1-ին տիպի շաքարային դիաբետ երեխաների և դեռահասների շրջանում `էթիոպաթոգենեզ, կլինիկա, բուժում

Գրախոսությունը ներկայացնում է ժամանակակից տեսակետներ երեխաների և դեռահասների շրջանում 1-ին տիպի շաքարախտի զարգացման էթոլոգիայի, պաթոֆիզիոլոգիայի, ախտորոշիչ չափանիշների և ինսուլինաթերապիայի առանձնահատկությունների վերաբերյալ: Կարևորվում են դիաբետիկ ketoacidosis- ի և դրա բուժման հիմնական նշանները:

Գրախոսությունը ներկայացնում է ժամանակակից տեսակետներ երեխաների և դեռահասների 1-ին տիպի շաքարախտի էթիոլոգիայի, պաթոֆիզիոլոգիայի, ախտորոշիչ չափանիշների և ինսուլինի առանձնահատկությունների վերաբերյալ: Այն կարևորում է դիաբետիկ ketoacidosis- ի և բուժման հիմնական առանձնահատկությունները:

Շաքարային դիաբետը (DM) նյութափոխանակության հիվանդությունների էթոլոգիապես տարասեռ խումբ է, որը բնութագրվում է քրոնիկ հիպերգլիկեմիայի պատճառով `թույլ տեսողություն ունեցողների սեկրեցիայի կամ ինսուլինի գործողությունների պատճառով կամ այս խանգարումների համադրություն:

Առաջին անգամ շաքարախտը նկարագրվում է Հնդկաստանում ավելի քան 2 հազար տարի առաջ: Ներկայումս աշխարհում կա շաքարային դիաբետով ավելի քան 230 միլիոն հիվանդ, Ռուսաստանում ՝ 2,076,000: Իրականում շաքարախտի տարածվածությունն ավելի բարձր է, քանի որ դրա լատենտ ձևերը հաշվի չեն առնվում, այսինքն ՝ կա շաքարախտի «ոչ վարակիչ պանդեմիա»:

Շաքարախտի դասակարգումը

Ըստ ժամանակակից դասակարգման, կան.

1-ին տիպի շաքարախտ (տիպ 1 շաքարախտ), որն առավել տարածված է մանկության և պատանեկության շրջանում: Այս հիվանդության երկու ձևերից առանձնանում են. Ա) աուտոիմուն տիպի 1 շաքարախտ (բնութագրվում է β-բջիջների իմունային ոչնչացմամբ - ինսուլին), բ) իդիոպաթիկ տիպի 1 շաքարախտ, որը նույնպես տեղի է ունենում β-բջիջների ոչնչացմամբ, բայց առանց աուտոիմունային գործընթացի նշանների:
2-րդ տիպի շաքարային դիաբետ (տիպ 2 շաքարախտ), որը բնութագրվում է ինսուլինի հարաբերական անբավարարությամբ `ինչպես սեկրեցման, այնպես էլ ինսուլինի գործողության խանգարմամբ (ինսուլինի դիմադրություն):
Շաքարախտի առանձնահատուկ տեսակներ:
Գեստացիոն շաքարախտ:

Դիաբետի ամենատարածված տեսակներն են տիպի 1 շաքարախտը և տիպ 2 շաքարախտը: Երկար ժամանակ համարվում էր, որ տիպի 1 շաքարախտը բնորոշ է մանկությանը: Այնուամենայնիվ, վերջին տասնամյակի ընթացքում կատարված հետազոտությունները ցնցել են այդ պնդումը: Ավելի ու ավելի հաճախ նա սկսեց ախտորոշվել 2-րդ տիպի շաքարախտով հիվանդ երեխաների մոտ, որը մեծահասակ է մեծահասակների մոտ 40 տարի անց: Որոշ երկրներում 2-րդ տիպի շաքարախտը երեխաների մոտ ավելի տարածված է, քան 1 տիպի շաքարախտը ՝ բնակչության գենետիկական հատկանիշների և ճարպակալման աճող տարածվածության պատճառով:

Շաքարախտի համաճարակաբանություն

Երեխաների և դեռահասների շրջանում 1-ին տիպի շաքարային դիաբետի ստեղծած ազգային և տարածաշրջանային գրանցամատյանները հայտնաբերեցին դեպքի և տարածվածության լայն փոփոխականություն `կախված աշխարհի տարբեր երկրներում բնակչության թվից և աշխարհագրական լայնությունից (7-ից 40 դեպք տարեկան 100 հազար երեխայի վրա): Տասնամյակներ շարունակ, 1-ին տիպի շաքարախտի դեպքերը երեխաների շրջանում կայուն աճում են: Հիվանդների քառորդ մասը չորս տարեկանից ցածր է: 2010 թվականի սկզբին աշխարհում գրանցվել է 1-ին տիպի շաքարախտով 479.6 հազար երեխա: Նոր հայտնաբերված 75.800 թիվը տարեկան 3% աճ:

Պետական ռեգիստրի համաձայն, 01.01.2011 թ.-ի դրությամբ Ռուսաստանի Դաշնությունում գրանցվել է 1 տիպի շաքարախտով 17 519 երեխա, որից 2911-ը `նոր դեպքեր: Ռուսաստանի Դաշնությունում երեխաների միջին հաճախականությունը 11 հազար է 100 հազար երեխայի վրա, հիվանդությունը դրսևորվում է ցանկացած տարիքում (կա բնածին շաքարախտ), բայց ամենից հաճախ երեխաները հիվանդանում են ինտենսիվ աճի ժամանակահատվածներում (4-6 տարի, 8-12 տարի, սեռական հասունություն): . Նորածինները տառապում են շաքարախտի դեպքերի 0,5% -ի դեպքում:

Ի տարբերություն այն երկրների, որոնք ունեն բարձր հաճախականություն ունեցող երկրներ, որոնցում առավելագույն աճը տեղի է ունենում ավելի փոքր տարիքում, Մոսկվայի բնակչությունում նկատվում է դեպքերի մակարդակի բարձրացում դեռահասների մոտ:

1-ին տիպի շաքարախտի էթոլոգիան և պաթոգենեզը

1-ին տիպի շաքարախտը գենետիկորեն նախասահմանված անձանց մոտ աուտոիմուն հիվանդություն է, որի դեպքում քրոնիկ արտահոսքի լիմֆոցիտային ինսուլիտը հանգեցնում է β-բջիջների ոչնչացման, որին հաջորդում է ինսուլինի բացարձակ անբավարարության զարգացումը: 1-ին տիպի շաքարախտը բնութագրվում է ketoacidosis- ի զարգացման միտումով:

1-ին տիպի աուտոիմուն շաքարախտի նախադրյալը որոշվում է բազմաթիվ գեների փոխազդեցությամբ, և կարևոր է ոչ միայն տարբեր գենետիկական համակարգերի փոխադարձ ազդեցությունը, այլև նախատրամադրող և պաշտպանիչ հապլոտիպերի փոխազդեցությունը:

Աուտոիմունային գործընթացի սկզբից մինչև 1-ին տիպի շաքարախտի զարգացման ժամանակահատվածը կարող է տևել մի քանի ամիսից մինչև 10 տարի:

Վիրուսային վարակները (Coxsackie B, կարմրախտ և այլն), քիմիական նյութերը (alloxan, նիտրատներ և այլն) կարող են մասնակցել կղզու բջիջների ոչնչացման գործընթացները սկսելու գործընթացին:

Β-բջիջների ինքնաբերական ոչնչացումը բարդ, բազմաշերտ գործընթաց է, որի ընթացքում ակտիվանում են և բջջային, և հումորալ անձեռնմխելիությունը: Ինսուլինի զարգացման մեջ հիմնական դերը խաղում են ցիտոտոքսիկ (CD8 +) T- լիմֆոցիտները:

Ըստ իմունային դիսրեկուլյացիայի ժամանակակից հասկացությունների, նշանակալի դեր է խաղում հիվանդության առաջացման սկզբից մինչև շաքարախտի կլինիկական դրսևորումը:

Β – բջիջների աուտոիմուն ոչնչացման մարկերները ներառում են.

1) կղզու բջջային ցիտոպլազմիկ աուտանտիտներ (ICA),
2) հակածինային հակամարմիններ (IAA),
3) 64 կմ կոլեկոլեկուլյար մոլեկուլային քաշ ունեցող կղզիների սպիտակուցի հակամարմիններ (դրանք բաղկացած են երեք մոլեկուլից).

գլուտամատ դեկարբոքսիլազ (GAD),
տիրոսինի ֆոսֆատազ (IA-2L),
տիրոսինի ֆոսֆատազ (IA-2B). 1-ին տիպի շաքարախտի առաջին դեբյուտում տարբեր աուտանտիտների առաջացման հաճախությունը. ICA - 70-90%, IAA - 43-69%, GAD - 52-77%, IA-L - 55-75%:

Ուշ նախաքննական շրջանում, β- բջիջների բնակչությունը նորմայի համեմատ նվազում է 50-70% -ով, իսկ մնացածները շարունակում են պահպանել ինսուլինի հիմնական մակարդակը, բայց դրանց գաղտնի գործունեությունը կրճատվում է:

Շաքարախտի կլինիկական նշաններն ի հայտ են գալիս այն դեպքում, երբ β- բջիջների մնացած քանակը չի կարողանում փոխհատուցել ինսուլինի ավելացման անհրաժեշտությունը:

Ինսուլինը հորմոն է, որը կարգավորում է նյութափոխանակության բոլոր տեսակները: Այն ապահովում է մարմնում էներգիա և պլաստիկ պրոցեսներ: Ինսուլինի հիմնական թիրախային օրգաններն են լյարդը, մկանները և ճարպային հյուսվածքը: Նրանց մեջ ինսուլինը ունի անաբոլիկ և կատաբոլիկ ազդեցություն:

Ինսուլինի ազդեցությունը ածխաջրերի նյութափոխանակության վրա

Ինսուլինը ապահովում է բջջային թաղանթների թափանցելիությունը գլյուկոզի նկատմամբ `միանալով հատուկ ընկալիչների հետ:
Ակտիվացնում է ներբջջային ֆերմենտային համակարգերը, որոնք աջակցում են գլյուկոզի նյութափոխանակությանը:
Ինսուլինը խթանում է գլիկոգենի սինթեզազային համակարգը, որն ապահովում է լյարդի գլյուկոզայից գլիկոգենի սինթեզը:
Ճնշում է գլիկոգենոլիզը (գլիկոգենի մասնատումը գլյուկոզի մեջ):
Ճնշում է գլյուկոնեոգենեզը (գլյուկոզի սինթեզը սպիտակուցներից և ճարպերից):
Նվազեցնում է արյան մեջ գլյուկոզայի կոնցենտրացիան:

Ինսուլինի ազդեցությունը ճարպի նյութափոխանակության վրա

Ինսուլինը խթանում է լիպոգենեզը:
Այն ունի հակաիլիպոլիտիկ ազդեցություն (ներսից լիպոցիտներում այն խանգարում է ադենիլատիկ ցիկլազին, նվազեցնում է լիպոցիտների cAMP- ն, ինչը անհրաժեշտ է լիպոլիզի գործընթացների համար):

Ինսուլինի անբավարարությունը առաջացնում է լիպոլիզի բարձրացում (տրիգլիցերիդների տրոհումը ճարպաթթուների ազատ ճարպաթթուների (FFAs) ճարպաթթուներում): ՀՖՖ-ի քանակի բարձրացումը ճարպային լյարդի պատճառ է հանդիսանում և դրա չափի աճը: ՀՖՖ-ի տարրալուծումը ուժեղանում է ketone մարմինների ձևավորմամբ:

Ինսուլինի ազդեցությունը սպիտակուցային նյութափոխանակության վրա

Ինսուլինը նպաստում է սպիտակուցի սինթեզին մկանների հյուսվածքում: Ինսուլինի անբավարարությունը առաջացնում է մկանային հյուսվածքի խզում (կատաբոլիզմ), ազոտ պարունակող արտադրանքի (ամինաթթուներ) կուտակում և խթանում է լյարդի գլյուկոնեոգենեզը:

Ինսուլինի անբավարարությունը մեծացնում է հակացուցված հորմոնների արտազատումը, գլիկոգենոլիզի ակտիվացումը, գլյուկոնեոգենեզը: Այս ամենը հանգեցնում է հիպերգլիկեմիայի, արյան օսմոլարության բարձրացման, հյուսվածքների ջրազրկման, գլյուկոզորիայի:

Իմունուլոլոգիական դիսրեկուլյացիայի փուլը կարող է տևել ամիսներ և տարիներ, և կարող են հայտնաբերվել հակամարմիններ, որոնք հանդիսանում են β-բջիջների (ICA, IAA, GAD, IA-L) ինքնավստահության մարկերներ և 1-ին տիպի շաքարախտի (նախադրող և պաշտպանիչ HLA հապլոտիպեր) ինքնավարության մարկերներ: հարաբերական ռիսկը կարող է տարբեր լինել տարբեր էթնիկ խմբերի միջև):

Լատենտ շաքարախտ

Եթե բանավոր գլյուկոզի հանդուրժողականության ստուգման ընթացքում (OGTT) (գլյուկոզան օգտագործվում է 1.75 գ / կգ մարմնի քաշի դոզանով մինչև առավելագույն 75 գ դոզան), արյան գլյուկոզի մակարդակը կազմում է> 7,8, բայց 11,1 մմոլ / Լ:

Ծոմ պահող պլազմային գլյուկոզա> 7.0 մմոլ / Լ:

Գլյուկոզա վարժությունից 2 ժամ հետո> 11.1 մմոլ / Լ:

Առողջ մարդու մեջ մեզի մեջ գլյուկոզան բացակայում է: Գլյուկոզուրիան տեղի է ունենում այն ժամանակ, երբ գլյուկոզայի պարունակությունը վեր է 8,88 մմոլ / Լ-ից:

Կետոնի մարմինները (ացետոացետատ, β-հիդրօքսիբուտիրատ և ացետոն) լյարդում ձևավորվում են ազատ ճարպաթթուներից: Նրանց աճը նկատվում է ինսուլինի անբավարարությամբ: Կան մեզի մեջ ացետոացետատի որոշման և արյան մեջ β-հիդրօքսիբուտիրատի մակարդակի որոշման թեստային շերտեր (> 0,5 մմոլ / լ): 1-ին տիպի շաքարախտի դեկոմպենսացիոն փուլում առանց ketoacidosis- ի բացակայության դեպքում ացետոնի մարմինները և acidosis- ն են:

Գլիկացված հեմոգլոբին: Արյան մեջ գլյուկոզան անդառնալիորեն կապվում է հեմոգլոբինի մոլեկուլի հետ գլիկացված հեմոգլոբինի ձևավորման հետ (ընդհանուր HBA₁ կամ դրա մասն «C» NVA_{1 ս}), այսինքն, արտացոլում է ածխաջրածնի նյութափոխանակության վիճակը 3 ամիս: HBA մակարդակը₁ - 5-7.8% նորմալ, աննշան մասնաբաժնի մակարդակը (HBA)_{1 ս}) - 4-6%: Հիպերգլիկեմիայի դեպքում գլիկացված հեմոգլոբինը բարձր է:

Դիֆերենցիալ ախտորոշում

Մինչ օրս 1-ին տիպի շաքարախտի ախտորոշումը մնում է արդիական: Երեխաների ավելի քան 80% -ի դեպքում շաքարախտը ախտորոշվում է ketoacidosis- ի վիճակում: Կախված որոշակի կլինիկական ախտանիշների տարածվածությունից ՝ պետք է տարբերակել հետևյալը.

1) վիրաբուժական պաթոլոգիա (սուր ապենդիցիտ, «սուր որովայն»),
2) վարակիչ հիվանդություններ (գրիպ, թոքաբորբ, մենինգիտ),
3) աղեստամոքսային տրակտի հիվանդություններ (սննդային տոքսինոֆեկցիա, աղեստամոքս և այլն),
4) երիկամների հիվանդություն (պիելոնեֆրիտ).
5) նյարդային համակարգի հիվանդություններ (ուղեղի ուռուցք, վեգետանոթային դիստոնիա),
6) շաքարային դիաբետ:

Հիվանդության աստիճանական և դանդաղ զարգացմամբ, դիֆերենցիալ ախտորոշում է արվում երիտասարդների շրջանում 1-ին տիպի շաքարախտի, 2-րդ տիպի շաքարախտի և մեծահասակների տիպի շաքարախտի միջև (MODY):

1-ին տիպի շաքարախտ

1-ին տիպի շաքարախտը զարգանում է ինսուլինի բացարձակ անբավարարության հետևանքով: 1-ին տիպի շաքարախտի բացահայտ ձևով բոլոր հիվանդներին տրվում է ինսուլինի փոխարինման թերապիա:

Առողջ մարդու մոտ ինսուլինի սեկրեցումը անընդհատ տեղի է ունենում ՝ անկախ սննդի ընդունումից (բազալից): Բայց ի պատասխան կերակուրի, դրա սեկրեցումը ուժեղանում է (բոլուս) ՝ ի պատասխան հետծննդաբերական հիպերգլիկեմիայի: Ինսուլինը β բջիջներով արտազատվում է պորտալային համակարգում: Դրա 50% -ը սպառում է լյարդում գլյուկոզի գլիկոգեն վերափոխելու համար, մնացած 50% -ը տեղափոխվում է օրգանների արյան շրջանառության մեծ շրջանի մեջ:

1 տիպի շաքարախտով հիվանդների մոտ էկզոգեն ինսուլինը ներարկվում է ենթամաշկային ձևով, և այն դանդաղորեն մտնում է ընդհանուր արյան մեջ (ոչ թե լյարդի մեջ, ինչպես առողջների դեպքում), որտեղ դրա կոնցենտրացիան երկար ժամանակ մնում է բարձր: Արդյունքում, նրանց հետծննդաբերական գլիկեմիան ավելի բարձր է, իսկ ուշ ժամերին նկատվում է հիպոգլիկեմիայի միտում:

Մյուս կողմից, գլիկոգենը շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ հիմնականում պահվում է մկանների մեջ, իսկ լյարդում դրա պաշարները կրճատվում են: Մկանային գլիկոգենը ներգրավված չէ նորմոգլիկեմիայի պահպանման գործում:

Երեխաներում օգտագործվում են վերականգնվող ԴՆԹ տեխնոլոգիայի միջոցով կենսասինթետիկ (գենետիկական ինժեներական) մեթոդով ստացված մարդկային ինսուլիններ:

Ինսուլինի չափաբաժինը կախված է շաքարախտի տարիքից և երկարությունից: Առաջին 2 տարում ինսուլինի անհրաժեշտությունը կազմում է 0,5-0,6 լ / կգ մարմնի քաշ: Ինսուլինի կառավարման համար ներկայումս ամենատարածված ստացված ինտենսիվ (բոլուս-բազան) սխեման:

Սկսեք ինսուլինի թերապիան `ուլտրա-կարճ կամ կարճ գործող ինսուլինի ներդրմամբ (աղյուսակ 1): Առաջին դեղաչափը կյանքի առաջին տարիների երեխաների մոտ կազմում է 0,5-1 միավոր, դպրոցականներում `2-4 միավոր, դեռահասների մոտ` 4-6 միավոր: Ինսուլինի հետագա դոզայի ճշգրտումը կատարվում է ՝ կախված արյան մեջ գլյուկոզայի մակարդակից: Հիվանդի նյութափոխանակության պարամետրերի նորմալացումով դրանք տեղափոխվում են բոլուսային բազային սխեմա ՝ համատեղելով կարճ և երկար գործող ինսուլինները:

Ինսուլինները մատչելի են սրվակների և քարտրիջների մեջ: Առավել լայնորեն կիրառվող ինսուլինի ներարկիչի գրիչները:

Ինսուլինի օպտիմալ դոզայի ընտրության համար լայնորեն կիրառվել է գլյուկոզի մոնիտորինգի համատարած համակարգը (CGMS): Այս շարժական համակարգը, որը մաշված է հիվանդի գոտիով, 3 օրվա ընթացքում արձանագրում է արյան մեջ գլյուկոզի մակարդակը: Այս տվյալները ենթարկվում են համակարգչային մշակման և ներկայացվում են աղյուսակների և գծապատկերների տեսքով, որոնց վրա նշվում են գլիկեմիայի տատանումները:

Ինսուլինի պոմպեր: Սա շարժական էլեկտրոնային սարք է, որը մաշված է գոտիով: Համակարգչային հսկվող (չիպ) ինսուլինի պոմպը պարունակում է կարճ գործող ինսուլին և մատակարարվում է երկու ռեժիմով ՝ բոլուս և բազային:

Դիետա

Դիաբետը փոխհատուցելու կարևոր գործոնը դիետան է: Սննդառության ընդհանուր սկզբունքները նույնն են, ինչ առողջ երեխան: Սպիտակուցների, ճարպերի, ածխաջրերի, կալորիաների հարաբերակցությունը պետք է համապատասխանի երեխայի տարիքին:

Շաքարախտով հիվանդ երեխաների սննդակարգի որոշ առանձնահատկություններ.

Նվազեցրեք, իսկ փոքր երեխաների մոտ ամբողջությամբ վերացրեք զտված շաքարը:
Meաշատեսակները խորհուրդ են տրվում ամրագրել:
Դիետան պետք է բաղկացած լինի նախաճաշից, ճաշից, ընթրիքից և երեք խորտիկ հիմնական կերակուրից հետո 1,5–2 ժամ հետո:

Սննդի շաքարազերծող ազդեցությունը հիմնականում պայմանավորված է ածխաջրերի քանակով և որակով:

Գլիկեմիկ ինդեքսի համաձայն, ազատվում են սննդի արտադրանքները, որոնք շատ արագ բարձրացնում են արյան շաքարի մակարդակը (քաղցր): Դրանք օգտագործվում են հիպոգլիկեմիան դադարեցնելու համար:

Սննդամթերքներ, որոնք արագորեն բարձրացնում են արյան շաքարը (սպիտակ հաց, կոտրիչ, շիլա, շաքար, քաղցրավենիք):
Սնունդներ, որոնք չափավոր բարձրացնում են արյան շաքարը (կարտոֆիլ, բանջարեղեն, միս, պանիր, երշիկեղեն):
Սննդամթերքներ, որոնք դանդաղորեն բարձրացնում են արյան շաքարը (հարուստ են մանրաթելերով և ճարպերով, օրինակ ՝ շագանակագույն հաց, ձուկ):
Սննդամթերքները, որոնք չեն բարձրացնում արյան շաքարը, բանջարեղենն է:

Ֆիզիկական գործունեություն

Ֆիզիկական գործունեությունը կարևոր գործոն է, որը կարգավորում է ածխաջրերի նյութափոխանակությունը: Առողջ մարդկանց ֆիզիկական ակտիվության պայմաններում կա ինսուլինի սեկրեցիայի նվազում ՝ հակաբեղմնավորիչ հորմոնների արտադրության միաժամանակ աճով: Լյարդում ուժեղանում է ոչ ածխաջրածին (գլյուկոնեոգենեզ) միացություններից գլյուկոզի արտադրությունը: Սա ծառայում է որպես մարզման ընթացքում դրա կարևոր աղբյուր և համարժեք է մկանների կողմից գլյուկոզի օգտագործման աստիճանին:

Գլյուկոզայի արտադրությունը բարձրանում է զորավարժությունների ուժեղացումով: Գլյուկոզի մակարդակը մնում է կայուն:

1-ին տիպի շաքարախտով էկզոգեն ինսուլինի գործողությունը կախված չէ ֆիզիկական գործունեությունից, իսկ հակահարվածային հորմոնների ազդեցությունը բավարար չէ գլյուկոզի մակարդակը շտկելու համար: Այս առումով, վարժությունների ընթացքում կամ անմիջապես դրանից հետո կարող է նկատվել հիպոգլիկեմիա: Ֆիզիկական գործունեության գրեթե բոլոր ձևերը, որոնք տևում են ավելի քան 30 րոպե, պահանջում են ճշգրտումներ դիետայի և / կամ ինսուլինի չափաբաժնի վերաբերյալ:

Ինքնատիրապետում

Ինքնատիրապետման նպատակը շաքարային դիաբետով հիվանդին և նրա ընտանիքի անդամներին կրթելն է ՝ ինքնուրույն օգնություն ցուցաբերելու համար: Այն ներառում է.

ընդհանուր հասկացություններ շաքարախտի վերաբերյալ,
գլյուկոմետրով գլյուկոզա որոշելու ունակություն,
Ուղղեք ինսուլինի չափաբաժինը
Հաշվեք հացի միավորները
հիպոգլիկեմիկ վիճակից հեռացնելու ունակություն,
պահեք ինքնատիրապետման օրագիր:

Սոցիալական հարմարեցում

Երեխայի մեջ շաքարախտ հայտնաբերելիս ծնողները հաճախ վնասվում են, քանի որ հիվանդությունը ազդում է ընտանիքի կենսակերպի վրա: Կան մշտական բուժման, սնուցման, հիպոգլիկեմիայի, միաժամանակյա հիվանդությունների հետ կապված խնդիրներ: Երբ երեխան մեծանում է, ձևավորվում է հիվանդության հանդեպ նրա վերաբերմունքը: Դեռահասության շրջանում բազմաթիվ ֆիզիոլոգիական և հոգեբանական սոցիալական գործոններ բարդացնում են գլյուկոզի վերահսկումը: Այս ամենը պահանջում է համապարփակ հոգեբանական աջակցություն ընտանիքի անդամներից, էնդոկրինոլոգից և հոգեբանից: