Դիաբետիկ hyperosmolar կոմա

Hyperosmolar դիաբետիկ կոմա բազմազան է կոմաբնութագրվում է խախտման բարձր աստիճանով նյութափոխանակություն հիվանդության հետ շաքարային դիաբետ համակենտրոնացման զգալի աճի պայմաններում գլյուկոզա ներս արյունորը հասնում է 55 մմոլ / լ կամ ավելի:

Hyperosmolar կոմայի մեջ բնութագրվում է մարմնի կտրուկ ջրազրկում, հիպերխլորեմիա, հիպերնատրեմիա, բջջային էկզիկոզ, ազոտեմիա: Նման կոմայի մակարդակը կազմում է բոլոր կոմայի մոտ հինգ տոկոսը, և նրա մահվան հավանականությունը 20-ից 50 տոկոս է:

Կոմայի զարգացումը աստիճանական է: Հինգից տասնչորս օրից կարող է տևել գերակշռող վիճակ, որը բնութագրվում է ածխաջրածին նյութափոխանակության փոխհատուցմամբ: Այս ժամանակահատվածում ՝ քնկոտություն, շաքարախտ, ծարավչոր բերան, թուլություն: Այս ախտանշանները արագորեն աճում են, շնչառության թուլություն է առաջանում, արտանետվող տարիքում ացետոնի հոտը:

Հիպերոսմոլար կոմայի մեջ սովորաբար զարգանում է հիսուն տարեկանից հետո 2-րդ տիպի շաքարախտով հիվանդների մոտ, ինչը փոխհատուցվում է շաքարավազի իջեցնող սուլֆոնամիդային դեղերի կամ դիետայի փոքր չափաբաժինների օգտագործմամբ: Քառասուն տարեկանից ցածր մարդկանց մոտ այսպիսի կոմա հազվադեպ է, չնայած երբեմն մեկուսացված դեպքեր են լինում:

Մարդկանց մոտ կեսը, ովքեր ենթարկվել են հիպերոսմոլային կոմայի, նրա տեսքը կապված է շաքարախտի հետ, երկրորդ կեսին ՝ կոմայի մեջ զարգացած այլ պատճառներով:

Հիմնական գործոնները, որոնք հանգեցնում են կոմայի զարգացմանը, հետևյալն են.

• Պանկրեատիտը և գաստրոէնտերիտը, որոնք ուղեկցվում են փորլուծությամբ և փսխումով
• Սուր կորոնար և գլխուղեղային վթար
• Վնասվածքներ և այրվածքներ
• Վարակիչ հիվանդություններ
• Միանալով միջքաղաքային հիվանդություններին

Նաև արյան կորստի տարբեր տեսակներ նպաստում են այս տեսակի կոմայի զարգացմանը, ներառյալ վիրաբուժական միջամտության արդյունքում առաջացածները: Նման դիաբետիկ կոմա կարող է զարգանալ նաև ծայրամասային դիալիզի պատճառով, հեմոդիալիզ, մանիտոլի, հիպերտոնիկ և աղի լուծույթների մեծ չափաբաժինների ներմուծում, իմունային ճնշող միջոցների, գլյուկոկորտիկոիդների և diuretics- ի հետ թերապիայի ընթացքում: Գլյուկոզի ներդրումը և ածխաջրերի ավելցուկ սպառումը, որպես կանոն, զգալիորեն սրում են իրավիճակը:

Բուժման միջոցառումներն իրականացվում են վերակենդանացման բաժանմունքում կամ վերակենդանացման բաժանմունքում: Հիպերոզմոլար կոմայից հիվանդին հեռացնելու առանձնահատկությունները փոքր քանակությամբ ինսուլինի ներդրում և նատրիումի քլորիդի լուծույթ են: Ուշ ախտորոշման դեպքում մահվան հավանականությունը մեծ է:

Կրթություն. Ավարտել է Վիտեբսկի պետական ​​բժշկական համալսարանը ՝ վիրաբուժության աստիճանի: Համալսարանում նա ղեկավարում էր ուսանողական գիտական ​​ընկերության խորհուրդը: Հետագա դասընթացներ 2010 թ.` «Ուռուցքաբանություն» մասնագիտության և 2011-ին `« Մամոլոգիա, ուռուցքաբանության վիզուալ ձևեր »մասնագիտության մեջ:

Փորձ: 3 տարի աշխատել ընդհանուր բժշկական ցանցում `որպես վիրաբույժ (Վիտեբսկի շտապ հիվանդանոց, Լյոզնո CRH) և մասնակի շրջանային շրջանի ուռուցքաբան և վնասվածքաբան: Ամբողջ տարվա ընթացքում աշխատել որպես ֆերմայի ներկայացուցիչ Ռուբիկոնում:

Ներկայացրեց 3 ռացիոնալիզացման առաջարկ `« Հակաբիոտիկ թերապիայի օպտիմիզացում կախված միկրոֆլորայի տեսակների կազմից »թեմայով, 2 աշխատանք ստացան մրցանակներ ուսանողական հետազոտական ​​փաստաթղթերի հանրապետական ​​մրցույթ-ակնարկում (կատեգորիաներ 1 և 3):

Հիպերոսմոլային կոմա շաքարային դիաբետում (պաթոգենեզ, բուժում)

Շաքարային դիաբետի սարսափելի և միևնույն ժամանակ անբավարար ուսումնասիրված բարդություններից մեկը հիպերոսմոլար կոմա է: Դեռ քննարկվում է դրա ծագման և զարգացման մեխանիզմի մասին:

Հիվանդությունը սուր չէ, դիաբետիկի վիճակը կարող է վատթարանալ գիտակցության առաջին խանգարումից երկու շաբաթ առաջ: Ամենից հաճախ կոմայի մակարդակը տեղի է ունենում 50 տարեկանից բարձր մարդկանց մոտ: Բժիշկները միշտ չէ, որ կարողանում են ճիշտ ախտորոշում կատարել ՝ տեղեկատվության բացակայության դեպքում, որ հիվանդը շաքարախտ ունի:

Հիվանդանոցում ուշ ընդունելության, ախտորոշման դժվարությունների, մարմնի կտրուկ վատթարացման պատճառով, հիպերոսմոլային կոմայի մեջ մահացության բարձր մակարդակ կա մինչև 50%:

>> Դիաբետիկ կոմա - դրա տեսակները և շտապ օգնությունը և հետևանքները:

Hyperosmolar կոման բոլոր համակարգերում գիտակցության կորստով և խանգարումով պայման է. Ռեֆլեքսները, սրտամկանի ակտիվությունը և ջերմակարգավորումը մարում են, մեզի դադարեցումը արտանետվում է: Մարդն այս պահին բառացիորեն հավասարակշռում է կյանքի և մահվան սահմանը: Այս բոլոր խանգարումների պատճառը արյան հիպերսմոլարությունն է, այսինքն ՝ դրա խտության ուժեղ աճը (ավելի քան 330 մմմոլ / լ ՝ 275-295 նորմայով):

Այս տեսակի կոմայի մեջ բնութագրվում է արյան բարձր գլյուկոզա ՝ 33,3 մմոլ / լ-ից բարձր և խիստ ջրազրկում: Այս դեպքում ketoacidosis- ը բացակայում է - ketone- ի մարմինները մեզի մեջ չեն հայտնաբերվում թեստերով, դիաբետիկ հիվանդի շունչը չի հոտում ացետոնի:

Համաձայն միջազգային դասակարգման, հիպերոսմոլային կոմայի դասակարգումը դասվում է որպես ջրի-աղի նյութափոխանակության խախտում, ICD-10-ի համաձայն ծածկագիրը E87.0 է:

Հիպերոսմոլար վիճակը հանգեցնում է կոմայի բավականին հազվադեպ, բժշկական պրակտիկայում մեկ դեպք է տեղի ունենում տարեկան 3300 հիվանդի մոտ: Ըստ վիճակագրության ՝ հիվանդի միջին տարիքը 54 տարեկան է, նա հիվանդ է ոչ ինսուլին կախված 2-րդ տիպի շաքարախտով, բայց չի վերահսկում նրա հիվանդությունը, հետևաբար, նա ունի մի շարք բարդություններ, այդ թվում ՝ դիաբետիկ նեպրոպաթիա ՝ երիկամային անբավարարությամբ: Կոմայում գտնվող հիվանդների մեկ երրորդում շաքարախտը երկար է, բայց չի ախտորոշվել և, համապատասխանաբար, այս անգամ չի բուժվել:

Կետոասիդոտիկ կոմայի հետ համեմատած ՝ հիպերոսմոլար կոմայի մեջ տեղի է ունենում 10 անգամ ավելի քիչ հաճախ: Ամենից հաճախ դրա դրսևորումները նույնիսկ հեշտ փուլում դադարեցնում են հենց դիաբետիկները, առանց նույնիսկ դա նկատելու, նրանք նորմալացնում են արյան գլյուկոզան, սկսում են ավելի շատ խմել և երիկամային խնդիրների պատճառով դիմել նեֆրոլոգի:

Hyperosmolar կոման զարգանում է շաքարային դիաբետում հետևյալ գործոնների ազդեցության ներքո:

1. Խիստ ջրազրկում `պայմանավորված այրվածքների, չափից մեծ դոզայի կամ երկարաժամկետ օգտագործման diuretics- ի, թունավորումների և աղիքային վարակների երկարատև օգտագործման հետևանքով, որոնք ուղեկցվում են փսխումով և լուծով:
2. Ինսուլինի անբավարարությունը դիետայի չպահպանման պատճառով, շաքարավազի իջեցնող դեղերի հաճախակի բացթողումներից, լուրջ վարակների կամ ֆիզիկական ուժի գործադրումից, բուժում հորմոնալ դեղամիջոցներով, որոնք խոչընդոտում են սեփական ինսուլինի արտադրությունը:
3. Չբուժված շաքարախտ:
4. Երիկամների երկարատև վարակ `առանց պատշաճ բուժման:
5. Հեմոդիալիզ կամ ներերակային գլյուկոզա, երբ բժիշկները տեղյակ չեն հիվանդի մոտ շաքարախտի մասին:

Հիպերոսմոլար կոմայի առաջացումը միշտ ուղեկցվում է ծանր հիպերգլիկեմիայի միջոցով: Գլյուկոզան սննդից մտնում է արյան մեջ և միաժամանակ արտադրվում է լյարդի կողմից, նրա մուտքը հյուսվածքներ բարդ է ինսուլինի դիմադրության պատճառով: Այս դեպքում ketoacidosis- ը տեղի չի ունենում, եւ այդ բացակայության պատճառը դեռ ճշգրիտ որոշված ​​չէ: Որոշ հետազոտողներ կարծում են, որ հիպերոսմոլար ձևը կոմայի մեջ է զարգանում, երբ ինսուլինը բավարար է ճարպերի ճեղքումը կանխելու և ketone մարմինների ձևավորումը կանխելու համար, բայց շատ քիչ բան ՝ գլյուկոզի ձևավորմամբ լյարդում գլիկոգենի խզումը ճնշելու համար: Մեկ այլ վարկածի համաձայն ՝ ճարպաթթուների ազատումը ճարպաթթու հյուսվածքից ճնշվում է հիպերոզմոլար խանգարումների սկզբում հորմոնների պակասի պատճառով ՝ սոմատրոփին, կորտիզոլ և գլյուկագոն:

Հայտնի են հետագա պաթոլոգիական փոփոխությունները, որոնք հանգեցնում են հիպերոսմոլային կոմայի: Հիպերգլիկեմիայի առաջընթացով մեզի ծավալը մեծանում է: Եթե ​​երիկամները նորմալ են աշխատում, ապա 10 մմոլ / լ սահմանը գերազանցելու դեպքում գլյուկոզան սկսում է արտազատվել մեզի մեջ: Երիկամների ֆունկցիայի խանգարումով, այս գործընթացը միշտ չէ, որ տեղի է ունենում, այնուհետև արյան մեջ շաքար է կուտակվում, իսկ մեզի քանակը ավելանում է երիկամներում թույլ հակադարձ կլանման պատճառով, սկսվում է ջրազրկելը: Հեղուկը թողնում է բջիջները և դրանց միջև ընկած տարածությունը, շրջանառվող արյան ծավալը նվազում է:

Ուղեղի բջիջների ջրազրկման պատճառով առաջանում են նյարդաբանական ախտանիշներ, արյան մակարդման մեծացումը հրահրում է թրոմբոզը և հանգեցնում է օրգանների անբավարար մատակարարմանը: Ի պատասխան ջրազրկման ՝ ավելանում է ալդոստերոնի հորմոնի ձևավորումը, ինչը խանգարում է նատրիումի մուտքը արյունից մեզի ներթափանցմանը, և զարգանում է հիպերնատրեմիա: Նա իր հերթին ուղեղում արյունազեղումներ է առաջացնում և այտուցվածություն է առաջանում `կոմա է առաջանում:

Հիպերոսմոլար կոմայի զարգացումը տևում է մեկից երկու շաբաթ: Փոփոխության սկիզբը պայմանավորված է շաքարախտի փոխհատուցման վատթարացումով, այնուհետև միանում են ջրազրկման նշաններ: Վերջապես, տեղի են ունենում նյարդաբանական ախտանիշներ և արյան բարձր օսմոլարության հետևանքներ:

Hyperosmolar ոչ ketone կոմա - 2-րդ տիպի շաքարային դիաբետի սուր բարդություն, որը բնութագրվում է գլյուկոզի նյութափոխանակության խանգարումով և արյան մեջ դրա մակարդակի բարձրացմամբ, պլազմային osmolarity- ի կտրուկ աճով, արտահայտված ներբջջային ջրազրկմամբ և ketoacidosis- ի բացակայությամբ: Հիմնական ախտանիշներն են ՝ պոլիուրիան, ջրազրկելը, մկանների հիպերտոնիկությունը, ցավեր, աճող քնկոտությունը, հալյուցինացիաները, անկոտրում խոսքը: Ախտորոշման համար հավաքվում է անամնեզ, կատարվում է հիվանդի հետազոտություն, կատարվում են արյան և մեզի մի շարք լաբորատոր հետազոտություններ: Բուժումը ներառում է ռեհիդրացիա, ինսուլինի նորմալ քանակության վերականգնում, բարդությունների վերացում և կանխում:

Hyperosmolar ոչ ketone կոմա (GONK) առաջին անգամ նկարագրվել է 1957 թ., Նրա այլ անունները `ոչ ketogenic hyperosmolar կոմա, դիաբետիկ hyperosmolar պետություն, սուր hyperosmolar ոչ-acidotic շաքարախտ: Այս բարդության անվանումը նկարագրում է նրա հիմնական բնութագրերը. Շիճուկի կինետիկորեն ակտիվ մասնիկների կոնցենտրացիան բարձր է, ինսուլինի քանակը բավարար է ketonogenesis- ը դադարեցնելու համար, բայց չի կանխում հիպերգլիկեմիան: GONK- ը հազվադեպ է ախտորոշվում ՝ շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ 0,04-0,06% -ի մոտ: 90-95% դեպքերում այն ​​հանդիպում է 2-րդ տիպի շաքարախտ ունեցող և երիկամային անբավարարության դեմ հիվանդների մոտ: Բարձր ռիսկի են ենթարկվում տարեցներն ու ծերերը:

GONK- ը զարգանում է խիստ ջրազրկման հիման վրա: Հաճախակի նախորդ պայմանները պոլիդիպսիան և պոլիուրիան են `մեզի և ծարավի ավելացումը արտազատվում է մի քանի շաբաթ կամ օր առաջ` սինդրոմի առաջացումից: Այդ իսկ պատճառով ծերերը հատուկ ռիսկի խումբ են. Ծարավը նրանց ընկալումը հաճախ խանգարում է, իսկ երիկամների ֆունկցիան փոփոխվում է: Սադրիչ այլ գործոնների շարքում կան.

Ինսուլինի անբավարարությամբ արյան մեջ շրջանառվող գլյուկոզան չի մտնում բջիջներ: Զարգանում է հիպերգլիկեմիայի վիճակ `շաքարի բարձր մակարդակ: Բջջային սովն առաջացնում է գլիկոգենի խզումը լյարդից և մկաններից, ինչը հետագայում մեծացնում է գլյուկոզի հոսքը պլազմա: Գոյություն ունի osmotic պոլիուրիա և գլյուկոզուրիա `մեզի մեջ շաքարի արտազատման համար փոխհատուցող մեխանիզմ, որը, սակայն, խանգարում է ջրազրկմանը, հեղուկի արագ կորստին, երիկամային ֆունկցիայի խանգարմանը: Պոլիուրիայի, հիպոհիդրացիայի և հիպովոլեմիայի ձևի պատճառով կորչում են էլեկտրոլիտները (K +, Na +, Cl -), ներքին միջավայրի հոմեոստազը և շրջանառության համակարգի աշխատանքը: GONC- ի տարբերակիչ առանձնահատկությունն այն է, որ ինսուլինի մակարդակը մնում է բավարար ՝ ketones- ի ձևավորումը կանխելու համար, բայց չափազանց ցածր ՝ հիպերգլիկեմիայի կանխարգելման համար: Լիպոլիտիկ հորմոնների արտադրությունը `կորտիզոլը, աճի հորմոնը, մնում է համեմատաբար անվտանգ, ինչը հետագայում բացատրում է ketoacidosis- ի բացակայությունը:

Պլազմային ketone մարմինների նորմալ մակարդակի պահպանում և երկար ժամանակ թթվային-բազային վիճակի պահպանումը բացատրում է GONK- ի կլինիկական առանձնահատկությունները. Հիպերվենցիալացում և շնչառության պակաս չկա, նախնական փուլերում գործնականում չկան ախտանիշեր, բարեկեցության վատթարացումը տեղի է ունենում արյան ծավալի զգալի կրճատմամբ, կարևոր ներքին օրգանների դիսֆունկցիան: Առաջին դրսևորումը հաճախ դառնում է խանգարված գիտակցություն: Այն տատանվում է խառնաշփոթությունից և խեղաթյուրումից մինչև խորը կոմա: Նկատվում են մկանների տեղական ցավեր և (կամ) ընդհանրացված առգրավումներ:

Օրեր կամ շաբաթներ անց հիվանդները զգում են ուժեղ ծարավ, տառապում են զարկերակային հիպոթենզիայից, տախիկարդիայից: Պոլիուրիան դրսևորվում է հաճախակի հորդորներով և ավելորդ urination- ով: Կենտրոնական նյարդային համակարգի խանգարումները ներառում են մտավոր և նյարդաբանական ախտանիշներ: Խառնաշփոթն առաջանում է որպես զառանցանք, սուր հալյուցինատոր-զառանցքային հոգեվիճակ, կատաթոնիկ առգրավումներ: Բնութագրական են կենտրոնական նյարդային համակարգի վնասվածքների քիչ թե շատ ընդգծված կիզակետային ախտանիշները `աֆազիա (խոսքի խզում), hemiparesis (մարմնի մի մասի վերջույթների մկանների թուլացում), տետրապարեզ (զենքի և ոտքերի շարժիչային ֆունկցիայի իջեցում), պոլիմորֆային զգայական խանգարումներ, պաթոլոգիական ջիլ ռեֆլեքսներ:

Համապատասխան թերապիայի բացակայության դեպքում հեղուկի անբավարարությունը անընդհատ աճում է և միջինում կազմում է 10 լիտր: -Ուր-աղ հավասարակշռության խախտումները նպաստում են հիպոկալեմիայի և հիպոնատրեմիայի զարգացմանը: Շնչառական և սրտանոթային բարդություններ են առաջանում `ձգտման թոքաբորբ, սուր շնչառական հյուծման համախտանիշ, թրոմբոզ և թրոմբոէմբոլիզմ, արյունահոսություն ՝ տարածված ներերանոթային կոագուլյացիայի պատճառով: Հեղուկի շրջանառության պաթոլոգիան հանգեցնում է թոքային և ուղեղային այտուցների: Մահվան պատճառը ջրազրկումն է և շրջանառության սուր ձախողումը:

GONK- ով կասկածվող հիվանդների քննությունը հիմնված է հիպերգլիկեմիայի, պլազմային հիպերսմոլարության որոշման և ketoacidosis- ի բացակայության հաստատման վրա: Ախտորոշումը կատարվում է էնդոկրինոլոգի կողմից: Այն ներառում է բարդությունների մասին տեղեկատվության կլինիկական հավաքածու և մի շարք լաբորատոր թեստեր: Ախտորոշում կատարելու համար պետք է իրականացվեն հետևյալ ընթացակարգերը.

• Կլինիկական և անամնետիկ տվյալների հավաքում: Էնդոկրինոլոգը ուսումնասիրում է բժշկական պատմությունը, հավաքում է լրացուցիչ բժշկական պատմություն հիվանդների հետազոտության ընթացքում: GONK- ին վկայում է II տիպի շաքարային դիաբետի ախտորոշման առկայությունը, 50 տարեկանից բարձր տարիքը, երիկամների անբավարար գործառույթը, բժշկի դեղատոմսը չպահպանելը:
• Զննում Նյարդաբանի և էնդոկրինոլոգի կողմից ֆիզիկական զննության ընթացքում որոշվում են ջրազրկման նշաններ `կրճատվում է հյուսվածքների կեղևը, հոնքերի տոնայնությունը, փոխվում են մկանների տոնայնությունը և ջիլային ֆիզիոլոգիական ռեֆլեքսները, արյան ճնշումը և մարմնի ջերմաստիճանը նվազում են: Բացառվում են ketoacidosis- ի բնորոշ դրսևորումները `շնչառության պակասություն, տախիկարդիա, ացետոնի շնչառություն:
• Լաբորատոր թեստեր: Հիմնական նշաններն են գլյուկոզի մակարդակը 1000 մգ / դլ-ից բարձր (արյուն), պլազմային osmolality սովորաբար գերազանցում է 350 մմ / լ, իսկ մեզի և արյան մեջ քետոնների մակարդակը նորմալ է կամ թեթևակի բարձրացված: Մեզում գլյուկոզի մակարդակը, դրա հարաբերակցությունը արյան մեջ միացության համակենտրոնացման հետ, գնահատում են երիկամային ֆունկցիայի պահպանումը, մարմնի փոխհատուցիչ հնարավորությունները:

Դիֆերենցիալ ախտորոշման գործընթացում անհրաժեշտ է տարբերակել հիպերոսմոլար ոչ-ketone կոմայի և դիաբետիկ ketoacidosis- ի միջև: GONC- ի միջև հիմնական տարբերությունները `համեմատաբար ցածր ketone ինդեքսն է, ketone կուտակման կլինիկական նշանների բացակայությունը և հիպերգլիկեմիայի ուշ փուլերում ախտանիշների հայտնվելը:

Առաջին օգնությունը տրամադրվում է վերակենդանացման բաժանմունքներում գտնվող հիվանդներին, իսկ վիճակի կայունացումից հետո `ընդհանուր բուժօգնության հիվանդանոցներում և ամբուլատոր հիմունքներով: Բուժումն ուղղված է ջրազրկելը վերացնելուն, ինսուլինի և ջրի էլեկտրոլիտային նյութափոխանակության բնականոն գործունեությունը վերականգնելուն և բարդությունների կանխմանը: Բուժման ռեժիմը անհատական ​​է, ներառում է հետևյալ բաղադրիչները.

• Ռեհիդացում: Նշվում են նատրիումի քլորիդի հիպոտոնիկ լուծույթի ներարկումներ, կալիումի քլորիդ: Արյան մեջ էլեկտրոլիտների մակարդակը և ԷՍԳ ցուցանիշները մշտապես ստուգվում են: Ինֆուզիոն թերապիան ուղղված է մեզի շրջանառության և արտանետումների բարելավմանը, արյան ճնշման բարձրացմանը: Հեղուկի ընդունման արագությունը շտկվում է ՝ համաձայն արյան ճնշման, սրտի աշխատանքի և ջրի հավասարակշռության փոփոխությունների:
• Ինսուլինային թերապիա: Ինսուլինը կառավարվում է ներերակային, արագությունը և դեղաչափը որոշվում են անհատապես: Երբ գլյուկոզայի ցուցանիշը մոտենում է նորմալ, դեղամիջոցի քանակը կրճատվում է բազալային (նախկինում կիրառվում է): Հիպոգլիկեմիայից խուսափելու համար անհրաժեշտ է երբեմն դxtrose infusion- ի հավելում:
• Բարդությունների կանխարգելում և վերացում: Ուղեղային այտուցը կանխելու համար իրականացվում է թթվածնային թերապիա, գլուտամիկ թթուն կառավարվում է ներերակային: Էլեկտրոլիտների հավասարակշռությունը վերականգնվում է `օգտագործելով գլյուկոզա-կալիում-ինսուլինի խառնուրդ: Իրականացվում է շնչառական, սրտանոթային և միզուղիների համակարգերից բարդությունների սիմպտոմատիկ թերապիա:

Hyperosmolar hyperglycemic ոչ ketone կոմա կապված է մահվան ռիսկի հետ, ժամանակին բժշկական օգնությամբ, մահացության մակարդակը կրճատվում է մինչև 40%: Դիաբետիկ կոմայի ցանկացած ձևի կանխարգելումը պետք է կենտրոնանա շաքարային դիաբետի առավելագույն փոխհատուցման վրա: Հիվանդների համար կարևոր է հետևել դիետային, սահմանափակել ածխաջրերի ընդունումը, պարբերաբար մարմնին տալ չափավոր ֆիզիկական գործունեություն, թույլ չտալ ինսուլինի օգտագործման օրինաչափության ինքնուրույն փոփոխություն, շաքարի իջեցնող դեղեր ընդունելը: Հղի կանայք և պուերպերաները ինսուլինային թերապիայի շտկման կարիք ունեն:

• Ցնցումներ
• Թուլություն
• Խոսքի խանգարում
• Ախորժակի ավելացում
• Չոր մաշկ
• Խեղաթյուրում
• Ինտենսիվ ծարավ
• Lowածր ջերմաստիճան
• Արյան ցածր ճնշում
• Անեմիա
• Հալյուցինացիաներ
• Քաշի կորուստ
• Չոր լորձաթաղանթներ
• Պարալիզ
• Արժեզրկված գիտակցությունը
• Մասնակի կաթված

Hyperosmolar coma- ն շաքարային դիաբետի բարդություն է, որը բնութագրվում է հիպերգլիկեմիայի, արյան հիպերսմոլարիտության մակարդակով: Այն արտահայտվում է ջրազրկման (ջրազրկման) և ketoacidosis- ի բացակայության դեպքում: Այն նկատվում է 50 տարեկանից բարձր հիվանդների մոտ, ովքեր ունեն ինսուլինից կախված շաքարային դիաբետ, որը կարող է զուգակցվել ճարպակալման հետ: Ամենից հաճախ հանդիպում է մարդկանց մոտ `հիվանդության վատ բուժման կամ դրա բացակայության պատճառով:

Կլինիկական պատկերը կարող է զարգանալ մի քանի օր, մինչև գիտակցության լիարժեք կորուստ և արտաքին խթաններին արձագանքման բացակայություն:

Այն ախտորոշվում է լաբորատոր և գործիքային փորձաքննության մեթոդներով: Բուժումն ուղղված է արյան շաքարի իջեցմանը, ջրի հավասարակշռության վերականգնմանը և մարդուն կոմայից հեռացնելուն: Կանխատեսումը անբարենպաստ է. 50% դեպքերում ճակատագրական արդյունք է ունենում:

Շաքարային դիաբետում հիպերոսմոլար կոմայի մակարդակը բավականին հաճախակի երևույթ է և նկատվում է հիվանդների 70-80% -ի մոտ: Hyperosmolarity- ը այնպիսի պայման է, որը կապված է մարդու արյան մեջ գլյուկոզի և նատրիումի այնպիսի նյութերի բարձր պարունակության հետ, ինչը հանգեցնում է ուղեղի ջրազրկմանը, որից հետո ամբողջ մարմինը ջրազրկվում է:

Հիվանդությունը տեղի է ունենում անձի մեջ շաքարախտի առկայության պատճառով կամ ածխաջրածին նյութափոխանակության խախտման հետևանք է, և դա առաջացնում է ինսուլինի նվազում և գլյուկոզայի կոնցենտրացիայի ավելացում `ketone մարմինների հետ միասին:

Հիվանդի արյան շաքարը բարձրանում է հետևյալ պատճառներով.

• մարմնի կտրուկ ջրազրկելը խիստ փսխումից հետո, լուծ, մի փոքր քանակությամբ հեղուկ ընդունում, diuretics չարաշահում,
• դեկոմպենսացիայի կամ ոչ պատշաճ բուժման արդյունքում առաջացած լյարդի գլյուկոզա,
• Գլյուկոզի չափազանց մեծ կոնցենտրացիան ներերակային լուծույթների կիրառումից հետո:

Դրանից հետո խաթարվում է երիկամների աշխատանքը, ինչը ազդում է մեզի մեջ գլյուկոզի դուրսբերման վրա, և դրա ավելցուկը թունավոր է ամբողջ մարմնի համար: Սա իր հերթին խանգարում է ինսուլինի արտադրությանը և շաքարի օգտագործմանը այլ հյուսվածքների միջոցով: Արդյունքում, հիվանդի վիճակը սրվում է, արյան հոսքը կրճատվում է, նկատվում է ուղեղի բջիջների ջրազրկում, ճնշումը կրճատվում է, գիտակցությունը խանգարվում է, արյունազեղումները հնարավոր են, հնարավոր է կյանքի օժանդակ համակարգում խանգարումներ և մարդ ընկնում է կոմայի մեջ:

Hyperosmolar դիաբետիկ կոմայի մեջ ընկած ժամանակահատվածը գիտակցության կորստի վիճակ է `մարմնի բոլոր համակարգերի թույլ տված գործառույթով, երբ ռեֆլեքսները նվազում են, սրտանոթային ակտիվությունը թուլանում է, իսկ ջերմակարգավորումը նվազում է: Այս պայմաններում մահվան մեծ վտանգ կա:

Hyperosmolar կոմայի մեջ կան մի քանի սորտեր.

Սորտերից յուրաքանչյուրը փոխկապակցված է հիմնական պատճառի ՝ շաքարախտի հետ: Hyperosmolar կոման զարգանում է երկու-երեք շաբաթվա ընթացքում:

Hyperosmolar կոմայի մեջ կան հետևյալ ընդհանուր ախտանիշները, որոնք նախորդում են գիտակցության խախտմանը.

• ուժեղ ծարավ
• չոր մաշկ և լորձաթաղանթներ,
• մարմնի քաշը նվազում է
• ընդհանուր թուլություն և անեմիա:

Հիվանդի արյան ճնշումը նվազում է, մարմնի ջերմաստիճանը նվազում է, ինչպես նաև նկատվում են.

Ծանր պայմաններում հնարավոր են հալյուցինացիաներ, ապակողմնորոշում, կաթվածահարություն, խոսքի խանգարում: Եթե ​​բժշկական օգնություն չի տրամադրվում, ապա մահվան վտանգը զգալիորեն աճում է:

Երեխաների մոտ շաքարախտով նկատվում է կտրուկ քաշի կորուստ, աճում է ախորժակը և փոխհատուցումը բերում են սրտանոթային համակարգի հետ կապված խնդիրների: Միևնույն ժամանակ, բերանից հոտը հիշեցնում է պտղատու բույր:

Շատ դեպքերում հիպերոսմոլար ոչ-ketoacidotic կոմայի ախտորոշմամբ հիվանդը անմիջապես անցնում է ինտենսիվ թերապիա, որտեղ անհապաղ պարզվում է այս վիճակի պատճառը: Հիվանդին ցուցվում է առաջնային բուժօգնություն, բայց առանց հստակեցնելու ամբողջ պատկերը, այն այնքան էլ արդյունավետ չէ և թույլ է տալիս միայն կայունացնել հիվանդի վիճակը:

• արյան ստուգում `ինսուլինի և շաքարի, ինչպես նաև կաթնաթթվի համար,
• կատարվում է հիվանդի արտաքին զննում, ստուգվում են ռեակցիաները:

Եթե ​​հիվանդը ընկնում է գիտակցության խանգարման սկսվելուց առաջ, նրան նշանակվում է արյան ստուգում, մեզի թեստ `շաքարի, ինսուլինի, նատրիումի առկայության համար:

Նշվում է սրտագրություն, սրտի ուլտրաձայնային հետազոտություն, քանի որ շաքարախտը կարող է առաջացնել կաթված կամ սրտի կաթված:

Բժիշկը պետք է տարբերի պաթոլոգիան ուղեղային այտուցից, որպեսզի չխորանա իրավիճակը `դիուրետիկներ նշանակելով: Կատարվում է գլխի հաշվարկված տոմոգրաֆիա:

Երբ ճշգրիտ ախտորոշում է սահմանվում, հիվանդը հոսպիտալացվում է, և բուժում է նշանակվում:

Շտապ օգնությունը բաղկացած է հետևյալ գործողություններից.

• կանչվում է շտապօգնություն,
• զարկերակը և արյան ճնշումը ստուգվում են նախքան բժշկի ժամանումը,
• ստուգվում է հիվանդի խոսքի ապարատը, ականջակալները պետք է քսել, փորել այտերին, որպեսզի հիվանդը չկորցնի գիտակցությունը,
• եթե հիվանդը գտնվում է ինսուլինի վրա, ապա ինսուլինը ներարկվում է ենթամաշկային, և կտրուկ ջրով ապահովվում է առատ խմիչք:

Հիվանդի հոսպիտալացումից հետո և պատճառները պարզելուց հետո, համապատասխան բուժում է նշանակվում `կախված կոմայի տեսակից:

Hyperosmolar կոմայի մեջ ներառված են հետևյալ բուժական գործողությունները.

• ջրազրկման և ցնցումների վերացում,
• էլեկտրոլիտային հավասարակշռության վերականգնում,
• արյան հիպերսմոլարիտությունը վերացված է,
• եթե հայտնաբերվում է կաթնաթթվային ազդեցություն, կատարվում է կաթնաթթվի եզրակացություն և նորմալացում:

Հիվանդը հոսպիտալացվում է, ստամոքսը լվանում է, տեղադրվում է միզամուղ կաթետեր, կատարվում է թթվածնի թերապիա:

Այս տեսակի կոմայի հետ սահմանվում է մեծ քանակությամբ ռեհիդրراացիա. Այն շատ ավելի բարձր է, քան ketoacidotic կոմայի մեջ, որի դեպքում նախատեսված է նաև ռեհիդրացիա, ինչպես նաև ինսուլինային թերապիա:

Հիվանդությունը բուժվում է մարմնում հեղուկի ծավալը վերականգնելով, որը կարող է պարունակել ինչպես գլյուկոզա, այնպես էլ նատրիում: Այնուամենայնիվ, այս դեպքում մահվան շատ մեծ ռիսկ կա:

Հիպերգլիկեմիկ կոմայի դեպքում նկատվում է ինսուլինի բարձրացում, ուստի այն չի սահմանվում, և դրա փոխարեն մեծ քանակությամբ կալիում է իրականացվում: Ալկալների և խմորի սոդայի օգտագործումը չի իրականացվում ketoacidosis- ով կամ hyperosmolar կոմայի մեջ:

Կլինիկական առաջարկությունները հիվանդին կոմայից հեռացնելուց և մարմնում բոլոր գործառույթները նորմալացնելուց հետո հետևյալն են.

• ժամանակին դեղեր վերցրեք
• չեն գերազանցում սահմանված դեղաչափը,
• վերահսկել արյան շաքարը, ավելի հաճախ թեստեր վերցնել,
• վերահսկել արյան ճնշումը, օգտագործել դեղեր, որոնք նպաստում են դրա նորմալացմանը:

Մի ծանրաբեռնեք, ավելի շատ հանգստացեք, հատկապես վերականգնման ժամանակ:

Հիպերոսմոլար կոմայի ամենատարածված բարդությունները հետևյալն են.

Կլինիկական ախտանիշների առաջին դրսևորումներում հիվանդը պետք է ունենա բժշկական օգնություն, հետազոտություն և նշանակի բուժում:

Երեխայի մեջ կոմայի մակարդակը ավելի տարածված է, քան մեծահասակների մոտ և բնութագրվում է ծայրաստիճան բացասական կանխատեսումներով: Հետևաբար, ծնողները պետք է վերահսկեն երեխայի առողջությունը, և առաջին ախտանիշներից առաջինը դիմել են բժշկական օգնություն:

Կանխարգելիչ միջոցառումները ներառում են կլինիկական առաջարկությունների կիրառում, դիետայի սննդակարգին հավատարիմ մնալը և մարդու վիճակի մոնիտորինգը: Եթե ​​հայտնվում են հիվանդության առաջին նշանները, անմիջապես դիմեք բժշկի:

Եթե ​​կարծում եք, որ ունեք Hyperosmolar կոմա և այս հիվանդությանը բնորոշ ախտանիշները, ապա բժիշկները կարող են օգնել ձեզ ՝ էնդոկրինոլոգ, թերապևտ, մանկաբույժ:

Մենք առաջարկում ենք նաև օգտագործել առցանց հիվանդությունների ախտորոշման ծառայություն, որն ընտրում է հավանական հիվանդություններ ՝ հիմնվելով մուտքային ախտանիշների վրա:

Հիպոնատրեմիան ջրային էլեկտրոլիտային անհավասարակշռության ամենատարածված ձևն է, երբ տեղի է ունենում շիճուկ նատրիումի կոնցենտրացիայի կրիտիկական նվազում: Ժամանակին օգնության բացակայության դեպքում չի բացառվում ճակատագրական արդյունքի հավանականությունը:

Արսենի թունավորումը պաթոլոգիական գործընթացի զարգացում է, որը հրահրվում է մարմնում թունավոր նյութ ներխուժելու միջոցով: Անձի նմանատիպ պայմանը ուղեկցվում է արտահայտված ախտանիշներով, իսկ հատուկ բուժման բացակայության դեպքում կարող է հանգեցնել լուրջ բարդությունների զարգացման:

Նրանք, ովքեր հետաքրքրված են պատմական գրքերով, պետք է կարդային խոլերայի համաճարակների մասին, որոնք երբեմն սգում էին ամբողջ քաղաքները: Ավելին, այս հիվանդության մասին հղումները հայտնաբերվում են ամբողջ աշխարհում: Մինչ օրս հիվանդությունը ամբողջությամբ չի հաղթահարվում, այնուամենայնիվ, միջին լայնության հատվածում դեպքերը բավականին հազվադեպ են. Խոլերա ունեցող հիվանդների ամենամեծ թիվը տեղի է ունենում երրորդ աշխարհի երկրներում:

Հեմոռագիկ ինսուլտը վտանգավոր պայման է, որը բնութագրվում է ուղեղային արյունազեղմամբ `արյան անոթների փչացման հետևանքով` արյան անբավարար ճնշման ազդեցության ներքո: ICD-10- ի համաձայն, պաթոլոգիան կոդավորված է I61 բաժնում: Ինսուլտի այս տեսակը ամենաուժեղն է և ունի ավելի վատ կանխատեսում: Ամենից հաճախ այն զարգանում է 35-50 տարեկան մարդկանց մոտ, ովքեր ունեն հիպերտոնիայի կամ աթերոսկլերոզի պատմություն:

Կիստիկցերոզը մակաբուծական հիվանդություն է, որն առաջընթաց է ապրում մարդու մարմնում խոզի մածուցիկի թրթուրների ներթափանցման պատճառով: Այն պատկանում է կեստոդոզների խմբին: Խոզի մորթուց թրթուրները թափանցում են մարդու ստամոքսը և դրա մեջ ազատվում են դրա կեղևից: Աստիճանաբար նրանք տեղափոխվում են աղիքի նախնական բաժիններ, որտեղ նրանք վնասում են նրա պատերը և մարդու մարմնում տարածված արյան հոսքով:

Զորավարժությունների և ձեռնպահ մնալու միջոցով մարդկանց մեծ մասը կարող է անել առանց դեղորայքի:

Գերզգայունություն - Սա պայման է արյան մեջ բարձր օսմոտիկ միացությունների ավելացման պարունակության պատճառով, որոնցից առավել նշանակալից են գլյուկոզան և նատրիումը: Դրանց թուլ տարածումը բջիջի մեջ առաջացնում է ուռուցքային ճնշման էական տարբերություն արտաբջջային և ներբջջային հեղուկում, որի արդյունքում նախ տեղի է ունենում ներգանգային ջրազրկում (գլխավորապես ուղեղը), այնուհետև ՝ մարմնի ընդհանուր ջրազրկում:

Hyperosmolarity- ը կարող է զարգանալ մի շարք պաթոլոգիական պայմաններում, բայց հետ շաքարային դիաբետ (շաքարախտ) դրա զարգացման ռիսկը շատ ավելի մեծ է: Սովորաբար հիպերոսմոլար կոմա (ՀԱ) զարգանում է տառապող տարեց մարդկանց մոտ տիպ 2 շաքարային դիաբետ (SD-2), այնուամենայնիվ, և ketoacidosis- ի վիճակում, ինչպես ցույց է տրվել ավելի վաղ, կա նաև պլազմային osmolarity- ի աճ, բայց հիպերոսմոլար կոմայի հետ կապված փաստերը 1-ին տիպի շաքարային դիաբետ (SD-1) սինգլ

Քաղաքացիական օրենսգրքի տարբերակիչ առանձնահատկությունները - արյան գլյուկոզի շատ բարձր մակարդակ (մինչև 50 մմոլ / լ կամ ավելի), ketoacidosis- ի բացակայություն (ketonuria- ն չի բացառում HA- ի առկայությունը), հիպերվատրեմիա, պլազմային հիպերսմոլարիտություն, կտրուկ ջրազրկում և բջջային էկզիկոզ, կիզակետային նյարդաբանական խանգարումներ, ծանրություն և մահացությունների մեծ տոկոս:

Դիաբետիկ ketoacidotic hyperosmolar կոմայի համեմատությամբ, սա սուր դիաբետիկ ապամեկուսացման հազվագյուտ, բայց ավելի ծանր տարբերակ է:

Դիաբետում HA- ի զարգացումը հրահրող գործոններն այն հիվանդություններն ու պայմաններն են, որոնք առաջացնում են, մի կողմից ՝ ջրազրկելը, իսկ մյուս կողմից ՝ մեծացնում է ինսուլինի անբավարարությունը: Այսպիսով, փսխումը, վարակիչ հիվանդություններով լուծը, սուր պանկրեատիտը, սուր խոլեցիստիտը, ինսուլտը և այլն, արյան կորուստը, այրվածքները, diuretics- ի օգտագործումը, երիկամների անբավարար համակենտրոնացման գործառույթը և այլն հանգեցնում են ջրազրկման:

Միզասեռ հիվանդությունները, վիրաբուժական միջամտությունները, վնասվածքները և որոշակի դեղերի օգտագործումը (գլյուկոկորտիկոիդներ, կաթեխոլամիններ, սեռական հորմոններ և այլն) մեծացնում են ինսուլինի անբավարարությունը: ՀԱ-ի զարգացման պաթոգենեզը ամբողջությամբ պարզ չէ: Նման արտահայտված հիպերգլիկեմիայի ծագումը, կարծես, բացարձակապես ինսուլինի անբավարարության պայմաններում, այնքան էլ պարզ չէ: Պարզ չէ նաև, թե ինչու է այդպիսի բարձր գլիկեմիայի դեպքում, նշելով ինսուլինի հստակ անբավարարություն, չկա ketoacidosis:

Արյան գլյուկոզի կոնցենտրացիայի նախնական աճը 2-րդ տիպի շաքարախտ ունեցող հիվանդների մոտ կարող է առաջանալ մի քանի պատճառներով.

1. ydրազրկումը տարբեր պատճառներով փսխում, լուծ, տարեց մարդկանց մոտ ծարավը նվազել է ՝ մեծ քանակությամբ դյուրեֆերատներ ընդունելով:
2. Լյարդում գլյուկոզայի ձևավորումը բարձրացել է շաքարային դիաբետի փոխհատուցման ընթացքում, որը պայմանավորված է միջանկյալ պաթոլոգիայի կամ ոչ ադեկվատ թերապիայի արդյունքում:
3. Խտացված գլյուկոզի լուծույթների ներերակային ինֆուզիոն ընթացքում գլյուկոզի չափազանց մեծ էկզոգեն ընդունումը մարմնին մարմնում:

Հիպերոսմոլար կոմայի զարգացման ընթացքում արյան մեջ գլյուկոզի համակենտրոնացման հետագա աստիճանաբար աճը բացատրվում է երկու պատճառով:

Նախ, դրանում դեր է խաղում շաքարային դիաբետով հիվանդների անբավարար գործառույթը, որն առաջացնում է միզուղիների գլյուկոզի արտանետման նվազում: Դա նպաստում է գլոմերային ֆիլտրման տարիքային անկմանը ՝ սրվելով ստացող ջրազրկման և երիկամների նախորդ պաթոլոգիայի պայմաններով:

Երկրորդ, գլյուկոզայի թունավորումը կարող է կարևոր դեր ունենալ հիպերգլիկեմիայի առաջընթացի գործընթացում, որն ունի խանգարող ազդեցություն ինսուլինի սեկրեցիայի և ծայրամասային հյուսվածքների գլյուկոզի օգտագործման վրա: Հիպերգլիկեմիայի բարձրացումը, B բջիջների վրա թունավոր ազդեցություն ունենալը խանգարում է ինսուլինի սեկրեցմանը, որն էլ իր հերթին սրում է հիպերգլիկեմիան, իսկ վերջինս էլ ավելի է խանգարում ինսուլինի սեկրեցմանը:

Բազմաթիվ վարկածներ կան `փորձելով բացատրել ketoacidosis- ի բացակայությունը շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ` հեպատիտ C- ի զարգացման հետ: Դրանցից մեկը այս երևույթը բացատրում է ինսուլինի պահածոյացված սեկրեցմամբ `2-րդ տիպի շաքարախտով հիվանդների դեպքում, երբ ուղիղ լյարդին առաքվող ինսուլինը բավարար է լիպոլիզը և ketogenesis- ը խանգարելու համար, բայց դա բավարար չէ ծայրամասային մասում գլյուկոզա օգտագործելու համար: Բացի այդ, դրանում որոշակի դեր կարող է ունենալ երկու կարևոր լիպոլիտիկ հորմոնների ՝ կորտիզոլի և աճի հորմոն (STG).

Հիպերոսմոլային կոմայի հետ կապված ketoacidosis- ի բացակայությունը բացատրվում է նաև վերը նշված պայմաններում ինսուլինի և գլյուկագոնի տարբեր հարաբերակցությամբ: - հակառակ ուղղության հորմոնները `կապված լիպոլիզի և ketogenesis- ի հետ: Այսպիսով, դիաբետիկ կոմայի մեջ գերակշռում է գլյուկագոն / ինսուլինի հարաբերակցությունը, իսկ GK- ի դեպքում գերակշռում է ինսուլին / գլյուկագոն, ինչը կանխում է լիպոլիզի և ketogenesis- ի ակտիվացումը: Մի շարք հետազոտողներ ենթադրում են, որ հիպերսմոլարիտությունը և ինքնաբերաբար ջրազրկելը կարող են զսպող ազդեցություն ունենալ լիպոլիզի և ketogenesis- ի վրա:

Ի հավելումն առաջադեմ հիպերգլիկեմիայի, ՀԱ-ում հիպերսմոլարիտությունը նույնպես նպաստում է հիպերնատրեմիայի, որի ծագումը կապված է ալդոստերոնի փոխհատուցող հիպերպրոդերացիայի հետ ՝ ի պատասխան ջրազրկման: Արյան պլազմայի հիպերսոլոլարությունը և բարձր osmotic diuresis- ը հիպերսմոլար կոմայի զարգացման սկզբնական փուլերում հանդիսանում են հիպովոլեմիայի, ընդհանուր ջրազրկման, անոթների փլուզման արագ զարգացման պատճառը օրգաններում:

Ուղեղի բջիջների խիստ ջրազրկելը, ուղեղային հեղուկի ճնշման նվազումը, թույլ տեսողություն ունեցողների միկրոշրջանառությունը և նեյրոնների թաղանթային ներուժը առաջացնում են թույլ գիտակցության և նյարդաբանական այլ ախտանիշներ: Հաճախ նկատվում է դիահերձման ժամանակ, գլխուղեղի նյութի փոքր պունկցիայի արյունահոսությունը համարվում է հիպերնատրեմիայի հետևանք: Արյան մեջ թանձրացման և արյան մեջ մտնող հյուսվածքների թրոմբոպլաստինի շնորհիվ ակտիվանում է հեմոստազի համակարգը, և աճում է տեղական և տարածված թրոմբոզի տենդենցը:

GC- ի կլինիկական պատկերը բացվում է նույնիսկ ավելի դանդաղ, քան ketoacidotic կոմայի հետ `մի քանի օր և նույնիսկ շաբաթներ:

DM decompensation- ի նշանները (ծարավը, պոլիուրիան, քաշի կորուստը) ամեն օր զարգանում են, ինչը ուղեկցվում է ընդհանուր թուլության աճով, մկանների «ճզմման» տեսքով, հաջորդ օրը անցնելով տեղական կամ ընդհանրացված նոպաների:

Հիվանդության առաջին իսկ օրվանից կարող է լինել խանգարված գիտակցություն կողմնորոշման նվազման տեսքով, և, հետագայում, սրվելով, այս խանգարումները բնութագրվում են հալյուցինացիաների, զառանցանքի և կոմայի տեսքով: Գիտակցության վատթարացումը հիվանդների մոտավորապես 10% -ում հասնում է կոմայի աստիճանի պատշաճի և կախված է պլազմային հիպերսմոլարիտության մեծությունից (և, համապատասխանաբար, ուղեղային հեղուկի հիպերտենտրեմիայի):

GK հատկություն - պոլիմորֆ նյարդաբանական ախտանիշների առկայություն. ցնցումներ, խոսքի խանգարում, պարեզ և կաթված, նիստագմուս, պաթոլոգիական ախտանիշներ (Ս. Բաբինսկի և այլն), թունդ պարանոց: Այս սիմպտոմատոլոգիան չի տեղավորվում որևէ հստակ նյարդաբանական սինդրոմի և հաճախ դիտվում է որպես գլխուղեղի շրջանառության սուր խախտում:

Նման հիվանդներին հետազոտելիս ծանր ջրազրկման ախտանիշները գրավում են ուշադրությունը, և ավելին, քան ketoacidotic կոմայի հետ կապված. չոր մաշկ և լորձաթաղանթներ, դեմքի առանձնահատկությունների սրացում, հոնքերի ուռուցքների տոնուսի նվազում, մաշկի տուրբոր, մկանների տոնայնություն: Շնչառությունը հաճախակի է, բայց արտանետվող օդում մակերեսային և հոտ է ացետոնը: Իմպուլսը հաճախակի է, փոքր, հաճախ թելերով:

Արյան ճնշումը կտրուկ նվազում է: Ավելի հաճախ և ավելի շուտ, քան ketoacidosis- ով, տեղի է ունենում անուրիա: Հաճախ կա կենտրոնական ծագման բարձր ջերմություն: Արյան շրջանառության խանգարումները ջրազրկման պատճառով հանգեցնում են հիպովոլեմիկ ցնցումների զարգացման:

Տանը հիպերոսմոլար կոմայի ախտորոշումը դժվար է, բայց հնարավոր է դա կասկածել հիվանդ շաքարային դիաբետով հիվանդի մոտ, հատկապես այն դեպքերում, երբ կոմայի զարգացումը նախորդել է ցանկացած պաթոլոգիական պրոցեսով, որը առաջացրել է մարմնի ջրազրկում: Իհարկե, իր հատկանիշներով կլինիկական պատկերը հիմք է հանդիսացել հեպատիտ C- ի ախտորոշման համար, բայց լաբորատոր հետազոտության տվյալները ծառայում են որպես ախտորոշման հաստատում:

Որպես կանոն, ՀԱ-ի դիֆերենցիալ ախտորոշումն իրականացվում է հիպերգլիկեմիկ կոմայի այլ տեսակների, ինչպես նաև գլխուղեղի շրջանառության սուր խանգարումով, ուղեղի բորբոքային հիվանդություններով և այլն:

Հիպերոսմոլար կոմայի ախտորոշումը հաստատվում է գլիկեմիայի շատ բարձր ցուցանիշներով (սովորաբար ավելի քան 40 մմոլ / լ), հիպերնատրեմիա, հիպերխլորեմիա, հիպերազոտեմիա, արյան թանձրության նշաններ `պոլիգոգոլիա, էրիթրոցիտոզ, լեյկոցիտոզ, բարձրացված հեմատոկրիտ և նաև բարձր արդյունավետ պլազմային օսմոլարիտ -295 mOsmol / լ:

Գիտակցության վատթարացումը `արդյունավետ պլազմային osmolarity- ի հստակ բարձրացման բացակայության դեպքում, կասկածելի է հիմնականում ուղեղային կոմայի հետ կապված: ՀԱ-ի կարևոր դիֆերենցիալ ախտորոշիչ կլինիկական նշանը արտանետվող օդում ացետոնի հոտի բացակայությունն է և Կուսմաուլի շնչառության մեջ:

Այնուամենայնիվ, եթե հիվանդը մնում է այս վիճակում 3-4 օր, կաթնաթթվային ախտանիշները կարող են միանալ, և հնարավոր է ՝ հայտնաբերվի Քուսմաուլի շնչառությունը, և ուսումնասիրության ընթացքում թթու-բազային վիճակ (KHS) - արյան մեջ կաթնաթթվի ավելացված պարունակության պատճառով առաջացած acidosis:

GC- ի բուժումը շատ առումներով նման է ketoacidotic կոմայի բուժմանը, չնայած այն ունի իր բնութագրերը և ուղղված է ջրազրկելը վերացնելուն, ցնցումների դեմ պայքարին, էլեկտրոլիտների հավասարակշռության և թթու-բազային հավասարակշռության նորմալացմանը (կաթնաթթվային դեպքում), ինչպես նաև արյան հիպերսմոլարիտությունը վերացնելը:

Հիպերոսմոլար կոմայի վիճակում գտնվող հիվանդների հոսպիտալացումը կատարվում է վերակենդանացման բաժանմունքում: Հոսպիտալ փուլում կատարվում է ստամոքսագեղձի լվացում, տեղադրվում է միզամուղ կաթետեր, ստեղծվում է թթվածնային թերապիա:

Անհրաժեշտ լաբորատոր թեստերի ցանկը, ի լրումն ընդհանուր ընդունվածների, ներառում է գլիկեմիայի, կալիումի, նատրիումի, urea, kreatinine, CSR, lactate, ketone մարմինների և պլազմային արդյունավետ օսմոլարարի որոշումը:

ՀԱ-ի հետ ջրազրկումն իրականացվում է ավելի մեծ ծավալով, քան այն դեպքում, երբ արտազատվում է ketoacidotic կոմայից (ներարկված հեղուկի քանակը հասնում է օրական 6-10 լիտր): 1-ին ժամվա ընթացքում 1-1,5 լ հեղուկ ներարկվում է ներերակային, 2-3-րդ ժամում `0,5-1 լ, հաջորդ ժամերին` 300-500 մլ:

Լուծման ընտրությունը առաջարկվում է ՝ կախված արյան մեջ նատրիումի պարունակությունից: Արյան մեջ նատրիումի ավելի քան 165 մեգ / լ մակարդակի դեպքում աղի լուծույթների ներմուծումը հակադրվում է, և վերազինումը սկսվում է 2% գլյուկոզի լուծույթով: 145-165 meq / l նատրիումի մակարդակում ռեհիդրացիան իրականացվում է 0,45% (հիպոտոնիկ) նատրիումի քլորիդի լուծույթով:

Ռեհիդրացիան ինքնին հանգեցնում է գլիկեմիայի հստակ նվազմանը `արյան համակենտրոնացման նվազման պատճառով, և հաշվի առնելով այս տեսակի կոմայի մեջ ինսուլինի նկատմամբ մեծ զգայունությունը, նրա ներերակային ընդունումը իրականացվում է նվազագույն չափաբաժիններով (մոտ 2 միավոր կարճ գործող ինսուլին« ինֆուզիոն համակարգի լնդերի մեջ »մեկ ժամվա ընթացքում): Գլիցեմիայի ավելի քան 5,5 մմոլ / լ-ով իջեցում, իսկ պլազմային օսմոլարիտությունը ավելի քան 10 մմսոլ / լ / ժամվա ընթացքում սպառնում է թոքային այտուցի և ուղեղի զարգացմանը:

Եթե ​​վերականգնումը սկսվելուց 4-5 ժամ անց նատրիումի մակարդակը նվազում է, և ծանր հիպերգլիկեմիան շարունակվում է, ապա ինսուլինի ժամային ներերակային ընդունումը նշանակվում է 6-8 միավորի չափաբաժնի միջոցով (ինչպես, օրինակ, ketoacidotic կոմայի մեջ): 13,5 մմոլ / լ-ից ցածր գլիկեմիայի անկմամբ, կառավարվող ինսուլինի չափաբաժինը կրճատվում է կիսով չափ և կազմում է միջինը 3-5 միավոր միջին հաշվով ամեն ժամ: Գլիսեմիան պահպանելով 11-13 մմոլ / լ մակարդակի վրա, ցանկացած էթիոլոգիայի թթվայնության բացակայություն և ջրազրկման վերացում, հիվանդը տեղափոխվում է ինսուլինի ենթամաշկային վարչարարություն նույն դոզանով `2-3 ժամվա ընդմիջումով, կախված գլիցեմիայի մակարդակից:

Կալիումի անբավարարության վերականգնումը սկսվում է կամ արյան մեջ նրա ցածր մակարդակի հայտնաբերման և երիկամների գործողության մակարդակի հայտնաբերումից անմիջապես հետո կամ ինֆուզիոն թերապիայի սկսվելուց 2 ժամ հետո: Կալիումի կիրառվող դոզան կախված է արյան մեջ դրա պարունակությունից: Այսպիսով, 3 մմոլ / լ-ից ցածր կալիումի հետ, 3 գ կալիումի քլորիդ (չոր նյութ) ներարկվում է ամեն օր ներերակային, կալիումի մակարդակում `3-4 մմոլ / լ - 2 գ կալիումի քլորիդ, 4-5 մմոլ / լ - 1 գ կալիումի քլորիդ: 5 մմոլ / լ-ից բարձր կալիումի հետ դադարեցվում է կալիումի քլորիդի լուծույթի ներմուծումը:

Թվարկված միջոցառումներից բացի, իրականացվում է փլուզման հսկողություն, իրականացվում է հակաբիոտիկ թերապիա, իսկ թրոմբոզը կանխելու նպատակով `հեպարինը նշանակվում է 5000 IU- ով ներերակային 2 օրվա ընթացքում` 2 անգամ `հեմոստատիկ համակարգի հսկողության ներքո:

Հոսպիտալացման ժամանակին, պատճառը վաղ հայտնաբերելը, որը հանգեցրել է դրա զարգացմանը, և, համապատասխանաբար, դրա վերացումը, ինչպես նաև միաժամանակյա պաթոլոգիայի բուժումը, մեծ կանխատեսումային արժեք են հանդիսանում հեպատիտ C- ի բուժման գործընթացում:

1. 
   Վասյուտինը, Ա.Մ. Վերադարձեք կյանքի ուրախությունը, կամ Ինչպես ազատվել շաքարախտից / A.M. Վասյուտին: - Մ .: Phoenix, 2009 .-- 181 էջ:
2. 
   Եվսյուկովա Ի.Ի., Կոշլևա Ն.Գ. Շաքարային դիաբետ. Հղի և նորածիններ: SPb., «Հատուկ գրականություն» հրատարակչություն, 1996, 269 էջ, տպաքանակ ՝ 3000 օրինակ:
3. 
   Վլադիսլավ, Վլադիմիրովիչ Պրիվոլնև Դիաբետիկ ոտք / Վլադիսլավ Վլադիմիրովիչ Պրիվոլնև, Վալերի Ստեպանովիչ Զաբրոսաև և Նիկոլայ Վասիլևիչ Դանիլենկով: - Մ .: LAP Lambert Academic Publishing, 2013 .-- 151 էջ:

Թույլ տվեք ինքս ներկայացնել: Իմ անունը Ելենա է: Ավելի քան 10 տարի աշխատել եմ որպես էնդոկրինոլոգ: Ես հավատում եմ, որ ես ներկայումս իմ ոլորտում պրոֆեսիոնալ եմ և ցանկանում եմ օգնել կայքի բոլոր այցելուներին լուծել բարդ և ոչ այնքան առաջադրանքներ: Կայքի համար նախատեսված բոլոր նյութերը հավաքվում և խնամքով մշակվում են, որպեսզի հնարավորինս փոխանցվեն բոլոր անհրաժեշտ տեղեկատվությունը: Նախքան այն, ինչ նկարագրվում է կայքում, միշտ անհրաժեշտ է մասնագետների հետ պարտադիր խորհրդատվություն:

Հիպերոսմոլար կոմայի պատճառները

Hyperosmolar կոման կարող է զարգանալ հետևյալի պատճառով.

• կտրուկ ջրազրկում (փսխում, լուծ, այրվածք, երկարաժամկետ բուժում diuretics),
• էնդոգեն և (կամ) էկզոգեն ինսուլինի անբավարարություն կամ բացակայություն (օրինակ ՝ ինսուլինի անբավարար թերապիայի պատճառով կամ դրա բացակայության պատճառով),
• ինսուլինի նկատմամբ պահանջարկի մեծացում (դիետայի կոպիտ խախտմամբ կամ խտացված գլյուկոզի լուծույթների ներդրմամբ, ինչպես նաև վարակիչ հիվանդություններով, հատկապես թոքաբորբով և միզուղիների վարակով, այլ լուրջ հետևողական հիվանդություններով, վնասվածքներով և վիրահատություններով), թմրամիջոցների թերապիա `ինսուլինի անտագոնիստների, գլյուկոկորտիկոստերոիդների հատկություններով, սեռական հորմոնների դեղեր և այլն):

,

Հիպերոսմոլար կոմայի պաթոգենեզը լիովին հասկանալի չէ: Դաժան հիպերգլիկեմիան տեղի է ունենում մարմնում գլյուկոզի ավելցուկի ավելացման, լյարդի կողմից գլյուկոզի արտադրության ավելացման, գլյուկոզի թունավորության, ծայրամասային հյուսվածքների կողմից ինսուլինի սեկրեցիայի և գլյուկոզի օգտագործումը ճնշելու հետևանքով, ինչպես նաև մարմնի ջրազրկման պատճառով: Համարվում էր, որ էնդոգեն ինսուլինի առկայությունը խանգարում է լիպոլիզին և ketogenesis- ին, բայց դա բավարար չէ լյարդի կողմից գլյուկոզի ձևավորումը ճնշելու համար:

Այսպիսով, գլյուկոնեոգենեզը և գլիկոգենոլիզը հանգեցնում են ծանր հիպերգլիկեմիայի: Այնուամենայնիվ, շաքարախտով ketoacidosis- ով և հիպերոսմոլար կոմայի մեջ արյան մեջ ինսուլինի կոնցենտրացիան գրեթե նույնն է:

Ըստ մեկ այլ տեսության ՝ հիպերոսմոլային կոմայի դեպքում սոմատոտրոպային հորմոնի և կորտիզոլի կոնցենտրացիաներն ավելի ցածր են, քան դիաբետիկ ketoacidosis- ով, բացի այդ, հիպերոսմոլար կոմայի դեպքում, ինսուլինի / գլյուկագոնի հարաբերակցությունը ավելի բարձր է, քան դիաբետիկ ketoacidosis- ով: Պլազմայի հիպերսմոլարիտությունը հանգեցնում է ճարպային հյուսվածքից FFA- ի արտազատման ճնշմանը ճնշելուն և խանգարում է լիպոլիզի և ketogenesis- ի:

Պլազմային հիպերոզմոլիտարիայի մեխանիզմը ներառում է ալդոստերոնի և կորտիզոլի արտադրության բարձրացում ՝ ի պատասխան ջրազրկման հիպովոլեմիայի, որի արդյունքում զարգանում է հիպերնատրեմիան: Բարձր հիպերգլիկեմիան և հիպերնատրեմիան հանգեցնում են պլազմային հիպերսոմոլարիտության, որն էլ իր հերթին հանգեցնում է արտահայտված ներբջջային ջրազրկմանը: Միևնույն ժամանակ, նատրիումի պարունակությունը նույնպես բարձրանում է ուղեղային հեղուկի մեջ: Ուղեղի բջիջներում ջրի և էլեկտրոլիտային հավասարակշռության խախտումը հանգեցնում է նյարդաբանական ախտանիշների, ուղեղային այտուցվածության և կոմայի զարգացմանը:

, , , ,

Հիպերոսմոլար կոմայի ախտանիշներ

Hyperosmolar կոման զարգանում է մի քանի օրվա կամ շաբաթվա ընթացքում:

Հիվանդը զարգացնում է decompensated շաքարախտի ախտանիշները, ներառյալ.

• պոլիուրիա
• ծարավ
• չոր մաշկ և լորձաթաղանթներ,
• քաշի կորուստ
• թուլություն, ադինամիա:

Բացի այդ, կան ջրազրկման ախտանիշներ,

• մաշկի տուրբորի իջեցում,
• կրճատվել է հոնքերի բոնուսը,
• արյան ճնշման և մարմնի ջերմաստիճանի անկում:

Նյարդաբանական ախտանիշները բնորոշ են.

• հեմիպարեզ,
• հիպերֆլեքսիա կամ արեֆլեքսիա,
• խանգարված գիտակցությունը
• ցնցումներ (հիվանդների 5% -ում):

Դաժան, չկարգավորված հիպերսմոլար վիճակում զարգանում են ապուշ և կոմա: Hyperosmolar կոմայի ամենատարածված բարդությունները ներառում են.

• էպիլեպտիկ առգրավումներ
• խորը երակային թրոմբոզ,
• պանկրեատիտ
• երիկամային անբավարարություն:

,

Հիպերոսմոլար կոմայի ախտորոշում

Հիպերոսմոլար կոմայի ախտորոշումը կատարվում է շաքարային դիաբետի անամնեզի հիման վրա, սովորաբար, 2-րդ տիպից (այնուամենայնիվ, հարկ է հիշել, որ հիպերոսմոլային կոմայի մեջ կարող է առաջանալ նաև նախկինում չբուժված շաքարախտով հիվանդ մարդկանց մոտ, 30% դեպքերում հիպերոսմոլային կոմայի մեջ կլինիկական հիվանդության բնութագիրը) լաբորատոր ախտորոշիչ տվյալների (առաջին հերթին ՝ սուր հիպերգլիկեմիա, հիպերնատրեմիա և պլազմային հիպերսոմոլարիտություն) թթվայնության և ketone մարմինների բացակայության դեպքում: Նմանապես դիաբետիկ ketoacidosis- ի դեպքում, ԷԿԳ թույլ է տալիս ցուցադրել հիպոկալեմիայի և սրտամկանի արտրիման նշաններ:

Հիպերոսմոլար վիճակի լաբորատոր դրսևորումները ներառում են.

• հիպերգլիկեմիա և գլյուկոզորիա (գլիկեմիան սովորաբար 30-110 մմոլ / լ) է,
• կտրուկ աճած պլազմային osmolarity (սովորաբար> 350 մմմ / կգ նորմալ 280-296 մմմ / կգ), օսմոլոլությունը կարող է հաշվարկվել բանաձևով `2 x ((Na) (K)) + արյան գլյուկոզի մակարդակ / 18 արյան միզաթթու ազոտի մակարդակ / 2.8.
• hypernatremia (արյան մեջ նատրիումի ցածր կամ նորմալ կոնցենտրացիան արյան ներթափանցման տարածքից ջրի արտազատման պատճառով արտազանգվածային տարածության մեջ ջրի բացթողման պատճառով),
• արյան և մեզի մեջ acidosis և ketone մարմինների բացակայությունը,
• հնարավոր է նաև այլ փոփոխություններ (լեյկոցիտոզ ՝ մինչև 15,000-20,000 / μl, պարտադիր չէ, որ կապված լինեն վարակի հետ, հեմոգլոբինի և հեմատոկրիտի աճ, արյան մեջ ուրայի ազոտի կոնցենտրացիայի չափավոր բարձրացում):

, , ,