Դիաբետիկ նեֆրոպաթիայի բուժում

Թողեք մեկնաբանություն 6,950

Նեֆրոպաթիան շաքարախտով: Ախտանշաններ և բուժում

Դիաբետիկ նեպրոպաթիա: Պատճառները, ախտանիշները և բուժումը

The աշխարհում ամեն տարի աճում է շաքարախտով հիվանդների թիվը: Եվ ամեն տարի ավելի ու ավելի շատ շաքարախտներ դիմում են նեֆրոլոգի օգնությանը: Նրանցից շատերը ախտորոշվում են Դիաբետիկ նեֆրոպատիա:

Ամենից հաճախ դրանք հիվանդներ են, որոնք կախված են ինսուլինից, ինչ-որ չափով ավելի քիչ հաճախ (ոչ ինսուլին կախվածությունից), որոնցում երիկամային անոթների վնասը զարգանում է, և դրանց փոխարինումը խիտ կապակցված հյուսվածքով (սկլերոզ) `երիկամային անբավարարության զարգացման հետ:

Ողջույններ բոլոր ընկերներին և ընթերցողներին ՝ «Ավանդական բժշկության բաղադրատոմսեր» բժշկական բլոգի էջում

Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի պատճառները

● Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի զարգացման հիմնական հրահրող գործոնը արյան գլյուկոզի աճն է, ինչը հանգեցնում է արյան անոթների խիտ կապակցված հյուսվածքի փոխարինմանը և դրան հաջորդող երիկամային ֆունկցիայի խանգարմանը:

Հիվանդության վերջին փուլում զարգանում է երիկամային անբավարարություն: Բարդությունների կանխարգելման համար շատ կարևոր է ժամանակին գտնել հիվանդի հետ:

Ne Նեֆրոպաթիայի նենգությունը կայանում է նրանում, որ այն անմիջապես չի զարգանում, բայց տասնյակ տարիների ընթացքում, գործնականում, առանց որևէ բանի դրսևորելու: Եվ գործընթացը շարունակվում է:

Մենք բժշկի ենք դիմում միայն այն դեպքում, երբ որոտը հարվածում է, և բուժումը պահանջում է հսկայական ջանքեր ոչ միայն հիվանդի, այլև բժշկի կողմից: Դրա համար անհրաժեշտ է իմանալ հիվանդության կլինիկական ընթացքը:

Դիաբետիկ նեֆրոպաթիայի ախտանիշները

The Հիվանդության զարգացման հինգ փուլ կա.

— 1-ին փուլ տեղի է ունենում շաքարային դիաբետի նախնական փուլում և արտահայտվում է երիկամների հիպերֆունկցիայի միջոցով, մեծանում են արյան անոթների բջիջները, մեծանում է մեզի ֆիլտրացումը և արտանետումը:

Այս դեպքում մեզի մեջ սպիտակուցը որոշված ​​չէ, և արտաքին դրսևորումներ չկան (հիվանդի բողոքները),

— 2-րդ փուլ տեղի է ունենում ախտորոշվելուց մոտ երկու տարի անց: Երիկամային անոթները շարունակում են թանձրացնել, բայց, ինչպես առաջին փուլում, հիվանդությունը դեռ չի դրսևորվում,

— 3-րդ փուլ սովորաբար զարգանում է շաքարախտի ախտորոշումից հինգ տարի անց: Որպես կանոն, այս փուլում, այլ հիվանդությունների ախտորոշման գործընթացում կամ սովորական փորձաքննության ընթացքում, մեզի մեջ փոքր քանակությամբ սպիտակուց է հայտնաբերվում `30-ից 300 մգ / օր:

Եվ սա գործողության տագնապալի ազդանշան է, քանի որ արտաքին նեֆրոպաթիան նորից ինքն իրեն չի զգում: Վերոհիշյալի կապակցությամբ, բոլոր երեք փուլերը կոչվում են նախաքննական . Այս պահին հիվանդին անհապաղ բուժման կարիք ունի,

— 4-րդ փուլ որոշվել է շաքարախտի առաջացումից 10-15 տարի անց: Այս փուլում կան պայծառ կլինիկական ախտանիշներ. Մեծ քանակությամբ սպիտակուցներ հայտնաբերվում են մեզի մեջ, այտուցվում է, որը չի կարող հեռացվել diuretic դեղամիջոցների օգնությամբ:

Հիվանդը նկատելիորեն կորցնում է քաշը, նա ունի քնկոտություն, ընդհանուր թուլություն, սրտխառնոցի, ծարավի, ախորժակի զգացողություն է նվազում, և արյան ճնշումը պարբերաբար բարձրանում է:

- 5-րդ փուլ, կամ uremic: Իրականում սա դիաբետիկ նեպրոպաթիայի ավարտն է կամ ծանր երիկամային անբավարարության տերմինալ փուլը. Անոթները ամբողջությամբ սկլերոզված են երիկամներում, նրանք չեն կարող կատարել արտազատման գործառույթ, գլոմերուլում ֆիլտրացիայի արագությունը 10 մլ / րոպեից պակաս է:

Նախորդ 4-րդ փուլի ախտանիշները պահպանվում են, բայց դրանք գրավում են կյանքի համար վտանգավոր բնույթ: Հիվանդին փրկելու միակ միջոցը երիկամների փոխարինման թերապիան է (հեմոդիալիզ, պերիտոնեալ դիալիզ), ինչպես նաև երիկամների փոխպատվաստում (փոխպատվաստում) կամ կրկնակի բարդույթ ՝ երիկամ + ենթաստամոքսային գեղձ:

Դիաբետիկ նեֆրոպաթիայի բուժում

The Հիվանդության բուժման հիմնական խնդիրն է բերեք շաքարի մակարդակը նորմալ արյան մեջ և որոշ չափով փոխել սպիտակուցի պարունակությունը սննդակարգում:

Բժշկությամբ ապացուցված է, որ սննդի հետ սպիտակուցի չափազանց մեծ քանակությամբ ընդունմամբ `երիկամների վրա ծանրաբեռնվածությունը զգալիորեն մեծանում է: Սպիտակուցը պետք է սպառվի 800 մգ փոխարժեքով `1 կգ մարմնի քաշի համար:

Խորհուրդ է տրվում բացառել սննդակարգից որոշ մթերքներ, հատկապես սպիտակուցներով հարուստները `սունկ, պանիր, սահմանափակել մսի և կաթնաշոռի սպառումը:

Օգտակար գրանցվել դիետայի օրագրում անցած օրվա ընթացքում կերված բոլոր մթերքները: Կարևոր է նաև չափել ձեր արյան ճնշումը:

Շաքարային դիաբետով հիվանդների մեծամասնությունը մեծացնում է միզուղիների վարակի վտանգը, քանի որ քաղցր մեզի հիանալի բուծում է պաթոգեն և պայմանականորեն պաթոգեն միկրոօրգանիզմների մեծ մասի համար:

Այս առումով խորհուրդ է տրվում ներառել սննդակարգում լոռամիրգ և լոռամիրգ պարունակում է բնական հակաբակտերիալ նյութեր, որոնք խանգարում են միկրոբների զարգացումը:

Blood Արյան ճնշումը կարգավորելու համար, ներկա բժիշկը նշանակում է Արյան ճնշման հավասարակշռությունը - մեկ պարկուճ օրական երկու անգամ (առավոտյան և երեկոյան) երեք ամիս կամ ավելի:

● Օգնում է բարելավել գլոմերուլում միկրոշրջանառությունը նեյրոստրոնգ - 1 դեղահատ սնունդով 3-4 անգամ օրական վեց ամիս կամ մեկ տարվա ընթացքում, և փոխանցման գործոն սիրտ - 2 պարկուճ օրական 3-4 անգամ 3 անգամից վեց ամիս սննդի հետ:

Դիաբետիկ նեպրոպաթիա - ավանդական բժշկության բաղադրատոմսեր

Ren Երիկամային ֆունկցիան բարելավելու համար վերցրեք այն հավաքածուն, որն իր մեջ ներառում է ծաղիկներ հավասար մասերով `ըստ քաշի և, դաշտային հեծյալ Մանրացրեք այն բոլորը և լավ խառնել.

- խառնուրդի մեկ ճաշի գդալ լցնել 200 մլ եռացրած ջուր, թողնել մեկ ժամ թրմել և խմել ⅓ բաժակ օրական երեք-չորս անգամ երեք շաբաթվա ընթացքում, կարճ ընդմիջումից հետո կրկնել բուժման ընթացքը:

Drug Թմրամիջոցների հավաքման համար կարող եք օգտագործել մեկ այլ տարբերակ ՝ լցնել 300 մլ ջուր 2 ճաշի գդալ, բերել եռալ, վառարանից հանել, լցնել թերմոսի մեջ և թողնել կես ժամ:

Խմեք տաք ձևով օրական 3-4 անգամ, 50 շաբաթվա ընթացքում 50 մլ երկու շաբաթվա ընթացքում:

Այս հավաքածուն բարելավում է ոչ միայն երիկամների, այլև լյարդի աշխատանքը, այն նաև իջեցնում է արյան գլյուկոզան.

- Լցնել 50 գ չոր լոբի տերևները մեկ լիտր եռացրած ջրով, թող երեք ժամ եփեք և 2-4 շաբաթվա ընթացքում խմեք կես բաժակ 6 կամ 7 անգամ մեկ օր:

Կա ևս մեկ տարբերակ.

- լցնել մեկ ճաշի գդալ խոտ 200 մլ եռացրած ջուր, պնդել մեկ ժամ, զտել և վերցնել մեկից բաժակ առնվազն երկու շաբաթ առաջ սնունդից երեք անգամ օրվա ընթացքում:

Եկեք ձգտենք դրան, որպեսզի երբևէ երջանիկ ապրենք: Եղեք առողջ, Աստված օրհնի ձեզ:

Հոդվածում օգտագործվել են բարձրագույն կարգի բժիշկ-էնդոկրինոլոգ Օ. Վ. Մաշկովայի նյութեր:

Շաքարային դիաբետով հիվանդության վատ փոխհատուցման ֆոնին հիվանդների 10-20% -ը զարգացնում է վտանգավոր բարդություն `դիաբետիկ նեպրոպաթիա (ICD կոդ 10 - N08.3): Փոքր և խոշոր անոթների վնասման ֆոնին տառապում են բազմաթիվ օրգաններ, այդ թվում `երիկամներ: Բնական ֆիլտրերի երկկողմանի վնասումը խաթարում է արտազատման համակարգի աշխատանքը, հրահրում է լճացում և վատթարանում է էնդոկրին պաթոլոգիայի ընթացքը:

Ո՞վ է ռիսկի դիմում: Ո՞ր ախտանշանները ցույց են տալիս վտանգավոր բարդության զարգացումը: Ինչպե՞ս վերականգնել լոբի ձևավորված օրգանների աշխատանքը: Ինչպե՞ս կանխել երիկամների վնասը շաքարախտով: Պատասխանները հոդվածում:

Առաջացման պատճառները

Դանդաղ առաջացող բարդությունը, որի ֆոնին CRF- ն է զարգանում, ավելի հաճախ հայտնաբերվում է տղամարդկանց, շաքարախտի երկար պատմություն ունեցող մարդկանց, դեռահասների մոտ: Թերապիայի բացակայության դեպքում մահը կարող է առաջանալ:

Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի զարգացման համար կան մի քանի տեսություններ.

• հեմոդինամիկ: Հիմնական գործոնը ներերկուբային հիպերտոնիան է, արյան հոսքի թուլացումը լոբի նման օրգանների կառուցվածքում: Պաթոլոգիական գործընթացի առաջին փուլում նշվել է մեզի մեծ կուտակում, բայց ժամանակի հետ կապվում է կապի հյուսվածքը, երիկամները զգալիորեն նվազեցնում են հեղուկի ֆիլտրացիան,
• մետաբոլիկ: Համառ, ֆոնային ճնշման ֆոնի վրա բացասական փոփոխություններ են տեղի ունենում նյութափոխանակության գործընթացների ընթացքում. Դրսևորվում է աճող համակենտրոնացման թունավոր ազդեցություն, ձևավորվում են գլիկացված սպիտակուցներ, ավելանում է ճարպի մակարդակը: Մազանոթային վնասների ֆոնին գլոմերուլները և լոբի նման օրգանների այլ տարրերը զգում են ավելորդ բեռ, աստիճանաբար կորցնում են իրենց ֆունկցիոնալությունը,
• գենետիկ: DN- ի հիմնական պատճառը գենետիկ մակարդակում ծրագրավորված գործոնների ազդեցությունն է: Շաքարախտի ֆոնի վրա նյութափոխանակությունը խանգարում է, տեղի են ունենում անոթների փոփոխություններ:

• շաքարային դիաբետով հիվանդներ 15 տարի կամ ավելի,
• դեռահասներ,
• ինսուլին կախված շաքարային դիաբետ ունեցող անձինք:

• կայուն զարկերակային գերճնշում, հատկապես `արյան ճնշումը կայունացնող դեղերի անկանոն ընդունմամբ,
• գենիտորինարային տրակտի վարակ,
• ծխելը
• դեղեր ընդունելը, որոնք բացասաբար են անդրադառնում երիկամների կառուցվածքների վրա,
• արական սեռը
• աղքատ շաքարախտի փոխհատուցում, երկար ժամանակ չկառավարվող հիպերգլիկեմիա:

Առաջին նշաններն ու ախտանիշները

Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի բնորոշ առանձնահատկությունն է բացասական նշանների աստիճանական զարգացումը, պաթոլոգիայի դանդաղ առաջընթացը: Շատ դեպքերում երիկամների վնասումը ազդում է շաքարային դիաբետով հիվանդների վրա 15-20 տարի: Սադրիչ գործոններ. Գլյուկոզի ցուցանիշների տատանումներ, մակարդակի առումով նորմերի հաճախակի գերազանցում, հիվանդի անճշտություն, շաքարի ցուցանիշների անբավարար հսկողություն:

Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի փուլ.

• ասիմպտոմատիկ: Առողջ կլինիկական պատկերի բացակայություն: Վերլուծությունները ցույց են տալիս գլոմերուլային ֆիլտրացիայի աճ, մեզի մեջ միկրոբլյումինի ցուցիչները չեն հասնում օրական 30 մգ: Որոշ հիվանդների դեպքում ուլտրաձայնը կբացահայտի լոբի ձևավորված հիպերտրոֆիա, երիկամներում արյան հոսքի արագության բարձրացում,
• երկրորդ փուլը կառուցվածքային փոփոխությունների սկիզբն է: Երիկամային գլոմերուլի վիճակը անբավարար է, պահպանվում են հեղուկի ուժեղացված ֆիլտրացիան և մեզի կուտակումները, վերլուծությունները ցույց են տալիս սպիտակուցի սահմանափակ քանակություն,
• երրորդ փուլը նախածննդյան է: Միկրոբլումի կոնցենտրացիան բարձրանում է (օրական 30-ից 300 մգ), սպիտակուցը հազվադեպ է զարգանում, արյան ճնշման ցատկում են հայտնվում: Ամենից հաճախ, գլոմերային ֆիլտրացումը և արյան հոսքի արագությունը նորմալ են կամ շեղումները աննշան են,
• չորրորդ փուլ: Համառ պրոտեինարոզիա, թեստերը ցույց են տալիս մեզի մեջ սպիտակուցի մշտական ​​առկայություն: Պարբերաբար, մեզի մեջ հայտնվում են հիալինի բալոններ և արյան խառնուրդ: Շարունակող զարկերակային գերճնշում, հյուսվածքների այտուցվածություն, արյան թերի հաշվարկ: Վերլուծության տեքստում նշվում է խոլեստերինի, ESR- ի, բետա և ալֆա-գլոբուլինների աճը: Ուրայի և կրեատինինի մակարդակը մի փոքր տարբերվում է,
• հինգերորդ, ամենաբարդ փուլը: Համառ ուրեմիայի պատճառով կտրուկ նվազում է նեֆրոսկլերոզի զարգացումը, լոբի ձևավորված օրգանների համակենտրոնացումը և ֆիլտրման ունակությունը, և զարգանում է ազոտերմիան: Արյան սպիտակուցը նորմայից ցածր է, այտուցը մեծանում է: Թեստի հատուկ արդյունքներ. Սպիտակուցի, բալոնների, մեզի մեջ արյան, մեզի մեջ շաքարի առկայությունը չի որոշվում: Դիաբետիկների մոտ արյան ճնշումը զգալիորեն բարձրանում է ՝ մինչև 170-190 կամ ավելի (վերին) 100-120 մմ RT- ով: Արվեստ (ներքևում): Nephrosclerotic փուլի հատուկ առանձնահատկությունն է մեզի ինսուլինի կորուստի նվազումը, էկզոգեն հորմոնների արտադրության և գլյուկոզի համակենտրոնացման անհրաժեշտության նվազումը և ռիսկը: Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի հինգերորդ փուլում վտանգավոր բարդություն է զարգանում `երիկամային անբավարարություն (քրոնիկական բազմազանություն):

Նշում: Գիտնականները կարծում են, որ դիաբետիկ նեպրոպաթիան զարգանում է այն ժամանակ, երբ երեք կատեգորիայի գործոնները փոխազդում են: Շաքարային արժեքների անբավարար հսկողությամբ դժվար է կոտրել արատավոր շրջանակը. Դրսևորվում է բոլոր մեխանիզմների բացասական ազդեցությունը, ինչը հանգեցնում է երիկամների քրոնիկ անբավարարության, ընդհանուր վիճակի լուրջ խախտումների:

Ախտորոշում

Շաքարախտով երիկամների վնասվածքի վաղ հայտնաբերումը օգնում է պահպանել արտազատվող ֆունկցիայի կայունությունը և հիվանդի կյանքը: Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի ասիմպտոմատիկ ընթացքը բարդացնում է ախտորոշումը, բայց կա վտանգավոր հետևանքների ռիսկը նվազեցնելու մի պարզ միջոց ՝ առողջության կանոնավոր մոնիտորինգ: Կարևոր է պարբերաբար արյուն և մեզի նվիրաբերել, երիկամների, որովայնի օրգանների ուլտրաձայնային հետազոտություն անցնել:

Երբ հայտնվում են DN- ի առաջին նշանները, հիվանդը պետք է անցնի խորքային հետազոտություն.

• մեզի և արյան վերլուծություն (ընդհանուր և կենսաքիմիական),
• Ռեբերգի և Զիմնիցկիի նմուշը,
• երիկամային անոթների ուլտրաձայնային և դոպլերոգրաֆիա,
• մեզի մեջ ալբումինի մակարդակի հստակեցում,
• մեզի մշակույթ,
• ուլտրաձայնային օգտագործմամբ արտազատվող համակարգի օրգանների հետազոտություն,
• արտազատվող ուրոգրաֆիա,
• որոշելով այն ցուցանիշների հարաբերակցությունը, ինչպիսին են `Creatinine- ը և albumin- ը մեզի առավոտյան բաժնում,
• երիկամային հյուսվածքների ասպիրացիայի բիոպսիա նեֆրոտիկ սինդրոմի արագ զարգացման միջոցով:

Կարևոր է տարբերակել DN– ները լոբի նման օրգանների ծանր վնասվածքներով: Հատուկ նշանները նման են երիկամների տուբերկուլյոզի դրսևորումներին, պիելոնեֆրիտի դանդաղ ձևին, գլոմերուլոնեֆրիտին: Երբ հաստատվում է դիաբետիկ նեպրոպաթիան, ալբումինի արտազատումը գերազանցում է օրական 300 մգ, կամ մեզի մեջ հայտնաբերվում է մեծ քանակությամբ սպիտակուց: Մեզում DN- ի ծանր փուլով զգալիորեն աճում է ֆոսֆատների, լիպիդների, կալցիումի, urea- ի և կրեատինինի մակարդակը, զարգանում է զանգվածային սպիտակուցներ:

Ընդհանուր կանոններ և արդյունավետ մակնշում

Մեզում սպիտակուցի ցանկացած քանակի հայտնաբերումը հիմք է հանդիսանում խորը հետազոտության և թերապիայի մեկնարկի համար: Կարևոր է երիկամների աշխատանքը կայունացնել, մինչև ձևավորվեն ֆիբրոզի կրիտիկական տարածքներ:

Թերապիայի հիմնական նպատակները.

• պաշտպանել բնական զտիչները ֆոնի վրա բացասական գործոնների ազդեցությունից,
• նվազեցնել արյան ճնշումը, նվազեցնել երիկամների անոթների վրա բեռը,
• վերականգնել լոբի ձևավորված օրգանների ֆունկցիոնալությունը:

Միկրոբլամուրիան (մեզի մեջ սպիտակուցը) հայտնաբերելիս բարդ բուժումը ապահովում է պաթոլոգիական պրոցեսների հակադարձելիությունը, ցուցանիշները վերադարձնում է օպտիմալ արժեքների: Թերապիայի պատշաճ անցկացումը վերականգնում է բնական ֆիլտրերի կուտակային, ֆիլտրացումը, արտազատիչ գործառույթը:

Theնշումը կայունացնելու համար դիաբետիկը դեղերի մի ամբողջ համալիր է վերցնում.

• ACE ինհիբիտորների համակցում անգիոտենսին ընկալիչի արգելափակումների հետ,
• diuretics ՝ ջրի ավելցուկը և նատրիումը հանելու, այտուցը նվազեցնելու համար,
• բետա բլոկերներ: Թմրանյութերը իջեցնում են արյան ճնշումը և արյան ծավալը սրտի մկանների յուրաքանչյուր սեղմումով, նվազեցնում են սրտի կշիռը,
• կալցիումի խողովակի արգելափակումներ: Թմրամիջոցների հիմնական նպատակը երիկամային անոթների միջոցով արյան հոսքը հեշտացնելն է.
• ինչպես սահմանված է բժշկի կողմից, հարկավոր է արյան թուլացնող միջոցներ վերցնել ՝ Cardiomagnyl, Aspirin Cardio: Կարևոր է պահպանել ամենօրյա դեղաչափը, ընթացքի տևողությունը, բուժման կանոնները ՝ ստամոքսահեղձի ռիսկը խուսափելու համար:

• վերահսկեք շաքարի ցուցանիշները, վերցրեք գլյուկոզի ցուցանիշները կարգավորող դեղեր, ստացեք օպտիմալը: Կարևոր է կանխել հիպերգլիկեմիան, որի դեմ զարգանում է դիաբետիկ նեպրոպաթիան,
• թողնել ծխելը, ալկոհոլը խմելը,
• հետևեք ցածր ածխաջրերի սննդակարգին, հրաժարվեք սպիտակուցային սննդի հաճախակի սպառումից,
• իրականացնել վարժություններ `կանխելու ճարպակալումը, նորմալացնել արյան անոթների վիճակը,
• պակաս նյարդայնացած
• սրտաբանի հետ համաձայնությամբ, նեֆրոթոքսիկ դեղերը փոխարինեք ավելի մեղմ անուններով,
• կանխել բարձր խոլեստերին և տրիգլիցերիդներ. սպառում ավելի քիչ կենդանական ճարպեր, վերցրեք դեղահատեր `լիպիդային գործոնը կայունացնելու համար. ֆինոֆիբրատ, լիպոդեմին, ատորվաստատին, սիմվաստատին,
• համոզվեք, որ օրվա ընթացքում չափեք գլյուկոզի մակարդակը. դիաբետիկ նեպրոպաթիայի հետագա փուլերում հիպոգլիկեմիան հաճախ զարգանում է:

Իմացեք նորագոյացության պատճառների և բուժման տարբերակների մասին:

Առաջին և երկրորդ տիպի շաքարախտի համար Metformin հաբեր օգտագործելու կանոններն ու առանձնահատկությունները նկարագրված են էջում:

• կանխարգելիչ միջոցառումները փոխարինվում են ակտիվ բուժական մեթոդներով ՝ դիաբետիկ նեպրոպաթիայի երրորդ փուլի զարգացման ֆոնի վրա: Կարևոր է խոլեստերինը կայունացնել, կտրուկ նվազեցնել կենդանական սպիտակուցի և աղի արտադրությունը: Սրտի և արյան անոթների աշխատանքը նորմալացնելու համար անհրաժեշտ է զարկերակային գերճնշում, ACE ինհիբիտատորների, արյան ճնշումը կայունացնող դեղամիջոցների բուժում,
• եթե հիվանդը սկսեց հետազոտվել 4-րդ փուլում DN- ի փուլում, անհրաժեշտ է հետևել աղի և ցածր սպիտակուցային սննդակարգին, ստանալ ACE ինհիբիտատորներ, համոզվեք, որ իջեցնելու են տրիգլիցերիդների և «վատ» խոլեստերինի մակարդակը `օգտագործելով վերը նշված դեղերը,
• DN- ի ծանր, հինգերորդ փուլում բժիշկները բուժական միջոցառումներ են լրացնում թերապիայի այլ տեսակների հետ: Կատարողականությունը օպտիմալացնելու համար հիվանդը ստանում է վիտամին D3 ՝ օստեոպորոզի, erythropoietin կանխարգելման համար: Երիկամների քրոնիկ անբավարարության զարգացումը պատճառ է հանդիսանում արյան peritoneal մաքրումը, հեմոդիալիզը կամ երիկամների փոխպատվաստումը նշանակելու համար:

Կանխարգելում

Շաքարային դիաբետի ծանր բարդությունը զարգանում է ավելի հաճախ, եթե հիվանդը հետևում է բժշկի առաջարկություններին և հասնում է էնդոկրին պաթոլոգիայի փոխհատուցման բարձր աստիճանի: Առաջին և երկրորդ տիպի շաքարախտի դեպքում անհրաժեշտ է ընտրել ինսուլինի օպտիմալ դոզան `գլյուկոզի մակարդակի հանկարծակի տատանումներից խուսափելու համար: Կարևոր է պարբերաբար այցելել էնդոկրինոլոգ, վերցնել թեստեր `DN- ի սկզբնական փուլը որոշելու համար:

Մեզի և արյան հաշվարկի պարբերական մոնիտորինգը թույլ է տալիս ժամանակին հայտնաբերել երիկամներում կառուցվածքի և արյան հոսքի խախտում: Կարևոր է իմանալ. շաքարախտային նեպրոպաթիան զուգորդված զարկերակային գերճնշման, աննորմալ նյութափոխանակության և անկանոն շաքարի հետ կարող է հանգեցնել երիկամների անբավարարության:

Իմացեք ավելին հետևյալ տեսանյութից շաքարային դիաբետի ծանր երիկամային բարդությունների բուժման առանձնահատկությունների մասին.

Դիաբետով այնպիսի ախտորոշմամբ հիվանդների դեպքում երիկամները զգալի բացասական ազդեցություն են ունենում, ինչը հանգեցնում է բարդությունների զարգացմանը, որոնցից մեկը դիաբետիկ նեպրոպաթիա է: Շաքարախտով դիաբետիկ երիկամների վնասվածության տարածվածությունը 75% է:

Հիվանդության ախտանիշներն ու փուլերը

Դիաբետիկ նեպրոպաթիան վտանգավոր հիվանդություն է: Դրա խաբեությունը կայանում է նրանում, որ երկար տարիներ հիվանդը կարող է նույնիսկ որևէ կասկած չունենալ երիկամների գործունեության հետ կապված խնդիրների մասին: Ամենից հաճախ հիվանդները դիմում են բժշկին, երբ հայտնվում են երիկամային անբավարարության ախտանիշներ, ինչը ենթադրում է, որ մարմինը այլևս ի վիճակի չէ հաղթահարել իր հիմնական գործառույթը:

Ախտանշանների բացակայությունը վաղ փուլում հանգեցնում է հիվանդության ուշ ախտորոշմանը: Այդ իսկ պատճառով բոլոր հիվանդները, որպեսզի բացառեն այս երիկամային հիվանդությունը, անհրաժեշտ է ամեն տարի անցկացնել զննումային հետազոտություն: Այն իրականացվում է արյան անալիզի տեսքով `ստեղծելու համար կեֆերինինի մակարդակը, ինչպես նաև` մեզի վերլուծությունը:

Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի դեպքում ախտանշանները կախված են հիվանդության փուլից: Սկզբում, առանց որևէ հայտնաբերման, հիվանդությունը զարգանում է ՝ զգալիորեն ազդելով հիվանդի բարեկեցության վրա: Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի փուլ.

Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի դասակարգումն իրականացվում է ըստ փուլերի, որի միջոցով անցնում է հիվանդությունը: Պաթոլոգիական երևույթների զարգացման հաջորդականությունը `դիաբետիկ նեֆրոպաթիայի առաջընթացով.

1. Հիպերֆիլտրացիա (երիկամների գլոմերուլում արյան հոսքի ավելացում, երիկամների մեծության բարձրացում):
2. (միզուղիների ալբումինի ավելացում):
3. Proteinuria, macroalbuminuria (զգալի քանակությամբ սպիտակուց, որը արտազատվում է մեզի մեջ, արյան ճնշման հաճախակի աճ):
4. Լուրջ նեպրոպաթիա, գլոմերային ֆիլտրման մակարդակի նվազում (նեֆրոտիկ սինդրոմի ախտանիշներ):
5. Երիկամային անբավարարություն:

Դիետան և կանխարգելումը

Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի բուժումը, ինչպես նաև դրա կանխարգելումը բաղկացած են ապագայում արյան ճնշման կայուն մակարդակի նորմալացումից և պահպանմամբ: Դա կանխելու է երիկամների փոքր անոթների վնասումը: Դա կարելի է անել ցածր ածխաջրածին պարունակող մթերքներ սպառելու միջոցով:

Դիաբետիկ հիվանդի սնունդը պետք է հիմնված լինի ցածր ածխաջրածնային դիետայի վրա: Նա շատ անհատական ​​է: Այնուամենայնիվ, կան առաջարկություններ, որոնց վերաբերյալ պետք է լսեն շաքարախտային նեպրոպաթիայի բոլոր հիվանդները: Այսպիսով, բոլոր հիվանդները պետք է հետևեն դիաբետիկ նեպրոպաթիայի դիետային, ինչը բացառում է մսի, կաթնամթերքի, ալյուրի, տապակած մթերքների և աղի օգտագործումը: Աղի սահմանափակ քանակությունը խուսափելու է արյան ճնշման հանկարծակի ցատկից: Սպիտակուցի քանակը չպետք է գերազանցի ամենօրյա կալորիականության 10% -ը:

Դիետան չպետք է պարունակի արագ ածխաջրերով հարուստ սնունդ: Արգելված ապրանքների ցանկում ներառված են շաքար, հացաբուլկեղեն, կարտոֆիլ, մակարոնեղեն: Այս ապրանքների բացասական ազդեցությունը շատ արագ և ուժեղ է, ուստի դրանցից պետք է խուսափել: Անհրաժեշտ է նաև օրվա ընթացքում սպառված ածխաջրերի քանակը հասցնել 25 գրամի: Պտուղներից և մեղրից այնպիսի ապրանքներ, որոնք խստիվ արգելվում են: Բացառություն են կազմում մի քանի տեսակի մրգեր, որոնց բաղադրության մեջ շաքարի ցածր պարունակություն կա `խնձոր, տանձ, ցիտրուսային մրգեր:

Դուք պետք է հավատարիմ մնաք եռակի դիետային: Դա խուսափելու է ենթաստամոքսային գեղձի վրա զգալի բեռից: Դուք պետք է ուտեք միայն այն ժամանակ, երբ հիվանդը իսկապես սոված է զգում: Orereating- ը խստորեն չի թույլատրվում: Հակառակ դեպքում հնարավոր է շաքարի մակարդակի կտրուկ ցատկել, ինչը բացասաբար կանդրադառնա հիվանդի բարեկեցության վրա:

Բոլոր երեք կերակուրների համար անհրաժեշտ է նույն քանակությամբ ածխաջրեր և սպիտակուցներ բաշխել, արտադրանքը կարող է բոլորովին տարբեր լինել: Հիմնական բանը `հիվանդի մասերում դիտարկել նույն քանակությամբ սպիտակուցներ եւ ածխաջրեր: -Ածր ածխաջրային սննդակարգին հետևելու լավ տարբերակ է մեկ շաբաթ մենյու ստեղծելը, այնուհետև դրա կոշտ իրականացումը:

Պաթոլոգիայի զարգացման կանխարգելումը `էնդոկրինոլոգ-դիաբետոլոգի կողմից հիվանդների համակարգված դիտարկումը, թերապիայի ժամանակին շտկումը, արյան շաքարի մակարդակի անընդհատ ինքնատիրապետումը, համապատասխան բժշկի ցուցումներին և առաջարկություններին համապատասխանելը:

Հիվանդության գոյություն ունեցող բոլոր փուլերի շարքում, պայմանով, որ նշանակված են համապատասխան բուժական մարտավարություն, միայն միկրոբալբուրինուրիան շրջելի է: Սպիտակուցի փուլում, ժամանակին ախտորոշմամբ և բուժմամբ, կարելի է խուսափել հիվանդության առաջընթացից մինչև CRF: Եթե ​​CRF- ն, այնուամենայնիվ, առաջացավ (ըստ վիճակագրության, դա տեղի է ունենում I տիպի շաքարախտով հիվանդների 50% -ով, իսկ II տիպի շաքարախտի 10% -ի դեպքում), ապա բոլոր դեպքերի 15% -ում դա կարող է հանգեցնել հեմոդիալիզի կամ երիկամների փոխպատվաստման անհրաժեշտության:

Երիկամային քրոնիկ անբավարարության ծանր դեպքերը հանգեցնում են մահվան: Հիվանդության տերմինալային փուլին անցնելիս առաջանում է մի պայման, որը կյանքի հետ համատեղելի չէ:

Ահա թե ինչու այդքան կարևոր է հիվանդությունը վաղ փուլում հայտնաբերելը, երբ այն հնարավոր է բուժել:

Շաքարային դիաբետի երկար ընթացքը հանգեցնում է բարդությունների, որոնք կապված են շրջանառվող արյան մեջ գլյուկոզի ավելացված կոնցենտրացիայի հետ: Երիկամների վնասը զարգանում է զտիչ տարրերի ոչնչացման հետևանքով, որոնք ներառում են գլոմերուլներն ու խողովակները, ինչպես նաև դրանք մատակարարող անոթները:

Լուրջ դիաբետիկ նեպրոպաթիան հանգեցնում է երիկամների անբավարար գործողության և հեմոդիալիզի միջոցով արյունը մաքրելու անհրաժեշտության: Միայն երիկամների փոխպատվաստումը կարող է օգնել հիվանդներին այս փուլում:

Դիաբետով նեպրոպաթիայի աստիճանը որոշվում է այն բանի միջոցով, թե ինչպես են փոխհատուցվում արյան շաքարի և արյան ճնշման կայունացումը:

Դիաբետում երիկամների վնասման պատճառները

Հիմնական գործոնը, որը հանգեցնում է շաքարախտի երիկամային նեպրոպաթիայի, մուտքային և ելքային երիկամային գլոմերարային զարկերակների տոնով անհամապատասխանություն է: Նորմալ վիճակում զարկերակը երկու անգամ ավելի լայն է, քան էֆֆերան, որը գլոմերուլի ներսում ճնշում է ստեղծում ՝ խթանելով արյան ֆիլտրացումը ՝ առաջնային մեզի ձևավորմամբ:

Շաքարային դիաբետում փոխանակման խանգարումները (հիպերգլիկեմիա) նպաստում են արյան անոթների ամրության և առաձգականության կորստին: Նաև արյան մեջ գլյուկոզի բարձր մակարդակը արյան մեջ հոսում է հյուսվածքային հեղուկի անընդհատ հոսք, ինչը հանգեցնում է բերող անոթների ընդլայնմանը, իսկ նրանք, ովքեր իրականացնում են, պահպանում են իրենց տրամագիծը կամ նույնիսկ նեղ:

Գլոմերուլի ներսում ճնշում է ստեղծվում, ինչը, ի վերջո, հանգեցնում է գործող երիկամային գլոմերուլի ոչնչացմանը և դրանց փոխարինումը կապի հյուսվածքով: Բարձրացված ճնշումը նպաստում է միացությունների գլոմերուլի միջոցով անցնելուն, որի համար դրանք սովորաբար ներթափանցելի չեն. Սպիտակուցներ, լիպիդներ, արյան բջիջներ:

Դիաբետիկ նեպրոպաթիան աջակցում է արյան բարձր ճնշմանը: Անընդհատ աճող ճնշմամբ, սպիտակուցի ախտանիշները մեծանում են, և երիկամի ներսում ֆիլտրացումը նվազում է, ինչը հանգեցնում է երիկամային անբավարարության առաջընթացի:

Դիաբետում նեպրոպաթիան նպաստող պատճառներից մեկը դիետայում սպիտակուցի բարձր պարունակությունն է: Այս դեպքում մարմնում զարգանում են հետևյալ պաթոլոգիական գործընթացները.

1. Գլոմերուլում ճնշումը մեծանում է, և ֆիլտրացումը մեծանում է:
2. Երիկամների սպիտակուցի արտազատումը և երիկամների հյուսվածքում սպիտակուցների պահպանումն աճում են:
3. Արյան լիպիդային սպեկտրը փոխվում է:
4. Acidosis- ը զարգանում է ազոտական ​​միացությունների ավելացման պատճառով:
5. Մեծանում է գլոմերուլոսկլերոզը արագացնող աճի գործոնների ակտիվությունը:

Դիաբետիկ նեֆրիտը զարգանում է արյան բարձր շաքարի ֆոնի վրա: Հիպերգլիկեմիան ոչ միայն հանգեցնում է արյան անոթների ավելորդ վնասի ազատ ռադիկալների, այլև նվազեցնում է պաշտպանիչ հատկությունները `հակաօքսիդիչ սպիտակուցների գլիկացիայի պատճառով:

Այս դեպքում երիկամները պատկանում են օքսիդատիվ սթրեսի նկատմամբ զգայունության բարձրացման օրգաններին:

Նեֆրոպաթիայի ախտանիշները

Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի կլինիկական դրսևորումները և դասակարգումը ըստ փուլերի արտացոլում են երիկամային հյուսվածքի ոչնչացման առաջընթացը և արյան մեջ թունավոր նյութերը հեռացնելու նրանց կարողության նվազումը:

Առաջին փուլը բնութագրվում է երիկամային ֆունկցիայի բարձրացմամբ. Մեզի ֆիլտրացիայի արագությունը 20-40% -ով ավելանում է և երիկամներին արյան մատակարարման ավելացում: Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի այս փուլում կլինիկական նշաններ չկան, և երիկամների փոփոխությունները հակադարձելի են գլիկեմիայի նորմալացման նորմալացման հետ:

Երկրորդ փուլում սկսվում են երիկամների հյուսվածքի կառուցվածքային փոփոխությունները. Գլոմերուլային նկուղային մեմբրանը հաստանում է և դառնում թափանցելի սպիտակուցների ամենափոքր մոլեկուլներին: Հիվանդության ախտանիշներ չկան, մեզի թեստերը նորմալ են, արյան ճնշումը չի փոխվում:

Միկրոալաբումուրիուրիայի փուլի դիաբետիկ նեպրոպաթիան դրսևորվում է ալբումինի արտազատմամբ `օրական 30-ից 300 մգ քանակությամբ: 1-ին տիպի շաքարախտի դեպքում այն ​​տեղի է ունենում հիվանդության սկսվելուց 3-5 տարի անց, իսկ 2-րդ տիպի շաքարախտով նեֆրիտը կարող է ուղեկցվել մեզի մեջ սպիտակուցների հայտնվելով հենց սկզբից:

Սպիտակուցի համար երիկամների գլոմերուլի մեծ թափանցելիությունը կապված է նման պայմանների հետ.

• Դիաբետի վատ փոխհատուցումը:
• Արյան բարձր ճնշում:
• Արյան բարձր խոլեստերին:
• Միկրո և մակրոանգիոպաթիաներ:

Եթե ​​այս փուլում կատարվում է գլիկեմիայի և արյան ճնշման թիրախային ցուցիչների կայուն պահպանում, ապա երիկամային հեմոդինամիկայի և անոթային թափանցելիության վիճակը դեռևս կարող է վերադարձվել նորմալ:
Չորրորդ փուլը `օրական 300 մգ-ից բարձր պրոտեինուրիա: Այն տեղի է ունենում 15 տարվա հիվանդությունից հետո շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ: Գլոմերուլյար ֆիլտրացումը յուրաքանչյուր ամիս նվազում է, ինչը 5-7 տարի հետո հանգեցնում է երիկամների վերջնական անբավարարության: Այս փուլում դիաբետիկ նեպրոպաթիայի ախտանիշները կապված են արյան բարձր ճնշման և անոթների վնասման հետ:

Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի և նեֆրիտի, իմունային կամ բակտերիալ ծագման դիֆերենցիալ ախտորոշումը հիմնված է այն փաստի վրա, որ նեֆրիտը տեղի է ունենում մեզի մեջ լեյկոցիտների և էրիթրոցիտների հայտնվելով, իսկ դիաբետիկ նեպրոպաթիան `միայն ալբումինուրիայով:

Նեֆրոտիկ սինդրոմի ախտորոշումը բացահայտում է նաև արյան սպիտակուցի և բարձր խոլեստերինի ցածր մակարդակի, ցածր խտության լիպոպրոտեինների նվազում:

Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի մեջ edema- ն դիմացկուն է diuretics- ին: Դրանք ի սկզբանե հայտնվում են միայն դեմքի և ստորին ոտքի վրա, այնուհետև տարածվում են որովայնի և կրծքավանդակի խոռոչի, ինչպես նաև պերիարդիալ պարկի վրա: Հիվանդները զարգանում են դեպի թուլություն, սրտխառնոց, շնչառություն, սրտի անբավարարություն:

Որպես կանոն, շաքարախտային նեպրոպաթիան տեղի է ունենում ռետինոպաթիայի, պոլինևիրոպաթիայի և սրտի կորոնար հիվանդությունների հետ միասին: Ինքնավար նյարդաբանությունը հանգեցնում է սրտամկանի ինֆարկտի ցավոտ ձևին, միզապարկի ատոնիային, օրթոստատիկ հիպոթենզիային և էրեկտիլ դիսֆունկցիայի: Այս փուլը համարվում է անդառնալի, քանի որ գլոմերուլի ավելի քան 50% -ը ոչնչացվում է:

Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի դասակարգումը վերջին հինգերորդ փուլը առանձնացնում է որպես ուրեմիկ: Երիկամային քրոնիկ անբավարարությունը դրսևորվում է թունավոր ազոտային միացությունների արյան բարձրացմամբ `ստեղծագործականին և urea, կալիումի նվազում և շիճուկ ֆոսֆատների ավելացում, գլոմերուլային ֆիլտրման արագության նվազում:

Հետևյալ ախտանիշները բնորոշ են երիկամային անբավարարության փուլում դիաբետիկ նեպրոպաթիայի համար.

1. Առաջադեմ զարկերակային գերճնշում:
2. Խիստ edematous համախտանիշ:
3. Շնչառություն, տախիկարդիա:
4. Թոքային այտուցի նշաններ:
5. Համառ արտասանված
6. Օստեոպորոզ

Եթե ​​glomerular զտումը նվազում է 7-10 մլ / րոպե մակարդակի վրա, ապա թունավորումների նշաններ կարող են լինել մաշկի քոր առաջացումը, փսխումը, աղմկոտ շնչառությունը:

Pericardial շփման աղմուկի որոշումը բնորոշ է տերմինալային փուլին և պահանջում է անհապաղ կապ հիվանդի դիալիզի ապարատին և երիկամների փոխպատվաստմանը:

Դիաբետում նեպրոպաթիայի հայտնաբերման մեթոդները

Նեֆրոպաթիայի ախտորոշումն իրականացվում է գլոմերոզային ֆիլտրման արագության համար մեզի վերլուծության ընթացքում, սպիտակուցների, սպիտակ արյան բջիջների և կարմիր արյան բջիջների առկայության, ինչպես նաև արյան մեջ կրեատինինի և ուրայի պարունակության առկայության դեպքում:

Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի նշանները կարող են որոշվել Ռեբերգ-Թարեևի խզմամբ `ամենօրյա մեզի մեջ պարունակվող Creatinine պարունակությամբ: Վաղ փուլերում ֆիլտրացումը 2-3 անգամ ավելանում է մինչև 200-300 մլ / րոպե, իսկ հիվանդությունը զարգանալու դեպքում տասն անգամ ընկնում է:

Դիաբետիկ նեպրոպաթիան հայտնաբերելու համար, որի ախտանիշները դեռ չեն դրսևորվել, ախտորոշվում է միկրոալոբումինուրիա: Միզուղիների վերլուծությունը իրականացվում է հիպերգլիկեմիայի համար փոխհատուցման ֆոնի վրա, սպիտակուցը սահմանափակ է դիետայում, բացառվում են diuretics- ը և ֆիզիկական ակտիվությունը:
Համառ պրոտեինոզիայի հայտնվելը վկայում է երիկամների գլոմերուլի 50-70% -ի մահվան մասին: Նման ախտանիշը կարող է առաջացնել ոչ միայն դիաբետիկ նեպրոպաթիա, այլև բորբոքային կամ աուտոիմուն ծագման նեֆրիտ: Կասկածելի դեպքերում, կատարվում է մաշկային բիոպսիա:

Երիկամային անբավարարության աստիճանը որոշելու համար ուսումնասիրվում է արյան urea և creatinine: Նրանց աճը ցույց է տալիս երիկամների քրոնիկ անբավարարության սկիզբը:

Նեֆրոպաթիայի կանխարգելիչ և բուժական միջոցներ

Նեֆրոպաթիայի կանխարգելումը նախատեսված է դիաբետիկների համար, ովքեր ունեն երիկամների վնասման մեծ ռիսկ: Դրանք ներառում են վատ փոխհատուցված հիպերգլիկեմիայի ունեցող հիվանդներ, ավելի քան 5 տարի տևող հիվանդություն, ցանցաթաղանթի վնասվածք, արյան բարձր խոլեստերին, եթե նախկինում հիվանդը ունեցել է նեֆրիտ կամ ախտորոշվել էր երիկամների հիպերֆիլտրացիայով:

1-ին տիպի շաքարային դիաբետով դիաբետիկ նեպրոպաթիան կանխվում է ինտենսիվ ինսուլինային թերապիայի միջոցով: Ապացուցված է, որ գլիկացված հեմոգլոբինի նման պահպանումը, որպես մակարդակ 7% -ից ցածր մակարդակի վրա, նվազեցնում է երիկամների անոթների վնասման ռիսկը 27-34 տոկոսով: 2-րդ տիպի շաքարային դիաբետով, եթե նման արդյունքը հնարավոր չէ հասնել դեղահատերով, ապա հիվանդները տեղափոխվում են ինսուլին:

Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի բուժումը միկրոալոբումինուրիայի փուլում նույնպես իրականացվում է ածխաջրածին նյութափոխանակության պարտադիր օպտիմալ փոխհատուցմամբ: Այս փուլը վերջինն է, երբ դուք կարող եք դանդաղեցնել և երբեմն հակադարձել ախտանիշները, և բուժումը բերում է շոշափելի դրական արդյունքի:

Թերապիայի հիմնական ուղղությունները.

• Ինսուլինային թերապիա կամ համակցված բուժում ինսուլինի և հաբերով:Չափանիշը գլիկացված հեմոգլոբինն է ՝ 7% -ից ցածր:
• Անգիոտենսին փոխակերպող ֆերմենտի խանգարող. Նորմալ ճնշման դեպքում `ցածր չափաբաժիններով, բարձրացմամբ` միջին բուժական:
• Արյան խոլեստերինի նորմալացում:
• Դիետիկ սպիտակուցը իջեցնելով 1 գ / կգ:

Եթե ​​ախտորոշումը ցույց տվեց սպիտակուցի փուլը, ապա դիաբետիկ նեպրոպաթիայի համար բուժումը պետք է հիմնված լինի երիկամների քրոնիկ անբավարարության զարգացումը կանխելու վրա: Դրա համար շաքարախտի առաջին տիպի համար շարունակվում է ինսուլինային ինտենսիվ թերապիան, և շաքարավազը նվազեցնելու համար հաբերի ընտրության համար պետք է բացառվեն դրանց նեֆրոտոքսիկ ազդեցությունը: Առավել անվտանգներից `Դիաբետոնը նույնպես նախատեսված է: Նաև, ըստ ցուցումների, 2-րդ տիպի շաքարախտով ինսուլինները նշանակվում են բացի բուժումից կամ ամբողջությամբ փոխանցվում են ինսուլինին:

Pressնշումը խորհուրդ է տրվում պահպանել 130/85 մմ Hg: Արվեստ Առանց արյան ճնշման նորմալ մակարդակի հասնելու, արյան մեջ գլիկեմիայի և լիպիդների փոխհատուցումը չի բերում ցանկալի ազդեցություն, և անհնար է դադարեցնել նեֆրոպաթիայի առաջընթացը:

Նրանք առանձնապես մտահոգիչ են: Դիաբետիկ նեպրոպաթիան (գլոմերուլային միկրոհիոպաթիա) շաքարախտի ուշ բարդացում է, որը հաճախ ճակատագրական է և տեղի է ունենում շաքարախտի 75% -ի մոտ:

Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի պատճառով մահացությունը առաջին տիպի շաքարախտով առաջինն է, իսկ երկրորդը ՝ 2-րդ տիպի շաքարախտը, հատկապես այն դեպքում, երբ բարդությունը սրտանոթային համակարգում է:

Հետաքրքիր է, որ նեպրոպաթիան շատ ավելի հաճախ է զարգանում 1-ին տիպի դիաբետիկ տղամարդկանց և դեռահասների մոտ, քան մինչև 10 տարեկան երեխաների մոտ:

Բարդություններ

Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի մեջ ազդում են երիկամների, զարկերակների, զարկերակների, գլոմերուլիի և տուբուլյակների անոթները: Պաթոլոգիան առաջացնում է խանգարված ածխաջրերի և լիպիդների հավասարակշռություն: Ամենատարածվածը հետևյալն է.

• Երիկամային զարկերակի և նրա մասնաճյուղերի զարկերակները:
• Arteriosclerosis (պաթոլոգիական գործընթացներ arterioles- ում):
• Դիաբետիկ գլոմերուլոսկլերոզ. Հանգույց - երիկամային գլոմերուլները ամբողջությամբ կամ մասնակիորեն լցված են կլորացված կամ ձվաձև կազմաձևերով (Kimmelstil-Wilson համախտանիշ), glomerular հատվածների էքստրատիվ - մազանոթային օղակները ծածկված են կլորացված կազմաձևերով, որոնք նման են գլխարկների, ցրված - նկուղային մազանոթների թաղանթները խտացվում են, խտացվում են: չի նկատվում:
• Fatարպի և գլիկոգենի ավանդները tubules- ում:
• Պիելոնեֆրիտ:
• Նեկրոտիկ երիկամային պապիլիտ (երիկամային պապիլա նեկրոզ):
• Նեկրոզային նեֆրոզ (երիկամային tubules էպիթելիում նեկրոզային փոփոխություններ):

Հիվանդության պատմության մեջ դիաբետիկ նեպրոպաթիան ախտորոշվում է որպես երիկամների քրոնիկ հիվանդություն (CKD) `բարդության փուլի ճշգրտմամբ:

Շաքարային դիաբետի պաթոլոգիան ունի հետևյալ ծածկագիրը ՝ համաձայն ICD-10 (10-րդ վերանայման հիվանդությունների միջազգային դասակարգում).

• E 10.2 - հիվանդության ինսուլինից կախված ձևով, որը կշռվում է հիվանդ երիկամներով:
• E 11.2 - հիվանդության և երիկամային անբավարարության ոչ ինսուլինից կախված ընթացքի հետ:
• E 12.2 - թերսնման և ազդակիր երիկամների հետ:
• E 13.2 - հիվանդության հստակ ձևերով և անառողջ երիկամներով:
• E 14.2 - չճշտված ձևով երիկամների վնասվածքով:

Զարգացման մեխանիզմ

Դիաբետիկ նեպրոպաթիան ունի պաթոգենեզի մի քանի տեսություններ, որոնք բաժանված են նյութափոխանակության, հեմոդինամիկ և գենետիկական:

Ըստ հեմոդինամիկ և նյութափոխանակության վարկածների, այս բարդության մեկնարկային օղակը հիպերգլիկեմիան է, ածխաջրածին նյութափոխանակության մեջ պաթոլոգիական գործընթացների երկարատև անբավարար փոխհատուցումը:

Հեմոդինամիկ: Հիպերֆիլտրացիան տեղի է ունենում, հետագայում կա երիկամային ֆիլտրման աշխատանքի նվազում և կապակցված հյուսվածքի աճ:

Մետաբոլիկ: Երկարատև հիպերգլիկեմիան հանգեցնում է երիկամներում կենսաքիմիական խանգարումների:

Հիպերգլիկեմիան ուղեկցվում է հետևյալ դիսֆունկցիաներով.

• տեղի է ունենում գլիկացված հեմոգլոբինի բարձր պարունակությամբ սպիտակուցների գլիկացիա,
• ակտիվանում է սորբիտոլի (պոլիոլ) shunt - գլյուկոզի կլանումը, անկախ ինսուլինից: Տեղի է ունենում գլյուկոզի սորբիտոլի վերափոխման գործընթացը, այնուհետև օքսիդացումը ֆրուկտոզային: Սորբիտոլը կուտակում է հյուսվածքներում և առաջացնում է միկրոանգիոպաթիա և պաթոլոգիական այլ փոփոխություններ,
• կատիոնների խանգարված տրանսպորտը:

Հիպերգլիկեմիայի հետ ակտիվանում է սպիտակուցի կինազին C ֆերմենտը, ինչը հանգեցնում է հյուսվածքների տարածմանը և ցիտոկինների ձևավորմանը: Կա խախտում բարդ սպիտակուցների `պրոտեոգլիկանների և էնդոթելիի վնասվածքի սինթեզի խախտում:

Հիպերգլիկեմիայի հետ կապված ներարգանդային հեմոդինամիկան խանգարվում է ՝ դառնալով երիկամներում սկլերոզային փոփոխությունների պատճառ: Երկարատև հիպերգլիկեմիան ուղեկցվում է ներգանգային հիպերտոնիկ հիվանդություններով և հիպերֆիլտրացիայով:

Arterioles- ի աննորմալ պայմանը դառնում է ներբջջային հիպերտոնիկ հիվանդության պատճառ `ընդարձակված կրող և տոննային ազդեցություն: Փոփոխությունը համակարգային բնույթ է կրում և խորացնում է երիկամային հեմոդինամիայի թուլացումը:

Մազանոթներում երկարատև ճնշման արդյունքում անոթային և պարանխիմալ երիկամային կառույցները խանգարվում են: Նկուղային մեմբրանների լիպիդային և սպիտակուցային թափանցելիությունը մեծանում է: Դիտարկվում է պրոտեինների և լիպիդների ներթափանցումը միջքաղաքային տարածքում, նկատվում է երիկամային խողովակների ատրոֆիա և գլոմերուլի սկլերոզ: Արդյունքում, մեզի պատշաճ ֆիլտրացված չէ: Հիպոֆիլտրացիայի միջոցով հիպերֆիլտրացիայի փոփոխություն կա, պրոտեինոզիայի առաջընթաց: Վերջնական արդյունքը երիկամների արտազատվող համակարգի խախտում է և ազոտերմիայի զարգացում:

Երբ հայտնաբերվում է հիպերգլեմիան, գենետոլոգների կողմից մշակված տեսությունը ենթադրում է գենետիկական գործոնների հատուկ ազդեցություն երիկամների անոթային համակարգի վրա:

Glomerular microangiopathy- ը կարող է առաջանալ նաև հետևյալով.

• զարկերակային գերճնշում և հիպերտոնիա,
• երկարատև անվերահսկելի հիպերգլիկեմիա,
• միզուղիների վարակ
• ճարպի աննորմալ հավասարակշռություն
• ավելաքաշ
• վատ սովորություններ (ծխելը, ալկոհոլի չարաշահման),
• անեմիա (արյան մեջ հեմոգլոբինի ցածր կոնցենտրացիան),
• նեֆրոտոքսիկ ազդեցություն ունեցող դեղերի օգտագործումը:

Հիվանդության փուլերը

1983 թվականից ի վեր դասակարգումը ըստ դիաբետիկ նեպրոպաթիայի փուլերի, կատարվում է ըստ Մոգենսենի:

1-ին տիպի շաքարախտի բարդությունը ավելի լավ է ուսումնասիրվել, քանի որ պաթոլոգիայի առաջացման ժամանակը կարող է որոշվել բավականին ճշգրիտ:

Բարդության կլինիկական պատկերը սկզբում չունի արտահայտված ախտանիշներ, և հիվանդը չի նկատում դրա առաջացումը երկար տարիներ ՝ մինչև երիկամային անբավարարության սկիզբը:

Պաթոլոգիայի հետևյալ փուլերը.

1. Երիկամների հիպերֆունկցիան

Նախկինում համարվում էր, որ գլոմերուլային միկրոհիոպաթիան զարգանում է 5 տարի տիպի շաքարախտը հայտնաբերելուց հետո: Այնուամենայնիվ, ժամանակակից բժշկությունը հնարավորություն է տալիս հայտնաբերել գլոմերուլի վրա ազդող պաթոլոգիական փոփոխությունների առկայությունը դրա դրսևորման պահից: Արտաքին նշանները, ինչպես նաև edematous համախտանիշը բացակայում են: Այս դեպքում մեզի մեջ սպիտակուցը նորմալ քանակությամբ է, և արյան ճնշումը էական շեղումներ չունի:

• երիկամներում արյան շրջանառության ակտիվացում,
• երիկամներում անոթային բջիջների աճ (հիպերտրոֆիա),
• գլոմերուլային ֆիլտրման արագությունը (GFR) հասնում է 140 մլ / րոպե, ինչը նորմայից բարձր է 20–40% -ով: Այս գործոնը պատասխան է մարմնի մեջ շաքարի կայուն աճին և դառնում է ուղղակի կախվածություն (գլյուկոզի աճը արագացնում է ֆիլտրացումը):

Եթե ​​գլիկեմիայի մակարդակը բարձրանում է 13-14 մմոլ / լ-ից բարձր, տեղի է ունենում ֆիլտրացիայի արագության գծային նվազում:

Երբ շաքարախտը լավ փոխհատուցվում է, GFR- ն նորմալանում է:

Եթե ​​հայտնաբերվում է 1-ին տիպի շաքարային դիաբետ, երբ ինսուլինային թերապիան նշանակվում է հետաձգմամբ, հնարավոր է երիկամային փոփոխությունների անդառնալի բնույթ և անընդհատ ավելացող ֆիլտրման արագություն:

2. Կառուցվածքային փոփոխություններ

Այս ժամանակահատվածը չի ցուցադրվում ախտանիշներով: Գործընթացի 1-ին փուլին բնորոշ պաթոլոգիական նշաններից բացի, նկատվում են երիկամների հյուսվածքի սկզբնական կառուցվածքային փոփոխություններ.

• գլոմերուլային նկուղային մեմբրանը սկսում է խտացնել 2 տարի անց շաքարային դիաբետի առաջացումը,
• 2-3 տարի անց նկատվում է մեսանգիումի ընդլայնում:

Ներկայացնում է դիաբետիկ նեպրոպաթիայի վերջին լատենտ փուլը: Գործնականում հատուկ ախտանիշներ չկան: Բեմի ընթացքը տեղի է ունենում նորմալ կամ մի փոքր բարձրացված SCFE- ով և երիկամային արյան շրջանառության աճով: Ի հավելումն.

• արյան ճնշումը (BP) աստիճանաբար բարձրանում է (տարեկան մինչև 3%): Այնուամենայնիվ, պարբերաբար ցատկում է արյան ճնշումը: Այնուամենայնիվ, այս ցուցանիշը չի տալիս հարյուր տոկոսով վստահություն, որ երիկամներում փոփոխություններ են տեղի ունեցել,
• մեզի մեջ սպիտակուց է հայտնաբերվում, ինչը ցույց է տալիս երիկամներում պաթոլոգիաներ զարգացնելու ռիսկը 20 անգամ: Ժամանակին անբավարար բուժմամբ ՝ մեզի մեջ ալբումինի քանակը տարեկան կաճի մինչև 15%:

Միկրոբլամինուրիայի չորրորդ կամ փուլը (30-300 մգ / օր) դիտվում է շաքարախտի առաջացումից 5 տարի անց:

Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի առաջին երեք փուլերը բուժելի են, եթե ժամանակին բժշկական միջամտություն իրականացվի, և արյան շաքարը շտկվի: Հետագայում երիկամների կառուցվածքը իրեն չի պարտադրում ամբողջական վերականգնում, և բուժման նպատակը կլինի կանխել այս պայմանը: Իրավիճակը սրվում է ախտանիշների բացակայության պատճառով: Հաճախ անհրաժեշտ է դիմել նեղ ֆոկուսի (երիկամների բիոպսիա) լաբորատոր մեթոդներին:

Նշաններ և ախտանիշներ

Սիմպտոմատիկ պատկերը բավականին աղոտ է, և բոլորը, քանի որ նախնական փուլում դիաբետիկ նեպրոպաթիան ինքն իրեն չի դրսևորվում:

Այն անձը, ով 10 կամ ավելի տարիներ ապրել է շաքարախտով, կարող է որևէ տհաճ ախտանիշ չնկատել: Եթե ​​նա նկատում է հիվանդության դրսևորումները, ապա միայն այն դեպքում, եթե հիվանդությունը վերաճել է երիկամային անբավարարության:

Հետեւաբար, խոսելու որոշ սիմպտոմատիկ դրսեւորումների մասին, արժե դրանք տարբերակել ըստ հիվանդության փուլերի:

Բեմ I - երիկամների հիպերֆունկցիան կամ հիպերֆիլտրացիա:

Ինչից է այն բաղկացած:

Կլինիկական առումով, դա բավականին դժվար է որոշել, քանի որ երիկամային անոթների բջիջները որոշ չափով մեծանում են: Արտաքին նշանները չեն նշվում: Մեզում սպիտակուց չկա:

II փուլ - միկրոբլամինուրիա

Այն բնութագրվում է երիկամների անոթների պատերի խտացումով: Երիկամների արտազատման գործառույթը դեռ նորմալ է: Միզուղիների փորձարկումն անցնելուց հետո սպիտակուցը դեռևս չի կարող հայտնաբերվել: Այն տեղի է ունենում, որպես կանոն, շաքարախտի ախտորոշումից 2-ից 3 տարի անց:

III փուլ - սպիտակուցներ

5 տարի անց կարող է զարգանալ «սաղմնային» դիաբետիկ նեպրոպաթիան, որի համար հիմնական ախտանիշն է միկրոբլամինուրիան, երբ մեզի վերլուծության մեջ հայտնաբերվում է սպիտակուցային տարրերի որոշակի քանակություն (30 - 300 մգ / օր): Սա ցույց է տալիս երիկամային անոթների զգալի վնասը, և երիկամները սկսում են վատ ֆիլտրել մեզի միջոցով: Արյան ճնշման հետ կապված խնդիրներ կան:

Սա դրսևորվում է գլոմերային ֆիլտրացիայի (GFR) նվազման հետևանքով:

Այնուամենայնիվ, մենք նշում ենք, որ GFR- ի նվազումը և ալբումինուրիայի աճը հիվանդության զարգացման վաղ փուլում առանձին գործընթացներ են և չեն կարող օգտագործվել որպես ախտորոշիչ գործոն:

Եթե ​​ճնշումը մեծանում է, ապա գլոմերուլային ֆիլտրման արագությունը որոշ չափով աճում է, բայց շուտով անոթները խիստ վնասվում են, ֆիլտրացիայի արագությունը կտրուկ ընկնում է:

Մինչև հիվանդության զարգացման երրորդ փուլը (ներառական), դրա ազդեցության բոլոր հետևանքները դեռևս հետադարձելի են, բայց այս փուլում ախտորոշում կատարելը շատ դժվար է, քանի որ մարդը որևէ տհաճ սենսացիա չի զգում, հետևաբար, նա չի գնա հիվանդանոց «չնչինությունների» համար (հաշվի առնելով, որ թեստերը գտնվում են ընդհանուր առմամբ մնում են նորմալ): Հիվանդությունը կարող է հայտնաբերվել միայն հատուկ լաբորատոր մեթոդներով կամ երիկամային բիոպսիայի միջոցով, երբ օրգանիզմի մի մասը վերցվում է վերլուծության համար: Ընթացակարգը շատ տհաճ է և բավականին թանկ (5.000 ռուբլիից և բարձրից):

IV փուլ - ծանր նեպրոպաթիա `նեֆրոտիկ սինդրոմի ախտանիշներով

Դա գալիս է 10 - 15 տարի անց, ապրել է շաքարախտով: Հիվանդությունը բավականին պարզ երևում է.

• մեզի մեջ սպիտակուցային արտազատման մեծ քանակություն (պրոտեինարոզիա)
• արյան սպիտակուցի նվազում
• ծայրահեղությունների բազմակի edema (նախ `ստորին ծայրամասերում, դեմքին, ապա որովայնի, կրծքավանդակի խոռոչների և սրտամկանի)
• գլխացավանք
• թուլություն
• քնկոտություն
• սրտխառնոց
• նվազել է ախորժակը
• ուժեղ ծարավ
• արյան բարձր ճնշում
• սրտի ցավ
• ծանր շնչառություն

Քանի որ արյան մեջ սպիտակուցը դառնում է ավելի փոքր, ազդանշան է ստացվում փոխհատուցել այս պայմանը `մշակելով իր սպիտակուցային բաղադրիչները: Պարզ ասած, մարմինը սկսում է ինքն իրեն ոչնչացնել ՝ կտրելով անհրաժեշտ կառուցվածքային տարրերը ՝ արյան սպիտակուցային հավասարակշռությունը կարգավորելու համար: Հետևաբար զարմանալի չէ, որ մարդը սկսում է նիհարել շաքարախտով, չնայած մինչ այդ նա տառապում էր ավելորդ քաշից:

Բայց մարմնի ծավալը դեռևս մնում է մեծ ՝ հյուսվածքների աճող ուռուցքի պատճառով: Եթե ​​նախկինում հնարավոր էր օգնության դիմել (diuretics) և ջրի ավելցուկը հեռացնել, ապա այս փուլում դրանց օգտագործումը անարդյունավետ է: Հեղուկը հեռացվում է վիրահատականորեն ծակոտկեն (ասեղը պոկվում է, և հեղուկը արհեստականորեն հանվում է):

Փուլ V - երիկամային անբավարարություն (երիկամների հիվանդություն)

Վերջնական, տերմինալ փուլն արդեն երիկամային անբավարարությունն է, որի դեպքում երիկամային անոթները ամբողջությամբ սկլերոզվում են, այսինքն: սպի է ձևավորվում, օրգանի պարենխիզմը փոխարինվում է խիտ կապակցված հյուսվածքով (երիկամների պարենխիմա): Իհարկե, երբ երիկամները գտնվում են այս վիճակում, այդ դեպքում մարդը մահվան վտանգի տակ է, եթե չես դիմում ավելի արդյունավետ մեթոդների օգնությանը, քանի որ գլոմերուլյար ֆիլտրման արագությունը իջնում ​​է խիստ ցածր տեմպերի (10 մլ / րոպեից պակաս) և արյունն ու մեզի գործնականում չեն մաքրվում:

Երիկամների փոխարինման թերապիան ներառում է մի քանի տեսակի տեխնիկա: Այն բաղկացած է ծայրամասային դիալիզից, հեմոդիալիզից, որոնք փոխհատուցում են հանքանյութերը, արյան մեջ ջուրը, ինչպես նաև դրա իրական մաքրումը (ավելորդ urea, creatinine, uric acid և այլն): Ի. արհեստականորեն արվել են այն ամենը, ինչ երիկամներն այլևս ի վիճակի չեն:

Այդ իսկ պատճառով այն նաև պարզապես կոչվում է `« արհեստական ​​երիկամ »: Հասկանալու համար, արդյոք բուժման մեջ օգտագործված տեխնիկան արդյունավետ է, նրանք դիմում են ուրրայի գործակիցը վերացնելուն: Այս չափանիշով է, որ կարելի է դատել թերապիայի արդյունավետությունը, ինչը նվազեցնում է նյութափոխանակության նեպրոպաթիայի վնասակարությունը:

Եթե ​​այս մեթոդները չեն օգնում, ապա հիվանդը տեղադրվում է երիկամների փոխպատվաստման հերթում: Շատ հաճախ շաքարախտով հիվանդները պետք է փոխպատվաստեն ոչ միայն դոնոր երիկամը, այլև «փոխարինեն» ենթաստամոքսային գեղձը: Իհարկե, գործողության ընթացքում և դրանից հետո մահացության մեծ ռիսկ կա, եթե դոնոր օրգանները չեն գոյատևում:

Հիվանդության պատճառները

Երիկամների թուլացած գործառույթը շաքարախտի ամենավաղ հետևանքներից մեկն է: Ի վերջո, այն երիկամներն են, որոնք հիմնական աշխատանքն են ունենում արյունը մաքրելու ավելցուկային խառնուրդներից և տոքսիններից:

Երբ արյան գլյուկոզի մակարդակը կտրուկ ցատկում է դիաբետիկում, այն գործում է ներքին օրգանների վրա ՝ որպես վտանգավոր տոքսին: Երիկամները գնալով դժվարանում են հաղթահարել իրենց ֆիլտրման առաջադրանքը: Արդյունքում, արյան հոսքը թուլանում է, դրանում կուտակվում են նատրիումի իոններ, ինչը հարուցում է երիկամային անոթների բացերի նեղացում: Նրանց մեջ ճնշումը մեծանում է (հիպերտոնիա), երիկամները սկսում են քայքայվել, ինչը ճնշման էլ ավելի մեծ աճ է առաջացնում:

Բայց, չնայած այդպիսի արատավոր շրջապատին, երիկամների վնասը չի զարգանում շաքարախտով տառապող բոլոր հիվանդների մոտ:

Հետևաբար, բժիշկները առանձնացնում են 3 հիմնական տեսություն, որոնք նշում են երիկամների հիվանդությունների զարգացման պատճառները:

1. Գենետիկ: Մարդը շաքարախտ զարգացնելու առաջին պատճառներից մեկը այսօր կոչվում է ժառանգական նախատրամադրվածություն: Նույն մեխանիզմը վերագրվում է նեպրոպաթիայի: Հենց մարդը զարգացնում է շաքարախտը, խորհրդավոր գենետիկական մեխանիզմներն արագացնում են երիկամներում անոթային վնասների զարգացումը:
2. Հեմոդինամիկ:Դիաբետով հիվանդների մոտ միշտ կա երիկամային շրջանառության խախտում (նույն գերճնշում): Արդյունքում մեծ քանակությամբ ալբումինի սպիտակուցներ հայտնաբերվում են մեզի մեջ, նման ճնշման տակ գտնվող անոթները ոչնչացվում են, իսկ վնասված տեղերը քաշվում են սպի հյուսվածքով (սկլերոզ):
3. Փոխանակում: Այս տեսությունը վերագրում է արյան մեջ բարձրացված գլյուկոզի հիմնական ապակառուցողական դերը: Մարմնի բոլոր անոթները (ներառյալ երիկամները) ազդում են «քաղցր» տոքսինի վրա: Անոթային արյան հոսքը խաթարված է, փոխվում են նորմալ նյութափոխանակության պրոցեսները, ճարպերը պահվում են անոթներում, ինչը հանգեցնում է նեֆրոպաթիայի:

Դասակարգում

Այսօր բժիշկներն իրենց աշխատանքում օգտագործում են ընդհանուր առմամբ ընդունված դասակարգումը ՝ ըստ Մոգենսենի (դիաբետոնային նեֆրոպաթիայի փուլերի) ըստ փուլերի:

Բայց հաճախ տեղեկատու գրականության մեջ կա նաև դիաբետիկ նեպրոպաթիայի փուլերի տարանջատում ՝ հիմնված երիկամների փոփոխությունների վրա: Այստեղ առանձնանում են հիվանդության հետևյալ փուլերը.

1. Հիպերֆիլտրացում: Այս պահին երիկամային գլոմերուլում արյան հոսքը արագանում է (դրանք հիմնական զտիչն են), մեզի ծավալը մեծանում է, օրգաններն իրենք էլ փոքր-ինչ մեծանում են: Բեմը տևում է մինչև 5 տարի:
2. Միկրոալբամինուրիա Սա մեզի մեջ ալբումինի սպիտակուցների մակարդակի մի փոքր բարձրացում է (30-300 մգ / օր), որը սովորական լաբորատոր մեթոդները դեռևս չեն կարող պարզել: Եթե ​​ժամանակին ախտորոշեք այս փոփոխությունները և կազմակերպեք բուժում, ապա փուլը կարող է տևել մոտ 10 տարի:
3. Proteinuria (այլ կերպ ասած `մակրոէլբումինուրիա): Այստեղ երիկամների միջոցով արյան ֆիլտրման արագությունը կտրուկ նվազում է, հաճախ երիկամային զարկերակային ճնշումը (BP) ցատկում է: Այս փուլում մեզի մեջ ալբումինի մակարդակը կարող է լինել 200-ից ավելի, քան 2000 մգ / օր: Այս փուլը ախտորոշվում է հիվանդության սկզբից 10-15-րդ տարում:
4. Դաժան նեպրոպաթիա: GFR- ն ավելի է նվազում, անոթները ծածկված են սկլերոտիկ փոփոխություններով: Այն ախտորոշվում է երիկամային հյուսվածքի առաջին փոփոխություններից 15-20 տարի անց:
5. Երիկամային քրոնիկ անբավարարություն: Հայտնվում է շաքարախտով 20-25 տարվա կյանքից հետո:

Դիաբետիկ նեֆրոպաթիայի զարգացման սխեման

Երիկամային պաթոլոգիայի առաջին երեք փուլերը, ըստ Մոգենսենի (կամ հիպերֆիլտրացիայի և միկրոբալբուրումուրիայի ժամանակաշրջաններ), կոչվում են նախակլինիկական: Այս պահին արտաքին ախտանիշներն ամբողջությամբ բացակայում են, մեզի ծավալը նորմալ է: Միայն որոշ դեպքերում հիվանդները կարող են նկատել ճնշման պարբերաբար բարձրացում միկրոալբամինուրիայի փուլի ավարտին:

Այս պահին միայն հատուկ թեստերը դիաբետիկ հիվանդի մեզի մեջ ալբումինի քանակական որոշման համար կարող են ախտորոշել հիվանդությունը:

Սպիտակուցիազիայի փուլն արդեն ունի արտաքին հատուկ նշաններ.

• արյան ճնշման կանոնավոր ցատկներ,
• հիվանդները դժգոհում են այտուցից (առաջին դեմքի ու ոտքերի այտուցը, հետո ջուրը կուտակում է մարմնի խոռոչներում),
• քաշը կտրուկ անկում է ունենում, և ախորժակը նվազում է (մարմինը սկսում է ծախսել սպիտակուցային պաշարները ՝ պակասը լրացնելու համար),
• ուժեղ թուլություն, քնկոտություն,
• ծարավ և սրտխառնոց:

Հիվանդության վերջին փուլում վերը նշված բոլոր ախտանիշները պահպանվում և ուժեղացվում են: Այտուցը ուժեղանում է, մեզի մեջ նկատվում են արյան կաթիլներ: Երիկամային անոթներում արյան ճնշումը բարձրանում է կյանքի համար վտանգավոր թվերի:

Հեմոդիալիզ և պերիտոնալ դիալիզ

Արյան արհեստական ​​մաքրումը հեմոդիալիզի միջոցով («արհեստական ​​երիկամ») և դիալիզը սովորաբար կատարվում են նեֆրոպաթիայի ուշ փուլերում, երբ հայրենի երիկամներն այլևս չեն կարող հաղթահարել ֆիլտրացումը: Երբեմն հեմոդիալիզը նշանակվում է ավելի վաղ փուլում, երբ արդեն ախտորոշվում է դիաբետիկ նեպրոպաթիան, և օրգաններին անհրաժեշտ է աջակցություն:

Հեմոդիալիզի ժամանակ կաթետերը տեղադրվում է հիվանդի վարագույրի մեջ, որը կապված է հեմոդիալիզի հետ `զտիչ սարք: Եվ ամբողջ համակարգը 4-5 ժամվա ընթացքում մաքրում է երիկամների փոխարեն տոքսինների արյունը:

Պերիտոնալ դիալիզի պրոցեդուրան իրականացվում է նմանատիպ սխեմայի համաձայն, բայց մաքրող կաթետը մտցված չէ զարկերակի մեջ, այլ ՝ պերիտոնում: Այս մեթոդը օգտագործվում է այն դեպքում, երբ հեմոդիալիզը հնարավոր չէ տարբեր պատճառներով:

Որքան հաճախ են արյան մաքրման ընթացակարգերը անհրաժեշտ, միայն բժիշկը որոշում է թեստերի և դիաբետիկ հիվանդի վիճակի հիման վրա: Եթե ​​նեպրոպաթիան դեռ չի փոխանցվել երիկամների քրոնիկ անբավարարության, դուք կարող եք շաբաթը մեկ անգամ միացնել «արհեստական ​​երիկամ»: Երբ երիկամների ֆունկցիան արդեն ավարտվում է, հեմոդիալիզը կատարվում է շաբաթական երեք անգամ: Պերիտոնալ դիալիզը կարող է իրականացվել ամեն օր:

Նեֆրոպաթիայի համար արհեստական ​​արյան մաքրումը անհրաժեշտ է, երբ GFR ինդեքսը իջնում ​​է 15 մլ / րոպե / 1,73 մ 2, իսկ ստորև գրանցվում է կալիումի աննորմալ բարձր մակարդակ (ավելի քան 6,5 մմոլ / լ): Եվ նաև, եթե կուտակված ջրի, ինչպես նաև սպիտակուց-էներգիայի անբավարարության պատճառով բոլոր թոքերի ուռուցքների վտանգ կա:

Դիաբետիկ նեֆրոպաթիա և շաքարախտ

Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի բուժումը չի կարող առանձնացվել պատճառի բուժումից `հենց ինքը` շաքարախտը: Այս երկու գործընթացները պետք է ընթանան զուգահեռ և ճշգրտվեն հիվանդ-շաքարախտի և հիվանդության փուլի վերլուծությունների արդյունքների համաձայն:

Ինչպես շաքարախտի, այնպես էլ երիկամների վնասման հիմնական խնդիրները նույնն են `գլյուկոզի և արյան ճնշման շուրջօրյա մոնիտորինգ: Հիմնական ոչ դեղաբանական գործակալները նույնն են շաքարախտի բոլոր փուլերում: Սա վերահսկողություն է քաշի մակարդակի, բուժական սննդի, սթրեսի նվազեցման, վատ սովորությունների մերժման, կանոնավոր ֆիզիկական գործունեության վերահսկողության վրա:

Թմրամիջոցներ ընդունելու հետ կապված իրավիճակը մի փոքր ավելի բարդ է: Շաքարախտի և նեպրոպաթիայի վաղ փուլերում դեղերի հիմնական խումբը ճնշման շտկման համար է: Այստեղ դուք պետք է ընտրեք այնպիսի դեղեր, որոնք ապահով են հիվանդ երիկամների համար, որոնք լուծված են շաքարախտի այլ բարդությունների համար ՝ ունենալով ինչպես սրտանոթային, այնպես էլ ոչ պաշտպանիչ հատկություններ: Սրանք ACE խանգարողներից շատերն են:

Ինսուլից կախված շաքարախտի առկայության դեպքում, ACE ինհիբիտորներին թույլատրվում է փոխարինել անգիոտենսին II ընկալիչի անտագոնիստներով, եթե առկա են կողմնակի բարդություններ դեղերի առաջին խմբի կողմից:

Երբ թեստերը արդեն ցույց են տալիս պրոտեինոզիա, երիկամների ֆունկցիայի իջեցում և ծանր հիպերտոնիկ հիվանդություն պետք է դիտարկել շաքարախտի բուժման գործընթացում: Առանձնահատուկ սահմանափակումներ են կիրառվում 2-րդ տիպի պաթոլոգիա ունեցող դիաբետիկների նկատմամբ. Նրանց համար անընդհատ նվազում է բերանի թույլ հիպոգլիկեմիկ գործակալների ցանկը (PSSS): Առավել անվտանգ դեղամիջոցներն են ՝ Glycvidon, Gliclazide, Repaglinide: Եթե ​​նեֆրոպաթիայի ժամանակ GFR- ն ընկնում է 30 մլ / րոպե կամ ավելի ցածր, ապա անհրաժեշտ է հիվանդների տեղափոխումը ինսուլինի վարչարարություն:

Տանում է դեպի ֆունկցիոնալ ունակության անկում և առաջանում է տարբեր պաթոլոգիական հետևանքների ազդեցության պատճառով, որոնք ձևավորվում են շաքարային դիաբետում: Սա շաքարախտի ամենասարսափելի բարդություններից մեկն է, որը մեծապես որոշում է հիմքում ընկած հիվանդության կանխատեսումը:

Պետք է ասել, որ I տիպի շաքարախտով շաքարախտային նեպրոպաթիան զարգանում է ավելի հաճախ, քան II տիպի շաքարախտով: Այնուամենայնիվ, II տիպի շաքարախտը ավելի տարածված է: Բնութագրական առանձնահատկությունն է երիկամների պաթոլոգիայի դանդաղ զարգացումը, և հիմքում ընկած հիվանդության տևողությունը (շաքարային դիաբետ) կարևոր դեր է խաղում:

Առաջացման բնույթ

Բժշկության զարգացման մեջ այս փուլում դիաբետիկ նեպրոպաթիայի պատճառների մասին ճշգրիտ փաստեր չկան: Չնայած այն հանգամանքին, որ երիկամների խնդիրները ուղղակիորեն կապված չեն արյան գլյուկոզի մակարդակի հետ, դիաբետիկ հիվանդների ճնշող մեծամասնությունը, ովքեր սպասում են երիկամների փոխպատվաստման: Որոշ դեպքերում շաքարախտը նման պայմաններ չի զարգացնում, ուստի կան դիաբետիկ նեպրոպաթիայի առաջացման մի քանի տեսություններ:

Հիվանդության զարգացման գիտական ​​տեսությունները.

• Գենետիկական տեսություն: Շաքարային դիաբետին բնորոշ հեմոդինամիկ և նյութափոխանակության խանգարումների ազդեցության տակ որոշակի գենետիկ նախատրամադրվածություն ունեցող մարդիկ զարգացնում են երիկամների պաթոլոգիաները:
• Մետաբոլիկ տեսություն: Արյան նորմալ շաքարի մշտական ​​կամ երկարատև ավելցուկը (հիպերգլիկեմիա), հրահրում է մազանոթների կենսաքիմիական խանգարումները: Սա հանգեցնում է մարմնում անդառնալի գործընթացների, մասնավորապես ՝ վնասելով երիկամների հյուսվածքին:
• Հեմոդինամիկական տեսություն: Շաքարային դիաբետով երիկամներում արյան հոսքը թուլացած է, ինչը հանգեցնում է ներգաղթի հիպերտոնիայի ձևավորմանը: Վաղ փուլերում ձեւավորվում է հիպերֆիլտրացում (ավելանում է մեզի ձեւավորումը), բայց այս պայմանը արագորեն փոխարինվում է դիսֆունկցիայի հետ կապված այն պատճառով, որ անցուղիները փակվում են կապի հյուսվածքով:

Շատ դժվար է որոշել հիվանդության հուսալի պատճառը, քանի որ սովորաբար բոլոր մեխանիզմները գործում են բարդ ձևով:

Պաթոլոգիայի զարգացումը ավելի շատ խթանում է երկարատև հիպերգլիկեմիայի, անվերահսկելի դեղորայքի, ծխելու և այլ վատ սովորությունների, ինչպես նաև հարևան օրգաններում սննդի, ավելաքաշի և բորբոքային պրոցեսների սխալների (օրինակ ՝ գենիտորային համակարգի վարակների) սխալների միջոցով:

Հայտնի է նաև, որ տղամարդիկ ավելի շատ հավանական են ձևավորում այսպիսի պաթոլոգիա, քան կանայք: Դա կարելի է բացատրել սեռական համակարգի անատոմիական կառուցվածքով, ինչպես նաև հիվանդության բուժման գործում բժշկին առաջարկության պակաս բարեխիղճ կատարմամբ:

Բեմական դիաբետիկ նեֆրոպաթիա

Հիվանդությունը բնութագրվում է դանդաղ առաջընթացով: Հազվագյուտ դեպքերում պաթոլոգիան առաջադիմում է շաքարային դիաբետի ախտորոշումից մի քանի ամիս անց, և սովորաբար դրան նպաստում են հիվանդության լրացուցիչ բարդությունները: Ամենից հաճախ սա տարիներ է տևում, որի ընթացքում ախտանշանները շատ դանդաղ են աճում, սովորաբար հիվանդները չեն կարող նույնիսկ անմիջապես նկատել այն անհարմարությունը, որը հայտնվել է: Exactlyիշտ իմանալու համար, թե ինչպես է զարգանում այս հիվանդությունը, անպայման պետք է անցնեք արյան և մեզի պարբերական թեստեր:

Հիվանդության զարգացման մի քանի փուլեր կան.

• Ասիմպտոմատիկ փուլ, որի ընթացքում հիվանդության պաթոլոգիական նշաններն ամբողջությամբ բացակայում են: Միակ բնորոշումը երիկամային ֆիլտրացիայի ավելացումն է: Այս փուլում միկրոբալբինուրիության մակարդակը չի գերազանցում 30 մգ / օր:
• Պաթոլոգիայի նախնական փուլը: Այս ժամանակահատվածում միկրոբլամուրիան մնում է իր նախորդ մակարդակում (ոչ ավելի, քան 30 մգ / օր), բայց օրգանների կառուցվածքում անդառնալի փոփոխություններ են առաջանում: Մասնավորապես, մազանոթների պատերը խտանում են, և երիկամների միացնող խողովակները, որոնք պատասխանատու են օրգանին արյան մատակարարման համար, ընդլայնվում են:
• Բեմական միկրոբլամինուրիան կամ պրնեֆրոտիկ զարգացումը տեղի է ունենում մոտ հինգ տարվա ընթացքում: Այս պահին հիվանդը չի անհանգստանում որևէ նշանով, բացառությամբ այն բանի, որ վարժությունից հետո արյան ճնշման մի փոքր բարձրացում է: Հիվանդությունը որոշելու միակ միջոցը կլինի միզուղիացումը, որը կարող է ցույց տալ ալբումինուրիայի բարձրացում `20-ից 200 մգ / մլ սահմաններում` առավոտյան մեզի մի մասում:
• Նեֆրոտիկ փուլը նույնպես դանդաղ է զարգանում: Սպիտակուցը (մեզի մեջ սպիտակուցը) անընդհատ նկատվում է, պարբերաբար հայտնվում են արյան բեկորները: Հիպերտոնիան նույնպես կանոնավոր է դառնում ՝ այտուց և անեմիա: Այս ժամանակահատվածում մեզի հաշվարկներն աճում են ESR- ի, խոլեստերինի, ալֆա -2 և բետա-գլոբուլինների, բետա լիպոպրոտեինների աճ: Պարբերաբար ավելանում են հիվանդի ուրայի և կրեատինինի մակարդակը:
• Տերմինալի փուլը բնութագրվում է երիկամների քրոնիկ անբավարարության զարգացմամբ: Երիկամների ֆիլտրման և համակենտրոնացման գործառույթը զգալիորեն կրճատվում է, ինչը օրգանիզմում առաջացնում է պաթոլոգիական փոփոխություններ: Մեզում հայտնաբերվում են սպիտակուցներ, արյուն և նույնիսկ բալոններ, որոնք հստակ ցույց են տալիս արտազատման համակարգի դիսֆունկցիան:

Սովորաբար, հիվանդության առաջընթացը դեպի տերմինալ փուլը տևում է հինգից քսան տարի: Եթե ​​ժամանակին միջոցներ ձեռնարկվեն երիկամների պահպանման համար, կրիտիկական իրավիճակներից կարելի է խուսափել: Հիվանդության ախտորոշումը և բուժումը շատ դժվար է ասիմպտոմատիկ սկզբունքի համար, քանի որ դիաբետիկ նեպրոպաթիայի վաղ փուլերում որոշվում է հիմնականում պատահականությամբ: Ահա թե ինչու, շաքարախտի ախտորոշմամբ անհրաժեշտ է վերահսկել մեզի քանակը և պարբերաբար կատարել անհրաժեշտ թեստեր:

Ռիսկի գործոններ դիաբետիկ նեֆրոպաթիայի համար

Չնայած այն հանգամանքին, որ հիվանդության դրսևորման հիմնական պատճառները պետք է փնտրել ներքին համակարգերի աշխատանքի մեջ, այլ գործոններ կարող են մեծացնել նման պաթոլոգիա զարգացնելու ռիսկը: Դիաբետիկ հիվանդներին կառավարելիս շատ բժիշկներ առանց ձախողման խորհուրդ են տալիս վերահսկել սեռական համակարգի վիճակը և պարբերաբար քննություններ անցկացնել նեղ մասնագետների միջոցով (նեֆրոլոգ, ուրոլոգ և այլն):

Հիվանդության զարգացմանը նպաստող գործոնները.

• Պարբերաբար և անվերահսկելի արյան բարձր շաքար,
• Անեմիա, որը նույնիսկ չի հանգեցնում լրացուցիչ խնդիրների (մեծահասակ հիվանդների մոտ 130-ից ցածր հեմոգլոբինի մակարդակ),
• Արյան բարձր ճնշում, հիպերտոնիկ հարձակումներ,
• Արյան մեջ խոլեստերին և տրիգլիցերիդների ավելացում,
• Ծխելը և ալկոհոլը (թմրանյութերի չարաշահման):

Տարեց հիվանդը նույնպես ռիսկի գործոն է, քանի որ ծերացման գործընթացը անխուսափելիորեն ցուցադրվում է ներքին օրգանների վիճակի վրա:

Առողջ ապրելակերպը և սննդակարգը, ինչպես նաև օժանդակ թերապիան, որոնք կօգնեն նորմալացնել արյան շաքարի մակարդակը, կօգնեն նվազեցնել բացասական հետևանքները:

Հիվանդության ախտանիշները

Վաղ հիվանդության բնորոշումը կօգնի վաղաժամ բուժում իրականացնել, բայց խնդիրը հիվանդության ասիմպտոմատիկ սկիզբն է: Բացի այդ, որոշ ցուցանիշներ կարող են ցույց տալ առողջության հետ կապված այլ խնդիրներ: Մասնավորապես, դիաբետիկ նեպրոպաթիայի ախտանիշները շատ նման են այնպիսի հիվանդությունների, ինչպիսիք են քրոնիկ պիելոնեֆրիտը, գլոմերուլոնեֆրիտը կամ երիկամային տուբերկուլյոզը: Այս բոլոր հիվանդությունները կարող են դասակարգվել որպես երիկամային պաթոլոգիա, ուստի ճշգրիտ ախտորոշման համար անհրաժեշտ է համապարփակ հետազոտություն:

• Արյան ճնշման անընդհատ աճ `հիպերտոնիա,
• Անհանգստություն և ցավ ցածր մեջքին,
• Անեմիա տարբեր աստիճաններով, երբեմն ՝ լատենտ ձևով,
• Մարսողական խանգարումներ, սրտխառնոց և ախորժակի կորուստ,
• Հոգնածություն, քնկոտություն և ընդհանուր թուլություն,
• Վերջույթների և դեմքի այտուցվածություն, հատկապես օրվա վերջում,
• Բազմաթիվ հիվանդներ դժգոհում են չոր մաշկից, քորից և դեմքից և մարմնի վրա առաջացած ցաներից:

Որոշ դեպքերում ախտանշանները կարող են նման լինել շաքարախտի ախտանիշներին, ուստի հիվանդները ուշադրություն չեն դարձնում դրանց վրա: Պետք է նշել, որ բոլոր դիաբետիկները պարբերաբար պետք է ունենան հատուկ ցուցադրություններ, որոնք ցույց են տալիս իրենց մեզի մեջ սպիտակուցի և արյան առկայությունը: Այս ցուցանիշները նաև երիկամային դիսֆունկցիայի զարգացման բնորոշ նշաններ են, որոնք կօգնեն հնարավորինս շուտ որոշել հիվանդությունը:

Ուշ բուժում

Հանգիստ երիկամային անբավարարության բնորոշ ախտանիշները ոչ միայն վատթարանում են լաբորատոր հետազոտությունները, այլև հիվանդի վիճակը: Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի ուշ փուլերում երիկամների գործառույթը ծայրաստիճան թուլացած է, ուստի անհրաժեշտ է հաշվի առնել խնդրի այլ լուծումներ:

Կարդինալ մեթոդներն են.

• Հեմոդիալիզ կամ արհեստական ​​երիկամ: Օգնում է հեռացնել քայքայված արտադրանքները մարմնից: Ընթացակարգը կրկնվում է մոտ մեկ օր անց, այդպիսի օժանդակ թերապիան օգնում է հիվանդին երկար ժամանակ ապրել այս ախտորոշմամբ:
• Պերիտոնալ դիալիզ: Մի փոքր այլ սկզբունք, քան ապարատային հեմոդիալիզը: Նման ընթացակարգը իրականացվում է մի փոքր ավելի քիչ հաճախ (մոտավորապես երեք-հինգ օրվա ընթացքում մեկ անգամ) և չի պահանջում բարդ բժշկական սարքավորումներ:
• Երիկամի փոխպատվաստում: Դոնոր օրգանի փոխպատվաստում հիվանդին: Արդյունավետ գործողությունը, ցավոք, տարածված չէ մեր երկրում:

Շաքարային դիաբետի երկար ընթացքը հանգեցնում է բարդությունների, որոնք կապված են շրջանառվող արյան մեջ գլյուկոզի ավելացված կոնցենտրացիայի հետ:Երիկամների վնասը զարգանում է զտիչ տարրերի ոչնչացման հետևանքով, որոնք ներառում են գլոմերուլներն ու խողովակները, ինչպես նաև դրանք մատակարարող անոթները:

Լուրջ դիաբետիկ նեպրոպաթիան հանգեցնում է երիկամների անբավարար գործողության և հեմոդիալիզի միջոցով արյունը մաքրելու անհրաժեշտության: Միայն երիկամների փոխպատվաստումը կարող է օգնել հիվանդներին այս փուլում:

Դիաբետով նեպրոպաթիայի աստիճանը որոշվում է այն բանի միջոցով, թե ինչպես են փոխհատուցվում արյան շաքարի և արյան ճնշման կայունացումը:

Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի պատճառները

Շաքարախտը հիվանդությունների մի ամբողջ խումբ է, որոնք հայտնվում են հորմոնի ինսուլինի ձևավորման կամ գործողության խախտման պատճառով: Այս բոլոր հիվանդությունները ուղեկցվում են արյան գլյուկոզի կայուն աճով: Այս դեպքում առանձնանում են շաքարախտի երկու տեսակ.

• ինսուլինից կախված (I տիպի շաքարային դիաբետ,
• ոչ ինսուլինից կախված (II տիպի շաքարախտ):

Եթե ​​անոթները և նյարդային հյուսվածքները ենթարկվում են շաքարի բարձր մակարդակի երկարատև ազդեցության, և դա այստեղ կարևոր է, հակառակ դեպքում մարմնում տեղի են ունենում պաթոլոգիական փոփոխություններ, որոնք շաքարախտի բարդություններ են:

Այս բարդություններից մեկը դիաբետիկ նեպրոպաթիան է: Առաջին տեղը զբաղեցնում է երիկամային անբավարարությունից հիվանդների մահացությունը, ինչպիսիք են I տիպի շաքարախտը: II տիպի շաքարախտով մահացությունների թվի առաջատար տեղը զբաղեցնում է սրտանոթային համակարգի հետ կապված հիվանդությունները, և դրանց հետևանքով երիկամային անբավարարությունը հետևում է:

Նեֆրոպաթիայի զարգացման գործում կարևոր դեր է խաղում արյան գլյուկոզի աճը: Բացի այն, որ գլյուկոզան գործում է անոթային բջիջների վրա որպես տոքսին, այն նաև ակտիվացնում է այն մեխանիզմները, որոնք առաջացնում են արյան անոթների պատերի ոչնչացում և դրանք թափանցելի են դարձնում:

Երիկամային անոթային հիվանդություն շաքարախտով

Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի զարգացումը նպաստում է երիկամային անոթներում ճնշման բարձրացմանը: Դա կարող է առաջանալ շաքարային դիաբետի (շաքարախտային նյարդաբանություն) պատճառով նյարդային համակարգի վնասվածքի ոչ պատշաճ կարգավորման պատճառով:

Ի վերջո, վնասված անոթների տեղում սպի հյուսվածք է ձևավորվում, ինչը հանգեցնում է երիկամի կտրուկ խանգարման:

Դիաբետիկ նեֆրոպաթիայի նշաններ

Հիվանդությունը զարգանում է մի քանի փուլով.

Ես բեմ Այն արտահայտվում է երիկամների հիպերֆունկցիայի պայմաններում, և դա տեղի է ունենում շաքարախտի հենց սկզբում ՝ ունենալով իր սեփական ախտանիշները: Երիկամային անոթների բջիջները մի փոքր ավելանում են, ավելանում է մեզի քանակը և դրա ֆիլտրումը: Այս պահին մեզի մեջ սպիտակուցը դեռ որոշված ​​չէ: Արտաքին ախտանիշներ չկան:

II փուլ բնութագրվում է կառուցվածքային փոփոխությունների սկիզբով.

• Այն բանից հետո, երբ հիվանդը շաքարախտ է ախտորոշվում, մոտավորապես երկու տարի անց տեղի է ունենում այս փուլը:
• Այս պահից սկսած, երիկամների անոթների պատերը սկսում են խտանալ:
• Ինչպես նախորդ դեպքում, մեզի մեջ սպիտակուցը դեռևս չի հայտնաբերվել, և երիկամների արտանետողական գործառույթը չի թուլացել:
• Հիվանդության ախտանիշները դեռ բացակայում են:

III փուլ - Սա սկիզբն է դիաբետիկ նեպրոպաթիա: Այն տեղի է ունենում, որպես կանոն, շաքարախտով հիվանդի ախտորոշումից 5 տարի անց: Սովորաբար, այլ հիվանդությունների ախտորոշման գործընթացում կամ սովորական փորձաքննության ընթացքում մեզի մեջ հայտնաբերվում է փոքր քանակությամբ սպիտակուց (30-ից 300 մգ / օր): Նմանատիպ պայմանը կոչվում է միկրոբալբինուրիա: Այն փաստը, որ սպիտակուցը հայտնվում է մեզի մեջ, վկայում է երիկամների անոթների խիստ վնասների մասին:

• Այս փուլում գլոմերային ֆիլտրման արագությունը փոխվում է:
• Այս ցուցանիշը որոշում է ջրի ֆիլտրացիայի աստիճանը և վնասակար ցածր մոլեկուլային քաշի նյութերը, որոնք անցնում են երիկամային ֆիլտրով:
• Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի առաջին փուլում այս ցուցանիշը կարող է լինել նորմալ կամ մի փոքր բարձրացված:
• Արտաքին ախտանիշներն ու հիվանդության նշանները բացակայում են:

Առաջին երեք փուլերը կոչվում են նախլինիկական, քանի որ հիվանդների բողոքներ չկան, իսկ երիկամների պաթոլոգիական փոփոխությունները որոշվում են միայն լաբորատոր մեթոդներով: Այնուամենայնիվ, շատ կարևոր է հիվանդությունը հայտնաբերել առաջին երեք փուլերում: Այս պահին դեռ հնարավոր է շտկել իրավիճակը և հակադարձել հիվանդությունը:

IV փուլ - տեղի է ունենում 10-15 տարի անց, երբ հիվանդը ախտորոշվել է շաքարային դիաբետով:

• Սա արտահայտված դիաբետիկ նեպրոպաթիա է, որը բնութագրվում է ախտանիշների վառ դրսևորումներով:
• Այս պայմանը կոչվում է պրոտեինուրիա:
• Մեզում հայտնաբերվում է մեծ քանակությամբ սպիտակուց, արյան մեջ դրա կոնցենտրացիան, ընդհակառակը, նվազում է:
• Նկատվում է մարմնի ուժեղ այտուցվածություն:

Եթե ​​սպիտակուցը փոքր է, ապա ոտքերը և դեմքը այտուցվում են: Քանի որ հիվանդությունը զարգանում է, այտուցը տարածվում է ամբողջ մարմնում: Երբ երիկամներում պաթոլոգիական փոփոխությունները ունենում են ուժեղ բնույթ, diuretic դեղամիջոցների օգտագործումը դառնում է անտեղի, քանի որ դրանք չեն օգնում: Նման իրավիճակում նշվում է խոռոչներից հեղուկի վիրաբուժական հեռացումը (պունկցիա):

• ծարավ
• սրտխառնոց
• քնկոտություն
• ախորժակի կորուստ
• հոգնածություն

Գրեթե միշտ այս փուլում նկատվում է արյան ճնշման բարձրացում, հաճախ դրա համարները շատ մեծ են, հետևաբար ՝ շնչառության, գլխացավերի, սրտի շրջանում ցավ:

V փուլ Այն կոչվում է երիկամային անբավարարության տերմինալ փուլ և հանդիսանում է դիաբետիկ նեպրոպաթիայի ավարտ: Երիկամների անոթների ամբողջական սկլերոզը տեղի է ունենում, այն դադարում է կատարել արտազատման գործառույթը:

Նախորդ փուլի ախտանիշները պահպանվում են, միայն այստեղ նրանք արդեն իսկ սպառնալիք են ներկայացնում կյանքի համար: Այս պահին կարող են օգնել միայն հեմոդիալիզը, պերիտոնալ դիալիզը կամ երիկամների փոխպատվաստումը կամ նույնիսկ մի ամբողջ համալիր ՝ ենթաստամոքսային գեղձի երիկամը:

Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի ախտորոշման ժամանակակից մեթոդներ

Ընդհանուր ստուգումը չի տալիս տեղեկատվություն հիվանդության նախնական կլինիկական փուլերի մասին: Հետևաբար, շաքարախտով հիվանդների համար կա մեզի հատուկ ախտորոշում:

Եթե ​​ալբումինի ցուցանիշները գտնվում են օրական 30-ից 300 մգ-ի սահմաններում, մենք խոսում ենք միկրոալոբումինուրիայի մասին, և սա ցույց է տալիս մարմնում դիաբետիկ նեպրոպաթիայի զարգացումը: Գլոմերուլային ֆիլտրման արագության աճը ցույց է տալիս նաև դիաբետիկ նեֆրոպաթիան:

Զարկերակային հիպերտոնիայի զարգացումը, մեզի մեջ սպիտակուցների քանակի զգալի աճը, տեսողության խանգարման խանգարումը և գլոմերուլային ֆիլտրման տեմպի կայուն նվազումը այն ախտանիշներն են, որոնք բնութագրում են այն կլինիկական փուլը, որի ընթացքում անցնում է դիաբետիկ նեպրոպաթիան: Գլոմերուլային ֆիլտրման արագությունը իջնում ​​է մինչև 10 մլ / րոպե և ցածր:

4. Լուրջ դիաբետիկ նեֆրոպատիա

Բեմը դրսևորվում է շաքարախտի առաջացումից 10-15 տարի անց: Այն բնութագրվում է ելակի ֆիլտրացիայի տոկոսադրույքի իջեցմամբ ՝ մինչև 10-15 մլ / րոպե: տարեկան, արյան անոթների խիստ վնասվածքի պատճառով: Սպիտակուցի դրսևորում (ավելի քան 300 մգ / օր): Այս փաստը նշանակում է, որ գլոմերուլի մոտավորապես 50-70% -ը ենթարկվել է սկլերոզի, իսկ երիկամների փոփոխությունները դարձել են անդառնալի: Այս փուլում սկսում են հայտնվել դիաբետիկ նեպրոպաթիայի պայծառ ախտանիշներ.

• այտուցվածություն, նախ ազդելով ոտքերի, ապա դեմքի, որովայնի և կրծքավանդակի խոռոչների վրա,
• գլխացավանք
• թուլություն, քնկոտություն, lethargy,
• ծարավ և սրտխառնոց
• ախորժակի կորուստ
• արյան բարձր ճնշում, տարեկան կտրվածքով մոտ 7% աճելու միտումով,
• սրտխառնոց
• շնչառություն

Միզուղիների սպիտակուցի չափազանց մեծ արտազատումը և արյան մակարդակի իջեցումը դիաբետիկ նեպրոպաթիայի ախտանիշ են:

Արյան մեջ սպիտակուցների պակասը փոխհատուցվում է սեփական ռեսուրսների վերամշակմամբ, ներառյալ սպիտակուցային միացությունները, ինչը օգնում է նորմալացնել սպիտակուցների հավասարակշռությունը: Կատարվում է մարմնի ինքնաոչնչացում: Հիվանդը կտրուկ կորցնում է քաշը, բայց այս փաստը մնում է ոչ այնքան նկատելի ՝ այտուցի ավելացման պատճառով: Diuretics- ի օգնությունը դառնում է անարդյունավետ, իսկ հեղուկի դուրսբերումը իրականացվում է պունկցիայի միջոցով:

Պրոտեինոզիայի փուլում, գրեթե բոլոր դեպքերում, նկատվում է ռետինոպաթիա `հոնքերի անոթների պաթոլոգիական փոփոխություններ, որի արդյունքում խանգարվում է ցանցաթաղանթի արյան մատակարարումը, խանգարվում է նրա դիստրոֆիան, օպտիկական ատրոֆիան և, արդյունքում, հայտնվում է կուրությունը: Մասնագետները տարբերակում են այս պաթոլոգիական փոփոխությունները, ինչպես երիկամային ցանցաթաղանթի սինդրոմը:

Սպիտակուցիոզով զարգանում են սրտանոթային հիվանդությունները:

5. Ուրեմիա: Երիկամային անբավարարություն

Բեմը բնութագրվում է անոթների և սպի ամբողջական սկլերոզով: Երիկամների ներքին տարածքը կարծրացնում է: GFR- ի անկում կա (10 մլ / րոպեից պակաս): Միզուղիների և արյան մաքրումը դադարում է, արյան մեջ թունավոր ազոտային խարամների կոնցենտրացիան ավելանում է: Մանիֆեստ

• հիպոպրոտեինեմիա (արյան պլազմայում աննորմալ ցածր սպիտակուց)
• հիպերլիպիդեմիա (արյան մեջ լիպիդների և (կամ) լիպոպրոտեինների աննորմալ մեծ քանակություն),
• անեմիա (նվազեցված հեմոգլոբինի պարունակություն),
• լեյկոցիտոզ (արյան բջիջների քանակի ավելացում),
• isohypostenuria (արտանետումը հիվանդի մարմնից `հավասար մեզի մեզի հավասար ընդմիջումներով, որն ունի ցածր հարաբերական խտություն): Այնուհետև գալիս է օլիգուրիա - մեզի և անուրիայի քանակի նվազում, երբ արտազատվում է մեզի միզապարկ ընդհանրապես:

4-5 տարի անց բեմը անցնում է ջերմային: Այս պայմանը անշրջելի է:

Եթե ​​երիկամային քրոնիկ անբավարարությունը զարգանում է, հնարավոր է Dan-Zabrody երևույթը, որը բնութագրվում է հիվանդի վիճակի երևակայական բարելավմամբ: Ինսուլինազի ֆերմենի նվազեցված ակտիվությունը և ինսուլինի երիկամային արտազատման դանդաղեցումը առաջացնում են իջեցված հիպերգլիկեմիա և գլյուկոզուրիա:

Շաքարային դիաբետի սկզբից 20-25 տարի անց երիկամային անբավարարությունը քրոնիկ է դառնում: Հնարավոր է ավելի արագ զարգացում.

• ժառանգական բնույթի գործոններով,
• զարկերակային գերճնշում
• հիպերլիպիդեմիա,
• հաճախակի այտուցվածություն

Կանխարգելիչ միջոցառումներ

Հետևյալ կանոնները կօգնեն խուսափել շաքարախտային նեպրոպաթիան, որը պետք է պահպանել շաքարախտի պահից.

• Դիտարկեք ձեր մարմնի շաքարի մակարդակը:
• Նորմալացրեք արյան ճնշումը, որոշ դեպքերում ՝ դեղամիջոցներով:
• Կանխել աթերոսկլերոզը:
• Հետևեք դիետային:

Մենք չպետք է մոռանանք, որ դիաբետիկ նեպրոպաթիայի ախտանիշները երկար ժամանակ չեն դրսևորվում, և միայն համակարգված այցը բժշկի և անցնելով թեստերը կօգնեն խուսափել անդառնալի հետևանքներից:

Դիաբետիկ նեպրոպաթիա, բուժում

Այս հիվանդության բուժման հետ կապված բոլոր գործընթացները բաժանված են երեք փուլերի:

Շաքարախտով երիկամային անոթների պաթոլոգիական փոփոխությունների կանխարգելում: Այն բաղկացած է արյան մեջ շաքարի մակարդակի պատշաճ մակարդակի պահպանման մեջ: Դրա համար օգտագործվում են շաքարի իջեցնող դեղեր:

Եթե ​​արդեն կա միկրոբլամինուրիա, ապա բացի շաքարի մակարդակը պահպանելուց, հիվանդին նշանակվում է զարկերակային հիպերտոնիկ բուժում: Այստեղ ցուցադրվում են անգիոտենսինի վերափոխող ֆերմենտի ինհիբիտորները: Այն կարող է լինել էնալապրիլ փոքր դոզաներով: Բացի այդ, հիվանդը պետք է հետևի սպիտակուցի հատուկ դիետային:

Սպիտակուցիոզով, առաջին հերթին `երիկամների կատարողականության արագ նվազման կանխարգելումն է և երիկամային տերմինալային անբավարարության կանխարգելումը: Դիետան բաղկացած է դիետայի մեջ սպիտակուցների պարունակության խիստ սահմանափակումից `մարմնի քաշի 1 կգ-ի համար 0,7-0,8 գ: Եթե ​​սպիտակուցի մակարդակը չափազանց ցածր է, մարմինը կսկսի քայքայվել սեփական սպիտակուցները:

Այս իրավիճակը կանխելու համար հիվանդին նշանակվում են ամինաթթուների ketone անալոգներ: Առողջ մնալը արյան մեջ գլյուկոզի պատշաճ մակարդակի պահպանումն է և արյան բարձր ճնշումը իջեցնելով: Բացի ACE ինհիբիտորներից, նախատեսված է ամլոդիպին, որն արգելափակում է կալցիումի ալիքները և բիսոպրոլոլը `բետա-արգելափող:

Diuretics (indapamide, furosemide) նշանակվում է, եթե հիվանդը ունի այտուց: Բացի այդ, սահմանափակեք հեղուկի ընդունումը (օրական 1000 մլ), այնուամենայնիվ, եթե կա հեղուկի ընդունումը, հարկ կլինի հաշվի առնել այս հիվանդության պրիզմայով:

Եթե ​​գլոմերուլային ֆիլտրման արագությունը նվազում է մինչև 10 մլ / րոպե կամ ավելի ցածր, ապա հիվանդին նշանակվում է փոխարինող թերապիա (պերիտոնալ դիալիզ և հեմոդիալիզ) կամ օրգանների փոխպատվաստում (փոխպատվաստում):

Իդեալում, դիաբետիկ նեպրոպաթիայի տերմինալ փուլը բուժվում է ենթաստամոքսային գեղձի-երիկամային համալիրի փոխպատվաստմամբ: Միացյալ Նահանգներում, դիաբետիկ նեպրոպաթիայի ախտորոշմամբ, այս ընթացակարգը բավականին տարածված է, բայց մեր երկրում նման փոխպատվաստումները դեռ զարգացման փուլում են:

Բոլոր բարդությունների շարքում, որոնք շաքարախտը սպառնում է մարդուն, առաջնային տեղ է գրավում դիաբետիկ նեպրոպաթիան: Երիկամների առաջին փոփոխությունները հայտնվում են արդեն շաքարախտից հետո առաջին տարիներին, իսկ վերջնական փուլը `երիկամների քրոնիկ անբավարարություն (CRF): Բայց կանխարգելիչ միջոցառումների ուշադիր պահպանումը, ժամանակին ախտորոշումը և համապատասխան բուժումը օգնում են հնարավորինս հետաձգել այս հիվանդության զարգացումը: