Շաքարախտի դասակարգումը (տեսակները)

Համաձայն դասակարգման, պետք է առանձնացնել.

• շաքարային դիաբետ
• prediabetes
• հղի կանանց մոտ gestational:

Ըստ ICD 10 (հիվանդությունների միջազգային դասակարգում), ժամանակակից դասակարգումը հետևյալն է.

• 1-ին տիպ - ինսուլին կախված, E10 կոդ (ինսուլինը պարտադիր է)
• 2 տիպ `ոչ ինսուլինի անկախ, E11 ծածկագիր (ավելացնում է ավելորդ քաշ և արյան անբավարար մատակարարում),
• ծածկագիր E12 - անբավարար սնուցման հետևանքով (տեղի է ունենում սովի կամ լյարդի և երիկամների ֆունկցիայի խանգարման ֆոնին),
• կոդ E13 - խառը,
• ծածկագիր E14 - պաթոլոգիայի անորոշ տիպ:

Ինչ է վտանգավոր շաքարախտը: Այն փաստը, որ հիվանդության յուրաքանչյուր դասի ախտանիշների մեջ կա տարբերություն, և յուրաքանչյուր տեսակ լուրջ խանգարումներ է առաջացնում մարմնի ներքին համակարգերի գործունեության մեջ:

1-ին տիպի ինսուլինից կախված շաքարախտը հիվանդություն է, որը ձևավորվում է ենթաստամոքսային գեղձի բջիջների ոչնչացման հետևանքով, ինչը հանգեցնում է օրգանիզմում ավելցուկային շաքարի կուտակման: Նման պաթոլոգիան զարգանում է ինսուլինի պակասով, որն անհրաժեշտ է ածխաջրերի ճիշտ նյութափոխանակության համար:

Տուժած գեղձը չի կարող հաղթահարել բավարար հորմոնի արտադրությունը: Այս առումով գլյուկոզի կլանումը բջիջներում դժվար է, և արյան շաքարը մեծանում է: Հորմոնի պակասը փոխհատուցելու հիմնական միջոցը մարմնին պարբերաբար ինսուլին ներարկելն է:

Այս տեսակի պաթոլոգիայի ունեցող հիվանդները կենսունակությունը պահպանելու համար ամբողջ կյանքի ընթացքում պետք է հետևեն ինսուլինի ներարկումների ժամանակացույցին: Հետևաբար, այս տեսակը կոչվում է ինսուլին կախված:

Այս տեսակի պաթոլոգիան ավելի հաճախ բնածին է և հանդիպում է մանկության կամ պատանեկության շրջանում:

Տեսանյութ նյութ 1 տիպի շաքարախտի մեխանիզմի վերաբերյալ.

Հիվանդության հիմնական նշանները հայտնվում են հետևյալ կերպ.

• մեծացնում է միզումը և մեզի մեծ ծավալի ազատումը,
• ավելացել է ախորժակը
• անխորտակելի ծարավ
• չոր բերան
• քոր առաջացնող մաշկ
• չբացատրված քաշի կորուստ
• թուլություն, քնկոտություն:

Արյան ստուգման արդյունքների համաձայն, նկատվում է շաքարավազի աճի բարձրացում, ճարպային բջիջները հայտնաբերվում են մեզի մեջ:

Ապագայում որովայնի հատվածում արտահայտված ցավի սինդրոմը միանում է ախտանիշներին, որոնք սրտխառնոցների հետ միասին զուգորդվում են ախորժակը:

Անբարենպաստ գործոնների ազդեցության տակ հնարավոր է գլյուկոզի զգալի աճ, որը առանց ժամանակին շտկելու հանգեցնում է հիպերգլիկեմիայի:

Արյան շաքարի բարձրացում հրահրելու համար կարող է.

• նյարդային լարում
• վարակիչ կամ բորբոքային հիվանդություն,
• դիետայի խախտում
• հղիություն
• վնասվածքներ
• ալկոհոլը և ծխելը չարաշահելը
• ծոմապահություն կամ գերտերություն,
• վիրաբուժական միջամտություն
• բաց թողնելով ինսուլինի ներարկումը կամ ոչ պատշաճ դեղաչափը:

Արյան անկայուն գլյուկոզի պատճառով 1 տիպի շաքարախտը վտանգավոր է նրա բարդությունների համար.

• դիաբետիկ նեպրոպաթիա և երիկամային անբավարարություն,
• նյարդային համակարգի վնաս (նյարդոպաթիա),
• հիպերտոնիա
• սրտի և անոթային հիվանդություններ,
• ketoacidosis - մարմնի ճարպային բջիջների խզման հետևանքով առաջացած բարդություն, ինչը հանգեցնում է ketone մարմինների ձևավորմանը,
• հիպերգլիկեմիա:

Կետոասիդոզը և հիպերգլիկեմիան կարող են առաջացնել կոմայի զարգացում և հանգեցնել մահվան:

1-ին տիպի շաքարախտը անբուժելի հիվանդություն է, և հիվանդները, ովքեր տառապում են այս պաթոլոգիայից, պետք է պարբերաբար չափեն իրենց արյան մեջ շաքարի քանակը, հետևեն խիստ սննդակարգին և պահպանեն ինսուլինի ներարկումների ժամանակացույցը:

Այս հիվանդությունը պայմանավորված է հորմոնալ ինսուլինի անբավարար ակտիվությամբ, որը ենթաստամոքսային գեղձի մեջ արտադրվում է առատորեն, բայց չի կարող արդյունավետորեն փոխազդել բջիջների հետ և նպաստել գլյուկոզայի խզմանը:

Որն է տարբերությունը հիվանդությունների երկու տեսակների միջև: 1-ին տիպի ածխաջրածնային նյութափոխանակության պաթոլոգիական փոփոխությունը կապված է ենթաստամոքսային գեղձի անսարքության հետ, իսկ 2-ին ՝ ինսուլինին բջջային ընկալիչների զգայունության կորստի հետ:

2-րդ տիպի շաքարախտով հորմոնի մշտական ​​փոխհատուցումը չի պահանջվում, և այն կոչվում է ոչ ինսուլին կախված: Այս պաթոլոգիան զարգանում է ամբողջ կյանքի ընթացքում մարդկանց մեջ և սովորաբար դրսևորվում է արդեն միջին տարիքում:

Այս տեսակի հիվանդության առաջացման վրա ազդող հիմնական գործոնները ներառում են.

• գենետիկ նախատրամադրվածությունը
• ավելաքաշ
• արագ ածխաջրերով և շաքար պարունակող սննդի չարաշահում,
• ցածր ֆիզիկական ակտիվություն
• հիպերտոնիա
• ալկոհոլի և նիկոտինի հակում:

2-րդ տիպի պաթոլոգիայի ախտանիշները վատ արտահայտված են, և հաճախ պաթոլոգիան հայտնաբերվում է մեկ այլ հիվանդության համար բժշկական զննության ընթացքում: Հիվանդները կարող են նկատել տեսողության խանգարում, ախորժակի ավելացում և քոր առաջացում:

Հիվանդության ախտորոշումն իրականացվում է 8 օրվա ծոմապահությունից հետո վերցված արյան նմուշի ուսումնասիրության արդյունքների համաձայն: Պաթոլոգիան հաստատվում է շաքարի արժեքներով, որոնք գերազանցում են թույլատրելի նորմը:

Ոչ ինսուլինից կախված շաքարախտը, ինչպես 1-ին տիպի հիվանդությունը, բուժելի չէ և հանդիսանում է ցմահ հիվանդություն: Օժանդակ թերապիան բաղկացած է խստորեն սննդակարգին հետևելուց `ցածր յուղայնությամբ սնունդ և բանջարեղենային ուտեստների գերակշռությամբ և ճարպի, քաղցրավենիքի և օսլայի բացառմամբ ճաշացանկից: Բուժման լրացուցիչ միջոցառումներ են `շաքարի իջեցնող և զգայունության բարելավման բջջային ընկալիչների դեղերի օգտագործումը, ինչպես նաև չափավոր ֆիզիկական գործունեության ներդրումը:

Հաջող թերապիայի նախադրյալը քաշի կորուստն է և վատ սովորություններից հրաժարվելը: Հիվանդները պետք է վերահսկեն շաքարի մակարդակը և օրվա ընթացքում մի քանի անգամ չափումներ իրականացնեն:

Շաքարային դիաբետ

Հիպոթալամուսի դիսֆունկցիան, որի արդյունքում մարմնում արտադրվում է անբավարար քանակությամբ վազոպրեսին, կոչվում է շաքարախտի ինսիպիդուս: Վասոպրեսինը հորմոն է, որը պատասխանատու է երիկամների արտանետողական գործառույթների և միզելու համար:

Պաթոլոգիայի երկու տեսակ կա.

1. Նեֆրոգեն - առավել հազվագյուտ հիվանդություն, որը պայմանավորված է երիկամների բջիջների ցածր զգայունությամբ հիպոթալամուսի հորմոնի նկատմամբ: Պաթոլոգիան կարող է առաջանալ երիկամների վնասվածքի պատճառով `դեղեր ընդունելով կամ բնածին անոմալիայով պայմանավորված:
2. Հիպոթալամիկ զարգանում է վազոպրեսինինի անբավարար արտադրության ֆոնին և բաժանվում է ախտանշանային `առաջացած ուղեղի վնասվածքով վարակների, վնասվածքների կամ ուռուցքների պատճառով, և իդիոպաթիկ - ձևավորվել է գենետիկական նախատրամադրվածության պատճառով:

Այսպիսով, շաքարային դիաբետի ինսիցիդուսի զարգացմանը նպաստող պատճառները ներառում են.

• ժառանգականություն
• ուղեղի նորագոյացությունները,
• գլխի վնասվածքներ
• meninges- ի վարակիչ բորբոքում,
• անոթային պաթոլոգիաները, որոնք խանգարում են արյան շրջանառությունը,
• երիկամների հիվանդություն:

Հիվանդության հիմնական ախտանիշները դրսևորվում են ձևով.

• անդադար ծարավ
• մեծ քանակությամբ մեզի (ջուրը սպառում է ավելի քան 20 լիտր օրական) (օրական ավելի քան 25 լիտր),
• գլխացավ և տրոհում
• հիպոթենզիա
• հուզական անկայունություն
• քաշի կորուստ և վատ ախորժակ
• ամսական ցիկլի ձախողում,
• էրեկտիլ դիսֆունկցիան:

Մարմին մտնող ավելցուկային հեղուկի պատճառով ստամոքսը ձգվում և տեղահանվում է, ազդում են աղիքներն ու աղիները: Միզուղիների համակարգում տեղի են ունենում փոփոխություններ, որն արտահայտվում է միզուղիների, երիկամների և միզապարկի թուլացման մեջ:

Հիվանդության թերապիան հետևյալն է.

• դիետիկ սնունդ ՝ սպիտակուցային սննդի սահմանափակմամբ,
• հորմոնների արտադրության խանգարում հրահրող հիվանդությունների բուժում,
• մարմնում հեղուկի և էլեկտրոլիտների կորստի լրացումը աղի լուծույթների ներերակային ներարկման միջոցով.
• վազոպրեսինինի պակասը լրացնելով քթի մեջ դեսմոպրեսսինի (հորմոնի փոխարինող) ներարկմամբ:

Համապատասխան բուժմամբ, շաքարային դիաբետը չի ազդում հիվանդների կյանքի տևողության վրա:

Prediabetes կամ գլյուկոզի հանդուրժողականության խանգարում

Նախաբաբիի վիճակը բնութագրվում է արյան գլյուկոզի գործակիցի փոքր աճով, բայց միևնույն ժամանակ գերազանցելով թույլատրելի արժեքները: Այս տեսակի պաթոլոգիայի վտանգը կայանում է սրտի և արյան անոթների, ինչպես նաև շաքարախտի հիվանդությունների հնարավոր ռիսկի մեջ: Վտանգավոր պայմանը պահանջում է պարզել ածխաջրերի նյութափոխանակության գործընթացի ձախողման պատճառը և համապատասխան բուժում:

Գործոնները, որոնք կարող են հանգեցնել այս պետության, կարող են լինել.

• ճարպակալում
• ծերություն,
• էնդոկրին հիվանդություններ
• ժառանգականություն
• հիպերտոնիա
• լյարդի, երիկամների, սրտանոթային և իմունային համակարգի պաթոլոգիա,
• երեխա կրելու ժամանակահատվածը,
• բարձր շաքարային սննդի չարաշահման,
• հորմոնալ բուժում,
• նյարդային լարում
• բարձր խոլեստերին:

Պաթոլոգիան ունի մեղմ ախտանիշներ, որոնք առավել հաճախ աննկատ են անցնում.

• ծարավ
• ուժի կորուստ
• դանդաղ վիճակ
• վիրուսային և մրսածության զգայունությունը:

Հիվանդությունը ախտորոշելու համար արյան ստուգում է կատարվում գլյուկոզայի համար: Տագնապալի ցուցանիշը կլինի 6.3 մմոլ / Լ-ից բարձր մակարդակ:

Հղի կանայք, հարազատ ունեցող մարդիկ, ովքեր ունեն շաքարային դիաբետ և մարդիկ, ովքեր հակված են արյան բարձր շաքարի, անցնում են գլյուկոզի հանդուրժողականության թեստ: Առաջին ուսումնասիրության ցուցանիշները ավելի բարձր են, քան 6,9 մմոլ / լ, իսկ երկրորդը `ոչ ավելի, քան 11,2 մմոլ / լ, ցույց են տալիս պաթոլոգիա զարգացնելու հակում:

Նման մարդկանց պետք է կրկնել արյան ստուգումը յուրաքանչյուր երեք ամիսը մեկ: Կանխարգելման համար հարկավոր է հետազոտել յուրաքանչյուր վեց ամիսը մեկ:

Հիվանդությունը ախտորոշելուց հետո խորհուրդ է տրվում հիվանդներին խուսափել ֆիզիկական և նյարդային հոգնածությունից, բարձրացնել ֆիզիկական ակտիվությունը, հավատարիմ մնալ սննդակարգին և հրաժարվել ալկոհոլից և նիկոտինային կախվածությունից:

Կանխարգելիչ միջոցառումների հետ համապատասխանությունը կանխելու է ածխաջրածին նյութափոխանակության խանգարումների առաջընթացը և կանխելու է շաքարախտի զարգացումը:

Հղիության ընթացքում գեղագիտական ​​ձև

Արյան մեջ գլյուկոզայի կուտակումը տեղի է ունենում հղի կանանց մոտ `հորմոնալ ֆոնի վերակազմավորման և ֆիզիկական գործունեության նվազման արդյունքում: Նման պաթոլոգիան կարող է ինքնուրույն անհետանալ երեխայի ծնվելուց հետո կամ ապագայում հանգեցնել շաքարախտի զարգացման:

Արյան շաքարի կանոնավոր մոնիտորինգը պարտադիր է հղիության ողջ ժամանակահատվածում: Հիվանդության գեղագիտական ​​ձևը կարող է բացասաբար անդրադառնալ հղիության, պտղի և սպասվող մոր առողջության վրա:

Շաքարի բարձր մակարդակը հղի կնոջ մոտ առաջացնում է զարկերակային գերճնշում, ինչը հանգեցնում է ուժեղ այտուցվածության առաջացման, ինչը, իր հերթին, նպաստում է պտղի մոտ հիպոքսիայի զարգացմանը:

Անհասկանալի պաթոլոգիան մեծացնում է շաքարի ընդունումը պտղի արյան մեջ, որտեղ այն նպաստում է ճարպային բջիջների ձևավորմանը: Արդյունքում, երեխայի մարմնի զանգվածը և գլուխը և ուսերը ավելանում են: Հղիության ձև ունեցող հղի կանանց մոտ մեծ պտուղ է հաճախ ծնվում ՝ հասնելով ավելի քան 4 կգ քաշի, ինչը բարդացնում է ծննդաբերության գործընթացը և հանգեցնում է ծննդյան ջրանցքի վնասվածքների:

Ածխաջրերի նյութափոխանակության ձախողումը ավելի հաճախ նկատվում է անհատների այս կատեգորիայում.

• հղի է ժառանգական նախատրամադրվածությամբ
• լիարժեք կանայք
• հղիության պատմություն շաքարախտով
• պոլիկիստական ​​ձվարաններով կանայք,
• կանայք, ովքեր ունեն մեզի մեջ գլյուկոզա
• հիվանդներ, ովքեր չարաշահում են վատ սովորությունները և վարում են ոչ ակտիվ ապրելակերպ,
• հղի կանանց մոտ `արյան բարձր ճնշմամբ և սրտանոթային համակարգի հիվանդություններով,
• այն կանայք, ովքեր անցյալում բազմաթիվ հղիություններ են ունեցել, ունեցել են մեծ երեխաներ կամ զարգացման աննորմալություն ունեցող պտուղ:

Տեսանյութ հղիության շաքարախտի մասին.

Գեստացիոն թերապիան պետք է հիմնված լինի բժշկի առաջարկությունների, շաքարի կանոնավոր մոնիտորինգի, ֆիզիկական գործունեության և սննդակարգի ողջամիտ բարձրացման վրա: Հետագայում նման կանանց պետք է վեց ամիսը մեկ բուժզննում անցնել, որպեսզի կանխեն շաքարախտը:

Շաքարախտի ամենատարածված ձևերը

Շաքարախտի բոլոր ձևերի շարքում 1-ին տիպը կազմում է հիվանդության բոլոր դեպքերի մոտ 7% -ը: Շաքարի բարձրացման պատճառը բետա բջիջների ոչնչացումն է, որոնք տեղակայված են ենթաստամոքսային գեղձի մեջ: Հիվանդությունը արագորեն զարգանում է, ի վերջո, հիվանդի ինսուլինի արտադրությունն ամբողջությամբ դադարում է: Արյան շաքարը սկսում է աճել, երբ բջիջների ոչ ավելի քան 20% -ը մնում է: Շաքարախտի այս ձևը համարվում է երիտասարդների հիվանդություն, քանի որ այն ավելի հաճախ զարգանում է երեխաների և դեռահասների շրջանում `արագ աճի և հասունացման ժամանակահատվածում: Հիվանդության ցածր հաճախության պատճառով ժառանգականությունը վատ հետքերով է նկատվում: Հիվանդները չունեն արտաքին նշաններ, որոնց միջոցով կարելի է կասկածել 1 տիպի շաքարախտի հակումների մասին:

Այժմ կան հատուկ թեստեր, որոնց օգնությամբ դուք կարող եք հայտնաբերել գենետիկ նախասիրություն շաքարախտի այս ձևին: Այն կապված է HLA համակարգի որոշ գեների հետ `մարդու լեյկոցիտային անտիգեններ: Դժբախտաբար, այս թեստերը գործնականում չեն գտել, քանի որ նույնիսկ իմանալով վտանգավոր գեների առկայությունը, գիտնականները դեռևս չեն կարող կանխել բջիջների ոչնչացումը:

1-ին տիպի հիվանդությունը սովորաբար բաժանվում է 2 ենթատեսակների ՝ աուտոիմունային և իդիոպաթիկ:

1. Autoimmune շաքարախտ հրահրում է մարդու անձեռնմխելիությունը: Բջիջների ոչնչացման ընթացքում և ինսուլինի սինթեզի ամբողջական դադարեցումից մոտ վեց ամիս անց, արյան մեջ հայտնաբերվում են աուտանտիտներ, որոնք գործում են իրենց սեփական մարմնի բջիջների դեմ: Որպես կանոն, անբավարար անձեռնմխելիությունը հարուցվում է արտաքին գործոններով: Ներկայումս հայտնաբերվել է դրանցից մի քանիսը ՝ ջրծաղիկը, կարմրուկը, enteroviruses- ի մի մասը, CMV վարակը, մինչև մեկ տարեկան երեխաների մոտ `կովի կաթ:
2. Իդիոպաթիկ շաքարախտ ավելի տարածված է ասիական և նեգրոիդ ցեղերի ներկայացուցիչների մոտ: Կլինիկական պատկերը հիվանդների մոտ նույնն է. Ենթաստամոքսային գեղձի բջիջները նույնպես արագորեն փլուզվում են, շաքարավազը մեծանում է, ինսուլինը նվազում է, բայց հակամարմինները հնարավոր չէ հայտնաբերել:

Դիաբետիկների ճնշող մեծամասնությունը (ըստ տարբեր գնահատականների ՝ 85-ից 95%), ախտորոշվել է 2-րդ տիպի շաքարախտով: Հիվանդության զարգացումը նույնպես կախված է ժառանգականությունից, և կարելի է հեշտությամբ հետևել. Շատ հիվանդներ շաքարային դիաբետով մոտիկ հարազատներ ունեն: Մտածվում է, որ ժառանգված թերությունը հյուսվածքների հակումն է `կորցնելու ինսուլինի նկատմամբ զգայունությունը: Այնուամենայնիվ, շաքարախտի այս ձևի նախատրամադրվածության համար պատասխանատու հատուկ գեներ դեռևս չեն հաստատվել:

Արտաքին գործոնները շատ ավելի կարևոր են ՝ տարիքը (սովորաբար ավելի քան 40 տարեկան), ճարպակալումը, վատ շարժունակությունը, անհավասարակշիռ սնունդը: Հյուսվածքի մեջ շաքարի տեղափոխումը դժվար է: Նման պայմաններում ենթաստամոքսային գեղձի բջիջները ստիպված են պահպանել ինսուլինի արտադրությունը անընդհատ բարձր մակարդակի վրա: Եթե ​​դրանք հաջողության չեն հասնում, գլիկեմիան մեծանում է: Ժամանակի ընթացքում ինսուլինի արտադրությունը սկսում է դանդաղել, այնուհետև դրա սինթեզի ծավալը դառնում է ավելի ու պակաս:

2-րդ տիպի շաքարախտով բետա բջիջների ոչնչացման մակարդակը անհատական ​​է. Որոշ հիվանդներ արդեն 10 տարի անց ստիպված են լինում ինսուլին ներարկել, իսկ մյուսները իրենց կյանքի մնացած ժամանակահատվածում արտադրում են իրենց սեփական ինսուլինը: 2-րդ տիպի հիվանդության դասակարգման մեջ արտացոլվել է այս հանգամանքը. Շաքարային դիաբետ `ինսուլինի դիմադրության գերակշռությամբ կամ ինսուլինի խանգարման արտադրության գերակշռությամբ:

Ռուսաստանում ընդունված դասակարգումը

1999 թվականից ի վեր, ռուսական բժշկության մեջ նրանք օգտագործում են աշխարհում ընդունված հիվանդությունների միջազգայնորեն ընդունված դասակարգումը: Այս դասակարգման ծածկագրերը կցված են բժշկական գրառումներում, հիվանդ արձակուրդում, օգտագործվում են հաշվապահական փաստաթղթերում, վիճակագրական հաշվետվություններում: Այժմ ուժի մեջ է դասակարգման տասներորդ տարբերակը `ICD-10: Այն պարունակում է 6 կոդ շաքարախտի համար.

1. E10- ը նշանակվում է ինսուլինից կախված շաքարախտ ունեցող հիվանդների մոտ, այսինքն ՝ նրանք, ովքեր առողջական պատճառներով պետք է ինսուլին ներարկեն:Գործնականում այս կատեգորիան ներառում է տիպի 1 շաքարախտ:
2. E11- ը ոչ ինսուլին կախված դիաբետի ծածկագիր է, այսինքն ՝ 2 տիպ: Նույնիսկ եթե հիվանդը երկար հիվանդություն ունի, ինսուլինի սինթեզը նվազագույն է, և նա ինսուլին է ստանում ներարկումով, հիվանդության ծածկագիրը չի փոխվում:
3. E12 - այս կատեգորիան պետք է հատկացվի այն հիվանդներին, որոնց մոտ շաքարային դիաբետը պայմանավորված է ոչնչացված սննդով: Թերսնման և շաքարախտի միջև կապը ներկայումս կասկածի տակ է, ուստի այս ծածկագիրը չի կիրառվում:
4. E13 - շաքարախտի այլ ձևեր, հազվագյուտ Mody տեսակները հիշատակվում են ծածկագրին:
5. E14 - շաքարախտ, որի տեսակը սահմանված չէ: Կոդն օգտագործվում է այն դեպքում, երբ հիվանդության տեսակը դեռ կասկածի տակ է, և բուժումը պետք է անմիջապես սկսել:
6. O24- ը հղիության ընթացքում զարգացած հիվանդություն է (գեղագիտական ​​շաքարախտ): Այն պատկանում է առանձին կատեգորիայի, քանի որ ծնվելուց հետո շաքարը նորմալանում է:

Փոքր նյութափոխանակության խանգարումները, որոնք դեռևս չեն կարող վերագրվել շաքարային դիաբետին, ծածկագրված են որպես R73:

Դիաբետի այս դասակարգումը աշխարհում սկսեց օգտագործվել 1994 թ. Մինչ օրս այն հիմնականում հնացած է: Հիվանդությունը հայտնաբերեց նոր տեսակներ, հայտնվեցին ախտորոշման ավելի ժամանակակից մեթոդներ: Այժմ ԱՀԿ-ն աշխատում է ICD-11- ի նոր դասակարգման վրա, որի անցումը սպասվում է 2022 թվականին: Ամենայն հավանականությամբ, կթարմացվի շաքարախտի հետ կապված կոդերի կառուցվածքը: Բացառված կլինեն նաև «ինսուլինից կախված» և «ինսուլինից անկախ» տերմինները:

ԱՀԿ դասակարգում

Առավել համապատասխան դասակարգումն այժմ ըստ ԱՀԿ 2017-ի է: Այն ստեղծվել է 1999 թվականին, որից հետո այն բազմիցս վերանայվել է:

Այս դասակարգման մեջ շաքարախտը չի դիտվում որպես առանձին հիվանդություն, այլ որպես սինդրոմ: Բարձր շաքարը համարվում է մարմնում ցանկացած պաթոլոգիայի դրսևորումներից մեկը, ինչը հանգեցրել է ինսուլինի արտադրության կամ գործողության խանգարման: Պատճառները ներառում են աուտոիմունային գործընթացը, ինսուլինի դիմադրությունը, ենթաստամոքսային գեղձի հիվանդությունները, գենետիկական արատները:

Գիտնականները կարծում են, որ ժամանակակից դասակարգումը կփոխվի ավելի քան մեկ անգամ: Ամենայն հավանականությամբ, տիպի 2 շաքարախտի նկատմամբ մոտեցումը վերափոխվում է: Ավելի մեծ ուշադրություն կդարձվի այնպիսի պատճառների, ինչպիսիք են ճարպակալումը և ապրելակերպը: Կփոխվի նաև 1-ին տիպի շաքարախտի դասակարգումը: Նույն կերպ, երբ հաշվարկվել են Mody 1-6 տիպի համար պատասխանատու գեները, հայտնաբերվելու են 1 տիպի հիվանդության համար պատասխանատու բոլոր գեների թերությունները: Արդյունքում, շաքարային դիաբետի idiopathic ենթատեսակը կվերանա:

Այլ դասակարգում

2-րդ տիպի շաքարախտը հետագայում բաժանվում է աստիճանների ՝ ըստ հիվանդության ընթացքի ծանրության:

Դասակարգումը ըստ շաքարախտի հատուցման փուլում օգտագործվում է բուժման հաջողությունը գնահատելու համար: Դա կատարելու ամենահարմար միջոցը գլիկացված հեմոգլոբինի (HG) թեստ օգտագործելն է, որը թույլ է տալիս 3 ամսվա ընթացքում հայտնաբերել շաքարի բոլոր փոփոխությունները:

Որքան երկար է հնարավոր պահել շաքարախտը փոխհատուցման փուլում, այնքան ավելի քիչ հավանական է զարգացնել նոր բարդություններ և առկաների առաջընթաց: Օրինակ, փոխհատուցված 1-ին տիպով ռետինոպաթիայի ռիսկը ցածր է 65% -ով, նեյրոոպաթիան `60% -ով: Փոխհատուցման և բարդությունների միջև ուղիղ կապ է հայտնաբերվել շաքարախտի 75% -ի մոտ: Բախտավորների մոտ 20% -ը հազվադեպ է ունենում բարդություններ ցանկացած գլիկեմիայի հետ, բժիշկները դա վերագրում են գենետիկական բնութագրերին: Հիվանդների 5% -ի դեպքում բարդությունները զարգանում են նույնիսկ փոխհատուցվող շաքարախտով:

Միջանկյալ պետություններ

Ածխաջրածին նյութափոխանակության նորմալ պետության և 2-րդ տիպի շաքարախտի միջև նորմալ վիճակի միջև կա որոշակի միջանկյալ վիճակ, որը հաճախ կոչվում է նախաբիաբետ: Շաքարախտը քրոնիկ հիվանդություն է, որը հնարավոր չէ բուժել մեկ անգամ և ընդմիշտ: Prediabetes- ը հետադարձելի պայման է: Եթե ​​այս փուլում սկսեք բուժումը, ապա կես դեպքերում, շաքարախտը հնարավոր է կանխել: ԱՀԿ-ի միջանկյալ պետությունները ներառում են.

1. Արգելափակված (իջեցված) գլյուկոզի հանդուրժողականությունը: NTG- ը ախտորոշվում է, եթե շաքարավազը ավելի դանդաղ է կլանում հիվանդի կողմից, քան առողջ մարդու կողմից: Այս պայմանի հսկողության վերլուծությունը գլյուկոզի հանդուրժողականության թեստ է:
2. Ծոմապահության գլիկեմիա: NGN- ով առավոտյան շաքարավազը նորմայից բարձր կլինի, բայց սահմանից այն կողմ, որը թույլ է տալիս ախտորոշել շաքարախտը: NTG- ն կարող է հայտնաբերվել գլյուկոզի սովորական ծոմի փորձարկման միջոցով:

Այս խանգարումները ախտանշաններ չունեն, ախտորոշումները կատարվում են միայն շաքարային թեստերի արդյունքներով: Թեստերը առաջարկվում են 2-րդ տիպի հիվանդության բարձր ռիսկ ունեցող անձանց համար: Ռիսկի գործոնները ներառում են ճարպակալում, վատ ժառանգականություն, ծերություն, գերճնշում, ցածր ֆիզիկական ակտիվություն, ածխաջրերի և ճարպերի ավելցուկով անհավասարակշիռ դիետա:

Դիաբետի ախտորոշման չափանիշները

ԱՀԿ-ն առաջարկեց չափանիշներ շաքարախտի ախտորոշման համար.

Բժշկական գիտությունների դոկտոր, դիաբետոլոգիայի ինստիտուտի ղեկավար - Տատյանա Յակովլևա

Ես երկար տարիներ սովորում եմ շաքարախտը: Սարսափելի է, երբ այդքան մարդ մահանում է, և ավելի շատ հաշմանդամ դառնում են շաքարախտի պատճառով:

Ես շտապում եմ պատմել բարի լուրը. Ռուսաստանի բժշկական գիտությունների ակադեմիայի էնդոկրինոլոգիական հետազոտությունների կենտրոնին հաջողվել է մշակել այնպիսի դեղամիջոց, որն ամբողջությամբ բուժում է շաքարախտը: Այս պահին այս դեղամիջոցի արդյունավետությունը մոտենում է 98% -ին:

Եվս մեկ լավ նորություն. Առողջապահության նախարարությունն ապահովել է հատուկ ծրագրի ընդունում, որը փոխհատուցում է դեղամիջոցի բարձր գինը: Ռուսաստանում ՝ դիաբետիկներ մինչև մայիսի 18-ը (ներառյալ) կարող է ստանալ այն Միայն 147 ռուբլու դիմաց:

1. Բնորոշ ախտանիշներ. Հաճախակի urination, ծարավ, հաճախակի վարակներ, ketoacidosis + շաքարային դիաբետից մեկ շաքարային թեստ: Ներկայիս ընդունված սահմանը. Դատարկ ստամոքսի վրա շաքարը 7-ից բարձր է, 11,1 մմոլ / լ-ից բարձր ուտելուց հետո:
2. Ախտանիշները բացակայում են, բայց կան նորմայից վեր բարձրացված երկու թեստերից տվյալներ ՝ վերցված տարբեր ժամանակներում:

Առողջ մարդու համար նորմը վերլուծության արդյունքներն են `6,1 դատարկ ստամոքսի վրա, ուտելուց հետո` 7,8: Եթե ​​ձեռք բերված տվյալները նորմայից բարձր են, բայց շաքարախտի համար սահմանից ցածր, հիվանդը ախտորոշվում է նախաբաբրերով: Եթե ​​շաքարավազը սկսեց աճել հղիության 2-րդ եռամսյակից և դատարկ ստամոքսի վրա գտնվում է 6.1-ից 7-ի սահմաններում, ուտելուց հետո 10-ից բարձր է, ախտորոշվում է գեստացիոն շաքարախտը:

1-ին և 2-րդ տիպերի տարբերակման համար ներկայացվում են լրացուցիչ չափանիշներ.

Որոշ դեպքերում այդ չափանիշները բավարար չեն, և բժիշկները պետք է ուղեղը ուղեղեն նախքան ճիշտ ախտորոշումը կատարելը և օպտիմալ բուժում նշանակելը: Դիաբետը բնութագրվում է դեպքերի անընդհատ աճով: Այս միտումը հատկապես նկատելի է վերջին 20 տարիներին: Ավելին, շաքարախտի տեսակի դասակարգումը գնալով բարդանում է:

Նախկինում ինքնաբերաբար հավատում էին, որ երիտասարդները կարող են ունենալ միայն 1 տիպի հիվանդություն, իսկ մեծահասակները `40 - 2 տիպից հետո: Այժմ դեպքի կառուցվածքը լրջորեն փոխվել է: 20-ից 40 տարեկան բարձր շաքարով հիվանդներից շատերը ունեն 2-րդ տիպի նշաններ: Օրինակ ՝ ԱՄՆ-ում վերջին 8 տարիների ընթացքում այս տարիքային խմբում նրանք ավելի հաճախ սկսեցին ախտորոշել 2-րդ տիպը 21% -ով ավելի հաճախ: Երեխաներում այս ախտորոշումը կատարելու դեպքեր կան: Նմանատիպ միտումը բնորոշ է զարգացած բոլոր երկրներին, այսինքն ՝ կա շաքարախտի հստակ երիտասարդացում:

Երեխաները և երիտասարդները բնութագրվում են շաքարախտի ավելի արագ զարգացմամբ: Մեծահասակների մոտ միջին տարիքում անցնում է 10 տարի NTG- ի առաջացման և շաքարախտի առաջացման միջև, երիտասարդների մոտ 2.5-ում: Ավելին, 20% -ը հստակ ունի շաքարախտի խառնված ձև, քանի որ նրանց հիվանդությունը զարգանում է համեմատաբար դանդաղ, բայց հնարավոր է հայտնաբերել արյան մեջ 1-ին տիպին բնորոշ աուտանտիտոդներ:

«Մաքուր» տիպի 1 շաքարախտը, ընդհակառակը, ավելի հին է: Նախկինում այն ​​բացահայտվում էր մինչև 35-40 տարի: Այժմ կան ախտորոշման դեպքեր մինչև 50 տարի: Նման ակնհայտ նշանը, որպես գիրություն, չի նպաստում տեսակի որոշմանը: Նախկինում նրա ներկայությամբ կամ բացակայությամբ հնարավոր էր որոշել բարձր ճշգրտությամբ շաքարախտի տեսակը: Այժմ մարդկանց մոտ ավելաքաշը շատ ավելի տարածված է, ուստի բժիշկները ուշադրություն են դարձնում միայն ճարպակալման բացակայությանը. Եթե քաշը նորմալ է, կասկածի տակ է դրվում 2-րդ տիպի շաքարախտը:

Բնորոշ բարդություններ

Բարդությունների հիմնական պատճառը գլիկացման գործընթացներն են, որոնք առաջանում են հյուսվածքներում ՝ արյան բարձր շաքարի հետ փոխազդելու ժամանակ: Սպիտակուցները ամուր կապված են գլյուկոզայի մոլեկուլի հետ, ինչի արդյունքում բջիջները չեն կարող կատարել իրենց գործառույթները: Արյան անոթների պատերը, որոնք անմիջականորեն շփվում են շաքարի հետ, ավելի ենթակա են գլիկացման: Այս դեպքում դիաբետիկը զարգացնում է տարբեր մակարդակների անգիոպաթիա:

Շաքարային դիաբետով խոշոր անոթների խանգարումները սպառնում են սրտանոթային հիվանդություններով: Միկրոհանիոպաթիաները հանգեցնում են սրտից հեռու գտնվող հյուսվածքների արյան մատակարարման խախտմանը, սովորաբար տառապում են հիվանդի ոտքերը: Դրանք նաև ազդում են երիկամների վիճակի վրա, որոնք ամեն րոպե զտում են շաքարավազը արյունից և հակված են այն մեզի մեջ հանել:

Հեմոգլոբինի գլիկացիայի պատճառով հյուսվածքների թթվածնի առաքումը խափանում է: Ծանր դեպքերում հեմոգլոբինի մինչև 20% -ը դադարում է աշխատել: Սորբիտոլի տեսքով ավելցուկային շաքարը ավանդվում է բջիջներում, որի պատճառով դրանցում փոխվում է osmotic ճնշումը, հյուսվածքները այտուցվում են: Հատկապես վտանգավոր են նյարդային հյուսվածքներում սորբիտոլի կուտակումները, ցանցաթաղանթը և ոսպնյակը:

Համոզվեք, որ սովորեք: Ի՞նչ եք կարծում, դեղահատերի և ինսուլինի ցմահ կառավարումը միակ միջոցն է ՝ շաքարավազը վերահսկելու համար: Ճշմարիտ չէ: Դուք կարող եք դա հաստատել ինքներդ ձեզ ՝ սկսելով օգտագործել այն: կարդալ ավելին >>