Metformin Richter 500 մգ > Դեղամիջոցներ

Հոդերի բուժման համար մեր ընթերցողները հաջողությամբ օգտագործել են DiabeNot- ը: Տեսնելով այս ապրանքի ժողովրդականությունը, մենք որոշեցինք այն առաջարկել ձեր ուշադրությանը:

Շաքարային դիաբետը, նրա արագ աճի և մահվան մեծ հավանականության պատճառով, լուրջ սպառնալիք է ներկայացնում մարդկության համար: Անցած 20 տարիների ընթացքում շաքարախտը մտել է մահացության առաջին երեք պատճառները: Զարմանալի չէ, որ հիվանդությունն ընդգրկված է ամբողջ աշխարհի բժիշկների համար սահմանված մի շարք առաջնահերթ նպատակների մեջ:

Դեղորայքի դեղաչափը

Metformin հարստացնող դեղամիջոցը, որի հիմնական ակտիվ բաղադրիչն է ՝ metformin hydrochloride- ը, արտադրվում է տեղական արտադրողի կողմից երկու դեղաչափով ՝ յուրաքանչյուրը 500 մգ կամ 850 մգ: Բացի հիմնական բաղադրիչից, բաղադրության մեջ կան նաև լցոնիչներ ՝ Օպադրի II, սիլիցիումի երկօքսիդ, մագնեզիումի ստեարատ, copovidone, բջջանյութ, պոլիվիդոն:

Դեղորայքը կարող է սահմանվել բնորոշ նշաններով. Կլոր (500 մգ) կամ օվալ (850 մգ) ուռուցիկ սպիտակ հաբերը մի տապակի մեջ փաթեթավորվում են բշտիկների բջիջներում `10 կտորով: Տուփում կարող եք գտնել 1-ից 6 նման ափսեներ: Դուք կարող եք դեղը ստանալ միայն դեղատոմսով: Metformin Richter- ի դեպքում 500 մգ կամ 850 մգ 60 հաբեր 60 գինը 200 կամ 250 ռուբլի է: համապատասխանաբար Արտադրողը սահմանափակեց գործողության ժամկետը 3 տարվա ընթացքում:

Դեղերի գործողության մեխանիզմ

Metformin Richter- ը պատկանում է biguanides- ի դասին: Դրա հիմնական բաղադրիչը ՝ մետֆորմինը, իջեցնում է գլիկեմիան ՝ առանց ենթաստամոքսային գեղձի խթանման, ուստի նրա կողմնակի բարդությունների միջև հիպոգլիկեմիա չկա:

Metformin-richter- ը ունի հակաբիոտիկ ազդեցությունների եռակի մեխանիզմ:

Թմրանյութը կանխում է լյարդում գլյուկոգենի արտադրությունը 30% -ով `խոչընդոտելով գլյուկոգենեզը և գլիկոգենոլիզը:
Բուժումը արգելափակում է գլյուկոզայի կլանումը աղիների պատերին, ուստի ածխաջրերը մասամբ մտնում են արյան մեջ: Հաբեր ընդունելը չպետք է պատճառ հանդիսանա ցածր ածխաջրերի սննդակարգից հրաժարվելու համար:
Բիգուանիդը նվազեցնում է բջիջների դիմադրությունը գլյուկոզի նկատմամբ, արագացնում է դրա օգտագործումը (մկանների մեջ - մեծ չափով, ճարպի շերտում `ավելի քիչ):

Բուժումը զգալիորեն բարելավում է արյան լիպիդային կազմը. Արագացնելով ռեդոքսի ռեակցիաները, այն խանգարում է տրիգլիցերինի, ինչպես նաև խոլեստերինի ընդհանուր և «վատ» (ցածր խտության) տեսակների արտադրությանը և նվազեցնում է ընկալիչների ինսուլինի դիմադրությունը:

Քանի որ կղզու ապարատի β-բջիջները, որոնք պատասխանատու են էնդոգեն ինսուլինի արտադրության համար, չեն ազդում մետֆորմինի վրա, դա չի հանգեցնում դրանց վաղաժամ վնասի և նեկրոզի:

Ի տարբերություն այլընտրանքային հիպոգլիկեմիկ դեղերի, դեղամիջոցի մշտական օգտագործումը ապահովում է քաշի կայունացումը: Այս փաստը կարևոր է դիաբետիկների մեծամասնության համար, քանի որ 2-րդ տիպի շաքարախտը հաճախ ուղեկցվում է ճարպակալմամբ, ինչը մեծապես բարդացնում է գլիկեմիայի վերահսկումը:

Այն ունի բիգուանիդ և ֆիբրինոլիտիկ էֆեկտ, որը հիմնված է պլազմինոգենի հյուսվածքների ինհիբիտորի արգելքի վրա:

Ստամոքս-աղիքային տրակտի միջոցով բերանային գործակալն ամբողջությամբ կլանված է մինչև 60% կենսաբազմազանությամբ: Դրա համակենտրոնացման գագաթնակետը նկատվում է մոտ 2,5 ժամ հետո, դեղը հավասարաչափ տարածվում է օրգանների և համակարգերի վրա. Դրա մեծ մասը կուտակվում է լյարդի, երիկամների պարանխիզմի, մկանների և աղքատ խցուկների մեջ:

Մետաբոլիտի մնացորդները վերացվում են երիկամների (70%) և աղիքների միջոցով (30%), վերացման կես կյանքը տատանվում է 1.5-ից մինչև 4.5 ժամ:

Ո՞վ է ցույց տալիս դեղորայքը

Metformin-richter- ը նախատեսված է 2-րդ տիպի շաքարախտի կառավարման համար, ինչպես առաջին կարգի դեղամիջոց, այնպես էլ հիվանդության այլ փուլերում, եթե ապրելակերպի փոփոխությունները (ցածր ածխաջրածին սնուցում, հուզական վիճակի և ֆիզիկական գործունեության վերահսկում) այլևս չեն ապահովում ամբողջական գլիկեմիկ հսկողություն: Բուժումը հարմար է մոնոթերապիայի համար, այն նաև օգտագործվում է բարդ բուժման մեջ:

Հնարավոր վնասը դեղից

Պլանշետները հակացուցված են բանաձևի բաղադրիչների նկատմամբ գերզգայնություն ցուցաբերող անձանց համար: Բացի այդ, Metformin Richter- ը չի սահմանվում.

Վերափոխված երիկամային և լյարդի դիսֆունկցիաներով.
Սրտի և շնչառական անբավարարություն ունեցող շաքարախտ ունեցող հիվանդներ,
Հղի և կերակրող մայրեր
Ալկոհոլիկներին և սուր ալկոհոլային թունավորումների զոհերին,
Կաթնաթթվային վիճակում գտնվող հիվանդները.
Վիրահատության ընթացքում վնասվածքների, այրվածքների բուժում
Ռադիոիզոտոպի և ռադիոկայանի ուսումնասիրությունների տևողության համար
Սրտամկանի ինֆարկտից հետո վերականգնողական ժամանակահատվածում
Հիպոկալորական սննդակարգով և ծանր ֆիզիկական ուժերով:

Բժշկության և առողջապահության ոլորտում գիտական հոդվածի վերացական հոդվածը գիտական աշխատության հեղինակ է ՝ Ամետով Ա., Դեմիդովա Տ.Յու., Կոչերգինա Ի.Ի.

Շաքարային դիաբետը (DM) բժշկական և սոցիալական լուրջ խնդիր է: Շաքարախտի տարածվածությունը կայունորեն աճում է բոլոր երկրներում, 95% -ը 2-րդ տիպի շաքարախտով հիվանդներ են: Ըստ շաքարախտի միջազգային ֆեդերացիայի տվյալների, 2014-ին 2-րդ տիպի շաքարախտով հիվանդների թիվը 387 միլիոն մարդ էր: Սա մոլորակի յուրաքանչյուր 12-րդ բնակիչ է: Մինչև 2035 թվականը T2DM ունեցող հիվանդների թիվը կարող է աճել մինչև 592 միլիոն մարդ: Ռուսաստանում նկատվում է շաքարային դիաբետի առաջացման գլոբալ միտումներ: Համաձայն Ռուսաստանի գրանցման տվյալների ՝ Ռուսաստանում շաքարային դիաբետով տառապող 8 միլիոն հիվանդ, կամ ընդհանուր բնակչության մոտավորապես 5% -ը, նրանց 90% -ը 2-րդ տիպի շաքարախտով հիվանդներ են, մինչև 2025 թվականը սպասվում է հիվանդների թվի աճ մինչև 13 միլիոն: Միևնույն ժամանակ, ըստ հետադարձելիության համար հաշվի առնված հիվանդների թիվը սովորաբար 2-3 անգամ պակաս է, քան փաստացի 2-ը: 3. Շաքարախտով հիվանդների հիմնական աճը տեղի է ունենում հիմնականում պայմանավորված է տարիքային մեծ խմբում 2-րդ տիպի շաքարախտով հիվանդների թվի աճով:

Metformin- ի արդյունավետությունը 2-րդ տիպի շաքարախտի բուժման գործընթացում

Շաքարային դիաբետը (DM) բժշկական և սոցիալական լուրջ խնդիր է: Շաքարախտի տարածվածությունը կայունորեն աճում է բոլոր երկրներում, որտեղ 95% -ը 2-րդ տիպի շաքարախտ ունեցող հիվանդներ են: Համաձայն շաքարախտի միջազգային ֆեդերացիայի տվյալների ՝ 2014-ին 2-րդ տիպի շաքարախտով հիվանդների թիվը կազմել է 387 միլիոն, կամ մոլորակի յուրաքանչյուր 12-րդ բնակիչ: Մինչև 2035 թվականը 2-րդ տիպի շաքարախտ ունեցող հիվանդների թիվը կարող էր աճել մինչև 592 միլիոն մարդու: Շաքարախտի գլոբալ միտումները `տիպ 2 շաքարախտով: Մինչև 2025 թվականը սպասվում է, որ հիվանդների թիվը կաճի մինչև 13 միլիոն մարդ: Գրանցված հիվանդների թիվը սովորաբար 2-3 անգամ պակաս է իրական թվից: 2, 3 Դիաբետիկ հիվանդների քանակի ամենամեծ ներդրումը կատարվում է տարիքային մեծ խմբերի 2-րդ տիպի շաքարախտով հիվանդների թվի աճով:

Գիտական աշխատության տեքստը «Metformin դեղերի արդյունավետությունը 2-րդ տիպի շաքարախտի բուժման գործում» թեմայով

Ա.Ս. ԱՄԵՏՈՎ, բ.գ.դ., պրոֆեսոր, Տ.Յու. ԴԵՄԻԴՈՎԱ, բ.գ.դ., պրոֆեսոր, Ի.Ի. ԿՈՉԵՐԳԻՆԱ, տ.գ.դ. Հետբուհական կրթության Ռուսաստանի բժշկական ակադեմիա, Ռուսաստանի Առողջապահության նախարարություն, Մոսկվա

ՄԵՏՖՈՐՄԻՆ արդյունավետություն

ՏԵՍԱԿԻ 2-Ի ԱՆՎՏԱՆԳՈՒԹՅԱՆ ԲԱՈՒՄՈՒՄ

տիպ 2 շաքարախտ

Տարբեր մասնագիտությունների բժիշկների (թերապևտներ, սրտաբաններ, նյարդաբանաբաններ, վիրաբույժներ և այլն) շաքարախտի 2-րդ տիպի մոտ մեծ ուշադրություն դարձնելը կապված է անոթային բարդությունների զարգացման հետ, որոնք կտրուկ բարձրացնում են սրտանոթային հիվանդությունների և մահացության զարգացման ռիսկը: 2014-ին շաքարախտից մահացությունը կազմել է 4,9 միլիոն մարդ: 2-րդ տիպի շաքարախտ ունեցող հիվանդների մոտ սրտանոթային հիվանդությունները շատ ավելի տարածված են, քան ընդհանուր բնակչության շրջանում:

Ըստ միջազգային ուսումնասիրությունների, սրտանոթային հիվանդության (CHD) տարածվածությունը 2-րդ տիպի շաքարախտ ունեցող հիվանդների մոտ 2-4 անգամ ավելի մեծ է, սրտամկանի սուր ինֆարկտի (ՄԻ) զարգացման ռիսկը 6-10 անգամ ավելի բարձր է, իսկ ուղեղային ինսուլտի մակարդակը 4-7 անգամ է: ավելի բարձր է, իսկ սուր անոթային պաթոլոգիայից հետո հիվանդների գոյատևման մակարդակը 2-3 անգամ ցածր է, քան շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ:

Սրտի կորոնար հիվանդության և սրտամկանի սուր ինֆարկտի ավելի հաճախակի զարգացումը, հատկապես սրտամկանի ինֆարկտի ցավազուրկ ձևերը, 2-րդ տիպի շաքարախտի առկայության դեպքում առավել հաճախ կապված են շաքարախտի երկարատև ապամոնտաժման և շաքարախտային պոլինևոպաթիայի զարգացման հետ `նյարդերը կերակրող անոթների վնասվածքի հետ, ինչպես նաև աթերոսկլերոտիկ շաքարախտի առավել հաճախակի ապակայունացման հետ: ափսեներ:

Սրտանոթային հիվանդությունները (CVD) և սուր անոթային պատահարները դեպքերի 75-80% դեպքերում 2-րդ տիպի շաքարախտով հիվանդների մահվան պատճառ են հանդիսանում. Դրանց 60% -ը

գնում է սրտանոթային և

10% - գլխուղեղային վնասվածքների համար 6, 3. 2-րդ տիպի շաքարախտ ունեցող հիվանդների գրեթե 50% -ը մահանում է սրտամկանի սուր ինֆարկտից: Առաջնային սրտանոթային մահացության առաջնային դերը 2 տիպի շաքարախտ ունեցող հիվանդների ճնշող մեծամասնության մեջ կյանքի տևողությունը նվազեցնելու գործում թույլ է տվել Ամերիկյան սրտաբանների ասոցիացիային դասակարգել 2-րդ տիպի շաքարախտը որպես սրտանոթային հիվանդություն:

Դիաբետիկ բարդությունների զարգացումը կապված է քրոնիկական հիպերգլիկեմիայի հետ, որը համոզիչ կերպով ապացուցվել է բազմամյա գիտական հետազոտությունների, ինչպես օրինակ ՝ 1-ին տիպի շաքարախտի և UKPDS- ի DCCT- ի հետ կապված բրիտանական հեռանկարային ուսումնասիրության ընթացքում: UKPDS- ի ուսումնասիրության մեջ ապացուցվել է, որ 2-րդ տիպի շաքարախտով նյութափոխանակության խանգարումները փոխհատուցելու համար, որպեսզի կանխվի աթերոսկլերոզի և մակրովասկոզ բարդությունների առաջընթացը, անհրաժեշտ է հաշվի առնել ոչ միայն գլիկեմիկ ցուցանիշները, այլև լիպիդային սպեկտրի և արյան ճնշման ցուցանիշները, որոնք նաև նշանակալի ռիսկային գործոններ են անոթային զարգացման համար: բարդություններ:

Սրտանոթային հիվանդությունները և անոթային սուր աղետները դեպքերի 75-80% դեպքերում 2-րդ տիպի շաքարախտով հիվանդների մահվան պատճառ են հանդիսանում:

2-րդ տիպի շաքարախտը քրոնիկ ծանր առաջադեմ հիվանդություն է, որը բնութագրվում է երկու հիմնական պաթոլոգիական արատների առկայությամբ ՝ ինսուլինի դիմադրություն և ենթաստամոքսային գեղձի p-բջջային ֆունկցիայի խանգարում:

Obարպակալման և 2-րդ տիպի շաքարախտի ճարպի նյութափոխանակությունը բնութագրվում է արյան պլազմայում աթերոգեն լիպիդների աճով և լիպիդների նվազմամբ, որոնք կանխում են աթերոսկլերոզը: Արյան ընդհանուր խոլեստերինի, ցածր և շատ ցածր խտության լիպոպրոտեինների, տրիգլիցերիդների և ազատ ճարպաթթուների աճը հանգեցնում է նրան, որ դրանք կուտակվում են մարմնի տարբեր օրգաններում և հյուսվածքներում ՝ խաթարելով նրանց գործառույթը: Ինսուլինի դիմադրության ֆոնին visceral adipose հյուսվածքի միջոցով ազատ ճարպաթթուների (FFA) ավելցուկային արտադրությունը հանգեցնում է լյարդի զգայունության նվազմանը լյարդի կողմից գլյուկոնեոգենեզի և գլյուկոզի արտադրության վրա ինսուլինի արգելափակման ազդեցության վրա, ինչը հանգեցնում է ծոմի հիպերգլիկեմիայի: Մկանների մեջ լիպիդների կուտակումը հանգեցնում է ինսուլինի դիմադրության, լյարդի ճարպային դեգեներացիայի, լյարդի ենթաստամոքսային գեղձի բետա բջիջներում `ինսուլինի սեկրեցումը նվազեցնելու և բետա բջիջների մահը 7 կամ ավելի անգամ ավելացնելու միջոցով: Լիպիդների այս բացասական ազդեցությունը կոչվել է լիպոտոքսիկություն: Հիպեր և դիսլիպիդեմիան հանգեցնում է լիպոտոքսիկության և աթերոգենեզի:

Ներկայումս 2-րդ տիպի շաքարախտ ունեցող հիվանդների ավելի քան 90% -ը ունեն ավելաքաշ կամ ճարպակալում և ինսուլինի դիմադրություն: Ինսուլինի դիմադրությունն ուղիղ համեմատական է ճարպակալման հետ, և դա նախորդում է շաքարախտի զարգացմանը: Այսպիսով, օրինակ, ինսուլինի դիմադրությունը հայտնաբերվում է շաքարային դիաբետի հայտնաբերումից 7-12 տարի առաջ 2-րդ տիպի շաքարային դիաբետով հիվանդների 1-ին աստիճանի հարազատների մոտ:

Ապացուցված է, որ ինսուլինի դիմադրությունը աթերոսկլերոզի և սրտանոթային հիվանդությունների զարգացման համար անկախ ռիսկի գործոն է. Հիպերտոնիկ հիվանդություն, սրտանոթային հիվանդություն, սրտամկանի ինֆարկտ, կորոնար զարկերակային հիվանդություն, ինսուլտի 12, 13-րդ կետ: 13. Հիպերինսուլինեմիան, լիպիդային նյութափոխանակության խանգարումները և հիպերգլիկեմիան նույնպես աթերոսկլերոզի զարգացման և սրտանոթային հիվանդությունները, որոնք զարգանում են 2-րդ տիպի շաքարախտ ունեցող հիվանդների մոտ, մի քանի անգամ ավելի հավանական են, քան շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ:

Ինսուլինի դիմադրության պայմաններում արյան մեջ շաքարի նորմալ մակարդակը պահպանելու և մկանների գլյուկոզի կլանումը նվազեցնելու համար ենթաստամոքսային գեղձի բետա բջիջները ստիպված են աշխատել սթրեսի հետ `ավելի շատ ինսուլին սեկրեցնելու համար: Սկզբում ինսուլինի գերբարձր արտադրությունը (հիպերինսուլինեմիա) բավարար է գլյուկոզի մակարդակը նորմալ արժեքների մեջ պահելու համար, սակայն ժամանակի ընթացքում նույնիսկ ինսուլինի մեծ քանակությունը չի կարող հաղթահարել ինսուլինի դիմադրությունը: Բետա բջիջների գործառույթը վատթարանում է, և հայտնվում են ինսուլինի անբավարարության կլինիկական նշաններ, ինչը դրսևորվում է արյան շաքարի բարձրացմամբ և գլյուկոզի հանդուրժողականության խանգարմամբ զարգացումով, այնուհետև `տիպ 2 շաքարախտով:

Ինսուլինի սինթեզի և սեկրեցիայի խախտումը, ինչպես նաև դրա գործողությունը ծայրամասային թիրախային բջիջների մակարդակում, հանգեցնում է ուտելուց հետո գլյուկոզի օգտագործման նվազմանը և մկանների և լյարդի մեջ գլիկոգենի սինթեզի նվազմանը, ինչը հանգեցնում է 2-րդ տիպի շաքարախտի կարդինալ ախտանիշի զարգացմանը - հետտրոպյան հիպերգլիկեմիա,

այսինքն ՝ արյան շաքարի բարձրացում ՝ նորմալ արժեքներից ավելին ուտելուց հետո:

Արյան գլյուկոզի ավելացումը> ուտելուց հետո> 7,9 մմոլ / լ (նորմալ է մինչև 7,8 մմոլ / լ) հանգեցնում է գլյուկոզի թունավորության ազդեցության զարգացման: Տերմինը, որը կոչվում է գլյուկոզի թունավոր ազդեցություն, որն իրեն դրսևորում է մարմնի տարբեր օրգանների և հյուսվածքների սպիտակուցների գլյուկոզիլացիայի (գլյուկոզի ի հայտ բերումը բջջային մեմբրանների սպիտակուցներում), ինչը անխուսափելիորեն հանգեցնում է թույլ տեսողություն ունեցողների ֆունկցիայի, իսկ արյան շաքարի երկարատև բարձրացման հետ `դիաբետիկ բարդությունների զարգացմանը. Աչքի վնասում (ռետինոպաթիա): , նյարդերի վնասում (պոլինեվրոպաթիա), երիկամների պաթոլոգիա (նեֆրոպաթիա), անոթային վնասվածք (աթերոսկլերոզ):

Մկանների մեջ լիպիդների կուտակումը հանգեցնում է ինսուլինի դիմադրության, լյարդի մեջ `ճարպային լյարդի, ենթաստամոքսային գեղձի բետա բջիջներում` նվազեցնել ինսուլինի սեկրեցումը և մեծացնել բետա բջիջների մահը:

7 կամ ավելի անգամ

2-րդ տիպի շաքարախտի կլինիկական զարգացման առանձնահատկությունը հիվանդության երկար ասիմպտոմատիկ ընթացքն է, որի արդյունքում, միջազգային ուսումնասիրությունների համաձայն, տիպի 2-րդ դիաբետի ախտորոշումը ուշանում է հիվանդության սկզբից 7-12 տարի հետո:

Շաքարախտի երկար «լուռ» ընթացքը հանգեցնում է նրան, որ 2-րդ տիպի շաքարախտի առաջին հայտնաբերմամբ հիվանդների ավելի քան 50% -ը արդեն ունենում է տարբեր բարդություններ.

Խոշոր անոթների պարտություն (մակրոանգիոպաթիա)

Զարկերակային գերճնշում ՝ 39%:

Heart սրտի կորոնար հիվանդություն, կորոնար շնչերակ հիվանդություն:

The Ոտքերի անոթների վնասում `30%:

Փոքր անոթների պարտություն (միկրոանգիոպաթիա)

■ Ռետինոպաթիա, տեսողության անկում `15%:

■ Նեֆրոպատիա, երիկամային ֆունկցիայի նվազում.

• երիկամային քրոնիկ անբավարարություն `1%:

■ նյարդի վնաս `նեյրոոպաթիա` 15%: Դիաբետիկ բարդությունները առաջանում են միայն այն ժամանակ, երբ

երբ շաքարախտը երկար ժամանակ չի փոխհատուցվում, և արյան շաքարը երկար ժամանակ մնում է բարձրացված: Ստանալուց հետո դիաբետիկ բարդությունները աստիճանաբար առաջընթաց են ապրում, զգալիորեն նվազեցնում են կյանքի որակը և կրճատում դրա տևողությունը: Շաքարային դիաբետից մահվան բոլոր մահերի 75-80% -ը կապված է անոթային բարդությունների հետ `սրտի կաթված, ինսուլտ, դիաբետիկ գանգրենա, երիկամների քրոնիկ անբավարարություն:

Այնուամենայնիվ, եթե շաքարախտը լավ փոխհատուցվում է, և արյան շաքարը հնարավորինս մոտ է նորմալին, ապա շաքարախտի սկիզբն ու զարգացումը

բարդությունները դանդաղում և դադարում են: Դա ապացուցված է տիպի 2 շաքարային դիաբետի (UKPDS) լայնածավալ ուսումնասիրության ընթացքում, որն անցկացվել է Մեծ Բրիտանիայում 23 կլինիկական կենտրոններում: 20 տարի բժիշկները ուսումնասիրում էին, թե ինչպես է զարգանում տիպի 2 շաքարախտը և դրա բարդությունները, և բուժման որ տեսակները բարելավում են հիվանդների առողջական վիճակը:

UKPDS- ի ուսումնասիրությամբ պարզվել է, որ գլյուկոզի մակարդակը հնարավորինս նորմալին մոտեցնելը նվազեցնում է դիաբետիկ բարդությունների զարգացման ռիսկը և օգնում կանխել դրանց առաջընթացը:

Շաքարախտի համար լավ փոխհատուցմամբ նկատվել է հաճախականության նվազում.

Diabetes շաքարախտով հիվանդության հետ կապված բոլոր հիվանդությունները `12% -ով:

Միկրոհանիոպաթիա ՝ 25% -ով:

■ սրտամկանի ինֆարկտ ՝ 16% -ով:

■ Retinopathies - 21% -ով:

■ Նեֆրոպաթիա ՝ 33% -ով:

2-րդ տիպի շաքարային դիաբետի բուժումը, հաշվի առնելով դրա զարգացման բարդ մեխանիզմը և հիվանդների այս խմբի հեոգենետիկությունը, բարդ խնդիր է:Ներկայումս անհնար է բուժել շաքարախտը, բայց այն կարելի է լավ կառավարել և երկար տարիներ ապրել լիարժեք կյանքով ՝ միաժամանակ պահպանելով աշխատանքային կարողությունն ու բարեկեցությունը:

Այս առումով շաքարախտի բուժման հիմնական նպատակը ածխաջրածնային նյութափոխանակության խանգարումների համար հնարավորինս լիարժեք փոխհատուցումն է, որը հնարավոր է հասնել միայն բարդ, փուլային և պաթոգենետիկորեն հիմնավորված բուժման արդյունքում, որը հաշվի է առնում հիվանդության քրոնիկական ընթացքը, նյութափոխանակության խանգարումների հետերոգենությունը, P-բջջային զանգվածի առաջանցիկ նվազումը, նվազումը նրանց գործառույթները, հիվանդի տարիքը, հիպոգլիկեմիայի վտանգը, ինչպես նաև իջեցնելու համար երկարաժամկետ արդյունավետ գլիկեմիկ հսկողություն իրականացնելու անհրաժեշտությունը: 2-րդ տիպի շաքարախտով հիվանդների սրտանոթային հիվանդությունների, սրտի կորոնար հիվանդությունների և մահացության առաջացման ռիսկը:

2-րդ տիպի շաքարախտի բուժման նպատակների անհատականացումը ներառում է.

1. Լավ նյութափոխանակության հսկողության հասնել. Հիպերգլիկեմիայի և դիսլիպիդեմիայի ախտանիշների վերացում:

2. Շաքարային դիաբետի դեկոմպենսացիայի կանխարգելում և երկու սուր բարդություններ ՝ հիմնականում հիպոգլիկեմիա:

3. ուշ անոթային բարդությունների զարգացման կանխարգելում:

Համաձայն ժամանակակից, համաձայնեցված ADA և EASD ալգորիթմների ՝ 2-րդ տիպի շաքարախտի բուժման համար, ախտորոշումը հաստատելիս բուժումը պետք է սկսվի ապրելակերպի փոփոխությամբ և մետֆորմինի օգտագործմամբ:

Կենցաղի փոփոխությունները ներառում են դիետա (պատշաճ սնուցում), ֆիզիկական ակտիվության ընդլայնում և սթրեսային իրավիճակների կրճատում կամ վերացում:

Բուժման հաջողությունը մեծապես կախված է նրանից, թե որքանով է հիվանդը ներգրավված բուժման ծրագրում, իր հիվանդության մասին գիտելիքներից, մոտիվացիայից, վարվելակերպից, ինքնատիրապետման սկզբունքները սովորելուց:

Դիետայի նպատակն է վերացնել հետվիրահատական հիպերգլիկեմիան, ծոմ պահող հիպերգլիկեմիան և նվազեցնել ավելաքաշը, քանի որ ճարպակալումը նպաստում է դիաբետիկ բարդությունների առաջընթացին:

2-րդ տիպի շաքարախտի բուժման երկրորդ կարևոր գործոնը ֆիզիկական գործունեության ընդլայնումն է: Ֆիզիկական գործունեությունը ոչ միայն դրականորեն է ազդում գլիկեմիայի վրա, նպաստելով մկանների կողմից գլյուկոզի օգտագործմանը, այլև բարելավում է ճարպային նյութափոխանակությունը, բարենպաստ ազդեցություն է ունենում սրտանոթային համակարգի վրա, առաջացնում է դրական հույզեր և օգնում է դիմակայել սթրեսային իրավիճակներին և հանգեցնում է ինսուլինի դիմադրության և հիպերինսուլինեմիայի նվազմանը: Ֆիզիկական ակտիվությունը պետք է անհատականացվի ՝ հաշվի առնելով հիվանդի տարիքը, շաքարախտի և հարակից հիվանդությունների բարդությունները:

2-րդ տիպի շաքարախտի կլինիկական զարգացման առանձնահատկությունը հիվանդության երկար ասիմպտոմատիկ ընթացքն է, որի արդյունքում 2-րդ տիպի շաքարախտի ախտորոշումը, ըստ միջազգային ուսումնասիրությունների, 7-12 տարի ուշ է հիվանդության սկզբից:

2-րդ տիպի շաքարախտ ունեցող հիվանդների համար օրական 30-45 րոպե քայլելը բավարար է օրական 2-3 անգամ: Խրախուսվում է համակարգային ֆիզիկական գործունեությունը, որը համապատասխանում է հիվանդի կարողություններին, նրա ցանկություններին և ապրելակերպին:

Դիետան և վարժությունը այն երկու անկյունաքարերն են, որոնք հիմք են տալիս 2-րդ տիպի շաքարախտի բուժմանը: Բայց, ցավոք, շատ հիվանդներ, հատկապես տարեցներ, միշտ չէ, որ հետևում են դիետային և չեն կարողանում զգալիորեն ընդլայնել ֆիզիկական ակտիվության ռեժիմը `համատեղ հիվանդությունների առկայության, սրտի կորոնար հիվանդությունների, ծանր զարկերակային գերճնշման և թոքային սրտի անբավարարության պատճառով:

Ածխաջրերի նյութափոխանակության խանգարման վաղ փուլերում ապրելակերպի փոփոխությունները կարող են լինել բավականին արդյունավետ և 58% -ով նվազեցնել 2-րդ տիպի շաքարախտի ռիսկը: Այնուամենայնիվ, 2-րդ տիպի շաքարախտի հետագա փուլերում, երբ այն առավել հաճախ հայտնաբերվում է, հասեք ընդունելի HBa1c ցուցանիշների (ես չեմ կարող գտնել այն, ինչ ձեզ հարկավոր է: Փորձեք գրականության ընտրության ծառայությունը:

2-3 ամսվա ընթացքում glycemic պատշաճ հսկողության բացակայության դեպքում: Առաջարկվում է երկրորդ դեղամիջոցի միացում: Համաձայնությամբ, բուժման այս փուլում շաքարի իջեցման ցանկացած երկրորդ դեղ կարող է ավելացվել մետֆորմին `GLP-1 ագոնիստներ, DPP-4 ինհիբիտատորներ, սուլֆոնիլյուրա դեղեր, SGLT-2 ինհիբիտորներ, պիոգլիտազոն, բազալային ինսուլին:

Այսպիսով, մետֆորմինը ընտրության առաջին դեղն է, որը հասնում է գլյուկոզի լավ նյութափոխանակության վերահսկմանը `անբավարար դիետայի արդյունավետությամբ և ֆիզիկական ակտիվության բարձրացմամբ` 2-րդ տիպի շաքարախտով հիվանդների հետ, ավելաքաշ և ճարպակալմամբ:

Metformin- ի գործողության հիմնական մեխանիզմը լյարդի կողմից գլյուկոզայի արտադրության շրջափակումն է, ինչը հանգեցնում է ծոմապահության գլիկեմիայի նվազմանը և ուտելուց հետո (Նկար): Մետֆորմինի ազդեցությունը հեպատիկ գլյուկոզի նյութափոխանակության վրա հաստատվել է մի շարք կլինիկական ուսումնասիրությունների միջոցով: Metformin- ի ազդեցությունը լյարդի վրա բազմակողմանի է. Այն մեծացնում է սինթեզը և նվազեցնում է գլիկոգենի տրոհումը, նվազեցնում է նեոգլուկոգենեզը և ճարպաթթուների սինթեզը, նորմալացնում է լյարդի ֆերմենտների գործունեությունը, հետևաբար այն օգտագործվում է ստեատեհեպատիտի և ոչ ալկոհոլային ճարպային լյարդի հիվանդության (NAFLD) բուժման համար, որոնք հանդիսանում են նյութափոխանակության համախտանիշի, շաքարախտի 2- ը: րդ տեսակը, ճարպակալումը:

Metformin- ը դանդաղեցնում է ածխաջրերի կլանումը աղիքներում ՝ կանխելով ուտելուց հետո արյան շաքարի կտրուկ աճը և մարմնի քաշը ավելացնելը: Այն ունի anorexigenic ազդեցություն հեշտությամբ մարսվող ածխաջրերի դեմ և օգնում է կայունացնել մարմնի քաշը: Ավելորդ քաշ ունեցող հիվանդների մետֆորմինի բուժումը հանգեցնում է 3-4 ամսվա ընթացքում միջինում 5-7 կգ քաշի կորստի:

Metformin- ը պաշտպանում է ենթաստամոքսային գեղձի p- բջիջները, պաշտպանում է դրանք overstrain- ից և քայքայումից

Նիյա, քանի որ դա չի խթանում p-բջիջների միջոցով ինսուլինի ազատումը: Հետևաբար, դա չի հանգեցնում հիպերինսուլինեմիայի և չի առաջացնում հիպոգլիկեմիա, ինչը հատկապես վտանգավոր է 2-րդ տիպի շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ `սրտանոթային սուր պաթոլոգիայի հնարավոր զարգացման պատճառով` սրտի կաթված կամ ինսուլտ:

Պարզվել է, որ մետֆորմինը մեծացնում է ծայրամասային հյուսվածքների զգայունությունը ինսուլինի նկատմամբ, մեծացնում է մկաններով գլյուկոզայի կլանումը `գլյուկոզայի փոխադրողների ակտիվացման պատճառով` GLUT-4:

Metformin- ն ունի ուղղակի angioprotective ազդեցություն, որը կապված չէ նրա շաքարի իջեցնող ազդեցության հետ:

Metformin- ի կարդիոպրոտեկտիվ ազդեցությունը հուսալիորեն հաստատվել է UKPDS ուսումնասիրության մեջ: Ներկայումս ցույց է տրվել մետֆորմինի դրական ազդեցությունը տիպի 2-րդ տիպի շաքարախտով և սրտի քրոնիկ անբավարարությամբ (CHF) հիվանդների վրա:

Երկարատև օգտագործման դեպքում մետֆորմինը հանգեցնում է գլիկեմիկ կորի ամենօրյա մակարդակի հավասարեցմանը, օրական միջին գլիկեմիայի նվազմանը, ծոմապահության գլիցեմիայի նվազմանը, ինչպես նաև գլիկացված հեմոգլոբինի (HbA1c) մակարդակի նվազմանը և նորմալացմանը, ինչը օգնում է կանխել շաքարային դիաբետի ուշ բարդությունները:

Հետդաշտանային հիպերգլիկեմիան իջեցնելով ՝ մետֆորմինը նվազեցնում է աթերոսկլերոզի զարգացման ռիսկը հիպերինսուլինեմիայի և ինսուլինի դիմադրություն ունեցող հիվանդների մոտ:

Վերջին տարիներին մեծ ուշադրություն է դարձվում մետֆորմինի հակամենաշնորհային ազդեցությանը: Այս ազդեցությունը, ամենայն հավանականությամբ, իրականացվում է ցիկլային ադենոզին-մոնոֆոսֆատ կախվածության սպիտակուցային կինազայի (AMPK) ակտիվացման միջոցով, որը վերահսկում է գլյուկոզի և լիպիդային նյութափոխանակության և բջիջների էներգիայի պահեստները: AMPK- ի առկայության դեպքում metformin- ը խանգարում է mTOR- ին (ռեփամիիցինի կաթնասունի թիրախ), հետագայում ինսուլինի զգայունության վերականգնմամբ և հիպերինսուլինեմիայի նվազմամբ, ինչը ռիսկային գործոն է ուռուցքների զարգացման համար: Metformin- ը ի վիճակի է հետաձգել բջիջների բազմացումը, դադարեցնելով բջջային ցիկլը

Նկարչություն Metformin- ի ազդեցությունը լյարդի մակարդակում

Ֆերմենտների գլյուկոնային նորոգենեզի շրջափակում

Նվազեցված և անհամապատասխանություն

G0 / G1 փուլում, այսինքն `բջիջների վերարտադրության հենց սկզբում: Բացի այդ, AMPA- ն կարող է ազդել սպիտակուցային LKB-1 - ճնշող ուռուցքի աճի վրա: Ակտիվացնելով AMPK- ը, մետֆորմինը գործում է LKB-1 կախված կախյալ ուռուցքների դեմ, ինչպես նաև դրականորեն է ազդում ուռուցքային նեկրոզի գործոնի վրա և վերականգնում է հիշողությամբ T բջիջների գործառույթը, որոնք տառապում են ազատ ճարպաթթուների թունավոր ազդեցությունից: Metformin- ը նվազեցնում է կրծքագեղձի և շագանակագեղձի քաղցկեղի դեպքերը, աղիների քաղցկեղի, թոքերի քաղցկեղը և այլն:

Ի տարբերություն սուլֆոնիլյուրայի պատրաստուկների, մետֆորմինը նվազեցնում է արյան շաքարը ոչ թե ենթաստամոքսային գեղձի բջիջների կողմից ինսուլինի սեկրեցումը խթանելու պատճառով, այլ ծայրամասային հյուսվածքի բջիջների կողմից գլյուկոզի կլանման մեծացման պատճառով:

Ինսուլինի սեկրեցիայի խթանման բացակայությունը հանգեցնում է ախորժակի նվազմանը, հիպոգլիկեմիայի ռիսկի պակասին, ինչպես նաև ինսուլինի սկզբնական բարձրացված մակարդակի նվազմանը `2-րդ տիպի շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ, այսինքն ՝ ինսուլինի դիմադրության նվազում:

Նվազեցնելով սովորաբար 2-րդ տիպի շաքարախտով հիվանդների մոտ սովորաբար աճող ախորժակը ՝ մետֆորմինը նպաստում է աստիճանական քաշի կորստին, իսկ աղիքներում գլյուկոզայի կլանումը նվազեցնելով ՝ կանխում է արյան շաքարի ավելացումը ուտելուց հետո և հետագա քաշի բարձրացումը: Հետևաբար, Metformin- ը հատկապես արդյունավետ է 2-րդ տիպի շաքարային դիաբետով հիվանդների դեպքում, որոնք ունեն ավելաքաշ: Բացի այդ, գիտական ուսումնասիրությունները ցույց են տվել, որ մետֆորմինը արդյունավետորեն նվազեցնում է ախորժակը, մարմնի քաշը և ինսուլինի դիմադրությունը միայն ավելաքաշի փուլում ՝ կանխելով կամ էապես նվազեցնելով գլյուկոզի հանդուրժողականության և 2-րդ տիպի շաքարախտի զարգացման խանգարման վտանգը:

Այսպիսով, metformin- ը գործում է պաթոգենետիկորեն. Այն նվազեցնում է լյարդի կողմից գլյուկոզի արտադրությունը, որն օգնում է նվազեցնել ծոմապահության գլիկեմիան, դանդաղեցնում է աղիում ածխաջրերի կլանումը, նվազեցնում է ախորժակը, ինչը օգնում է նվազեցնել PPG- ն, մեղմորեն նվազեցնում է արյան շաքարը, ի տարբերություն սուլֆոնիլյուրայի (PSM) պատրաստուկների, չի խթանում ինսուլինի սեկրեցումը: և չի առաջացնում հիպոգլիկեմիա, մեծացնում է ծայրամասային հյուսվածքների զգայունությունը ինսուլինի նկատմամբ, ուժեղացնում է բջիջների կողմից գլյուկոզայի կլանումը և նվազեցնում է ինսուլինի դիմադրությունը, օգնում է նվազեցնել մարմնի քաշը ցավում ի գիրություն, ունի բարերար ազդեցություն lipid նյութափոխանակության `նվազեցնելով ընդհանուր խոլեստերինի, ցածր խտության լիպոպրոտեինները եւ triglycerides, դրանով իսկ նվազեցնելով առաջընթացը աթերոսկլերոզի, նպաստում է կրճատմանը արյան ճնշման.

Metformin- ը խիստ արդյունավետ է ինչպես մոնոթերապիայի, այնպես էլ շաքարային դիաբետի 2-րդ տիպի համակցված թերապիայի մեջ `շաքարի իջեցման ցանկացած այլ դեղամիջոցի կամ ինսուլինի հետ միասին:

Metformin- ի կողմնակի ազդեցություններից. Երբեմն կան աղեստամոքսային տրակտի խանգարումներ `լուծ, ախորժակի նվազում, բերանի մեջ գտնվող մետալիկ համ, որոնք սովորաբար արագ հեռանում են առանց բուժման:

Առավել ծանրակշիռ բարդությունը լակտացիոզն է, քանի որ բիգուանիդների հետ նեոգլուկոգենեզի ճնշումը ճնշելը հանգեցնում է

Սա հանգեցնում է լակտատի, պիրվատի և ալանինի կոնցենտրացիայի մեծացման, որոնք այս գործընթացում գլյուկոզի ձևավորման նախադրյալներ են: Այնուամենայնիվ, վերջին տարիներին իրականացված ուսումնասիրությունները ապացուցել են դրա անվտանգությունը: 2003 թ.-ին 176 հեռանկարային կլինիկական ուսումնասիրության մետֆորմինի օգտագործումը `որպես մոնոթերապիա կամ այլ դեղամիջոցների հետ համատեղ, վերլուծեց, որ կաթնաթթվի հաճախականությունը հաճախ ցածր է, քան վերահսկիչ խմբում կամ այլ դեղամիջոցներով խմբերում: Metformin- ը ներկայումս հաստատված է միակ biguanide- ն ՝ օգտագործման համար: Մետֆորմինի անվտանգությունը հաստատվել է ոչ միայն մեծահասակների, այլև երեխաների մոտ, ինչը հիմք է հանդիսացել 2000-ին ԱՄՆ-ում դրա օգտագործման թույլտվության համար ՝ 10 և ավելի տարեկան երեխաների համար:

Չնայած metformin- ը համեմատաբար անվտանգ դեղամիջոց է, մեծ դոզաները `անաէրոբ գլիկոլիզի բարձրացման պատճառով, կարող են ուժեղացնել քրոնիկ հիպոքսիան հիվանդների մոտ` սրտի և թոքերի հիվանդություններ, և, հետևաբար, մետֆորմինը խորհուրդ չի տրվում 60 տարեկանից բարձր հիվանդների համար:

Ներկայումս գործնական առողջապահության ոլորտում օգտագործվում են տարբեր արտադրողների Metformin պատրաստուկներ: Ռուսական OJSC AKRIKHIN քիմիական և դեղագործական գործարանը արտադրում է մետֆորմինի տնային անալոգը `Gliformin դեղամիջոցը 500, 850 և 1000 մգ չափաբաժիններով, ինչը լիովին համահունչ է ներմուծված անալոգների հետ և թույլ է տալիս ընտրել ճիշտ բուժման ռեժիմ:

Օգտագործման ցուցումներ.

■ Գլորինինը ճարպային տիպի 2 շաքարախտով հիվանդների համար ընտրության դեղամիջոց է:

■ Glyformin- ը բարելավում է գլիկեմիկ հսկողությունը `շաքարի իջեցնող ցանկացած դեղամիջոցի և ինսուլինի հետ միասին, հատկապես ծանր ճարպակալման և ինսուլինի դիմադրության հետ:

■ Գլիցինինը նվազեցնում է սրտային շաքարախտի բարդությունների զարգացման ռիսկը 2-րդ տիպի շաքարախտ ունեցող հիվանդների մոտ:

Այն ունի հակամենաշնորհային ազդեցություն:

■ Գլфорինինը ինսուլինի հետ համատեղ կանխում է 2-րդ տիպի շաքարախտով հիվանդների մարմնի քաշի բարձրացումը:

Բուժումն սկսվում է սովորաբար 1 դեղահատով `500 մգ 2-3 անգամ օրական սնունդով:

10-15 օրվա ընթացքում Glyformin- ի դոզան կարող է աստիճանաբար բարձրացվել գլիկեմիայի վերահսկողության ներքո, այնուամենայնիվ, դուք չեք կարող օրական ավելի քան 3000 մգ Գլիցֆորմին վերցնել: Սովորական դեղաչափը կազմում է 2000 մգ / օր:

Gliformin- ը չի կարող ընդունվել սրտի, թոքերի ծանր հիվանդություններով, շրջանառության անբավարարությամբ, ալկոհոլային խմիչքների ավելցուկ սպառմամբ, լյարդի և երիկամների ծանր հիվանդություններով:

Դիաբետիկ ketoacidosis, precoma, կոմա:

Liver Լյարդի և երիկամների վատթարացում:

Gliformin- ը անցել է լայնածավալ կլինիկական հետազոտություններ, ներառյալ RMAPO- ի էնդոկրինոլոգիայի ամբիոնում, որում այն ապացուցել է իր բարձր արդյունավետությունը:

Մարդիկ հոգ են տանում մարդկանց մասին

Մեթֆորմին կամ դրա անհանդուրժողականությանը հակացուցումների առկայության դեպքում, 2-րդ տիպի շաքարային դիաբետի բուժման արդեն 1-ին փուլում համապատասխան գլիկեմիկ հսկողություն իրականացնելու պատշաճ բացակայության դեպքում, համաձայն համաձայնության, խորհուրդ է տրվում միացնել սուլֆոնիլյուրայի (SM) պատրաստուկները կամ գլինիդները, որոնք խթանում են ինսուլինի սեկրեցումը և այլն: չնայած հիվանդության սկզբում հիպերինսուլինեմիայի մի շարք հիվանդների առկայությանը, նրանց սեփական ինսուլինը բավարար չէ ինսուլինի դիմադրությունը հաղթահարելու համար, և անհրաժեշտ է բարձրացնել նրա կոնցենտրացիան արյան մեջ:

Շաքարավազը իջեցնող դեղերի շարքում առավել տարածված են ՍՄ պատրաստուկները: Նրանք գործում են ենթաստամոքսային գեղձի P բջիջների ATP- ի կախված կալիումի ուղիներով, որոնք ունեն բարդ կառուցվածք և բաղկացած են չորս Kir 6.2 ծակոտկեն ձևերից բաղկացած չորս իդոններից, որոնք բախվում են իոնային ալիքին և սուլֆոնիլյուրե ընկալիչին (SUR): PSM փակել KATp- ի կախված ալիքները, ինչը հանգեցնում է բջջի մեմբրանների depolarization- ին, լարման կախված կալցիումային ալիքների բացմանը և Ca ++ իոնների մուտքագրմանը p- բջիջների ցիտոպլազմով `պատրաստի ինսուլինի հետագա արտազատմամբ արյան մեջ: Պլազմային ինսուլինի կոնցենտրացիայի բարձրացումը հանգեցնում է ինչպես հետվիրահատական գլիկեմիայի, այնպես էլ ծոմապահության գլիկեմիայի նվազմանը:

Հիվանդության առաջընթացով կամ T2DM- ի հայտնաբերմամբ `ավելի ցայտուն նյութափոխանակության խանգարումների փուլում, ՍՄ-ի պատրաստուկներին ավելացվում է մետֆորմին, որը խթանում է ինսուլինի սեկրեցումը և արդյունավետորեն իջեցնում արյան շաքարը: SM- ի համար լավագույն դեղերից մեկը gliclazide- ն է: Glyclazide- ը նրբորեն խթանում է ինսուլինի սեկրեցումը, վերականգնում է ինսուլինի սեկրեցիայի երկբազային պրոֆիլը `ի պատասխան սննդի ընդունման, նվազեցնում է լյարդի կողմից գլյուկոզի արտադրությունը, նվազեցնում է ինսուլինի դիմադրությունը, ունի հիպոգլիկեմիայի և քաշի ավելացման ցածր ռիսկ, բարելավում է արյան ռոլոգիական հատկությունները` նվազեցնում է թրոմբոզը և ամենակարևորը ` նվազեցնում է սրտանոթային բարդությունների ռիսկը, պաշտպանում է սիրտը և արյան անոթները երկարատև օգտագործմամբ:

Հաշվի առնելով երկու դեղերի շարունակական օգտագործման անհրաժեշտությունը `2-րդ տիպի շաքարախտի բուժման համար, դեղագործական

Ընկերությունները սկսեցին մեկ դեղահատում ստեղծել մետֆորմինի և ՍՄ պատրաստուկներ պարունակող համակցված պատրաստուկներ, որոնք անմիջապես թույլ տվեցին 2 անգամ կրճատել հաբերների քանակը և զգալիորեն բարձրացնել հիվանդների համապատասխանությունը, այսինքն ՝ նրանց հավատարմությունը բուժմանը, բուժվելու ցանկությունը:

Բացի այդ, մեկ դեղահատում երկու դեղամիջոցի համադրությունը հնարավորություն տվեց օգտագործել ամենացածր կոնցենտրացիաները `առավելագույն ազդեցությամբ` պայմանավորված դրա բաղադրիչ բաղադրիչների գործողության փոխադարձ ուժեղացման շնորհիվ:

«ԱԿՐԻԽԻՆ Քիմիական-դեղագործական կոմբինատ» ԲԲԸ հայրենական ընկերությունը առաջին անգամ ստեղծեց Ռուսաստանում միակ դեղամիջոցը, որը պարունակում է երկու բարձր արդյունավետ և անվտանգ դեղամիջոց ՝ գլիկոսլազիդ և մետֆորմին:

2-րդ տիպի շաքարախտի բուժման համար այս դեղը կոչվում է Glimecomb և պարունակում է բնօրինակ ֆիքսված

AKRIKHIN- ը Ռուսաստանի առաջատար դեղագործական ընկերություններից է, որն արտադրում է արդյունավետ, մատչելի և բարձրորակ դեղամիջոցներ: Ընկերությունը վաճառքի առումով Ռուսաստանի դեղագործական շուկայում տեղակայված տեղական խոշոր դեղագործական առաջատարների հնգյակում է:

«ԱԿՐԻԽԻՆ» -ը հիմնադրվել է 1936 թ. Ընկերության արտադրանքի պորտֆոլիոն ներառում է հիմնական դեղաբանական թերապևտիկ ոլորտների ավելի քան 200 դեղամիջոց ՝ սրտաբանություն, նյարդաբանություն, մանկաբուժություն, գինեկոլոգիա, մաշկաբանություն, ուրոլոգիա, ակնաբուժություն: «AKRIKHIN» - ը արտադրում է սոցիալապես նշանակալի դեղամիջոցների լայն տեսականի ՝ հանդիսանալով ռուսաստանյան խոշոր արտադրող դեղամիջոցներ կենսական նշանակության դեղերի ցուցակի համար, ինչպես նաև տուբերկուլյոզի և շաքարախտի բուժման համար նախատեսված դեղամիջոցներ:

4V J Sfwwk & M, ju j: «and.

AKRIKHIN ընկերության էնդոնրինոլոգիական պատրաստուկների պորտֆելը

մեկ դեղահատում գլիկլազիդի 40 մգ + մետֆորմինի 500 մգ համադրություն: Glimecomb- ի առավելությունը շուկայում գլիբեն-կլամիդ և մետֆորմինի առկա համակցությունների նկատմամբ կայանում է գլիկլազիդի գործողության բարձր ընտրողականության մեջ, որը նրբորեն խթանում է ենթաստամոքսային գեղձի ß բջիջները ՝ առանց արյան շաքարի կտրուկ նվազման և առանց բացասական ազդեցություն թողնելու սրտանոթային համակարգի վրա: Գլիկլազիդը առաջարկվում է ամերիկյան և եվրոպական շաքարախտի ասոցիացիաների կողմից որպես հիպոգլիկեմիայի նվազագույն ռիսկի պատճառով ընտրության լավագույն դեղերից մեկը:

Metformin- ը գլյուկոզի լավ մետաբոլիկ հսկողություն հաստատելու համար ընտրելու դեղն է 2-րդ տիպի շաքարախտով և ավելաքաշ ունեցող հիվանդներով

Ի տարբերություն glibenclamide- ի և metformin- ի գոյություն ունեցող ֆիքսված կոմբինացիաների, Glimecomb- ի առավելագույն օրական դեղաչափը մինչև 5 հաբեր բարձրացնելը գլիկազիդի տեսակով (200 մգ) կարող է նվազագույնի հասցնել հիպոգլիկեմիայի ռիսկերը, հատկապես տարեց հիվանդների մոտ: 2008 թ.-ին դեղը հաջողությամբ անցավ լայնածավալ կլինիկական փորձարկումներ, որոնց մասնակցեց Ռոզձրավայի Ռուսաստանի Դժբախտ բժշկական կրթության ակադեմիայի էնդոկրինոլոգիայի ամբիոնը (RMAPO) (բաժնի վարիչը վաստակավոր գիտնական է, պրոֆեսոր Ա. Ամետով): Մեր ուսումնասիրությունները ցույց են տվել Glimecomb- ի բարձր արդյունավետությունը և առանձին ֆիքսված համադրության առավելությունը

gliclazide- ի և metformin- ի ընդունումը նմանատիպ դեղաչափերով: Այսպիսով, Glimecomb- ի հետ երեք ամսվա բուժումից հետո նկատվել է ծոմապահության գլիկեմիայի զգալի նվազում `8.2-ից մինչև 6.4 մմոլ / լ, գլիցեմիա կերակուրից 2 ժամ հետո` 12,8-ից մինչև 8,9 մմոլ / լ, գլիկացված հեմոգլոբին (HvA1s) - 8.25-ից 7.07% -ով (4-6% -ի նորմով): Glimecomb- ը վերցնելը չի առաջացրել քաշի ավելացում և կապված էր հիպոգլիկեմիայի ցածր ռիսկի հետ:

DM2 թերապիայի արդյունավետության ուսումնասիրությունը `օգտագործելով շարունակական գլյուկոզի մոնիտորինգի համակարգ` CGMS, որն ինքնաբերաբար կատարում է գլիկեմիայի հետազոտություն օրական 288 անգամ և թույլ է տալիս օբյեկտիվորեն գնահատել գլիկեմիկ հսկողության արդյունավետությունը օրվա ընթացքում, ցույց տվեց ավելի բարձր արդյունավետություն ֆիքսված համադրություն դեղամիջոցի Glymecomb համեմատ իր բաղադրիչ պատրաստուկների առանձին ընդունում: Բացի այդ, Glimecomb- ը վերացրեց գլիկեմիայի պաթոլոգիական փոփոխականությունը օրվա ընթացքում ավելի ցածր չափաբաժիններով `համեմատած այդ դեղերի առանձին օգտագործման հետ:

Glimecomb- ը կարող է լինել առաջին ընտրության դեղը `2-րդ տիպի շաքարախտի բուժման մեկնարկի ժամանակ: Ունենալով գործողության ժամանակակից մեխանիզմ և կառավարման հեշտություն, Glimecomb- ը կարող է օգտագործվել փոխարինել թերապիան metformin- ի և sulfonylurea- ի մենամշակմամբ:

Այսպիսով, «Ա.Կ.Ի. Քիմիական և դեղագործական գործարան» հայրենական ընկերությունը AKRIKHIN- ը արտադրում է երկու հուսալի և անվտանգ դեղամիջոց ՝ տիպի 2 շաքարախտի բուժման համար, ինչը թույլ է տալիս օպտիմիզացնել թերապիան և հնարավորություն է տալիս հասնել շաքարախտի դեմ ավելի լավ փոխհատուցմանը: զ

1. Շաքարային դիաբետով Atlas IDF 2014, 5-րդ հր. http // www.idf. org / շաքարախտ / 5e / the-globalburden.

2. Suntsov Yu.I., Dedov II, Kudryakova S.V. Շաքարային դիաբետի պետական ռեգիստր. Ոչ ինսուլին կախված շաքարախտի համաճարակաբանական բնութագրում: Շաքարային դիաբետ, 2002, 1: 41-3

3. Սրտանոթային հիվանդությունների և մահացության կառուցվածքը Ռուսաստանի Դաշնությունում 2004 թ.-ին: Կլինիկական բժշկություն, 2005 թ., 1: 3-8:

4. Haffner SM, Lehto S., Ronnemaa T., մահացություն կորոնար զարկերակային հիվանդությունից `2-րդ տիպի շաքարախտով և ոչ սրտամկանի ինֆարկտով և ոչ-շնչառական առարկաներով: N Engl. J Med., 1998, 339: -229-234:

5. Sliver VB, Chazova I.E. 2-րդ տիպի շաքարախտի սրտանոթային բարդությունները Consilium Medicum, 2003, 5 (9): 504-509:

6. Neaton JD, Wentworth DN, Cutler J, Kuller L. Ռիսկի գործոններ մահվան համար `տարբեր տեսակի ինսուլտներից: Բազմաթիվ ռիսկի գործոնների միջամտության փորձաքննության հետազոտական խումբ: Ann Epidemiol, 1993, 3: 493-499:

7. DCCT հետազոտական խումբ: Դիաբետի ինտենսիվ բուժման ազդեցությունը զարգացման վրա

և ինսուլինից կախված շաքարային դիաբետում երկարատև բարդությունների առաջընթացը: N. Engl. J Med, 1993, 329: 977-986:

8. Մեծ Բրիտանիայի հեռանկարային շաքարախտի ուսումնասիրության խումբ: Արյան ճնշման ամուր խստություն և մի 2-րդ տիպի շաքարախտի միկրոկատար և միկրոկատարիքային բարդությունների ռիսկը. (UKPDS 38): BMJ, 1998, 317: 703-13:

9. Fruhbeek G, Salvador J. Հարաբերությունները լեպտինի և գլյուկոզի նյութափոխանակության կարգավորիչի միջև, Diabetologia, 2000, 43 (1): 3-12:

10. Trujillo ME, Scherer PE Adiponectin. Ճարպաթթվային սեկրեցների սպիտակուցից ուղևորություն դեպի նյութափոխանակության համախտանիշի բիոմարկեր: J Intern Med, 2005, 257: 167-175:

11. Wisse BE. Բորբոքային համախտանիշ. Ճարպային հյուսվածքի ցիտոկինների դերը նյութափոխանակության խանգարումների մեջ, կապված ճարպակալման հետ: J Am Soc Nephrol, 2004, 15: 2792-80:

12. Rosen ED, Spiegelman BM. Ուռուցքային նեկրոզի գործոնը `որպես ճարպակալման ինսուլինի դիմադրության միջնորդ: Curr opinion Endocrinol Metab, 1999, 6: 170-176:

13. Sevter CP, Digby JE et al. Vitro- ի ուռուցքների նեկրոզի գործոն-ալֆա-ի ազատումը կարգավորող մարդկային ճարպային հյուսվածքից: End Էնդոկրինոլ, 1999, 163: 33-38:

14. Մեծ Բրիտանիայի հեռանկարային շաքարախտի ուսումնասիրության խումբ: Արյան-գլյուկոզի ինտենսիվ հսկողության ազդեցությունը մետֆորմ-

2-րդ տիպի շաքարախտով (UKPDS) ավելորդ քաշ ունեցող հիվանդների բարդությունների դեպքում: Lancet, 1998, 352: 854-65:

15. Tuomilehto J, Lindstrom J, Ericsson J et al. 2-րդ տիպի շաքարախտի կանխարգելում `գլյուկոզի հանդուրժողականություն ունեցող սուբյեկտների շրջանում կենսակերպի փոփոխության միջոցով: N Eng J Med, 2001, 344: 1343-50:

16. Jonson AB, Webster JM. SUM CF Metformin թերապիայի ազդեցությունը հեպատիկ գլյուկոզի արտադրության ավարտի կմախքի մկանային գլիկոգեն սինթազի գործունեության վրա, ավելորդ քաշի 2-րդ տիպի շաքարախտով հիվանդների մոտ: Մետաբոլիզմ, 1993, 42: 1217-22:

17. Eurich DT, Majumdar SR et al. Դեպի շաքարային դիաբետով և սրտի անբավարարությամբ հիվանդների հետ մետֆորմինի հետ կապված բարելավված կլինիկական արդյունքները: Շաքարախտի խնամք, 2005, 28: 2345-51:

18. Salpeter SR, Greyber E et al. 2-րդ տիպի շաքարային դիաբետով մետֆորմինի օգտագործմամբ մահացու և ոչ մահացու կաթնաթթվային հիվանդությունների ռիսկը. Համակարգված վերանայում և մետա-անալիզացիա: Arch Intern Med, 2003, 163 (21): 2594-602:

19. Buck ML: Մեթֆորմինի օգտագործումը մանկաբուժական հիվանդների մոտ: Pediatr Pharm, 2004, 10 (7):

Օգտագործման առաջարկություններ

Բժիշկը յուրաքանչյուր դիաբետի համար կազմում է բուժման ռեժիմ ՝ անհատական հաշվի առնելով ՝ հաշվի առնելով լաբորատոր տվյալները, հիվանդության զարգացման փուլը, միաժամանակյա բարդությունները, տարիքը, դեղերի նկատմամբ անհատական արձագանքը:

Metformin Richter- ի համար օգտագործման հրահանգները խորհուրդ են տալիս սկսել դասընթացը 500 մգ նվազագույն դեղաչափով `դոզայի փուլային տիտրացումով` դրա անբավարար արդյունավետությամբ `յուրաքանչյուր 2 շաբաթվա ընթացքում: Թմրամիջոցների առավելագույն նորմը 2.5 գ / օր է: Հասուն դիաբետիկների համար, ովքեր հաճախ ունենում են երիկամների խնդիրներ, առավելագույն դեղաչափը կազմում է 1 գ / օր:

Metformin Richter- ը շաքարային իջեցնող այլ հաբերից անցնելիս ստանդարտ նախնական դոզան 500 մգ / օր է: Նոր սխեմա կազմելիս առաջնորդվում են նաև նախորդ դեղերի ընդհանուր դեղաչափով:

Բուժման ընթացքը որոշվում է բժշկի կողմից, մարմնի նորմալ ռեակցիայի միջոցով թմրամիջոցները դիաբետիկները վերցնում են կյանքի համար:

Բժիշկների և դիաբետիկների կողմից դեղամիջոցի գնահատում

Metformin Richter- ի մասին, ակնարկները խառն են: Բժիշկներն ու դիաբետիկները նշում են դեղամիջոցի բարձր արդյունավետությունը. Այն օգնում է վերահսկել շաքարավազը և ախորժակը, չկա կախվածություն առաջացնող ազդեցություն, նվազագույն կողմնակի բարդություններ, սրտանոթային համակարգի լավ կանխարգելում և այլ բարդություններ:

Առողջ մարդիկ, ովքեր թմրամիջոցը կորցնելու փորձ են անում, ավելի հավանական է, որ բողոքեն անցանկալի հետևանքներից: Հարկավոր է այս կատեգորիայի հիվանդների ցուցանիշը շտկելու առաջարկություններ ներկայացնել նաև սննդաբանը, այլ ոչ թե զրուցակիցները Ինտերնետում:

Ոչ միայն էնդոկրինոլոգները աշխատում են մետֆորմինի հետ, այլև սրտաբաններ, թերապևտներ, ուռուցքաբաններ, գինեկոլոգներ, և հետևյալ ակնարկը դրա մեկ այլ հաստատումն է:

Իրինա, 27 տարեկան, Սանկտ Պետերբուրգ: Թեմատիկ ֆորումների ժամանակ Metformin Richter- ը ավելի հաճախ քննարկվում է դիաբետիկների կամ մարզիկների կողմից, և ես խմեցի այն հղիանալու համար: Ես արդեն 5 տարի է բուժում եմ իմ պոլիկիստիկական ձվարանները, որոնք բժիշկները անվանում էին անպտղության պատճառ, և ոչ պրոգեստերոնը (ներարկումները), ոչ էլ հորմոնալ դեղահատերը չեն օգնել տեղափոխել խնդիրը, նրանք նույնիսկ առաջարկել են լապարոսկոպիա `ձվարանները սայթաքելու համար: Մինչ ես նախապատրաստում էի թեստեր և բուժում էի ասթմա, որը լուրջ խոչընդոտ էր վիրահատության համար, մի խելամիտ գինեկոլոգ ինձ խորհուրդ տվեց փորձել Metformin Richter- ը: Աստիճանաբար, ցիկլը սկսեց վերականգնվել, և երբ վեց ամիս անց հղիության նշաններ եղան, ես չէի հավատում ոչ թեստերին, ոչ բժիշկներին: Ես հավատում եմ, որ այդ դեղահատերը ինձ փրկեցին, հուսահատորեն խորհուրդ եմ տալիս միանշանակ փորձել, միայն գինեկոլոգի հետ համաձայնեք ընդունման գրաֆիկի համար:

Չափից մեծ դոզա և կողմնակի բարդություններ

Նույնիսկ մետֆորմինի դոզայի տասնապատիկ բարձրացումը, որը կամավորները ստացան կլինիկական փորձարկումներում, չի առաջացրել հիպոգլիկեմիա: Փոխարենը, զարգացավ կաթնաթթվային ախտահարումը: Դուք կարող եք ճանաչել վտանգավոր պայման ՝ մկանների ցավով և սպազմերով, մարմնի ջերմաստիճանի իջեցմամբ, դիսպեպտիկ խանգարումներով, համակարգման կորուստով, մսից նոսրացնելով կոմայի մեջ:

Տուժածն անհապաղ հոսպիտալացում է պահանջում: Հիվանդանոցում նյութափոխանակության մնացորդները հանվում են հեմոդիալիզի միջոցով, և սիմպտոմատիկ թերապիան իրականացվում է բոլոր կենսական օրգանների գործառույթների մոնիտորինգով:

Մեթֆորմինի հիդրոքլորիդի ակտիվ բաղադրիչը անվտանգության համար ուժեղ ապացույց ունի: Բայց սա վերաբերում է նախևառաջ բնօրինակ Glucophage- ին: Գենետիկները որոշ առումով տարբեր են կազմի մեջ, դրանց արդյունավետության լայնածավալ ուսումնասիրություններ չեն իրականացվել, հետևաբար հետևանքները կարող են առավել ցայտուն արտահայտվել:

Դիաբետիկների մոտ կեսը բողոքում է դիսպեպտիկ խանգարումներից, հատկապես հարմարվելու ժամանակահատվածում: Եթե դոզան աստիճանաբար կարգավորեք, դեղը վերցրեք կերակուրներով, սրտխառնոցով, հնարավոր է խուսափել մետաղի համը և խանգարված աթոռակները: Սննդի կազմը նույնպես կարևոր դեր է խաղում. Սպիտակուցային արտադրանքի (մսեղեն, ձուկ, կաթ, ձու, սնկով, հում բանջարեղեն) սպիտակուցային արտադրանքի համար նորմալ է մետֆորմինի և մարմինը:

Ինչպե՞ս կարող եմ փոխարինել Metformin-richter- ին

Metformin Richter դեղամիջոցի համար անալոգիաները կարող են լինել կամ հաբեր նույն հիմնական բաղադրիչ մետֆորմին հիդրոքլորիդով, կամ այլ ազդեցություն ունեցող հիպոգլիկեմիկ դեղեր `նույն ազդեցությամբ.

Գլյուկոֆագ,
Glyformin
Metfogamma,
NovoFormin,
Metformin teva
Բագոմետ,
Diaformin OD,
Metformin Zentiva,
Ֆորմին Պլիվա,
Metformin Canon- ը
Glyminfor,
Սիոֆոր
Մետադինեն:

Բացի արագ ազատ արձակմամբ անալոգներից, կան պլանշետներ երկարատև ազդեցությամբ, ինչպես նաև մի քանի ակտիվ բաղադրիչների համադրությամբ մեկ բանաձևով: Թմրամիջոցների լայն ընտրությունը, նույնիսկ բժիշկների համար, միշտ չէ, որ թույլ է տալիս ճշգրիտ ընտրել փոխարինող և դեղաքանակ, և ինքնուրույն ինքնուրույն փորձարկելը ինքնուրույն ոչնչացման ծրագիր է:

Դիաբետիկի խնդիրն է օգնել դեղամիջոցը աշխատել առավելագույն արդյունավետությամբ, քանի որ առանց կենսակերպի փոփոխության, բոլոր առաջարկությունները կորցնում են իրենց ուժը:

Պրոֆեսոր Է. Մալիշևայի խորհուրդը բոլոր նրանց, ում բժիշկը մետֆորմին է նշանակել, անիվի վրա