Դիաբետիկ ռետինոպաթիա

Դիաբետիկ ռետինոպաթիան միկրոանգիոնաթիա է `նախապապարային զարկերակների, մազանոթների և հետծննդաբերական venules- ի առաջնային ախտահարմամբ` ավելի մեծ տրամաչափի անոթների հնարավոր ներգրավմամբ: Ռետինոպաթիան դրսևորվում է միկրոկատար անջատմամբ և արտահոսքով: Կլինիկականորեն, դիաբետիկ ռետինոպաթիան կարող է լինել.

• ֆոն (ոչ-տարածող), որի դեպքում պաթոլոգիան սահմանափակ է ներարգանդային կերպով,
• պրոլիֆերատիվ, որի դեպքում պաթոլոգիան տարածվում է ցանցաթաղանթի մակերևույթի կամ դրա սահմաններից դուրս,
• preproliferative, որը բնութագրվում է անխուսափելի բազմացնող ձևով:

Շաքարային դիաբետը սովորական նյութափոխանակության խանգարում է, որը բնութագրվում է տարբեր ծանրության երկարատև հիպերգլիկեմիայի առկայությամբ, որը երկրորդ անգամ է զարգանում ի պատասխան էնդոգեն ինսուլինի համակենտրոնացման և (կամ) գործողությունների նվազման: Շաքարային դիաբետը կարող է լինել ինսուլինից կախված կամ ոչ ինսուլին կախվածությունից, այլապես սահմանված է որպես 1-ին կամ 2-րդ տիպի շաքարախտ: Դիաբետիկ ռետինոպաթիան ավելի շատ տարածված է 1-ին տիպի շաքարախտով (40%), քան 2-րդ տիպի շաքարախտով (20%) և հանդիսանում է կուրության հիմնական պատճառներից մեկը 20-ից 65 տարեկան մարդկանց մոտ:

, , , , , , , , , , ,

Ռիսկի գործոններ դիաբետիկ ռետինոպաթիայի համար

Կարևոր է շաքարախտի տևողությունը: շաքարավազը 30 տարեկանից ցածր հիվանդների մոտ շաքարախտ ախտորոշելիս 10 տարեկանից հետո դիաբետիկ ռետինոպաթիա զարգացնելու հավանականությունը 50% է, իսկ 30 տարի անց `դեպքերի 90%: Դիաբետիկ ռետինոպաթիան հազվադեպ է հանդիպում շաքարախտի և սեռական հասունության առաջին 5 տարիներին, բայց տեղի է ունենում 2-րդ տիպի շաքարախտ ունեցող հիվանդների 5% -ի դեպքում:

Մարմնում նյութափոխանակության գործընթացների նկատմամբ վերահսկողության բացակայությունը բավականին տարածված պատճառ է դիաբետիկ ռետինոպաթիայի զարգացման և առաջընթացի համար: Հղիությունը բավականին հաճախ նպաստում է դիաբետիկ ռետինոպաթիայի արագ առաջընթացին: Նախադրող գործոնները ներառում են նաև հիմքում ընկած հիվանդության ոչ պատշաճ հսկողությունը հղիությունից առաջ, հղիության վաղ փուլերում կտրուկ սկսված բուժումը և պրեկեկլամպիայի և հեղուկի անհավասարակշռության զարգացումը: Անբավարար հսկողությամբ զարկերակային հիպերտոնիան հանգեցնում է շաքարախտային ռետինոպաթիայի առաջընթացին և շաքարային դիաբետի 1-ին և 2-րդ տիպի շաքարախտի պրոլիֆերատիվ դիաբետիկ ռետինոպաթիայի զարգացմանը: Սուր նեպրոպաթիան հանգեցնում է դիաբետիկ ռետինոպաթիայի ընթացքի վատթարացման: Ընդհակառակը, երիկամների պաթոլոգիայի բուժումը (օրինակ ՝ երիկամների փոխպատվաստումը) կարող է ուղեկցվել վիճակի բարելավմամբ և լավ արդյունքով, ֆոտոկոագուլացումից հետո: Դիաբետիկ ռետինոպաթիայի ռիսկի այլ գործոններ են ծխելը, ճարպակալումը, հիպերլիպիդեմիան:

Ինտենսիվ մետաբոլիկ հսկողության առավելությունները

• Դիաբետիկ ռետինոպաթիայի հետաձգված զարգացումը, բայց ոչ կանխարգելումը:
• Դանդաղ դիաբետիկ ռետինոպաթիայի առաջընթացը դանդաղեցնելը:
• Preproliferative դիաբետիկ ռետինոպաթիայի պրոլիֆերատիվին անցման փոխարժեքի նվազում:
• Նվազեցված մակուլային այտուց:
• Նվազեցված լազերային կոագուլյացիա:

Դիաբետիկ ռետինոպաթիայի պաթոգենեզ

Ռետինոպաթիայի պաթոգենեզը հիմնված է ցանցաթաղանթի անոթներում պաթոլոգիական գործընթացների վրա:

• մազանոթներ: Դրանց փոփոխությունները ներկայացված են պերիիցիտների կորստով, նկուղային մեմբրանի նոսրացումով, էնդոթելիային բջիջների վնասմամբ և տարածմամբ: հեմատոլոգիական աննորմալությունները ներկայացված են դեֆորմացիայի և «մետաղադրամների սյունակների» ախտանիշի բարձրացմամբ ձևավորմամբ, թրոմբոցիտների ճկունության և ագրեգացման անկմամբ, ինչը հանգեցնում է թթվածնի տեղափոխման նվազմանը:

Կաթնային մազանոթների պերֆուզիայի բացակայության հետևանքն է նրա իշեմիան, որն ի սկզբանե հայտնվում է միջին ծայրամասում: Կրկնակի հիպոքսիայի երկու հիմնական դրսևորումները ներառում են.

• arteriovenular shunts, որոնք ուղեկցվում են մազանոթների խիստ կաղապարով («անջատված») ուղղություններով ՝ դեպի զարկերակները դեպի venules: Պարզ չէ ՝ այս փոփոխությունները ներկայացված են նոր անոթներով, թե գոյություն ունեցող անոթային ալիքների բացմամբ, ուստի դրանք հաճախ անվանում են ներգանգային միկրովասկուլային աննորմալություններ:
• նեովասկուլյացիան համարվում է ցանցաթաղանթի հիպոքսիկ հյուսվածքում ձևավորված անգիոպոետիկ նյութերի (աճի գործոնները) գործողության պատճառը, երբ փորձվում է վերակենդանացնել: Այս նյութերը նպաստում են ցանցաթաղանթի և օպտիկական սկավառակի neovascularization- ին, և հաճախ ՝ իրիսին (iris rubeosis): Շատ աճի գործոններ մեկուսացված են, բայց ամենակարևորը անոթային էնդոթելիալ աճի գործոնն է:

Ներքին hematoretinal արգելքի ձախողումը հանգեցնում է պլազմային բաղադրիչների արտահոսքի ցանցաթաղանթին: Մազանոթների պատերի ֆիզիկական սպառումը հանգեցնում է անոթային պատի տեղական սակուլային ձգմանը, որը սահմանվում է որպես միկրոէներգիա ՝ հնարավոր քրտնարտադրությամբ կամ խցանումներով:

Անոթային թափանցելիության բարձրացման դրսևորում է ներարգանդային արյունազեղման և այտուցի զարգացումը, որը կարող է լինել դիֆուզ կամ տեղական:

• դիֆուզիայի ցանցաթաղանթի այտուցը մազանոթների և արտահոսքի զգալի ընդլայնման արդյունք է.
• տեղական ողնաշարի այտուցը միկրոէներգիաներից և մազանոթների ընդլայնված հատվածներից ֆոկուսային արտահոսքի արդյունք է:

Քրոնիկ տեղական ցանցաթաղանթային այտուցը հանգեցնում է պինդ էքսուդատի ավանդների ՝ առողջ ցանցաթաղանթի և այտուցի անցման տարածքում: Լիպոպրոտեինների և լիպիդներով լցված մակրոֆագների միջոցով ձևավորված արտանետումները շրջապատում են միկրովոսկրային արտահոսքի շրջանը ռինգի տեսքով: Արտահոսքի դադարեցումից հետո նրանք կամ ինքնաբուխ կլանում են շրջապատող անձեռնմխելի մազանոթների մեջ, կամ ֆագոցիտոզացվում են. Գործընթացը տևում է մի քանի ամիս և նույնիսկ տարիներ: Քրոնիկ արտահոսքը առաջացնում է էքստրադատների ավելացում և խոլեստերին իջեցում:

Ոչ տարածող դիաբետիկ ռետինոպաթիա

Միկրոէներգիաները տեղայնացված են ներքին միջուկային շերտում և առաջին կլինիկորեն հայտնաբերելի խանգարումներ են:

• նուրբ, կլորացված, կարմիր կետեր, որոնք հիմնականում հայտնվում են ֆովետայից ժամանակավոր: Եթե ​​դրանք շրջապատված են արյունով, ապա դրանք կարող են տարբերություն չունեն կետային արյունազեղումից,
• տրիպսինի ցանցաթաղանթային փորձարկումը դիաբետիկ ռետինոպաթիայի մեջ `պերիֆոկալ միկրոէներգիայի միջոցով.
• միկրոէներգիան `բջջային պարունակությամբ բարձր խոշորացման միջոցով,
• FAG- ը բացահայտում է քնքուշ հիպերֆլորեսցենտային կետերը, որոնք ոչ ռոմբիրային միկրոէներգիաներ են, որոնց քանակը սովորաբար ավելի բարձր է `համեմատած ակնաբուժական տեսանելիության հետ: Հետագա փուլերում տեսանելի է ցրված հիպերֆլորեսցիան `հեղուկի թափանցման պատճառով:

Կոշտ էքստրադատները տեղակայված են արտաքին պլեքսֆորմային շերտում:

• մեղրամոմ, դեղին վնասվածքներ ՝ համեմատաբար պարզ եզրերով, հետին բևեռում ձևավորելով կլաստերներ և / կամ օղակներ: Կոշտ էքսուդատի օղակի կենտրոնում (օղակային էքստուդատ) հաճախ որոշվում են միկրոէներգիաներ: Ժամանակի ընթացքում դրանց քանակը և չափը մեծանում են, ինչը սպառնալիք է հանդիսանում ֆովայի համար `պաթոլոգիական գործընթացում նրա հնարավոր ներգրավմամբ,
• Phage- ը բացահայտում է հիպոֆլորեզիան ՝ կապված քորոիդի ֆոնային ֆլուորեսցիայի արգելափակման հետ:

Ողնաշարի այտուցը հիմնականում տեղայնացված է արտաքին plexiform- ի և ներքին միջուկային շերտերի միջև: Հետագայում ներքին պլեքսֆորմ շերտը և նյարդային մանրաթելերի շերտը կարող են ներգրավվել մինչև ցանցաթաղանթի այտուցը մինչև ամբողջ հաստությունը: Fovea- ում հեղուկի հետագա կուտակումը հանգեցնում է կիստայի ձևավորմանը (կիստա մակուլային այտուց):

• ցանցաթաղանթի այտուցը լավագույնս դիտվում է, երբ դիտվում է ճեղքված լամպի վրա `օգտագործելով Goldmann ոսպնյակներ,
• Phage- ը բացահայտում է ուշ հիպերֆլորեսցիան ՝ ցանցաթաղանթի մազանոթների արտահոսքի պատճառով:

• ներարգանդային արյունազեղումները հայտնվում են մազանոթների երակային ծայրերից և տեղակայված են ցանցաթաղանթի միջին շերտերում: Այս արյունազեղումները կետ են, ունեն կարմիր գույն և անորոշ կազմաձևում,
• ցանցաթաղանթի նյարդային մանրաթելերի շերտում արյունազեղումներն առաջանում են ավելի մեծ մակերեսային կանխավճարային զարկերակներից, որոնք որոշում են դրանց ձևը «կրակի լեզուների» տեսքով:

Կառավարման մարտավարություն ոչ-պրոլիերատիվ դիաբետիկ ռետինոպաթիա ունեցող հիվանդների համար

Ոչ պրոլիֆերատիվ դիաբետիկ ռետինոպաթիա ունեցող հիվանդները բուժման կարիք չունեն, բայց տարեկան անհրաժեշտ է ստուգում: Բացի շաքարախտի համար օպտիմալ վերահսկումից, պետք է հաշվի առնել հարակից գործոնները (զարկերակային գերճնշում, սակավարյունություն և երիկամների հիվանդություն):

Preololiferative դիաբետիկ ռետինոպաթիա

Ոչ-պոլիֆերատիվ դիաբետիկ ռետինոպաթիայի մեջ տարածվող սպառնալիքների տարածման նշանների տեսքը ցույց է տալիս կանխավճարային դիաբետիկ ռետինոպաթիայի զարգացումը: Կիրառական դիաբետիկ ռետինոպաթիայի կլինիկական նշանները ցույց են տալիս առաջադեմ ցանցաթաղանթի իշեմիա, որը հայտնաբերվել է FLG- ում `որպես չօգտագործված ցանցաթաղանթի հիպոֆլորեսկենսիայի ինտենսիվ տարածքների տեսքով (մազանոթային« անջատված »): Առաջացման ռոտացիայի առաջացման ռիսկն ուղղակիորեն համամասնական է կիզակետային փոփոխությունների քանակին:

Կիրառական կանխարգելիչ դիաբետիկ ռետինոպաթիայի կլինիկական առանձնահատկությունները

Բամբակյա նման ֆոկուսները սրտամկանի ինֆարկտների տեղական հատվածներն են `ցանցաթաղանթային նյարդային մանրաթելերի շերտում` կանխավճարային զարկերակների խցանումներով Աքսոպլազմիկ հոսանքի ընդհատումը `Axons- ում փոխադրվող նյութի հետագա կուտակմամբ (axoplasmic stasis), ֆոկուսներին տալիս է սպիտակ գույնի երանգ:

• նշաններ. փոքր, սպիտակ, բամբակյա նման մակերեսային կիզակետեր, որոնք ծածկում են ցածր պառկած արյան անոթները, կլինիկականորեն որոշվում են միայն ցանցաթաղանթի հետհաշվեկշռային տարածքում, որտեղ նյարդային մանրաթելերի շերտի հաստությունը բավարար է դրանց արտացոլման համար,
• FAG- ը բացահայտում է տեղական հիպոֆլորեսայնությունը ՝ կապված ֆոնային լյումինեսցիայի հետ, որը հաճախ ուղեկցվում է հարևան մասերի ոչ օծանելիքային մազանոթներով:

Ներարգանդային միկրոհամակարգային խանգարումները ներկայացված են ցանցաթաղանթային զարկերակներից մինչև վեներաներով անցումներով, շրջանցելով մազանոթային մահճակալը, հետևաբար, դրանք հաճախ որոշվում են մազանոթային արյան հոսքի ընդհատման վայրերում:

• նշաններ. զարկերակներ և venules միացնող նուրբ կարմիր շերտեր, ունենալով հարթ նորաստեղծ ցանցաթաղանթային անոթների տեղական հատվածների տեսք: Ներարգանդային միկրոօրգանական խանգարումների հիմնական տարբերակիչ առանձնահատկությունն է ցանցաթաղանթի ներսում դրանց գտնվելու վայրը, խոշոր անոթների հատման անհնարինությունը և ֆագ-ի վրա քրտնարտադրության բացակայությունը,
• Phage- ը բացահայտում է տեղական հիպերֆլորեսցիան, որը կապված է հարևան տարածքների հետ `մազանոթային արյան հոսքի ընդհատման հետ:

Երակային խանգարումներ. Ընդլայնում, օղակների ձևավորում, հատվածի «բշտիկի» կամ «վարդանոցի» տեսքով:

Զարկերակային խանգարումներ. Կոնստրուկցիա, «արծաթե մետաղալարերի» նշան և ոչնչացում, ինչը նրանց նմանեցնում է կենտրոնական ողնաշարի շնչերակ մասնաճյուղի խցանումին:

Արյունազեղման մուգ կետեր. Հեմոռագիկ ցանցաթաղանթի ինֆարկտներ, որոնք տեղակայված են նրա միջին շերտերում:

Կառավարման մարտավարությունը պրոտոլիֆերատիվ դիաբետիկ ռետինոպաթիա ունեցող հիվանդների համար

Նախնական պրոլիֆերատիվ դիաբետիկ ռետինոպաթիայի հետ կապված անհրաժեշտ է հատուկ դիտարկություն ՝ պրոլիֆերատիվ դիաբետիկ ռետինոպաթիա զարգացնելու ռիսկի պատճառով:

Դիաբետիկ մակուլոպաթիա

Շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ, հատկապես 2-րդ տիպի շաքարախտով, տեսողության խանգարման հիմնական պատճառը fovea edema- ն է, պինդ էքսուդատի կամ իշեմիայի պահպանումը (դիաբետիկ մակուլոպաթիա):

Դիաբետիկ մակուլոպաթիայի դասակարգում

Տեղական արտաշնչային դիաբետիկ մակուլոպաթիա

• նշաններ. ցանցաթաղանթի հստակ խտացում, որը ուղեկցվում է ծայրամասային պինդ էքստրովատների ամբողջական կամ թերի օղակով,
• PHA- ն բացահայտում է տեղական հիպերֆլորեզիայի ուշացումը `քրտնարտադրության և լավ մակուլային պերֆուզիայի պատճառով:

Դիֆուզիոն դիաբետիկ մակուլոպաթիա

• նշաններ. ցանցաթաղանթի դիֆուզիոն խտացում, որը կարող է ուղեկցվել կիստիկական փոփոխություններով: Խիստ edema- ով թուլացումը երբեմն անհնար է դարձնում ֆովայի տեղայնացումը,
• FAG- ը բացահայտում է միկրոէներգիայի բազմակի կետային հիպերֆլորեսը և քրտինքի պատճառով ուշ դիֆուզացված հիպերֆլորեսը, որն ավելի ցայտուն է համեմատած կլինիկական քննության հետ: Կիստայական մակուլային այտուցի առկայության դեպքում որոշվում է մի կայք ՝ «ծաղկի ծաղկաթերթի» տեսքով:

Իշեմիկ դիաբետիկ մակուլոպաթիա

• նշաններ. տեսողական կտրուկության նվազում համեմատաբար անվտանգ ֆովեայի հետ, որը հաճախ կապված է պրոտոլիֆերատիվ դիաբետիկ ռետինոպաթիայի հետ: Արյունազեղումների մուգ կետերը կարող են հայտնաբերվել,
• Phage- ը բացահայտում է պոովայում ոչ պերֆուզացված մազանոթները, որոնց ծանրությունը միշտ չէ, որ համապատասխանում է տեսողական կտրուկության կրճատման աստիճանին:

Ոչ պերֆուզիայի վիրուսի մազանոթների այլ բաժինները հաճախ առկա են հետին բևեռում և ծայրամասերում:

Խառը դիաբետիկ մակուլոպաթիան բնութագրվում է ինչպես իշեմիայի, այնպես էլ արտայայտման նշաններով:

, , , , , , , ,

Կլինիկական նշանակալի մակուլային այտուց

Կլինիկական նշանակալի մակուլային այտուցը բնութագրվում է հետևյալով.

• Կաթնային այտուցը կենտրոնական ֆովայի 500 մկմ-ի սահմաններում:
• Կոշտ արտաշնչում է կենտրոնական տնից 500 մկմ հեռավորության վրա, եթե դրանք ուղեկցվում են դրա շուրջ ցանցաթաղանթի խտացումով (որը կարող է տարածվել 500 մկմ-ից այն կողմ):
• Առանցքային ողնաշարի 1 DD (1500 մկմ) կամ ավելի սահմաններում, այսինքն. այտուցի ցանկացած գոտի պետք է ընկնի կենտրոնական ֆովայի 1 ԴԴ-ի սահմաններում:

Կլինիկական նշանակալի մակուլային այտուցը պահանջում է լազերային ֆոտոկոագուլացիա ՝ անկախ տեսողական սրությունից, քանի որ բուժումը 50% -ով նվազեցնում է տեսողության կորստի ռիսկը: Տեսողական գործառույթի բարելավումը հազվադեպ է, ուստի բուժումը նշվում է պրոֆիլակտիկ նպատակներով: Բուժումից առաջ անհրաժեշտ է անցկացնել փուլ, որպեսզի որոշեք քրտնարտադրության տարածքները և չափերը: ֆովեայում (իշեմիկ մակուլոպաթիա) ոչ պերֆուզացված մազանոթների հայտնաբերումը, որը թույլ կանխատեսող նշան է և բուժման հակացուցում:

Տեղական լազերային կոագուլյացիան ներառում է լազերային կոագուլյացիա միկրոէներգիայի և միկրոհամակարգային խանգարումների վրա ՝ պինդ էքստրադատների օղակների կենտրոնում, որոնք տեղայնացված են կենտրոնական ֆովայից 500-3000 միկրոոնի սահմաններում: Կոագուլատի չափը 50-100 միկրո է ՝ 0,10 վայրկյան տևողությամբ և բավարար ուժով ՝ միկրոէներգիաների մեղմ գունաթափումը կամ մթությունը ապահովելու համար: Կենտրոնական fovea- ից մինչև 300 մկմ ֆոկուսների բուժումը նշվում է կայուն կլինիկական նշանակալի մակուլային այտուցով, չնայած նախորդ բուժմանը և տեսողական սրությունից 6/12-ից ցածր: Նման դեպքերում, խորհուրդ է տրվում, որ մերկացման ճառագայթահարման ժամանակը կրճատվի մինչև 0,05 վայրկյան, բ) գորշ լազերային կոագուլյացիան օգտագործվում է ցանցաթաղանթի դիֆուզիոն խտացման տարածքների առկայության դեպքում, որը գտնվում է կենտրոնական ֆովայից ավելի քան 500 մկմ հեռավորության վրա և 500 մկմ հեռավորության վրա `օպտիկական նյարդային գլխի ժամանակավոր եզրից: Կոագուլատների չափը 100-200 միկրոն է, ազդեցության ժամանակը ՝ 0,1 վրկ: Նրանք պետք է ունենան շատ թեթև գույն, դրանք պարտադրվում են 1 կոագուլատի տրամագծին համապատասխան հեռավորության վրա:

Արդյունքներ Դեպքերի մոտավորապես 70% -ի դեպքում հնարավոր է հասնել տեսողական գործառույթների կայունացման, 15% -ում `կա բարելավում, իսկ դեպքերի 15% -ում` հետագա վատթարացում: Բորբոքումների լուծումը տեղի է ունենում 4 ամսվա ընթացքում, ուստի այս ժամանակահատվածում վերամշակումը չի ցուցադրվում:

Գործոնները աղքատ կանխատեսման համար

Fovea- ն ծածկող պինդ էքսկուրսներ:

• Մակուլայի դիֆուզիոն այտուցը:
• Կակուլայի այտուցվածությունը.
• Խառը էկվուդատիվ-իշեմիկ մակուլոպաթիա:
• Դաժան ռետինոպաթիա քննության պահին:

Pars plana vitrectomy- ը կարող է նշվել մակուլային այտուցի համար, որը կապված է շոշափելի ձգման հետ, որը տարածվում է խիտ և խտացված հետին հիալոիդ թաղանթից: Նման դեպքերում լազերային բուժումը անարդյունավետ է `ի տարբերություն մակուլային քաշքի վիրաբուժական հեռացման:

, , , ,

Պրոլիֆերատիվ դիաբետիկ ռետինոպաթիա

Այն հանդիպում է շաքարախտով հիվանդների 5-10% -ի դեպքում: 1-ին տիպի շաքարախտի դեպքում ռիսկը հատկապես մեծ է. 30 տարի անց դեպքերի մակարդակը կազմում է 60%: Նպաստող գործոններն են `կարոտիդային զարկերակների խցանումները, հետին ապակենման ջոկատը, բարձր սրտամկանը և օպտիկական ատրոֆիան:

Պոլիֆերատիվ դիաբետիկ ռետինոպաթիայի կլինիկական առանձնահատկությունները

Պրոլիֆերատիվ դիաբետիկ ռետինոպաթիայի նշաններ: Neovascularization- ը պրոլիֆերատիվ դիաբետիկ ռետինոպաթիայի ցուցանիշ է: Նոր ձևավորված անոթների տարածումը կարող է առաջանալ օպտիկական նյարդային սկավառակից մինչև 1 ԴԴ հեռավորության վրա (սկավառակի շրջանում նեովասկուլյացիան) կամ հիմնական անոթների երկայնքով (սկավառակի սահմաններից դուրս նեովասկուլյացիա): Երկու տարբերակն էլ հնարավոր է: Սահմանված է, որ պրոլիֆերատիվ դիաբետիկ ռետինոպաթիայի զարգացումը նախորդում է ցանցաթաղանթի ավելի քան մեկ քառորդ մասը չբուժելու: Օպտիկական նյարդային սկավառակի շուրջ ներքին սահմանային մեմբրանի բացակայությունը մասամբ բացատրում է այս ոլորտում նորագոյացությունների հակումը: Նոր անոթները հայտնվում են էնդոթելիի տարածման տեսքով, առավել հաճախ ՝ երակներից, այնուհետև անցնում են ներքին սահմանային մեմբրանի արատները, ընկած են ցանցաթաղանթի և ապակենման մարմնի հետին մասում ընկած հավանական հարթությունում:

Փուլ. Այն չի պահանջվում ախտորոշման համար, բայց բացահայտում է նեվասկուլյացիան անգիոգրաֆիայի վաղ փուլերում և ցույց է տալիս հիպերֆլորեսցիան հետագա փուլերում `նորովնային հյուսվածքից ներկերի ակտիվ քրտնաջանության պատճառով:

Պոլիֆերատիվ դիաբետիկ ռետինոպաթիայի ախտանիշները

Պոլիֆերատիվ դիաբետիկ ռետինոպաթիայի ծանրությունը որոշվում է նորաստեղծ անոթների կողմից զբաղեցրած տարածքը օպտիկական սկավառակի տարածքի հետ համեմատելով.

Սկավառակի նեովասկուլյացիա

• Չափավոր - չափերը, քան պակաս 1/3 DD:
• Արտասանվում է `չափերը 1/3-ից բարձր DD- ից:

Off- սկավառակի նեվասկուլյացիա

• Չափավոր - 1/2 DD- ից պակաս չափեր:
• Արտասանված - 1/2 դդ-ից ավելի չափեր:

Նոր ձևավորված անոթները ավելի քիչ են արձագանքում լազերային բուժմանը, քան հարթ անոթները:

Նովոկասկալիզացիայի հետ կապված ֆիբրոզը հետաքրքրություն է առաջացնում, քանի որ մանրաթելային բազմացման մեծ քանակով, չնայած արյունահոսության ցածր հավանականությանը, առկա է ողնաշարի ցանցաթաղանթի ջոկատի բարձր ռիսկ:

Արյունազեղումները, որոնք կարող են լինել նախածննդյան (ենթհիալոիդ) և / կամ ապակենման ապակու ներսում, կարևոր ռիսկային գործոն են տեսողական սրությունը նվազեցնելու համար:

Բուժման բացակայության պայմաններում առաջին 2 տարվա ընթացքում տեսողության զգալի նվազման ռիսկի աճող առանձնահատկությունները հետևյալն են.

• Արյունազեղմամբ սկավառակի տարածքում չափավոր նորամուծությունը ռիսկի 26% է, որը բուժումից հետո կրճատվում է մինչև 4%:
• Առանց արյունազեղման սկավառակի շրջանում դաժան նորամուծությունը ռիսկի 26% է, որը բուժումից հետո կրճատվում է մինչև 9%:

Օպտիկական սկավառակի դաժան նեովասկալիզացումը բարձրացմամբ

• Արյունազեղմամբ սկավառակի տարածքում ծանր նորամուծությունը ռիսկի 37% է, որը բուժումից հետո կրճատվում է մինչև 20%:
• Հեմոռագիկ սկավառակից դուրս նեովվոլիզացիան ռիսկի 30% է, որը բուժումից հետո կրճատվում է մինչև 7%:

Եթե ​​այդ չափանիշները չեն բավարարվում, խորհուրդ է տրվում ձեռնպահ մնալ ֆոտոկոագուլյացիայից և յուրաքանչյուր 3 ամիսը մեկ հետազոտել հիվանդին: Այնուամենայնիվ, իրականում ակնաբույժների մեծ մասը դիմում է լազերային ֆոտոէգուլյացիայի, նույնիսկ նեովասկուլիզացիայի առաջին նշանի ժամանակ:

Դիաբետիկ աչքի վնասման բարդություններ

Դիաբետիկ ռետինոպաթիայի ժամանակ տեսողության սպառնալիք առաջացնող լուրջ բարդություններ են առաջանում այն ​​հիվանդների մոտ, ովքեր լազերային չեն ենթարկվել, կամ որոնց արդյունքները անբավարար կամ անբավարար են եղել: Գուցե հետևյալ բարդություններից մեկ կամ մի քանիսի զարգացումը:

Դրանք կարող են լինել ապակենման կամ ռետոգիալոիդ տարածքում (նախածննդյան արյունազեղումներ) կամ համակցված: Նախածննդյան արյունազեղումները լինում են կիսալուսնի տեսքով, ձևավորելով ականազերծման մակարդակ `ապակենման հետին ջոկատով: Երբեմն նախածննդյան արյունազեղումները կարող են ներթափանցել ապակենման մարմինը: Նման արյունազեղումների ռեզորսումը տևում է ավելի վաղ, քան նախածննդյան արյունազեղումները: Որոշ դեպքերում արյան կազմակերպումը և սեղմումը տեղի են ունենում ապակենման մարմնի հետին մակերևույթի վրա `« օքսի գույնի մեմբրանի »ձևավորմամբ: Հիվանդներին պետք է նախազգուշացնել, որ արյունազեղումը կարող է առաջանալ ավելորդ ֆիզիկական կամ այլ սթրեսներից, ինչպես նաև հիպոգլիկեմիայի կամ աչքերի ուղղակի վնասվածքից: Այնուամենայնիվ, քնի ժամանակ արյունազեղման տեսքը հաճախ է լինում:

Ողնաշարի քաշման ջոկատ

Այն հայտնվում է ֆիտրովասկուլային մեմբրանների առաջանցիկ սեղմմամբ `vitreoretinal fusion- ի խոշոր տարածքներում: Շաքարային դիաբետով հիվանդների հետին ապակենային ջոկատը տեղի է ունենում աստիճանաբար, սովորաբար այն թերի է, ինչը պայմանավորված է ապակենման ծառի կեղևային մակերևույթի հզոր կպչունությամբ `ֆիբրովասկուլյարային տարածման տարածքների հետ:

Ստացիոնար ապակենտրոնացման ձգման հետևյալ տեսակները հանգեցնում են ցանցաթաղանթի ջոկատին.

• anteroposterior քաշումը հայտնվում է այն ժամանակ, երբ ֆիբրոբոքսային մեմբրանները պայմանավորվում են, որոնք տարածվում են հետին հատվածից, սովորաբար `զանգվածային անոթային ցանցի հետ համատեղ, առաջի մինչև ապակենման հիմքին,
• կամրջի ձգումը ֆիբրոբոքսային թաղանթների կծկման արդյունք է, որը ձգվում է հետին հատվածի մեկ կեսից մյուսը: Սա հանգեցնում է այս կետերի տարածաշրջանում լարվածության և կարող է առաջացնել լարվածության ժապավենի ձևավորում, ինչպես նաև սկավառակի համեմատ մակուլայի տեղաշարժը կամ այլ կերպ ՝ կախված քաշման ուժի ուղղությունից:

Դիաբետիկ ռետինոպաթիայի այլ բարդություններ

Ամպամած ֆիլմերը, որոնք կարող են զարգանալ փխրուն ապակենման մակերևույթի հետին մակերևույթի վրա, քաշում են ցանցաթաղանթը վերևից ներքև ՝ ժամանակավոր արկադային շրջանում: Նման ֆիլմերը կարող են ամբողջությամբ ծածկել մակուլան հետագա տեսողության խանգարումով:

• Հիմքը անփոփոխ է:
• Փոքր արյունազեղումներով և (կամ) պինդ էքստրովատներով չափավոր պրոտոլիերատիվ դիաբետիկ ռետինոպաթիա ՝ ֆովետայից ավելի քան 1 DD հեռավորության վրա:

Նախատեսված ուղղությունը դեպի ակնաբույժ

• Չտարածող դիաբետիկ ռետինոպաթիա `պինդ էքսուդատի ավանդներով օղակի տեսքով` հիմնական ժամանակավոր կամարների երկայնքով, բայց առանց վախենալով ֆովայի:
• Առանց մակուլոպաթիայի, առանց բազմացնող դիաբետիկ ռետինոպաթիայի, բայց տեսողության նվազում `դրա պատճառը որոշելու համար:

Վաղ դիմելը ակնաբույժին

• Folea- ի 1 DD- ում պինդ էքսուդատի և (կամ) արյունազեղման դեպոզիտներով ոչ պոլիերատիվ դիաբետիկ ռետինոպաթիա:
• Մակուլոպաթիա
• Preololiferative դիաբետիկ ռետինոպաթիա:

Շտապ օգնություն ակնաբույժին

• Պրոլիֆերատիվ դիաբետիկ ռետինոպաթիա:
• Նախածննդյան կամ ապակենային արյունազեղումներ:
• Իռիսի ռուբոզոզ:
• Ողնաշարի ջոկատ:

, , ,

Դիաբետիկ ռետինոպաթիայի բուժում

Panretinal լազերային կոագուլյացիայով բուժումը ուղղված է նորաստեղծ անոթների ներխուժմանը և ապակենտրոնացման արյունազեղման կամ քաշքշուկային ցանցաթաղանթի ջոկատի պատճառով տեսողության կորուստը կանխելուն: Բուժման ծավալը կախված է պրոլիֆերատիվ դիաբետիկ ռետինոպաթիայի ծանրությունից: Հիվանդության չափավոր ընթացքով, կոագուլատները կիրառվում են միմյանցից հաջորդող հեռավորության վրա `ցածր հզորությամբ, և ավելի ցայտուն պրոցեսով կամ ռեցիդիվով, կոագուլյատների միջև հեռավորությունը պետք է կրճատվի, և ուժը պետք է ավելացվի:

Սկսած ակնաբույժները ավելի լավ են օգտագործել պանֆունդոսկոպը: տալով ավելի մեծ խոշորացում, քան երեք հայելի Goldmann ոսպնյակներ: քանի որ վերջինս օգտագործելիս ավելի մեծ է անբարենպաստ հետևանքներով անհաջող ֆոտոկոագուլյացիայի հավանականությունը:

• կոագուլյացիայի չափը կախված է օգտագործվող կոնտակտային ոսպնյակից: Goldmann ոսպնյակի հետ, կոագուլյոմի չափը պետք է լինի 500 միկրո, իսկ պանֆունդոսկոպով `300-200 միկրոն,
• ազդեցության ժամանակը - 0,05-0,10 վայրկյան հզորությամբ, որը թույլ է տալիս կիրառել մեղմ կոագուլատներ:

Դիաբետիկ ռետինոպաթիայի առաջնային բուժումն իրականացվում է 2000-3000 կոագուլատների կիրառմամբ `հետին հատվածի ուղղությամբ սփռված հերթականությամբ, մեկ կամ երկու նստաշրջանով ծածկելով ցանցաթաղանթի ծայրամասերը, մեկ կամ երկու նստաշրջանով ծածկելով ցանցաթաղանթի ծայրամասերը, panretinal լազերային կոագուլյացիան, որը սահմանափակված է մեկ նստաշրջանով, կապված է բարդությունների ավելի բարձր ռիսկի հետ:

Յուրաքանչյուր նստաշրջանի ընթացքում բուժման ծավալը որոշվում է հիվանդի ցավի շեմն ու նրա կենտրոնանալու ունակությունը: Հիվանդների մեծամասնության համար տեղական աչքի կաթիլային անզգայացումը բավարար է, բայց պարաբուլարային կամ ենթախմբային անզգայացումը կարող է անհրաժեշտ լինել:

Գործողությունների հաջորդականությունը հետևյալն է.

• Քայլ 1. Սկավառակի մոտակայքում, ներքևում գտնվող ներքևի ժամանակի կամարից:
• Քայլ 2. Պաշտպանվում է մակուլայի շուրջ պաշտպանիչ պատնեշ, որը թույլ կտա կանխել ապակենման խառնուրդի վտանգը: Կայուն նեովասկուլյացիայի հիմնական պատճառը ոչ ադեկվատ բուժումն է:

Ինվոլյուցիայի նշանները նեովասկուլիզացիայի հետընթացն են և ամայացած անոթների կամ մանրաթելային հյուսվածքի հայտնվելը, նոսրացած երակների կծկումը, ցանցաթաղանթային արյունազեղումների կլանումը և սկավառակի մաքրման նվազումը: Առանց բացասական դինամիկայի ռետինոպատիայի մեծ մասի պահպանվում է կայուն տեսողությունը: Որոշ դեպքերում պրոտոլիերատիվ դիաբետիկ ռետինոպաթիան կրկնվում է ՝ չնայած նախնական բավարար արդյունքին: Այս առումով անհրաժեշտ է 6-12 ամիս ընդմիջում ունեցող հիվանդների վերաքննել:

Panretinal- ի կոագուլյացիան ազդում է միայն ֆիբրովասկուլային գործընթացի անոթային բաղադրիչի վրա: Այն դեպքում, երբ նորաստեղծ անոթները հետաձգվում են մանրաթելային հյուսվածքի ձևավորմամբ, կրկնակի բուժում նշված չէ:

Ռեցիդիվ բուժում

• կրկնակի լազերային կոագուլյացիա `նախկինում արտադրված կետերի միջև եղած բացերի մեջ կոագուլատների կիրառմամբ.
• ցանցաթաղանթի առաջի շրջանում գտնվող կրիոթերապիան նշվում է, երբ կրկնակի ֆոտոէվուլյացիան հնարավոր չէ թարախային մեդիայի պատճառով ֆոնդի վատ տեսողականության պատճառով: Բացի այդ, այն թույլ է տալիս գործել ցանցաթաղանթի այն հատվածների վրա, որոնք չեն անցել panretinal լազերային կոագուլյացիայով:

Անհրաժեշտ է հիվանդներին բացատրել, որ panretinal լազերային կոագուլյացիան կարող է առաջացնել տարբեր աստիճանների տեսողական դաշտի արատներ, ինչը ողջամիտ հակացուցում է մեքենա վարելու համար:

• Քայլ 3. Սկավառակի աղեղից `հետին հատվածում միջամտության ավարտը:
• Քայլ 4. Ծայրամասի ծայրամասային մասի Lasercoagulation- ը մինչև վերջ:

Զգալիորեն արտահայտված պրոլիֆերատիվ դիաբետիկ ռետինոպաթիայի միջոցով նախ խորհուրդ է տրվում կատարել միջամտություն ցանցաթաղանթի ստորին մասում, քանի որ ապակենման մարմնում արյունազեղման դեպքում այս տարածքը փակ է, ինչը անհնար է դարձնում հետագա բուժումը:

Հետևելու կառավարման մարտավարություն

Դիտարկումները սովորաբար 4-6 շաբաթ են: Սկավառակի մերձակայքում խիստ նեովասկալիզացիայի դեպքում մի քանի նստաշրջան կարող է պահանջվել մինչև 5000 և ավելի ընդհանուր կոագուլյացիաների ընդհանուր թվով, չնայած այն հանգամանքին, որ նորամուծության ամբողջական վերացումը դժվար է հասնել և կարող է պահանջվել վաղ վիրաբուժական բուժում: