում է խոզանակների, ոտքերի և գանգի առջևի աճով: Բացի այդ, աճի հորմոնը ունի ինսուլինի նման և դիաբետոգեն ազդեցություն: Ինսուլինի նման ազդեցությունը տևում է աճի հորմոնի հետ բեռնումից հետո մոտ 1 ժամ և բնութագրվում է ինսուլինի մեծ քանակությամբ արտադրությամբ: Եթե ​​աճի հորմոնը գործում է ավելի երկար ժամանակ, ապա `ինսուլինի ձևավորումը կրճատվում է, հյուսվածքների կողմից գլյուկոզի օգտագործումը նվազում է, և զարգանում է հիպերգլիկեմիա: Նման հիվանդների դեպքում հիվանդությունը զարգանում է դեպքերի 10-15% -ի դեպքում: Կոնի սինդրոմը վերերիկամային գեղձի հիվանդություն է, որը բնութագրվում է ալդոստերոնի արտադրության ավելացմամբ, որը պատասխանատու է մարմնում կալցիումի, նատրիումի, կալիումի և քլորի հավասարակշռության համար: Ալդոստերոնի ավելցուկի ազդեցության պայմաններում մարմնում կալիումի մակարդակը նվազում է, ինչը անհրաժեշտ է բջիջների կողմից գլյուկոզի օգտագործման համար: Արդյունքում, զարգանում է հիպերգլիկեմիան: Hemochromatosis- ը ժառանգական հիվանդություն է, որը բնութագրվում է երկաթի խանգարմամբ նյութափոխանակությամբ և հյուսվածքներում դրա կուտակումով: Այն սկսում է ներծծվել ավելի մեծ քանակությամբ, քան անհրաժեշտ է, և սկսում է կուտակվել լյարդի, ենթաստամոքսային գեղձի և մաշկի մեջ: Դա նրա չափազանց մեծ կուտակումն է լյարդի և ենթաստամոքսային գեղձի մեջ, ինչը հանգեցնում է հիվանդության զարգացմանը: Վիլսոն-Կոնովալով հիվանդությունը ժառանգական հիվանդություն է, որը բնութագրվում է պղնձի նյութափոխանակության խանգարմամբ և ներքին օրգաններում դրա ավելցուկային տեղակայմամբ `լյարդ, ուղեղ, եղջերաթաղանթ: Լյարդում պղնձի ավելցուկային պահպանումը հանգեցնում է հիվանդության:

2. ենթաստամոքսային գեղձի հիվանդություններ.

Գլյուկագոնոման հանդիսանում է ենթաստամոքսային գեղձի Langerhans- ի կղզիների ալֆա բջիջների չարորակ ուռուցք, որն առաջացնում է գլյուկագոն: Այս հիվանդությունը հիվանդների 80% -ի մոտ անեմիայի, դերմատիտի և քաշի կորստի հետ մեկտեղ հանգեցնում է շաքարախտի զարգացմանը: Somatostinoma- ը ուռուցք է ենթաստամոքսային գեղձի Langerhans- ի կղզիների դելտա բջիջից, որն արտադրում է սոմատոստատին: Այս հորմոնը, մի շարք այլ հորմոնների հետ միասին, հանգեցնում է ինսուլինի արտադրության նվազմանը, և դրա ավելցուկային արտադրությունը հանգեցնում է ինսուլինի անբավարարության: Ենթաստամոքսային գեղձի քաղցկեղը ենթաստամոքսային գեղձի գեղձային հյուսվածքի չարորակ ուռուցք է:Երբ ինսուլին արտադրող ենթաստամոքսային գեղձի բջիջները տառապում են քաղցկեղի պրոցեսից, հյուսվածքների կողմից գլյուկոզի օգտագործումը թուլանում է, և զարգանում է հիպերգլիկեմիա: Ենթաստամոքսային գեղձի ենթաստամոքսային գեղձի ենթաստամոքսային գեղձի կամ ենթաստամոքսային գեղձի հեռացում. Ամբողջությամբ ինսուլինի արտադրություն չկա: Սուր պանկրեատիտը կամ ենթաստամոքսային գեղձի նեկրոզը ենթաստամոքսային գեղձի կործանարար հիվանդություն է, երբ տեղի է ունենում դրա բորբոքում կամ բորբոքում `ոչնչացման հետ: Դա տեղի է ունենում հիվանդների 15-18% -ի մոտ: Պատճառն ենթաստամոքսային գեղձի մի մասի ոչնչացումն է `բջիջների հետ միասին, որոնք պատասխանատու են ինսուլինի արտադրության համար: Քրոնիկ պանկրեատիտը ենթաստամոքսային գեղձի քրոնիկ բորբոքումն է, որը դեպքերի 40% -ում հանգեցնում է շաքարախտի: Քրոնիկ բորբոքման արդյունքում ենթաստամոքսային գեղձի Լանգերհանի կղզիների բջիջների գործառույթը թուլացած է, իսկ ինսուլինի արտադրությունը ՝ նվազում: Ենթաստամոքսային գեղձի վնասվածքային վնաս:

3. Մի շարք թունավոր նյութերի և դեղամիջոցների թունավոր ազդեցություն ենթաստամոքսային գեղձի վրա - դրանք կարող են հանգեցնել ինսուլինի արտադրության խախտմամբ ռեակտիվ (ի պատասխան թունավորումների) պանկրեատիտի զարգացմանը, կամ դրանք կարող են ազդել ենթաստամոքսային գեղձի բետա բջիջների վրա և նվազեցնել ինսուլինի սեկրեցումը, նվազեցնել հյուսվածքների զգայունությունը ինսուլինի գործողությունների նկատմամբ և այդպիսով հանգեցնել հիպերգլիկեմիայի: Դրանք ներառում են թունաքիմիկատներ, գլյուկոկորտիկոստերոիդների, հակադեպրեսանտների, diuretics- ի, քիմիաթերապիայի դեղամիջոցների երկարատև օգտագործումը:

Երկրորդային շաքարային դիաբետ - որոնք են պատճառները:

Անշուշտ, ձեզանից շատերը լսել են նման հայեցակարգ `երկրորդային շաքարախտ: Բայց, երևի, քչերն են, ովքեր կարող են հասկանալ այս հիվանդության հասկանալի և պարզ սահմանումը: Ինչպես անունն է ենթադրում, այս հիվանդությունը կապված է սովորական շաքարախտի հետ, բայց որո՞նք են դրա տարբերությունները: Մենք կփորձենք կոնկրետ և հստակ պատասխան տալ այս հարցին:

Առանձնահատկություններ

Երկրորդային շաքարախտը տեղի է ունենում ենթաստամոքսային գեղձի ֆունկցիայի խանգարման պատճառով: Դա կարող է առաջանալ, երբ նկատվում են էնդոկրին համակարգի անսարքություններ: Հաճախ ենթաստամոքսային գեղձը դադարում է գործել առողջ ռեժիմով `այնպիսի հիվանդություններից հետո, ինչպիսիք են քաղցկեղը, հեմոքրատոզը և պանկրեատիտը:

Դրա պատճառով երկրորդային շաքարախտի ախտանիշները գրեթե ամբողջությամբ նման են I տիպի շաքարախտի ախտանիշներին: Բժշկության տեսանկյունից, երկրորդային (կամ, ինչպես կոչվում է նաև ախտանշանային) շաքարախտը մի պայման է, երբ արյան մեջ շաքարի մակարդակը մնում է նորմալ ինչպես ուտելուց առաջ, այնպես էլ կերակուրից հետո, բայց մարմնի վրա գլյուկոզայի բարձր ծանրաբեռնվածությունից հետո մեծապես փոխվում է:

Հաճախ նման հիվանդությունը զարգանում է մեծ քանակությամբ գլյուկոզի համակարգված օգտագործմամբ, բայց միևնույն ժամանակ մարմինը դեռևս ուժ ունի պայքարելու ավելցուկային գլյուկոզի դեմ: Գլյուկոզի ավելցուկային մասնիկները մարմնում կուտակվում են, ինչը հանգեցնում է հիվանդության առաջացմանը:

Երկրորդային շաքարախտի երեք աստիճան կա `մեղմ, չափավոր և ծանր:

Մեղմ աստիճանով հիվանդությունը հնարավոր է բուժել խիստ դիետիկ թերապիայի միջոցով: Սիմպտոմատիկ շաքարախտի միջին ձևը ուղեկցվում է խառը տիպի բուժմամբ, ինչպես սննդակարգով, այնպես էլ բերանային դեղերով: Բայց խիստ աստիճանի մասին, արժե առանձին-առանձին մի քանի բառ ասել `այս փուլի առկայության դեպքում հիվանդը շաքարի մակարդակի անընդհատ ցատկում է ունենում, բացի այդ, նրան անհրաժեշտ է համեմատաբար մեծ դոզան ինսուլին:

Երկրորդային սիմպտոմատիկ շաքարախտ

Այս տեսակի շաքարախտը հայտնաբերվում է էնդոկրին համակարգի պաթոլոգիայում: Սրանք կարող են լինել հետևյալ շեղումները և հիվանդությունները.

Itsenko-Cushing- ի հիվանդությունը կամ ախտանիշը (կամ կորտիզոնի քրոնիկ ավելցուկի հիվանդություն), ակրոմեգալիան, որը բնութագրվում է աճի ավելցուկային հորմոնով, ֆեոխրոմոցիտոմայով, ավելցուկային կատեչոլամիններ արտադրող ուռուցքով, Կոհոնի ախտանիշով, առաջնային հիպերալդոստերոնիզմով, բնութագրվում է նրանով, որ անհրաժեշտ կալիումի մակարդակը նվազում է ազդեցության ազդեցության տակ: գլյուկոզայի օգտագործման համար, գլյուկոգոնոմա - Langerhans- ի կղզիների բջիջներից ուռուցք, հիվանդությունը բնութագրվում է նրանով, որ հիվանդները ոչնչացվում են, ծայրամասերում գտնվող խոցեր են առկա:

Հատկապես առանձնանում է նաև ենթաստամոքսային գեղձի շաքարախտը: Դա տեղի է ունենում ենթաստամոքսային գեղձի ենթաստամոքսային գեղձի կամ քաղցկեղի հեռացումից հետո (նրա մարմինը և պոչը): Եվ բացի այդ, հեմախրոմատոզը երկաթի կուտակման հիվանդություն է, երբ արյան մեջ երկաթի մակարդակը (սովորաբար կարգավորվում է հետադարձ կապի մեխանիզմով). Երկաթը ներծծվում է նորմայից ավելին, այն մտնում է լյարդի, ենթաստամոքսային գեղձի և մաշկի մեջ: Այս դեպքում կա տրիադ `մուգ մոխրագույն մաշկ, ընդլայնված լյարդ և շաքարախտ:

Դիաբետը ախտորոշելը բավականին դժվար է, որոշ դեպքերում հիվանդությունը հայտնաբերվում է միայն բնութագրական բարդությունների զարգացումից կամ պատահական զննումից հետո: Հիվանդների համար առաջարկվում է փոխհատուցում, որը ձեռք է բերվում հիմնականում սննդակարգով կամ բանավոր հիպոգլիկեմիկ դեղերով: Հիվանդության ընթացքը չի ուղեկցվում ketosis- ով:

Գոյություն ունեն շաքարախտի ծանրության երեք աստիճան, որոնք կախված են գլիկեմիայի մակարդակից, բուժական ազդեցության նկատմամբ զգայունությունից և բարդությունների առկայությունից կամ բացակայությունից:

Չափավոր աստիճանի այն հիվանդության դեպքերն են, որոնց դեպքում փոխհատուցումը կատարվում է դիետայի և բանավոր հիպոգլիկեմիկ դեղերի կամ ինսուլինի ընդունմամբ `դոզան ոչ ավելի, քան 60 միավոր / օր: Նշվում է արյան գլյուկոզի ծոմ պահող 12 մմոլ / լ մակարդակ: Կետո-acidosis- ի հակում կա, հաճախ կան միկրոանգիոպաթիայի մեղմ դրսևորումներ:

Շաքարախտի խիստ աստիճանը ներառում է դյուրին ընթացքով հիվանդություններ, որոնք բնութագրվում են օրվա ընթացքում արյան շաքարի կտրուկ տատանումներով, հիպոգլիկեմիայի, քետոասիդոզի հակում: Այս դեպքում արյան շաքարի ծոմ պահող մակարդակը գերազանցում է 12,2 մմոլ / Լ: Փոխհատուցումը պահանջում է ինսուլինի դոզան, որը հավասար է 60 միավոր / օր կամ ավելի: Խիստ շաքարային դիաբետով ծանրագույն բարդությունները. III - IV աստիճանի ռետինոպաթիա, երիկամների խանգարմամբ նեֆրոպաթիա, ծայրամասային նյարդաբանություն: Այս բոլոր ախտանիշների և հիվանդության ընթացքի հետ կապված ՝ հիվանդների կտրուկ անկման ունակությունը:

Միջնակարգ շաքարախտի դասակարգում

Համատեղ ենթաստամոքսային գեղձի հիվանդությունների հետ կապված, պանկրեատիտը սուր և քրոնիկ է, ֆիբրոկկալոզային հիվանդություն, ենթաստամոքսային գեղձի քաղցկեղ, ենթաստամոքսային գեղձի վիրահատություն, հեմոքրոմատոզ (առաջնային և երկրորդային): Երկրորդային է հորմոնալ ավելցուկների ՝ Քուշինգի սինդրոմը, ֆեոխրոմոցիտոման, ակրոմեգալիան, գլյուկագոնը, սոմոստոստատինոման, թիրոտոքսիկոզը, հիպերալդոստերոնիզմը: Ասոցացվում է գենետիկական սինդրոմների հետ `ժառանգական ինսուլինակայուն սինդրոմներ, միիտոկոնդրիալ ցիտոպաթիա և այլն: Տոքսիններով և թմրանյութերով պայմանավորված `տոքսիններ և թմրամիջոցներ թունավոր ազդեցություն պարունակող բջիջների վրա, ինսուլինի սեկրեցումը նվազեցնող դեղեր, ինսուլինի զգայունությունը նվազեցնող դեղեր:

Համարվում էր, որ երկրորդային շաքարային դիաբետով հիվանդները չեն զգացել միկրոանգիոպաթիա, սակայն այժմ ապացուցված է, որ երկարատև հիպերգլիկեմիայի դեպքում բարդությունները դեռ հնարավոր են:

Ենթաստամոքսային գեղձի շաքարախտ

Ենթաստամոքսային գեղձի հետ կապված ցանկացած պաթոլոգիական գործընթաց կարող է հանգեցնել շաքարախտի. Բորբոքում և ենթաստամոքսային գեղձի վիրահատություն: Գլյուկոզայի անհանդուրժողականությունը հայտնաբերվում է սուր պանկրեատիտ ունեցող հիվանդների 9-70% -ում, ցուցանիշների հաճախության բաշխման լայն շրջանակը կապված է գլյուկոզայի անհանդուրժողականության և էթոլոգիական գործոնների տարբեր չափանիշների հետ: Հիվանդների մոտավորապես 15-18% -ը զարգացնում է «շաքարախտ» սուր պանկրեատիտի մեկ ուժեղ հարվածից հետո, 4-6 ամիս հետո հիպերգլիկեմիան և գլյուկոզուրիան կարող են վերացվել ինքնաբուխ:

Սուր պանկրեատիտի մեջ շաքարախտը բնութագրվում է հիպինսուլինեմիայով և հիպերգլուկագոնեմիայով, ինչը կարող է լինել ketoacidosis- ի պատճառ: Քրոնիկ պանկրեատիտի դեպքում ինսուլինի և գլյուկագոնի մակարդակները կապված են կղզու բջիջների զանգվածի հետ. Հիվանդության վաղ փուլերում ինսուլինի մակարդակը նորմալ է կամ չափավոր բարձրացված, գլյուկագոնի մակարդակները նորմալ են, և հիվանդության առաջընթացի հետ մեկտեղ զարգանում է հիպոինսուլինեմիան և հիպոգլուկագոնեմիան:

Այս հորմոնալ պրոֆիլը ֆերմենտային անբավարարության և ալկոհոլիզմի առկայության պայմաններում նպաստում է գլիկեմիայի լունակությանը հիպոգլիկեմիայի հաճախակի և լուրջ դրվագներով:

Ալկոհոլային պանկրեատիտ (AP) քրոնիկ պանկրեատիտի ամենատարածված ձևն է: Հիվանդությունը ազդում է մարդկանց վրա, հիմնականում միջին տարիքի, երբ նվազում են ենթաստամոքսային գեղձի էնդոկրին և էկզոկրին պաշարները: ԱՊ-ի ախտորոշման գործում կարևոր է խրոնիկ ալկոհոլիզմի, ցիռոզի և պորտալալ հիպերտոնիայի խարանը:

Շաքարախտի վաղ փուլերում հնարավոր է վերահսկել դիետայի և բերանի հիպոգլիկեմիկ դեղամիջոցների միջոցով, ծանր դեպքերում անհրաժեշտ է ինսուլինային թերապիա: Դիետիկ սահմանափակումները և ենթաստամոքսային գեղձի ֆերմենտներով բուժումը բարելավում են հիվանդության ընթացքը:

Ըստ ԱՀԿ դասակարգման, արևադարձային շաքարախտը բաժանվում է ենթաստամոքսային գեղձի ենթաստամոքսային գեղձի շաքարախտի (PDPD) և ֆիբրոկուլյարային ենթաստամոքսային գեղձի շաքարախտի (FCPD) - համապատասխանաբար Jամայական և Ինդոնեզիա (ըստ շրջանների, որտեղ առաջին անգամ նկարագրվել են շաքարախտի այս ձևերը): Այնուհետև հիվանդների այս խմբի համար առաջարկվեց «շաքարային դիաբետով մոդուլյար շաքարախտ» տերմինը:

PDA ախտորոշման չափանիշները

Գլիկեմիան ավելի բարձր է, քան 11 մմոլ / լ, - հիվանդության սկիզբը 30 տարի անց, - մարմնի զանգվածի ինդեքսը (BMI) `19 կգ / մ 2-ից պակաս, - ketosis- ի պակասը, - ցածր սոցիալ-տնտեսական կարգավիճակը, - ինսուլինի անհրաժեշտությունը` ավելի քան 60 միավոր / օր:

FKPD- ի լրացուցիչ չափանիշները ներառում են. - նախորդ տարիներին որովայնի ցավի մասին անանուն տվյալներ, - ենթաստամոքսային գեղձի հաշվարկի ռադիոգրաֆիկ կամ ուլտրաձայնային ապացույց ՝ բացառությամբ ալկոհոլիզմի, խոլելիտիասի, հիպերպարպաթիրեոզիզմի:

Կետոզի բացակայությունը արևադարձային շաքարախտի դեպքերի մեծ մասը առանձնացնում է IDDM- ից: Նրանք փորձում են բացատրել այս դիմադրությունը ketosis- ին ՝ ինսուլինի մնացորդային սեկրեցմամբ, գլյուկոզայի ծանրաբեռնվածությամբ թուլացած գլյուկագոնով արձագանք ունեցող a- բջիջների գործառույթի նվազմամբ, ինչպես նաև ճարպակալման բացակայությամբ և NEFA- ի մատակարարման հետ կապված նվազումով `ketogenesis substrates:

PDPD- ը բնութագրվում է ֆիբրոզով `ավելի քիչ չափով, քան ֆիբրոկալկուլոզը: Կղզու բջիջների վնասվածքը տարասեռ է, բայց աուտոիմունային վնասների ոչ մի ապացույց չի հայտնաբերվել: Որոշ դեպքերում, գործընթացում ներգրավված է նաև լյարդը (ցիռոզ, ճարպերի այլասերում):

Ենթադրվում էր, որ PDAP- ը սննդի մեջ սպիտակուցի պակասի արդյունք է: Այնուհետև որոշվեց, որ սպիտակուցի անբավարարությունը առաջացել է հիվանդության որոշ դեպքերում այն ​​երկրներում, որտեղ շաքարախտի այս ձևը տարածված չէ, և այս հիվանդության որոշ հիվանդներ չունեին անբավարարության նշաններ: Թվում է, որ սպիտակուցային անբավարարությունից բացի այլ գործոններ կարող են ներգրավվել PDAP- ի մշակման մեջ (սխեմա 1):

Կասավայի տիպի ցիանոգեն պարունակող հատուկ դիետան կարող է ազդակ ունենալ ենթաստամոքսային գեղձի դիսֆունկցիայի համար:

Cassava- ն պարունակում է լինամարին, որը հիդրոլիզացվում է թունավոր հիդրոցանիդաթթվի մեջ: Սովորաբար, այն անակտիվացվում է ամինաթթուների սուլֆիդրիլ խմբերի կողմից `միթիոնին, ցիստին, ցիստեին տիոցյանատում:

Այս տեսությունը ի վիճակի չէ բացատրել արևադարձային շաքարային դիաբետի տարածվածությունը այն վայրերում, որտեղ այդ սննդամթերքները չեն սպառվում, և ինչու չկա արևադարձային շաքարախտի «համաճարակ» `կասավայի կայուն սպառման տարածքներում: Հավանաբար, խոսքը արտադրանքի վերամշակման մեթոդների մեջ է:

Հիվանդության մի տարբերակ կապված է ալկոհոլի օգտագործման հետ, որը պահվում է հատուկ տարաներում, որոնք պարունակում են փոքր քանակությամբ ցիանիդ: 30 տարեկանից բարձր տղամարդիկ հիվանդությամբ տառապում են Քենիայում, Ուգանդայում և Հարավային Աֆրիկայում:

FKPD- ը երկրորդական է արեւադարձային հաշվարկային պանկրեատիտի հետ կապված եւ բոլոր դեպքերում չի զարգանում: FKPD- ի պաթոլոգիական փոփոխությունները ավելի ցայտուն են, քան PDPD- ով: Ընդլայնված ծորան և ենթաստամոքսային գեղձի ֆիբրոզի կալցիֆիկացումը հանգեցնում են էկզոկրին դիսֆունկցիայի և բ-բջիջների գործառույթի նվազմանը:

Մեկ ուսումնասիրության ընթացքում արյան պլազմայում C- պեպտիդի համակենտրոնացման նվազումը որոշվել է հիվանդների 75% -ում, իսկ իմունորակտիվ տրիպսինը (էկզոկրին դիսֆունկցիայի մարկեր) `FKPD հիվանդների 66% -ում: Սա ենթադրում է շաքարախտի այս ձևի երկրորդական զարգացում ՝ կապված քրոնիկ պանկրեատիտի հետ:

Էկզոկրին ենթաստամոքսային գեղձի անբավարարությունը կարող է լինել շաքարախտի հատուկ ձև ՝ ի տարբերություն թերսնման: Սա արտացոլում է իրադարձությունների առաջարկվող հաջորդականության այլընտրանքային տեսակետը `մարմնի զանգվածի անբավարարությունը անվերահսկելի շաքարախտի արդյունք է, այսինքն. Շաքարախտի հետ կապված անբավարար սնունդը ավելի կարևոր է, քան շաքարախտի հետ կապված անբավարար սնունդը:

FCPD- ի խոշոր ընտանեկան ագրեգացիաները հայտնաբերվել են Հարավային Հնդկաստանում, որտեղ սերտ հարակից ամուսնությունների տոկոսը ավանդաբար մեծ է, հիվանդների 10% -ը ունեցել է ընտանիքի անդամներ, որոնք ունեն բծախնդրիկ պանկրեատիտ կամ էկզոկրին ենթաստամոքսային գեղձի պաթոլոգիա և գլյուկոզի հանդուրժողականության խանգարում:

Այս բնակչության գենետիկական ուսումնասիրությունները ցույց են տվել FCD- ի ասոցիացիան HLA մարկեր DQB- ի, ինչպես նաև ինսուլինի գենի հիպերվռվալիվ շրջանի 3 ալելիի հետ ասոցիացիայի հետ, որը նույնպես կապված է NIDDM- ի հետ: Հյուսիսային Հնդկաստանում FKPD- ի ընտանեկան ձևերը տարածված չեն, այստեղ մեծ դեր են խաղում շրջակա միջավայրի գործոնները:

Ինսուլինի թերապիան սովորաբար չի պահանջվում: Այնուամենայնիվ, ուռուցքի վիրաբուժական բուժումը (տուբերկուլյոզի ընդհանուր տուբերկուլյոզի կամ պրոտիմալ ենթատոտային պանկրեէկտոմիա ՝ տրոդենեկտոմիայի հետ միասին), հանգեցնում է շողոքորթ շաքարախտի զարգացմանը, ինչպես քրոնիկ պանկրեատիտի դեպքում:

Ընդհանուր ենթաստամոքսային գեղձի տառապող հազվագյուտ ոչ ուռուցքային պետություն է նորածինների մշտական ​​հիպերինսուլինեմիկ հիպոգլիկեմիայի համախտանիշը, հաճախ վիրահատությունից հետո նրանք զարգացնում են անպիտան շաքարախտ:

Հեմոքրոմատոզում (առաջնային կամ երկրորդային մեծ թալասեմիայի) բնորոշ է ինսուլինի դիմադրությունը, ինչը պայմանավորված է երկաթի գերբեռնվածությամբ, ինչը վատթարանում է ինսուլինի զգայունությունը: Հեմոքրոմատոզը հաճախ կապված է շաքարախտի հետ, ինչի պատճառով էլ այն երբեմն կոչվում է «բրոնզե շաքարախտ»:

Հեմոքրոմատոզում շաքարախտի հիմքը ժառանգականության, լյարդի ցիռոզի և, հավանաբար, ենթաստամոքսային գեղձի երկաթի ավանդների վնասակար ազդեցությունն է: Այս խմբի հիվանդների մոտ հնարավոր է հասնել ածխաջրածնի նյութափոխանակության խանգարումների դրսևորումների որոշակի մեղմացման `երկաթի կոնցենտրացիայի նվազումից հետո:

Շաքարախտը երկրորդական է հորմոնալ ավելցուկների նկատմամբ

Մի շարք էնդոկրին սինդրոմները բնութագրվում են հակադեղինինի հորմոնների գերզգայացումով, որոնք հանգեցնում են շաքարախտի զարգացմանը: Քուշինգի սինդրոմը - կորտիզոլի սեկրեցումը դրսևորվում է տիպիկ կլինիկական պատկերով ՝ լուսնի ձևավորված դեմք, կենտրոնական ճարպակալում, գոմեշի բշտիկ, պզուկներ, հիրսուտիզմ, զարկերակային գերճնշում, դաշտանային խանգարումներ:

Ըստ գրականության, Քուշինգի սինդրոմով հիվանդների 50-94% -ը խանգարել է գլյուկոզի հանդուրժողականությունը, 13-15% -ը `շաքարախտ: Հիպերկորտիզոլեմիայի ուղղումից հետո հիվանդների 10% -ը ախտորոշվում է շաքարախտով: Քանի որ NIDDM- ի տարածվածությունը ընդհանուր բնակչության մեջ 5-10% է, հնարավոր է, որ այդ հիվանդները տառապեն NIDDM- ից `հիպերկորտիզոլեմիայի պատճառով:

Ֆեոխրոմոցիտոման բնութագրվում է ադրենալինի և նորեֆինեֆրինի չկարգավորվող արտազատմամբ և հանգեցնում է հիպերդրեներգիկ վիճակի. Զարկերակային հիպերտոնիա, տախիկարդիա, քրտնարտադրություն և այլն:
Ֆեոխրոմոցիտոմայով շաքարախտի իրական տարածվածությունը անհայտ է:

Ակրոմեգալիան հայտնի է, որ բնութագրվում է աճի հորմոնի բարձր մակարդակներով: Դեպքերի ավելի քան 90% -ը առաջանում է STH- ի կողմից արտանետվող հիպոֆիզի ուռուցքների պատճառով, մնացած մասում կա տարբեր ուռուցքների STH- ի կամ սոմատոլիբրինի արտածնային սեկրեցիա: STH- ն ունի ինսուլինի նման և դիաբետոգեն ազդեցություն: Ինսուլինի նման ազդեցությունը, STH- ի «սուր» բեռից հետո, տևում է մոտ 1 ժամ:

Ակրոմեգալիայի հաջող բուժումը հաճախ չի բուժում շաքարախտը; չպետք է մոռանալ ընդհանուր բնակչության շրջանում NIDDM- ի նախասիրության մասին:

Գլյուկագոն - Langerhans- ի կղզիների ա-բջիջների հազվագյուտ ուռուցք: Պլազմային գլյուկագոնի մակարդակի բարձրացումը հանգեցնում է եզակի կլինիկական սինդրոմի, որը բնութագրվում է նեկոլիտիկ միգրացիոն erythema- ով, քաշի կորուստով, գլոսիտով, անկյունային չիլիիտով և թրոմբոամբոլիկ իրադարձություններով:

Գլյուկագոնն ունի դիաբետիկ ազդեցություն ՝ ուժեղացնելով գլյուկոնեոգենեզը և ճարպային հյուսվածքում լիպոլիզը: Գլյուկագոնոմայի բոլոր դեպքերի վերջին վերանայման ժամանակ հիվանդների ավելի քան 80% -ը շաքարային դիաբետ է ունեցել: NIDDM- ի դեպքերի մեծ մասը վերահսկվում է սննդակարգով կամ բանավոր հիպոգլիկեմիկ դեղերով:

Somatostatinoma- ը ուռուցք է Langerhans- ի կղզիների d-բջիջներից, ինչը հանգեցնում է շաքարախտի: Ուռուցքի կողմից սոմոստոստատինի հիպերսերվացիան հանգեցնում է լուծի, ստեատրրիայի, խոլելիտիասի և շաքարախտի: Դիաբետը սովորաբար ընթանում է բարենպաստ, հնարավոր է `ինսուլինի սեկրեցիայի չափավոր նվազման պատճառով:

Թիրոտոքսիկոզը և հիպերալդոստերոնիզմը հաճախ կապված են NTG- ի հետ: Այս պայմաններում շաքարախտի դեպքը, հավանաբար, չի գերազանցում ընդհանուր բնակչությանը:
Ժառանգական սինդրոմների լայն տեսականի կապված է NTG- ի և բացահայտ շաքարախտի հետ:

Բնորոշ հիվանդը երիտասարդ կին է (8-30 տարեկան), մեղմ կամ չափավոր ճարպակալմամբ, acanthosis nigricans- ով, հիպերանդոգենիզմով (տիպի A ինսուլինի դիմադրություն): B- ինսուլինի դիմադրության տեսակը ունի աուտոիմուն բնույթ, որը կապված է ինսուլինի ընկալիչների հակամարմինների հետ:

Ինսուլինի ընկալիչների մոլեկուլային բնութագրերը շատ դեպքերում ցույց են տվել իրենց մուտացիաները, որոնք կարող են ազդել դրա տարբեր գործառույթների վրա ՝ տեղափոխում բջջային թաղանթ, ինսուլինի կապակցում, ավտոֆոսֆորիլացիա: Այս թերությունները հանգեցնում են ինսուլինի դիմադրության, NTG:

Վերջին տարիներին ապացուցվեց, որ mitochondrial DNA- ում գենետիկ արատով կապված հիվանդությունների քանակի աճ: Այս խանգարումները ներառում են տարբեր նյարդամկանային ֆունկցիաներ և գլյուկոզի հանդուրժողականություն:

Օրինակ է վոլֆրամի սինդրոմը կամ DIDMOAD- ը: Այս հիվանդների մոտ շաքարախտը վաղ զարգանում է և կախված է ինսուլինից: Հիվանդների փորձաքննությունը ցույց տվեց միթոքսային դիսֆունկցիայի ձևաբանական և կենսաքիմիական ապացույցները: Դիաբետի պատճառը անհայտ է: Այնուամենայնիվ, mitochondrial ԴՆԹ-ն կոդավորում է աերոբիկ գլիկոլիզում ներգրավված ֆերմենտներ, ինչը, հնարավոր է, նվազեցնում է բ-բջիջների գործառույթը:

Տոքսինները և բջջային բջիջների վնասակար դեղերը Կրծող դեղամիջոցները (PNU, RH 787), որոնք պատահաբար ստացված բերանով բերվում են, շաքարախտ են առաջացնում բ-բջիջների վնասման հետևանքով: Հայտնի է գրեթե 300 դեպք: Կան այլ ախտանիշեր ՝ ներառյալ ճանաչողական խանգարումը, շնչառական հյուծվածության համախտանիշը, սրտանոթային առիթմիաները, հիպոթենզիան և նյարդաբանությունը:

Շատ դեպքերում, ketoacidosis- ը զարգանում է թունավորումից 2-7 օր հետո և ձևավորվում է ինսուլինի պահանջարկ: Ընդհանուր թունաքիմիկատները `DDT, dieldrin, malaton - նույնպես դիաբետիկ են: Հաղորդվել է օրգանական լուծիչների (տոլուենի, մեթիլեն քլորիդի) ազդեցության պատճառով զարգացած շաքարախտի դեպք:

Թմրանյութեր, որոնք ազդում են ինսուլինի սեկրեցման վրա: Թմրամիջոցները, որոնք արգելափակում են Ca- ալիքները (verapamil, nifedipine), խթանում են hypokalemia (diuretics), a-adrenergic դեղամիջոցները (epinephrine, norepinephrine), b-blockers և տարբեր հոգեմետ դեղեր (ֆենոթիազիններ, տրիցիկլիկ հակադեպրեսանտներ, լիթիումի պատրաստուկներ) կարող են հանգեցնել հանդուրժողականության նվազմանը գլյուկոզա `ինսուլինի սեկրեցումը խանգարելով:

Ակնհայտ է, որ նույնիսկ «երկրորդային» շաքարախտը զարգանում է «առաջնային» շաքարախտով նախապայման ունեցող անհատների մոտ, և վերջիններիս մեխանիզմների ճանաչումը հնարավորություն կտա դեպքերի ավելի մեծ մասը վերագրել «երկրորդական» կատեգորիայի: