Դեղամիջոցի Milgamma կոմպոզիտատի արդյունավետության հաստատումը դիաբետիկ և ալկոհոլային նյարդաբանության մեջ

R.A. MANUSHAROVA, բ.գ.դ., պրոֆեսոր, D.I. CHERKEZOV

Էնդոկրինոլոգիայի և շաքարախտի բաժանմունք ՝ էնդոկրին վիրաբուժության կուրսով

GOU DPO RMA PO Սոցիալական առողջության նախարարություն, Մոսկվա, Ռուսաստան

Հիվանդների մոտ շաքարային դիաբետ սրտանոթային բարդությունները շատ ավելի տարածված են, քան շաքարային դիաբետ չունեցող մարդկանց մոտ: Այնուամենայնիվ, կայունություն պահպանելը գլյուկոզի մակարդակը և վաղ կանխարգելումը / թերապիան օգնում է նվազեցնել մահացությունը և բարելավել կյանքի որակը շաքարային դիաբետով հիվանդներ. Շաքարախտի աճով, մեծանում է միկրոբոքսային բարդությունների դեպքերը: Կարելի է ենթադրել, որ շաքարային դիաբետի աճող տարածվածության հետ, որը ներկայումս նկատվում է, հետագայում կավելանա նաև միկրովասկուլային բարդությունների դերը: Նման միկրովոթային բարդությունների առաջացման հաճախությունը, ինչպես նյարդաբանությունՄեծապես տարբերվում է ՝ կախված ախտորոշման մեթոդներից: Այսպիսով, կլինիկական ախտանիշները հաշվի առնելիս նեյրոպաթիայի մակարդակը կազմում է ընդամենը 25%, իսկ էլեկտրամանրագրական հետազոտություն անցկացնելիս այն հանդիպում է գրեթե բոլոր հիվանդների մոտ, որոնք ունեն շաքարային դիաբետ:

Դիաբետիկ նյարդաբանություն զգալիորեն նվազեցնում է հիվանդների կյանքի որակը և ռիսկի գործոն է ոտքի խոցերի, գանգրենայի զարգացման համար: Հետևաբար, ժամանակին ախտորոշում և դիաբետիկ պոլնեվրոպաթիայի բուժում.

Մարդու նյարդային համակարգը բաղկացած է կենտրոնական, ծայրամասային և ինքնավար նյարդային համակարգից: Կենտրոնական նյարդային համակարգը բաղկացած է ուղեղից և ողնուղեղից: Ծայրամասային նյարդային համակարգը ձևավորվում է նյարդային մանրաթելերով, որոնք անցնում են վերին և ստորին վերջույթներին ՝ միջքաղաքային, գլուխ: Շաքարային դիաբետով հիմնականում տեղի է ունենում ծայրամասային նյարդային համակարգի վնասվել, և, հետևաբար, այս բարդությունը կոչվում է ծայրամասային պոլինևիրոպաթիա: Ամենից հաճախ, դիաբետիկ պոլինեվրոպաթիայի դեպքում ազդում են զգայուն նյարդերը: Հիվանդները անհանգստացած են կոկորդից, թմրությունից, ոտքերի սառնությունից կամ այրման զգացողությունից, վերջույթների ցավից: Մի քանի տարի շարունակ այս երևույթները նշվում են հիմնականում հանգստի ժամանակ, խանգարում են գիշերային քունին և հետագայում ստանձնում են կայուն և ինտենսիվ բնույթ:

Արդեն այս բարդության տեսքի սկզբում հաճախ կարելի է հայտնաբերել «գուլպաների» և «ձեռնոցների» տեսակի զգայունության նվազում (ցավ, նրբանկատություն, ջերմաստիճան, թրթռում), ռեֆլեքսների թուլացում և շարժիչային խանգարումներ: Ավը ուժեղ է, այրվող, սիմետրիկ: Հաճախ ցավը ուղեկցվում է ընկճվածությամբ, քնի խանգարումով և ախորժակով: Այս ցավերը ընկնում են ֆիզիկական ուժգնությամբ ՝ ի տարբերություն ծայրամասային անոթների վնասելու ցավի:

Զգայուն խանգարումներն աստիճանաբար տարածվում են հեռավոր ոտքերից դեպի հարևան մասը, ապա ձեռքերը նույնպես ներգրավված են գործընթացում: Երբ ծայրամասային նյարդերը տառապում են շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ, տառապում է հիմնականում Axon- ի տրանսպորտային ֆունկցիան, որն իրականացվում է առանցքլազմային հոսանքի միջոցով, որն իրականացնում է մի շարք կենսաբանական նյութեր, որոնք անհրաժեշտ են նյարդային և մկանային բջիջների գործունեության համար ՝ շարժիչային նեյրոնից մկան և ուղղությամբ: Axonopathies- ը հակված է դանդաղեցնել պաթոլոգիական գործընթացների աստիճանական առաջընթացով: Տարբեր գենեսի Axonopathies- ով ծայրամասային նյարդերի գործառույթի վերականգնումը տեղի է ունենում դանդաղ և մասնակիորեն, քանի որ Axons- ի մի մասը մշտապես մեռնում է:

DPN- ի սարսափելի բարդությունը ոտքի նյարդահոգեբանական խոց է, որի ձևավորման հիմնական պատճառները մաշկի զգայունության և միկրոտրավայի կորուստն են:

Ստորին վերջույթների ֆլեքսորների և էքստենսատորների միջև անհավասարակշռությունը նվազեցնում է ոտքի «փոքր» մկանների գործունեությունը, ինչը հանգեցնում է ոտնաթաթի ճարտարապետության փոփոխությանը և ոտքի դեֆորմացման զարգացմանը: Այս դեպքում բեռնի բարձրացման ճնշման բարձրացման գոտիները հայտնվում են տնկարկային մակերեսի որոշակի տարածքներում: Այս տարածքների վրա մշտական ​​ճնշումը ուղեկցվում է փափուկ հյուսվածքների բորբոքային պրոցեսով և ոտքերի խոցերի ձևավորմամբ: Painավի զգայունության նվազման և օստեոպորոզի զարգացման միտման, ինչպես նաև արյան հոսքի ավելացման ֆոնին, ինչը նպաստում է շաքարային դիաբետում ոսկրային ռեզորսմանը, միկրոտրավան կարող է հանգեցնել ոսկրերի կոտրվածքների և համատեղ վնասների (համատեղ քայքայման, ոսկորների բեկորների): Ոտքը դեֆորմացված է, քայլքը փոխվում է: Մկանային-կմախքային ֆունկցիայի խախտումը հանգեցնում է խոցային թերությունների հետագա ձևավորմանը:

Դիաբետիկ նեվրոպաթիայի երկարատև բուժումը ներառում է պաթոգենետիկ և սիմպտոմատիկ մոտեցումներ: Թե պաթոգենետիկ, և թե սիմպտոմատիկ ազդեցություններով ամենաարդյունավետ դեղամիջոցները պարունակում են B վիտամիններ `տիամին և պիրիդոքսին` բարձր չափաբաժիններով, որոնք բարելավում են աքսիոնի իմպուլսների անցկացման գործընթացները:

Բ խմբում վիտամինները բարձր չափաբաժիններով ունենում են բազմաթիվ նյութափոխանակության և կլինիկական հետևանքներ, ուստի դրանք ավանդաբար օգտագործվում են տարբեր բնույթի դիաբետիկ պոլնեվրոպաթիայի և դեգեներատիվ նյարդաբանությունների բուժման մեջ: Թիամինը (վիտամին B1), որպես Կրեբսի ցիկլի ջրազրկողազերծման բարդույթների կոենզիմ, կարգավորում է պենտոզայի ֆոսֆատի ցիկլը ՝ դրանով իսկ վերահսկելով գլյուկոզի օգտագործման գործընթացները:

Բարձր կոնցենտրացիաների դեպքում տիամինը ի վիճակի է նվազեցնել սպիտակուցների պաթոբիոքիմիական գլիկացման գործընթացները, ինչը կարևոր է շաքարային դիաբետով հիվանդների համար: Թիամինը ունի նեյրոտրոպային ազդեցություն ՝ մասնակցելով նյարդային ազդակների, առանցքային տրանսպորտի անցկացմանը, նյարդային հյուսվածքների վերածննդի գործընթացներին, ն-քոլիներգիկ ընկալիչներում նյարդամկանային փոխանցման մոդուլյացիան:

Բենֆոտիամին

Թիամինի նման ակտիվությամբ եզակի լիպոֆիլային նյութը խիստ արդյունավետ և լավ հանդուրժող դեղ է `գրեթե 100% կենսաբաշխելիությամբ: Ֆիզիոլոգիական քանակությամբ ջրի լուծելի տիամինը ներծծվում է ակտիվ նատրիումի կախված տրանսպորտով: Երբ աղիքներում զգալի կոնցենտրացիաներ են լինում, այս մեխանիզմը քայքայվում է, և ավելի քիչ արդյունավետ է պասիվ դիֆուզիոն ակտիվանում: Թիամիինի առավելագույն կլանումը 10% -ից ավելին չէ: Բենֆոտիամինի կինետիկան զգալի տարբերություններ ունի: Երբ այն ներծծվում է ստամոքս-աղիքային տրակտում, հագեցածության ազդեցություն չկա: Թմրամիջոցների կենսաբազմազանությունը 8-10 անգամ ավելի բարձր է, քան թիամիինը, առավելագույն կոնցենտրացիան հասնելու ժամանակը 2 անգամ ցածր է, արյան մեջ բենֆոտամինինի միջին համակենտրոնացումը պահպանվում է շատ ավելի երկար, ինչը նպաստում է բջիջներում դեղամիջոցի ավելի ինտենսիվ կուտակմանը:

Նյութը ցածր թունավորություն ունի: 100 մգ / կգ մարմնի քաշի (առնետների) մեջ բենֆոտամիամինի թունավորության ուսումնասիրությունը ցույց է տվել, որ այս դեղամիջոցի լավ հանդուրժողականությունը և վերահսկողության համեմատ նշանակալի տարբերությունների բացակայությունն է: Երբ դեղը օգտագործում եք միջին բուժական դոզաներում, կողմնակի բարդություններ չեղան: Milgamma compositum դեղամիջոցի բաղադրության մեջ բենֆոտամինինի օգտագործման ցուցումներն են պոլինևիրիաները `շաքարային դիաբետի և B1 վիտամինի պակասի պատճառով:

Պիրիդոքսին (վիտամին B6)

Ֆիզիոլոգիապես ակտիվ ձևը `պիրիդոքսալֆոսֆատ, ունի կոենզիմ և մետաբոլիկ ազդեցություն: Լինելով կոենզիմ, պիրիդոքսալ ֆոսֆատը կարևոր դեր է խաղում մի շարք ամինաթթուների, հատկապես տրիպտոֆանի, ծծմբի պարունակող ամինաթթուների և հիդրօքսիդի ամինաթթուների նյութափոխանակության գործընթացում, և ներգրավված է գլիկոգենի ֆոսֆոլացման մեջ, ինչը շատ կարևոր է շաքարային դիաբետով հիվանդների համար: Պիրիդոքսալֆոսֆատը ներգրավված է միջնորդների սինթեզում `կատեչոլամիններ, histamine, aminobutyric թթու, ինչը հանգեցնում է նյարդային համակարգի օպտիմիզացման:

Պիրիդոքինը նաև մեծացնում է բջիջի ներսում մագնեզիումի պաշարները, ինչը կարևոր նյութափոխանակության գործոն է, որը ներգրավված է էներգետիկ պրոցեսներում և նյարդային գործունեության մեջ, ունի տարրալուծված ազդեցություն և ներգրավված է հեմատոպոեզիայի գործընթացում: Պիրիդոքսինի կլանումը ստամոքս-աղիքային տրակտի մեջ չունի հագեցման ազդեցություն, և, հետևաբար, արյան մեջ դրա կոնցենտրացիան կախված է աղիների պարունակությունից: Պիրիդոքսալֆոսֆատը արագորեն ներծծվում է մարսողական տրակտից, արտազատվում է երիկամների միջոցով: Ներթափանցում է պլասենցային պատնեշի միջով և արտազատվում է կրծքի կաթում:

Coenzyme վիտամին B6

Այն ունի մետաբոլիկ ազդեցություն, նվազեցնում է խոլեստերինի և լիպիդների կոնցենտրացիան, մեծացնում է լյարդի մեջ գլիկոգենի քանակը, բարելավում է դրա դետոքսիկացման հատկությունները, մասնակցում է հիստամինի նյութափոխանակությանը: Խթանում է մաշկի և լորձաթաղանթների նյութափոխանակության գործընթացները:

Պիրիդոքսալֆոսֆատը սովորաբար լավ հանդուրժում է: Հնարավոր են ալերգիկ ռեակցիաներ, ստամոքսահյութի թթվայնության բարձրացում:

Դիաբետիկ պոլիեևրոպաթիայի բուժման մեջ լավագույն դեղերից մեկը Milgamma կոմպոզիցիան է, որն իր մեջ ներառում է 100 մգ բենֆոտիամին և 100 մգ պիրիդոքսին: Թմրանյութը մատչելի է դրեյգերի տեսքով, ինչը ապահովում է լրացուցիչ հարմարավետություն վերցնելիս և բաղադրիչների փոխազդեցության բացակայությունը: Fatարպի լուծելիության պատճառով, բենֆոտամինն ունի 8-10 անգամ ավելի բարձր կենսաբաշխելիություն `ջրի լուծելի տիամի աղերի համեմատ: Բերանի ընդունմամբ, ուղեղային հեղուկի մեջ բենֆոտիամինի մակարդակը հասնում է այնպիսի արժեքների, որոնք կարելի է հասնել միայն տիամիինի ջրազերծված աղերի պարանտերային կառավարման միջոցով: Բենֆոտիամինը առաջացնում է տրանսցետոլազի դետոքսիզացնող ֆերմենտի ակտիվացում, ինչը հանգեցնում է նյութափոխանակության մեխանիզմների հիպերգիկեմիայի, ինչպիսիք են հեքսոզամինային ճանապարհի հիպերգիկեմիայի պատճառով առաջացած խանգարմանը: Milgamma compositum- ը բանավոր ընդունվում է օրական 150-900 մգ դեղաչափով, և՛ որպես մենաբուժություն, և՛ այլ դեղամիջոցների հետ միասին:

Բացի DPN- ի համար նախատեսված դեղամիջոցից, օգտագործվում է Milgamma- ի ներարկման լուծույթ, որը պարունակում է B վիտամինների և տեղական ցավազրկող լիդոկաինի թերապևտիկ դոզաներ.

- Թիամի հիդրոքլորիդ - 100 մգ:

- Պիրիդոքսին հիդրոքլորիդ - 100 մգ:

- yanիանոկոբալամին հիդրոքլորիդ - 1000 մգ:

- Լիդոկաին - 20 մգ:

Դեղը ունի անալգետիկ ազդեցություն, բարելավում է արյան շրջանառությունը և խթանում է նյարդային համակարգի վերականգնումը: Պատրաստման մեջ ներառված բարձր դոզան B վիտամինները, ինչպես վերը նշված է, բարենպաստ ազդեցություն են ունենում նյարդերի և շարժիչային ապարատի բորբոքային և դեգեներատիվ հիվանդություններում: Բարձր չափաբաժիններով, անալգետիկ ազդեցությունը լավ դրսևորվում է, նորմալացվում է նյարդային համակարգի աշխատանքը և հեմատոպոեզիայի գործընթացը: Կարևոր է նշել, որ լիդոկաինի առկայությունը և ներարկված լուծույթի փոքր ծավալը ներարկումները դարձնում են գործնականում ցավոտ, ինչը մեծացնում է հիվանդի հավատարմությունը բուժմանը:

Milgamma և Milgamma կոմպոզիտային պատրաստուկներ տարբեր ծագման նյարդային համակարգի հիվանդությունների համար.

- Նյարդաբանություն (դիաբետիկ, ալկոհոլային և այլն),

- Նևրիտ և պոլինևիրիտ ՝ ներառյալ ռետրոբուլարային նևրիտ,

- Ծայրամասային paresis (ներառյալ դեմքի նյարդը),

- Նեվրալգիա, ներառյալ trigeminal նյարդային եւ միջքաղաքային նյարդերը,

Թմրանյութը չի կարող ընդունվել սրտազերծված սրտամկանի գործունեության ծանր և սուր ձևերով ՝ նորածնային շրջանում և դեղամիջոցի նկատմամբ գերզգայնությամբ:

Դիաբետիկ նեվրոպաթիայի բուժումը ներառում է հետևյալ ոլորտները.

- շաքարային դիաբետի փոխհատուցում (գլյուկոզի իջեցման թերապիայի ուժեղացում):

- Վնասված նյարդային կառուցվածքների պաթոգենետիկ թերապիա (Milgamma պատրաստուկներ `ներարկումների տեսքով և Milgamma կոմպոզիտիտ` հաբեր պատրաստելու համար `բանավոր կառավարման կամ ա-լիպոաթթվի պատրաստուկներ + Milgamma կոմպոզիցիա):

- painավի սիմպտոմատիկ թերապիա:

Sachse G.- ը և Reiners K.- ն (2008) խորհուրդ են տալիս դիաբետիկ նեվրոպաթիայի ռացիոնալ բուժումը հետևյալ կերպ.

Երրորդ փուլ

Համակցված թերապիա (տիոկտիկ թթու + բենֆոտիամին).

- Thiogamma - ներերակային կաթիլ օրական 600 մգ

- Milgamma կոմպոզիցիա - 1 դեղահատ 3 անգամ մեկ օր

- Երկու դեղամիջոց 4-6 շաբաթվա ընթացքում:

Բազմաթիվ արտասահմանյան և ներքին կլինիկական հետազոտություններ հաստատում են Milgamma և Milgamma կոմպոզիտոմատների արդյունավետությունը և անվտանգությունը շաքարախտային նյարդաբանության բուժման գործընթացում:

Մեր աշխատանքում մենք օգտագործել ենք առաջին բուժման ռեժիմը դիաբետիկ նեվրոպաթիայի 20 հիվանդի մեջ (Milgamma 10 ներարկումներ, այնուհետև Milgamma Compositum 6 շաբաթ) և նշել ենք DPN- ի կլինիկական նկարի դրական դինամիկան, որը զուգորդվում էր էլեկտրաֆիզիոլոգիական պարամետրերի բարելավման հակումով, ինչը ցույց է տալիս Axon- ի գործառույթի վերականգնումը: Ըստ գրականության, Milgamma կոմպոզիտատի արդյունավետությունը նշվել է նաև սրտանոթային նեոպաթիայի մեջ `շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ:

Մենք դիտեցինք 2 տիպ շաքարախտ ունեցող 20 հիվանդ, հիվանդների միջին տարիքը 58 տարի էր, շաքարախտի տևողությունը 9 տարի էր, իսկ նյարդաբանության տևողությունը `3 տարի:

Բոլոր հիվանդները, որոնք մենք դիտել էինք, ցավի հետ ունեցել են դիաբետիկ ծայրամասային նյարդաբանության ախտանիշներ: 7 հիվանդի մոտ ախտանշանները սուր էին, իսկ մնացած հիվանդների դեպքում դիաբետիկ պոլիեվրոպաթիայի ախտանիշները չափավոր էին: Առաջին դեպքում բուժումը սկսվել է Milgamma 2 մլ ամենօրյա ներարկումներով 10 մգ ներարկումներով (10 ներարկում), այնուհետև անցվել է Milgamma կոմպոզիցիում 1 դեղահատի բանավոր կառավարմանը `առնվազն 4-6 շաբաթվա ընթացքում: DPN- ի չափավոր ախտանիշներով հիվանդների մոտ բուժումն իրականացվել է Milgamma Compositum 1 դեղահատով, օրական 3 անգամ 4-6 շաբաթվա ընթացքում: Բուժման այս մեթոդը ոչ միայն հարմար և ծանրաբեռնված չէ հիվանդի և նրա ընտանիքի համար, այլև ավելի էժան, քանի որ այն չի պահանջում հոսպիտալացում, ինչը էապես նվազեցնում է բուժման գինը: DPN- ի կրկնությունը կանխելու համար թերապիայի կրկնվող դասընթացներն իրականացվել են նախնականից 6-12 ամիս անց ՝ նյութափոխանակության խանգարումների առավելագույն հնարավոր փոխհատուցման ֆոնի վրա:

Բուժման արդյունքում ձեռք բերվեց ցավի զգայունության նվազում և մնացած բոլոր ախտանիշների դրական դինամիկա: դիաբետիկ պոլիեվրոպաթիա ճնշող մեծամասնության (17-ում) հիվանդների մոտ: Painավի միջին օրական ինտենսիվությունը նվազել է 60-70% -ով, և պարզվել է, որ Milgamma և Milgamma կոմպոզիցիայի օգտագործման ազդեցությունը բավականին արագ զարգացավ `արդեն 2 շաբաթ անց թերապիայի մեկնարկից հետո: Նշված դեղը համակցված (ներարկային և բանավոր դեղամիջոցներ) ընդունելիս նվազել են հետևյալ ախտանիշները. Այրումը, կրակոցը և կարել ցավերը: Հիվանդների խմբում, որոնցում նկատվել են գիշերային ցավեր, նկատվել է նրանց ինտենսիվության նվազում: Գիշերային ցավերը հիմնականում հիվանդների կյանքի որակի նվազման պատճառ են հանդիսանում, ուստի բուժումից հետո հիվանդները ունենում են կյանքի որակի բարելավում `ցերեկային ժամերի և հատկապես գիշերային ցավի հետևանքով: Թմրամիջոցների ազդեցությունը Milgamma compositum- ով ավելացավ բուժման ընթացքում, որը տևեց 4-6 շաբաթ:

Ուսումնասիրությունը ցույց է տվել, որ Milgamma- ն լավ հանդուրժողականություն և անվտանգություն ունի: Կողմնակի ազդեցությունները նկատվել են դեղամիջոցի սկզբում և հիմնականում սրտխառնոցի, գլխապտույտի տեսքով: Այս հետևանքները բնույթով մեղմ կամ չափավոր էին և հակված էին թուլացնել կամ ամբողջովին անհետանալ դեղը ընդունելուց հետո 10 օրվա ընթացքում:

Այսպիսով, շաքարային դիաբետում պոլիեվրոպաթիան բարդ է և հիմնականում պայմանավորված է ծայրամասային նյարդային համակարգի անկարգություններով: Պաթոգենեզի ուսումնասիրության հարցում առաջընթացը բացում է նոր հնարավորություններ այն դեղերի որոնման համար, որոնք անմիջականորեն ազդում են DPN- ի պաթոֆիզիոլոգիական մեխանիզմների վրա, որոնք ներառում են Milgamma և Milgamma կոմպոզիցիա ՝ բարդ ազդեցությամբ, որը հանգեցնում է արյան մատակարարման բարելավմանը, նյարդային հյուսվածքների վերածնում խթանելու, նյարդային ազդակների արագության բարձրացման և անալգետիկ ազդեցություն ունենալու: .Թմրանյութը կարևոր տեղ է գրավում դիաբետիկ նեվրոպաթիայի բարդ բուժման մեջ: