Diabes insipidus - ինչ է դա, նշաններ, ախտանիշեր կանանց և տղամարդկանց, բուժում, կանխատեսում

Շաքարային դիաբետ
Վասոպրեսին
ICD-10	Ե 23.2 23.2 N 25.1 25.1
ICD-10-KM	E23.2
ICD-9	253.5 253.5 588.1 588.1
ICD-9-KM	253.5
Օմիմ	304800
Հիվանդությունդբ	3639
Medlineplus	000377
eMedicine	մեդ / 543 ոտնակ / 580 ոտքով / 580
ԱՐՏ	D003919

Շաքարային դիաբետ (շաքարային դիաբետ, շաքարախտի ինսիպիդուսի համախտանիշ, լատ. շաքարային դիաբետ insipidus) հազվագյուտ հիվանդություն է (մոտավորապես 100 000-ը `3), որը կապված է հիպոթալամուսի կամ մարսողական գեղձի թույլ տված գործողության հետ, որը բնութագրվում է պոլիուրիայով (օրական 6-15 լիտր մեզի արտանետում) և պոլիդիպսիայով (ծարավ):

Diabeses insipidus- ը քրոնիկ հիվանդություն է, որը տեղի է ունենում երկու սեռերի մեջ ինչպես մեծահասակների, այնպես էլ երեխաների մոտ: Ամենից հաճախ երիտասարդները հիվանդանում են `18-ից 25 տարեկան: Հայտնի են կյանքի առաջին տարվա երեխաների հիվանդության դեպքերը (A.D. Arbuzov, 1959, Sharapov V.S. 1992):

Էթոլոգիա

Հիպոթալամուսի նյարդամեկուսիչ բջիջները կարգավորում են օքսիտոցինի և վազոպրեսինինի արտադրությունը (հակադեդրիկ հորմոն): Վերջինս պատասխանատու է հեռավոր երիկամային նեֆրոններում ջրի վերաբաշխման կարգավորման համար: Այս հորմոնները կուտակվում են մարսողական գեղձի հետին մասում (նեյրոհիպոֆիզ), որտեղից այն անհրաժեշտության դեպքում ազատվում է արյան մեջ: Արյան մեջ վազոպրեսինի անբավարարությամբ տեղի է ունենում ջրի կլանման խախտում: Դրա հետևանքը պոլիուրիան է (ավելորդ մարումը), որը նույնպես դիաբետի ախտանիշ է:

Էթոլոգիայի խմբագրում |Ինչ է շաքարային դիաբետը:

Diabes insipidus- ը հիպոթալամիկ-հիպոթենային համակարգի քրոնիկ հիվանդություն է, որը զարգանում է վասոպրեսին հորմոնի մարմնում անբավարարության պատճառով, կամ հակադեդրիկ հորմոն (ADH), որի հիմնական դրսևորումներից են մեզի մեծ ծավալի ազատումը ցածր խտությամբ:

Հիվանդությունը կարող է սկսվել հանկարծակի կամ աստիճանաբար զարգանալ: Շաքարային դիաբետի առաջնային ախտանիշներն են ծարավը և հաճախակի միզումը:

Չնայած այն հանգամանքին, որ կան երկու նմանատիպ հիվանդություններ անունով `շաքարախտ և շաքարախտ ինսիպիդուս, սրանք երկու բոլորովին տարբեր հիվանդություններ են, բայց ախտանշանները մասամբ համընկնում են: Նրանք միավորվում են միայն որոշ նմանատիպ նշաններով, բայց հիվանդությունները առաջանում են մարմնում բոլորովին այլ անկարգություններով:

Մարմինը ունի հեղուկի ծավալը և կազմը հավասարակշռելու բարդ համակարգ: Երիկամները, հեռացնելով մարմնից ավելորդ հեղուկը, ձևավորում են մեզի, որը կուտակվում է միզապարկի մեջ: Երբ ջրի սպառումը նվազում է կամ ջրի կորուստ կա (ավելորդ քրտնարտադրություն, լուծ), երիկամները ավելի քիչ մեզի կարտադրեն մարմնում հեղուկը պահելու համար:

Հիպոթալամուսը ուղեղի այն հատվածն է, որը պատասխանատու է մարմնի ամբողջ էնդոկրին համակարգը կարգավորելու համար և արտադրում է հակադեդրիկ հորմոն (ADH), որը նաև կոչվում է վազոպրեսին:

Շաքարային դիաբետով հիվանդությամբ ախտահարված ամեն ինչ արտազատվում է մարմնից: Ստացվում է օրական լիտր և անգամ տասնյակ լիտր: Բնականաբար, այս գործընթացը ձևավորում է ուժեղ ծարավ: Հիվանդ մարդը ստիպված է շատ հեղուկ խմել, որպեսզի ինչ-որ կերպ ապահովի մարմնում նրա անբավարարությունը:

Շաքարային դիաբետը հազվագյուտ էնդոկրինոպաթիա է, զարգանում է անկախ հիվանդների սեռից և տարիքային խմբից, ավելի հաճախ ՝ 20-40 տարեկան մարդկանց մոտ: Յուրաքանչյուր 5-րդ դեպքում շաքարային դիաբետը զարգանում է որպես նյարդավիրաբուժական միջամտության բարդություն:

Երեխաների մոտ շաքարախտը insipidus- ը սովորաբար բնածին է, չնայած դրա ախտորոշումը կարող է առաջանալ բավականին ուշ `20 տարի անց: Մեծահասակների մոտ ավելի հաճախ ախտորոշվում է հիվանդության ձեռք բերված ձևը:

Նեյրոգեն շաքարային դիաբետ

Նեյրոգեն շաքարախտը insipidus (կենտրոնական): Այն զարգանում է նյարդային համակարգի պաթոլոգիական փոփոխությունների հետևանքով, մասնավորապես, հիպոթալամուսում կամ հետերկրյա գեղձի գեղձում: Որպես կանոն, այս դեպքում հիվանդության պատճառը վիրաբուժական գեղձի ամբողջությամբ կամ մասնակի հեռացումն է, այս տարածքի ինֆիլտրատիվ պաթոլոգիան (հեմոքրոմատոզ, սարկոիդոզ), վնասվածք կամ բորբոքային բնույթի փոփոխություններ:

Իր հերթին, շաքարային դիաբետի ինֆիդիդուսի կենտրոնական տեսակը բաժանվում է.

• idiopathic - ժառանգական տիպի հիվանդություն, որը բնութագրվում է ADH- ի սինթեզի անկմամբ,
• սիմպտոմատիկ - զարգանում է այլ պաթոլոգիաների ֆոնի վրա: Այն կարող է ձեռք բերել ինչպես ձեռք բերել (զարգանում է կյանքի ընթացքում), օրինակ ՝ ուղեղի վնասվածքի պատճառով ուռուցքի զարգացումը: Կամ բնածին (գե մուտացիաներով):

Երկարատև ընթացիկ կենտրոնական շաքարային դիաբետով հիվանդությամբ հիվանդը զարգացնում է երիկամային անզգայունություն արհեստականորեն կիրառվող հակաբիոտիկ հորմոնի նկատմամբ: Հետևաբար, որքան շուտ սկսվի այս ձևի շաքարախտի ինսպիդուսի բուժումը, այնքան ավելի բարենպաստ է կանխատեսումը:

Երիկամային շաքարային դիաբետ

Ինչ է սա Երիկամային կամ նեֆրոգենիկ ND - կապված է երիկամային հյուսվածքի նվազեցված զգայունության հետ `կապված վազոպրեսինի ազդեցության հետ: Այս տեսակի հիվանդությունը շատ ավելի քիչ է տարածված: Պաթոլոգիայի պատճառը դառնում է կամ նեֆրոնների կառուցվածքային անլիարժեքությունը, կամ երիկամային ընկալիչների դիմադրությունը vasopressin- ին: Երիկամային շաքարախտը կարող է լինել բնածին և կարող է առաջանալ երիկամների բջիջների վնասման հետևանքով `դեղամիջոցների ազդեցության տակ:

Երբեմն առանձնանում է նաև շաքարային դիաբետի երրորդ տեսակը, որը հղիության ընթացքում ազդում է կանանց վրա: Սա բավականին հազվադեպ դեպք է: Այն տեղի է ունենում ձևավորված պլասենցայի ֆերմենտների կողմից հորմոնների ոչնչացման պատճառով: Երեխայի ծնունդից հետո այս տիպը անցնում է:

Մեծահասակների մոտ երիկամային շաքարային դիաբետով հիվանդություն ձեռք բերելը զարգանում է տարբեր էթոլոգիաների երիկամային անբավարարության հետևանքով, լիթիումի պատրաստուկներով երկարատև թերապիա, հիպերկալկեմիա և այլն:

Շաքարային դիաբետը զարգանում է այն ժամանակ, երբ տեղի է ունենում vasopressin antidiuretic հորմոնի (ADH) անբավարարություն `հարաբերական կամ բացարձակ: ADH- ն արտադրում է հիպոթալամուսը և կատարում է տարբեր գործառույթներ, ներառյալ ազդում է միզուղիների համակարգի բնականոն գործունեության վրա:

Շաքարային դիաբետը ժառանգական հիվանդություն չէ, բայց աուտոզոմալ ռեցեսիվ ժառանգական սինդրոմներ (օրինակ ՝ «Վոլֆրամ հիվանդություն», ամբողջական կամ թերի շաքարախտով ինսիպիդուս) կլինիկայի մի մասն են, ինչը ցույց է տալիս գենետիկ մուտացիա:

Այս պաթոլոգիայի զարգացմանը նախորդող գործոնները հետևյալն են.

• վարակիչ հիվանդություններ, հատկապես վիրուսային,
• ուղեղի ուռուցքներ (meningioma, craniopharyngioma),
• մետաստազներ դեպի արտամղաճային տեղայնացման քաղցկեղի հիպոթալամուսի տարածքում (սովորաբար բրոնխոգեն - բրոնխի հյուսվածքներից բխող և կրծքագեղձի քաղցկեղ):
• գանգի վնասվածքներ
• ցնցում
• գենետիկ նախատրամադրվածությունը:

Հիվանդի մարմնում շաքարային դիաբետի իդիոպաթիկ ձևով `առանց որևէ ակնհայտ պատճառի, արտադրվում են հակամարմիններ, որոնք ոչնչացնում են բջիջները, որոնք արտադրում են հակաթույներ հորմոն:

Երիկամային շաքարախտի ինսիպիդուսը (երիկամային ձև) տեղի է ունենում օրգանիզմի թունավորումների արդյունքում երիկամների և միզուղիների համակարգի քիմիական նյութերի, խանգարումների կամ անցյալի հիվանդություններով (երիկամային անբավարարություն, հիպերկալինոզ, ամիլոիդոզ, գլոմերուլոնեֆրիտ):

Մեծահասակների մոտ շաքարային դիաբետի ախտանիշները

Հիվանդությունը տեղի է ունենում հավասարապես տղամարդկանց և կանանց մոտ, ցանկացած տարիքում, առավել հաճախ ՝ 20-40 տարեկան հասակում: Այս հիվանդության ախտանիշների ծանրությունը կախված է վազոպրեսինի անբավարարության աստիճանից: Հորմոնի մի փոքր պակասությամբ, կլինիկական ախտանշանները կարող են ջնջվել, ոչ արտահայտվել: Երբեմն շաքարային դիաբետի առաջին ախտանիշները հայտնվում են այն մարդկանց մոտ, ովքեր խմել են անբավարար վիճակում `ճանապարհորդություն, արշավներ, արշավախմբեր և կորտիկոստերոիդներ ընդունելը:

Հիմնական ախտանիշները, որոնք հայտնվում են շաքարային դիաբետով հիվանդությամբ, ներառում են հետևյալը.

• չափից դուրս urination (օրական 3-15 լիտր մեզի),
• urination- ի հիմնական ծավալը տեղի է ունենում գիշերը,
• ծարավ և հեղուկի ավելացում,
• չոր մաշկ, սրտխառնոց և փսխում, ցավեր,
• հոգեկան խանգարումներ (անքնություն, հուզական կայունություն, մտավոր գործունեության նվազում):

Նույնիսկ եթե հիվանդը սահմանափակ է հեղուկի օգտագործման մեջ, մեզի դեռ մեծ քանակությամբ արտազատվելու է, ինչը կհանգեցնի մարմնի ընդհանուր ջրազրկմանը:

Բացի ընդհանուր ախտանիշներից, կան մի շարք անհատական ​​ախտանիշներ, որոնք առաջանում են տարբեր սեռի և տարիքի հիվանդների մոտ.

Բարդություններ

Շաքարախտի ինսիպիդուսի վտանգը մարմնի ջրազրկման զարգացման ռիսկն է, որը տեղի է ունենում այն ​​իրավիճակներում, երբ մարմնից մեզի հեղուկի կորուստը չի փոխհատուցվում: Ydրազրկման համար բնորոշ դրսևորումները հետևյալն են.

• ընդհանուր թուլություն և տախիկարդիա,
• փսխում
• հոգեկան խանգարումներ:

Նշվում են նաև արյան մակարդման, նյարդաբանական խանգարումներ և հիպոթենզիա, որոնք կարող են հասնել փլուզման վիճակի: Հատկանշական է, որ նույնիսկ խիստ ջրազրկելը ուղեկցվում է պոլիուրիայի պահպանմամբ:

Ախտորոշում

Նման պաթոլոգիաներով զբաղվող բժիշկը էնդոկրինոլոգ է: Եթե ​​դուք զգում եք այս հիվանդության ախտանիշների մեծ մասը, ապա առաջինը պետք է դիմել էնդոկրինոլոգին:

Առաջին այցով բժիշկը կանցկացնի «հարցազրույց»: Դա ձեզ կտեղեկացնի, թե որքան ջուր է խմում մի օր կին, եթե կան խնդիրներ դաշտանային ցիկլի, միզելու, նա ունի էնդոկրին պաթոլոգիա, ուռուցքներ և այլն:

Սովորական դեպքերում շաքարային դիաբետի ախտորոշումը դժվար չէ և հիմնված է.

• խիստ ծարավ
• օրական մեզի ծավալը ավելի քան 3 լիտր է
• պլազմային հիպերսոմոլիտություն (ավելի քան 290 մկմ / կգ ՝ կախված հեղուկի ընդունումից)
• բարձր նատրիում
• մեզի hypoosmolality (100-200 մմ / կգ)
• մեզի ցածր հարաբերական խտությունը (շաքարախտի ինսիդիդուսի լաբորատոր ախտորոշումը ներառում է հետևյալը.

• Zimnitsky- ի փորձարկում անցկացնելը `օրական խմելու և արտանետվող հեղուկի ճշգրիտ հաշվարկ,
• երիկամների ուլտրաձայնային հետազոտություն,
• Գանգի ռենտգեն հետազոտություն,
• ուղեղի հաշվարկված տոմոգրաֆիա,
• էխոենսֆալոգրաֆիա,
• արտազատվող ուրոգրաֆիա,
• արյան մանրամասն կենսաքիմիական վերլուծություն. նատրիումի, կալիումի, կրեատինինի, ուրայի, գլյուկոզայի իոնների քանակի որոշում:

Շաքարային դիաբետի ախտորոշումը հաստատվում է լաբորատոր տվյալների հիման վրա.

• ցածր մեզի osmolarity,
• արյան պլազմայի օսմոլարության բարձր մակարդակ,
• մեզի ցածր հարաբերական խտություն
• արյան բարձր նատրիում:

Ախտորոշումը հաստատելուց և շաքարային դիաբետի ինսիպիդուսի տեսակը որոշելուց հետո նշանակվում է թերապիա `դրա պատճառած պատճառը վերացնելու համար` ուռուցքները հանվում են, բուժվում է հիմքում ընկած հիվանդությունը, վերացվում են ուղեղի վնասվածքների հետևանքները:

Հյուսիսային հիվանդության բոլոր տեսակների համար անհրաժեշտ հակադիետիկ հորմոնը փոխհատուցելու համար նախատեսված է desmopressin- ը (հորմոնի սինթետիկ անալոգը): Այն կիրառվում է քթի խոռոչի մեջ սերմանելով:

Ներկայումս Desmopressin- ի պատրաստուկները լայնորեն օգտագործվում են կենտրոնական շաքարային դիաբետը փոխհատուցելու համար: Այն արտադրվում է 2 ձևով ՝ կաթիլներ ներերակային կառավարման համար - Adiuretin և դեղահատ ձևի Minirin:

Կլինիկական առաջարկությունները ներառում են նաև այնպիսի դեղամիջոցների օգտագործումը, ինչպիսիք են կարբամազեպինը և քլորպրոպամիդը, մարմնի հորմոնի արտադրությունը խթանելու համար: Քանի որ մեզի չափազանց մեծ արտազատումը հանգեցնում է ջրազրկման, աղը կառավարվում է հիվանդի մոտ `ջուր-աղ հավասարակշռությունը վերականգնելու համար:

Շաքարային դիաբետի բուժման դեպքում կարող են նշանակվել նաև դեղեր, որոնք ազդում են նյարդային համակարգի վրա (օրինակ ՝ Վալերիան, բրոմ): Նեֆրոգեն շաքարախտը ներառում է հակաբորբոքային դեղերի և թիազիդային diuretics նշանակելը:

Շաքարային դիաբետի բուժման կարևոր բաղադրիչը ջրի-աղի հավասարակշռության շտկումն է աղի լուծույթների մեծ ծավալի ներարկումով: Diuresis- ը արդյունավետորեն նվազեցնելու համար խորհուրդ է տրվում սուլֆոնամիդային diuretics:

Այսպիսով, շաքարային դիաբետը տարբեր պատճառներով մարդու մարմնում հակաիդրիդային հորմոնի անբավարարության հետևանք է: Այնուամենայնիվ, ժամանակակից բժշկությունը թույլ է տալիս փոխհատուցել այս թերությունը հորմոնի սինթետիկ անալոգով փոխարինող թերապիայի միջոցով:

Իրավասու թերապիան հիվանդ մարդուն վերադարձնում է լիարժեք կյանքի: Սա չի կարելի անվանել ամբողջական վերականգնում բառի բառացի իմաստով, այնուամենայնիվ, այս դեպքում առողջության վիճակը նույնքան մոտ է նորմալին:

Սննդառություն և դիետա շաքարախտի հիվանդության համար

Դիետիկ թերապիայի հիմնական նպատակն է նվազեցնել միզումը և, բացի այդ, մարմինը համալրել վիտամիններով և հանքանյութերով պաշարներով, որոնք նրանք «կորցնում են» հաճախակի urination- ի պատճառով:

Արժե նախապատվությունը տալ խոհարարությանը հենց այդպիսի ձևերով.

• եռացնել
• զույգի համար
• շոգեխաշել ուտեստները ձիթապտղի յուղով և ջրով մի կաթսայում,
• թխել ջեռոցում, ցանկալի է թևից, բոլոր սննդանյութերի անվտանգության համար,
• դանդաղ կաթսայում, բացառությամբ «տապակի» ռեժիմի:

Երբ մարդը շաքարային դիաբետ ունի, դիետան պետք է բացառի այն կատեգորիաների սնունդ, որոնք ավելացնում են ծարավը, օրինակ ՝ քաղցրավենիք, տապակած սնունդ, համեմունքներ և համեմունքներ, ալկոհոլ:

Դիետան հիմնված է հետևյալ սկզբունքների վրա.

• նվազեցնել սպառված սպիտակուցների քանակը ՝ թողնելով ածխաջրերի և ճարպերի նորմը,
• նվազեցնել աղի համակենտրոնացումը ՝ նվազեցնելով դրա ընդունումը մինչև 5 գ մեկ օրում,
• սնունդը պետք է բաղկացած լինի հիմնականում մրգերից և բանջարեղեններից,
• ձեր ծարավը հանգցնելու համար օգտագործել բնական հյութեր, մրգահյութեր և մրգահյութեր
• ուտել միայն նիհար միս,
• ներառեք ձուկ և ծովամթերք, ձվի դեղնուց,
• վերցրեք ձկան յուղ և ֆոսֆոր,
• հաճախ ուտել փոքր մասերում:

Օրվա նմուշի ընտրացանկ.

• առաջին նախաճաշը `ձվածեղ (շոգեխաշած) 1,5 ձու, վինիգրետտ (բուսական յուղով), թեյ կիտրոնով,
• ճաշ - խաշած խնձոր, դոնդող,
• ճաշ - բանջարեղենի ապուր, խաշած միս, շոգեխաշած ճակնդեղ, կիտրոնի խմիչք,
• ցերեկային թեյ - վայրի վարդի արգանակ, ջեմ,
• ընթրիք - խաշած ձուկ, խաշած կարտոֆիլ, թթվասեր, թեյ կիտրոնով:

Անհրաժեշտ է առատ խմիչք, քանի որ ջրազրկման ժամանակ մարմինը կորցնում է շատ ջուր և անհրաժեշտ է այն փոխհատուցել:

Ժողովրդական միջոցներ

Նախքան ժողովրդական միջոցները շաքարախտի բուժման համար, համոզվեք, որ խորհրդակցեք էնդոկրինոլոգի հետ, քանի որ հակացուցումները հնարավոր են:

1. Քսան գրամ չորացրած ծերուկի ծաղկաբույլերը լցվում են մի բաժակ շատ տաք ջրի մեջ, և արդյունքում ստացված արգանակը ներմուծվում է մեկ ժամ: Արդյունքում առաջացած կազմը խառնվում է գդալ մեղրով և սպառում է օրական երեք անգամ:
2. Որպեսզի հիմնականում ազատվել ծարավից և նվազեցնել մեզի արտազատումը, անհրաժեշտ է բուժել բրոդոկի ինֆուզիոն ա. Ապրանքը պատրաստելու համար ձեզ հարկավոր է այս բույսի արմատից 60 գրամ, որը անհրաժեշտ է հնարավորինս մանրացնել, դնել մեկ լիտր թերմոս և լցնել եռացրած ջուր ամբողջ ծավալով: Պնդեք պնդուկի արմատին մինչև առավոտ, որից հետո դեղը օրական 3 անգամ ընդունվում է կես բաժակի մեջ:
3. Մայրության ինֆուզիոն շաքարային դիաբետից: Բաղադրությունը ՝ մայրիկ (1 մաս), վալերիական արմատ (1 մաս), հոփ կոն (1 մաս), վարդի հիպեր և անանուխ (1 մաս), եռացրած ջուր (250 մլ): Բուսական բոլոր բաղադրիչները խառնվում և մանրակրկիտ խառնվում են: Վերցրեք խառնուրդի 1 ճաշի գդալ և լցնել եռացրած ջուր: Պնդել ժամ: Վերցրեք 70 - 80 մլ քանակությամբ: քնելուց առաջ: Նպաստը. Ինֆուզիոն հանգստացնում է մարմինը, ազատում է գրգռվածությունը, բարելավում է քունը:
4. Ծարավը նվազեցնելու և մարմնում հավասարակշռությունը վերականգնելու համար կարող եք օգտագործել թուրմով ընկույզի տերևներ: Այս բույսի երիտասարդ տերևները հավաքվում, չորանում և մանրացված են: Դրանից հետո չոր թեյի գդալը եփվում է մի բաժակ (250 միլիլիտր) եռացող ջրով: Տասնհինգ րոպե անց արդյունքում ստացված արգանակը կարելի է ուտել սովորական թեյի նման:
5. Տարբեր խոտաբույսերի հավաքածու կօգնի նաև հաղթահարել հիվանդությունը ՝ սամիթ մայրիկ, վալերիան, սամիթ, մանրախոտ սերմեր: Բոլոր բաղադրիչները պետք է ընդունվեն հավասար քանակությամբ, լավ խառնվեն: Դրանից հետո չոր խառնուրդի մի ճաշի գդալ լցվում է մի բաժակ եռացող ջրով և ներարկվում, մինչև հեղուկը ամբողջովին սառչի: Անհրաժեշտ է քնելը նախքան քնելը դեղը կես բաժակով:

Շաքարային դիաբետը, որը զարգանում է հետվիրահատական ​​շրջանում կամ հղիության ընթացքում, բնության մեջ ավելի հաճախ անցողիկ (անցողիկ) է, իդիոպաթիկ - ընդհակառակը, համառ: Համապատասխան բուժմամբ ՝ կյանքին վտանգ չի սպառնում, չնայած վերականգնումը հազվադեպ է արձանագրվում:

Հիվանդների վերականգնումը նկատվում է ուռուցքների հաջող հեռացման դեպքերում, տուբերկուլյոզի, մալարիայի, սիֆիլիտիկ ծագման շաքարային դիաբետիկների հատուկ բուժում: Հորմոնների փոխարինման թերապիայի ճիշտ նշանակմամբ, հաշմանդամությունը հաճախ մնում է:

Ֆիզիոլոգիայի հիմունքները, որոնք կապված են շաքարախտի ինսիպիդուսի առաջացման հետ

Մարմնի ջրի հավասարակշռությունն ապահովվում է երեք բաղադրիչով. Հորմոնալ վազոպրեսին - ծարավի զգացում - երիկամների ֆունկցիոնալ վիճակ:
Վասոպրեսինը ձևավորվում է հիպոթալամուսում, նյարդային բջիջների պրոցեսների ընթացքում անցնում է հետին հիպոֆիզի գեղձը, որտեղ կուտակում և մտնում է արյան մեջ ՝ ի պատասխան համապատասխան խթանման: Հորմոնի հիմնական ազդեցությունը մեզի քանակի նվազումն է `դրա համակենտրոնացման բարձրացման պատճառով: Երիկամները ստանում են նոսրացված, ոչ կենտրոնացված մեզի: Vasopressin- ը ուղղակիորեն գործում է նրանց վրա, որպես հիմնական թիրախային օրգան. Այն մեծացնում է խողովակների ջրի թափանցելիությունը: Հորմոնը կարգավորում է մարմնում ջրի քանակը, մեծացնում է մեզի կոնցենտրացիան և նվազեցնում է դրա քանակը երիկամների խողովակաշարերում:
Վասոպրեսինը նույնպես ունի մի շարք այլ էֆեկտներ.

• խթանում է արյան անոթների, ներառյալ արգանդի տոնը,
• ակտիվացնում է գլիկոգենի մասնատումը գլյուկոզի `գլիկոգենոլիզի,
• մասնակցում է լյարդի այլ օրգանական միացությունների մոլեկուլներից գլյուկոզի մոլեկուլների ձևավորմանը և մասամբ երիկամների կեղևային նյութի `գլյուկոնեոգենեզի,
• ազդում է լակտացիայի վրա
• ազդում է անգիր գործընթացների վրա,
• ուժեղացնում է արյան մակարդումը
• ցուցադրում է մի շարք կարգավորող սոմատիկ հատկություններ:

Հորմոնի հիմնական գործառույթներն են մարմնում ջրի պահպանումը և արյան անոթների նեղացումը: Դրա արտադրությունը գտնվում է խիստ վերահսկողության տակ: Արյան պլազմայում էլեկտրոլիտների կոնցենտրացիայի փոքր փոփոխությունները կամ մեծացնում են հակաթույնի հորմոնի արտադրությունը, կամ խանգարում են դրա թողարկմանը համակարգային շրջանառության մեջ: Նաև շրջանառվող արյան և արյան ճնշման ցուցանիշների ծավալը ազդում են դրա սեկրեցիայի վրա: Հորմոնի ազատումը նույնպես փոխվում է արյունահոսության հետ:

Վասոպրեսինը արտադրվում է ֆիզիկական ուժասպառության, գերտաքացման, ծարավի, ածխաթթու թունավորումների, սթրեսի, սրտխառնոցի, արյան գլյուկոզի մակարդակի կտրուկ անկման, անզգայացման, ծխելու ժամանակ, histamine- ի ազդեցության տակ, որոշ տեսակի հոգեվիմուլյատորներ:

Հորմոնի խթանումը կրճատվում է norepinephrine- ի, գլյուկոկորտիկոստերոիդների, atrial natriuretic պեպտիդի, ալկոհոլի, որոշ հոգեմետ դեղերի (fluphenazine, haloperidol), antihistamines (diprazine), anticonvulsants (phenytoin, diphenin) գործողությամբ:

Հիվանդությունների դասակարգում

Գոյություն ունեն շաքարային դիաբետի մի քանի ձև: Հիվանդության ամենատարածված տեսակներն են.

• կենտրոնական (հիպոթալամիկական, հիպոֆիզի, նեյրոգեն, շաքարախտ),
• երիկամային (նեֆրոգեն, վազոպրեսինին դիմացկուն),
• առաջնային պոլիդիպսիա:

Շաքարային դիաբետի այլ տեսակներ ավելի քիչ են տարածված.

Գործերի մեծ մասը երիտասարդ (20-30 տարեկան) տղամարդիկ և կանայք են: Մանկական տարիքում գտնվող երեխաները ունեն ֆունկցիոնալ շաքարախտով հիվանդություն և կապված են երիկամների համակենտրոնացման մեխանիզմի անբավարարության հետ:

Դասընթացի ծանրության համաձայն, ND- ն առաջանում է մեղմ (մինչև 6 - 8 լիտր մեզի մեկ օրում), չափավոր (8 - 14 լիտր մեզի) և ծանր, որի դեպքում առանց բուժման արտազատվում է ավելի քան 14 լիտր մեզի:
Պաթոլոգիան կարող է լինել ժառանգական և ձեռք բերված:

Կենտրոնական շաքարային դիաբետ

Կենտրոնական ND- ն առաջանում է վազոպրեսսինի թույլ սինթեզի, տրանսպորտի կամ սեկրեցիայի հետևանքով: Դա ավելի հաճախ է պատահում կանանց մոտ, դրսևորվում է 20-30 տարվա ընթացքում: Հիվանդությունը զարգանում է այն ժամանակ, երբ նեյրոհիպոֆիզի հակասուրացական հորմոնը սեկրեցելու ունակությունը նվազում է 85% -ով:
Կենտրոնական ND- ի տեսակները ներկայացված են Աղյուսակ 1-ում:
Աղյուսակ 1

Ժառանգական (բնածին, ընտանեկան) կենտրոնական շաքարային դիաբետ insipidus

Պաթոլոգիան հետապնդվում է մի քանի սերունդներում և կարող է ազդել ընտանիքի մի շարք անդամների վրա: Պատճառն այն մուտացիաներն են, որոնք հանգեցնում են հակաթույնի հորմոնի կառուցվածքի փոփոխություններին: Նման պաթոլոգիան փոխանցվում է աուտոզոմային գերիշխող կամ աուտոզոմալ ռեցեսիվ տիպի ժառանգության միջոցով:
Աուտոսոմային գերիշխող տիպի ժառանգությամբ.

• հիվանդության փոխանցումը շարունակվում է յուրաքանչյուր սերնդի մեջ ՝ առանց բացերի,
• հիվանդությունը հավասարապես տարածված է ինչպես տղամարդկանց, այնպես էլ կանանց մոտ,
• առողջ ծնողները առողջ երեխաներ են ծնում, եթե ծնողներից մեկը հիվանդ է, հիվանդ երեխա ունենալու ռիսկը կազմում է մոտ 50%:

Աուտոզոմալ ռեցեսիվ տիպի ժառանգության հետ.

• հիվանդ երեխան ծնվում է առողջ ծնողներին, հիվանդ ծնողը առողջ երեխաներ է ծնում,
• պաթոլոգիայի ժառանգությունը դրսևորվում է հորիզոնական. եղբայրներն ու քույրերը հիվանդանում են,
• հիվանդությունը չի հայտնաբերվում յուրաքանչյուր սերնդում,
• կանայք և տղամարդիկ հավասարապես ազդում են:

Բնածին կենտրոնական շաքարախտով ինսիպիդուս, որն ունի ինքնասոմալ գերիշխող տիպի ժառանգություն, հայտնվում է 1-ից 6 տարեկան երեխաների մոտ: Սկզբնապես, վազոպրեսինինի լավ սեկրեցումը աստիճանաբար նվազում է տարիքի հետ: Հիվանդությունը զարգանում է:

Հիվանդությունը հաճախ դրսևորվում է նույն ընտանիքում, բայց դրա ծանրությունը կարող է տարբեր լինել: Միջնադարում կան ինքնաբուխ բարենպաստ արդյունքի դեպքեր: Այս տեսակի շաքարախտով ինսիպիդուսը կապված է AVP-N գենի մուտացիաների հետ:

Վազոպրեսինինի պակասը հայտնաբերվում է նաև ժառանգական Wolfram համախտանիշում (DIDMOAD համախտանիշ): Սա հազվագյուտ նեյրոդեգեներատիվ հիվանդություն է: Դրա դրսևորումը միշտ չէ, որ ամբողջական է: Այս համախտանիշն ամենից հաճախ իր դեբյուտն է բերում շաքարախտի, կյանքի առաջին տասնամյակում օպտիկական նյարդերի ատրոֆիայի, իսկ երկրորդայինում `կենտրոնական ԱՆ-ի և խուլության մեջ:

Շաքարային դիաբետի տեսակները

Մշտապես բավարար փող չկա: Այս հասարակ ամուլետը փոխեց շատ մարդկանց կյանքը:

Կան մի քանի տեսակի հիվանդություններ, կախված այն գործոններից, որոնք ազդել են պաթոլոգիայի դրսևորման վրա:

Հիմնական տիպերը, ինչպես շաքարախտով, երկուսն են.

1. Նեյրոգենիկ ձև - նշանակում է, որ հիվանդությունը առաջացել է ենթակորտային գոտու ուղեղի խանգարումների հետևանքով: Այս ենթատեսակը ենթադրում է, որ խախտումներ են տեղի ունեցել ենթակորտային գոտու հիպոթալամուսում, հիպոիթիում կամ երկու տարածքներում: Այն բնութագրվում է արյան մեջ հորմոնների արտազատման խախտմամբ, ինչը երաշխավորում է հյուսվածքներում հեղուկի նորմալ բաշխումը:
2. Նեֆրոպաթոլոգիական կամ երիկամային ձև - համարվում է ավելի քիչ տարածված, չնայած այն կարող է դրսևորվել շատ տարբեր պատճառներով: Այն կայանում է նրանում, որ երիկամների վրա ազդում են, հեղուկը նորմալ ֆիլտրելու այդ օրգանների ունակությունը խաթարվում է ՝ սեկրեցելով միայն այն նվազագույնը, որը իսկապես չափազանց մեծ է մարմնի համար:
3. Հղի կանանց մոտ կա շաքարային դիաբետ: Դա ավելի վատ կանխատեսում է տալիս «նորմալ» գեստացիոն շաքարախտի համեմատությամբ, քանի որ այն ցույց է տալիս անոմալիաներ, որոնք առաջացել են կնոջ փոփոխված հորմոնալ կարգավիճակի ֆոնին: Եթե ​​գեղագիտական ​​ձևը անցնում է ինքնաբուխ, ապա հղիության ընթացքում ոչ շաքարավազը մնում է երեխայի ծնվելուց հետո, միաժամանակ մեծացնելով երեխայի մոտ նմանատիպ պայման ստեղծելու ռիսկը:

Բնածին ձևերը իրենց զգում են կա՛մ ծնվելուց հետո առաջին ամիսներին, և՛ ծնողները սկսում են ուշադրություն դարձնել այն փաստի վրա, որ երեխան նայում է ջրազրկված և շատ հաճախ միզում է, բայց կարող է առաջանալ նաև ավելի ուշ: Ամեն ինչ կախված է պաթոգենեզի արմատային պատճառներից և բնութագրերից:

Շաքարային դիաբետի պատճառները

Շաքարախտի ինսիպիդուսի զարգացումը, մի կողմից, ավելի դժվար է կանխատեսել, քան շաքարային դիաբետը, մյուս կողմից, այն դրսևորվում է միայն լուրջ էնդոկրին խանգարումների դեպքում, որոնք ազդում են բոլոր կարգավորիչ գործառույթների վրա:

Բժիշկները նշում են հիվանդության հետևյալ նախադրյալները.

1. Ուղեղի ուռուցքները, որոնք ազդում են հիպոթալամուսի և հիպոֆիզի գեղձի վրա: Հիվանդությունը կարող է հավասարապես դրսևորվել չարորակ և բարորակ ընթացքով:
2. Ուռուցքային հիվանդությունների մետաստազները, որոնք հայտնաբերվում են ուղեղում, նրանք գործում են նմանապես ուռուցքների առաջնային ձևավորմանը: Hormանկացած անցանկալի ազդեցություն մարդու հորմոնալ կենտրոնների վրա `հիպոֆիզի և հիպոթալամուսի վրա, կարող է հրահրել էնդոկրին խանգարումների մեծ քանակություն, ներառյալ: Շաքարային դիաբետ:
3. Ուղեղին արյան մատակարարման խախտում. Մենք նորից խոսում ենք նույն կենտրոնների մասին: Անոմալիայի պատճառները երբեմն ընկնում են ինսուլտի հետևանքների մեջ, բայց երբեմն վտանգավոր պաթոլոգիայի զարգացումը կարող է հրահրել այնպիսի «անվնաս» հիվանդություն, ինչպիսին է օստեոխոնդրոզը:
4. Ուղեղի տրավմատիկ վնասվածքները միշտ էլ ռիսկի գործոն են հանդիսանում հումորային գործունեության վրա ազդող ցանկացած անկարգությունների համար:
5. Ժառանգական ձևերը - շատ շուտ են հայտնվում, որպես կանոն, դրանք հայտնաբերվում են նույնիսկ մոր հղիության փուլում: Վտանգավոր է նորածինների մեջ երիկամային անբավարարության առաջացման և այլ լուրջ բարդությունների տեսանկյունից:
6. Երիկամների խանգարումներ - երիկամային անբավարարություն, արտազատման համակարգի աթերոսկլերոզ, լիթիումի պատրաստուկներով թունավորում:

Ընդհանուր առմամբ, կարելի է ասել, որ շաքարախտի ինսիպիդուսի զարգացման նախադրյալներն ավելի լուրջ են, քան գլյուկոզի զգայունության նվազեցման ընդհանուր ձևով: Եթե ​​գլյուկոզի դիմադրությամբ մարդը կարող է առողջ լինել, բացառությամբ ուտելու սովորությունների, մարմնի քաշի ավելացման և այլ բնութագրերի, ապա դիաբետիկ ինսիպիդուսը միշտ ցույց է տալիս ուղեղի կամ երիկամների ծանր վնաս:

Բուժում շաքարախտի ինսիպիդուսի համար

Լավագույն միջոց բուժել շաքարախտը - այս հիվանդության զարգացման վրա ազդող գործոնի շտկում: Սա ավելի շատ համախտանիշ է, քան հիվանդություն, այսինքն, երբ արմատային պատճառը վերացվում է, հատուկ պաթոլոգիայի բացասական ախտանիշները նույնպես հեռանում են:

Թերապիան ամբողջովին կախված է հրահրող հանգամանքներից և կարող է ներառել.

1. Ուղեղի ուռուցքի հեռացում: Խորհուրդ է տրվում ձեռք չտալ բարորակներին, եթե դրանք չեն ազդում մարդու կյանքի որակի վրա, բայց հիպոֆիզի և հիպոթալամուսի խանգարումները ուղիղ նշան են նյարդավիրաբուժական միջամտության համար:
2. Հանձնարարեք փոխարինող հորմոնին, որն օգնում է մարմնին անմիջապես չհեռացնել հեղուկը, բայց օգտագործել այն «ճիշտ»: Desmopressin- ի վրա հիմնված դեղամիջոցները դա հիանալի աշխատանք են կատարում:
3. Պիտուտրինի յուղի լուծույթ - երկարատև գործողությունների դեղամիջոց, որը որոշ ժամանակ ապահովում է էնդոկրին համակարգի բնականոն գործունեությունը:
4. Քլորպրոպամիդ, կարբամազեպին - նախատեսված է փոխարինել հականեխիչ հորմոնը: Այս դեղերը նաև օգնում են հեղուկը պահել, որպեսզի այն մաքրում է երիկամները տոքսիններից և դուրս է գալիս նորմալ մեզի տեսքով:
5. Հաճախ նշանակվում է նեֆրոլոգիական թերապիա, որն ուղղված է օրգանների բնականոն աշխատանքը վերականգնելուն, ջր-աղ հավասարակշռությանը զուգընթաց:

Հիվանդության ամենավտանգավոր ախտանիշը պոլիուրիան է: Հետևաբար ջրի և աղի հավասարակշռության պահպանումը դառնում է թերապիայի կարևոր մաս: Dehրածինը սպառնում է նորածիններին, տարեցներին և նրանց, ովքեր չեն վերահսկում իրենց վիճակը: Շաքարային դիաբետով հիվանդությունը հնարավոր է բարդ բարդություններ, ներառյալ ջրազրկման հետևանքով առաջացած կոմայի մեջ:

Դիաբետով շաքարային դիետա

Դիետիկ սահմանափակումները պակաս խիստ են, քան շաքարախտով: Պետք է հիշել, որ հիվանդները գրեթե միշտ ունենում են նվազման կամ ախորժակի լիակատար պակաս, նրանք հակված են սպառելու, այնպես որ սնունդը պետք է լինի բավականին բարձր կալորիականությամբ:

Սկզբունքները նույնպես կարևոր են.

1. Սպիտակուցների առավելագույն սահմանը երիկամների վրա բեռի նվազեցումն է: Դիետայից խորհուրդ է տրվում հեռացնել ոչ միայն կենդանական, այլև բուսական սպիտակուցներ, ներառյալ լոբի, ոլոռ, սնկով:
2. Արգելվում է օգտագործել diuretics ՝ ամենօրյա սնունդից, որը ներառում է սուրճ, թեյ, շաքարային ըմպելիք ՝ կոֆեինի պարունակությամբ:
3. Խորհուրդ է տրվում սահմանափակել ճարպերը, հատկապես արգանակների, ապուրների տեսքով:
4. Ալկոհոլի, արագ սննդի, ցանկացած պայմանականորեն թունավոր արտադրանքի խստիվ արգելքի տակ, օրինակ, խանութի երշիկեղեն:
5. Ավելորդ աղը խորհուրդ չի տրվում: Սնունդը պետք է լինի հաճախակի, կոտորակ, բավականաչափ սննդարար:

Դիետիկ ռեժիմը կարևոր է շաքարախտի ինսիցիդուսի բուժման համար, քանի որ պատշաճ սնունդը հանդիսանում է մարմնի բնականոն գործունեության բանալին և վնասված օրգանների վրա բեռը նվազեցնելու համար:

Շաքարային դիաբետի փաստեր

Ահա այս խանգարման վերաբերյալ մի քանի հիմնական կետեր.

• Այս հիվանդությունը կարող է պայմանավորված լինել վազոպրեսինինի ցածր կամ բացակայությամբ սեկրեցմամբ `ջրի հավասարակշռության հորմոնով` ուղեղի խոռոչի գեղձից կամ երիկամների վատ «արձագանքից» այս հորմոնին:
• Նոսրացված մեզի չափազանց մեծ արտադրությունը հաճախ ուղեկցվում է ծարավով և ջրի մեծ քանակությամբ ավելացմամբ:
• Diabeses insipidus- ը կարող է հանգեցնել վտանգավոր ջրազրկման, եթե մարդը չի մեծացնում հեղուկի ընդունումը (օրինակ, երբ հիվանդը չի կարող հայտնել իր ծարավը կամ ինքնուրույն ջուր խմել):
• Որոշ այլ բժշկական պայմաններ նման են շաքարային դիաբետին `մեզի բարձր արտադրանքի և ծարավի ավելցուկի առումով: Այնուամենայնիվ, 1-ին և 2-րդ տիպի շաքարային դիաբետում նկատվող պոլիուրիան ռեակցիա է արյան գլյուկոզի բարձր մակարդակի վրա, և ոչ թե ինքնին հիվանդություն:
• Որոշ diuretics և սննդային հավելումներ կարող են առաջացնել պայմանին հատուկ ախտանիշներ:
• Քանի որ շաքարային դիաբետը տարածված հիվանդություն չէ, ախտորոշումը ենթադրում է ախտանիշների այլ հնարավոր բացատրությունները վերացնել: Եթե ​​կան այս ախտորոշման կասկածներ, կարող է իրականացվել ջրազրկման թեստ:
• Deprրազրկման թեստը պետք է իրականացվի մասնագետի կողմից սերտ բժշկական հսկողության ներքո `ջրազրկման ռիսկի պատճառով: Նա շատ հուսալի է ճշգրիտ ախտորոշման հարցում և կարող է տարբերակել կենտրոնական շաքարային դիաբետը և երիկամային շաքարախտը:
• Բուժումը կախված է հիվանդության տեսակից:
• Եթե ​​շաքարախտը կենտրոնական է (ցածր կամ բացակայում է հորմոնի սեկրեցումը), հորմոնի փոխարինումը կատարվում է desmopressin- ի միջոցով:
• Պարզ դեպքերում, ջրի սպառման բարձրացումը կարող է բավարար լինել:
• Եթե ​​պատճառը երիկամների հիվանդություն է, որի դեպքում երիկամները չեն կարող պատշաճ կերպով արձագանքել հորմոնին, ապա բուժումը ուղղված է նրանց վիճակի բարելավմանը:

Ինչն է առաջացնում շաքարային դիաբետ:

Հիվանդության երկու ձև կա, որոնցից յուրաքանչյուրն ունի իր պատճառահետևանքային մեխանիզմը: Ավելին, երկուսն էլ կապված են մի հորմոնի հետ, որը կոչվում է վազոպրեսին (որը նաև կոչվում է հակադեդրիկ հորմոն ՝ ADH).

• կենտրոնական (նեյրոգեն կամ վազոպրեսին զգայուն) շաքարախտով ինսիպիդուսի դեպքում նկատվում է վազոպրեսինինի արտադրության լիարժեք կամ մասնակի բացակայություն, քանի որ ուղեղի հիպոֆիզի գեղձը չի կարող սեկրեցել հորմոն,
• վազոպրեսսինի երիկամային սեկրեցմամբ նորմալ է, բայց երիկամները ճիշտ չեն արձագանքում հորմոնին:

Հիմնական ախտանիշը ՝ պոլիուրիան - մեզի չափազանց մեծ արտահոսքը կարող է ունենալ այլ պատճառներ, բայց դրանք սովորաբար բացառվում են նախքան շաքարախտի ինսիպիդուսի ախտորոշումը: Օրինակ, չբուժված կամ վատ կառավարվող շաքարախտը կարող է առաջացնել հաճախակի urination:

Շաքարային դիաբետով պոլիուրիան հանգեցնում է ուժեղ ծարավի (պոլիդիպսիա): Այլ պայմաններում առաջնային պոլիդիպսիայով պայմանավորված ջրի ավելցուկը կարող է հանգեցնել պոլիուրիայի:

Առաջնային պոլիդիպսիայի օրինակներից են ծարավի խանգարումը `ուղեղի հիպոթալամուսի վնասվածքի պատճառով, ինչը կարող է նաև պատճառ հանդիսանալ« ադապտիկ »տիպի և չափազանց շատ ջուր խմելու հոգեբանական սովորության պատճառ (հոգեոգեն պոլիդիպսիա):

Գեստացիոն շաքարային դիաբետ

Հազվագյուտ դեպքերում հղիությունը կարող է առաջացնել վազոպրեսսինի արտադրության խանգարում: Դա պայմանավորված է նրանով, որ պլասենտան ազատվում է ֆերմենտ, որը սահմանափակում է վազոպրեսինի արտադրությունը: Այս ազդեցությունը գագաթնակետ է հղիության երրորդ եռամսյակի ընթացքում:

Հղիությունը նաև ծարավի ավելացում է առաջացնում կանանց մոտ ՝ խրախուսելով նրանց ավելի շատ հեղուկներ խմել, մինչդեռ հղիության ընթացքում այլ նորմալ ֆիզիոլոգիական փոփոխություններ նույնպես ազդում են երիկամների արձագանքի վրա ՝ վազոպրեսին:

Գեստացիոն շաքարային դիաբետը, որը տեղի է ունենում միայն մի քանի դեպքերում յուրաքանչյուր 100000 հղիության ընթացքում, բուժելի է հղիության ընթացքում և անհետանում է երկու-երեք շաբաթ հետո:

Waterրի հավասարակշռության վրա ազդող դեղեր

Սրտամկանի կամ ծայրամասային այտուցվածություն ունեցող անձանց կողմից օգտագործվող diuretic դեղամիջոցները կարող են նաև առաջացնել մեզի ծավալի մեծացում:

Ներերակային հեղուկի կիրառումը կարող է նաև առաջացնել հեղուկի անհավասարակշռություն, այն դեպքում, երբ կաթիլների ինֆուզիոն արագությունը դադարում կամ դանդաղում է, զարգանում է պոլիուրիան: Բարձր սպիտակուցային խողովակները կարող են նաև մեծացնել մեզի արտադրանքը:

Շաքարային դիաբետի նշաններն ու ախտանիշները

1) Հիմնական ախտանիշը պոլիուրիան է `մեզի մեծ ծավալի արտանետման հաճախակի հորդորը:

2) Երկրորդ ցայտուն ախտանիշը պոլիդիպսիան է `ավելորդ ծարավը, որն այս դեպքում մեզի միջոցով ջրի կորստի արդյունք է: Այն խրախուսում է տվյալ հիվանդություն ունեցող անձին խմել մեծ քանակությամբ հեղուկ:

3) միզելու անհրաժեշտությունը կարող է խանգարել քունը: Ամեն օր անցնող մեզի ծավալը կարող է լինել 3-ից 20 լիտր, իսկ կենտրոնական ND- ի դեպքում ՝ մինչև 30 լիտր:

4) Ախտանշաններ, որոնք երկրորդական են, ջրազրկման պատճառով ջրազրկում են: Սա հատկապես ակնհայտ է երեխաների մոտ, ովքեր չեն կարող հայտնել իրենց ծարավի մասին: Երեխաները կարող են դառնան թուլություն, տապալություն, փսխում և (կամ) լուծ: նրանք կարող են առաջանալ խճճված աճ: Մեկ այլ խոցելի խումբ է թուլամտություն ունեցող մարդիկ, ովքեր նույնպես հաճախ չեն կարողանում ինքնուրույն ջուր խմել:

5) Ծայրահեղ ջրազրկումը կարող է հանգեցնել հիպերնատրեմիայի, մի պայման, որի դեպքում ջրի ցածր ընդունման պատճառով արյան մեջ նատրիումի կոնցենտրացիան դառնում է շատ բարձր, իսկ մարմնի բջիջները զրկվում են ջրից: Hypernatremia- ն կարող է հանգեցնել նյարդաբանական ախտանիշների, ինչպիսիք են նյարդամկանային գրգռվածությունը, խառնաշփոթը, ցավեր կամ նույնիսկ կոմա:

Բուժում և կանխարգելում

Այս ախտորոշումը լուրջ խնդիր է դառնում միայն այն մարդկանց համար, ովքեր չեն կարողանում լրացնել հեղուկը, ինչը հանգեցնում է ջրազրկման: Եթե ​​ջրի ազատ մուտք կա, վիճակը կառավարելի է և վերականգնման լավ կանխատեսում ունի շարունակական բուժման միջոցով:

Առանց բուժման, կենտրոնական ND- ն կարող է հանգեցնել երիկամների մշտական ​​վնասվածքի: Երիկամային ND- ով լուրջ բարդություններ հազվադեպ են, եթե ջրի ընդունումը բավարար է:

Եթե ​​առկա է մեզի բարձր արտադրության բուժելի պատճառ, ինչպիսին է շաքարային դիաբետը կամ դեղորայքը, ապա այս խնդրի լուծումը պետք է օգնի լուծել շաքարախտի ինսիպիդուսի ախտանիշները:

Կենտրոնական և գեստացիոն շաքարային դիաբետով դեղամիջոցները կարող են շտկել հեղուկի անհավասարակշռությունը `փոխարինելով վազոպրեսին հորմոնը: Երիկամի տիպի դեպքում երիկամների բուժումը կարող է լուծել խնդիրը:

Vasopressin- ի հորմոնալը կենտրոնական շաքարախտով ինսիպիդուսով (և գեստացիոն տիպ) փոխարինելու համար օգտագործվում է սինթետիկ հորմոնի անալոգիա ՝ դսմոպպրեսին: Դեղը անարդյունավետ է երիկամային պատճառներով: Այն հասանելի է որպես քթի լակի, ներարկման կամ հաբ: Այն ընդունվում է ըստ անհրաժեշտության ՝ զգուշությամբ, քանի որ դա կարող է հանգեցնել ջրի ավելցուկի պահպանման, իսկ չափից մեծ դոզայի ծանր դեպքերում ՝ հիպոնատրեմիայի և ջրի աղետալի թունավորումների: Ընդհանուր առմամբ, դեղը սովորաբար անվտանգ է, երբ օգտագործվում է համապատասխան չափաբաժիններով `մի քանի կողմնակի ազդեցություն ունենալով:

Կենտրոնական շաքարախտի ինսիպիդուսի մեղմ դեպքերը, որոնց դեպքում կա միայն վազոպրեսինի սեկրեցիայի մասնակի կորուստ, կարող է հորմոնների փոխարինում չպահանջել, դրանք կարող են վերահսկվել ջրի ընդունման ավելացման միջոցով:

Երիկամային շաքարախտով ինսիպիդուսի համար երիկամային բուժումը կարող է ներառել.

• հակաբորբոքային դեղեր, ինչպիսիք են NSAIDs (ոչ ստերոիդային հակաբորբոքային դեղեր),
• diuretics (diuretics, ինչպիսիք են amiloride և hydrochlorothiazide), պարադոքսալ կերպով, այս դեղամիջոցները սովորաբար առաջացնում են ավելի մեծ մեզի արտադրություն և կարող են բացատրել, թե ինչու է ND- ի այլ դեպքերում կա պոլիդիպսիա, բայց դրանց ազդեցությունը հակառակը է, երբ օգտագործվում է որպես երիկամային ND- ի բուժում,
• նվազեցված նատրիումի ընդունումը (աղից) և անհրաժեշտության դեպքում հեղուկի լրացուցիչ ընդունումը:

Ուղեղի զարգացման խանգարումներ

Կենտրոնական շաքարախտի ինսիպիդուսի ձևավորման պատճառները միջնուղեղի և միջանկյալ զարգացման բնածին անատոմիական արատներն են.

• սեպտիկ օպտիկական դիսպլազիա,
• միկրոֆեֆիա,
• holoprozenecephaly,
• խոռոչի գեղձի և հիպոթալամուսի խանգարված զարգացում:

Նման արատներով հիվանդները միշտ չէ, որ ունենում են գանգուղեղային աննորմալությունների արտաքին նշաններ:

Իդիոպաթիկ շաքարային դիաբետ

Երեխաների կենտրոնական շաքարախտով ինսիպիդուսի դեպքերի 10% -ի դեպքում պաթոլոգիայի ծագումը հնարավոր չէ որոշել: Երբ առաջնային պատճառը անհայտ է, այս կենտրոնական շաքարային դիաբետը կոչվում է իդիոպաթիկ:

Իդիոպաթիկ շաքարախտով ինսիպիդուս շաքարախտով հիվանդ երեխաների մոտ խորհուրդ է տրվում ուղեղի պարբերաբար մագնիսական ռեզոնանսային պատկերացում (MRI) անցկացնել, որպեսզի ժամանակին հայտնաբերվի դանդաղ աճող հիպոթալամիկ ուռուցքներ (գերմինոմաներ):

Շաքարային դիաբետի այս ձևի պատճառը կարող է լինել չծնված ախտորոշված ​​աուտոիմունային լիմֆոցիտիկ ինֆունդիբուլոնուրոհիպոֆիզիտ, ինչը դժվար է որոշել կլինիկական պրակտիկայում:

Վնասվածքային շաքարային դիաբետ

Ժամանակավոր կամ մշտական ​​ND- ի պատճառը կարող է լինել վնասվածք, որը ուղեկցվում է գանգի հիմքի կոտրվածքով: Վազոպրեսին պարունակող խոշոր բջիջային նեյրոնների պրոցեսների երկարությունը մոտ 10 մմ է: Նրանք իջնում ​​են հետին խոռոչի գեղձի մեջ: Վնասվածքները կարող են առաջացնել այտուց այս Axons- ի շուրջ:

Վնասվածքից հետո շաքարային դիաբետի ժամանակավոր ինսիպիդուսը սուր սկսվում է վնասվածքից հետո առաջին օրվա ընթացքում և անհետանում է մի քանի օրվա ընթացքում: Թուրքական թամբի վնասվածքներով հիվանդների մոտ 50% -ը զարգացնում է կայուն շաքարախտ: Վնասվածքի այս հետևանքը զարգացման հետաձգված սկիզբ ունի `3-ից 6 շաբաթ հետո: Այս ժամանակահատվածում հավելվածների նեյրոնները ենթարկվում են այլասեռական փոփոխությունների:

Կենտրոնական շաքարային դիաբետի նշանները հայտնվում են հիպոթալամիկ-հիպոֆիզի շրջանում վիրահատությունից հետո: Նման վիրահատությունն ունի որոշ առանձնահատկություններ, որոնք կոչվում են «եռաֆազ արձագանք».

1. պոլիուրիայի փուլ `պոլիդիպսիա (մեզի արտանետման ավելացում - ծարավ), որը տևում է վիրահատությունից հետո ½ից երկու օր,
2. antidiuresis- ի փուլ - մեզի փոքր ծավալի հատկացում, այս փուլը ժամանակի ընթացքում ավելի երկար է (մինչև 10 օր),
3. բուժման փուլը կամ կայուն շաքարախտի ինսիցիդուսի ձևավորման փուլը, եթե վազոպրեսին բջիջների ավելի քան 90% -ը վնասվածքներ ունի:

Վիրահատությունից հետո կարող է առաջանալ կամ edema կամ նեյրոհիպոֆիզի վնաս: Եթե ​​դա տեղի ունենա, ապա գալիս է պաշարներից ստացված հակադիեզետիկ հորմոնի հերթական չկարգավորված ազատումը: Երրորդ փուլում կա նեյրոհիպոֆիզի ֆունկցիայի հետագա վերականգնումը կամ չվերականգնումը և, համապատասխանաբար, հիվանդության վերականգնումը կամ զարգացումը:
Վիրահատությունից հետո սուր կենտրոնական շաքարային դիաբետը տեղի է ունենում հիվանդների ավելի քիչ 30% -ի մոտ: Մեծահասակների մոտ ավելի քան կեսից ավելին հիվանդության ախտանիշները ժամանակավոր են:

Ուռուցքային շաքարային դիաբետ

Ուղեղի հետևյալ ուռուցքները առաջացնում են շաքարային դիաբետ:

• germinoma (կենտրոնական նյարդային համակարգի մանրե բջջային ուռուցք, gonocytoma),
• pinealoma (pineocytoma, pineal adenoma),
• craniopharyngioma,
• օպտիկական նյարդային գլիոմաներ,
• minengioma (arachnoidendothelioma),
• հիպոֆիզի ադենոմա:

Շաքարային դիաբետի ինսիդիդուս առաջացնող ուղեղի ամենատարածված կազմավորումները germinoma և pinealoma են: Ավելի հաճախ դրանք ձևավորվում են հիպոթալամուսի մոտ, որտեղ նեյրոհիպոֆիզ մուտք գործելուց առաջ միացված են վազոպրեսինային գործընթացները:

Germinoma- ն կարող է լինել շատ փոքր և չբացահայտվել մագնիսական ռեզոնանսային պատկերման միջոցով (MRI) մի քանի տարի կենտրոնական շաքարախտի ինսիպիդուսի ախտանիշների սկզբից: Ուռուցքի վաղ ախտորոշումը հնարավոր է արյան մեջ որոշելով ալֆա-ֆետոպրոտեինների և սեկրեցիա մարդու քորիոնիկ գոնադոտրոպինի նրա սեկրեցիայի արտադրանքները, վերջինս երբեմն տղաներում առաջացնում է վաղ սեռական զարգացում:

Շաքարային դիաբետը կարող է զարգանալ օպտիկական նյարդերի գանգուղիոֆարինգիոմաներով և գլիոմաներով, եթե ուռուցքը հասնում է մեծ չափի: Դա տեղի է ունենում հիվանդների 10-20% -ի մոտ: Այնուամենայնիվ, ավելի հաճախ հիվանդությունը նկատվում է նորագոյացությունների վիրաբուժական հեռացումից հետո:

Հիպոֆիզի ադենոմաները առաջացնում են կենտրոնական ND միայն դեպքերի 1% -ում: Հիպոֆիզի ադենոմներում նման հիվանդության ցածր դեպքը պայմանավորված է նրանց դանդաղ աճով: Ուռուցքներն աստիճանաբար տեղափոխում են նեյրոհիպոֆիզը դեպի վեր, հետընթաց, ինչը նպաստում է նրա գործառույթի պահպանմանը:

Քաղցկեղի պատմություն ունեցող հիվանդի մոտ կենտրոնական շաքարային դիաբետի զարգացումը, 90% դեպքերում ասոցացվում է մետաստազների հետ: Ամենից հաճախ կրծքագեղձի, թոքերի, շագանակագեղձի, երիկամների և լիմֆոմայի քաղցկեղը մետաստազիզացվում է մարսողական գեղձին:

Նեյրոհիպոֆիզը ավելի քան երկու անգամ ավելի է տառապում մետաստազներից, քան ադենոհիպոֆիզը, որը կապված է նրա արյան մատակարարման առանձնահատկությունների հետ (զարկերակային, և ոչ երակային, որքան ադենոհիպոֆիզը):

Ուղեղի և ND- ի բազայի և թաղանթի բորբոքում

Բորբոքային բնույթի ND- ի առաջացման հիմնական հիվանդությունները հետևյալն են.

• Langerhans բջջային histiocytosis,
• լիմֆոցիտային ինֆունդիբուլոնուրոհիպոֆիզիտ,
• սարկոիդոզ:

Langerhans բջջային histiocytosis- ը ոսկրածուծի հետ կապված նորագոյացություն է: Կլինիկականորեն, հիվանդությունը ունի ընթացքի տարբերակներ: Ավելի հաճախ, պաթոլոգիական ախտահարումները տեղայնացված են ոսկրային հյուսվածքի, մաշկի, հետին խոռոչի գեղձի, ավշային հանգույցների, լյարդի, փայծաղի, ոսկրածուծի և թոքերում:

Սարկոիդոզը (Բունիեր-Բեկ-Շուման հիվանդություն) անհայտ ծագման բազմասիստական ​​հիվանդություն է, որը բնութագրվում է սարկոիդային հատիկլոմաների ձևավորմամբ: Ամենատարածվածը ներերկրակային ավշային հանգույցներն ու թոքերը են (հայտնաբերված են դեպքերի ավելի քան 90% -ով): Սարկոիդոիդոզով հիվանդների 5 - 7% -ում տեղի է ունենում նյարդային համակարգի վնաս `նեյրոզարգիդոզ: Նման պաթոլոգիական խանգարումների դեպքում հաճախ ազդում են գանգուղեղային նյարդերը, հիպոթալամուսը և մարսողական գեղձը:

Langerhans- ի histicocosis- ով և sarcoidosis- ով, կենտրոնական շաքարախտի ինսիպիդուսի ախտանիշները նկատվում են հիվանդների մոտավորապես 30% -ում:
Հիպոֆիզի գեղձը հիպոֆիզի գեղձի հազվագյուտ քրոնիկ բորբոքային հիվանդություն է, որը կապված է թույլ տեսողության հետ: 30% դեպքերում հիվանդությունը զուգորդվում է այլ հիվանդությունների հետ, ինչպիսիք են Հաշիմոտոյի թիրեոիդիտը, Գրեյվսի հիվանդությունը, շաքարային դիաբետը, Ադիսոնի հիվանդությունը, Սյոգրենի հիվանդությունը, համակարգային լուպուս erytematosus:

Հիպոֆիզի գեղձը կանանց մոտ շատ ավելի տարածված է, քան տղամարդկանց մոտ: Որոշ հեղինակներ 57% դեպքերում նշում են հղիության ընթացքում կամ ծննդաբերությունից հետո պաթոլոգիայի զարգացումը: Հաճախ, մարսողական գեղձը հանգեցնում է ծանր շաքարախտ ունեցող շաքարախտի:

Autoimmune կենտրոնական ND- ն առանձին հիվանդություն է: Պաթոլոգիան բնութագրվում է հիպոֆիզի ոտքի խտացումով և հիպոթալամիկ բջիջներին հակամարմինների առկայությամբ, որոնք գաղտնազերծում են հակաթույներային հորմոն: Պաթոլոգիական խանգարումը ազդում է հիպոթալամիկ-հիպոֆիզի շրջանի կառուցվածքների վրա:
Ուղեղի հիմքն ու մեմբրանը ներգրավող վարակները հանգեցնում են ND- ի (հաճախ ՝ ժամանակավոր) ձևավորմանը.

• մենինգոկոկային,
• ծպտյալ
• տոքսոպլազմոզ,
• բնածին ցիտոմեգալովիրուս վարակները:

Հիպոֆիզի գեղձի բորբոքային հիվանդությունների հազվագյուտ պատճառներն են տուբերկուլյոզը, սիֆիլիսը և սնկային ինֆեկցիաները:

Անոթային շաքարային դիաբետ

Հիպոթալամուսի անոթային վնասվածքները կարող են հանգեցնել կենտրոնական ND.

• տիպի 1 կամ 2-րդ տիպի շաքարախտի արյունազեղում,
• ծննդաբերության ժամանակ կանանց մեծ արյան կորուստ,
• անեվրիզմի փչացում,
• թրոմբոզ
• անոթային վիրահատությունների էմբոլիա. կորոնար զարկերակի շրջանցում, ստենտավորում,
• որոշակի դեղեր ընդունելը `կլոնիդին:

Skien սինդրոմը (Shien-Simmonds համախտանիշ, pituitary apoplexy) - հիպոֆիզի ինֆարկտ է, որը հրահրվում է արյան ճնշման, զանգվածային արյունահոսության, թրոմբոեմբոլիզմի կամ sepsis- ով նկատելիորեն նվազում ունեցող կանանց մոտ ՝ ծննդաբերությունից հետո: Նման կլինիկան հանգեցնում է մարսողական գործունեության նվազմանը և վազոպրեսինի հորմոնի անբավարարությանը: Շիենի սինդրոմը շաքարախտի ինսիցիդուսի հազվադեպ պատճառն է: Վերջին տարիներին նա գրեթե երբեք չի լինում:

Կենտրոնական ND- ի պատճառը կարող է լինել նեյրոհիպոֆիզի արյան մատակարարման խանգարումները `սուր հիպոքսիա, որն առաջացնում է ուղեղային այտուց: Գրականությունը նկարագրում է հիվանդության դրսևորումը մանգաղային բջջային անեմիայում, բազմակի սկլերոզով, նեյրոֆեկցիաներով, Գյուլեն-Բարեի սինդրոմով, սրտի կաթվածներով և ուղեղային անեվրիմանների քայքայմամբ կամ կեղտոտմամբ:

Ընտանեկան երիկամային շաքարային դիաբետ

Բնածին երիկամային շաքարախտով ինսիպիդուսը չափազանց հազվադեպ ժառանգական հիվանդություն է: Սովորաբար հիվանդ տղաներ են: Մայրերը, որոնցից երեխաները ստանում են նեֆրոգենիկ շաքարախտով ինսիպիդուսի գեն, իրենք չեն հիվանդանում, բայց նրանց հաջողվում է հայտնաբերել երիկամների համակենտրոնացման ունակության քիչ թե շատ արտահայտված անկում:
Առաջնային հորմոնալ ազդանշանային խանգարումների պատճառները բաժանվում են հետևյալ խմբերի.

1. ընկալիչների քանակի փոփոխություն և դրանց միացման համար մի նյութի ունակություն,
2. G- սպիտակուցների հետ ընկալիչների փոխազդեցության խախտում,
3. երկրորդային միջնորդի արագացված դեգրադացիա `ցիկլային ադենոզինի մոնոֆոսֆատ,
4. ջրային ջրանցքների հատկությունների խախտում,
5. հորմոնալ ազդանշանի վրա մի ամբողջ երիկամի արձագանքի խախտում - նեֆրոնի հանգույցի կրճատում, օլիգոմեգեֆրոնիա, Fanconi համախտանիշ:

Բնածին երիկամային ND- ի դեպքերի մեծ մասը կապված են ընկալիչների պաթոլոգիայի հետ: Ավելի հաճախ դա V2 ընկալիչների գենի մուտացիա է:

Ախտանիշների առանձնահատկությունները ժառանգական երիկամային ND- ում

Հիվանդության նշանները բազմազան են: Յուրաքանչյուր հիվանդ, բացի հիվանդության հիմնական ախտանիշներից `պոլիուրիա, պոլիդիպսիա, հակադեդրիկ հորմոնին արձագանքման բացակայություն, ցույց է տալիս հիվանդության զարգացման, բարդությունների և բուժման արձագանքման սեփական բնութագրերը:

Մի ընտանիքում նույն գենի մուտացիան առաջացնում է շաքարային դիաբետ ՝ թե մեղմ և թե ծանր ձևերով: Կանանց մոտ երիկամային շաքարային դիաբետի ինֆիդիդուսի ախտանիշները շատ ավելի քիչ են տարածված, քան տղամարդկանց մոտ:

Երեխաների կյանքի առաջին ամիսներին այս տիպի շաքարախտի ինսիպիդուսի ախտանիշները սովորաբար ոչ հատուկ են, ուստի ախտորոշումը սովորաբար կատարվում է 2.5 - 3 տարի հետո: Փոքր երեխաների բնածին երիկամային ND- ի հիմնական ախտանշանները հետևյալն են.

• փսխում
• անորեքսիա - սնունդից հարկադիր հրաժարում,
• դիստրոֆիա,
• անհայտ ծագման տենդի դրվագներ,
• փորկապություն

Երեխաների մեծ մասում աճի տեմպերը մնում են միջինից ցածր իրենց տարիքի առողջ երեխաների համեմատ: Կյանքի առաջին տարիներին կրճատված մարմնի քաշի և հասակի հարաբերակցությունը հետագայում աստիճանաբար աճում է:

Որպես ծանր քրոնիկ շաքարախտի բարդություն, հիվանդները զարգացնում են խանգարող ureterohydronephrosis և նեյրոգեն միզապարկի դիսֆունկցիան:
Նկարագրված են երեխաների բնածին երիկամային շաքարախտի բնածին ինֆիդիդուսի համադրության մի քանի դեպքեր: Մեծահասակների մոտ օրվա ընթացքում ճնշման զգալի տատանումներ են հայտնաբերվում: Հետազոտողները դա վերագրում են ND- ի ընթացքում ջրի հավասարակշռության էական սննդային տատանումներին:

Էլեկտրոլիտ-մետաբոլիկ ծագման նեֆրոգեն շաքարախտը

Արյան պլազմայում կալցիումի համակենտրոնացման բարձրացումը `հիպերկալկեմիա - խանգարում է, որն ամենից հաճախ առաջացնում է անսարքություններ հորմոնալ համակարգում: Կալցիումը ճնշող ազդեցություն է թողնում հակադեետիկ ազդեցության վրա: Համառ հիպերկալկեմիան ուղեկցվում է երիկամի կենտրոնացման ունակության խախտմամբ: Պաթոլոգիայի ծանրությունը տատանվում է մեզի կենտրոնացման չափավոր անկումից մինչև շաքարախտի ինսիցիդուսի վառ դրսևորումը `վազոպրեսսինի նկատմամբ զգայունության լիակատար պակաս: Եթե ​​այդ խանգարումները կապված չեն երիկամների ծանր կառուցվածքային փոփոխությունների հետ, ապա դրանք կարող են ամբողջությամբ վերացվել ՝ վերացնելով նրանց պատճառած պատճառը, օրինակ, պարաթեոիդային խցուկների հեռացումը:

Համառ հիպերկալկեմիան գրեթե միշտ ուղեկցվում է հիպոկալեմիայով, որն ինքնին հանդիսանում է նեֆրոգենիկ ND- ի ընդհանուր պատճառ: Հիպոկալեմիայի պոլիուրիայի պատճառները պարզ չեն: Պրոստագլանդինների, կենսաբանորեն ակտիվ նյութերի ընդլայնված սեկրեցումը, որոնք հանդիսանում են պոլիհագեցած ճարպաթթուների ածանցյալներ, կարող են դեր ունենալ:

Hyponatremia- ն հանգեցնում է ND- ի մեղմ դրսևորումների: Այս պայմանը պայմանավորված է ինչպես մարմնում նատրիումի քլորիդի նվազմամբ, այնպես էլ դրա կորստով, ինչպես նաև մեծ քանակությամբ ջուր խմելով:

Առաջնային պոլիդիպսիա

Առաջնային պոլիդիպսիան խանգարում է, որի դեպքում պաթոլոգիական բնույթի ծարավը (դիփսոգենիկ պոլիդիպսիա) կամ խմելու անդիմադրելի ցանկությունը (հոգեոգեն պոլիդիպսիա) և հեղուկի հարակից ավելցուկ սպառումը ճնշում են հակադիետիկ հորմոնի ֆիզիոլոգիական սեկրեցումը: Այս երևույթը հանգեցնում է շաքարային դիաբետի բնորոշ ախտանիշներին: Եթե ​​ջրազրկում է տեղի ունենում, վազոպրեսինինի սինթեզը վերսկսվում է:

Dipsogenic polydipsia- ն առաջացնում է ծարավից osmoreceptors- ի հուսալիության շեմի նվազում:
Հոգեբանական պոլիդիպսիան (շիզոֆրենիա) հազվագյուտ հոգեբանական խանգարում է, որը առաջացել է մոլագար ջրի սպառման կամ մեծ քանակությամբ ջրի պարբերաբար սպառման արդյունքում: Ավելորդ հեղուկը առաջացնում է քանակի ավելացում, արտաբջջային հեղուկի նոսրացում: Սա խանգարում է վազոպրեսինի սեկրեցմանը և հանգեցնում է մեզի մեծ նոսրացման:

Iatrogenic շաքարային դիաբետ

Այս տեսակի շաքարախտով ինսիպիդուսը հանգեցնում է.

• diuretics- ի անվերահսկելի ընդունումը,
• հաճախ բուժման թեյեր խմելու սովորություն, դեղերի վճարներ,
• շատ հեղուկներ խմելու ցանկությունը,
• դեղեր ընդունելը, որոնք խաթարում են վազոպրեսինի աշխատանքը - լիթիումի պատրաստուկներ.
• դեղեր ընդունելով, որոնք բերանի չորություն և ծարավ են առաջացնում `հակաքոլիներգիկներ, կլոնիդին, ֆենոթիազիդներ:

Վազոպրեսինինի երիկամային ազդեցության համար հակադեպրեսանտները ներառում են նաև տետրացիկլինային հակաբիոտիկներ `դեմեկլոցիկլին, տետրացիկլին, քլոտետրացիկլին, ոչ ստերոիդային հակաբորբոքային դեղեր (ֆենաչետին, ինդոմետազին, իբուպրոֆեն), մի շարք հակաիրտեմներ և նոպաներ, դեֆենին, կիսաֆինետիկ դեղամիջոցներ, հակաօրգանական դեղամիջոցներ, հակաօրգանական դեղամիջոցներ, հակաօրգանական դեղամիջոցներ .