Շաքարային դիաբետ - տեսակներ, բուժում և կանխարգելում

Շաքարային դիաբետը քրոնիկ հիպերգլիկեմիայի պայման է, որն առաջացել է ինսուլինի անբավարարությունից կամ նրա գործունեությանը հակասող գործոնների ավելորդությունից: Շաքարախտի դրսևորումները ներառում են նյութափոխանակության խանգարումներ, ածխաջրեր, ketoacidosis, երիկամների մազանոթների առաջանցիկ վնաս, ցանցաթաղանթ, ծայրամասային նյարդերի վնասում և ծանր աթերոսկլերոզ:

Հիմնականը շաքարախտի դրսևորումները - հիպերգլիկեմիա, երբեմն հասնելով 25 մմոլ / լ, գլիկոզուրիա գլյուկոզա մեզի մեջ `մինչև 555 - 666 մմոլ / օր (100 - 120 գ / օր), պոլիուրիա (օրական 10-10 լիտր մեզի), պոլիֆագիա և պոլիդիպսիա:

Էթոլոգիա: Շաքարախտի պատճառը ինսուլինի անբավարարությունն է: Ըստ առաջացման մեխանիզմի ՝ ինսուլինի անբավարարությունը կարող է լինել ենթաստամոքսային գեղձ- կապված է ինսուլինի թույլ բիոսինթեզի և սեկրեցիայի հետ, կամ արտաբջջային (հարաբերական) - ենթաստամոքսային գեղձի կղզիների կողմից ինսուլինի նորմալ սեկրեցմամբ:

Ինսուլինի անբավարարությունը կարող է պայմանավորված լինել գենետիկական կամ ձեռք բերված գործոններով:

Կախված ինսուլինի անբավարարության պատճառներից և աստիճանից ՝ առաջնային և երկրորդային (սիմպտոմատիկ):

Առաջնայինում շաքարախտը կարևորեց ինսուլինից կախված (I տիպ) և ինսուլինը անկախ (II տիպ):

Միջնակարգը կապված է որոշակի հիվանդությունների հետ `ակրոմեգալիա, Իտենկո-Քուշինգի հիվանդություն, ենթաստամոքսային գեղձի հիվանդություններ, դեղերի, քիմիական նյութերի, գենետիկ համախտանիշների գործողություն:

Առանձին դասերը շաքարախտն են, որոնք կապված են անբավարար սնուցման և հղի կանանց շաքարախտի հետ:

Առաջնային շաքարախտը տարածված է: Գենետիկ գործոնների հետ մեկտեղ, դրա ծագման հարցում որոշակի դեր է խաղում իմունային մեխանիզմները և շրջակա միջավայրի ազդեցությունները:

Ինսուլից կախված շաքարային դիաբետ (IDDM) բնութագրվում է ինսուլինոպենիա, ինսուլինի բացարձակ անբավարարություն, որի դեպքում նյութափոխանակության խանգարումները հակված են ketoacidosis- ին: Այս ձևը զարգանում է դեռահասության շրջանում, գենետիկ նախատրամադրվածությունը համակցված է HLA համակարգի որոշակի հակածինների հետ: Ավելի հաճախ (HLA-B8-DR3 և B15-DR4): Կան համակցություններ այլ աուտոիմուն հիվանդությունների հետ (ինսուլինիտ, թիրոիդիտ), ինսուլինին հակամարմինների, β- բջիջների առկայություն: Հիվանդության սկիզբը կապված է նախորդ վիրուսային վարակի հետ (կարմրուկ, կարմրախտ, հեպատիտ, խոզուկ): Գենետիկական և իմունային մեխանիզմների միջև կապը բացատրվում է HLA համակարգի գեների տեղակայմամբ այն տեղակայանի մոտ, որը պատասխանատու է մարմնի իմունային պատասխանի համար 6-րդ քրոմոսոմի վրա: Որոշ լեյկոցիտային անտիգենների առկայությունը ցույց է տալիս մարմնի իմունային կարգավիճակի բնութագրերը: Արտաքին գործոն, որը նպաստում է շաքարային դիաբետի ժառանգական նախատրամադրվածության իրացմանը. HLA անտիգեններ կրող անձանց մոտ աճող բետա տրոպիզմով վիրուսներ: Վիրուսները ոչնչացնում են β- բջիջները կամ, վնասելով դրանց, առաջացնում են աուտոիմունային գործընթաց:

Ոչ ինսուլին կախված շաքարային դիաբետ (NIDDM) բնութագրվում է նվազագույն նյութափոխանակության խանգարումներով: Այն հիմնված է ինսուլինի համեմատական ​​անբավարարության հետ, որն առաջացել է գերտաքացումից, ճարպակալումից և ինսուլինի ընկալիչների թվի նվազումից: Բետա բջիջների և ինսուլինի հակամարմինները բացակայում են: 40 տարի անց շաքարախտը դրսևորվում է, ունի ավելի ցայտուն ժառանգական վիճակ:

Պաթոգենեզ: Շաքարախտով ինսուլինի անբավարարությունը ուղեկցվում է բոլոր տեսակի նյութափոխանակության խախտմամբ ՝ Ածխաջրեր պարունակվող հիպերգլիկեմիան և գլիկոզուրիան:

Շաքարային դիաբետում ածխաջրածնային նյութափոխանակության խանգարումների պաթոգենետիկ մեխանիզմը հեքսոկինազային ռեակցիայի արագության դանդաղեցում է `բջջային մեմբրանների թափանցելիության և բջիջների մեջ գլյուկոզայի փոխադրման անկման, ինչպես նաև բջիջներում և լյարդում հեքսոկինազի գործունեության նվազման հետ, որոնք գլյուկոզի համար ազատորեն թափանցելի են: Սա հանգեցնում է գլյուկոզա-6-ֆոսֆատի (G-6-F) ձևավորման դանդաղեցմանը, այնուհետև գլյուկոզայի նյութափոխանակության այս առաջին նյութափոխանակության օգտագործումը այն բջիջների վերափոխման բոլոր եղանակներով `գլիկոգենի սինթեզ, պենտոզա ֆոսֆատի ցիկլ և գլիկոլիզացում: Լյարդում G-6-F անբավարարությունը փոխհատուցվում է գլիկոնոգենեզի ընթացքում դրա ձևավորմամբ: Լյարդի ֆոսֆորլազայի և գլյուկոզա-6-ֆոսֆատազի գործունեության ակտիվացումը նպաստում է գլյուկոզի ձևավորման աճին և դրանում գլիկոգենի ձևավորման նվազմանը:

Նշվում է գլիկոնոգենեզիայի ակտիվացումը, ինչը բացատրվում է գլիկոկորտիկոիդների գերակշռությամբ ՝ դրանով իսկ հարստացնելով դրա համար անհրաժեշտ ֆերմենտների սինթեզը:

Շաքարային դիաբետի մեջ հիպերգլիկեմիան բնույթով փոխհատուցիչ է, քանի որ արյան մեջ գլյուկոզայի բարձր մակարդակի հետ բարելավվում է նրա հյուսվածքների սպառումը: Հիպերգլիկեմիան նույնպես բացասական է ՝ հանդիսանալով պաթոգենետիկ գործոն: դիաբետիկ անգիոպաթիա. Անգիոպաթիաները տեղի են ունենում շաքարային դիաբետում երկար ընթացքով և ինսուլինի անբավարարության անբավարար փոխհատուցմամբ: Հայտնաբերվում է արյան անոթների սկլերոզի, ոչնչացման և այլ ախտահարումների տեսքով: Բարդության գործոններ. Գենետիկ նախատրամադրվածություն, հակացուցված հորմոնների գերբարձր արտադրություն և նյութափոխանակության փոփոխություններ, հիպերգլիկեմիա և հիպերխոլեստերեմիա: Հիպերգլիկեմիան ուղեկցվում է գլիկո- և մուկոպրոտեինների համակենտրոնացման բարձրացմամբ, որոնք ընկնում են կապի հյուսվածքում, նպաստելով hyaline- ի ձևավորմանը և անոթային պատին հասցված վնասին:

Նեֆրոնային խողովակներում հիպերգլիկեմիան և խանգարված գլյուկոզի ֆոսֆորիլացումը և դեֆոսֆորիլացումը հանգեցնում են գլիկոզուրիա. Մեզի մեզի osmotic ճնշման բարձրացումը նպաստում է պոլիուրիային, որն առաջացնում է մարմնի ջրազրկում և նրա ծարավի ավելացում (պոլիդիպսիա).

- երեխաների մոտ մշտական ​​ատամների արագացում, որն արտահայտվում է աղջիկների մոտ, ատամների առաջացումը ուղեկցվում է գինգիվիտով:

- աղքատ խցուկների կառուցվածքային փոփոխությունները, թուքի կազմի կեղտաջրերի խախտումը և կենսաքիմիական փոփոխությունները, որոնք առաջացնում են քերոստոմիա և բարդությունների զարգացում. բազմակի կարիես, թեկնածություն, հալիտոզ:

- Կարիեսի նկատմամբ զգայունության բարձրացումը, 1-ին տիպի շաքարային դիաբետով երեխաների մոտ հայտնաբերվում է նախնական և խորը սրտանոթային ախտահարումներ, 2-րդ տիպի շաքարային դիաբետով մեծահասակների մոտ նկատվում է կարիեսի ավելի մեծ աճ, նկատվում է ատամների քայքայում, նկատվում են երկրորդային կարիոզ ախտահարումներ, որոնք հանգեցնում են պարոդոնտիտի զարգացմանը, վարակի պերիապիկալ ֆոկուսների քանակը և էնդոդոնտիկորեն ավելանում է: բուժված ատամները, ատամի կորստի հավանականությունը մեծանում է, տղամարդկանց պրոցեսորների բարձր մակարդակը կապված է գլիկացված հեմոգլոբինի բարձր մակարդակի հետ (HbA1):

- Համակարգային իմունային ճնշման ֆոնին զարգանում են բերանի լորձաթաղանթի քրոնիկական հիվանդությունները (քարաքոս պլյուս, կրկնվող աֆթոզ ստոմատիտ, կրկնվող բակտերիալ, վիրուսային և սնկային ստոմատիտ), օպորտունիստական ​​ինֆեկցիաներ, պերոդոնտիտի ընթացքում բազմակի թարախակույտեր, հալիտոզ, վիրահատության ընթացքում վերականգնման ժամանակահատվածը երկարաձգվում է, իմպլանտի գոյատևումը վատթարանում է: .

-Նևրոլոգիական խանգարումներ (բերանում և լեզվով այրում), համի այլասերումներ, բերանի հիգիենայի խանգարում և համի այլասերվածություն հանգեցնում է հիպերֆագիայի և ճարպակալման, գլիկեմիկ հսկողությունը վատթարանում է:

- Վերամշակված շաքարախտով հիվանդների մոտ միկրոֆլորայի կազմը նույնն է, ինչ պարոդոնտիտի հետ, չկառավարվող շաքարախտով. Այն փոխվում է. Գաղութների տոկոսը TM7, Aqqreqatibacter, Neisseria, Gemella, Eikenella, Selenomonas, Actinomyces, Capnocytophaga, Fusobacterium, Veillonella և Streptococcus- ի սերունդ բարձրանում էPorphyromonas, Filifactor, Eubacterium, Synerqistetes, Tannerellaand Treponema գեներ - նվազում է:

- Բորբոքային պարոդոնտիկ հիվանդությունների (գինգիվիտ, պարոդոնտիտ) դեպքերը մեծանում են:

Մշակման մեխանիզմ (պաթոգենեզ)

Շաքարախտը նյութափոխանակության խանգարում է: Այս խախտումը ազդում է մարմնում ածխաջրերի նյութափոխանակության վրա: Ավելի քիչ չափով ազդում է ճարպերի (լիպիդների) և սպիտակուցների նյութափոխանակությունը: Զարգացման մեխանիզմի համաձայն ՝ առանձնանում են ածխաջրածին նյութափոխանակության խանգարումների երկու հիմնական տեսակ.

• 1-ին տիպը (ինսուլինից կախված) զուտ էնդոկրին պաթոլոգիա է, որը ազդում է ենթաստամոքսային գեղձի գեղձային բջիջների վրա, որոնք պատասխանատու են հորմոնի ինսուլինի արտադրության համար: Այն մարմնում գլյուկոզի նյութափոխանակության կարևոր կարգավորիչ է: Երբ ինսուլինը գործում է մարմնի բոլոր բջիջների հատուկ ընկալիչների վրա, գլյուկոզի կլանումը ուժեղանում է, և այն քայքայվում է էներգիայի արտազատմամբ: Այս տեսակի շաքարախտով ինսուլինի մակարդակը, համապատասխանաբար, նվազում է, բջիջների կողմից գլյուկոզի ընդունումը նվազում է, և դրա մակարդակը բարձրանում է:
• 2-րդ տիպ (ոչ ինսուլինի անկախ) - բնութագրվում է ինսուլինի նորմալ մակարդակով, բայց բջջային ընկալիչները մասամբ կորցնում են այն կապելու ունակությունը, ինչը նաև նվազեցնում է արյան մեջ գլյուկոզի կլանումը:

Անկախ զարգացման հիմքում ընկած մեխանիզմից ՝ շաքարային դիաբետը ազդում է լիպիդների և սպիտակուցների նյութափոխանակության վրա: Դա սովորաբար դրսևորվում է ավելորդ քաշի հակում ունենալու հետագա քաշի կորստով, հատկապես արտահայտվում է 2-րդ տիպի շաքարախտով:

Ածխաջրերի նյութափոխանակության խախտման առանձին տարբերակ է գեստացիոն շաքարախտը: Այն զարգանում է միայն հղի կանանց մոտ և նշան է, որ հետագայում կինը կարող է ունենալ այս հիվանդության դրսևորում: Կլինիկականորեն, գեստացիոն շաքարախտը ինքն իրեն չի դրսևորվում, այն հայտնաբերվում է միայն շաքարի համար լաբորատոր արյան ստուգման հիման վրա:

Էթոլոգիա (պատճառներ)

Շաքարախտը պոլիէթոլոգիական հիվանդություն է: Սա նշանակում է, որ տարբեր գործոններ դեր են խաղում դրա զարգացման մեջ: Այսպիսով, ածխաջրերի նյութափոխանակության խախտումը ինսուլինի նվազման պատճառով հրահրում է նման գործոնները.

• Ժառանգականություն - էնդոկրին ենթաստամոքսային գեղձի ֆունկցիոնալ գործունեությունը (Լանգերհանի կղզիների բջիջները) կարգավորվում է որոշակի գեներով: Դրանց փոփոխությունները (կետային մուտացիաները) կարող են ժառանգվել ծնողներից երեխաների մոտ: Եթե ​​ծնողներից մեկը տառապում է շաքարախտով, ապա երեխան, ամենայն հավանականությամբ, ունի այս հիվանդությունը:
• Ինֆեկցիա. Որոշ վիրուսներ կարող են մակաբուծվել ենթաստամոքսային գեղձի բջիջներում, ինտեգրվել իրենց գենոմին `թույլ տեսողական գործառնական գործունեության և ինսուլինի սինթեզի մակարդակի հետ:
• Ենթաստամոքսային գեղձի բջիջների աուտոիմուն վնասը `մարմնի իմունային համակարգում անսարքության պատճառով, որի մեջ արտադրվում են էնդոկրին օրգանների բջիջներին հակամարմիններ:

Այս բոլոր գործոնները հանգեցնում են մեկուսացված կամ համակցված ազդեցությամբ պաթոլոգիայի զարգացմանը: Երկրորդ տեսակի նյութափոխանակության խանգարումների զարգացմանը տանող գործոնները մի փոքր տարբեր են: Դրանք ներառում են.

• Ժառանգական նախատրամադրվածություն - ինսուլինի ընկալիչների զգայունությունը որոշվում է մի քանի գեների միջոցով, դրանցից մեկի փոփոխությունները հանգեցնում են զգայունության նվազմանը:
• Քաղցրավենիքի չարաշահումը `մեծ քանակությամբ գլյուկոզի (հրուշակեղենի, ալյուրի արտադրանքներ, շաքարավազի) ընդունումը հանգեցնում է ինսուլինի արտադրության անընդհատ աճին և դրանում ընկալիչների« օգտագործման »:
• Մարմնի քաշի բարձրացում. Մեծ քանակությամբ ադիպոցիտներ (ճարպային հյուսվածքի բջիջներ) նվազեցնում է ինսուլինի հարաբերական համակենտրոնացումը:

Այս գործոնները փոփոխելի են. Դուք կարող եք ամբողջ ընթացքում սահմանափակել դրանց ազդեցությունը մարմնի վրա, ինչը հետագայում կանխելու է 2-րդ տիպի շաքարախտի զարգացումը:

Ածխաջրերի նյութափոխանակության խանգարումների դեպքում, շաքարի համակենտրոնացման աճով, բնորոշ են հետևյալ դրսևորումները.

• Քաշի կորուստը բավականին կարճ ժամանակահատվածում անփոփոխ սննդակարգով:
• Սովի անընդհատ զգացողություն, որը կարճ ժամանակով հեռացվում է ուտելուց:
• Ինտենսիվ ծարավ - անձը օրվա ընթացքում սպառում է ավելի քան 2 լիտր հեղուկ:
• Դիեզեզի բարձրացում - միզելու հաճախականությունը մեծանում է արտազատվող մեզի ծավալի մեծացման հետ:
• Nocturnal diuresis- ը ախտանիշ է, որը հատուկ է շաքարախտի համար: Փոքր ֆիզիոլոգիական կարիքը հաղթահարելու համար մարդը պետք է մի քանի անգամ արթնանա:
• Տեսողության խանգարումը շաքարային դիաբետի երկարատև ընթացքի դրսևորում է, որը բնութագրվում է ոսպնյակների փակմամբ և ցանցաթաղանթով արյան մատակարարման խախտմամբ:
• Նվազեցված հյուսվածքների վերականգնում - դրսևորվում է կտրվածքից, մաշկի փոքր քայքայումից հետո մաշկի անբավարար վերականգնմամբ:
• Օպորտունիստական ​​միկրոֆլորայի ներկայացուցիչների կողմից բակտերիաների և սնկերի կողմից առաջացած վարակի ավելացումը արդյունք է լորձաթաղանթների իմունային համակարգի գործունեության նվազման և դրանցում շաքարի բարձր կոնցենտրացիայի, ինչը բարենպաստ պայմաններ է ստեղծում միկրոօրգանիզմների համար: Ամենից հաճախ, դիսբիոզի զարգացումը տեղի է ունենում, կանանց մոտ կարող է լինել հեշտոցի փորոտություն (թեկնածություն):

Այս բոլոր ախտանիշները գրեթե նույնն են նրա բոլոր տեսակի պաթոլոգիայի համար: 2-րդ տիպի շաքարախտը բնութագրվում է ցանկացած դրսևորումների երկարատև բացակայությամբ: Այնուհետև, երբ պաթոլոգիական գործընթացը քայքայվում է, ախտանշանները զարգանում են:

Բարդություններ

Այս պաթոլոգիայի վտանգավոր բարդություններից մեկը շաքարի համակենտրոնացման զգալի աճն է, ինչը կարող է հանգեցնել ketoacetonemic կոմայի: Միևնույն ժամանակ, արյան մեջ մեծ քանակությամբ ացետոն (նյութափոխանակության միջանկյալ արտադրանք) ձևավորվում է մարմնում նյութափոխանակության խանգարումների պատճառով: Մարդկանց մեջ գիտակցությունը արժեզրկվում է: Արտաշնչված շունչը հացահատիկի հոտ է գալիս: Մարմնի մեջ գլյուկոզի երկարատև աճը հանգեցնում է նման հիմնական բարդությունների զարգացմանը.

• Անոթային անոթային անգիոպաթիա - միկրոհավաքման արյան անոթների կառուցվածքի փոփոխություններ `արյան մատակարարման և սնուցման խանգարմամբ:
• Ոսպնյակների կպչունությունը գլյուկոզի միացման արդյունք է, որը կազմում է ոսպնյակներ: Այն դրսևորվում է տեսողության խանգարումով:
• Ոտքերի, սրտի և ուղեղի անոթների անգիոպաթիա - բնութագրվում է համապատասխան ախտանիշներով այս օրգանների սննդի և արյան մատակարարման խախտմամբ:

Շատ վտանգավոր բարդություն է 1-ին տիպի շաքարախտի բուժման ընթացքում ինսուլինի չափաբաժինը: Արյան մեջ ինսուլինի չափազանց մեծ քանակությունը հանգեցնում է գլյուկոզի մակարդակի էական նվազմանը `ուղեղի անբավարար սննդով: Դրսևորվում է գիտակցության կորստով `հիպոգլիկեմիկ կոմա:

Ախտորոշում

Ախտորոշումը սահմանվում է բնութագրական կլինիկական դրսևորումների և լաբորատոր հաստատման հիման վրա: բարձրացնել արյան շաքարը: Նաև պաթոլոգիայի տևողությունը որոշելու համար որոշվում է գլիկոզիլացված հեմոգլոբինը:

Շաքարախտի բուժում

Շաքարախտի համար բուժական միջոցները հիմնականում ուղղված են գլյուկոզի կոնցենտրացիաների նորմալացմանը: Դա ձեռք է բերվում տարբեր եղանակներով ՝ կախված ածխաջրածնային նյութափոխանակության խանգարման տեսակից: 1-ին տիպի շաքարախտով ինսուլինի անբավարարությունը համալրվում է իր սինթետիկ կամ կիսաինթետիկ սինթետիկ անալոգներով, որոնք մարդը մշտապես ներկայացնում է ենթամաշկային ներարկման միջոցով: 2-րդ տիպի շաքարային դիաբետի բուժումը ներառում է դեղեր, որոնք մեծացնում են բջիջների ընկալիչների զգայունությունը ինսուլինի նկատմամբ - հաբեր `Siofor, Glucofage, Diaformin: Թերապիան իրականացվում է գլյուկոզի մակարդակի պարտադիր պարբերական մոնիտորինգի ներքո: Դրա համար կան անհատական ​​գլյուկոմետրեր, որոնք թույլ են տալիս չափել արյան շաքարը ՝ օգտագործելով հատուկ փորձարկման ժապավեն:

Ժամանակակից գենետիկական ինժեներական տեխնոլոգիաների օգնությամբ ձեռք է բերվել ինսուլինի գնի զգալի նվազում: Գրեթե բոլոր երկրներում դեղը տրվում է շաքարախտով տառապող մարդկանց անվճար:

Դիաբետ - սնուցում և առաջարկություններ

Շաքարախտի համար թերապիայի հիմքը պատշաճ սնունդը է, որի նպատակը մարմնում ածխաջրերի ընդունումը սահմանափակելն է: Դրա համար սննդակարգից բացառվում են քաղցրավենիք, հրուշակեղեն, ալյուրի արտադրանք և խմորեղեն: Սննդից ածխաջրերի ընդունումը քանակությունը վերահսկելու համար գերմանացի սննդաբանները մշակեցին հացի բաժին (XE) `սովորական միավոր, որը հավասար է 12 գ ածխաջրերի կամ 20 գ հացի: Յուրաքանչյուր ապրանք որոշակի քանակությամբ (ծավալ և քաշ)
պարունակում է տարբեր քանակությամբ հաց միավորներ: Հատուկ սեղանների օգնությամբ, որոնցում նշված են հիմնական սննդամթերքները և դրանց համարժեք XE, մարդը կարող է վերահսկել մարմնում ածխաջրերի ընդունումը: Առաջարկվում է նաև հետևել մի շարք ընդհանուր առաջարկությունների.

• Բավարար շարժիչային գործունեություն - բարելավում է բջիջների կողմից գլյուկոզի կլանումը:
• Համապատասխան քունը օրական առնվազն 8 ժամ:
• Վատ սովորությունների մերժումը (ծխելը, ալկոհոլի համակարգված ընդունումը):
• Հոգեկան սթրեսի և սթրեսի սահմանափակում, որոնք խթանում են շաքարային խթանող հորմոնների արտադրությունը (ադրենալին, գլյուկոկորտիկոստերոիդ):
• Մաշկային վնասվածքներից խուսափելը կանխարգելում է բորբոքային բարդությունները և վերքերի երկարացումը:

Այս բոլոր միջոցները կօգնեն նաև 2-րդ տիպի շաքարախտի կանխարգելմանը: Այս պաթոլոգիայի 1-ին տիպի դեպքում շաքարախտի զարգացումը տեղի է ունենում ՝ անկախ շրջակա միջավայրի գործոնների ազդեցությունից:

Դիաբետի հիմնական տեսակները մարմնում

Շաքարախտը պաթոլոգիա է, որում նկատվում է նյութափոխանակության խանգարումների բարդությունների առաջընթաց:

Դիաբետի երկու հիմնական տեսակ կա.

Առաջին տեսակը ինսուլինից է կախված: Այս տեսակի շաքարախտը մարմնում սկսում է զարգանալ, եթե պաթոլոգիական փոփոխությունները ազդում են ինսուլին արտադրող բջիջների վրա: Այս բջիջները ենթաստամոքսային գեղձի բետա բջիջներ են:

2-րդ տիպի ոչ ինսուլին կախված շաքարախտ: Այս տեսակի հիվանդությունը բնութագրվում է ենթաստամոքսային գեղձի բետա բջիջների կողմից ինսուլինի արտադրության նորմալ մակարդակով:

2-րդ տիպի շաքարախտի զարգացման մեխանիզմի հիմքում ընկած է մարմնի հյուսվածքների բջիջների ունակության կորուստը ինսուլինի հետ փոխազդելու համար: Սա հանգեցնում է գլյուկոզի միացման հավանականության նվազմանը և, համապատասխանաբար, արյան պլազմայում շաքարների մակարդակի բարձրացմանը:

Անկախ շաքարախտի զարգացման հիմքում ընկած մեխանիզմից ՝ խանգարումները ազդում են սպիտակուցների և ճարպերի նյութափոխանակության վրա: Նման անհաջողությունները հանգեցնում են լրիվության տեսքին ՝ քաշի հետագա կորստով: Այս իրավիճակը բնորոշ է 2-րդ տիպի շաքարախտի համար:

Անկարգության զարգացման առանձին տարբերակ է գեղագիտական ​​շաքարախտը: Այս տեսակի հիվանդությունը տեղի է ունենում միայն հղի կանանց մոտ:

Կլինիկականորեն, այս տեսակի հիվանդության հայտնվելն ինքնին չի դրսևորվում, և դրա նույնականացումը կատարվում է միայն լաբորատոր եղանակով ՝ հիմնվելով շաքարի պարունակության համար արյան նմուշների վերլուծության վրա:

Հիվանդության զարգացմանը ազդող գործոններ

Շաքարախտի առաջընթացի մեխանիզմները կարող են տարբեր գործոններ առաջացնել մարմնում:

Մարմնում արտադրված ինսուլինի քանակի նվազման հետևանքով շաքարի նյութափոխանակության խախտումը կարող է հրահրել հետևյալ գործոնները.

Ժառանգական նախատրամադրվածություն: Ենթաստամոքսային գեղձի բետա բջիջների գործունեության մակարդակն իրականացվում է որոշակի գեների կողմից: Այս գեներում կետային մուտացիաների հայտնվելը, որոնք կարող են ժառանգվել, կարող է հրահրել երեխայի գեղձի աշխատանքում պաթոլոգիաների զարգացումը:

Վարակիչ հիվանդություններ. Որոշ վիրուսներ կարող են առաջացնել մարմնում վիրուսային հիվանդության զարգացում և մարդու մոտ ենթաստամոքսային բջիջների էնդոկրին մասում անկարգությունների առաջացում: Որոշ վիրուսներ ի վիճակի են ինտեգրվել բետա բջիջների գենոմին և խաթարել դրանց ֆունկցիոնալ գործունեությունը, ինչը հանգեցնում է ինսուլինի սինթեզի նվազմանը:

Ենթաստամոքսային գեղձի բջիջների ինքնաբերական վնաս, ինչը պայմանավորված է մարմնի իմունային համակարգի գործունեության մեջ անսարքություններով: նման խախտումը բնութագրվում է էնդոկրին օրգանների բջիջներին հակամարմինների իմունային համակարգի զարգացման միջոցով:

Այս գործոնները մարդու մարմնում 1-ին տիպի շաքարախտի զարգացման պատճառներն են:

Մարմնում 2-րդ տիպի շաքարախտի առաջացման գործոնները տարբեր են: Հիմնականները հետևյալն են.

1. Մարմնի ժառանգական նախատրամադրվածությունն այն է, որ բջջային ընկալիչների զգայունությունը ինսուլինի նկատմամբ կարգավորվում է մի քանի գեների միջոցով: Այս գեների փոփոխությունները, որոնք կարող են ժառանգվել, կարող են առաջացնել ընկալիչների զգայունության նվազում:
2. Քաղցրավենիքի և ալյուրի արտադրանքի չարաշահումը հանգեցնում է ենթաստամոքսային գեղձի կողմից ինսուլինի ավելացված քանակության մշտական ​​արտադրությանը, ինչը հանգեցնում է ընկալիչների կախվածության բարձրացմանը մարմնում ինսուլինի կոնցենտրացիաների բարձրացմանը:
3. Ավելաքաշ - մարմնում ճարպային բջիջների ավելցուկը հանգեցնում է մարդու մարմնում ինսուլինի հարաբերական համակենտրոնացման նվազմանը:

Այս գործոնները համարվում են փոփոխելի, այսինքն ՝ նրանք, ում գործողությունը կարող է սահմանափակվել մարմնի վրա ամբողջ կյանքի ընթացքում:

Այս սահմանափակումն օգնում է կանխել 2-րդ տիպի շաքարախտի առաջացումը:

Գիրության և ֆիզիկական անգործության դերը հիվանդության զարգացման մեջ

Հաճախակի overeating և նստակյաց ապրելակերպի պահպանումը մարմնում ճարպակալման առաջացում է առաջացնում, ինչը վատթարանում է ինսուլինի դիմադրությունը: Ինսուլինի զգայունության նվազումը խթանում է գեների աշխատանքը, որոնք պատասխանատու են մարմնում 2-րդ տիպի շաքարախտի զարգացման համար:

Շաքարային դիաբետով հիվանդության զարգացման մեխանիզմն ամենից հաճախ կապված է ձախողումների հետ ոչ միայն ածխաջրածին, այլև լիպիդային նյութափոխանակության մեջ: Դա պայմանավորված է նրանով, որ տեսադաշտային adipocytes- ում, ի տարբերություն ենթամաշկային ճարպային բջիջների, ինսուլինի ընկալիչների զգայունությունը, որն ունի հակատիպային ազդեցություն, զգալիորեն նվազում է, մինչդեռ զգայունությունը մեծացնում է կատեչոլամինների լիպոլիտիկ ազդեցության նկատմամբ:

Այս փաստը հրահրում է մեծ քանակությամբ ճարպաթթուների արյան մեջ մտնելը:

Skeletal մկանների ինսուլինի դիմադրությունը կայանում է նրանում, որ հանգստանալու ժամանակ մկանային հյուսվածքի բջիջները հիմնականում օգտագործում են ճարպաթթուները: Այս պայմանը հանգեցնում է նրան, որ բջիջները չեն կարողանում օգտագործել գլյուկոզան արյան պլազմայից, ինչը հանգեցնում է շաքարի մակարդակի բարձրացման, և դա, իր հերթին, հանգեցնում է ենթաստամոքսային գեղձի կողմից ինսուլինի արտադրության աճին:

Օրգանիզմում ազատ ճարպաթթուների ավելացված պարունակությունը կանխում է ինսուլինով լյարդի բջիջների ընկալիչների միջև կապերի ձևավորումը: Ռեցեպտորների և ինսուլինի միջև բարդույթի ձևավորման արգելակումը խանգարում է լյարդում գլյուկոնեոգենեզի գործընթացը:

Արդյունքում, ճարպաթթուների մակարդակի բարձրացումը ուժեղացնում է մարմնի հյուսվածքներում ինսուլինի կախված բջիջների ինսուլինի դիմադրության աճը, և անձեռնմխելիության բարձրացումը ուժեղացնում է լիպոլիզի և հիպերինսուլինոմիայի գործընթացը:

2-րդ տիպի շաքարախտով հիվանդների համար անգործուն ապրելակերպ վարելիս տեղի է ունենում երևույթի լրացուցիչ սրացում, ինչպիսին է ինսուլինի դիմադրությունը և ճարպակալումը:

Ինսուլինի դիմադրության զարգացման հիմնական պատճառները

Շաքարախտի ինսուլինի դիմադրությունը այնպիսի պայման է, որի դեպքում ինսուլինի կախված հյուսվածքային բջիջների անբավարար արձագանք կա հորմոնալ ինսուլինի նկատմամբ, եթե արտադրվում է ինսուլինի նորմալ քանակություն: Վիճակը տեղի է ունենում ինսուլինի բնականոն գործունեության ֆոնի վրա:

Ինսուլինի դիմադրության զարգացման հիմնական հետևանքը `հիպերինսուլինեմիայի, հիպերգլիկեմիայի և դիսլիպոպրոտեինեմիայի պետության ձևավորումն է: Մարմնում զարգացող շաքարախտի հիպերգլիկեմիան մեծ դեր է խաղում 2-րդ տիպի շաքարախտով հիվանդի մոտ հարաբերական ինսուլինի անբավարարության առաջացման դեպքում:

2-րդ տիպի շաքարախտ ունեցող մարդկանց մոտ ենթաստամոքսային գեղձի բետա բջիջների `մարմնում հարաբերական ինսուլինի անբավարարությունը փոխհատուցելու կարողությունը սահմանափակ է գլյուկոկինազի և GLUT-2- ի կառուցվածքում անհաջողությունների հետևանքով: Մարմնի այս քիմիական միացությունները պատասխանատու են ինսուլինի արտադրության ակտիվացման համար գլյուկոզի ավելացված կոնցենտրացիայի ազդեցության տակ:

2-րդ տիպի շաքարախտ ունեցող հիվանդները ամենից հաճախ ունենում են աննորմալություններ բետա բջիջների կողմից ինսուլինի արտադրության մեջ:

Այս խանգարումները դրսևորվում են հետևյալում.

• ներարգանդայինորեն վարվելիս գլյուկոզայով մարմնի վրա բեռնվածքի վրա սեկրետորային պատասխանի սկզբնական փուլում դանդաղում կա:
• կա մարմնի կողմից խառը սննդի օգտագործման գաղտնի պատասխանների նվազում և հետաձգում,
• բացահայտեց պրովսուլինի և դրա մշակման ընթացքում ձևավորված արտադրանքի մարմնում աճող մակարդակը,
• հայտնաբերվում են ինսուլինի սեկրեցների տատանումների ռիթմի խանգարումներ:

Ինսուլինի սինթեզի գործընթացում անսարքությունների ամենահավանական պատճառը բետա բջիջներում գենետիկական արատների առաջացումն է, ինչպես նաև `լիպո- և գլյուկոզի թունավորության տեսքից առաջացած անկարգությունները:

Ինսուլինի սեկրեցիայի խանգարման վաղ փուլերի բնութագրումը

Նախաբաբիեզման փուլում ինսուլինի սեկրեցիայի գործընթացում փոփոխությունները կարող են առաջանալ անվճար ճարպաթթուների պարունակության բարձրացման պատճառով: Վերջինիս համակենտրոնացման բարձրացումը հանգեցնում է պիրվատի դեհիդրոգենազի արգելակմանը, և, հետևաբար, գլիկոլիզացման գործընթացների դանդաղեցմանը: Ինկուլինի սինթեզի համար պատասխանատու ենթաստամոքսային բջիջներում գլիկոլիզի պրոցեսի խանգարում, ինչը ATP- ի սինթեզի նվազում է հրահրում: Ենթաստամոքսային գեղձի բջիջներում ATP- ի անբավարարությունը հրահրում է ինսուլինի սեկրեցիայի նվազում:

Գլյուկոզայի թունավորումը կենսաբոլեկուլյար պրոցեսների բարդույթ է, որի դեպքում գլյուկոզի ավելցուկը հրահրում է ինսուլինի սեկրեցիայի խախտում և ինսուլինից կախված հյուսվածքների զգայունության նվազում:

Հիվանդի մարմնում հիպերգլիկեմիայի զարգացումը գլյուկոզի թունավորության առաջընթացի արդյունքում մարդկանց մեջ տիպի 2-րդ շաքարախտի առաջընթացի գործոններից մեկն է:

Գլյուկոզայի թունավորության զարգացումը հանգեցնում է ինսուլինի կախված հյուսվածքային բջիջների զգայունության նվազմանը: Վերոնշյալից մենք կարող ենք եզրակացնել, որ արյան պլազմայում գլյուկոզի նորմալ ֆիզիոլոգիականորեն որոշված ​​ցուցիչների ձեռքբերումը և այդ ցուցանիշները նույն մակարդակի վրա պահելը օգնում է վերականգնել ինսուլին կախված հյուսվածքային բջիջների զգայունությունը հորմոնների ինսուլինի նկատմամբ:

Հիպերգլիկեմիան ոչ միայն մարմնում շաքարախտի որոշման հիմնական ցուցիչն է, այլև շաքարային դիաբետի պաթոգենեզի ամենակարևոր օղակը: Հիպերգլիկեմիան հրահրում է ենթաստամոքսային գեղձի բետա բջիջների կողմից ինսուլինի արտադրության գործընթացում անկարգությունների առաջացումը և ինսուլինից կախված հյուսվածքների կողմից գլյուկոզայի կլանումը: Սա հրահրում է ածխաջրերի նյութափոխանակության գործընթացում խախտումների առաջացումը:

Շաքարախտի զարգացման ամենավաղ ախտանիշը հիվանդի մարմնում ծոմապահության աճն է, որը պայմանավորված է լյարդի հյուսվածքի բջիջների կողմից շաքարի արտադրության աճով: Այս հոդվածում տեսանյութը շարունակում է շաքարախտի թեման:

Հիվանդության զարգացման մեխանիզմը

Մարմնի մեջ ածխաջրածին նյութափոխանակության բնութագրերը հաշվի առնելիս լավագույնն է հասկանալ շաքարային դիաբետի էթոլոգիան և պաթոգենեզը:

p, բլոկկոտ 6.0,0,0,0,0 ->

Հատկապես նման խանգարումները ազդում են ածխաջրերի նյութափոխանակության վրա, իսկ սպիտակուցների և ճարպերի նյութափոխանակությունը ավելի քիչ է ազդում:

p, բլոկկոտ 7,0,0,0,0 ->

Առանձնանում են շաքարախտի տեսակները, և դրանցից յուրաքանչյուրն ունի զարգացման իր մեխանիզմը.

p, բլոկկոտ 8,0,0,0,0 ->

1. 1-ին տիպ (ինսուլինից կախված): 1-ին տիպի շաքարախտը զուտ էնդոկրին հիվանդություն է, որի վրա ազդում են ինսուլինի արտադրությունը վերահսկող ենթաստամոքսային գեղձի բջիջները:

Հենց այս հորմոնն է կարգավորում գլյուկոզի նյութափոխանակությունը մարդու մարմնում: Երբ ինսուլինը գործում է բոլոր բջիջների ընկալիչների վրա, արագանում են գլյուկոզի կլանման գործընթացը և դրա հետագա խզումը էներգիայի թողարկումով:

p, բլոկկոտ 9,0,0,0,0 ->

Հիվանդության 1-ին տիպի պաթոգենեզի սխեման այն է, որ ինսուլինի արտադրությունը զգալիորեն կրճատվում է, և ըստ այդմ ՝ բջիջների կողմից գլյուկոզի ընդունումը դանդաղում է:

p, բլոկկոտ 10,0,0,0,0 ->

Այս etiopathogenesis- ի հետևանքը արյունից գլյուկոզայի կլանման դանդաղեցումն է և մեծ քանակությամբ դրա կուտակումը:

p, բլոկկոտ 12,0,0,0,0 ->

Անկախ շաքարախտի զարգացման հիմքում ընկած զարգացման մեխանիզմից, խնդիրներ են առաջանում լիպիդների և սպիտակուցների նյութափոխանակության հետ: Դա դրսևորվում է այն փաստով, որ մարդը սկսում է արագորեն նիհարել կամ նիհարել:

p, բլոկկոտ 13,0,0,0,0 ->

Մարմնի մեջ ածխաջրերի նյութափոխանակության խախտման առանձին տարբերակ համարվում է GDM (գեղագիտական ​​շաքարային դիաբետ):

p, բլոկկոտ 14,0,0,0,0 ->

Այս տերմինը հիմնականում օգտագործվում է հղիության ընթացքում կանանց մոտ և հիվանդությունը հայտնաբերվում է շաքարի համար լաբորատոր արյան ստուգման հիման վրա:

p, բլոկկոտ 15,0,0,0,0 ->

p, բլոկկոտ 16,0,0,0,0 ->

Քրոնիկ հիվանդությունների ամբողջ բազմազանության մեջ միջմայրցամաքը կարող է դառնալ մեկը, որն ավելի է խորացնում հիմքում ընկած պաթոլոգիայի ընթացքը:

p, բլոկկոտ 17,0,0,0,0,0 ->

Այնուամենայնիվ, դիտարկվում են նաև սուր վարակները, որոնք կարող են բարդացնել շաքարախտի ընթացքը:

p, բլոկկոտ 18,0,0,0,0 ->

Օրինակ ՝ հիվանդը տառապում է բրոնխիալ ասթմայից և հիվանդանում է SARS– ով, և վերջին հիվանդությունն է, որը միմյանց միջև կլինի:

p, բլոկկոտ 19,0,0,0,0 ->

Որպես կանոն, զույգով, միջհամայնքային հիվանդությունը հաճախ առաջանում է շաքարախտով:

p, բլոկկոտ 20,0,0,0,0 ->

Վարակիչ միջգերատեսչական հիվանդությունների շաքարախտով միանալը լրջորեն վատթարանում է հիմքում ընկած պաթոլոգիայի ընթացքը:

p, բլոկկոտ 21,0,0,0,0 ->

Նման իրավիճակում անհրաժեշտ է միանալ սուր հիվանդության զգույշ բուժում ՝ որպես ախտորոշման մաս, և նույնիսկ ինսուլինի ամենօրյա դեղաչափերի ավելացում:

Քրոնիկ հիվանդության բարդությունների զարգացման և միաժամանակյա պաթոլոգիաների ավելացման հետ մեկտեղ անհրաժեշտ է ուշադիր հետևել շաքարախտով հիվանդի վիճակի պահպանմանը, քանի որ առկա է հավանական նյութափոխանակության խանգարման և թթվայնության առաջացման մեծ հավանականություն:

p, բլոկկոտ 23,0,0,0,0 ->

Գենետիկական նախատրամադրվածություն

Հիվանդության նախատրամադրվածությունը կարող է լինել մարդու մոտ գենետիկական գործոնի առկայության դեպքում: Դիաբետի տեսքի մեջ վերջին տեղը չէ նրա ձևը:

p, բլոկկոտ 25,0,1,0,0 ->

Բժշկական պրակտիկան ցույց է տալիս, որ ծնված երեխաներից միայն փոքրաթիվ երեխաներն ունեն մորից պաթոլոգիայի ինսուլինից կախված ձևի հակում:

p, բլոկկոտ 26,0,0,0,0 ->

p, բլոկկոտ 27,0,0,0,0 ->

p, բլոկկոտ 28,0,0,0,0 ->

Միևնույն ժամանակ, հոր կողմից, 1 տիպի շաքարախտի նախատրամադրվածությունն աճում է և կազմում է մոտ 10%:

p, բլոկկոտ 29,0,0,0,0 ->

Երբեմն շաքարախտը կարող է փոխանցվել երկու մեծերի կողմից: Այս դեպքում պաթոլոգիա զարգացնող երեխայի ռիսկը մի քանի անգամ ավելանում է և կարող է հասնել 70% -ի:

p, բլոկկոտ 30,0,0,0,0 ->

Լանգերհանսի կղզիների ավերումը

Բետա բջիջները, որոնք տեղայնացված են ենթաստամոքսային գեղձի մեջ Լանգերհանի կղզիներում, մարդու մոտ արտադրում են ինսուլին:

p, բլոկկոտ 31,0,0,0,0 ->

Դիաբետի պատճառը կարող է լինել իմունային համակարգի կողմից բետա բջիջների մեծ մասի ոչնչացումը:

p, բլոկկոտ 32,0,0,0,0 ->

Հայտնի է, որ վիրուսային բնույթի ինֆեկցիաների որոշակի տեսակներ, վատ ժառանգականություն և երեխայի կերակրման կովի կաթի վաղ ներմուծումը ունակ են հրահրել նման ռեակցիա:

p, բլոկկոտ 33,0,0,0,0 ->

Բնապահպանական անբարենպաստ պայմաններ

Նման անբարենպաստ գործոնը, ինչպիսին է շրջակա միջավայրի աղտոտումը, կարող է պաթոլոգիա առաջացնել:

p, բլոկկոտ 34,0,0,0,0 ->

Որոշ բժիշկներ ենթադրում են, որ աղքատ էկոլոգիան կարող է ոչնչացնել բետա բջիջները միայն այն հիվանդների մոտ, ովքեր ունեն գենետիկ նախասիրություն շաքարային դիաբետի:

p, բլոկկոտ 35,0,0,0,0 ->

Այլ մասնագետներ պնդում են, որ անբարենպաստ էկոլոգիան շարունակական դեր է խաղում պաթոլոգիայի մեջ:

p, բլոկկոտ 36,0,0,0,0 ->

Վիրուսային վարակների ազդեցությունը

Պաթոլոգիայի զարգացումը հիմնականում նշվում է հենց ձմռանը, երբ վիրուսային վարակները հատկապես տարածված են:

p, բլոկկոտ 37,0,0,0,0 ->

p, բլոկկոտ 38,0,0,0,0 ->

Վիրուսները, որոնք կարող են շաքարախտ առաջացնել, մեկուսացված են.

p, բլոկկոտ 39,0,0,0,0 ->

• կարմրախտ
• խոզուկներ
• ցիտոմեգալովիրուս,
• ադենովիրուս:

Գիտնականները սահմանում են մի քանի եղանակներ, որոնց միջոցով վիրուսները, մարմնին ենթարկվելիս, կարող են վնասել կամ ոչնչացնել բետա բջիջները, ինչպես նաև առաջացնել աուտոիմունային ռեակցիաներ ենթակա մարդկանց մոտ:

p, բլոկկոտ 40,0,0,0,0 ->

Նորածինների կերակրումը

Ուսումնասիրությունները ցույց են տվել, որ որոշակի մթերքները կարող են լինել 1-ին տիպի շաքարախտի պատճառ:

p, բլոկկոտ 41,0,0,0,0 ->

Նորածինների մոտ, ովքեր վիտամին D հավելումներ են ընդունում, զգալիորեն նվազում է 1-ին տիպի շաքարախտի զարգացման ռիսկը:

p, բլոկկոտ 42,0,0,0,0 ->

Այնուամենայնիվ, նման պաթոլոգիայի վտանգը մեծանում է, եթե կովի կաթը և հացահատիկի սպիտակուցները վաղաժամ ներառված լինեն փոքր երեխայի սննդակարգում:

p, բլոկկոտ 43,0,0,0,0 ->

Ենթաստամոքսային գեղձի վնասվածքներ և հիվանդություններ

Նման ենթաստամոքսային գեղձի պաթոլոգիաները, ինչպիսիք են ուռուցքաբանությունը, պանկրեատիտը և տարբեր վնասվածքներ, կարող են խանգարել ենթաստամոքսային գեղձի բետա բջիջները կամ դանդաղեցնել ինսուլինի արտադրությունը:

p, բլոկկոտ 44,0,0,0,0 ->

Երբ վնասված ենթաստամոքսային գեղձը հեռացվում է, 1-ին տիպի շաքարախտը կարող է առաջանալ ինսուլին արտադրող բետա բջիջների կորստի պատճառով:

p, բլոկկոտ 45,0,0,0,0 ->

Սինթետիկ դեղեր

Որոշ դեպքերում 1-ին տիպի հիվանդությունը զարգանում է որոշակի դեղերով:

p, բլոկկոտ 46,0,0,0,0 ->

p, բլոկկոտ 47,0,0,0,0 ->

Պենտամիդինը դեղամիջոց է, որը կարող է մեծացնել պանկրեատիտի և շաքարախտի զարգացման ռիսկը բետա բջիջների վնասման պատճառով:

Գլյուկոկորտիկոիդները համարվում են ստերոիդ հորմոններ, որոնք կարող են վատթարանալ ինսուլինի ազդեցությունը, և դրանով իսկ հրահրում են հիվանդությունը:

p, բլոկկոտ 49,0,0,0,0 ->

Շաքարային դիաբետում պաթոլոգիական վիճակի ռիսկը մեծանում է նաև մեծ քանակությամբ ազոտ պարունակող քիմիական նյութերի օգտագործմամբ:

p, բլոկկոտ 50,1,0,0,0 ->

Ժառանգություն

Դուք պետք է հասկանաք, որ դա ինքնին հիվանդություն չէ, ինչպիսին է շաքարախտը, որը փոխանցվում է, այլ նախատիպ է որոշակի պաթոլոգիայի զարգացմանը:

p, բլոկկոտ 53,0,0,0,0 ->

Ձեռք բերված տիպի 2 շաքարախտը պոլիգենիկ պաթոլոգիա է, որի զարգացումը որոշվում է մի քանի գործոնների առկայությամբ:

p, բլոկկոտ 54,0,0,0,0 ->

Նման հիվանդությունը բավականին հաճախ ախտորոշվում է հիվանդների մոտ, և դա կապված է մարմնի բջիջների բնածին դիմադրության հետ ինսուլինին:

p, բլոկկոտ 55,0,0,0,0 ->

2-րդ տիպի շաքարախտը բնութագրվում է ժառանգության հավանականության բարձր աստիճանով, և հատկապես, եթե երկու ծնողներն էլ տառապում են դրանից:

p, բլոկկոտ 56,0,0,0,0 ->

Շաքարախտի նախասիրությունը և ժառանգականությունը պետք է հաշվի առնել ընտանիքը պլանավորելիս և մասնագիտություն ընտրելիս:

p, բլոկկոտ 57,0,0,0,0 ->

Թերսնուցումը

2-րդ տիպի շաքարախտով մարմնի բջիջների զգայունությունը ինսուլինի նկատմամբ նվազում է:

p, բլոկկոտ 58,0,0,0,0 ->

Ուսումնասիրությունները ցույց են տվել, որ դա ճարպակալումն է և անառողջ սննդակարգը, որոնք համարվում են հիվանդության հիմնական ռիսկի գործոնները:

2-րդ տիպի շաքարախտի պատճառը կարող է լինել զտված սննդի օգտագործումը և հարուստ է ածխաջրեր:

p, բլոկկոտ 60,0,0,0,0 ->

p, բլոկկոտ 61,0,0,0,0 ->

Ավելաքաշ

Դիաբետի հիմնական պատճառներից մեկը համարվում է ճարպակալում և, հատկապես, ժառանգական նախատրամադրվածության, նստակյաց կենսակերպի և զարկերակային գերճնշման հետ միասին:

p, բլոկկոտ 62,0,0,0,0 ->

Զգալի նշանակություն է տրվում ոչ միայն ճարպակալման առկայության փաստը, այլև դրա բաշխման բնույթը:

p, բլոկկոտ 63,0,0,0,0 ->

Տեսողական ճարպակալման դեպքում աճող քանակությամբ ճարպային հյուսվածքը կուտակվում է ներքին օրգանների շուրջը և ազատվում է կենսաբանորեն ակտիվ նյութերի ավելցուկ, ինչպիսիք են ադիպոկինները:

p, բլոկկոտ 64,0,0,0,0 ->

Նրանց գործողությունը առաջացնում է նյութափոխանակության գործընթացների խախտում, և ձեռք է բերվում ձեռք բերված շաքարախտը:

p, բլոկկոտ 65,0,0,0,0 ->

Մարդկանց մոտ ինսուլինի նկատմամբ հյուսվածքների զգայունությունը նվազում է, ճնշումը մեծանում է և լիպիդային նյութափոխանակության անսարքությունները:

p, բլոկկոտ 66,0,0,0,0 ->

Ժամանակի ընթացքում բոլոր նման պաթոլոգիական փոփոխությունները հանգեցնում են սրտանոթային պաթոլոգիաների, ուռուցքաբանության և շաքարախտի զարգացման:

p, բլոկկոտ 67,0,0,0,0 ->

Սպորտային լքելը

Ձեռք բերված շաքարախտը մի հիվանդություն է, որը պահանջում է վերանայել ձեր ապրելակերպը:

p, բլոկկոտ 68,0,0,0,0 ->

Հիվանդը պետք է իր օրը կազմակերպի այնպես, որ կանխի հիվանդության առաջընթացը և բարդությունների զարգացումը:

p, բլոկկոտ 69,0,0,0,0 ->

Հիմնական սկզբունքները, որոնցով մարդը պետք է հավատարիմ մնա, պատշաճ սնունդը, պատշաճ հանգիստն ու սպորտն է:

p, բլոկկոտ 71,0,0,0,0 ->

Պարբերաբար ֆիզիկական ակտիվությամբ մկաններն ավելի լավ կլանում են գլյուկոզան, և աստիճանաբար տեղի է ունենում արյան շաքարի նվազում:

p, բլոկկոտ 72,0,0,0,0 ->

Շարունակական գործունեությունը օգնում է դիաբետիկին նվազեցնել ինսուլինի և շաքարազերծող այլ դեղամիջոցների անհրաժեշտությունը:

p, բլոկկոտ 73,0,0,0,0 ->

Սթրեսի պայմաններում մարմինը նյութափոխանակում է իր գործառույթները և անտեսում երկրորդական գործոնները: Այլ կերպ ասած, մարմինը կենտրոնանում է հիմնական բանի վրա, այսինքն ՝ սթրեսային իրավիճակի վրա:

p, բլոկկոտ 74,0,0,0,0 ->

Սթրեսային իրավիճակում մեծանում է ինսուլինի ազատումը և ստամոքս-աղիքային տրակտի աշխատանքը, ինչպես նաև սեռական և սննդային վարքը:

Սթրեսը հանգեցնում է նրան, որ կա ինսուլինի բազային սեկրեցիայի ռեֆլեքսային խանգարում, և միևնույն ժամանակ, պահեստից շաքարի ազատումը արագանում է:

p, բլոկկոտ 76,0,0,0,0 ->

Այս պաթոլոգիական վիճակի հետևանքը հիպերգլիկեմիկ վիճակն է և ինսուլինի անբավարարությունը:

p, բլոկկոտ 77,0,0,0,0 ->

Տարիքային հատկություններ

Շատ մարդկանց մոտ գլյուկոզի հանդուրժողականությունը նվազում է տարիքի հետ, և ավելի հաճախ, քան ոչ, նման փոփոխությունները անդառնալի են:

p, բլոկկոտ 78,0,0,0,0 ->

50-60 տարի անց պաթոլոգիայի զարգացման վտանգը զգալիորեն աճում է, բայց դա չի նշանակում, որ հիվանդության առաջին նշանները անպայմանորեն կհայտնվեն:

p, բլոկկոտ 79,0,0,0,0 ->

Յուրաքանչյուր անձ տարբեր ձևերով փոխում է գլյուկոզի կոնցենտրացիան արյան մեջ, և այս գործընթացը կախված է ապրելակերպից, սննդից, քրոնիկ հիվանդություններից և ֆիզիկական գործունեությունից:

Տարեց մարդկանց մոտ հիպոգլիկեմիայի նշանները առավել հաճախ այնքան էլ արտահայտված չեն, և պաթոլոգիան հնարավոր է ամբողջությամբ հայտնաբերել պատահականությամբ:

p, բլոկկոտ 81,0,0,0,0 ->

Հիվանդության բնորոշ նշանները կարող են հայտնվել, բայց հիվանդը ամենից հաճախ ուշադրություն չի դարձնում դրանց վրա:

p, բլոկկոտ 82,0,0,0,0 ->

Այս դեպքում հիպոգլիկեմիան ձգձգվում է, և վտանգ կա ինչպես շաքարախտի, այնպես էլ սրտի նոպաների, արյան մակարդման և նեֆրոպատիայի վտանգ:

p, բլոկկոտ 83,0,0,0,0 ->

Շաքարախտի բարդությունների պատճառները

Դիաբետում բարդությունների հիմնական պատճառը մարմնում գլյուկոզի քրոնիկ աճն է:

p, բլոկկոտ 84,0,0,0,0 ->

p, բլոկկոտ 85,0,0,0,0 ->

Սա հանգեցնում է անոթային վնասների և շաքարախտի երկարատև փոխհատուցմանը: Սկզբնապես, միկրոշրջանառությունը տառապում է, այսինքն ՝ ամենափոքր անոթների միջոցով արյան շարժումը խաթարվում է:

p, բլոկկոտ 86,0,0,0,0 ->

Հետևյալ պաթոլոգիաները վերաբերում են սուր բարդություններին.

p, բլոկկոտ 87,0,0,0,0 ->

Քրոնիկ բարդությունների դեպքում տառապում են երիկամները, արյան անոթները, մաշկը և նյարդային համակարգը:

p, բլոկկոտ 88,0,0,0,0 ->

Շաքարային դիաբետի ուշ բարդությունները կարող են ներառել այնպիսի հիվանդություններ, ինչպիսիք են ռետինոպաթիան, անգիոպաթիան, պոլինևիրոպաթիան և դիաբետիկ ոտքը:

p, բլոկկոտ 89,0,0,0,0 ->

Շաքարային դիաբետ

Շաքարային դիաբետը կամ շաքարախտը համարվում է բավականին հազվագյուտ պաթոլոգիա, որը զարգանում է հիպոֆիզի կամ հիպոթալամուսի անսարքությունների դեպքում:

p, բլոկկոտ 90,0,0,0,0 ->

Այս հիվանդության հիմնական դրսևորումը ուժեղ ծարավն է և ավելացել է միզումը: Շաքարախտի insipidus- ի պատճառները կարող են լինել.

p, բլոկկոտ 91,0,0,0,0 ->

• հիպոֆիզի և հիպոթալամիկ ուռուցքներ.
• ուղեղի տրավմատիկ վնասվածքներ
• գենետիկական գործոն
• շրջանառության հետ կապված խնդիրներ զարկերակների տարածքում, որոնք սնուցում են ուղեղի այդպիսի բաժանմունքները.
• երիկամների հիվանդություն:

Ախտանիշների ծանրությունը որոշվում է հակադիետիկ հորմոնի բացակայության աստիճանից:

p, բլոկկոտ 92,0,0,0,0 ->

Ydրազրկման նշաններն արտահայտված են, այսինքն ՝ կա թուլություն, սրտի ցնցում և հիպոթենզիա:

p, բլոկկոտ 93,0,0,0,0 ->

Ինչու ես այդքան ծարավ:

Շաքարախտով մշտական ​​ծարավի հիմնական պատճառը համարվում է մարսողության ավելացումը, ինչը հանգեցնում է ուժեղ ջրազրկման:

p, բլոկկոտ 94,0,0,0,0 ->

p, բլոկկոտ 95,0,0,0,0 ->

Շաքարային դիաբետով հիվանդները բողոքում են լորձաթաղանթների և մաշկի չորության բարձրությունից:

p, բլոկկոտ 96,0,0,0,0 ->

Մշտական ​​ծարավի պատճառը կարող է լինել արյան բարձր շաքարը, և մարմինը ամեն կերպ փորձում է ազատվել իրեն ավելցուկային գլյուկոզայից: Դա անելու համար նա ակտիվորեն փորձում է այն դուրս բերել մեզի միջոցով, ինչը հանգեցնում է ծարավի տեսքին:

p, բլոկկոտ 97,0,0,0,0 ->

Արյան մեջ շաքարի բարձր կոնցենտրացիան պարզապես կարող է ջուր ներգրավել ՝ այն վերցնելով բջիջներից: Երբ մեզի հետ գլյուկոզան հանվում է մարմնից, մարդը կորցնում է շատ հեղուկ:

p, բլոկկոտ 98,0,0,0,0 ->

Շաքարախտի մշտական ​​ծարավի մեկ այլ պատճառ էլ այն է, որ բարձր գլյուկոզան վնաս է հասցնում նյարդային վերջավորություններին:

p, բլոկկոտ 99,0,0,0,0 -> p, բլոկկոտ 100,0,0,0,1 ->

Սա հանգեցնում է տարբեր ներքին օրգանների և հատկապես միզապարկի խանգարված աշխատանքի:

Ինչ է տեղի ունենում շաքարախտի հետ:

Ինսուլինի անբավարար արտադրությամբ արյան մեջ գլյուկոզան ավելի բարձր է, քան նորմատիվ մակարդակը, բայց այս իրավիճակում հյուսվածքային բջիջները զգում են գլյուկոզի անբավարարություն:

Շաքարային դիաբետը տեղի է ունենում.

• Ժառանգական գենետիկական բնույթ
• Ձեռք բերեց շաքարախտ:

Հյուսվածքներում գլյուկոզի պակասությունից սկսվում են նման պաթոլոգիաները.

• Թարախային տիպի մաշկի վնասվածքներ,
• Լորձաթաղանթը կոտրված է
• Ատամի էմալը քանդվում է
• Զարգանում է աթերոսկլերոզ հիվանդություն,
• Արյան ճնշման ցուցանիշը բարձրանում է `հիպերտոնիկ հիվանդություն,
• Պաթոլոգիան զարգանում է երիկամներում,
• Տեսողությունը կաթում է
• Անգինա պեկտորիսի հիվանդություն կա,
• Խանգարումներ նյարդային համակարգի մանրաթելերի մեջ:

ICD-10 ծածկագիր

Համաձայն ICD-10- ի տասներորդ վերանայման հիվանդությունների միջազգային դասակարգման `այս պաթոլոգիան պատկանում է« շաքարախտի »դասին և ունի ծածկագիր.

• E10 - շաքարային դիաբետ 1 տիպ,
• E11 - շաքարային դիաբետի 2-րդ տիպ,
• E12 - շաքարախտ `անբավարար սննդով,
• E13 - շաքարային դիաբետի այլ հստակ տեսակներ.
• E14 - չճշտված շաքարային դիաբետ:

Զարգացման մեխանիզմ

Գլյուկոզան բոլոր օրգանների բջիջների սնուցման հիմնական էներգետիկ տարրերից մեկն է: Երբ ինսուլինի արտադրության մեջ կա շեղում ենթաստամոքսային գեղձի ֆունկցիոնալության խանգարման պատճառով, այդ ժամանակ էլ սկսվում են մարմնի նյութափոխանակության խանգարումները:

Գլյուկոզան չի մտնում հյուսվածքների բջիջները, բայց կուտակվում է արյան մեջ:

Գլյուկոզայի բջիջների անբավարարության պատճառով շաքարային դիաբետով զուգակցված պաթոլոգիաները սկսում են զարգանալ `խանգարումներ արյան շրջանառության համակարգում, սրտի հիվանդություններ, մաշկի պաթոլոգիա, նյարդային մանրաթելերի գործունեության խանգարում, ինչպես նաև շեղումներ ներքին օրգանների գործունեության մեջ:

Հիպերգլիկեմիան վատթարանում է արյան կազմը ՝ հանգեցնելով անկարգությունների համակարգի և հեմոստատիկ համակարգի խանգարումների:

Արյան մեջ գլյուկոզայի ավելցուկային այս գործընթացը կոչվում է շաքարային դիաբետ հիվանդություն:

Ինչն է դիաբետը վտանգավոր մարմնի համար:

Արյան բարձր շաքարի ինդեքսը առաջացնում է օրգանիզմի հյուսվածքների բոլոր բջիջների դիսֆունկցիան: Որքան բարձր է շաքարի ինդեքսը, այնքան ավելի ցայտուն է նրա բացասական ազդեցությունը մարմնի վրա:

Շաքարային դիաբետում զարգացող պաթոլոգիաները.

• Ավելաքաշ - գիրություն,
• Օրգանական բջջային գլիկոսիլացիա,
• Նյարդային մանրաթելերի բջիջների ինտոքսիկացիա, ինչը հանգեցնում է համակարգի վնասմանը,
• Կործանարար ազդեցություն մարմնի արյան մատակարարման համակարգի արյան անոթների պատերին,
• Երկրորդային հիվանդությունների զարգացումը, որոնք ազդում են սրտի օրգանի, ուղեղի, ինչպես նաև երիկամային օրգանի և լյարդի վրա,
• Ամբողջ մարսողական համակարգը խաթարված է,
• Կա ոչնչացում մկանային հյուսվածքի բջիջների, ինչպես նաև մաշկի ամբողջական ծածկույթի,
• Անհաջողություն է առաջանում
• Հիպերգլիկեմիկ կոմա, որը հիմնականում ճակատագրական է:

Շաքարախտի տեսակները

Եթե ​​մարմնում ինսուլինի անբավարար արտադրություն կա և դրա անբավարարություն կա, ապա շաքարի ինդեքսը չի մնա այն նորմատիվային միավորների վրա, որոնք 3.30 մմոլ / լիտրից ցածր չեն և 5.50 մմոլ / լիտրից բարձր չեն:

Այս վիճակը մարմնում կոչվում է շաքարախտ - շաքարախտ:

Կան շաքարախտի տեսակներ.

• Ենթաստամոքսային գեղձը ընդհանրապես ինսուլին չի արտադրում (դրա ամբողջական բացակայությունը): Էնդոկրին օրգանի նման խախտմամբ ձևավորվում է առաջին տիպի ինսուլինից կախված շաքարախտը (IDDM),
• Էնդոկրին օրգանի կողմից արտադրված ինսուլինի պակասող ծավալը (հարաբերական ինսուլինի անբավարարություն): Ինսուլինի պակասով այս պայմանը խանգարում է ածխաջրերի նյութափոխանակությանը և առաջանում է ինսուլինի անկախ երկրորդ տիպի շաքարախտ (NIDDM):

Շաքարախտի զարգացումը տեղի է ունենում փուլերով, և երբ արյան շիճուկի գլյուկոզի մեծ աճ կա, այդ դեպքում հայտնվում են շաքարախտի և արտահայտված ախտանիշների նշաններ: Խախտումներն ամբողջությամբ տեղի են ունենում մարմնի նյութափոխանակության մեջ, օրգանների ֆունկցիոնալությունը խանգարում է դրանից:

Պաթոլոգիական գործընթացը ազդում է դիաբետիկ մարդու մարմնում բոլոր համակարգերի բոլոր գործառույթների վրա: Շաքարային դիաբետը համակարգային է և ազդում է բոլոր բջիջների վրա:

Դիաբետի առաջընթացի արագությունը `կապված էնդոկրին համակարգի վիճակի հետ և արտադրված ենթաստամոքսային գեղձի ինսուլինի քանակի հետ:

Երկրորդային տեսք

Այս պաթոլոգիան զարգանում է էնդոկրին օրգանի բորբոքումով (պանկրեատիտ), ինչպես նաև նման պաթոլոգիաների երկրորդային հիվանդությամբ.

• Չարորակ նորագոյացություններ գեղձի մեջ,
• Irrիռոզի պաթոլոգիայի հետ, սուր և ծանր ձևով թխելը,
• Ակրոմեգալիայի հիվանդություն. Էնդոկրին օրգանների կողմից հորմոնի ինսուլինի հորմոնի անտագոնիստների արտադրության ավելացում,
• Քուշինգի հիվանդություն
• Ֆեոխրոմոցիտոմայի ուռուցքային բնույթի պաթոլոգիա,
• Վահանաձև գեղձի պաթոլոգիաները և հիվանդությունները:

Նաև երկրորդային տիպի շաքարախտ կարող է առաջանալ երկար ժամանակ դեղամիջոցների օգտագործման պատճառով.

• Diuretics ընդունելը
• Հակահիպերտոնիկ դեղեր,
• Բերանի հորմոնալ հակաբեղմնավորիչներ:

Գեղագիտական ​​տեսակետ

Այն զարգանում է հղիության ընթացքում կանանց մոտ: Այս տեսքի տեսքի պատճառն այն է, որ արգանդի երեխայի մեջ ձեւավորման ենթաստամոքսային գեղձը սկսում է արտադրել իր սեփական ինսուլինը, ինչը խանգարում է մայրական ինսուլինի գործառույթին:

Այդ պատճառով տեղի է ունենում շաքարային դիաբետի գեստացիոն տիպի առաջացում:

Ծննդաբերության գործընթացից հետո շաքարախտի նախնական փուլը տեղի է ունենում կանանց մոտ, բայց 7-ից 8 տարվա ընթացքում գրեթե 40.0% -ը ունենում է երկրորդ ոչ ինսուլին կախված կախված տիպի շաքարային դիաբետի առաջընթաց:

Շաքարախտի տեսակները

Պաթոլոգիայի ախտանիշները

Բավական հազվադեպ է լինում շաքարախտի հանկարծակի սկիզբը, որն անմիջապես բարձրացնում է արյան գլյուկոզի ինդեքսը բարձր մակարդակի և կարող է սպառնալ հիպերգլիկեմիկ կոմայի մեջ:

Շատ հաճախ, այս պաթոլոգիայի զարգացումը տեղի է ունենում դանդաղ և փուլերով, հետևաբար, շաքարախտի ախտանիշները նույնպես հայտնվում են փուլերով:

Հիվանդության զարգացման առաջին փուլերը դրսևորվում են հետևյալ ախտանիշներով.

• Չոր բերան, որը դիաբետիկն անընդհատ զգում է,
• Մշտական ​​ծարավ, որը բավականին դժվար է մարել: Շաքարախտով հիվանդները խմում են մինչև 5 լիտր հեղուկ,
• Մարմնի կողմից urination- ի ավելացում: Օրական մեզի ծավալը զգալիորեն մեծանում է,
• Սուր քաշի կտրուկ կորուստ `նորմալ սննդով,
• Արագ քաշի կորուստ սպառված սննդի քանակով,
• Չոր մաշկը և քոր առաջացումը, որոնք շաքարախտի առաջընթացի հետ միայն աճում են,
• Խոցերը հայտնվում են մաշկի վրա,
• Մարմինը քրտնում է
• Մկանների թուլություն
• Natureանկացած բնության վերքերը շատ վատ են բուժվում:

Այս սիմպտոմատոլոգիան զարգանում է շաքարախտի հենց սկզբից և ծառայում է որպես ազդանշան ՝ էնդոկրինոլոգ այցելելու և հիվանդության ժամանակին բուժում սկսելու համար:

Ժամանակին բուժումը կկանգնեցնի շաքարախտի առաջընթացը, որն անցնում է բարդ ձևի և ազդում է օժանդակ օրգանների ողջ կյանքի վրա:

Շաքարային դիաբետի բարդ ձևով տեղի է ունենում մարմնի թունավորումը, ինչը կարող է հանգեցնել գլիկեմիկ կոմայի:

Դիաբետի ախտանիշները

Դիաբետի բարդ ձևի ախտանիշները

• Տեսողական օրգանի գործառույթը թույլ է. Տեսողության որակի խախտում կա և կարող է հանգեցնել ամբողջական կուրության,
• Painավը գլխում, երբեմն դրսևորվում է շատ ուժեղ, և չկա ցավի հատուկ տեղայնացում,
• Նյարդաբանական խանգարումները տեղի են ունենում նյարդային մանրաթելերի անբավարար սնուցման պատճառով,
• Պաթոլոգիաները սրտի օրգանում զարգանում են, սրտամկանի բջիջները չեն ստանում գլյուկոզա,
• Հեպատիկ օրգանի ավելացում է տեղի ունենում, և նրա բջիջներում ցիռոզ է զարգանում,
• Ստորին վերջույթների մկանային հյուսվածքի ցավ, ինչը խանգարում է շարժիչային գործառույթներին.
• Ծայրահեղությունների մերկությունը տեղի է ունենում ծայրամասային արյան մատակարարման համակարգի ոչ պատշաճ գործունեության պատճառով,
• Արյան հոսքի համակարգի արյան անոթների պատերը քանդվում են, այս համակարգի գործողության մեջ շեղումներ են առաջանում և մատակարարվող արյան որակը նվազում է: Հատկապես դրանից ծայրամասային ոլորտը տառապում է `ստորին վերջույթների ուղեղային անոթներն ու մազանոթները,
• Մաշկի զգայունությունը կրճատվում է, այն հատկապես նկատելի է վերջույթների ոտքերի վրա,
• Արյան ճնշման ինդեքսը բարձրանում է, և հիպերտոնիան բավականին արագ է զարգանում: Pressureնշման ցնցում կա այն փաստից, որ գլյուկոզի արյան մեջ բարձր ցուցանիշը բացասաբար է անդրադառնում անոթների մեմբրանների վրա և դրանք ենթադրում է սկլերոզ: Հետևաբար, անոթները կորցնում են իրենց առաձգականությունը և ժամանակին ընդլայնվելու ունակությունը,
• Ոտքերի, ինչպես նաև դեմքի այտուցվածություն: Այն պատճառով, որ դիաբետիկները օրական սպառում են մեծ քանակությամբ ջուր և երիկամային օրգանի անսարքության պատճառով ամբողջ հեղուկը չի իջնում ​​մեզի հետ, և այտուցը զարգանում է նախ `ստորին ծայրամասերում, իսկ հետո` դեմքին:
• Ացետոնի հոտը գալիս է դիաբետիկներից,
• Գիտակցության կորուստ
• Հիպերգլիկեմիկ դիաբետիկ կոմա,
• Atalակատագրական արդյունք:

Բարդ շաքարախտի ախտանիշները երևում են ոչ պատշաճ բուժումից դեղամիջոցներով, կամ ընդհանրապես ոչ բուժումից, երբ շաքարային դիաբետի առաջընթացն արագ է տեղի ունենում:

Շաքարախտի պատճառները

Շաքարախտի ամենատարածված պատճառները.

• Դիաբետով տառապող հիմնական պատճառներից մեկը գենետիկական ժառանգականությունն է: Ժառանգականության գործոնով, պաթոլոգիայի այս զարգացման հետ կապված մնացած պատճառները նշանակալի չեն.
• Ավելորդ քաշի գործոնը ճարպակալումն է: Ավելորդ քաշի դեմ ժամանակին պայքարելով ՝ կարող եք խուսափել էնդոկրին համակարգում խախտումներից և կանխել շաքարային դիաբետի առաջացումը,
• Պաթոլոգիաներ, որոնք ոչնչացնում են ենթաստամոքսային գեղձի բջիջները, որոնք ինսուլին են արտադրում: Դա կարող է լինել գեղձի մեջ բորբոքման գործընթաց, ինչպես նաև քաղցկեղային աճեր, որոնք ոչնչացնում են այդ բջիջները,
• Էնդոկրին համակարգի այլ օրգանների հիվանդություններ ՝ վերերիկամային գեղձերը, ինչպես նաև վահանաձև գեղձը,
• Վիրուսային հիվանդություններ `ջրծաղիկ և գրիպ: Վիրուսները կարող են առաջացնել խախտում էնդոկրին համակարգում և սկսել շաքարախտի զարգացումը,
• Այն նաև հրահրում է ենթաստամոքսային գեղձի և վարակիչ պաթոլոգիաների `հեպատիտի համաճարակային տիպ, վարակիչ կարմրախտ:

Առաջացման նախադրյալները

• Նյարդային սթրեսը: Մշտական ​​նյարդային լարվածությամբ մարմնում հորմոնալ անսարքություն է առաջանում, քանի որ էնդոկրին խցուկները դադարում են ճիշտ քանակությամբ հորմոններ արտադրել: Հորմոնների ինսուլինի պակասով համակարգի նյարդային մանրաթելերը տառապում են, և դա ավելի է խորացնում շաքարախտի ընթացքը:
• Ալկոհոլային խմիչքների համակարգված ընդունումը, որը ենթաստամոքսային գեղձում բորբոքում է առաջացնում,
• Նիկոտինի հակում: Հիվանդի մոտ ծխելու երկար ժամանակահատվածով զարգանում է ոչ միայն արյան համակարգի համակարգի պաթոլոգիան, այլև էնդոկրին համակարգը, որը տանում է շաքարախտ:
• Մարմնի ծերացման ժամանակահատվածը: Տարիքի հետ, մարմնում շաքարախտի ռիսկերը մեծանում են: Որքան մեծ է մարդը, այնքան ավելի մեծ է շաքարախտ ստանալու հավանականությունը:

Անկում չի նշվում այն ​​պատճառները, որոնց պատճառով զարգացումը փոխկապակցված է այլ հիվանդությունների հետ, իսկ շաքարային դիաբետը համարվում է որպես երկրորդային հիվանդություն:

Միջնակարգ շաքարախտը ճիշտ չէ, և նրա թերապիան ավելի շատ ուղղված է շաքարախտի ախտանիշներից ազատվելու համար այդպիսի շաքարախտի արմատային պատճառի բուժմանը:

Հաճախ մարմնում շաքարախտի երկրորդային տիպը զարգանում է, որպես ինքնուրույն հիվանդություն, բավականին արագ զարգանալով:

Ախտորոշիչ հետազոտություն

Երբ շաքարախտի ախտանիշները դրսևորվում են և դրա համար կան նախադրյալներ, ապա անհրաժեշտ է փորձաքննություն անցնել նման մասնագետների հետ.

• Էնդոկրինոլոգ,
• Սրտաբան
• Նյարդաբան
• Ակնաբույժ,
• Անոթային վիրաբույժ
• Վարակիչ հիվանդության բժիշկ
• Ուռուցքաբան
• Մանկաբույժ, որը զննում է երեխաներին:

Բայց առաջին այցը պետք է լինի էնդոկրինոլոգը, ով, ըստ փորձաքննության արդյունքների, նշանակում է լրացուցիչ մասնագետների խորհրդատվություն: Տեսողական զննումից հետո բժիշկը հավաքում է անամնեզ, սահմանում է շաքարախտի նախադրյալների հնարավոր էթոլոգիան:

Հիմնական բանը այն է, որ առաջին նշանակման ժամանակ անհրաժեշտ է պարզել, արդյոք կան գենետիկ հարազատների շրջանում դիաբետիկ:

Շաքարախտի ախտորոշումը հաստատելու համար իրականացվում են մի շարք գործիքային ուսումնասիրություններ և դրա գլյուկոզի մակարդակի համար արյան կազմի լաբորատոր հետազոտություն:

Լաբորատոր հետազոտություն

• Արյան կազմի վերլուծություն դատարկ ստամոքսի վրա,
• Արյան կազմի ստուգումը գլյուկոզի հանդուրժողականության համար. Արյունը վերցվում է դատարկ ստամոքսի վրա, իսկ հետո հիվանդին տրվում է գլյուկոզի լուծույթի խմիչք: Եվ 2 ժամ հետո արյունը նորից քաշվում է, իսկ գլյուկոզայի ինդեքսը գործում է,
• Գլիկեմիկ պրոֆիլային թեստ - գլյուկոզայի ինդեքսը չափվում է մի քանի անգամ օրվա ընթացքում: Այս թեստը անցկացվում է շաքարային դիաբետի բուժական բուժման որակը գնահատելու համար,
• Մեզի լաբորատոր վերլուծություն մեզի մեջ գլյուկոզի հայտնաբերման, ինչպես նաև դրա մեջ սպիտակ արյան բջիջների և սպիտակուցների ցուցիչի համար.
• Շաքարային դիաբետով ketoacidosis- ով, ketone մարմինների և ացետոնի ցուցանիշը որոշվում է մեզի մեջ,
• Արյան կազմի կենսաքիմիական վերլուծություն գլիկացված հեմոգլոբինի հայտնաբերման համար: Որքան բարձր է գլիկացված հեմոգլոբինը, այնքան մեծ է բարդ շաքարախտի հավանականությունը,
• Երիկամների թեստերի արյան կենսաքիմիա, ինչպես նաև լյարդի նմուշների կենսաքիմիա,
• Արյան կազմի էլեկտրոլիտների ուսումնասիրություն շաքարախտի առաջադեմ ձևով,
• Ռոբերտ թեստ. Բացահայտում է երիկամային օրգանի վնասը
• Արյան մեջ ինսուլինի էնդոգեն տիպի ինդեքսի ինդեքսի որոշումը:

Գործիքային հետազոտություն

Գործիքային ախտորոշումը ուղղված է պարզել, թե ինչու է դիաբետ առաջանում և ներքին օրգաններում դրա բարդության աստիճանը.

• Ուսումնասիրելով հիմնադրամի վիճակը,
• ԷՍԳ (էլեկտրասրտագրություն),
• ECHO սրտագրություն
• Սրտի օրգանի ուլտրաձայնային հետազոտություն,
• Երիկամների ուլտրաձայնային հետազոտություն
• Լյարդի ուլտրաձայնային հետազոտություն,
• Էնդոկրին օրգանների ուլտրաձայնային հետազոտություն,
• Արյան անոթների և ուղեղի բջիջների MRI (մագնիսական ռեզոնանսային պատկերացում),
• Ոտքերի մազանոթների ռևովազոգրաֆիա,
• Վերջույթների մազանոթ,
• Անոթների և մազանոթների դոպլերոգրաֆիա:

Այս համապարփակ ախտորոշիչ ուսումնասիրությունը ոչ միայն սահմանելու է շաքարախտի ախտորոշումը, այլև որոշելու է շաքարախտի տեսակը և դրա զարգացման աստիճանը:

Ախտորոշելիս հնարավոր է լիովին նույնականացնել շաքարախտի հնարավոր դրսևորումները ներքին օրգաններում:

Պաթոլոգիայի առաջընթացի աստիճանը պարզելու և հիվանդության բուժումը ժամանակին կարգաբերելու համար շատ կարևոր է պարբերաբար ախտորոշումներ իրականացնել:

Շիճուկ գլյուկոզայի ինդեքս

Շաքարախտի պաթոլոգիայի հենց առաջին ցուցիչը արյան գլյուկոզի բաղադրության մեջ ցուցանիշն է: Կան գլյուկոզայի նորմատիվային ցուցանիշներ ՝ կախված մարդու տարիքից:

Նորածինների մոտ արյան շաքարը չի չափվում, քանի որ դրանց ցուցանիշները կայուն չեն և անընդհատ տարբեր կլինեն: Արյան մեջ գլյուկոզի կարգավորիչ ցուցանիշները որոշվում են 3 տարեկանից:

Արյան գլյուկոզի նորմատիվային ցուցիչների աղյուսակը ըստ տարիքային կարգերի.

Menopause- ում կանանց մոտ ցուցանիշները կարող են տարբերվել ստանդարտներից ՝ մարմնի հորմոնալ փոփոխությունների և հորմոնների արտադրության նվազման պատճառով:

Նաև հղիության ընթացքում գլյուկոզայի ինդեքսը չպետք է ցածր լինի արյան շիճուկից 3,30 մմոլ / լիտր և ոչ ավելի, քան 6.60 մմոլ:

Արյան գլյուկոզի նորմատիվ ցուցանիշների աղյուսակ դատարկ ստամոքսի վրա, ինչպես նաև ածխաջրերի ծանրաբեռնվածությունից հետո.

Շաքարախտի պաթոլոգիայի աստիճանը

Էնդոկրին օրգանների, շաքարային դիաբետի պաթոլոգիան դասակարգելիս շատ կարևոր է այն առանձնացնել ըստ պաթոլոգիայի աստիճանի: Աստիճանաբար բաժանվելիս հաշվի է առնվում ոչ միայն գլյուկոզի ինդեքսը, այլև շաքարախտի փոխհատուցումը, ինչպես նաև մարմնում դրա ընթացքի հետևանքները:

Որքան բարձր է շիճուկի գլյուկոզի ինդեքսը, այնքան ավելի ծանր է և հիվանդության աստիճանը, և այդքան մեծ է բարդ շաքարախտի զարգացման հավանականությունը:

Ինսուլինով բուժման առաջին տեսակը

1-ին տիպի շաքարախտը բուժվում է միայն ինսուլինով:

Այսօր թերապիայի համար գոյություն ունի մոնոկոմպակտ ինսուլինը, որը բաժանված է այդպիսի դեղաբանական խմբերի.

• Միակ կոմպակտ թմրանյութերի ինսուլինը, որն ունի կիսամինթետիկ դեղաբանական բանաձև, որը համապատասխանում է մարդու մարմնում ինսուլինի նյութին: Ինսուլինի այս ձևը զգալի առավելություններ ունի կենդանական ծագման ինսուլինի նկատմամբ (խոզի մզվածք): Ինսուլինի այս խմբի, ինչպես նաև դրա կողմնակի բարդությունների վերաբերյալ հակացուցումներ չկան:
• Ինսուլինի մոնոկոմպակտ պատրաստում, որը ստացվում է կենդանական ծագման ենթաստամոքսային գեղձի ենթաստամոքսային գեղձի արդյունահանումից (խոզերի մեջ) Եթե ​​դուք օգտագործում եք ինսուլինի այս խումբը թերապիայի մեջ, ապա անհրաժեշտ է ավելացնել դեղաչափը 15.0% -ով:

2-րդ տիպի թերապիա

Երկրորդ տիպի շաքարախտի բուժումը, ի սկզբանե բաղկացած է սահմանափակող սննդակարգից, ինչպես նաև դեղահատերի պատրաստուկներում `արյան շիճուկում գլյուկոզի ինդեքսի իջեցման համար:

Այս տեսակի շաքարախտի համար դիետան հիմնական տեխնիկան է, հատկապես այն դեպքում, երբ գլյուկոզայի ինդեքսը գտնվում է հիվանդության զարգացման առաջին փուլում:

Եթե ​​դուք ճիշտ եք հավասարակշռում սննդակարգը շաքարախտի նախնական փուլում, ապա կարող եք նվազեցնել գլյուկոզի ցուցանիշները նորմատիվ միավորներին ավելի մոտ, կամ անցնել շաքարախտի միջսահմանային տիպի փուլին:

Սննդակարգը և գլյուկոզի մակարդակի մշտական ​​մոնիտորինգը և դրա դեղամիջոցների ժամանակին ճշգրտումը թույլ կտան դիաբետիկին ապրել լիարժեք կյանքով:

2-րդ տիպի շաքարախտի բուժման համար դեղեր

2-րդ տիպի շաքարախտի և գեստացիոն շաքարախտի բուժման համար օգտագործվում են դեղերի հետևյալ դեղաբանական խմբերը, որոնք կարող են նվազեցնել գլյուկոզի ինդեքսը արյան շիճուկում.

Դիետան և դիետան շաքարախտի համար

Շաքարախտը բուժելիս անհրաժեշտ է հետևել սննդակարգին, ինչպես նաև պատշաճ դիետային:

Շաքարախտի համար դիետայի էությունը.

• Այս պաթոլոգիայի հետ կապված սննդակարգը հավասարակշռված է այնպես, որ պատրաստի ուտեստների էներգիայի արժեքի կորուստ չլինի,
• Սպառված կալորիաների քանակը պետք է համապատասխանի էներգիայի սպառմանը: Սա կօգնի նվազեցնել քաշը:
• Պետք է պահպանել սննդի ռեժիմը `միևնույն ժամանակ ուտել,
• Դուք պետք է ուտեք օրական 6 անգամ,
• Միանգամից սննդի քանակը պետք է լինի փոքր,
• Յուրաքանչյուր կերակուր կերեք թարմ կանաչի և բանջարեղեն: Նրանք ունեն շատ մանրաթել, և դա նվազեցնում է գլյուկոզի կլանման արագությունը,
• Մի սպառեք հեշտությամբ մարսվող ածխաջրեր,
• Բարդ ածխաջրեր սահմանափակ քանակով ուտելու համար
• Մի կերեք կենդանական ճարպ
• Սահմանափակեք աղի քանակը
• Հրաժարվեք ալկոհոլից
• Օրական ջրի սպառումը `ոչ ավելի, քան 1500 միլիլիտր:

Ապրանքներ, որոնք կարող են և չպետք է սպառվեն

Կանխարգելիչ միջոցառումներ

Շաքարախտից խուսափելու համար անհրաժեշտ է պահպանել որոշ կանխարգելիչ միջոցառումներ.

• Խստորեն վերահսկեք քաշը, կանխեք քաշի ավելացումը և անհրաժեշտության դեպքում կարգավորեք լրացուցիչ ֆունտերը,
• Տեղափոխեք ավելին և զբաղվեք ակտիվ սպորտով. Հեծանիվ վարեք, գնացեք լողավազան,
• Պահպանեք սննդի մշակույթ. Մի կերեք սնունդ, որը կարող է բարձրացնել ձեր արյան գլյուկոզի ինդեքսը,
• Սահմանափակել աղի ընդունումը,
• Համակարգվածորեն վերցնել վիտամին-հանքային համալիրներ,
• Կերեք ավելի թարմ բանջարեղեն, խոտաբույսեր և մրգեր,
• Վերահսկել ջրի հավասարակշռությունը մարմնում,
• Ստուգեք մարմնում խոլեստերինի մակարդակը, կանխեք արյան մեջ վատ խոլեստերինի ցուցանիշի բարձրացումը,
• Դիտարկեք արյան ճնշումը և պարբերաբար այցելեք սրտաբան,
• Ժամանակին ախտորոշել հիվանդությունները մարմնում և ամբողջությամբ բուժել պաթոլոգիաները,
• Հրաժարվեք նիկոտինի հակումից,
• Մի խմեք ալկոհոլ
• Խուսափեք սթրեսային իրավիճակներից և նյարդային լարվածությունից,
• Մշտապես հանգստանալ մաքուր օդում,
• Համակարգված կերպով վերահսկել արյան մեջ գլյուկոզայի ինդեքսը, որպեսզի կարողանանք ժամանակին հայտնաբերել դրա միջսահմանային բարձրացումը:

Պաթոլոգիայի հետ կյանքի կանխատեսումը

Էնդոկրին համակարգի հիվանդությամբ հիվանդության կյանքի կանխատեսումը `շաքարախտը կախված է այդպիսի գործոններից.

• Շաքարախտի տեսակից
• Պաթոլոգիայի զարգացման փուլից
• Ապրելակերպից
• Բոլոր բժշկի նշանակումների ճիշտ բուժումից և իրականացումից:

Դիաբետը վերաբերում է այն հիվանդություններին, որոնք լիովին չեն կարող բուժվել, բայց պատշաճ բուժմամբ հնարավոր է կանխել դրա անցումը բարդ ձևի:

Հիվանդության սկզբնական փուլում երկրորդ տիպի շաքարային դիաբետի դեպքում, պատշաճ կերպով ընտրված անհատական ​​դիետայի միջոցով, հնարավոր է գլյուկոզայի ինդեքսը իջեցնել ստանդարտ ցուցանիշների: Այս սննդակարգով նպաստավոր է կյանքի կանխատեսումը:

Առաջին տիպի շաքարախտով հիվանդության ժամանակ այն հաճախ առաջանում է պաթոլոգիայի ծանրության ավելի ծանր աստիճանների `կանխատեսումը աղքատ է:

Բարդ շաքարախտով հիվանդության դեպքում, երբ բոլոր կենսական օրգանները տառապում են, և թմրամիջոցների բուժումը չի բերում դրական ազդեցություն, դիաբետիկ կոմայի մեծ հավանականությունը, որը շատ դեպքերում հանգեցնում է մահվան, վատ կանխատեսում է: