Հատուկ երիկամների վնասվածք դիաբետիկների մեջ, դա դիաբետիկ նեպրոպաթիա է. Դասակարգումը ըստ փուլերի և դրանց բնորոշ ախտանիշների

Հիվանդության պատմության մեջ դիաբետիկ նեպրոպաթիան ախտորոշվում է որպես երիկամների քրոնիկ հիվանդություն (CKD) `բարդության փուլի ճշգրտմամբ:

Շաքարային դիաբետի պաթոլոգիան ունի հետևյալ ծածկագիրը ՝ համաձայն ICD-10 (10-րդ վերանայման հիվանդությունների միջազգային դասակարգում).

Դիաբետիկ նեպրոպաթիա. Ախտանիշներ, փուլեր, բուժում

Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի վտանգը պայմանավորված է նրանով, որ պաթոլոգիան երկար ժամանակ չի դրսևորվում կլինիկականորեն ՝ կայունորեն փոխելով երիկամային ճարտարապետությունը:

Հաճախ բողոքները հայտնվում են արդեն ավարտական ​​փուլում, երբ հիվանդությունն անբուժելի է պահպանողական թերապիայի համար

Դիաբետիկ նեպրոպաթիան առավելապես բացասական է հիվանդության կանխատեսման համար և շաքարային դիաբետի կյանքի համար վտանգավոր բարդություններ:

Երիկամային հյուսվածքների վնասման այս տարբերակը զարգացած երկրներում երիկամների փոխպատվաստման հիմնական պատճառն է, որը նկատվում է 1 տիպի շաքարախտով հիվանդների 30-50% -ում և 2-րդ տիպի շաքարախտ ունեցող հիվանդների 15-25% -ով:

Հիվանդության փուլերը

1983 թվականից ի վեր դասակարգումը ըստ դիաբետիկ նեպրոպաթիայի փուլերի, կատարվում է ըստ Մոգենսենի:

1-ին տիպի շաքարախտի բարդությունը ավելի լավ է ուսումնասիրվել, քանի որ պաթոլոգիայի առաջացման ժամանակը կարող է որոշվել բավականին ճշգրիտ:

Երիկամների փոփոխություններ դիաբետիկ նեպրոպաթիայի հետ

Բարդության կլինիկական պատկերը սկզբում չունի արտահայտված ախտանիշներ, և հիվանդը չի նկատում դրա առաջացումը երկար տարիներ ՝ մինչև երիկամային անբավարարության սկիզբը:

Պաթոլոգիայի հետևյալ փուլերը.

1. Երիկամների հիպերֆունկցիան

Նախկինում համարվում էր, որ գլոմերուլային միկրոհիոպաթիան զարգանում է 5 տարի տիպի շաքարախտը հայտնաբերելուց հետո: Այնուամենայնիվ, ժամանակակից բժշկությունը հնարավորություն է տալիս հայտնաբերել գլոմերուլի վրա ազդող պաթոլոգիական փոփոխությունների առկայությունը դրա դրսևորման պահից: Արտաքին նշանները, ինչպես նաև edematous համախտանիշը բացակայում են: Այս դեպքում մեզի մեջ սպիտակուցը նորմալ քանակությամբ է, և արյան ճնշումը էական շեղումներ չունի:

Եթե ​​գլիկեմիայի մակարդակը բարձրանում է 13-14 մմոլ / լ-ից բարձր, տեղի է ունենում ֆիլտրացիայի արագության գծային նվազում:

Երբ շաքարախտը լավ փոխհատուցվում է, GFR- ն նորմալանում է:

Եթե ​​հայտնաբերվում է 1-ին տիպի շաքարային դիաբետ, երբ ինսուլինային թերապիան նշանակվում է հետաձգմամբ, հնարավոր է երիկամների անդառնալի փոփոխություններ և անընդհատ բարձրացված ֆիլտրացիայի արագություն:

2. Կառուցվածքային փոփոխություններ

Այս ժամանակահատվածը չի ցուցադրվում ախտանիշներով: Գործընթացի 1-ին փուլին բնորոշ պաթոլոգիական նշաններից բացի, նկատվում են երիկամների հյուսվածքի սկզբնական կառուցվածքային փոփոխություններ.

3. Դիաբետիկ նեպրոպաթիա

Ներկայացնում է դիաբետիկ նեպրոպաթիայի վերջին լատենտ փուլը: Գործնականում հատուկ ախտանիշներ չկան: Բեմի ընթացքը տեղի է ունենում նորմալ կամ մի փոքր բարձրացված SCFE- ով և երիկամային արյան շրջանառության աճով: Ի հավելումն.

Միկրոբլամինուրիայի չորրորդ կամ փուլը (30-300 մգ / օր) նկատվում է շաքարախտի առաջացումը 5 տարի անց:

Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի առաջին երեք փուլերը բուժելի են, եթե ժամանակին բժշկական միջամտություն իրականացվի, և արյան շաքարը շտկվի: Հետագայում երիկամների կառուցվածքը իրեն չի պարտադրում ամբողջական վերականգնում, և բուժման նպատակը կլինի կանխել այս պայմանը: Իրավիճակը սրվում է ախտանիշների բացակայության պատճառով: Հաճախ անհրաժեշտ է դիմել նեղ ֆոկուսի (երիկամների բիոպսիա) լաբորատոր մեթոդներին:

4. Լուրջ դիաբետիկ նեֆրոպատիա

Բեմը դրսևորվում է շաքարախտի առաջացումից 10-15 տարի անց: Այն բնութագրվում է ելակի ֆիլտրացիայի տոկոսադրույքի իջեցմամբ ՝ մինչև 10-15 մլ / րոպե: տարեկան, արյան անոթների խիստ վնասվածքի պատճառով:Սպիտակուցի դրսևորում (ավելի քան 300 մգ / օր): Այս փաստը նշանակում է, որ գլոմերուլի մոտավորապես 50-70% -ը ենթարկվել է սկլերոզի, իսկ երիկամների փոփոխությունները դարձել են անդառնալի: Այս փուլում սկսում են հայտնվել դիաբետիկ նեպրոպաթիայի պայծառ ախտանիշներ.

Միզուղիների սպիտակուցի չափազանց մեծ արտազատումը և արյան մակարդակի իջեցումը դիաբետիկ նեպրոպաթիայի ախտանիշ են:

Արյան մեջ սպիտակուցների պակասը փոխհատուցվում է սեփական ռեսուրսների վերամշակմամբ, ներառյալ սպիտակուցային միացությունները, ինչը օգնում է նորմալացնել սպիտակուցների հավասարակշռությունը: Կատարվում է մարմնի ինքնաոչնչացում: Հիվանդը կտրուկ կորցնում է քաշը, բայց այս փաստը մնում է ոչ այնքան նկատելի ՝ այտուցի ավելացման պատճառով: Diuretics- ի օգնությունը դառնում է անարդյունավետ, իսկ հեղուկի դուրսբերումը իրականացվում է պունկցիայի միջոցով:

Պրոտեինոզիայի փուլում, գրեթե բոլոր դեպքերում, նկատվում է ռետինոպաթիա `հոնքերի անոթների պաթոլոգիական փոփոխություններ, որի արդյունքում խանգարվում է ցանցաթաղանթի արյան մատակարարումը, խանգարվում է նրա դիստրոֆիան, օպտիկական ատրոֆիան և, արդյունքում, հայտնվում է կուրությունը: Մասնագետները տարբերակում են այս պաթոլոգիական փոփոխությունները, ինչպես երիկամային ցանցաթաղանթի սինդրոմը:

Սպիտակուցիոզով զարգանում են սրտանոթային հիվանդությունները:

5. Ուրեմիա: Երիկամային անբավարարություն

Բեմը բնութագրվում է անոթների և սպի ամբողջական սկլերոզով: Երիկամների ներքին տարածքը կարծրացնում է: GFR- ի անկում կա (10 մլ / րոպեից պակաս): Միզուղիների և արյան մաքրումը դադարում է, արյան մեջ թունավոր ազոտային խարամների կոնցենտրացիան ավելանում է: Մանիֆեստ

4-5 տարի անց բեմը անցնում է ջերմային: Այս պայմանը անշրջելի է:

Եթե ​​երիկամային քրոնիկ անբավարարությունը զարգանում է, հնարավոր է Dan-Zabrody երևույթը, որը բնութագրվում է հիվանդի վիճակի երևակայական բարելավմամբ: Ինսուլինազի ֆերմենի նվազեցված ակտիվությունը և ինսուլինի երիկամային արտազատման դանդաղեցումը առաջացնում են իջեցված հիպերգլիկեմիա և գլյուկոզուրիա:

Շաքարային դիաբետի սկզբից 20-25 տարի անց երիկամային անբավարարությունը քրոնիկ է դառնում: Հնարավոր է ավելի արագ զարգացում.

Ախտորոշում

Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի հայտնաբերման համար տարեկան փորձաքննություն պետք է իրականացվի հիվանդների համար.

Սկզբնապես մասնագետը վերլուծում է հիվանդի ընդհանուր վիճակը, ինչպես նաև սահմանում է շաքարախտի առաջացման տեսակը, փուլը և ժամանակը:

Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի վաղ ախտորոշումը հաջող բուժման բանալին է: Այս նպատակների համար օգտագործվում է շաքարախտի համար դիաբետիկ նեպրոպաթիայի ցուցադրման ծրագիր: Այս ծրագրի համաձայն, բարդությունների ախտորոշման համար անհրաժեշտ է անցնել մեզի ընդհանուր կլինիկական վերլուծություն: Երբ հայտնաբերվում է պրոտեինարոզիա, որը պետք է հաստատվի կրկնակի ուսումնասիրություններով, կատարվում է ախտորոշումը `նշանակվում է դիաբետիկ նեպրոպաթիա, սպիտակուցի փուլը և բուժման համապատասխան մեթոդները:

Եթե ​​սպիտակուցը բացակայում է, ապա մեզի հետազոտությունը կատարվում է միկրոալբամինուրիայի համար: Այս մեթոդը բավականին զգայուն է վաղ ախտորոշմամբ: Մեզում սպիտակուցների պարունակության նորմը չպետք է լինի ավելի բարձր, քան 30 մգ / օր: Միկրոալբումինուրիայով ալբումինի պարունակությունը կազմում է 30-ից 300 մգ / օր, ինչը ցույց է տալիս երիկամների պաթոլոգիական փոփոխությունների սկիզբը:Երբ 6–12 շաբաթվա ընթացքում երեք անգամ փորձարկվում է մեզի մակարդակը և հայտնաբերվում է ալբումինի բարձր մակարդակ, ախտորոշումը կատարվում է «դիաբետիկ նեպրոպաթիա, միկրոալբումինուրիայի փուլ», և տրվում են առաջարկություններ դրա վերացման համար:

Ախտորոշումը պարզելու համար անհրաժեշտ է.

Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի ուշ փուլերը ախտորոշվում են շատ ավելի հեշտությամբ: Հետևյալ ախտանիշները դրանց բնորոշ են.

Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի դիֆերենցիալ ախտորոշում երիկամների տուբերկուլյոզով, քրոնիկ պիելոնեֆրիտով, սուր և քրոնիկ գլոմերուլոնեֆրիտով և այլն:

Երբեմն մասնագետները դիմում են երիկամների բիոպսիային: Ամենից հաճախ ախտորոշման այս մեթոդը օգտագործվում է հետևյալ դեպքերում.

Երիկամների բիոպսիան կատարվում է ուլտրաձայնային հսկողության տակ

Յուրաքանչյուր փուլում դիաբետիկ նեպրոպաթիայի բուժումը տարբեր է:

Դիաբետի պահից բավարար կանխարգելիչ բուժման առաջին և երկրորդ փուլերում `անոթների և երիկամների պաթոլոգիական փոփոխությունները կանխելու համար: Մարմնի մեջ շաքարի կայուն մակարդակը պահպանվում է նաև նրա մակարդակը իջեցնող դեղամիջոցների օգնությամբ:

Միկրոալբումինուրիայի փուլում բուժման նպատակը արյան ճնշման նորմալացումն է, ինչպես նաև արյան գլյուկոզան:

Մասնագետները դիմում են angiotensin- ի վերափոխող ֆերմենտի ինհիբիտատորներին (ACE ինհիբիտատորներ). Enalapril, Lisinopril, Fosinopril: Այս դեղերը կայունացնում են արյան ճնշումը, կայունացնում են երիկամների աշխատանքը: Երկար ազդեցություն ունեցող դեղերը, որոնք ընդունվում են ոչ ավելի, քան օրը մեկ անգամ, մեծ պահանջարկ ունեն:

Սահմանվում է նաև դիետա, որի դեպքում սպիտակուցի նորմը չպետք է գերազանցի 1 մգ 1 կգ հիվանդի քաշի համար:

Անդառնալի գործընթացները կանխելու համար երիկամների պաթոլոգիայի առաջին երեք փուլերում անհրաժեշտ է խստորեն վերահսկել գլիկեմիան, դիսլիպիդեմիան և արյան ճնշումը:

Սպիտակուցիազիայի փուլում, ACE ինհիբիտորների հետ միասին, նշանակվում են կալցիումի ալիքային արգելափակումներ: Նրանք պայքարում են edema- ի միջոցով diuretics (Furosemide, Lasix, Hypothiazide) և խմելու միջոցով: Դիմել ավելի կոշտ դիետայի: Այս փուլում բուժման նպատակն է նորմալացնել արյան ճնշումը և արյան գլյուկոզան `երիկամային անբավարարությունը կանխելու համար:

Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի վերջին փուլում բուժումը արմատական ​​է: Հիվանդին անհրաժեշտ է դիալիզ (արյան մաքրում տոքսիններից. Հատուկ սարք օգտագործելը) կամ երիկամների փոխպատվաստում:

Dialyzer- ը թույլ է տալիս մաքրել տոքսինների արյունը

Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի համար սնուցումը պետք է լինի ցածր սպիտակուցային, հավասարակշռված և հագեցած անհրաժեշտ սննդանյութերով ՝ դիաբետիկ օպտիմալ առողջությունը պահպանելու համար: Երիկամներում պաթոլոգիական գործընթացի տարբեր փուլերում օգտագործվում են հատուկ ցածր սպիտակուցային դիետաներ 7P, 7a և 7b, որոնք ներառված են բարդությունների բարդ բուժման մեջ:

Բժշկի հետ խորհրդակցելուց հետո հնարավոր է օգտագործել այլընտրանքային մեթոդներ: Նրանք չեն կարող հանդես գալ որպես անկախ բուժում, բայց կատարելապես լրացնում են դեղորայքային թերապիան.

Կանխարգելիչ միջոցառումներ

Հետևյալ կանոնները կօգնեն խուսափել շաքարախտային նեպրոպաթիան, որը պետք է պահպանել շաքարախտի պահից.

• Դիտարկեք ձեր մարմնի շաքարի մակարդակը:
• Նորմալացրեք արյան ճնշումը, որոշ դեպքերում ՝ դեղամիջոցներով:
• Կանխել աթերոսկլերոզը:
• Հետևեք դիետային:

Մենք չպետք է մոռանանք, որ դիաբետիկ նեպրոպաթիայի ախտանիշները երկար ժամանակ չեն դրսևորվում, և միայն համակարգված այցը բժշկի և անցնելով թեստերը կօգնեն խուսափել անդառնալի հետևանքներից:

1-ին փուլ - հիպերֆունկցիոնալ հիպերտրոֆիա.

Այն հայտնաբերվում է արդեն շաքարային դիաբետի սկզբում (հաճախ ՝ տիպ 1) և ուղեկցվում է երիկամների գլոմերուլի չափի մեծությամբ: Այն բնութագրվում է հիպերպերֆուզիայով, հիպերֆիլտրացիայով և նորմոալբումինուրիայով (30 մգ-ից պակաս օր): Որոշ դեպքերում հայտնաբերված միկրոալբամինուրիան շրջելի է ինսուլինային թերապիայի ժամանակ: CF- ի արագությունը բարձր է, բայց այն նաև հետադարձելի է:

2-րդ փուլ. Նախնական կառուցվածքային փոփոխությունների փուլը.

Առայժմ կլինիկական դրսևորումներ չկան: Այն ձևավորվում է շաքարախտի առաջացումից մի քանի տարի անց և բնութագրվում է գլոմերուլային նկուղային մեմբրանի խտացումով և մանգանգիումի ծավալի ավելացումով:

Այս փուլը կարող է տևել մինչև 5 տարի, որը դրսևորվում է հիպերֆիլտրացիայի և նորմոալբումինուրիայի միջոցով (30 մգ-ից պակաս օր): Շաքարային դիաբետի փոխհատուցմամբ և ֆիզիկական ուժի կիրառմամբ կարող է հայտնաբերվել միկրոալբինուրուրիա: CF- ի արագությունը զգալիորեն աճում է:

4-րդ փուլ - կլինիկորեն արտահայտված.

Երիկամային անբավարարությունը և ուրեմիան զարգանում են: Բեմը բնութագրվում է շատ ցածր CF տոկոսադրույքով (րոպեում 30 մլ-ից պակաս), ընդհանուր դիֆուզիոն կամ նոդուլային գլոմերուլոսկլերոզով: Երիկամային քրոնիկ անբավարարության փուլում շաքարախտի այնպիսի դրսևորումները, ինչպիսիք են հիպերգլիկեմիան, գլիկոզուրիան, կարող են զգալիորեն կրճատվել: Ինսուլինի անհրաժեշտությունը նվազում է նրա դեգրադացիայի և միզուղիների արտազատման մակարդակի նվազման պատճառով (Զուբրոդ-Դանի երևույթ): Արյան կրեատինինի ավելի քան 2 անգամ արյան աճով, սակավարյունությունը զարգանում է erythropoietin- ի սինթեզի նվազման պատճառով: Նեֆրոտիկ սինդրոմը առաջադիմում է, հիպերտոնիան գործնականում չի շտկվում հակաբեղմնավորիչ դեղամիջոցներով: 5-6 անգամ կրեատինինի բարձրացումով հայտնվում են դիսպեպտիկ համախտանիշ և ուրեմիայի բոլոր նշաններ: Հիվանդի հետագա կյանքը հնարավոր է միայն ծայրամասային կամ ծրագրի հեմոդիալիզի միջոցով `երիկամների հետագա փոխպատվաստմամբ: Ներկայումս կիրառվում է դիաբետիկ նեպրոպաթիայի կլինիկական փուլերի դասակարգումը (Ռուսաստանի առողջապահության նախարարության ուղեցույցներ, 2002):

Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի փուլ.

Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի երեք փուլ կա:

• երիկամային քրոնիկ անբավարարության փուլ (պահպանողական, տերմինալ):

Միկրոալբումինուրիայի փուլը պետք է դրսևորվի մեզի մեջ ալբումինի արտազատման աճով `օրական 30-ից 300 մգ սահմաններում, սովորական միզուղիների առկայության դեպքում ոչ մի սպիտակուց չի հայտնաբերվում: Բուժում. ACE inhibitor- ը նույնիսկ նորմալ արյան ճնշմամբ, դիսլիպիդեմիայի շտկմամբ, կենդանական սպիտակուցի սահմանափակմամբ (մարմնի քաշի 1 կգ-ից ոչ ավելի)

Սպիտակուցիազիայի փուլն արդեն դրսևորվում է սովորական միզասեռացման ընթացքում հայտնաբերված սպիտակուցի առկայության տեսքով: Միևնույն ժամանակ, նշվում է CF- ի անկում և արյան ճնշման բարձրացում: Բուժում. ACE ինհիբիտորները `պահպանելով արյան ճնշումը ոչ ավելի, քան 120/75 մմ RT: Արվեստ դիսլիպիդեմիայի շտկում, կենդանական սպիտակուցների սահմանափակում (մարմնի քաշի 1 կգ-ից ոչ ավելի քան 0,8 գ):

Երիկամային քրոնիկ անբավարարության փուլը որոշվում է միայն այն դեպքում, երբ հիվանդի արյան մեջ որոշվում է ավելի քան 120 մկմոլ / լ-ի կրեատինինի մակարդակի բարձրացում (որը հավասար է 1.4 մգ% -ին): Միևնույն ժամանակ, որոշվում է 30% / րոպեից ցածր CF- ի մակարդակի նվազում, ինչպես նաև արյան urea մակարդակի բարձրացում:

Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի բուժում.

• ACE ինհիբիտատորները (կրեատինինի ավելացումով ոչ ավելի, քան 3 նորմ) + երկարատև գործող կալցիումի անտագոնիստներ (նիֆեդիպինի retard, amlodipine, lacidipine) `արյան ճնշման պահպանմամբ 120/75 մմ RT- ից ցածր: Արվեստ.,

• կենդանական սպիտակուցի սննդի ընդունման սահմանափակում (մարմնի քաշի 1 կգ-ից ոչ ավելի, քան 0,6 գ),

• ամինաթթուների keto անալոգներ օրական 14-16 գ,

• ֆոսֆատի սահմանափակումը սննդի պակաս, քան 7 մգ / կգ մարմնի քաշից

• կալցիումի նվազագույն քանակի նվազագույն քանակով օրական առնվազն 1,500 մգ ավելացում `սննդային կալցիումի և կալցիումի աղերի դեղերի, վիտամին D- ի պատճառով (միայն ակտիվ ձևն է կալցիիտրիոլը),

• սակավարյունության բուժում erythropoietin դեղերով,

• հիպերկալեմիայով `օղի diuretics,

• հեմոդիալիզ (ցուցումներ. CF - 15 մլ / րոպեից պակաս, արյան կրեատինին `ավելի քան 600 մկմոլ / լ):

Հիվանդության առաջին 5 տարվա ընթացքում շաքարախտի վատ վերահսկումը զգալիորեն մեծացնում է նեֆրոպաթիայի ռիսկը: Գլիկեմիայի ուշադիր մոնիտորինգով հնարավոր է ներարգանդային հեմոդինամիկայի և երիկամային ծավալի նորմալացում: ACE inhibitor- ի երկարատև օգտագործումը կարող է նպաստել դրան: Հնարավոր է կայունացում և նեֆրոպաթիայի առաջընթացը դանդաղեցնել: Սպիտակուցի տեսքը ցույց է տալիս երիկամներում զգալի կործանարար գործընթաց, որի ընթացքում գլոմերուլների մոտ 50-75% -ը արդեն սկլերոզացված է, և ձևաբանական և ֆունկցիոնալ փոփոխությունները դարձել են անդառնալի: Սպիտակուցիուրիայի սկզբից ի վեր CF- ի արագությունը աստիճանաբար նվազում է ամսական 1 մլ / րոպե փոխարժեքով ՝ տարեկան մոտ 10 մլ / րոպե: Երիկամային անբավարարության վերջնական փուլի մշակումն ակնկալվում է 7-10 տարի հետո `պրոտեինուրիայի սկզբից: Նեֆրոպաթիայի կլինիկական դրսևորման փուլում չափազանց դժվար է դանդաղեցնել դրա առաջընթացը և հետաձգել հիվանդության ուրեմական փուլի սկիզբը:

Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի MAU- ի փուլը ախտորոշելու համար դիմել.

1) միկրոբլումբուրգիայի ուսումնասիրություն - UIA (թեստային շերտեր «Mikral test» - Հոֆման լա Ռոշ),

2) իմունաքիմիական մեթոդներ.

3) «DCA-2000 +» սարքը:

Անհրաժեշտ է դիաբետիկ նեպրոպաթիայի հիվանդների ավելի զգույշ վերաբերմունք դիետիկ առաջարկությունների նկատմամբ, ինչը գործնականում չի իրականացվում էնդոկրինոլոգների և դիաբետոլոգների կողմից, մինչև դիաբետիկ նեպրոպաթիան հասնի երիկամների քրոնիկ անբավարարության փուլին: 1 կգ մարմնի քաշի վրա 1,5 գ-ից ավելի կենդանական սպիտակուցի սպառում կարող է ունենալ նեֆրոտոքսիկ ազդեցություն:

Հատուկ երիկամների վնասվածք դիաբետիկների մեջ, դա դիաբետիկ նեպրոպաթիա է. Դասակարգումը ըստ փուլերի և դրանց բնորոշ ախտանիշների

Դիաբետիկ նեպրոպաթիան առաջնահերթություն է ձեռք բերել շաքարային դիաբետի բարդությունների, հատկապես ինսուլին կախվածությունից (առաջին տիպ): Հիվանդների այս խմբում այն ​​ճանաչվում է որպես մահվան հիմնական պատճառ:

Երիկամներում վերափոխումները դրսևորվում են հիվանդության վաղ փուլերում, և հիվանդության տերմինալային (վերջնական) փուլը ոչ այլ ինչ է, քան երիկամների քրոնիկ անբավարարությունը (կրճատ ՝ CRF):

Կանխարգելիչ միջոցառումներ ձեռնարկելիս, ժամանակին կապվելով բարձր որակավորում ունեցող մասնագետի հետ, պատշաճ բուժում և սննդակարգ իրականացնել, շաքարախտով նեպրոպաթիայի զարգացումը հնարավոր է նվազագույնի հասցնել և հնարավորինս հետաձգել:

Հիվանդության դասակարգումը, որն ամենից հաճախ գործնականում օգտագործվում է մասնագետների կողմից, արտացոլում է շաքարային դիաբետով տառապող հիվանդի մեջ երիկամների կառուցվածքային փոփոխությունների փուլերը:

«Դիաբետիկ նեպրոպաթիա» տերմինը նշանակում է ոչ թե մեկ հիվանդություն, այլ երիկամային անոթների վնասման հետ կապված մի շարք հատուկ խնդիրներ, որոնք կապված են շաքարային դիաբետի քրոնիկ ձևի զարգացման հետ.

Երկրորդ տիպի հիվանդություն ունեցող (ոչ ինսուլին կախվածությունից) հիվանդություն ունեցող նեֆրոպաթիան տեղի է ունենում միայն դեպքերի 15-30% -ում: Նեֆրոպաթիան, զարգանալով քրոնիկ շաքարախտի ֆոնի ֆոնի վրա, կոչվում է նաև Կիմմելստիլ-Ուիլսոնի համախտանիշ ՝ գլոմերուլոսկլերոզի առաջին ձևի հետ անալոգիայի միջոցով, իսկ «դիաբետիկ գլոմերուլոսկլերոզ» տերմինը հաճախ օգտագործվում է որպես բժշկական ձեռնարկներում և «հիվանդների գրառումների» հոմանիշը:

Դիաբետիկ նեպրոպաթիան դանդաղ զարգացող հիվանդություն է, նրա կլինիկական պատկերը կախված է պաթոլոգիական փոփոխությունների փուլից: Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի զարգացման մեջ առանձնանում են միկրոալբումինուրիայի փուլերը, սպիտակուցը և երիկամային քրոնիկ անբավարարության տերմինալ փուլը:

Երկար ժամանակ դիաբետիկ նեպրոպաթիան ասիմպտոմատիկ է, առանց արտաքին դրսևորումների: Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի սկզբնական փուլում նշվում է երիկամների գլոմերուլի չափի մեծացում (հիպերֆունկցիոնալ հիպերտրոֆիա), երիկամների արյան հոսքի ավելացում և գլոմերուլային ֆիլտրման արագության (GFR) աճ: Շաքարային դիաբետի դեբյուտից մի քանի տարի անց նկատվում են երիկամների գլոմերոզային ապարատի առաջին կառուցվածքային փոփոխությունները: Մնում է գլոմերուլային ֆիլտրացիայի մեծ ծավալ, իսկ մեզի մեջ ալբումինի արտազատումը չի գերազանցում նորմալ արժեքները (30-300 մգ / օր կամ 20-200 մգ / մլ մեզի առավոտյան բաժնում): Կարող է նկատվել արյան ճնշման պարբերաբար աճ, հատկապես ֆիզիկական ճնշման ժամանակ: Դիաբետիկ նեպրոպաթիա ունեցող հիվանդների վատթարացումը նկատվում է միայն հիվանդության ուշ փուլերում:

Կլինիկականորեն արտահայտված դիաբետիկ նեպրոպաթիան 15-20 տարի անց զարգանում է 1-ին տիպի շաքարախտով և բնութագրվում է կայուն պրոտեինարոզով (մեզի սպիտակուցի մակարդակ> 300 մգ / օր), ինչը ցույց է տալիս վնասվածքի անդառնալիությունը: Երիկամային արյան հոսքը և GFR- ն կրճատվում են, զարկերակային հիպերտոնիան դառնում է կայուն և դժվար է շտկել: Նեֆրոտիկ սինդրոմը զարգանում է, որը դրսևորվում է հիպոալբումինեմիայով, հիպերխոլեստերինեմիայով, ծայրամասային և խոռոչի այտուցներով: Արյան կրեատինինի և արյան ուրայի մակարդակը նորմալ է կամ թեթևակի բարձրացված:

Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի տերմինալ փուլում երիկամների ֆիլտրման և համակենտրոնացման գործառույթների կտրուկ անկում է նկատվում. Զանգվածային պրոտեինարոզիա, ցածր GFR, արյան urea և creatineine- ի զգալի աճ, անեմիայի զարգացում, ուժեղ այտուց: Այս փուլում կարող են զգալիորեն նվազել հիպերգլիկեմիան, գլյուկոզուրիան, էնդոգեն ինսուլինի միզուղիների արտազատումը և էկզոգեն ինսուլինի անհրաժեշտությունը: Նեֆրոտիկ սինդրոմը զարգանում է, արյան ճնշումը հասնում է բարձր արժեքների, դիսպեպտիկ սինդրոմը, ուրեմիան և երիկամային քրոնիկ անբավարարությունը զարգանում են նյութափոխանակության արտադրանքներով մարմնի ինքնալուծարման նշաններով և տարբեր օրգանների և համակարգերի վնասվածքով:

I-III փուլերի բուժում

I-III փուլերում դիաբետիկ նեպրոպաթիայի կանխարգելման և բուժման հիմնական սկզբունքներն են.

Հիպերգլիկեմիան երիկամներում կառուցվածքային և ֆունկցիոնալ փոփոխությունների խթան է: Երկու ամենամեծ ուսումնասիրությունները `DST (շաքարախտի վերահսկման և բարդությունների ուսումնասիրություն, 1993 թ.) Եւ UKPDS- ը (Միացյալ Թագավորության հեռանկարային շաքարախտի ուսումնասիրություն, 1998 թ.), Ցույց տվեցին, որ ինտենսիվ գլիկեմիկ հսկողության մարտավարությունը հանգեցնում է շաքարախտի և 1-ին և 2-րդ շաքարախտով հիվանդների մոտ միկրոալիզմնաբուծության և ալբումինուրիայի հաճախության հաճախականության էական նվազմանը: տեսակը: Ածխածնի նյութափոխանակության օպտիմալ փոխհատուցումը, որն օգնում է կանխել անոթային բարդությունների զարգացումը, առաջարկում է գլիկեմիայի նորմալ կամ գրեթե նորմալ արժեքներ և HbA1c մակարդակներ:

Բացի ACE inhibitor- ներից, verapamil խմբից կալցիումի անտագոնիստներն ունեն նեպրոպրոտեկտիվ և սրտանոթային ազդեցություն:

Զարկերակային գերճնշման բուժման գործում կարևոր դեր է խաղում անգիոտենսին II ընկալիչի անտագոնիստները: Նրանց nephroprotective գործունեությունը 2-րդ տիպի շաքարային դիաբետով և շաքարախտային նեպրոպաթիան ցույց է տրված երեք խոշոր ուսումնասիրություններում `IRMA 2, IDNT, RENAAL: Այս դեղամիջոցը նշանակվում է ACE ինհիբիտորների կողմնակի ազդեցությունների (հատկապես 2-րդ տիպի շաքարախտով հիվանդների դեպքում).

Նեֆրոպրոտեկտոր սուլոդեքսսիդի հետ մեկտեղ խորհուրդ է տրվում օգտագործել ACE ինհիբիտատորները (կամ անգիիոտենզին II ընկալիչների արգելափակումները), որոնք վերականգնում են երիկամների գլոմերուլների նկուղային թաղանթների թույլ տեսանելիությունը և նվազեցնում սպիտակուցի կորուստը մեզի մեջ:

Sulodexide 600 LU intramuscularly 1 անգամ մեկ օր 5 շաբաթվա ընթացքում 2-օրյա ընդմիջումով, 3 շաբաթ, ապա 250 LU- ի ներսում մեկ անգամ մեկ անգամ, 2 ամիս:

Բուժման նման ընթացքը խորհուրդ է տրվում տարին 2 անգամ:

Արյան բարձր ճնշմամբ `խորհուրդ է տրվում համակցված թերապիայի օգտագործումը:

Թերապիա դիսլիպիդեմիայի համար `դիաբետիկ նեպրոպաթիայի մեջ

Շաքարային դիաբետով հիվանդների 70% -ը, որոնք ունեն շաքարախտային նեպրոպաթիա IV փուլ և ավելի բարձր մակարդակ, ունեն դիսլիպիդեմիա: Եթե ​​հայտնաբերվում են լիպիդային նյութափոխանակության խանգարումներ (LDL> 2.6 mmol / L, TG> 1.7 mmol / L), ապա հիպերլիպիդեմիայի ուղղումը (լիպիդների իջեցման դիետա) պարտադիր է, անբավարար արդյունավետությամբ `լիպիդային իջեցնող դեղեր:

LDL> 3 mmol / L- ով նշվում է ստատինների մշտական ​​ընդունումը.

Միկրոբլամինուրիայի փուլում խանգարված ներգանգային հեմոդինամիկայի վերականգնումը հնարավոր է հասնել `կենդանիների սպիտակուցների սպառումը սահմանափակելով 1 գ / կգ / օր:

Հիպոգոնադիզմի պատճառները հղվում են այստեղ

Ահա այն հիմնական 5 փուլերը, որոնք սահուն կերպով փոխարինում են միմյանց դիաբետիկ նեֆրոպատիայի միջոցով, եթե հենց սկզբից չեք միջամտում գործընթացին.

Առաջին երեք փուլերն այլապես կոչվում են նախաքննական, քանի որ նրանց հետ կապված բողոքներ չկան: Երիկամների վնասվածքի առկայությունը որոշելու համար հնարավոր է միայն իրականացնել հատուկ լաբորատոր թեստեր և երիկամային հյուսվածքի մանրադիտակ: Այնուամենայնիվ, շատ կարևոր է, որ կարողանանք հիվանդությունը նույնականացնել հենց այս փուլերում, քանի որ հետագայում այն ​​արդեն դառնում է անդառնալի:

Ինչ է դիաբետիկ նեպրոպաթիան

Դիաբետիկների մեջ երիկամների վնասվածքը ուշ բարդություն է, այն կապված է արյան բարձր շաքարով անոթային պատի ոչնչացման հետ: Երկար ժամանակ ասիմպտոմատիկ է, և պրոգրեսիայի հետ մեկտեղ դադարեցնում է մեզի ֆիլտրացումը:

Երիկամային անբավարարությունը զարգանում է: Անհրաժեշտ է հիվանդներին միացնել հեմոդիալիզի ապարատին ՝ թունավոր միացությունների արյունը մաքրելու համար: Նման դեպքերում հիվանդի կյանքը կախված է երիկամների փոխպատվաստման հնարավորությունից և դրա գոյատևումից:

Եվ ահա ավելի շատ շաքարախտի համար մեզի վերլուծության մասին:

Զարգացման պատճառները

Հիմնական գործոնը, որը հանգեցնում է շաքարախտի բարդությունների, արյան բարձր շաքարն է: Սա նշանակում է, որ հիվանդը չի համապատասխանում սննդակարգի առաջարկություններին, նրա համար թմրամիջոցների ցածր չափաբաժին է ընդունում: Արդյունքում, նման փոփոխություններ են տեղի ունենում.

• Գլոմերուլում սպիտակուցային մոլեկուլները համատեղվում են գլյուկոզի (գլիկացման) հետ և կորցնում են իրենց գործառույթները,
• անոթային պատերը քանդվում են,
• ջրի և աղերի հավասարակշռությունը խաթարված է,
• թթվածնի մատակարարումը նվազում է
• թունավոր միացություններ, որոնք վնասում են երիկամների հյուսվածքին և մեծացնում անոթների թափանցելիությունը, կուտակվում են:

Ռիսկի գործոններ արագ առաջընթացի համար

Եթե ​​հիպերգլիկեմիան (բարձր գլյուկոզան) նեֆրոպաթիայի հիմնական ֆոնային գործընթացն է, ապա ռիսկի գործոնները որոշում են դրա արտաքին տեսքի և ծանրության արագությունը: Առավել ապացուցված են.

• երիկամային պաթոլոգիայի համար ժառանգականություն,
• զարկերակային գերճնշում. բարձր ճնշման դեպքում, սկզբում, ֆիլտրացումը մեծանում է, մեզի մեջ սպիտակուցների կորուստը մեծանում է, և հետո գլոմերուլի փոխարեն հայտնվում է սպի հյուսվածքներ (գլոմերուլոսկլերոզ), երիկամները դադարում են մեզի ֆիլտրացումից,
• արյան լիպիդային կազմի խախտումներ, անոթներում խոլեստերինի բարդույթների տեղակայման պատճառով ճարպակալում, երիկամների վրա ճարպերի ուղղակի վնասակար ազդեցություն,
• միզուղիների վարակների
• ծխելը
• դիետա, որը պարունակում է մսի սպիտակուց և աղ,
• թմրամիջոցների օգտագործումը, որոնք վատթարանում են երիկամների աշխատանքը,
• երիկամային զարկերակների աթերոսկլերոզ,
• ինքնավար նյարդաբանության պատճառով միզապարկի ցածր տոնայնությունը:

Հիպերֆունկցիոնալ

Այն տեղի է ունենում շաքարախտի հենց սկզբում `երիկամների վրա սթրեսի ավելացման և մեզի չափազանց մեծ արտադրանքի պատճառով: Արյան շաքարի համակենտրոնացման բարձրացման պատճառով երիկամները փորձում են այն ավելի արագ հեռացնել մարմնից: Դրա համար մեծանում են գլոմերուլները, մեծանում է երիկամային արյան հոսքը, ֆիլտրացիայի արագությունն ու ծավալը: Այս դեպքում մեզի մեջ կարող են լինել սպիտակուցի հետքեր: Այս բոլոր դրսևորումները ամբողջությամբ անհետանում են շաքարախտի համապատասխան բուժմամբ:

Երիկամների կառուցվածքի սկզբնական փոփոխությունների նեֆրոպատիան

Գլոմերուլում հիվանդության դեբյուտից 2-4 տարի անց նկուղային մեմբրանը խտանում է (ֆիլտրը, որը ֆիլտրում է մեծ սպիտակուցները), և անոթների (մեսանգիում) միջև հյուսվածքների ծավալը մեծանում է: Չկան ախտանիշներ, մեզի զտումը արագանում է, ինտենսիվ ֆիզիկական ճնշմամբ կամ շաքարային դիաբետով փոխհատուցմամբ, օրական թողարկվում է մինչև 50 մգ սպիտակուց, ինչը նորմայից մի փոքր բարձր է (30 մգ): Նեֆրոպաթիան այս փուլում համարվում է գրեթե ամբողջովին հետադարձելի գործընթաց:

Պրենեպրոպաթիա

Այն սկսվում է հիվանդության սկզբից հինգ տարի անց: Սպիտակուցի կորուստը դառնում է մշտական ​​և հասնում է 300 մգ ամբողջ օրվա ընթացքում: Միզուղիների ֆիլտրացումը մի փոքր ավելացել է կամ մոտենում է նորմալ: Արյան ճնշումը մեծանում է, հատկապես ֆիզիկական ակտիվությամբ: Այս փուլում հնարավոր է կայունացնել հիվանդի վիճակը և երիկամները պաշտպանել հետագա ոչնչացումից:

Տերմինալ նեպրոպաթիա

Հիվանդների մոտ մեզի ֆիլտրացումը մեկ րոպեից պակաս կրճատվում է մինչև 30 մլ կամ պակաս: Խափանվում է նյութափոխանակության արտադրանքի արտանետումը, կուտակվում են թունավոր ազոտային միացություններ (կերատինին և միզաթթու): Այս ժամանակահատվածում երիկամներում գործնականում գործառնական հյուսվածք չի մնում: Ինսուլինը ավելի երկար է շրջանառվում արյան մեջ, դրա արտանետումը նույնպես կրճատվում է, հետևաբար հիվանդների համար պետք է նվազեցվի հորմոնի դոզան:

Երիկամները արտադրում են ավելի քիչ erythropoietin, ինչը անհրաժեշտ է կարմիր արյան բջիջները թարմացնելու համար, առաջանում է անեմիա: Այտուցը և հիպերտոնիան աճում են: Հիվանդները լիովին կախված են արյան արհեստական ​​մաքրման նստաշրջաններից `ծրագրի հեմոդիալիզ: Նրանց պետք է երիկամների փոխպատվաստում:

Միկրոալբամինուրիա

Հիմնական ախտանիշը մինչև 300 մգ սպիտակուցի արտազատումն է. Եթե ​​հիվանդը անցնում է մեզի սովորական լաբորատոր փորձարկում, ապա դա ցույց կտա նորմը: Արյան ճնշման մի փոքր բարձրացում, գորշի զննումից հետո, հայտնաբերում է ցանցաթաղանթի (ռետինոպաթիա) փոփոխություններ և ստորին ծայրամասերում թույլ զգացողություն:

Սպիտակուցներ

Ավելի քան 300 մգ սպիտակուցի մեկուսացումը արդեն ակնհայտ է սովորական ուրալիզացիայի մեջ: Դիաբետով նեպրոպաթիայի առանձնահատկությունն է արյան կարմիր բջիջների և սպիտակ արյան բջիջների բացակայությունը (եթե չկա միզուղիների վարակ): Pressնշումն արագորեն բարձրանում է: Արհեստական ​​հիպերտոնիան այս փուլում երիկամների վնասման համար ավելի վտանգավոր է, քան արյան բարձր շաքարը:

Սովորաբար, բոլոր հիվանդները ունեն ռետինոպաթիա, իսկ ծանր փուլում: Նման միաժամանակյա փոփոխությունները (nephroretinal համախտանիշ) թույլ են տալիս ուսումնասիրել fundus- ը `երիկամներում անդառնալի գործընթացների առաջացման ժամանակը որոշելու համար:

Սպիտակուցիազիայի փուլում ախտորոշվում են նաև.

• ծայրամասային նյարդաբանություն և դիաբետիկ ոտնաթաթի համախտանիշ,
• օրթոստատիկ հիպոթենզիա - անկողնում դուրս գալիս ճնշման անկում,
• սրտամկանի իշեմիա, անգինա պեկտորիս, նույնիսկ 25-35 տարեկան մարդկանց մոտ,
• առանց ցավի սրտամկանի ինֆարկտ,
• ստամոքսի, աղիքների և միզապարկի շարժիչային ակտիվության նվազում,
• իմպոտենցիա

Ախտանիշները մեծահասակների և երեխաների մոտ

Ամենից հաճախ, շաքարային դիաբետի առաջին տիպի հետ, նկատվում է նեֆրոպաթիայի բնորոշ առաջընթաց `դասական փուլերին համապատասխան:Մեզի մեզի ֆիլտրացիայի սկզբնական աճ - արագ և առատ urination սովորաբար հայտնվում է արյան շաքարի անբավարար հսկողության հետ:

Այնուհետև հիվանդի վիճակը փոքր-ինչ բարելավվում է, պահպանվում է սպիտակուցի չափավոր սեկրեցումը: Այս փուլի տևողությունը կախված է նրանից, թե որքան մոտ են գլյուկոզի, արյան խոլեստերինի և արյան ճնշման ցուցանիշները: Առաջընթացով, միկրոբլամինուրիան փոխարինվում է պրոտեինուրիայով և երիկամային անբավարարությամբ:

Միզուղիների սպիտակուցի փորձարկման շերտեր

Երկրորդ տիպի շաքարախտով առավել հաճախ կարելի է առանձնացնել միայն երկու փուլ `լատենտ և բացահայտ: Առաջինը չի դրսևորվում ախտանիշներով, բայց մեզի մեջ դուք կարող եք սպիտակուցը հայտնաբերել հատուկ թեստերով, իսկ հետո հիվանդը այտուցվում է, ճնշումը բարձրանում է, և դժվար է նվազեցնել հիպոթենզիվ գործակալները:

Նեֆրոպաթիայի պահին հիվանդների ճնշող մեծամասնությունը զարգացած տարիքում է: Հետևաբար, կլինիկական նկարում կան շաքարախտի բարդությունների նշաններ (ռետինոպաթիա, ինքնավար և ծայրամասային նյարդաբանություն), ինչպես նաև կյանքի այս ժամանակահատվածի համար բնորոշ հիվանդություններ `հիպերտոնիա, անգինա պեկտոր, սրտի անբավարարություն: Այս ֆոնին երիկամների քրոնիկ անբավարարությունը արագորեն հանգեցնում է ուղեղային և կորոնար շրջանառության սուր խանգարումների ՝ հնարավոր մահացու ելքով:

Նեֆրոպաթիայի հնարավոր բարդություններ

Բացի մեզի մեջ սպիտակուցի կորստից, երիկամների վնասը այլ հետևանքներ է առաջացնում.

• երիկամային անեմիա `erythropoietin- ի սինթեզի նվազման պատճառով,
• օստեոդիստրոֆիա `կալցիումի նյութափոխանակության խախտման հետևանքով, վիտամին D- ի ակտիվ ձևի արտադրության նվազում, հիվանդների մոտ ոսկրային հյուսվածքը քանդվում է, մկանները թուլանում են, ոսկրերի և հոդերի ցավը խանգարվում է, կոտրվածքները հայտնվում են փոքր վնասվածքներով: Կալցիումի աղերը պահվում են երիկամներում, ներքին օրգաններում, անոթներում,
• մարմնի թունավորումը ազոտային միացություններով `մաշկի քոր, փսխում, աղմկոտ և հաճախակի շնչառություն, արտանետվող օդում ուրայի հոտ:

Պաթոլոգիայի զարգացում

Շաքարային դիաբետով հրահրած հիպերգլիկեմիան առաջացնում է արյան ճնշման բարձրացում (որը կրճատվում է որպես BP), ինչը արագացնում է երիկամների ֆունկցիոնալ տարրը `գլոմերուլի, նեֆրոնի անոթային համակարգի գլոմերուլի կողմից իրականացվող ֆիլտրումը:

Բացի այդ, շաքարի ավելցուկը փոփոխում է սպիտակուցների կառուցվածքը, որոնք կազմում են յուրաքանչյուր առանձին գլոմերուլ: Այս անոմալիաները հանգեցնում են գլոմերուլի սկլերոզի (կարծրացման) և նեֆրոնների ավելցուկային մաշվածության, և, հետևաբար, նեֆրոպաթիայի:

Մինչ օրս բժիշկներն իրենց պրակտիկայում ամենից հաճախ օգտագործում են Mogensen դասակարգումը, որը մշակվել է դեռ 1983 թ.-ին և նկարագրելով հիվանդության հատուկ փուլը.

1. երիկամների հիպերֆունկցիան, որը տեղի է ունենում շաքարախտի վաղ փուլում, դրսևորվում է երիկամների հիպերտրոֆիայի, հիպերֆերֆուզիայի և հիպերֆիլտրացիայի միջոցով,
2. երիկամներում I- կառուցվածքային փոփոխությունների տեսքը գլոմերային նկուղային մեմբրանի խտացումով, մեսանգիումի ընդլայնում և նույն հիպերֆիլտրացիան: Այն հայտնվում է շաքարախտից հետո 2-ից 5 տարի ընկած ժամանակահատվածում,
3. սկսած նեպրոպաթիա: Այն սկսվում է հիվանդության սկսվելուց ոչ շուտ, քան 5 տարի անց, և իրեն զգացվում է միկրոալբինյումուրիայով (300-ից մինչև 300 մգ / օր) և գլոմերուլային ֆիլտրման մակարդակի բարձրացում (կրճատ GFR):
4. 10-15 տարվա ընթացքում շաքարախտի դեմ զարգացած արտասանված նեպրոպաթիան, դրսևորվում է սպիտակուցի, հիպերտոնիայի, GFR- ի և սկլերոզի նվազման պայմաններում, ծածկելով գլոմերուլի 50-ից 75%,
5. ուրեմիան առաջանում է շաքարային դիաբետից 15-20 տարի անց և բնութագրվում է նոդուլյար կամ ամբողջական, ընդհանուր ցրված գլոմերուլոսկլերոզով, GFR- ի անկմամբ `երիկամային հիպերֆիլտրացիայից առաջ: Այն դրսևորվում է երիկամային գլոմերուլում արյան հոսքը արագացնելով, ավելացնելով մեզի և օրգանի ծավալի չափը: Տևում է մինչև 5 տարի
6. միկրոբլամինուրիա - մեզի մեջ ալբումինի սպիտակուցների մակարդակի մի փոքր բարձրացում (30-ից 300 մգ / օր): Այս փուլում ժամանակին ախտորոշումը և բուժումը կարող են այն երկարացնել մինչև 10 տարի,
7. մակրոալբումինուրիա (UIA) կամ պրոտեինուրիա: Սա ֆիլտրացիայի արագության կտրուկ անկում է, երիկամային արյան ճնշման հաճախակի ցատկում: Մեզում ալբումինի սպիտակուցների մակարդակը կարող է տատանվել 200-ից ավելի, քան 2000 մգ / դակիչ: UIA փուլի շաքարախտային նեպրոպաթիան հայտնվում է 10-15-րդ տարում շաքարախտի առաջացման պահից,
8. արտասանված նեպրոպաթիա: Այն բնութագրվում է գլոմերային ֆիլտրացման նույնիսկ ավելի ցածր մակարդակով (GFR) և երիկամային անոթների склоротически changes փոփոխություններին: Այս փուլը կարելի է ախտորոշել երիկամային հյուսվածքներում І վերափոխումից հետո միայն 15-20 տարի անց:
9. երիկամային քրոնիկ անբավարարություն (CRF): Այն հայտնվում է շաքարախտով տառապող 20-25 տարվա կյանքից հետո:

Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի (երիկամային հիպերֆիլտրացիան և միկրոբլամինուրիան) առաջին 2 փուլերը բնութագրվում են արտաքին ախտանիշների բացակայությամբ, մեզի ծավալը նորմալ է: Սա դիաբետիկ նեպրոպաթիայի նախաքննական փուլն է:

Պրոտեինոզիայի փուլում հիվանդության ախտանիշներն արդեն արտաքին տեսք են ունենում.

• առաջանում է այտուցվածություն (դեմքի և ոտքերի նախնական այտուցից մինչև մարմնի խոռոչների այտուցվածություն),
• նկատվում են արյան ճնշման կտրուկ փոփոխություններ,
• քաշի և ախորժակի կտրուկ անկում,
• սրտխառնոց, ծարավ
• անբավարարություն, հոգնածություն, քնկոտություն:

Հիվանդության ընթացքի վերջին փուլերում վերը նշված նշաններն ուժեղանում են, արյան կաթիլները հայտնվում են մեզի մեջ, երիկամների անոթներում արյան ճնշումը մեծանում է մինչև այն ցուցանիշները, որոնք կենսապահովիչ են դիաբետի համար:

Չափազանց կարևոր է հիվանդության ախտորոշումը դրա զարգացման վաղ նախնական կլինիկական փուլերում, ինչը հնարավոր է միայն անցնելով հատուկ թեստեր `մեզի մեջ ալբումինի սպիտակուցի քանակը որոշելու համար:

Կարևոր է իմանալ: Ժամանակի ընթացքում շաքարի մակարդակի հետ կապված խնդիրները կարող են հանգեցնել հիվանդությունների մի ամբողջ փուլի, ինչպիսիք են ՝ տեսողության, մաշկի և մազերի, խոցերի, գանգրենայի և նույնիսկ քաղցկեղային ուռուցքների հետ կապված խնդիրները: Մարդիկ դառը փորձ են սովորեցրել իրենց շաքարի մակարդակը նորմալացնելու համար ...

Դիաբետիկ նեպրոպաթիան ընդհանուր անունն է շաքարախտի երիկամների բարդությունների մեծ մասի համար: Այս տերմինը նկարագրում է երիկամների ֆիլտրման տարրերի (գլոմերուլներ և տուբուլներ), ինչպես նաև դրանք կերակրող անոթների դիաբետիկ ախտահարումները:

Դիաբետիկ նեպրոպաթիան վտանգավոր է, քանի որ այն կարող է հանգեցնել երիկամային անբավարարության վերջնական (տերմինալ) փուլին: Այս դեպքում հիվանդը պետք է անցնի դիալիզի կամ երիկամների փոխպատվաստում:

Դիաբետիկ նեպրոպաթիան հիվանդների մոտ վաղ մահացության և հաշմանդամության ընդհանուր պատճառներից մեկն է: Շաքարախտը հեռու է երիկամների հետ կապված խնդիրների միակ պատճառից: Բայց նրանց մոտ, ովքեր դիալիզ են անցնում և կանգնած են դոնոր երիկամի համար `փոխպատվաստման համար, առավել դիաբետիկ: Դրա պատճառներից մեկը 2-րդ տիպի շաքարախտի հիվանդության դեպքերի էական աճն է:

Երկրորդ տիպի հիվանդություն ունեցող (ոչ ինսուլին կախվածությունից) հիվանդություն ունեցող նեֆրոպաթիան տեղի է ունենում միայն դեպքերի 15-30% -ում: Նեֆրոպաթիան, որը զարգանում է քրոնիկ շաքարախտի ֆոնի ֆոնի վրա, կոչվում է նաև Կիմմելստիլ-Ուիլսոնի համախտանիշ ՝ գլոմերուլոսկլերոզի առաջին ձևի հետ անալոգիայի միջոցով, իսկ «դիաբետիկ գլոմերուլոսկլերոզ» տերմինը ինքնին հաճախ օգտագործվում է որպես «նեպրոպաթիայի» հոմանիշ ՝ բժշկական ձեռնարկներում և հիվանդների գրառումներում:

Դիաբետիկ նեֆրոպաթիայի պատճառները

Դիաբետիկ նեպրոպաթիան պայմանավորված է երիկամային անոթների և մազանոթային հանգույցների (գլոմերուլի) երիկամային անոթների և գլոմերուլի պաթոլոգիական փոփոխություններով, որոնք կատարում են ֆիլտրման գործառույթ: Չնայած շաքարախտային նեպրոպաթիայի պաթոգենեզի տարբեր տեսություններին, որոնք դիտարկվում են էնդոկրինոլոգիայում, դրա զարգացման հիմնական գործոնը և ելակետը հիպերգլիկեմիան է: Դիաբետիկ նեպրոպաթիան առաջանում է ածխաջրածին նյութափոխանակության խանգարումների երկարատև ոչ բավարար փոխհատուցման պատճառով:

Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի նյութափոխանակության տեսության համաձայն, մշտական ​​հիպերգլիկեմիան աստիճանաբար հանգեցնում է կենսաքիմիական պրոցեսների փոփոխությունների. Երիկամային գլոմերուլի սպիտակուցային մոլեկուլների ոչ ֆերմենտային գլիկոսիլյացիա և դրանց ֆունկցիոնալ գործունեության նվազում, ջրային էլեկտրոլիտային հոմեոստազի խանգարում, ճարպաթթուների նյութափոխանակություն, թթվածնի տեղափոխման նվազում և պոլիոլի գլյուկոզի օգտագործման ակտիվացում: երիկամների հյուսվածքներ, երիկամների անոթների թափանցելիության բարձրացում:

Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի զարգացման գործում հեմոդինամիկական տեսությունը հիմնական դեր է խաղում զարկերակային հիպերտոնիկ հիվանդության և ներարգանդային արյան հոսքի խանգարման մեջ. Բերում և տեղափոխող զարկերակների տոնուսի անհավասարակշռություն և գլոմերուլի ներսում արյան ճնշման բարձրացում: Երկարատև հիպերտոնիկ հիվանդությունը հանգեցնում է գլոմերուլի կառուցվածքային փոփոխությունների. Նախ `հիպերֆիլտրացիան արագացված առաջնային մեզի ձևավորմամբ և սպիտակուցների արտազատմամբ, այնուհետև երիկամային գլոմերուլյար հյուսվածքի փոխկապակցմամբ (գլոմերուլոսկլերոզ) երիկամների ամբողջական խցանումով փոխարինում, գլոմերուլյար ամբողջականացումով ամբողջական գլոմերուլյացիա, դրանց ֆիլտրման ունակության նվազում և երիկամների քրոնիկ անբավարարության զարգացում:

Գենետիկական տեսությունը հիմնված է դիաբետիկ նեպրոպաթիայի հիվանդությամբ հիվանդի առկայության վրա, որը գենետիկորեն որոշվում է նախատրամադրված գործոններ, որոնք դրսևորվում են նյութափոխանակության և հեմոդինամիկ խանգարումների մեջ: Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի պաթոգենեզում զարգացման բոլոր երեք մեխանիզմները մասնակցում և սերտորեն շփվում են միմյանց հետ:

Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի ռիսկի գործոններն են զարկերակային հիպերտոնիկ հիվանդությունը, երկարատև չկառավարված հիպերգլիզեմիան, միզուղիների վարակները, թույլ ճարպերի նյութափոխանակությունը և ավելաքաշը, տղամարդկանց սեռը, ծխելը և նեֆրոթոքսիկ դեղամիջոցների օգտագործումը:

Բժշկության մեջ հիվանդության զարգացման պատճառները խմբավորված են երեք խմբի ՝ գենետիկ, հեմոդինամիկ և մետաբոլիկ:

Պատճառների առաջին խումբը ժառանգական նախատրամադրվածությունն է: Միևնույն ժամանակ, նեֆրոպաթիայի զարգացման ռիսկը մեծանում է հիպերտոնիայի, հիպերտոնիայի, միզուղիների համակարգի բորբոքային հիվանդությունների, ճարպակալման, վատ սովորությունների չարաշահման, անեմիայի և թմրամիջոցների օգտագործման միջոցով, որոնք ունեն թունավոր ազդեցություն միզուղիների համակարգի վրա:

Հեմոդինամիկ պատճառների երկրորդ խումբը ներառում է երիկամների անբավարար շրջանառություն: Միզասեռական համակարգի օրգանների սննդանյութերի անբավարար ներհոսքով տեղի է ունենում մեզի մեջ սպիտակուցների ծավալի ավելացում, օրգանիզմի գործունեությունը խաթարվում է: Այնուհետև կա երիկամների կապի հյուսվածքի գերաճ `զարգանում է հյուսվածքների սկլերոզը:

Պատճառների երրորդ խումբը մարմնում նյութափոխանակության պրոցեսների խախտում է, ինչը հանգեցնում է արյան շաքարի բարձրացման, որը գլիկացնում է սպիտակուցը և հեմոգլոբինը: Գլյուկոզի կլանման և կատիոն փոխադրման գործընթացը խափանվում է:

Այս գործընթացները հանգեցնում են երիկամների կառուցվածքային փոփոխությունների, մեծանում են անոթային հյուսվածքի թափանցելիությունը, անոթների lumen- ում ձևավորվում են ավանդներ, զարգանում է հյուսվածքների սկլերոզ: Արդյունքում, մեզի ձևավորման և արտահոսքի գործընթացը խաթարվում է, արյան մեջ մնացորդային ազոտը կուտակվում է:

Բարձր պլազմային գլյուկոզան դիաբետիկ նեպրոպաթիայի զարգացման հիմնական պատճառն է: Անոթային պատին նյութի պահուստները առաջացնում են պաթոլոգիական որոշ փոփոխություններ.

• Արյան անոթների տեղական edema և կառուցվածքային վերափոխում, որը առաջանում է երիկամում գլյուկոզի նյութափոխանակության արտադրանքի ձևավորումից, որոնք կուտակվում են արյան անոթների ներքին շերտերում:
• Գլոմերուլային հիպերտոնիան նեֆրոններում ճնշման անընդհատ առաջանցիկ աճ է:
• Պոդոցիտների գործառույթների խանգարումներ, որոնք ապահովում են ֆիլտրման գործընթացները երիկամային մարմիններում:
• Ռենին-անգիոտենսին համակարգի ակտիվացում, որը նախատեսված է արյան ճնշման բարձրացումը կանխելու համար:
• Դիաբետիկ նյարդաբանություն - ծայրամասային նյարդային համակարգի տուժած անոթները վերածվում են սպի հյուսվածքի, ուստի կան երիկամների խանգարումներ:

Շաքարախտով հիվանդների համար կարևոր է մշտապես վերահսկել իրենց առողջությունը: Կան մի քանի ռիսկային գործոններ, որոնք հանգեցնում են նեֆրոպաթիայի ձևավորմանը.

• գլիկեմիկ մակարդակի անբավարար հսկողություն,
• ծխելը (առավելագույն ռիսկը առաջանում է ավելի քան 30 ծխախոտ / օր սպառելիս),
• շաքարախտով ինսուլին կախված տեսակից վաղ զարգացում,
• արյան ճնշման կայուն բարձրացում,
• ընտանեկան պատմության մեջ ծանրացնող գործոնների առկայությունը,
• հիպերխոլեստերեմիա,
• անեմիա

Դիաբետիկ նեպրոպաթիա. Փուլային դասակարգում, ախտանիշներ, ախտորոշում, բուժում, կանխարգելում

- փուլ PU ՝ երիկամների պահպանված ազոտի արտազատիչ գործառույթով,

UIA փուլը բնութագրվում է միզամուղ ալբումինի արտազատմամբ 30-ից 300 մգ / օր (կամ ալբումինի կոնցենտրացիան առավոտյան մեզի բաժնում 20-ից 200 մգ / մլ): Այս դեպքում գլոմերային ֆիլտրման մակարդակը (GFR) մնում է նորմալ սահմաններում, երիկամների ազոտի արտազատվող գործառույթը նորմալ է, արյան ճնշման մակարդակը սովորաբար նորմալ է տիպի 1 շաքարախտի մեջ և կարող է աճել տիպի շաքարախտով 2-ով: Եթե բուժումը սկսվի ժամանակին, երիկամների վնասման այս փուլը կարող է հետադարձելի լինել:

Stage PU- ն բնութագրվում է մեզի հետ ալբումինի արտազատմամբ ՝ ավելի քան 300 մգ / օր կամ սպիտակուցով ավելի քան 0,5 գ / օր: Միևնույն ժամանակ, GFR- ի կայուն անկումը սկսվում է 10-12 մլ / րոպե / տարի արագությամբ և զարգանում է կայուն հիպերտոնիա: Հիվանդների 30% -ում կա դասական նեֆրոտիկ սինդրոմ ՝ PU- ից ավելի քան 3,5 գ / օր, հիպոալբումինեմիա, հիպերխոլեստերեմիա, հիպերտոնիա, ստորին վերջույթների այտուց:

Միևնույն ժամանակ, շիճուկի կրեատինինը և ուրան կարող են մնալ նորմալ արժեքների սահմաններում: DN- ի այս փուլի ակտիվ բուժումը կարող է երկար ժամանակով խանգարել GFR- ի առաջանցիկ նվազմանը ՝ հետաձգելով երիկամների քրոնիկ անբավարարության սկիզբը:

Երիկամային քրոնիկ անբավարարության փուլը ախտորոշվում է GFR- ի անկմամբ `89 մլ / րոպե / 1,73 մ 2-ից ցածր (K / DOQI երիկամային պաթոլոգիայի փուլերի դասակարգում): Միևնույն ժամանակ, պահպանվում է սպիտակուցը, բարձրանում է շիճուկի կրեատինինի և ուրայի մակարդակը:

Հիպերտոնիայի ծանրությունը մեծանում է: GFR- ով պակաս 15 մլ / րոպե / 1,73 մ 2-ով նվազումով, ESRD- ն զարգանում է, ինչը կյանքի հետ անհամատեղելի է և պահանջում է երիկամների փոխարինման թերապիա (հեմոդիալիզ, պերիտոնալ դիալիզ կամ երիկամների փոխպատվաստում):

Եթե ​​չի բուժվում, նեֆրոպաթիան անընդհատ առաջընթաց է ապրում: Դիաբետիկ գլոմերուլոսկլերոզն ունի հետևյալ փուլերը.

Նեֆրոպաթիայի ախտանիշները

Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի կլինիկական դրսևորումները և դասակարգումը ըստ փուլերի արտացոլում են երիկամային հյուսվածքի ոչնչացման առաջընթացը և արյան մեջ թունավոր նյութերը հեռացնելու նրանց կարողության նվազումը:

Առաջին փուլը բնութագրվում է երիկամային ֆունկցիայի բարձրացմամբ. Մեզի ֆիլտրման արագությունը 20-40% -ով ավելանում է և երիկամներին արյան մատակարարման ավելացում: Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի այս փուլում կլինիկական նշաններ չկան, և երիկամների փոփոխությունները հակադարձելի են գլիկեմիայի նորմալացման նորմալացման հետ:

Երկրորդ փուլում սկսվում են երիկամների հյուսվածքի կառուցվածքային փոփոխությունները. Գլոմերուլային նկուղային թաղանթը խտանում է և դառնում է թափանցելի սպիտակուցների ամենափոքր մոլեկուլներին: Հիվանդության ախտանիշներ չկան, մեզի թեստերը նորմալ են, արյան ճնշումը չի փոխվում:

Միկրոալբումինուրիայի փուլի դիաբետիկ նեպրոպաթիան դրսևորվում է ալբումինի արտազատմամբ `օրական 30-ից 300 մգ քանակությամբ: 1-ին տիպի շաքարախտի դեպքում այն ​​տեղի է ունենում հիվանդության սկսվելուց 3-5 տարի անց, իսկ 2-րդ տիպի շաքարախտով նեֆրիտը կարող է ուղեկցվել մեզի մեջ սպիտակուցների հայտնվելով հենց սկզբից:

Սպիտակուցի համար երիկամների գլոմերուլի մեծ թափանցելիությունը կապված է նման պայմանների հետ.

• Դիաբետի վատ փոխհատուցումը:
• Արյան բարձր ճնշում:
• Արյան բարձր խոլեստերին:
• Միկրո և մակրոանգիոպաթիաներ:

Եթե ​​այս փուլում կատարվում է գլիկեմիայի և արյան ճնշման թիրախային ցուցիչների կայուն պահպանում, ապա երիկամային հեմոդինամիկայի և անոթների թափանցելիության վիճակը դեռևս կարող է վերադառնալ նորմալ: Չորրորդ փուլը `պրոտեարուրիան` օրական 300 մգ-ից բարձր:

Այն տեղի է ունենում 15 տարվա հիվանդությունից հետո շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ: Գլոմերուլյար ֆիլտրացումը յուրաքանչյուր ամիս նվազում է, ինչը 5-7 տարի հետո հանգեցնում է երիկամների վերջնական անբավարարության:

Այս փուլում դիաբետիկ նեպրոպաթիայի ախտանիշները կապված են արյան բարձր ճնշման և անոթների վնասման հետ:

Նեֆրոտիկ սինդրոմի ախտորոշումը բացահայտում է նաև արյան սպիտակուցի և բարձր խոլեստերինի ցածր մակարդակի, ցածր խտության լիպոպրոտեինների նվազում:

Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի մեջ edema- ն դիմացկուն է diuretics- ին:Նրանք ի սկզբանե հայտնվում են միայն դեմքի և ստորին ոտքի վրա, այնուհետև տարածվում են որովայնի և կրծքավանդակի խոռոչի, ինչպես նաև պերիարդարդի պարկի վրա: Հիվանդները զարգանում են դեպի թուլություն, սրտխառնոց, շնչառություն, սրտի անբավարարություն:

Որպես կանոն, շաքարախտային նեպրոպաթիան տեղի է ունենում ռետինոպաթիայի, պոլինևիրոպաթիայի և սրտի կորոնար հիվանդությունների հետ միասին: Ինքնավար նյարդաբանությունը հանգեցնում է սրտամկանի ինֆարկտի ցավոտ ձևին, միզապարկի ատոնիային, օրթոստատիկ հիպոթենզիայի և էրեկտիլ դիսֆունկցիայի: Այս փուլը համարվում է անդառնալի, քանի որ գլոմերուլի ավելի քան 50% -ը ոչնչացվում է:

Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի դասակարգումը վերջին հինգերորդ փուլը առանձնացնում է որպես ուրեմիկ: Երիկամային քրոնիկ անբավարարությունը դրսևորվում է թունավոր ազոտային միացությունների արյան բարձրացումով `ստեղծագործականինով և միզով, կալիումի նվազում և շիճուկ ֆոսֆատների ավելացում, գլոմերուլային ֆիլտրման արագության նվազում:

Հետևյալ ախտանիշները բնորոշ են երիկամային անբավարարության փուլում դիաբետիկ նեպրոպաթիայի համար.

1. Առաջադեմ զարկերակային գերճնշում:
2. Խիստ edematous համախտանիշ:
3. Շնչառություն, տախիկարդիա:
4. Թոքային այտուցի նշաններ:
5. Շաքարախտի կայուն ծանր անեմիա:
6. Օստեոպորոզ

1. երիկամների հիպերֆիլտրացիան: Այն դրսևորվում է երիկամային գլոմերուլում արյան հոսքը արագացնելով, ավելացնելով մեզի և օրգանի ծավալի չափը: Տևում է մինչև 5 տարի
2. միկրոբլամինուրիա - մեզի մեջ ալբումինի սպիտակուցների մակարդակի մի փոքր բարձրացում (30-ից 300 մգ / օր): Այս փուլում ժամանակին ախտորոշումը և բուժումը կարող են այն երկարացնել մինչև 10 տարի,
3. մակրոալբումինուրիա (UIA) կամ պրոտեինուրիա: Սա ֆիլտրացիայի արագության կտրուկ անկում է, երիկամային արյան ճնշման հաճախակի ցատկում: Մեզում ալբումինի սպիտակուցների մակարդակը կարող է տատանվել 200-ից ավելի, քան 2000 մգ / դակիչ: UIA փուլի շաքարախտային նեպրոպաթիան հայտնվում է 10-15-րդ տարում շաքարախտի առաջացման պահից,
4. արտասանված նեպրոպաթիա: Այն բնութագրվում է գլոմերային ֆիլտրացման նույնիսկ ավելի ցածր մակարդակով (GFR) և երիկամային անոթների склоротически changes փոփոխություններին: Այս փուլը կարելի է ախտորոշել երիկամային հյուսվածքներում І վերափոխումից հետո միայն 15-20 տարի անց:
5. երիկամային քրոնիկ անբավարարություն (CRF): Այն հայտնվում է շաքարախտով տառապող 20-25 տարվա կյանքից հետո:

Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի կանխատեսում և կանխում

Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի բուժումը պետք է սկսվի շաքարախտի ախտորոշումից անմիջապես հետո: Դիաբետով նեպրոպաթիայի կանխարգելման վերաբերյալ առաջարկությունները ներառում են արյան շաքարի և խոլեստերինի մակարդակի վերահսկում, նորմալ արյան ճնշման պահպանում, դիետայի հետևում և բժշկի այլ առաջարկություններ: Proteinածր սպիտակուցային սննդակարգը պետք է սահմանվի միայն էնդոկրինոլոգի և նեֆրոլոգի կողմից:

Դիաբետիկ նեպրոպաթիան հիվանդություն է, որը զարգանում է որպես երիկամային բարդություն շաքարախտի հետևանքով: Դրա զարգացման 5 փուլ կա: Կուրսից կախված դասընթացի փուլից, նախատեսված է համապատասխան բուժում, որն ուղղված է շաքարախտի և նեպրոպաթիայի նշանների վերացմանը:

Դիաբետիկ տիպի նեպրոպաթիայի միայն առաջին 3 փուլերն ունեն բարենպաստ կանխատեսում `ժամանակին բուժման հետ: Սպիտակուցիոզիայի զարգացման միջոցով հնարավոր է միայն կանխել երիկամների քրոնիկ անբավարարության հետագա առաջընթացը:

• անընդհատ վերահսկել արյան մեջ գլյուկոզի մակարդակը,
• կանխել աթերոսկլերոզի զարգացումը,
• հետևեք բժշկի կողմից սահմանված դիետային
• միջոցներ ձեռնարկել արյան ճնշումը նորմալացնելու համար:

Ժամանակին համապատասխան բուժում ունեցող միկրոալբամինուրիան դիաբետիկ նեպրոպաթիայի միակ հակադարձելի փուլն է: Սպիտակուցիազիայի փուլում հնարավոր է կանխել հիվանդության առաջընթացը CRF- ին, մինչդեռ դիաբետիկ նեպրոպաթիայի տերմինալ փուլ հասնելը հանգեցնում է կյանքի հետ անհամատեղելի վիճակի:

Ներկայումս դիաբետիկ նեպրոպաթիան և դրա արդյունքում զարգացող CRF առաջատար ցուցումներ են փոխարինող թերապիայի համար `հեմոդիալիզ կամ երիկամների փոխպատվաստում:Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի պատճառով CRF- ն առաջացնում է բոլոր մահերի 15% -ը `50 տարեկանից ցածր 1 տիպի շաքարախտով հիվանդների շրջանում:

Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի կանխարգելումը բաղկացած է էնդոկրինոլոգ-դիաբետոլոգի կողմից շաքարային դիաբետով հիվանդների համակարգված դիտարկմամբ, թերապիայի ժամանակին ճշգրտմամբ, գլիկեմիայի մակարդակի մշտական ​​ինքնուրույն մոնիտորինգի, ներկա բժշկի առաջարկությունների համապատասխանեցմամբ:

Ապրելակերպի ճշգրտում

Անկախ նեֆրոպաթիայի փուլից, առաջարկվում է ապրելակերպի փոփոխություններ: Չնայած ապացուցված է, որ այս կանոնները օգնում են հետաձգել երիկամային անբավարարության սկիզբը և չեն պահանջում ֆինանսական ծախսեր, իրականում դրանք իրականացնում են հիվանդների մոտավորապես 30% -ը ՝ բավարար չափով, մոտ 15% մասնակիորեն, իսկ մնացածները անտեսում են դրանք: Նեֆրոպաթիայի հիմնական բժշկական խորհրդատվություն.

• նվազեցնել պարզ ածխաջրերի ընդհանուր ընդունումը մինչև 300 գ մեկ օրում, իսկ ճարպակալմամբ և վատ փոխհատուցմամբ `մինչև 200 գ,
• հեռացնել ճարպային, տապակած և կծու կերակուրները դիետայից, նվազեցնել մսամթերքի սպառումը,
• թողնել ծխելը և ալկոհոլը,
• հասնել մարմնի քաշի նորմալացման, կանանց մեջ իրան շրջապատը չպետք է գերազանցի 87 սմ, իսկ տղամարդկանց մոտ `100 սմ,
• նատրիումի քլորիդի նորմալ ճնշման տակ չպետք է լինի ավելի քան 5 գ, իսկ հիպերտոնիկ ազդեցությամբ թույլատրվում է 3 գ,
• վաղ փուլում սննդի մեջ սպիտակուցը սահմանել օրական 0,8 գ / կգ մարմնի քաշի, իսկ երիկամային անբավարարության դեպքում ՝ ̶-ից 0,6 գ,
• արյան ճնշման վերահսկողությունը բարելավելու համար անհրաժեշտ է օրական կես ժամ ֆիզիկական ակտիվություն:

Դիտեք տեսանյութը դիաբետիկ նեֆրոպատիայի մասին.

Դեղորայք

Ինսուլինը որպես միակ հիպոգլիկեմիա կամ հաբեր հաբեր օգտագործելու դեպքում (2-րդ տիպի շաքարախտի համար) անհրաժեշտ է հասնել հետևյալ ցուցանիշներին.

• գլյուկոզա (մմոլ / լ) մինչև 6.5 դատարկ ստամոքսի վրա և մինչև 10-ը ուտելուց հետո
• գլիկացված հեմոգլոբին `մինչև 6,5-7%:

Արյան ճնշումը իջեցնելով 130/80 մմ RT: Արվեստ նեֆրոպաթիայի կանխարգելման համար երկրորդ ամենակարևոր խնդիրն է, և իր զարգացման հետ մեկտեղ նույնիսկ հայտնվում է: Հաշվի առնելով հիպերտոնիայի կայունությունը, հիվանդը նախատեսվում է համակցված բուժում հետևյալ խմբերի դեղերի հետ.

• ACE ինհիբիտատորներ (Lisinopril, Kapoten),
• անգիոտենսինի ընկալիչի անտագոնիստներ («Lozap», «Candesar»),
• կալցիումի արգելափակում (Isoptin, Diacordin),
• diuretics երիկամային անբավարարության մեջ («Լասիքս», «Տրիֆաս»):

ACE inhibitor- ը և angiotensin receptor- ի անտագոնիստները պաշտպանում են երիկամներն ու արյան անոթները ոչնչացումից և կարող են նվազեցնել սպիտակուցների կորուստը: Հետեւաբար, նրանց խորհուրդ է տրվում օգտագործել նույնիսկ նորմալ ճնշման ֆոնի վրա: Անեմիան վատթարանում է հիվանդների վիճակը, նրանց հանդուրժողականությունը հեմոդիալիզի ընթացակարգերին: Դրա շտկման համար նախատեսված է erythropoietin- ը և երկաթի աղերը:

Շաքարախտով տառապող բոլոր հիվանդները պետք է հասնեն խոլեստերինի նորմալ մակարդակի իջեցմանը `վերացնելով ճարպային միսը և սահմանափակելով կենդանական ճարպերը: Անբավարար դիետայի դեպքում խորհուրդ է տրվում Zokor- ը և Atokor- ը:

Երիկամների փոխպատվաստում և դրա առանձնահատկությունները

Որպես օրգանների փոխպատվաստում ձեռք բերված փորձ, փոխպատվաստումից հետո հնարավոր է էապես բարձրացնել հիվանդի գոյատևումը: Վիրահատության համար ամենակարևոր պայմանը դոնորի որոնումն է, որը հիվանդի հետ համատեղելի է երիկամների հյուսվածքային կառուցվածքով:

Հաջող փոխպատվաստումից հետո դիաբետիկները պետք է դեղամիջոցներ ընդունեն, որոնք ճնշում են մարմնի իմունային պատասխանը, որպեսզի երիկամը արմատ ստանա: Երբ օրգանը փոխպատվաստվում է կենդանի անձից (սովորաբար ազգական), նրանից մի երիկամ է վերցվում, և եթե հանգուցյալը դոնոր է ծառայում, ենթաստամոքսային գեղձը նույնպես փոխպատվաստվում է:

Երիկամի փոխպատվաստում

Կանխատեսում հիվանդների համար

Վերջին փուլը, որի ընթացքում երիկամային ֆունկցիայի պահպանումը դեռ հնարավոր է, միկրոալբինուրուրիան է: Սպիտակուցիոզով ձեռք են բերվում մասնակի արդյունքներ, և երիկամների քրոնիկ անբավարարության առաջացման հետ մեկտեղ պետք է հիշել, որ դրա վերջին փուլը համատեղելի չէ կյանքի հետ: Հեմոդիալիզի փոխարինման նստաշրջանների ֆոնի վրա, և հատկապես երիկամների փոխպատվաստումից հետո, կանխատեսումը փոքր-ինչ բարելավվում է:Նորմալ օրգանը թույլ է տալիս երկարացնել հիվանդի կյանքը, բայց նրան մշտական ​​մոնիտորինգ է պետք նեֆրոլոգի, էնդոկրինոլոգի կողմից:

Եվ ահա ավելի շատ շաքարախտի բարդությունների կանխարգելման մասին:

Դիաբետիկ նեպրոպաթիան առաջանում է որպես շաքարախտի անոթային բարդություն: Դա առաջացնում է արյան բարձր շաքար, և զարկերակային գերճնշում, արյան մեջ լիպիդների ավելցուկ և երիկամների միաժամանակյա հիվանդություններ նպաստում են առաջընթացին: Միկրոալբումինուրիայի փուլում կարող է հասնել կայուն թողության, հետագայում սպիտակուցային կորուստները մեծանում են, և զարգանում է երիկամային անբավարարություն:

Բուժման համար դեղամիջոցները օգտագործվում են ապրելակերպի շտկման ֆոնին, երիկամների քրոնիկ անբավարարությամբ, անհրաժեշտ է դիալիզ և երիկամների փոխպատվաստում:

Շաքարախտի համար մեզի թեստ վերցնելը խորհուրդ է տրվում վեց ամիսը մեկ անգամ: Դա կարող է տարածված լինել միկրոբլումբուրգիայի համար: Երեխայի մեջ ցուցիչները, ինչպես նաև 1-ին և 2-րդ տիպի շաքարախտը կօգնեն հաստատել լրացուցիչ հիվանդություններ:

Դիաբետիկ ռետինոպաթիան դիաբետիկների մոտ բավականին հաճախ է հանդիպում: Կախված նրանից, թե որ ձևը նույնականացվում է դասակարգումից `պրոլիֆերատիվ կամ չտարածող - բուժումը կախված է: Պատճառները բարձր շաքարն են, սխալ ապրելակերպը: Ախտանիշները հատկապես անտեսանելի են երեխաների մոտ: Կանխարգելումը կօգնի խուսափել բարդություններից:

Շաքարախտի բարդությունները կանխվում են ՝ անկախ դրա տեսակից: Դա կարևոր է հղիության ընթացքում երեխաների մոտ: 1-ին և 2-րդ տիպի շաքարախտի մեջ կան առաջնային և երկրորդային, սուր և ուշ բարդություններ:

Արյան շաքարի երկարատև աճի պատճառով կա ստորին վերջույթների դիաբետիկ նեվրոպաթիա: Հիմնական ախտանշաններն են `կծկում, ոտքերի թմրություն, ցավ: Բուժումը ներառում է մի քանի տեսակի դեղեր: Դուք կարող եք ցավազրկել, խորհուրդ է տրվում նաև մարմնամարզություն և այլ մեթոդներ:

2-րդ տիպի շաքարախտի համար անհրաժեշտ է դիետա ՝ հիվանդության առաջընթացը և դրա բարդությունները զսպելու համար: Տարեցների և երիտասարդների սնունդը ներառում է հատուկ բուժման մենյու: Եթե ​​շաքարախտը հիպերտոնիկ հիվանդություն է, ապա կան լրացուցիչ առաջարկություններ:

Չարլզ, տիպ 2 շաքարախտ, 5-րդ փուլի դիաբետիկ նեֆրոպատիա

Ընտանեկան կարգավիճակ. Ամուսնացած

Ծննդյան վայրը ՝ affաֆնա Լկա

Հիվանդը ՝ Չարլզը, 22 տարի տառապում էր պոլիդիպսիայից, սնձանությունից, պոլիուրիայից և 10 տարի պրոտեինարոզից: 2013 թվականի օգոստոսի 20-ին նա եկել է մեր հիվանդանոց ՝ բուժման:

Բուժումը նախքան բուժումը: Արյան ճնշում 150 80 մմ Հգ: Սրտի հաճախականությունը `70, մեղմ ֆոսայի այտուցը և ստորին ծայրամասերում:

Թեստեր մեր հիվանդանոցում. Հեմոգլոբին 82 գ L, էրիթրոցիտներ 2.80 × 1012 լ, շիճուկի կրեատինին 513umol L, արյան urea ազոտ 25.4 մմոլ L. Ուրային թթու 732umol L, գլյուկոզա ծոմ պահող 6.9 մմոլ L, գլիկոզիլացված հեմոգլոբիններ 4.56%:

Ախտորոշում. 2-րդ տիպի շաքարախտ, 5-րդ փուլ դիաբետիկ նեպրոպաթիա, երիկամային անեմիա, երիկամային գերճնշում, հիպերուրիցեմիա, դիաբետիկ ռետինոպաթիա, շաքարային ծայրամասային նյարդաբանություն:

Բուժում մեր հիվանդանոցում: հեռացրեք տաքսինները մարմնից թերապիայի միջոցով, ինչպիսիք են խթանող թերապիան, չինական դեղամիջոցը ներսից վերցնելը, քսուկը և այլն: Մասնագետները որոշ դեղամիջոցներ են օգտագործել ՝ արյան շաքարը վերահսկելու, արյան ճնշումը իջեցնելու և շրջանառությունը բարելավելու և իմունային և բորբոքային պատասխանը շրջափակելու համար:

Բուժումից հետո վիճակը: 33 օրվա համակարգված բուժումից հետո նրա վիճակը լավ էր վերահսկվում: Եվ արյան ճնշումը 120 80 մմHg, սրտի կշիռը ՝ 76, և այտուցվածություն չկա և ստորին ծայրամասերում, հեմոգլոբին 110 գ L, սպիտակուցը մեզի մեջ +, 114umol uric acid L. L. Միևնույն ժամանակ, մեր փորձառու նեֆրոլոգները հրահանգում են նրան ուշադրություն դարձնել հանգստանալու, չափավոր վարժություններ անցկացնելուն խուսափեք լարված վարժությունից, կանխեք մրսածությունը, վարակները, պահեք սննդակարգը ցածր աղի մեջ, ճարպի ցածր պարունակությամբ, բարձր սպիտակուցներով, ցածր պրուրինումներով, խուսափեք կծու կերակուրներից, ուտեք թարմ մրգեր և բանջարեղեն,

Հարգելի հիվանդ: Դուք կարող եք առցանց խորհրդատվություն տալ: Մենք կփորձենք կարճ ժամանակահատվածում ձեզ տալ դրա սպառիչ պատասխանը:

Դիաբետիկ նեպրոպաթիան երիկամների հյուսվածքի ախտահարում է, որը բարդացնում է շաքարախտի ընթացքը: 1-ին տիպի շաքարախտի համար առավել բնորոշ է, մինչդեռ դեռահասության շրջանում հիվանդության սկիզբը որոշում է բարդությունների արագ զարգացման առավելագույն ռիսկը: Հիվանդության տևողությունը նույնպես ազդում է երիկամային հյուսվածքի վնասման աստիճանի վրա:

Երիկամային քրոնիկ անբավարարության զարգացումը կտրուկ փոխում է շաքարախտի դրսևորումները: Դա հանգեցնում է հիվանդի վիճակի կտրուկ վատթարացման, կարող է լինել մահվան ուղղակի պատճառ:

Միայն մշտական ​​մոնիտորինգը, ժամանակին բուժումը և դրա արդյունավետության մոնիտորինգը դանդաղեցնում են այս գործընթացի առաջընթացը:

Ծագման և զարգացման մեխանիզմները

Նեֆրոպաթիայի պաթոգենեզը պայմանավորված է երիկամների փոքր զարկերակների վնասվածքով: Ներքին մակերևույթից (էնդոթելի) անոթները ծածկող էպիթելիում կա աճ, անոթային գլոմերուլի թաղանթի մեմբրանների խտացում (նկուղային թաղանթ): Տեղի է ունենում մազանոթների տեղական ընդլայնում (միկրոէներգիա): Intercapillary տարածքները լցված են սպիտակուցների և շաքարների մոլեկուլներով (գլիկոպրոտեիններ), աճում է կապող հյուսվածքը: Այս երևույթները հանգեցնում են գլոմերուլոսկլերոզի զարգացմանը:

Շատ դեպքերում զարգանում է դիֆուզիոն ձև: Այն բնութագրվում է նկուղային մեմբրանի միատեսակ խտացմամբ: Պաթոլոգիան երկար ժամանակ առաջ է ընթանում, հազվադեպ է հանգեցնում կլինիկականորեն դրսևորված երիկամային անբավարարության ձևավորմանը: Այս գործընթացի առանձնահատուկ առանձնահատկությունն է նրա զարգացումը ոչ միայն շաքարախտի, այլև այլ հիվանդությունների դեպքում, որոնք բնութագրվում են երիկամային անոթների վնասմամբ (հիպերտոնիկ):

Նոդուլյար ձևը ավելի քիչ տարածված է, 1-ին տիպի շաքարախտի ավելի բնորոշ է, տեղի է ունենում նույնիսկ հիվանդության կարճ տևողությամբ և արագ առաջադիմում է: Նկատվում է մազանոթների սահմանափակ (նոդուլների տեսքով) ախտահարում, անոթի լուսավորությունը նվազում է, զարգանում է անևրիզմների կառուցվածքային վերակառուցումը: Սա ստեղծում է անդառնալի արյան հոսքի խանգարումներ:

Հիվանդությունների վերանայման միջազգային դասակարգումը պարունակում է ICD 10 առանձին կոդեր `դիֆուզիոն փոփոխությունների, երիկամային հյուսվածքի ինտերվասկլերային սկլերոզի և քիմմելստիլ-Վիլսոնի համախտանիշ կոչվող հանգույցային տարբերակի համար: Այնուամենայնիվ, այս համախտանիշի ներքո գտնվող ավանդական կենցաղային նեֆրոլոգիան վերաբերում է շաքարախտով երիկամների բոլոր վնասներին:

Դիաբետով տառապում են գլոմերուլի բոլոր կառուցվածքները, ինչը հետզհետե հանգեցնում է երիկամների հիմնական գործառույթի խախտման `մեզի ֆիլտրացում

Դիաբետով նեպրոպաթիան բնութագրվում է նաև միջին չափի զարկերակային անոթների վնասմամբ, որոնք արյուն են բերում գլոմերուլին, անոթների միջև ընկած տարածություններում սկլերոզային պրոցեսների զարգացումը: Երիկամային tubules, ինչպես glomeruli, կորցնում են կենսունակությունը: Ընդհանուր առմամբ, արյան պլազմայի ֆիլտրացիայի խախտում է զարգանում և երիկամների ներսում մեզի արտահոսքը վատթարանում է:

Պաթոլոգիական գործընթացի զարգացման փուլերը

Դիաբետում նեպրոպաթիայի դասակարգումը հիմնված է երիկամային ֆունկցիայի հաջորդական առաջընթացի և վատթարացման, կլինիկական դրսևորումների և լաբորատոր պարամետրերի փոփոխությունների վրա:

Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի փուլ.

Առաջին փուլում կա երիկամային նեֆրոններում արյան հոսքի ավելացում, մեզի ֆիլտրացիա `գլոմերուլյար չափի աճի ֆոնին: Այս դեպքում ցածր մոլեկուլային քաշի սպիտակուցների (հիմնականում ալբումինը) արտազատումը մեզի հետ կազմում է ամենօրյա նորմայի սահմաններում (ոչ ավելի, քան 30 մգ):

Երկրորդ փուլում ավելացվում է նկուղային մեմբրանի խտացում, տարբեր տրամաչափի անոթների միջև ընկած տարածություններում կապող հյուսվածքի տարածում: Ալբումինի արտազատումը մեզի մեջ կարող է գերազանցել նորմը `արյան գլյուկոզի բարձր մակարդակներով, շաքարային դիաբետի փոխհատուցմամբ և ֆիզիկական ակտիվությամբ:

Երրորդ փուլում կա albumin- ի ամենօրյա թողարկման անընդհատ աճ (մինչեւ 300 մգ):

Չորրորդ փուլում առաջին հերթին հայտնվում են հիվանդության կլինիկական ախտանիշները: Գլոմերուլում մեզի ֆիլտրացիայի արագությունը սկսում է նվազել, որոշվում է պրոտեինարոզիա, այսինքն `օրվա ընթացքում սպիտակուցից ավելի ազատ թողարկում:

Հինգերորդ փուլը վերջնական է, գլոմերային ֆիլտրման արագությունը կտրուկ նվազում է (1 րոպեի ընթացքում 10 մլ-ից պակաս), տարածված կամ նոդուլային սկլերոզը տարածված է:

Երիկամային անբավարարությունը հաճախ մահվան ուղիղ պատճառ է դառնում շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ

Կլինիկական դրսևորումների առանձնահատկությունները

Նեֆրոպաթիայի զարգացման առաջին երեք փուլերը բնութագրվում են միայն երիկամային կառուցվածքների փոփոխություններով և չունեն ակնհայտ ախտանիշներ, այսինքն ՝ դրանք նախնական կլինիկական փուլեր են: Առաջին երկու փուլերում բողոքներ չեն նկատվում: Երրորդ փուլում, հիվանդի զննության ժամանակ, երբեմն հայտնաբերվում է արյան ճնշման բարձրացում:

Չորրորդ փուլը մանրամասն ախտանիշաբանությունն է:

Ամենից հաճախ նույնականացվում են.

Այս տեսակի զարկերակային գերճնշման դեպքում հիվանդները հազվադեպ են ունենում ճնշման աճ: Որպես կանոն, բարձր թվերի ֆոնի վրա (մինչև 180-200 / 110-120 մմ Hg) գլխացավեր, գլխապտույտ, ընդհանուր թուլություն չեն երևում:

Մի զարկերակային գերճնշումի առկայությունը որոշելու, օրվա ընթացքում ճնշման տատանումների մակարդակը միակ հուսալի միջոցը դրա պարբերական չափումներն են կամ մոնիտորինգը:

Վերջին, ուրեմական փուլում փոփոխությունները զարգանում են ոչ միայն երիկամների վնասվածքի կլինիկական պատկերում, այլև շաքարային դիաբետի ժամանակ: Երիկամային անբավարարությունը դրսևորվում է ուժեղ թուլությամբ, խանգարված ախորժակով, թունավորմամբ համախտանիշով, քոր առաջացնող մաշկը հնարավոր է: Տուժում են ոչ միայն երիկամները, այլև շնչառական և մարսողական օրգանները:

Բնութագրորեն արյան ճնշման կայուն դրսևորում, արտահայտված այտուց, կայուն: Ինսուլինի անհրաժեշտությունը նվազում է, արյան շաքարը և մեզի մակարդակը ընկնում են: Այս ախտանիշները չեն նշում հիվանդի վիճակի բարելավման մասին, բայց խոսում են երիկամային հյուսվածքի անդառնալի խախտումների, կտրուկ բացասական կանխատեսման մասին:

Եթե ​​շաքարախտով հիվանդը սկսում է բարձրացնել զարկերակային ճնշումը, ապա անհրաժեշտ է ստուգել երիկամների աշխատանքը

Երիկամային բարդությունների մոտեցումներ

Երիկամային վնասվածքի ախտորոշումը շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ իրականացվում է էնդոկրինոլոգի կողմից `օգտագործելով կլինիկական, լաբորատոր, գործիքային մեթոդներ: Որոշվում է հիվանդի բողոքների դինամիկան, բացահայտվում են հիվանդության նոր դրսևորումները, գնահատվում է հիվանդի վիճակը: Ախտորոշումը հաստատվում է ապարատային ուսումնասիրությունների միջոցով: Անհրաժեշտության դեպքում խորհրդակցվում է նեֆրոլոգի հետ:

Հիմնական ախտորոշիչ ընթացակարգերը.

Բիոպսիան լրացուցիչ մեթոդ է: Թույլ է տալիս ստանալ երիկամների վնասման տեսակը, կապի հյուսվածքի տարածման աստիճանը, անոթային մահճակալի փոփոխությունները:

Ուլտրաձայնային հետազոտությունը տեղեկատվական է շաքարային դիաբետում երիկամների վնասվածքի բոլոր փուլերում, այն որոշում է վնասի աստիճանը և պաթոլոգիական փոփոխությունների տարածվածությունը

Լաբորատոր մեթոդներով բարդությունների առաջին փուլում երիկամային պաթոլոգիան հնարավոր չէ նույնականացնել, մեզի ալբումինի մակարդակը նորմալ է: Երկրորդում `երիկամների հյուսվածքի վրա սթրեսի ավելացումով (ֆիզիկական ակտիվություն, տենդ, դիետիկ խանգարումներ արյան շաքարի կտրուկ աճով), հավանական է, որ հայտնաբերվի ալբումինի փոքր քանակություն: Երրորդ փուլում հայտնաբերվում է համառ միկրոբլամինուրիա (օրական մինչև 300 մգ):

Նեֆրոպաթիայի չորրորդ փուլով հիվանդին հետազոտելիս մեզի վերլուծությունը ցույց է տալիս սպիտակուցի ավելացված պարունակությունը (օրական մինչև 300 մգ), անհամատեղելի միկրոհեմատուրիան (մեզի մեջ արյան կարմիր բջիջների տեսքը): Անեմիան աստիճանաբար զարգանում է (արյան կարմիր բջիջների և հեմոգլոբինի մակարդակի իջեցում), և ընդհանուր արյան ստուգման արդյունքների համաձայն ՝ ավելանում է ESR (erythrocyte sedimentation rate): Եվ նաև պարբերաբար հայտնաբերվում է արյան կերատինինի մակարդակի բարձրացում (կենսաքիմիական ուսումնասիրությամբ):

Վերջին, հինգերորդ փուլը բնութագրվում է կրեատինինի ավելացումով և գլոմերուլային ֆիլտրման արագության նվազմամբ: Հենց այս երկու ցուցիչներն են որոշում քրոնիկ երիկամային անբավարարության ծանրությունը: Proteinuria- ն համապատասխանում է նեֆրոտիկ սինդրոմին, որը բնութագրվում է ավելի քան 3 գ ամենօրյա արտազատմամբ: Արյան մեջ սակավարյունությունն աճում է, իսկ սպիտակուցների (ընդհանուր սպիտակուցը, ալբումինը) մակարդակը նվազում է:

Թերապևտիկ մոտեցումներ

Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի բուժումը սկսվում է միկրոալոբումինուրիայի սկզբից: Անհրաժեշտ է սահմանել դեղեր, որոնք իջեցնում են արյան ճնշումը ՝ անկախ դրա թվերից: Այս ժամանակահատվածում անհրաժեշտ է հիվանդին բացատրել, թե ինչու է անհրաժեշտ նման բուժում:

Հակահիպերտոնիկ թերապիայի հետևանքները նեֆրոպատիայի վաղ փուլերում.

Այսպիսով, ծանր զարկերակային գերճնշման փուլում հակահիպերտոնիկ թերապիայի սկիզբը `սպիտակուցը օրվա ընթացքում ավելի քան 3 գ է ժամանակին և ձգձգվում է, չի կարող էականորեն ազդել հիվանդության կանխատեսման վրա:

Առավել նպատակահարմար է նշանակել դեղեր, որոնք պաշտպանիչ ազդեցություն ունեն երիկամային հյուսվածքի վրա: Անգիոտենզին փոխակերպող ֆերմենտի (ACE) խանգարողները առավելագույն չափով բավարարում են այդ պահանջները, որոնք իջեցնում են ալբումինի ֆիլտրացիան առաջնային մեզի մեջ և նվազեցնում են գլոմերոզային անոթներում ճնշումը: Երիկամների վրա բեռը նորմալացվում է, ինչը հանգեցնում է պաշտպանիչ (nephroprotective) ազդեցություն: Առավել հաճախ օգտագործվող captopril, enalapril, perindopril:

Նեֆրոպաթիայի վերջնական փուլում այս դեղերը հակացուցված են: Արյան մեջ կրեատինինի բարձր մակարդակի բարձրացումով (300 մկմոլ / լ-ից բարձր), ինչպես նաև կալիումի պարունակության չափավոր բարձրացում (5.0-6.0 մմոլ / լ-ից բարձր), ինչը բնորոշ է երիկամային անբավարարությանը, այդ դեղերի օգտագործումը կարող է էապես վատթարանալ հիվանդի վիճակը: .

Նաև բժշկի զինանոցում կան անգիոտենսին II ընկալիչի արգելափակումներ (լոսարտան, մանդեսարտան): Հաշվի առնելով մի միասնական համակարգ, որը տարբեր կերպ է ազդում այդ դեղերի խմբերի կողմից, բժիշկը անհատապես որոշում է, թե որ մեկին նախապատվությունը տալ:

Անբավարար ազդեցության դեպքում լրացուցիչ կիրառեք.

Բազմաթիվ կլինիկական ցուցումներ նկարագրում են, որ դեղերը, որոնք ընտրովի արգելափակում են բետա-ընկալիչները, անվտանգ են շաքարախտով հիվանդների համար: Նրանք փոխարինեցին ոչ ընտրողական բետա-բլոկլերներին (propranolol), որոնց օգտագործումը շաքարախտի մեջ հակացուցված է:

Երիկամային անբավարարության երևույթներով, պրոտեինարոզությամբ, դիետան դառնում է բուժման մի մասը:

Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի հետ, դիետայում գերակշռում են բանջարեղենը և անմոռանալի մրգերը, սննդի ընդունման հաճախությունը մինչև 6 անգամ մեկ օրում

Հիվանդի սնուցման պահանջները.

Անհրաժեշտ է վերահսկել սննդակարգում ուտելի աղի քանակը, ոչ միայն վերահսկել հեղուկի նյութափոխանակությունը, այլև թերապիայի արդյունավետության վրա ազդելու պատճառով: Եթե ​​աղի ծանրաբեռնվածությունը բարձր է, ապա հակահիպերտոնիկ գործակալները կտրուկ նվազեցնում են դրանց արդյունավետությունը:Դոզայի բարձրացումը այս դեպքում նույնպես արդյունք չի տալիս:

Edematous սինդրոմի զարգացման հետ մեկտեղ նշվում է օղակաձև diuretics- ի լրացուցիչ ներդրումը (ֆուրոսեմիդ, տորասեմիդ, ինդապամիդ):

Բժիշկները գլոմերային ֆիլտրացիայի արագության կտրուկ նվազումը (10 մլ / րոպեից պակաս) համարում են երիկամների զգալի խանգարում, և որոշում են փոխարինող թերապիա: Պլանավորված հեմոդիալիզը, պերիտոնալ դիալիզը հատուկ սարքավորումների օգնությամբ օգնում են մաքրել նյութափոխանակության արտադրանքի արյունը, կանխել թունավորումը: Այնուամենայնիվ, երիկամների միայն փոխպատվաստումը կարող է արմատապես լուծել խնդիրը ՝ երիկամների վերջնական անբավարարության դեպքում:

Հեմոդիալիզի միջոցով թերապիան իրականացվում է շաքարախտով երիկամների վնասման տերմինալ փուլերում, երբ սպառվում են բուժման այլ տեսակների հնարավորությունները:

Նեֆրոպաթիայի վտանգները և կանխարգելման եղանակները

Եթե ​​շաքարախտը հատուկ կլինիկական սինդրոմներով հիվանդություն է, ապա պաթոլոգիական գործընթացում երիկամների ներգրավման աստիճանը դժվար է նույնականացնել: Երկար ժամանակ (2-րդ տիպի շաքարախտով այն կարող է տևել մինչև երկու տասնամյակ), երիկամների վնասման նշաններ չկան: Միայն զգալի սպիտակուցային մեկուսացման դեպքում սպիտակուցային փուլում հայտնվում է հատուկ այտուց, և արյան ճնշումը պարբերաբար բարձրանում է: Հիպերտոնիկ սինդրոմը, որպես կանոն, չի առաջացնում բողոքներ կամ փոփոխություններ հիվանդի վիճակում: Սա վտանգավոր է, քանի որ արյան ճնշման բարձրացման արդյունքում կարող են առաջանալ անոթային բարդություններ ՝ սրտամկանի ինֆարկտ, ուղեղային անոթային պատահար, մինչև կաթված:

Վտանգն այն է, որ եթե հիվանդը չի զգում կամ զգում է թեթևակի վատթարացում, նա չի դիմում բժշկի օգնությանը: Շաքարային դիաբետով հիվանդները սովորում են հիվանդություն զգալ ՝ դա բացատրելով արյան շաքարի և նյութափոխանակության արտադրանքի (ketone մարմիններ, ացետոն) տատանումներով:

Երիկամային անբավարարության սկզբնական փուլերի զարգացումով նրա դրսևորումները ոչ առանձնահատուկ են: Ընդհանուր թուլությունը, անհանգստության զգացումը և անհասկանալի թունավորումը կարող են վերագրվել նաև շաքարախտի վարակվածության նյութափոխանակության խանգարումների: Զարգացած ախտանիշների ժամանակահատվածում հայտնվում են ազոտային միացություններով հարբեցողության արտահայտված ախտանիշներ, և զարգանում է ուրեմիա: Այնուամենայնիվ, այս փուլը անդառնալի է և շատ դժվար է արձագանքել թմրամիջոցների նույնիսկ փոքր փոփոխություններին:

Այսպիսով, անհրաժեշտ է զգույշ մշտական ​​մոնիտորինգ և հիվանդի պլանավորված հետազոտություն, որի շնորհիվ հնարավոր է ժամանակին հայտնաբերել բարդությունները:

Կանխում է շաքարախտային նեպրոպաթիայի զարգացումը և առաջընթացը.

Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի զարգացման փուլը.

• Ես բեմ (երիկամային հիպերֆունկցիա) - գլոմերուլում ֆիլտրացիայի և արյան ճնշման բարձրացում, ինչը հանգեցնում է երիկամների հիպերտրոֆի: Այս փուլը առաջատար դեր է խաղում նեֆրոպաթիայի առաջխաղացման գործում:
• II փուլ (սկսած երիկամային հյուսվածքի կառուցվածքային փոփոխությունները. ենթակլինիկական, «լուռ») - կառուցվածքային փոփոխությունները բնորոշ են, մազանոթների նկուղային թաղանթը խտանում է: Ալբումինուրիա չկա, միայն ալբումինի բեկորները որոշվում են մեզի մեջ (ալբումինը `« նվազում »): Հնարավոր զարկերակային գերճնշում: Այս փուլը հայտնվում է միջինը 5 տարի առաջ ալբումինուրիայի առաջացումից առաջ:
• III փուլ (սկզբնական նեպրոպաթիա, կամ միկրոալբամինուրիայի փուլ) - զարգանում է 5-15 տարի ընդմիջումներով ՝ շաքարային դիաբետի հաստատման պահից: Microalbuminuria- ն կարող է անցողիկ լինել հիվանդների ավելի քան 50% -ում:
• IV փուլ (ծանր նեպրոպաթիա կամ մակրոալբումինուրիա) - զարգանում է 10-20 տարի անց շաքարախտի ախտորոշումից հետո: Այս փուլը բնութագրվում է գլոմերուլային ֆիլտրման արագության նվազմամբ և զարկերակային գերճնշումի զգալի անկմամբ:
• V փուլ (uremic, terminal) - դրսևորվում է ավելի քան 20 տարի հետո շաքարախտի դրսևորումից կամ պրոտեինուրիայի հայտնաբերումից ավելի քան 5 տարի: Հատկանշական են ազոտի արտազատվող ֆունկցիայի խանգարումները, գլոմերային ֆիլտրացիայի նվազումը, զարկերակային գերճնշումը: Նման հիվանդներին ցուցադրվում է հեմոդիալիզ, երիկամների փոխպատվաստում:

Հիպերգլիկեմիան դիաբետիկ նեպրոպաթիայի, ինչպես նաև առհասարակ անգիոպաթիայի զարգացման մեկնարկային մեխանիզմ է: Բարձրորակ գլիկեմիկ հսկողությունը զգալիորեն նվազեցնում է պաթոլոգիայի զարգացման ռիսկը:

Հիմնական մեխանիզմներից են `սպիտակուցային գլիկոսիլյացիայի վերջնական արտադրանքի կուտակումը, գլյուկոզի նյութափոխանակության հեքսոզամինի և պոլիոլային ուղիների ակտիվացումը, սպիտակուցային kinase C- ը, աճի գործոնները, ցիտոկինները և օքսիդացնող սթրեսը:

Ընտանիքի անդամներն այժմ փորձարկում են VIL- ի և հեպատիտի համար

Պաթոմորֆոլոգիական փոփոխությունները նկարագրվում են որպես մազանոթների նկուղային մեմբրանի խտացում, միջբջջային տարածքում հիալինի կուտակում, մազանոթների ընդլայնում `անևրիզմների առկայությամբ, ներգանգային հիպերտոնիկություն, դիաբետիկ գլոմերուլոսկլերոզ: Տուբուլոպաթիան նույնպես բնորոշ է, որն իրեն դրսևորում է գլանային հիպերպլազիայի տեսքով, նկուղային մեմբրանների խտացումով և խողովակային կառուցվածքում էլեկտրոլիտների ռեաբսորսման ավելացումով:

Ախտորոշման չափանիշներ

Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի ախտորոշումը սահմանվում է ՝ հաշվի առնելով շաքարախտի տեսակը, փուլը և տևողությունը: Գնահատվում է նաև միկրոբլումբուրիուրիայի, սպիտակուցների և ազոտեմիայի առկայությունը: Ամենավաղ և զգայուն մեթոդաբանությունը միկրոալբինուրուրիայի որոշումն է: Միկրոալբումինուրիայի չափանիշներն են մեզի մեջ ալբումինի արտազատումը (30–300 մգ / օր) կամ 20–200 մկգ / րոպե (միօրյա մեզի):

Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի ճիշտ ախտորոշման համար անհրաժեշտ են հետևյալ ուսումնասիրությունները.

• Երեք անգամ միկրոբլամինուրիայի որոշում:
• Ալբումինուրիայի գնահատում - մեզի կամ ամենօրյա մեզի միջոցով ընդհանուր վերլուծությամբ:
• Միզուղիների նստվածքների վերլուծություն:
• Կրեատինինի և ուրայի արժեքների (արյան շիճուկ), գլոմերուլային ֆիլտրման արագության որոշում

Ինտենսիվ գլիկեմիկ հսկողությունը և արյան ճնշման նորմալացումը հիմնական կետերն են դիաբետիկ նեպրոպաթիայի դրսևորումների շտկման մեջ և զգալիորեն նվազեցնում դրա առաջընթացը (թիրախային մակարդակ - HbA1C -

Մոգենսենի դասակարգումը

Մինչ օրս բժիշկներն իրենց պրակտիկայում ամենից հաճախ օգտագործում են Mogensen դասակարգումը, որը մշակվել է դեռ 1983 թ.-ին և նկարագրելով հիվանդության հատուկ փուլը.

1. երիկամների հիպերֆունկցիան, որը տեղի է ունենում շաքարախտի վաղ փուլում, դրսևորվում է երիկամների հիպերտրոֆիայի, հիպերֆերֆուզիայի և հիպերֆիլտրացիայի միջոցով,
2. երիկամներում I- կառուցվածքային փոփոխությունների տեսքը գլոմերային նկուղային մեմբրանի խտացումով, մեսանգիումի ընդլայնում և նույն հիպերֆիլտրացիան: Այն հայտնվում է շաքարախտից հետո 2-ից 5 տարի ընկած ժամանակահատվածում,
3. սկսած նեպրոպաթիա: Այն սկսվում է հիվանդության սկսվելուց ոչ շուտ, քան 5 տարի անց, և իրեն զգացվում է միկրոալբինյումուրիայով (300-ից մինչև 300 մգ / օր) և գլոմերուլային ֆիլտրման մակարդակի բարձրացում (կրճատ GFR):
4. 10-15 տարվա ընթացքում շաքարախտի դեմ զարգացած արտասանված նեպրոպաթիան, դրսևորվում է սպիտակուցի, հիպերտոնիայի, GFR- ի և սկլերոզի նվազման պայմաններում, ծածկելով գլոմերուլի 50-ից 75%,
5. ուրեմիան առաջանում է շաքարային դիաբետից 15-20 տարի անց և բնութագրվում է նոդուլյար կամ ամբողջական, ընդհանուր, ցրված գլոմերուլոսկլերոզով, GFR- ի անկմամբ մինչև դասակարգում `երիկամային փոփոխությունների հիման վրա:

Լայնորեն գործնական օգտագործման և բժշկական տեղեկատու գրքերի մեջ ամրագրված է նաև երիկամների կառուցվածքային փոփոխությունների հիման վրա դիաբետիկ նեպրոպաթիայի փուլերի դասակարգումը.

1. երիկամային հիպերֆիլտրացում. Այն դրսևորվում է երիկամային գլոմերուլում արյան հոսքը արագացնելով, ավելացնելով մեզի և օրգանի ծավալի չափը: Տևում է մինչև 5 տարի
2. միկրոբլամինուրիա - մեզի մեջ ալբումինի սպիտակուցների մակարդակի մի փոքր բարձրացում (30-ից 300 մգ / օր): Այս փուլում ժամանակին ախտորոշումը և բուժումը կարող են այն երկարացնել մինչև 10 տարի,
3. մակրոալբումինուրիա (UIA) կամ պրոտեինուրիա. Սա ֆիլտրացիայի արագության կտրուկ անկում է, երիկամային արյան ճնշման հաճախակի ցատկում: Մեզում ալբումինի սպիտակուցների մակարդակը կարող է տատանվել 200-ից ավելի, քան 2000 մգ / դակիչ: UIA փուլի շաքարախտային նեպրոպաթիան հայտնվում է 10-15-րդ տարում շաքարախտի առաջացման պահից,
4. արտասանված նեպրոպաթիա. Այն բնութագրվում է գլոմերային ֆիլտրացման նույնիսկ ավելի ցածր մակարդակով (GFR) և երիկամային անոթների склоротически changes փոփոխություններին: Այս փուլը կարելի է ախտորոշել երիկամային հյուսվածքներում І վերափոխումից հետո միայն 15-20 տարի անց:
5. երիկամային քրոնիկ անբավարարություն (CRF)) Այն հայտնվում է շաքարախտով տառապող 20-25 տարվա կյանքից հետո:

Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի (երիկամային հիպերֆիլտրացիան և միկրոբլամինուրիան) առաջին 2 փուլերը բնութագրվում են արտաքին ախտանիշների բացակայությամբ, մեզի ծավալը նորմալ է: Սա դիաբետիկ նեպրոպաթիայի նախաքննական փուլն է: Միայն միկրոբալբուրմուրիայի փուլի վերջում որոշ հիվանդներ ժամանակ առ ժամանակ կարող են զգալ ուժեղ ճնշում:

Պրոտեինոզիայի փուլում հիվանդության ախտանիշներն արդեն արտաքին տեսք են ունենում.

• առաջանում է այտուցվածություն (դեմքի և ոտքերի նախնական այտուցից մինչև մարմնի խոռոչների այտուցվածություն),
• նկատվում են արյան ճնշման կտրուկ փոփոխություններ,
• քաշի և ախորժակի կտրուկ անկում,
• սրտխառնոց, ծարավ
• անբավարարություն, հոգնածություն, քնկոտություն:

Հիվանդության ընթացքի վերջին փուլերում վերը նշված նշաններն ուժեղանում են, արյան կաթիլները հայտնվում են մեզի մեջ, երիկամների անոթներում արյան ճնշումը մեծանում է մինչև այն ցուցանիշները, որոնք կենսապահովիչ են դիաբետի համար:

Չափազանց կարևոր է հիվանդության ախտորոշումը դրա զարգացման վաղ նախնական կլինիկական փուլերում, ինչը հնարավոր է միայն անցնելով հատուկ թեստեր `մեզի մեջ ալբումինի սպիտակուցի քանակը որոշելու համար:

Զարգացման ստուգաբանական տեսություններ

Կարևոր է իմանալ: Ժամանակի ընթացքում շաքարի մակարդակի հետ կապված խնդիրները կարող են հանգեցնել հիվանդությունների մի ամբողջ փուլի, ինչպիսիք են ՝ տեսողության, մաշկի և մազերի, խոցերի, գանգրենայի և նույնիսկ քաղցկեղային ուռուցքների հետ կապված խնդիրները: Մարդիկ դառը փորձ են սովորեցրել իրենց շաքարի մակարդակը նորմալացնելու համար ...

Հայտնի են շաքարախտով նեպրոպաթիայի զարգացման հետևյալ էթիմոլոգիական տեսությունները.

• գենետիկական տեսությունը տեսնում է երիկամների հիվանդությունների հիմնական պատճառը ժառանգական նախատրամադրվածության դեպքում, ինչպես շաքարային դիաբետը ինքնին, որի հետ միասին արագանում է երիկամներում անոթային վնասների զարգացումը,
• հեմոդինամիկ տեսությունը ասում է, որ շաքարային դիաբետում կա հիպերտոնիա (երիկամներում արյան շրջանառության անբավարարություն), որի արդյունքում երիկամային անոթները չեն կարող դիմակայել մեզի, փլուզման և սկլերոզի (սպի) ձևերի հսկայական քանակությամբ ալյումինի սպիտակուցների հզոր ճնշմանը, որը ձևավորվում է մեզի, փլուզման և սկլերոզի (սպի) ձևերում `հյուսվածքների վնասման վայրերում:
• փոխանակման տեսությունը ՝ դիաբետիկ նեպրոպաթիայի հիմնական ապակառուցողական դերը վերագրվում է արյան բարձր գլյուկոզի: «Քաղցր տոքսինի» հանկարծակի մեծացումից երիկամային անոթները չեն կարող լիովին հաղթահարել ֆիլտրման գործառույթը, որի արդյունքում խանգարվում են նյութափոխանակության գործընթացներն ու արյան հոսքը, բացերը նեղանում են ճարպերի տեղակայման և նատրիումի իոնների կուտակումների պատճառով, իսկ ներքին ճնշումը մեծանում է (գերճնշում):

Դուք կարող եք պարզել, թե ինչ անել, որպեսզի հետաձգվի երիկամների վնասը շաքարային դիաբետում ՝ դիտելով այս տեսանյութը.

Մինչ օրս բժշկական մասնագետների առօրյա կյանքում պրակտիկայում ամենատարածված և ամենատարածվածը դիաբետիկ նեպրոպաթիայի դասակարգումն է, որն իր մեջ ներառում է պաթոլոգիայի զարգացման հետևյալ փուլերը ՝ հիպերֆունկցիա, նախնական կառուցվածքային փոփոխություններ, սկիզբ և արտասանված դիաբետիկ նեպրոպաթիա, ուրեմիա:

Կարևոր է ժամանակին ախտորոշել հիվանդությունը զարգացման իր նախնական կլինիկական փուլերում, որպեսզի հնարավորինս երկար ձգձգվի երիկամների քրոնիկ անբավարարության սկիզբը:

Դիաբետիկ նեֆրոպաթիայի ախտանիշները

Պաթոլոգիան `դանդաղ առաջընթաց է ապրում, և ախտանշանները կախված են հիվանդության փուլից: Առանձնացվում են հետևյալ փուլերը.

• Ասիմպտոմատիկ փուլ. Կլինիկական դրսևորումները բացակայում են, այնուամենայնիվ, գլոմերուլային ֆիլտրման տեմպի բարձրացումը ցույց է տալիս երիկամային հյուսվածքների թույլ տված գործունեության սկիզբը: Կարող է նկատվել երիկամային արյան հոսքի բարձրացում և երիկամային հիպերտրոֆիա: Մեզում միկրոբալինի մակարդակը չի գերազանցում 30 մգ / օր:
• Նախնական կառուցվածքային փոփոխությունների փուլը `հայտնվում են երիկամային գլոմերուլի կառուցվածքի առաջին փոփոխությունները (մազանոթային պատի խտացում, մզանգիումի ընդլայնում): Միկրոալաբումինի մակարդակը չի գերազանցում նորմը (30 մգ / օր), և երիկամում դեռևս կա արյան հոսքի աճ և, համապատասխանաբար, աճող գլոմերուլային ֆիլտրացում:
• Prenephrotic փուլ. Միկրոբալինի մակարդակը գերազանցում է նորմը (30-300 մգ / օր), բայց չի հասնում սպիտակուցի մակարդակի (կամ սպիտակուցների դրվագները աննշան և կարճ են), արյան հոսքը և գլոմերուլային ֆիլտրացումը սովորաբար նորմալ են, բայց դրանք կարող են ավելացվել: Արդեն կարող են նշվել արյան բարձր ճնշման դրվագներ:
• Նեֆրոտիկ փուլը `սպիտակուցը (մեզի մեջ սպիտակուցը) դառնում է մշտական: Պարբերաբար կարող է նշվել հեմատուրիա (մեզի մեջ արյուն) և գլինդրուրիա: Նվազում է երիկամային արյան հոսքը և գլոմերուլային ֆիլտրման արագությունը: Զարկերակային գերճնշումը (արյան ճնշման բարձրացումը) դառնում է համառ: Էդեման միանում է, հայտնվում է անեմիա, ավելանում են արյան մի շարք պարամետրեր. ESR, խոլեստերին, ալֆա -2 և բետա-գլոբուլիններ, բետալիպոպրոտեիններ: Creatinine- ի և ուրայի մակարդակները մի փոքր բարձրացված են կամ գտնվում են նորմալ սահմաններում:
• Nephrosclerotic փուլ (uremic) - երիկամների ֆիլտրման և համակենտրոնացման գործառույթները կտրուկ կրճատվում են, ինչը հանգեցնում է արյան մեջ ուրայի և կրեատինինի մակարդակի նկատելի աճին: Արյան սպիտակուցի քանակը զգալիորեն կրճատվում է - ձևավորվում է արտահայտված այտուց: Մեզում հայտնաբերվում են սպիտակուցներ (մեզի մեջ սպիտակուց), հեմատուրիա (մեզի մեջ արյուն), գլինդրուրիա: Անեմիան ծանրանում է: Զարկերակային գերճնշումը կայուն է, և ճնշումը հասնում է մեծ թվերի: Այս փուլում, չնայած արյան գլյուկոզի մեծ թվին, մեզի մեջ շաքար չի հայտնաբերվում: Զարմանալի է, որ շաքարախտային նեֆրոպաթիայի նեֆրոսկլերոտիկ փուլով նվազում է էնդոգեն ինսուլինի դեգրադացիայի արագությունը, իսկ մեզի մեջ նաև ինսուլինի արտազատումը նույնպես դադարում է: Արդյունքում ՝ էկզոգեն ինսուլինի անհրաժեշտությունը նվազում է: Արյան գլյուկոզի մակարդակը կարող է նվազել: Այս փուլն ավարտվում է երիկամների քրոնիկ անբավարարությամբ: