Դիաբետիկ նեպրոպաթիա. Բուժման ժամանակակից մոտեցումներ Գիտական ​​հոդվածի տեքստը մասնագիտության մեջ `բժշկություն և առողջություն

«Դիաբետիկ նեպրոպաթիա» հասկացությունը կոլեկտիվ հասկացություն է, որը համատեղում է հիվանդությունների մի համալիր, որոնք հանգեցնում են երիկամներում անոթային վնասների ՝ սուր շաքարային դիաբետի ֆոնի վրա:

Հաճախ այս հիվանդության համար օգտագործվում է «Կիմմելստիլ-Վիլսոնի համախտանիշ» տերմինը, քանի որ նեֆրոպաթիայի և գլոմերուլոսկլերոզի հասկացությունները օգտագործվում են որպես հոմանիշ:

ICD 10-ի համար դիաբետիկ նեպրոպաթիայի համար օգտագործվում են 2 կոդ: Հետևաբար, դիաբետիկ նեպրոպաթիայի ծածկագիրը, համաձայն ICD 10-ի, կարող է ունենալ ինչպես E.10-14.2 (երիկամների վնասվածությամբ շաքարային դիաբետ), այնպես էլ N08.3 (գլոմերուլյար վնասվածքներ շաքարախտով): Ամենից հաճախ երիկամների խանգարումը նկատվում է ինսուլինից կախված, առաջին տիպը ՝ 40-50%, իսկ երկրորդ տիպում նեֆրոպաթիայի տարածվածությունը 15-30% է:

Զարգացման պատճառները

Բժիշկները նեֆրոպաթիայի պատճառների վերաբերյալ ունեն երեք հիմնական տեսություն.

1. փոխանակում. Տեսության էությունն այն է, որ հիմնական կործանարար դերը վերագրվում է արյան մեջ գլյուկոզի բարձր մակարդակի, որի պատճառով խանգարվում է անոթային արյան հոսքը, և ճարպերը պահվում են անոթներում, ինչը հանգեցնում է նեֆրոպաթիայի,
2. գենետիկ. Այսինքն ՝ ժառանգական նախատրամադրվածությունը հիվանդությանը: Տեսության իմաստն այն է, որ դա գենետիկական մեխանիզմներն են, որոնք առաջացնում են այնպիսի հիվանդություններ, ինչպիսիք են երեխաների մոտ շաքարախտը և շաքարախտի նեպրոպաթիան,
3. հեմոդինամիկ. Տեսությունը հետևյալն է `շաքարախտով հիվանդության դեպքում կա հեմոդինամիկայի խախտում, այսինքն` երիկամներում արյան շրջանառությունը, ինչը բերում է մեզի մեջ ալբումինի մակարդակի բարձրացման `արյան անոթները ոչնչացնող սպիտակուցներ, որոնց վնասը քրքում է (սկլերոզ):

Բացի այդ, նեֆրոպաթիայի զարգացման պատճառները, համաձայն ICD 10-ի, հաճախ ներառում են.

• ծխելը
• արյան բարձր շաքար
• արյան բարձր ճնշում
• աղքատ տրիգլիցերիդներ և խոլեստերին
• անեմիա

Հաճախ նեֆրոպաթիայի խմբում հայտնաբերվում են հետևյալ հիվանդությունները.

• դիաբետիկ գլոմերուլոսկլերոզ,
• երիկամային զարկերակների աթերոսկլերոզ,
• երիկամային ջրանցքի նեկրոզ,
• ճարպային ավանդները երիկամների ջրանցքներում.
• պիելոնեֆրիտ:

Նախևառաջ, հարկ է ասել, որ շաքարախտը կարող է վնասակար ազդեցություն ունենալ հիվանդի երիկամների վրա բավականին երկար ժամանակ, և հիվանդը չի ունենա տհաճ սենսացիաներ:

Հաճախ, դիաբետիկ նեպրոպաթիայի նշանները սկսում են հայտնաբերվել արդեն այն ժամանակ, երբ զարգացել է երիկամային անբավարարություն:

Նախնական կլինիկական փուլում հիվանդները կարող են զգալ արյան ճնշման բարձրացում, պրոտեինարոզիա, ինչպես նաև երիկամների չափի 15-25% աճ: Առաջադեմ փուլում հիվանդները ունենում են diuretic- ի դիմացկուն նեֆրոտիկ համախտանիշ, հիպերտոնիկ հիվանդություն և գլոմերուլային ֆիլտրման մակարդակի նվազում: Հաջորդ փուլը `երիկամների քրոնիկ հիվանդություն, բնութագրվում է ազոտեմիայի, երիկամային օստեոդիստրոֆիայի, զարկերակային հիպերտոնիայի և edematous համախտանիշի առկայությամբ:

Բոլոր կլինիկական փուլերում հայտնաբերվում են նյարդաբանություն, ձախ փորոքի հիպերտրոֆիա, ռետինոպաթիա և անգիոպաթիա:

Ինչպե՞ս է ախտորոշվում:

Նեֆրոպատիան որոշելու համար օգտագործվում են հիվանդի պատմությունը և լաբորատոր հետազոտությունները: Նախնական կլինիկական փուլում հիմնական մեթոդը մեզի մեջ ալբումինի մակարդակի որոշումն է:

Հետևյալ մեթոդները կարող են օգտագործվել դիաբետիկ նեֆրոպատիայի ախտորոշման համար ՝ ըստ ICD 10-ի:

• Gberg- ի որոշումը Reberg- ի փորձարկման միջոցով:
• երիկամների բիոպսիա:
• Երիկամների և ծայրամասային անոթների դոպլերոգրաֆիա (ուլտրաձայնային):

Բացի այդ, ակնաբուժությունը կօգնի պարզել ռետինոպաթիայի բնույթը և փուլը, իսկ էլեկտրասրտագրությունը կօգնի պարզել ձախ փորոքի հիպերտրոֆիան:

Դիաբետը վախենում է այս միջոցից, ինչպես կրակը:

Պարզապես պետք է դիմել ...

Երիկամների հիվանդության բուժման մեջ գերակշռող պայմանը շաքարախտի պարտադիր բուժումն է: Կարևոր դեր է խաղում լիպիդային նյութափոխանակության նորմալացումը և արյան ճնշման կայունացումը: Նեֆրոպաթիան բուժվում է երիկամները պաշտպանող և արյան ճնշումը իջեցնող դեղերով:

Պարզ ածխաջրեր պարունակող սննդի օրինակներ

Բուժման մեթոդներից մեկը դիետան է: Նեֆրոպաթիայի համար դիետա պետք է լինի սահմանափակել պարզ ածխաջրերի ընդունումը և պարունակել սպիտակուցի պահանջվող քանակությունը:

Սննդառության ժամանակ հեղուկը սահմանափակ չէ, ավելին, հեղուկը պետք է պարունակի կալիում (օրինակ ՝ անուշադրության հյութ): Եթե ​​հիվանդը կրճատել է GFR- ը, խորհուրդ է տրվում ցածր սպիտակուցային դիետա, բայց միևնույն ժամանակ պարունակում է անհրաժեշտ քանակությամբ կալորիաներ: Եթե ​​հիվանդի նեպրոպաթիան զուգորդվում է զարկերակային գերճնշման հետ, խորհուրդ է տրվում ցածր աղի դիետա:

Երիկամային պալիատիվ թերապիա

Եթե ​​հիվանդը ունի glomerular զտման արագության դանդաղեցում մինչև 15 մլ / րոպե / մ 2-ից ցածր ցուցանիշի, ապա ներկա բժիշկը որոշում է կայացնում սկսել փոխարինող թերապիա, որը կարող է ներկայացված լինել հեմոդիալիզի, պերիտոնալ դիալիզի կամ փոխպատվաստման միջոցով:

Հեմոդիալիզի էությունը արյան մաքրումն է «արհեստական ​​երիկամի» ապարատով: Ընթացակարգը պետք է իրականացվի շաբաթական 3 անգամ ՝ մոտավորապես 4 ժամ:

Պերիտոնալ դիալիզը ներառում է արյան մաքրում պերիտոնեի միջոցով: Ամեն օր 3-5 անգամ հիվանդը ներարկվում է դիալիզի լուծույթով, որովայնի խոռոչի մեջ: Ի տարբերություն վերը նշված հեմոդիալիզի, պերիտոնալ դիալիզը կարող է իրականացվել տանը:

Դոնոր երիկամի փոխպատվաստումը նեպրոպաթիայի դեմ պայքարի ծայրահեղ մեթոդ է: Այս դեպքում հիվանդը պետք է ընդունի դեղեր, որոնք ճնշում են իմունային համակարգը, որպեսզի կանխեն փոխպատվաստման մերժումը:

Կանխելու երեք եղանակ

Նեֆրոպաթիայի զարգացումը կանխելու առավել հուսալի միջոցը շաքարախտի համար ընդունելի փոխհատուցումն է.

1. առաջնային կանխարգելումը միկրոալբումինուրիայի կանխարգելումն է: Միկրոալաբումինուրիայի զարգացման հիմնական գործոններն են ՝ շաքարախտի տևողությունը 1-ից 5 տարի, ժառանգականությունը, ծխելը, ռետինոպաթիան, հիպերլիպիդեմիան, ինչպես նաև երիկամների ֆունկցիոնալ արգելոցի բացակայությունը,
2. երկրորդային կանխարգելումը բաղկացած է հիվանդության զարգացումը դանդաղեցնել այն հիվանդներից, ովքեր արդեն իսկ նվազել են GFR- ը կամ ալյումինի մակարդակը մեզի մեջ, որը նորմայից բարձր է: Կանխարգելման այս փուլը ներառում է `ցածր սպիտակուցային դիետա, արյան ճնշման վերահսկում, արյան մեջ լիպիդային պրոֆիլի կայունացում, գլիկեմիայի վերահսկում և ներարգանդային հեմոդինամիկայի նորմալացում,
3. երրորդային կանխարգելումը իրականացվում է սպիտակուցային փուլում: Բեմի հիմնական նպատակն է նվազագույնի հասցնել երիկամային սուր անբավարարության առաջընթացի ռիսկը, որն իր հերթին բնութագրվում է ՝ զարկերակային գերճնշում, ածխաջրածին նյութափոխանակության անբավարար փոխհատուցում, բարձր պրոտեինարոզիա և հիպերլիպիդեմիա:

Առնչվող տեսանյութեր

Դիաբետում նեպրոպաթիայի պատճառների և բուժման վերաբերյալ Ելենա Մալիշևայի հեռուստածրագրի «Կեցցե healthy առողջ» հեռուստաշոուն:

Չնայած այն հանգամանքին, որ շաքարային դիաբետի բացասական բոլոր հետևանքների շարքում, նեֆրոպաթիան առաջատար տեղերից մեկն է, կանխարգելիչ միջոցառումների ուշադիր պահպանումը `ժամանակին ախտորոշման և ճիշտ բուժման հետ մեկտեղ, կօգնի զգալիորեն հետաձգել այս հիվանդության զարգացումը:

Գիտական ​​աշխատության տեքստը ՝ «Դիաբետիկ նեպրոպաթիա. Բուժման ժամանակակից մոտեցումներ» թեմայով

UDC 616.61 -08-02: 616.379-008.64.001

ԴԻԱԲԵՏԱԿԱՆ ԱՆՎՏԱՆԳՈՒԹՅՈՒՆ. ՆԱԽԱԳԱՀԱԿԱՆ ՄՈՏԵՈՒՄՆԵՐԸ ԲԱՆԱԿՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԻՆ

Ներքին հիվանդությունների կանխարգելման դեպարտամենտ, Սանկտ Պետերբուրգի պետական ​​բժշկական համալսարան Ակադ. I.P. Pavlova, Ռուսաստան

Բանալի բառեր ՝ շաքարային դիաբետ, դիաբետիկ նեպրոպաթիա, բուժում:

Բանալի բառեր ՝ շաքարային դիաբետ, դիաբետիկ նեպրոպաթիա, բուժում:

Դիաբետիկ նեպրոպաթիան (DN) ներկայումս երիկամային տերմինալային անբավարարության զարգացման (PN) զարգացման ամենատարածված պատճառն է: Այս տեսակի հիվանդների թվի աճը կտրուկ է. 1984-ին երիկամային փոխարինող թերապիա պահանջող նոր հիվանդներից, Եվրոպայում 11% -ը և ԱՄՆ-ում 27% -ը DN հիվանդներ են եղել, 1993-ին այդ ցուցանիշները կազմել են 17% և 36%, համապատասխանաբար 46: , 47: Երիկամային քրոնիկ անբավարարության փուլում սրտի անբավարարության դեպքերի աճը կապված է ինքնին շաքարախտի (DM) հաճախության հաճախության բարձրացման հետ, հիմնականում II տիպի պատճառով բնակչության ընդհանուր ծերացման պատճառով և սրտանոթային բարդություններից մահացության անկում: Որպես օրինակ կարող են վկայակոչվել հետևյալ թվերը. 1980-ից մինչև 1992 թվականը 25-44 տարեկան PN- ով շաքարախտով տառապող նոր հիվանդների թիվը ավելացել է 2 անգամ, միևնույն ժամանակ, 65 տարեկանից բարձր շաքարային դիաբետով հիվանդների թիվը աճել է 10 անգամ: Քանի որ շաքարախտի ախտորոշման և կայուն պրոտեինոզիայի զարգացման միջև ընկած միջին ընդմիջումը մոտ 20 տարի է, վերը նշված թվերը հուշում են, որ 10-ից 15 տարի հետո շաքարախտով հիվանդների մի ալիք, որոնք պահանջում են երիկամային փոխարինող թերապիա `դիալիզ, երիկամների փոխպատվաստում - բոլոր հետևանքներով, կարող է ճնշել Եվրոպային: հետևաբար տնտեսական և բժշկական հետևանքները: Ավելին, այս բուժման մեթոդներով շաքարային դիաբետով հիվանդների գոյատևման մակարդակը զգալիորեն ցածր է, քան երիկամային այլ պաթոլոգիաների դեպքում, հիմնականում պայմանավորված է սրտանոթային բարդությունների 20,23: Վերոնշյալ համաճարակաբանական տվյալները կազմել են DN առաջընթացի և բուժման ասպեկտները

ներկայումս ամբողջ աշխարհի նեֆրոլոգների կողմից մեծ ուշադրության առարկա է:

DN- ի առաջխաղացումը կանխելու և դանդաղեցնելու թերապևտիկ մոտեցումները հիմնված են հիվանդության տարբեր պաթոգենետիկ մեխանիզմների վերաբերյալ ժամանակակից գաղափարների վրա, որոնց թվում են անբավարար գլիկեմիկ հսկողությունը, բարձր գլիկոսիլյացիայի արտադրանքի ձևավորումը, գլոմերուլային հիպերտոնիկ հիպերֆիլտրացումը `համակարգային արյան ճնշման բարձրացման և երիկամային անգիոտենսին համակարգի ակտիվացման ֆոնին: .

Գլիկեմիկ հսկողություն

Շաքարախտի մեջ արյան գլյուկոզի անբավարար հսկողությունը, ինչպես նաև դրա մարկերը, գլիկոզիլացված հեմոգլոբինի բարձր կոնցենտրացիան, սերտորեն կապված են I և II տիպի շաքարախտի միկրոպանոպաթիայի զարգացման հետ, և, մասնավորապես, ԴՆ-ի վաղ փուլերի սկզբունքի հետ: Հիպերգլիկեմիայի պաթոլոգիական մեխանիզմը միջնորդվում է մի շարք մեխանիզմներով, ներառյալ `ոչ ֆերմենտային գլիկոսիլյացիայի արտադրանքի կոնցենտրացիաների բարձրացումը, միոինոզիտոլի նյութափոխանակության խանգարումը, դիազիլգլիցերիոլի դե սինթեզի ավելացումը և սպիտակուցային kinase C- ի ակտիվացումը, ինչպես նաև հորմոնների և աճի գործոնների մոդուլյացիան, մասնավորապես, աճի գործոնը (TGF-P): կարևոր դեր է գլոմերային հիպերտրոֆիայի զարգացման 22, 52-ում: Այնուամենայնիվ, ցույց է տրվել, որ գլիցեմիկ խստագույն հսկողությունը, ինքնին, դանդաղեցնում է երիկամային անբավարարության առաջընթացի արագությունը atochnosti հիվանդների հետ շաքարախտը մուտքագրել I եւ proteinuria. Այնուամենայնիվ, թվում է, որ եթե շաքարախտի ավելի սերտ մոնիտորինգ է սկսվում մինչև երիկամային բարդությունների զարգացումը, ապա դա կարող է հետագայում կանխել դրանց զարգացումը: Այսպիսով, ցույց տվեց DCCT ուսումնասիրությունը

Հիպերգլիկեմիայի ինտենսիվ բուժման ֆոնին ոչ միայն պրոտեինարոզիայի և ՊՆ հաճախության հաճախականության նվազում, այլև միկրոալբինուրուրիայի հաճախության զգալի կրճատում ՝ DN վաղ փուլերի ցուցիչ: Սրտի անբավարարության ռիսկի նվազումը տատանվում էր 40% -ից մինչև 60%: Գլիկեմիայի սերտ մոնիտորինգը հանգեցնում է glomerular ֆիլտրման ի սկզբանե կրճատված աճի, ինչպես նաև կանխում է փոխպատվաստված երիկամում բնորոշ գոմերային փոփոխությունների տեսքը: Այսպիսով, գլիկեմիայի մակարդակի խիստ հսկողությունը շաքարախտի հենց սկզբից կարևոր նշանակություն ունի շաքարախտի երիկամային բարդությունների զարգացումը կանխելու համար:

Բարձրացված արտադրանքի արժեքը

գլիկոզիլացում և դրանց ուղղում

Ըստ երևույթին, երիկամների վրա հիպերգլիկեմիայի ազդեցությունը մեծապես պայմանավորված է սպիտակուցային գլիկոսիլյացիայի (BCP) ավելացման արտադրանքով: Ույց տրվեց, որ սպիտակուցների և գլյուկոզի կովալենտային ոչ ֆերմենտային կապի արտադրանքները կուտակվում են շաքարային դիաբետով հիվանդների հյուսվածքներում ՝ խախտելով արտաբջջային մատրիցի կառուցվածքային հատկությունները, առաջացնելով նկուղային մեմբրանի խտացում և ավելանում է կովալենտորեն պարտավորված ցածր խտության լիպոպրբիգեների և իմունոգլոբուլինի գ. Բացի այդ, PPG- ն առաջացնում է մի շարք բջջային միջնորդական փոփոխություններ, որոնք հանգեցնում են անոթային դիսֆունկցիայի, արտաբջջային մատրիցների արտադրության աճի և գլոմերուլոսկլերոզի: PPG բջիջների գործառույթներում կատարվող փոփոխությունները միջնորդավորված են իրենց մակերևույթի համապատասխան ընկալիչների բարդույթի միջոցով: Այն հայտնաբերվել է տարբեր տեսակի բջիջների վրա `պրիլոիդ, լիմֆոիդ, մոնոցիտ-մակրոֆագ, էնդոթելիալ, հարթ-մկանային, ֆիբրոբլաստներ, այսինքն. երիկամային պաթոլոգիայի զարգացմանն ու առաջընթացին անմիջականորեն ներգրավված բջիջների վրա: PPG- ի ավելացումը mesangial բջիջների մշակույթին հանգեցնում է mRNA- ի աճի և ֆիբրոնեկտինի, կոլագենի տիպի լամինին IV- ի և թրոմբոցիտների աճի գործոնի (ROOP) արտադրության աճին, որը հանդիսանում է գլոմերուլոսկլերոզի 14-րդ հիմնական գործոն:

ԲՍՊ-ի կլինիկական նշանակությունը DN- ի առաջացման և առաջընթացի մեջ ապացուցվում է կենդանիների կողմից առանց շաքարախտի նշանների կիրառմամբ: PPG- ի երկարատև օգտագործման ֆոնին զարգանում է բնորոշ ձևաբանական պատկեր և DN- ի կլինիկական նշաններ: Միևնույն ժամանակ

aminoguanidine- ի զուգահեռ վարչարարությունը, դեղամիջոց, որը նվազեցնում է BCP- ների ձևավորումը կամ գլիկոզիլացված ալբումինի մոնոկլոնալ հակամարմինների կառավարումը զգալիորեն նվազեցնում է պաթոլոգիական փոփոխությունների ծանրությունը 15, 47: Այժմ իրականացվում է թեստերի 3-րդ փուլը `I տիպի շաքարախտի և DN- ի համար` սպիտակուցային փուլում, ինչը ցույց կտա `արդյոք մարդու մոտ ամինոուանիդինի օգտագործմամբ հիվանդության առաջընթացի արագությունը կնվազի:

Գլոմերուլային հիպերտոնիայի / հիպերֆիլտրացիայի արժեքը DN- ի պրոգրեսիայում և դրա շտկման հիմնական եղանակները

80-ականներին ցուցադրվեց սերտ կապ, որը նման էր արյան ճնշման համակարգային արյան ճնշման բարձրացման և զարկերակների կառուցվածքային փոփոխությունների հետ, բայց կապված է մեկուսացված գլոմերոզային հիպերտոնիայի և հիպերֆիլտրացիայի ազդեցության վրա ՝ տարածմանը, էնդոթելիային վնասմանը, մազանոթային միկրոտրոմբոզին և գլոմերուլոսկլերոզին 49, 50-ին: afferent arteriole պատճառով թույլ տեսողություն ունեցողների ինքնավարգուլյացիայի և փորոտիքային զարկերակի սպազմի պատճառով ճնշման գործակալների նկատմամբ իր զգայունության բարձրացման ֆոնի վրա. angiotens եւ - noradrenaline, վազոպրեսին, 3, 5, ինչն էլ հանգեցնում է աճել ներ-glomerular ճնշման. Գլոմերուլյար մազանոթի պատի վրա մեխանիկական ազդեցությունը առաջացնում է կոլագենի, լամինինի, ֆիբրոնեկտինի և TCR- (I) և IV տիպերի սինթեզի սինթեզի աճ, ինչը, ի վերջո, հանգեցնում է արտաբջջային մատրիցի ավելացման, այնուհետև `գլոմերուլոսկլերոզի 16, 28-ի: հիպերֆիլտրացիան, ըստ երևույթին, տեղին են հետևյալ գործոնները. համակարգային զարկերակային գերճնշում (գլոմերուլուսի մուտքի ճնշման բարձրացման միջոցով), երիկամ-ռենին-անգիոտենսին համակարգի ակտիվացում և էֆերաներային զարկերակների սպազմի զարգացում, հիպերգլիկ քեմիա և սպիտակուցի ավելցուկ ընդունում:

Դիետայում սպիտակուցների սահմանափակումը

-Ածր սպիտակուցային դիետա օգտագործելով երեսուն տարվա փորձը ցույց է տալիս դրա օգտակար ազդեցությունը երիկամային պաթոլոգիայի առաջխաղացման դանդաղեցման վրա, ներառյալ

և ՆԱՄ: Դժբախտաբար, ցածր սպիտակուցային դիետայի ազդեցության վրա PN- ի (M01J) առաջընթացի արագության վրա ցածր սպիտակուցային դիետայի ազդեցության ամենամեծ ուսումնասիրությունները չեն ներառել շաքարային դիաբետով հիվանդներ և DM: Այնուամենայնիվ, հետագա աշխատանքներում ցուցադրվեց սպիտակուցի ընդունման սահմանափակման հստակ դրական ազդեցություն երիկամային ֆունկցիայի նվազման արագության վրա `I տիպի շաքարախտով և նախնական PN- ով հիվանդների մոտ: Այս ուսումնասիրության մեջ ամենօրյա սպիտակուցի ընդունումը սահմանափակվում էր 0.6 գ / կգ-ով: Կարևոր է նշել, որ սպիտակուցների սահմանափակման նման աստիճանը երկար ժամանակ (մինչև 5 տարի) չի հանգեցրել էական նշանակալի կողմնակի բարդությունների ՝ սննդի հավասարակշռության անհավասարակշռություն, արյան լիպիդային պրոֆիլի փոփոխություն կամ գլիցեմիայի վերահսկման որակի բարձրացում: Այս դիետայի դրական ազդեցությունը երիկամային ֆունկցիայի պահպանման հետ կապված կարելի է ձեռք բերել նույնիսկ GFR- ում նրա սկզբնական խանգարմամբ հիվանդների մոտ `ավելի քան 45 մլ / րոպե: Հետևաբար, սպիտակուցի ընդունումը սահմանափակելու համար արդեն պետք է լինի PN- ի նախնական նշաններում:

-Ածր սպիտակուցային դիետայի թերապևտիկ ազդեցությունը բացատրվում է նրանով, որ դա հանգեցնում է մնացած նեֆրոնների հիպերֆիլտրացիայի նվազմանը, որը հանդիսանում է գլոմերուլային սկլերոզի զարգացմանը տանող հիմնական պաթոֆիզիոլոգիական մեխանիզմներից մեկը:

Արյան ճնշման համակարգային հսկողություն

Բավական մեծ թվով ուսումնասիրություններ ցույց են տվել, որ ինսուլինից կախված շաքարախտով հիվանդություն և երիկամների ֆունկցիայի խանգարում ունեցող հիվանդների դեպքում համակարգային զարկերակային գերճնշման ծանրության նվազումը նվազեցնում է ՊՆ 11-ի, 31.33-ի առաջանցման արագությունը: Պետք է նշել, որ մեջբերված աշխատանքներում արյան ճնշման սկզբնական մակարդակը շատ բարձր էր, և դրա ամբողջական շտկումը չի իրականացվել: Չնայած դրան, երիկամային ֆունկցիայի պահպանման առումով հակատիպերպենսիվ թերապիայի ազդեցությունը հստակ էր, հետևաբար կարելի է ակնկալել, որ համակարգային արյան ճնշման ավելի ամբողջական վերահսկողությունը կլինի առավել արդյունավետ: Իրոք, վերջերս կատարված ուսումնասիրությունները ցույց են տվել, որ PN- ով հիվանդների խմբում արյան ճնշման ավելի ցածր թվաքանակի հասնելը, ներառյալ DN- ը, հանգեցնում է GFR- ի իջեցման և պրոտեինամուրության նվազման ավելի արտահայտիչ դանդաղեցմանը: Ավելին, որքան մեծ է սպիտակուցի նախնական մակարդակը, անհրաժեշտ է հասնել համակարգային արյան ճնշման ավելի ցայտուն նվազման:

Հակահիպերտոնիկ թերապիայի խնամքով ընտրություն անհրաժեշտ է արդեն NAM- ի նախնական կայաններում, քանի որ միկրոալոբումինուրիա ունեցող հիվանդների մոտ արյան ճնշումը վերահսկելը հանգեցնում է միզուղիների ալբումինի արտանետումների նվազմանը, իսկ ալբումինուրիայի առաջխաղացման դեպքում նվազում է հակահիպերտոնիկ թերապիայի ազդեցությունը:

Ուսումնասիրությունների մեծ մասում ուսումնասիրվել է I տիպի շաքարախտի ժամանակ MD- ի վրա արյան ճնշման իջեցման ազդեցությունը: Նմանատիպ նախշեր կարելի է ակնկալել ոչ ինսուլինից կախված շաքարախտի համար, քանի որ համակարգային արյան ճնշման մակարդակը այս դեպքում նույնպես կապված է ալբումինուրիայի ծանրության հետ: Ներկայումս ընթանում է հատուկ ուսումնասիրություն (ABCS), որի խնդիրն է առավել ճշգրիտ որոշել հիպերտոնիայի դերը II տիպի շաքարախտի հետ կապված բարդությունների զարգացման մեջ:

Ըստ երևույթին, DN- ով հիվանդներով համակարգային արյան ճնշումը իջեցնելու բարենպաստ ազդեցության մեխանիզմները կապված են ներերկրային գլոմերոզային հիպերտոնիայի և գլոմերոզային մազանոթների պատի վրա ճնշման նվազման հետ:

Ռենին-անգիոտենսին համակարգի շրջափակում (RAS)

Մի շարք պաթոգենետիկ մեխանիզմներ, որոնք որոշում են DN- ի զարգացումը և առաջընթացը, կապված են ASD- ի հետ: Դրանք կապված են համակարգային զարկերակային հիպերտոնիայի ձևավորման, ներգանգային հիպերտոնիայի ձևավորման, մականգոլեկուլների մեջ մանգանգում մակրոմոլյուկների ներթափանցման աճի հետ `մանգանգիումի բջիջներում և գլոմերուլոսկլերոզին հանգեցնող արտաբջջային մատրիցայի անբարենպաստ փոփոխությունների զարգացմանը, ինչպես նաև գլոմերուլոսկլերոզային միջնորդների արտադրության ուղղակի խթանմանը, մասնավորապես TOR- | 3:

Անգիոտենսինի վերափոխող ֆերմենտային ինհիբիտորների (ACE ինհիբիտորների) կլինիկական փորձարկումների անցկացման պատճառը կենդանիների բազմաթիվ ուսումնասիրություններն էին, որոնք ցույց տվեցին այս խմբի դեղերի պաշտպանիչ ազդեցությունը գլոմերուլյար մորֆոլոգիայի և երիկամային ֆունկցիայի հետ կապված: ACE inhibitor- ների երկարատև օգտագործմամբ առնետներում նվազեցվել է DN- ների ձևաբանական և ֆունկցիոնալ դրսևորումները ՝ անդրկապիլային գլոմերուլային ճնշման անկմամբ: Այլ դեղամիջոցները նման ազդեցություն չեն ունեցել:

Գլոմերուլային հիպերֆիլտրացիայի նվազում պատճառելով կենդանիների մոտ DN- ի վաղ (միկրոալբամին-ուրիկ) փուլում, նպատակը

ACE ինհիբիտորները նվազեցնում կամ կայունացնում են միկրոբլամինուրիան և կանխում են հիվանդության մանրամասն պատկերի սկիզբը 3.4: ACE inhibitor- ների օգտագործման հստակ կլինիկական էֆեկտը շարունակում է մնալ DN- ի առաջադեմ փուլերով: I տիպի շաքարախտով տառապող հիվանդների մի մեծ խումբ և բացահայտ նեպրոպաթիայի նշաններ, ովքեր ստացան captopril, ցույց տվեցին ռիսկի 48,5% նվազում `կապված նախնական PN- ի զարգացման հետ և ռիսկի 50.5% նվազում` կապված վերջնական արդյունքի `դիալիզի, փոխպատվաստման և երիկամային մահվան հետ:

II տիպի շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ իրականացվել է նաև ACE արգելակիչ ազդեցության մի շարք կլինիկական փորձարկումներ `կապված պրոտեինուրիայի և ՊՆ-ի զարգացման հետ: Էնալապրիլի ուսումնասիրությունը ցույց տվեց դեղամիջոցի լավ ազդեցությունը, որը բաղկացած է միկրոալբինյումուրիայի մակարդակի իջեցումից, կանխարգելելով սպիտակուցների և ՊՆ-ի զարգացումը:

ACE ինհիբիտորների օգտագործման ընթացքում պրոտեինուրիայի նվազման փաստն ինքնին կարևոր է, քանի որ ծանրությունը անկախ կանխատեսման գործոն է DN- ի և այլ գլոմերուլոպաթիաների 1, 13, 37 համար: ACE ինհիբիտորների օգտագործմամբ պրոտեինուրիայի նվազումը հնարավոր է նույնիսկ DN- ի առաջադեմ փուլերում `նեֆրոտիկ սինդրոմի զարգացումով, նվազեցում: մեզի մեջ սպիտակուցի կորուստը ուղեկցվում է երիկամների ֆունկցիայի կայունացմամբ:

Պետք է շեշտել, որ հակամրցակցային ազդեցությունը և երիկամային ֆունկցիայի նվազման հետ կապված դանդաղեցումը ACE ինհիբիտորների օգտագործմամբ չեն կախված դրանց համակարգային արյան ճնշման վրա դրանց ազդեցությունից: Սա հաստատվում է DN- ի հետ հակահիպերտոնիկ դեղամիջոցների մեծ թվով ուսումնասիրությունների մետա-վերլուծությամբ և ունի կարևոր կլինիկական նշանակություն `ACE ինհիբիտատորները ունեն ռինո-պաշտպանիչ ազդեցություն ոչ միայն DN- ի և ginertzheniyu- ի համադրությամբ, այլև 35-ով նորմալ արյան ճնշմամբ DN ունեցող հիվանդների մոտ:

ACE inhibitor- ի ռենոպրոտեկտիվ ազդեցությունը պայմանավորված է մի շարք գործոններով, որոնց թվում են ներգրոբլանային հեմոդինամիկայի նորմալացումը, անգիոտենսին II- ի տրոֆիկ հետևանքների խոչընդոտը `կապված բջջային և գլոմերուլային հիպերտրոֆիայի 9,17,18 խթանումների հետ, և մանգանգային մատրիցայի կուտակման ճնշումը: Բացի այդ, ACE ինհիբիտատորները նվազեցնում են պոդոցիտների պաթոլոգիական փոփոխությունների ծանրությունը, ինչը նվազեցնում է նկուղային մեմբրանի թափանցելիությունը և,

Ըստ երևույթին, դա հակաթրային սպիտակուցային գործողությունների կառուցվածքային հիմքն է, որպես այս խմբի դեղերի հատուկ հատկություն:

Կալցիումի անտագոնիստների օգտագործումը

Ներբջջային կալցիումը զգալի դեր է խաղում DN- ի պաթոֆիզիոլոգիայի մեջ, քանի որ շատ ցիտոկինների հեմոդինամիկ էֆեկտները, ներառյալ անգիոտենսիա II- ը, միջնորդավորված են ներգանգային կալցիումի պարունակության բարձրացմամբ: Սա ենթադրում է, որ ACE inhibitor- ների և կալցիումի անտագոնիստների երիկամային ազդեցությունը կարող է լինել նույնը, քանի որ վերջիններս նաև նվազեցնում են վազոկոնստրակցիան և խանգարում են անգիոտենսին II- ի և այլ միկոգենների հիպերտրոֆիկ և հիպերպլաստիկ էֆեկտների ազդեցությանը mesangial և հարթ մկանային բջիջների վրա 5, 43: Այնուամենայնիվ, միայն ոչհիդրոպիրիդինի պատրաստուկներն ունեն այս ազդեցությունը: - verapamil- ը և diltiazem- ը, ըստ երևույթին, իրենց հատուկ ազդեցության շնորհիվ glomerular թափանցելիության վրա: Չնայած նրան, որ DN- ով հիվանդների մոտ կալցիումի անտագոնիստների երկարատև ուսումնասիրություններ չեն կատարվել, վերջերս հուսադրող արդյունքներ են ձեռք բերվել. Կալցիումի անտագոնիստները, ինչպես lisinopril- ը, զգալիորեն կրճատել են ալբումինի արտազատումը և դանդաղեցրել գլոմերուլային ֆիլտրացիայի նվազումը հիվանդների հետ DN- ով: Հնարավոր է, որ համակցված թերապիան ACE inhibitor- ների և կալցիումի անտագոնիստների հետ կարող է լրացուցիչ ազդեցություն ունենալ DN- ի առաջխաղացման դանդաղեցման առումով:

Հիպերգլիկեմիայի դեպքում գլյուկոզան սկսում է թևաթափել սորբիտոլի ճանապարհով », ինչը հանգեցնում է սորբիտոլի պարունակության բարձրացման և գլոմերուլների, նյարդերի և ոսպնյակների myoinositol- ի քանակի նվազմանը: ալդոզային ռեդուկտազի ինհիբիտորների շարունակական կլինիկական փորձարկումները դեռ չեն հրապարակվել:

Ներկայացված տվյալները մեզ թույլ են տալիս արձանագրել, որ DN- ի բուժման դեպքում հնարավոր է հասնել զգալի դանդաղեցման շաքարախտի և հեռավորության այս բարդության առաջընթացի, և հնարավոր է

և կանխելով PN- ի զարգացումը: Չնայած այն հանգամանքին, որ միջամտությունն ավելի արդյունավետ է DN- ի ավելի վաղ `միկրոալիքային - փուլերում, արդյունավետ բուժումը կարող է իրականացվել նաև առաջադեմ դեպքերում, նույնիսկ նեֆրոտիկ սինդրոմի և ՊՆ-ի առկայության դեպքում:

1. Ryabov S.I., Dobronravov V.A. Քրոնիկ գլոմերուլոնեֆրիտի տարբեր ձևաբանական ձևերի առաջընթացի արագությունը նախաազատային շրջանում (Արդյո՞ք քրոնիկ գլոմերուլոնեֆրիտի մորֆոլոգիական ձևը կանխատեսումը որոշող գործոն է): // Տեր. կամար, - 1994, - T.66, N 6, - S. 15-18:

2. Amann K., Nichols C., Tornig J. et al. Ramipril- ի, nifedipine- ի և moxonidine- ի ազդեցությունը glomerular morphology- ի և podocyte- ի կառուցվածքի վրա `երիկամների փորձարարական անբավարարության մեջ: // Nephrol: Հավաքեք Փոխպատվաստում.- 1996. - Vol. 11. - P.1003-1011:

3. Anderson S., Rennke H.G., Garcia D.L. et al. Հակաբեղմնավորիչ թերապիայի կարճ և երկարաժամկետ հետևանքները դիաբետիկ առնետի մեջ // Երիկամների ներ .- 1989.- Vol. 36, - էջ 526-536

4. Anderson S., Rennke H.G., Brenner B.M. Նիֆեդիպինն ընդդեմ ֆոսինոպրիլը չհղիված դիաբետիկ առնետների մեջ // Երիկամ Int. 1992.- Vol. 41, էջ 891-897:

5. Բակրիս Գ.Լ. Կալցիումի և դիաբետիկ հիպերտոնիկ հիվանդների աննորմալությունները. Երիկամային պահպանման հետևանքները // Կալցիումի անտագոնիստները կլինիկական բժշկության մեջ / Էդ. M. Epsteun. Philadelfia: Hanley & Belfus. - 1992, - P.367-389:

6. Bakris G. L., Williams B. ACE inhibitor- ները և կալցիումի անտագոնիստները մենակ կամ համակցված. Արդյո՞ք կա տարբերություն շաքարային դիաբետիկ հիվանդության առաջընթացի վրա // J. Hyprtens.- 1995.- Vol. 13, ծծ. 2: -Պ 95-101:

7. Bakris G. L., Copley J. B., Vicknair N. et al. Կալցիումի ալիքային արգելափակումներն ընդդեմ այլ հակաբիթենսիվ թերապիաների `NIDDM- ի ենթադրյալ նեպրոպաթիայի առաջխաղացման վերաբերյալ // Երիկամներ lnt.-1996.-Vol. 50.- Պ. 1641-1650:

8. Barbosa J., Steffes M.W., Sutherland D.E.R. et al. Գլիկեմիկ հսկողության ազդեցությունը վաղ շաքարախտային երիկամային ախտահարումների վրա. Ինսուլինից կախված դիաբետիկ երիկամի փոխպատվաստող ստացողների 5-ամյա պատահականորեն ստուգված կլինիկական փորձարկում // J. Ամեր: Մեդ. Աս. - 1994:

- Vol. 272, - էջ 600-606:

9. Berk B.C., Vekstein V., Gordon H.M., Tsuda T. Angiotensin II

- խթանված սպիտակուցի սինթեզը մշակված smuuth մկանային բջիջներում // Հիպերտոնիա :- 1989.- Vol. 13.- Պ. 305-314:

10. Beyer-Mears A., Murray F.T. Del Val M. et al. Սորբինիլի կողմից արյան մեջ սպիտակուցային ռեդուկտազի խանգարող պրոտեինուրիայի հակադարձումը ինքնաբուխ դիաբետիկ (BB) առնետների մեջ // Ֆարմակոլ.- 1988.- Vol. 36.- Պ. 112-120:

11. Bjorck S., Nyberg G., Mulec H. et al. Դիաբետիկ նեպրոպաթիա ունեցող հիվանդների մոտ անգիոտենսինի վերափոխող ֆերմենտային արգելափակման բարենպաստ ազդեցությունները երիկամային ֆունկցիայի վրա // Brit. Մեդ. J.- 1986. Vol. 293.- էջ 471-474:

12. Brenner B.M., Meyer T.W., Hosteller T.N. Դիետիկ սպիտակուցների ընդունումը և բարի հիվանդության առաջադեմ բնույթը. Հեմոդինամիկ միջնորդավորված գլոմերոզային վնասվածքի դերը ծերացման, երիկամների կտրուկացման և երիկամային ներարգանդային հիվանդության առաջադիմական գլոմերոզային սկլերոզի պաթոգենեզում: Engl J. Med. 1982.- Vol. 307, - էջ 652-659:

13. Breyer J., Bain R., Evans J. et al. Ինսուլինից կախված շաքարախտի և բացահայտ դիաբետիկ նեպրոպաթիայի մեջ հիվանդների մեջ երիկամային անբավարարության առաջընթացի կանխատեսում ունեցող անձինք // Երիկամներ Int.- 1996, -Vol: 50.- Պ. 65 1651-1658:

14. Cohen M., Ziyadeh F.N. Amadory գլյուկոզի հավելումները մոդուլացնում են mesangial բջիջների աճը և կոլագենի գենի արտահայտությունը // Երիկամների ներ.- 1994, - Vol. 45, - էջ 475-484:

15. Cohen M., Hud E., Wu V.Y. Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի մեղմացումը գլիկացված ալբումինի դեմ մոնոկլոնալ հակամարմիններով բուժման միջոցով // Երիկամային ներ .- 1994, - Vol. 45.- P. 1673-1679:

16. Cortes P., Riser B.L., Zhao X., Narins R.C.G. Glomerular ծավալի ընդլայնում և mesangial բջջային մեխանիկական լարում միջնորդ glomerular ճնշման վնասվածք // Երիկամների Int.- 1994.- Vol. 45 (մատակարարում) .- էջ 811-816:

17. FogoA., Ishicawal: Կենտրոնի աճի խթանողների ապացույցը սկլերոզի զարգացման մեջ // Սեմին: Nephrol.-1989.-Vol. 9.- Փ. 329-342:

18. Fogo A., Yoshida Y., Ishicawa I. Անգիոենսին II- ի անգիոգենիզմի գործողությունների կարևորությունը հասուն երիկամների գլոմերուլյար աճի մեջ // Երիկամների ինտ. - 1990.-Vol. 38.- Պ. 1068-1074:

19. Herbert L.A., Bain R.P., Verme D. etal. I տիպի շաքարախտով նեֆրոզային միջակայքի սպիտակուցային պրոցեսների հեռացում // Երիկամներ lnt.-1994.- Vol. 46.- Պ. 1688-1693:

20. Khan I.H., Catto G. R. D., Edward N. et al. Համակցված հիվանդության ազդեցությունը գոյատևման վրա երիկամային փոխարինող թերապիայի վրա // Lancet.- 1993, - Vol. 341, - էջ 415-418:

21. Klein R., Klein B.E., MossS.E. Գլիկեմիկ հսկողության փոխհարաբերությունը շաքարային դիաբետում դիաբետիկ միկրոկատարիքային բարդությունների հետ // Ann. Պրակտիկ: Մեդ. - 1996, - հատոր: 124 (1 Պտ 2) .- էջ 90-96:

22. Ladson-Wofford S., Riser B.L., Cortes P. գլյուկոզայի բարձր արտաբջջային կոնցենտրացիան մեծացնում են ընկալիչները մշակույթի մեջ առնետի mesangial բջիջների վերափոխման աճի գործոնի համար, վերացական / / J.: Ամեր: Սոց. Nephrol.- 1994.- Vol.5.- էջ 696:

23. Lemmers M.J., Barry J.M .. Արհեստական ​​հիվանդության մեծ դերը հիվանդության և մահացության մեջ `դիաբետիկ ստացողներում երիկամների փոխպատվաստումից հետո // Շաքարախտի խնամք.- 1991, Vol. 14.- Փ. 295-301:

24. Lewis E.J., Hunsicker L.G., Bain R.P. and Rodhe R. D. Անգիոտենսին վերածնող-ֆերմենտային արգելակման ազդեցությունը դիաբետիկ նեֆրոպաթիայի վրա // New Engl. J. Med .- 1993.- Vol. 329.-Պ.1456-1462:

25. Լիպերտ Գ., Ռիցզ Է., Շվարցբեկ Ա., Շնեյդեր Պ., Շաքարախտային նեֆրոպաթիայի տիպի երիկամային անբավարարության էնդstage փուլում աճող ալիքը աճում է II- դիաբետիկ նեֆրոպաթիայի տիպից `համաճարակաբանական վերլուծություն // Nephrol.Dial.Transplant.-1995, -Vol: 10, - էջ 462-467:

26. Lloyd C.E., Becker D., Ellis D., Orchard T.J. Ինսուլին կախված շաքարային դիաբետում բարդությունների դեպքեր. Գոյատևման վերլուծություն // Ամեր. J. Epidemiol.- 1996.-Vol.143.-P. 431-441:

27. Lowrie E.G., Lew N.L. Մահացության ռիսկը հեմոդիալիզի հիվանդների մոտ. Սովորաբար չափվող փոփոխականությունների նախատիպային արժեքը և հաստատությունների միջև մահացության մակարդակի տարբերությունների գնահատումը: . Երիկամային Dis.- 1990, - Vol. 115, - էջ 458-482:

28. Malec A.M., Gibbons G.H., Dzau V.J., Izumo S. Fluid Shear սթրեսը տարբեր ձևով մոդուլացնում է գեների արտահայտությունը, որոնք կոդավորում են հիմնական ֆիբրոբլաստի աճի գործոնը և թրոմբոցիտների ստացման աճի գործոնը B շղթան անոթային էնդոթելիում // J. Կլինիկա Ներդրումներ.- 1993.-Վոլ. 92.- P. 2013-2021:

29. Manto A., Cotroneo P., Marra G. et al. Ինտենսիվ բուժման ազդեցությունը դիաբետիկ նեպրոպաթիայի վրա I տիպի շաքարախտով հիվանդների դեպքում // Երիկամ Int. - 1995, - Vol. 47. - Պ.231-235:

30. Mayer S.M., Steffes M.W., Azar S. et al. Սորբինիլի հետևանքները գլոմերային կառուցվածքի և գործառույթի վրա երկարատև դիաբետիկ առնետների վրա // Շաքարախտ .- 1989, - Vol. 38.- Պ. 839-846:

31. Morgensen C.E. Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի առաջընթացը խոչընդոտող երկարատև հակաիրտեսիվ բուժում // Brit. Մեդ. J.-1982.-Vol. 285, - էջ 685-688:

32. Morgensen C.E. ACE inhibitor- ի ռենոպրոտեկտիվ դերը դիաբետիկ նեպրոպաթիայի մեջ // Brit. Heart J.- 1994.-Vol. 72, ծխ.-Պ. 38-45:

33. Parving H.-H., Andersen A.R., Smidt U.M. Հակահիպերտոնիկ բուժման ազդեցությունը երիկամների գործառույթի վրա դիաբետիկ նեֆրոպատիայի մեջ // Brit. Մեդ. J.- 1987, Vol. 294, - էջ 1443-1447:

34. Parving H.-H., Hommel E., Smidt U.M. Ինսուլից կախված դիաբետիկների մոտ երիկամների պաշտպանություն և ալբումինուրիայի իջեցում նեպրոպաթիայի միջոցով // Brit. Մեդ. J.- 1988.- Vol. 27.- Փ. 1086-1091:

35. Parving H.-H., Hommel E., Damkjer Nielsen M., Giese J. Effect

captopril- ի վրա արյան ճնշման և երիկամների գործառույթների վրա նորմոզիոնալ ինսուլին կախված դիաբետիկների մոտ `նեֆրոպաթիայի միջոցով // Brit.Med.J.- 1989, -Vol: 299.- Պ. 533-536:

36. Pedrini M.T., Levey A.S., Lau J. et al. Դիետիկ սպիտակուցի սահմանափակման ազդեցությունը դիաբետիկ և ոչ-շաքարային երիկամային հիվանդությունների առաջընթացի վրա. Մետա-վերլուծություն // Ann. Պրակտիկ: Մեդ. - 1996, Vol. 124, էջ 627-632:

37. Peterson J.C., Adler S., Burkart J.M. et al. Արյան ճնշման վերահսկում, պրոտեինոզիա և երիկամային հիվանդության առաջընթաց (Երիկամային հիվանդությունների ուսումնասիրության մեջ դիետայի փոփոխություն) // Ann. Պրակտիկ: Med.- 1995, Vol. 123.- էջ 754-762:

38. Raine A. E.G. Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի աճող ալիք. Նախազգուշացում ջրհեղեղից առաջ: // Nephrol.Dial.Transpant.- 1995.- Vol. 10, -P: 460-461:

39. Ravid M., Savin H., Jurtin I. et al. II- ի նորմալացնող տիպի երկրորդ դիաբետիկ հիվանդների մոտ անգիոտենսին-թաքնված ֆերմենտի արգելակման երկարատև կայունացնող ազդեցությունը պլազմային կրեատինինի և պրոտեինուրիայի վրա: Ինտ. Med. 1993, Vol. 118.- Պ. 577-581:

40. Ռավիդ Մ., Լանգ Ռ., Ռախմանլ Ռ., Լիշներ Մ. Անգիտենսին փոխակերպող ֆերմենտային անբավարարության երկարատև renoprotective ազդեցությունը ոչ ինսուլինից կախված շաքարային դիաբետում: Հետագա 7-ամյա ուսումնասիրություն // Arch. Պրակտիկ: Մեդ. -1996.-Vol. 156.-Պ.286-289:

41. Remuzzi A., Puntorieri S., Battalgia C. et al. Անգիոտենսին կոն

ուղղահայաց ֆերմենտային խանգարումը բարելավում է մակրո մոլեկուլների և ջրի գլոմերային ֆիլտրացումը և նվազեցնում է առնանդամի մեջ գլոմերուլյար վնասվածքը // J. Clin: Invest.- 1990, - Vol. 85.-P. 541-549:

42. Schrier R.W., Savage S. Արյան ճնշման համապատասխան հսկողություն in

II տիպի շաքարախտ (ABCD փորձություն). հետևանքներ բարդությունների համար // Ամեր. J. Երիկամ Dis.- 1992, Vol. 20, էջ 653-657:

43. Schultz P., Raij L. Մարդկանց mesangial բջիջների տարածման արգելք կալցիումի ալիքային արգելափակումների միջոցով // Հիպերտոնիա.-1990.- Vol. 15, մատակարար. 1, - էջ 176-180:

44. Շաքարախտի վերահսկման և բարդությունների փորձարկման հետազոտական ​​խումբ.

շաքարախտի ինտենսիվ բուժման ազդեցությունը ինսուլինից կախված շաքարախտով երկարաժամկետ բարդությունների զարգացման և առաջընթացի վրա // Նոր Engl. J. Med. 1993. Vol. 329, - էջ 977-986:

45. USRDS (ԱՄՆ երիկամային տվյալների համակարգ): Տվյալների տարեկան հաշվետվություն: USRDS, Առողջապահության ազգային ինստիտուտ, շաքարախտի և մարսողական և երիկամների հիվանդությունների ազգային ինստիտուտ, Բեթհեզա // Ամեր. J. Երիկամային Dis.- 1995, - Vol. 26, Ծծ .2 .– էջ 1-186:

46. ​​Valderrabano F., Jones E., Mallick N. Report Եվրոպայում երիկամային անբավարարության կառավարման վերաբերյալ XXIV, 1993 // Նեֆրոլ: Հավաքեք Փոխպատվաստում - 1995, - Vol. 10, մատակարար. 5, - Պ. 1-25:

47. Vlassara H. Առաջադեմ գլիկացիա դիաբետիկ երիկամային և անոթային հիվանդության մեջ // Երիկամների ներ.- 1995, - Vol. 48, ծծ. 51.- էջ 43 - 44:

48. Վեյդման Պ., Շնայդեր Մ. «Բոհլեն Մ. Տարբեր հակատիպերպենսիվ դեղամիջոցների բուժական արդյունավետությունը մարդու դիաբետիկ նեֆրոպատիայի մեջ. Նորացված մետա-վերլուծություն // Նեֆրոլ: Հավաքեք Տրանսբույս. 1995, Vol. 10, մատակարար. 9.- Փ. 39-45:

Էթիոլոգիա և պաթոգենեզ

Էթիոլոգիա և պաթոգենեզ

Քրոնիկ հիպերգլիկեմիա, ներբակային և համակարգային զարկերակային գերճնշում, գենետիկ նախատրամադրվածություն

Միկրոալբումինուրիան որոշվում է 1-ին տիպի շաքարախտով հիվանդների 6-60% -ում `դրա դրսևորումից հետո 5-15 տարի հետո: CD-2- ով DNF- ն զարգանում է եվրոպական մրցավազքի 25% -ում և ասիական մրցավազքի 50% -ում: DNF- ի ընդհանուր տարածվածությունը CD-2- ում կազմում է 4-30%

Հիմնական կլինիկական դրսևորումները

Վաղ փուլերում բացակայում են: Զարկերակային գերճնշում, նեֆրոտիկ սինդրոմ, երիկամների քրոնիկ անբավարարություն

Միկրոալբումինուրիա (ալբումինի արտազատում 30-300 մգ / օր կամ 20-200 մկգ / րոպե), պրոտեինարոզիա, գլոմերուլային ֆիլտրման տեմպի բարձրացում և հետո նվազում, նեֆրոտիկ սինդրոմի նշաններ և երիկամների քրոնիկ անբավարարություն:

Երիկամների այլ հիվանդություններ և երիկամների քրոնիկ անբավարարության պատճառներ

Շաքարային դիաբետի և հիպերտոնիայի, ACE ինհիբիտատորների կամ անգիոտենսին ընկալիչների արգելափակումների փոխհատուցումը ՝ սկսած միկրոալբումինուրիայի փուլից, ցածր սպիտակուցային և ցածր աղի սննդակարգից: Քրոնիկ երիկամային անբավարարության զարգացման հետ `հեմոդիալիզ, պերիտոնալ դիալիզ, երիկամների փոխպատվաստում

1-ին տիպի շաքարային դիաբետով հիվանդների 50% -ում և 2-րդ տիպի շաքարախտի 10% -ում, որոնցում հայտնաբերվում է պրոտեինարբիա, CRF- ն զարգանում է առաջիկա 10 տարիներին: 50 տարեկանից ցածր 1 տիպի շաքարախտով հիվանդների բոլոր մահերի 15% -ը կապված է DNF- ի պատճառով երիկամների քրոնիկ անբավարարության հետ