1-ին տիպի շաքարախտ > Ախտորոշում

1-ին տիպի շաքարախտը սովորաբար զարգանում է երիտասարդ տարիքում, բայց այն հանդիպում է նաև հասուն մարդկանց մոտ: Հիվանդությունը բնութագրվում է նրանով, որ մինչև վերջ անհայտ պատճառներով ենթաստամոքսային գեղձի β-բջիջները սկսում են քայքայվել: Ինսուլինի անբավարարության կամ անբավարարության հետևանքով նյութափոխանակությունը խանգարում է ՝ հիմնականում ածխաջրածին: Fարպերի և սպիտակուցների սինթեզը նվազում է արյան գլյուկոզի մակարդակի բարձրացմամբ:

Երբ բոլոր β բջիջները ամբողջությամբ ոչնչացվում են և ինսուլինի արտադրությունը դադարում է, հայտնվում են հիվանդության ախտանիշները: 1-ին տիպի շաքարախտը, որը քրոնիկ հիվանդություն է, պահանջում է ինսուլինի ամենօրյա ցերեկային կառավարում: Այս հորմոնի ներարկումները մինչ օրս հիվանդության դեմ պայքարի միակ միջոցն են:

1-ին տիպի շաքարախտի ախտանիշները

Հիվանդության արագ զարգացումը այն է, ինչն առանձնացնում է տիպի 1 շաքարախտը: Ախտանիշներ, որոնք հիմնականում հայտնվում են `ուժեղ ծարավ, բերանի չորություն, ավելորդ և հաճախակի մարսողություն, թուլություն, արագ հոգնածություն, բարձր ախորժակով քաշի հանկարծակի կորուստ:

Եթե դուք չեք սկսում ժամանակին ինսուլին վարել, սկսվում է դիաբետիկ ketoacidosis - սուր վիճակ, որը բնութագրվում է ընդհանուր թուլությամբ, արագ և դժվար շնչառությամբ, մկանների ցավով, տախիկարդիայով, գլխացավով, արյան ցածր ճնշմամբ, ացետոնի հոտի տեսքով, որովայնի ցավով և փսխումով: Եթե այս պայմանը չի վերացվել, ապա առաջանում է դիաբետիկ կոմա, որի նախանշաններն են. Աղմկոտ շնչառություն, փսխում ավելացել, չոր լորձաթաղանթներ և մաշկ, դիաբետիկ կարմրություն, մկանների տոնայնության իջեցում, հիպոթենզիա, գիտակցության կորուստ: Հիվանդության հենց առաջին ախտանիշներից մինչև կոմայի մեջ կարող է տևել 2 շաբաթից մինչև մի քանի ամիս: Դա տեղի է ունենում, որ ketoacidosis- ը և կոման արագորեն զարգանում են ուժեղ սթրեսի, վարակների, վիրահատությունների, վնասվածքների ֆոնի վրա:

Որոշ դեպքերում 1-ին տիպի շաքարախտը այնքան էլ բռնի չէ, և դրա հիմնական ախտանիշները, ինչպիսիք են ծարավը և քաշի կորուստը, այնքան էլ արտահայտված չեն: Հիվանդները, որպես կանոն, բողոքում են հոգնածության, անբավարարության, քոր առաջացնող մաշկի և սեռական ֆունկցիայի խանգարումից:

Բոլոր հիվանդների մոտ β- բջիջների մահվան մակարդակը տարբեր է: Հատկապես արագ զարգացող տիպի 1 տիպի շաքարախտը երեխաների մոտ: Հասուն մարդկանց մոտ գործընթացը կարող է դանդաղ անցնել, և ինսուլինի մնացորդային արտադրությունը կարող է երկարատև մնալ:

1-ին տիպի շաքարախտը վտանգավոր է անոթային խանգարումների հետևանքով առաջացած նրա բարդությունների համար: Ամենից հաճախ շաքարախտը զարգացնում է կուրություն, երիկամային անբավարարություն, ոտքերի հիվանդություն, ինչը հանգեցնում է անդամահատման:

1-ին տիպի շաքարախտի պատճառները

Սուտի շրջանում կարծիք կա, որ շաքարախտը տեղի է ունենում քաղցրավենիքի չարաշահման հետևանքով, ինչը ճիշտ չէ:

1-ին տիպի շաքարախտի պատճառը ինսուլինի արտադրության դադարեցումն է `այն սինթեզող բջիջների իմունային համակարգի կողմից ոչնչացման պատճառով: Իմունային համակարգը β- բջիջները ընկալում է որպես արտասահմանյան և դրանց ոչնչացնող հակամարմիններ առաջ բերելու ճշգրիտ պատճառը դեռևս հաստատված չէ:

Ենթադրվում է, որ բջիջների ոչնչացման աուտոիմուն գործընթացը սկսվում է արտաքին գործոնների ազդեցության տակ, ինչպիսիք են սթրեսը կամ վիրուսային ինֆեկցիաները ՝ կարմրուկը, կարմրախտը, ջրծաղիկը և խոզուկը: Այս դեպքում նշվում է գենետիկ նախատրամադրվածության առկայությունը: Որպես կանոն, 1-ին տիպի շաքարախտ ունեցող բոլոր հիվանդները համեմատաբար տառապում են այս հիվանդությունից:

1-ին տիպի շաքարախտի բուժում

Հենց հիվանդը պարզում է իր ախտորոշման մասին, նա անմիջապես պետք է սկսի ինսուլին նշանակել: Շնորհիվ ճիշտ կազմակերպված և ժամանակին սկսված ինսուլինային թերապիայի, շատ հիվանդներ կարողանում են բարելավել իրենց վիճակը, հիվանդությունը վերահսկողության տակ պահել, կանխել կամ հետաձգել բարդությունների առաջացումը և վարել նորմալ ապրելակերպ:

Դիետան և վարժությունը ի հավելումն ինսուլինային թերապիայի են: Փոխարինող թերապիայի դեպքում, երբ մարմինը ստանում է ինսուլինի ճիշտ քանակություն, հատուկ սննդակարգային սահմանափակումներ չեն պահանջվում: Շաքարախտի դեմ վարժությունն ու սպորտը ոչ միայն հակացուցված են, այլև անհրաժեշտ են, հիմնականը `ճիշտ հաշվարկել բեռները և բացառել այնպիսի սպորտաձևեր, ինչպիսիք են Scuba diving- ը, լեռնագնացությունը, պարաշյուտը, windsurfing- ը, ծանրամարտիկը:

Հիվանդության պատճառները

Ի՞նչը կարող է դադարեցնել ինսուլինի արտադրությունը: Չնայած մարդիկ ավելի քան 2000 տարի հետազոտում են շաքարախտը, էթոլոգիան, այսինքն ՝ հիվանդության հիմնական պատճառը, հուսալիորեն չի որոշվել: Իշտ է, այս թեմայի շուրջ կան տարբեր տեսություններ:

Նախևառաջ, վաղուց արդեն հաստատվել է, որ 1-ին տիպի շաքարախտի շատ դեպքեր են առաջանում աուտոիմունային գործընթացներով: Սա նշանակում է, որ ենթաստամոքսային գեղձի բջիջները հարձակվում են իրենց սեփական իմունային բջիջների վրա և ոչնչացվում են դրա արդյունքում: Կան երկու հիմնական վարկած, թե ինչու է դա տեղի ունենում: Ըստ առաջինի ՝ արյան-ուղեղի պատնեշի խախտման պատճառով լիմֆոցիտները, որոնք կոչվում են T- օգնականներ, համագործակցում են նյարդային բջիջների սպիտակուցների հետ: Օտար սպիտակուցների ճանաչման համակարգում անսարքության պատճառով T- օգնականները սկսում են ընկալել այդ սպիտակուցները որպես օտարերկրյա գործակալի սպիտակուցներ: Անբախտ զուգադիպության պատճառով ենթաստամոքսային գեղձի բետա բջիջները նույնպես ունեն նման սպիտակուցներ: Իմունային համակարգը իր «զայրույթը» վերածում է ենթաստամոքսային գեղձի բջիջների վրա և համեմատաբար կարճ ժամանակում ոչնչացնում է դրանք:

Վիրուսային տեսությունը հակված է ավելի պարզ բացատրություն տալ այն պատճառների մասին, թե ինչու են լիմֆոցիտները հարձակվում բետա բջիջների վրա `վիրուսների հետևանքները: Շատ վիրուսներ կարող են վարակել ենթաստամոքսային գեղձը, ինչպիսիք են կարմրախտի վիրուսները և որոշ enteroviruses (Coxsackie վիրուսներ): Վիրուսը ենթաստամոքսային գեղձի բետա բջիջում տեղակայվելուց հետո բջիջն ինքնին դառնում է ավշային լիմֆոցիտների թիրախ և ոչնչացվում է:

Գուցե 1-ին տիպի շաքարային դիաբետի որոշ դեպքերում կա հիվանդության զարգացման մեկ մեխանիզմ, իսկ որոշ դեպքերում ՝ մեկ այլ, և միգուցե երկուսն էլ նպաստում են: Բայց հաճախ հիվանդության արմատային պատճառը անհնար է հաստատել:

Բացի այդ, գիտնականները պարզել են, որ շաքարախտը հաճախ պայմանավորված է գենետիկ գործոններով, որոնք նույնպես նպաստում են հիվանդության առաջացմանը: Չնայած ժառանգական գործոնը 1-ին տիպի շաքարախտի դեպքում այնքան էլ պարզ չէ, որքան 2-րդ տիպի շաքարախտի դեպքում: Այնուամենայնիվ, հայտնաբերվել են գեներ, որոնց վնասը կարող է հրահրել 1-ին տիպի շաքարախտի զարգացումը:

Կան այլ գործոններ, որոնք նպաստում են հիվանդության զարգացմանը.

անձեռնմխելիության նվազում,
սթրեսը
անբավարարություն
էնդոկրին համակարգի այլ հիվանդություններ,
նիհար մարմնակին
ալկոհոլիզմ
ծխելը

Երբեմն տիպի 1 շաքարախտը կարող է լինել ենթաստամոքսային գեղձի քաղցկեղի, թունավորումների հետևանքով:

Հիվանդության փուլերն ու զարգացումը

Ի տարբերություն 2-րդ տիպի շաքարախտի, որը դանդաղ զարգանում է մի քանի տարիների ընթացքում, 1-ին տիպի շաքարախտը անցնում է ծանր աստիճանի մեկ ամսվա ընթացքում, կամ նույնիսկ 2-3 շաբաթվա ընթացքում: Եվ առաջին ախտանիշները, որոնք նշում են հիվանդություն, սովորաբար դրսևորվում են բռնի կերպով, այնպես որ դրանք դժվար է կարոտել:

Հիվանդության հենց վաղ փուլերում, երբ իմունային բջիջները նոր են սկսում հարձակվել ենթաստամոքսային գեղձի վրա, հիվանդների մոտ սովորաբար ակնհայտ ախտանիշներ չեն լինում: Նույնիսկ երբ բետա բջիջների 50% -ը ոչնչացվում է, հիվանդը կարող է ոչ մի բան չզգալ, բացառությամբ թեթևակի անբավարարության: Հիվանդության իրական դրսևորում իր բոլոր բնորոշ ախտանիշներով տեղի է ունենում միայն այն ժամանակ, երբ բջիջների մոտավորապես 90% -ը ոչնչացվում է: Հիվանդության այս աստիճանով այլևս հնարավոր չէ փրկել մնացած բջիջները, նույնիսկ եթե ժամանակին բուժումը սկսվի:

Հիվանդության վերջին փուլը ինսուլին արտադրող բջիջների ամբողջական ոչնչացումն է: Այս փուլում հիվանդը այլևս չի կարող անել առանց ինսուլինի ներարկումների:

Առաջին տիպի շաքարախտը հիմնականում նման է 2-րդ տիպի հիվանդության ախտանիշներին: Միակ տարբերությունը նրանց դրսևորման ինտենսիվությունն է և հիվանդության սկզբի կտրուկությունը:

Շաքարախտի հիմնական ախտանիշը արագ միզումն է, որը զուգորդվում է սուր ծարավով: Հիվանդը շատ ջուր է խմում, բայց զգում է, որ նրա մեջ ջուրը չի ձգվում:

Մեկ այլ բնորոշ ախտանիշ է հանկարծակի քաշի կորուստը: Սովորաբար, նիհար մարմնով տառապող մարդիկ տառապում են 1-ին տիպի շաքարախտից, բայց հիվանդության սկսվելուց հետո մարդը կարող է կորցնել ևս մի քանի ֆունտ:

Սկզբում հիվանդի ախորժակը մեծանում է, քանի որ բջիջները էներգիա չունեն: Այնուհետև ախորժակը կարող է նվազել, քանի որ մարմնի թունավորումը կա:

Եթե հիվանդը կանգնած է նման ախտանիշների հետ, ապա նա անմիջապես պետք է խորհրդակցի բժշկի հետ:

Բարդություններ

Արյան գլյուկոզի բարձրացումը կոչվում է հիպերգլիկեմիա: Հիպերգլիկեմիան ենթադրում է այնպիսի ծանր հետևանքներ, ինչպիսիք են երիկամների, ուղեղի, նյարդերի, ծայրամասային և խոշոր անոթների անբավարար աշխատանքը: Արյան խոլեստերինի մակարդակը կարող է աճել: Փոքր անոթների պարտությունը հաճախ հանգեցնում է խոցերի, դերմատիտի: Ռետինոպաթիան կարող է զարգանալ, արդյունքում կուրություն:

1-ին տիպի շաքարախտի ծանր, կյանքի համար վտանգավոր բարդությունները ներառում են.

Կետոասիդոզը `Ketone- ի մարմիններով թունավորմամբ պայմանավորված, հիմնականում` ացետոն: Կետոնի մարմինները տեղի են ունենում այն ժամանակ, երբ մարմինը սկսում է այրել ճարպային պաշարները ՝ ճարպից էներգիա հանելու համար:

Եթե բարդությունները չեն սպանում մարդուն, ապա նրանք կարող են նրան հաշմանդամ դարձնել: Այնուամենայնիվ, 1-ին տիպի շաքարախտի կանխատեսումը առանց համապատասխան բուժման վատ է: Մահացությունը հասնում է 100% -ի, և հիվանդը կարող է ապրել մեկ-երկու տարվա ուժով:

Հիպոգլիկեմիա

Սա վտանգավոր բարդություն է տիպի 1 շաքարախտի համար, այն բնորոշ է ինսուլինային թերապիա անցնող հիվանդներին: Հիպոգլիկեմիան տեղի է ունենում գլյուկոզի մակարդակից ցածր 3,3 մմոլ / Լ-ից ցածր: Դա կարող է առաջանալ, եթե առկա է սննդի ընդունման ժամանակացույցի խախտում, ֆիզիկական չափազանց մեծ կամ չնախատեսված ճնշում կամ ինսուլինի ավելցուկ դեղաքանակ: Հիպոգլիկեմիան վտանգավոր է գիտակցության կորստի, կոմայի և մահվան համար:

Ախտորոշում

Սովորաբար հիվանդության ախտանիշները դժվար է շփոթել որևէ այլ բանի հետ, ուստի բժիշկը շատ դեպքերում կարող է հեշտությամբ ախտորոշել շաքարախտը: Այնուամենայնիվ, երբեմն հնարավոր է շփոթել 1-ին տիպի շաքարախտը իր գործընկերոջ `տիպի 2 շաքարախտի հետ, ինչը պահանջում է մի փոքր այլ մոտեցում բուժման նկատմամբ: Կան հազվագյուտ սահմանային շաքարային դիաբետեր, որոնք ունեն մի շարք նշաններ ինչպես 1 տիպի շաքարախտի, այնպես էլ տիպի 2 շաքարախտի:

Հիմնական ախտորոշման մեթոդը շաքարի պարունակության արյան ստուգումն է: Արյունը սովորաբար վերցվում է դատարկ ստամոքսի վրա `վերլուծության համար` մատից կամ երակից: Կարող է նշանակվել մեզի թեստ `շաքարի պարունակության, գլյուկոզայի բեռնման փորձի և գլիկացված հեմոգլոբինի վերլուծության համար: Ենթաստամոքսային գեղձի վիճակը որոշելու համար կատարվում է C- պեպտիդային վերլուծություն:

Դիաբետով ինսուլինային թերապիա

Կան մի քանի տեսակի ինսուլին ՝ կախված գործողության արագությունից ՝ կարճ, ուլտրաստորթ, միջին և երկար գործողություն: Ինսուլինը նույնպես տարբերվում է ծագմամբ: Նախկինում ինսուլինները հիմնականում ստանում էին կենդանիներից `կովեր, խոզեր: Այժմ գենետիկ ինժեներիայով ստացված ինսուլինը հիմնականում բաշխվում է: Երկար գործող ինսուլինները պետք է ներարկվեն օրվա ընթացքում երկու անգամ կամ մեկ անգամ: Կարճ գործող ինսուլինները կառավարվում են սնունդից անմիջապես հետո: Դոզան անհրաժեշտ է հուշել բժշկի կողմից, քանի որ այն հաշվարկվում է ՝ կախված հիվանդի ծանրությունից և նրա ֆիզիկական գործունեությունից:

Ինսուլինը արյան մեջ ներարկվում է հիվանդի կողմից կամ իր կողմից օգտագործվող ներարկիչներով կամ գրիչով ներարկիչներով: Այժմ կա խոստումնալից տեխնոլոգիա `ինսուլինի պոմպեր: Սա ձևավորում է, որը կցում է հիվանդի մարմնին և օգնում է ձերբազատվել ինսուլինի ձեռքով առաքումից:

Հիվանդության բարդությունները (անգիոպաթիա, նեպրոպաթիա, հիպերտոնիա և այլն) բուժվում են այս հիվանդությունների դեմ արդյունավետ դեղամիջոցներով:

Դիետան շաքարախտի համար

Մեկ այլ բուժում `դիետան: Ինսուլին կախված շաքարախտի դեպքում ինսուլինի մշտական մատակարարման պատճառով նման խիստ սահմանափակումներ չեն պահանջվում, ինչպես 2-րդ տիպի շաքարախտի դեպքում: Բայց սա չի նշանակում, որ հիվանդը կարող է ուտել իր ուզածը: Դիետայի նպատակը արյան շաքարի մակարդակի կտրուկ տատանումներից (ինչպես վեր և վար) է: Պետք է հիշել, որ մարմին մտնող ածխաջրերի քանակը պետք է համապատասխանի արյան մեջ ինսուլինի քանակին և հաշվի առնի ինսուլինի գործունեության փոփոխությունները `կախված օրվա ժամից:

Ինչպես 2-րդ տիպի շաքարախտով, հիվանդը պետք է խուսափի արագ ածխաջրեր պարունակող սննդամթերքներից `զտված շաքար, հրուշակեղեն: Սպառված ածխաջրերի ընդհանուր քանակը պետք է խստորեն դեղաչափվի: Մյուս կողմից, ինսուլինից կախված շաքարախտով փոխհատուցված, ինսուլինային թերապիայի հետ համատեղ, դուք չեք կարող գնալ սպառելու ցածր ածխաջրածնային դիետաները, մանավանդ, որ ածխաջրերի ավելցուկային սահմանափակումը մեծացնում է հիպոգլիկեմիայի ռիսկը - պայման, որի դեպքում արյան գլյուկոզի մակարդակը իջնում է կյանքի համար վտանգավոր մակարդակից:

Արտաքին գործոններ

Հիվանդության և շատ գեների միջև (ինչպես ռեցեսիվ, այնպես էլ գերիշխող) միջև կապ է հաստատվել:

1-ին տիպի շաքարախտի զարգացման հավանականությունը մեծանում է 4-10% -ով (միջին բնակչության համեմատությամբ), եթե ծնողներից մեկը տառապում է այս հիվանդությունից:

Արտաքին գործոններ

Բնապահպանական գործոնները նույնպես զգալի դեր են խաղում 1-ին տիպի շաքարախտի էթոլոգիայի մեջ:

Նույն գենոտիպերով նույնական երկվորյակները միանգամից տառապում են շաքարախտով ՝ դեպքերի միայն 30-50% -ի դեպքում:

Տարբեր երկրներում կովկասյան ցեղի մարդկանց շրջանում հիվանդության տարածվածությունը տարբերվում է տասնապատիկ: Նկատվել է, որ այն մարդկանց մոտ, ովքեր գաղթել են շաքարային դիաբետով ցածր դեպքեր ունեցող տարածքներից, բարձր վարակվածություն ունեցող տարածքներում, 1-ին տիպի շաքարախտը ավելի տարածված է, քան նրանց, ովքեր մնացել են իրենց ծննդյան երկրում:

1-ին տիպի շաքարախտի դասակարգումը

1. Փոխհատուցման համար

- Փոխհատուցվածը շաքարախտի վիճակն է, որի դեպքում ածխաջրածնի նյութափոխանակության ցուցանիշները մոտ են առողջ մարդու մոտ:

- Ենթաբաժին: Կարող են լինել հիպերգլիկեմիայի կամ հիպոգլիկեմիայի կարճաժամկետ դրվագներ ՝ առանց էական հաշմանդամության:

- Ապամոնտաժում: Արյան շաքարը տատանվում է լայնորեն ՝ հիպոգլիկեմիկ և հիպերգլիկեմիկ պայմաններով ՝ մինչև պրեկոմայի և կոմայի զարգացումը: Մեզում հայտնվում է ացետոն (ketone մարմիններ):

2. Բարդությունների առկայությամբ

- անհետաձգելի (նախնական ընթացքը կամ կատարյալ փոխհատուցված շաքարախտը, որը բարդություններ չունի, որոնք նկարագրված են ստորև):
- բարդ (կան անոթային բարդություններ և (կամ) նյարդաբանություններ)

3. Ըստ ծագման

- աուտոիմուն (հայտնաբերված հակամարմիններ իրենց բջիջներին),
- իդիոպաթիկ (ոչ մի պատճառ չի հայտնաբերվել):

Այս դասակարգումը միայն գիտական նշանակություն ունի, քանի որ այն չի ազդում բուժման մարտավարության վրա:

1-ին տիպի շաքարախտի ախտանիշները.

1. Ծարավ (արյան բարձր շաքարով մարմինը պահանջում է արյան «նոսրացում», գլիկեմիայի իջեցում, դա հասնում է ծանր խմելու միջոցով, սա կոչվում է պոլիդիպսիա):

2. Առատ և հաճախակի urination, գիշերային urination (մեծ քանակությամբ հեղուկ ընդունելը, ինչպես նաև մեզի մեջ գլյուկոզի բարձր մակարդակը նպաստում են մեծ, անսովոր ծավալի մեջ ուրացմանը, սա կոչվում է պոլիուրիա):

3. ախորժակի բարձրացում (մի մոռացեք, որ մարմնի բջիջները սոված են, ուստի ազդարարում են նրանց կարիքները):

4. Քաշի կորուստ (բջիջները ՝ էներգիայի համար ածխաջրեր չստանալով, սկսում են ուտել ճարպերի և սպիտակուցների հաշվին, համապատասխանաբար, հյուսվածք կառուցելու և թարմացնելու համար նյութ չկա), մարդը կորցնում է քաշը ավելացված ախորժակով և ծարավով):

5. Մաշկը և լորձաթաղանթները չորանում են, բողոքները հաճախ կատարվում են «բերանում չորացնելով»:

6.Ընդհանուր պայման ՝ աշխատուժի, թուլության, հոգնածության, մկանների և գլխացավերի կրճատմամբ (նաև բոլոր բջիջների էներգետիկ սովի պատճառով):

7. Քրտինքի, քոր առաջացնող մաշկի հարձակումները (կանանց մոտ, պերինայում գտնվող քոր առաջացումը հաճախ առաջինն է երևում):

8. infածր ինֆեկցիոն դիմադրություն (քրոնիկ հիվանդությունների սրացում, ինչպիսիք են քրոնիկ տոնզիլիտը, կրիայի տեսքը, սուր վիրուսային վարակների նկատմամբ զգայունությունը):

9. Սրտխառնոց, փսխում, որովայնի ցավ էպիգաստրային շրջանում (ստամոքսի տակ):

10. Երկարաժամկետ հեռանկարում ՝ բարդությունների տեսքը. Տեսողության անկում, երիկամների խանգարված խանգարում, ստորին ծայրամասերի արատավորված սնուցում և արյան մատակարարում, վերջույթների թույլ շարժիչ և զգայական ներվայնացում և ինքնավար պոլնեվրոպաթիայի ձևավորում:

Դիաբետով անգիոպաթիա

Ինչպես արդեն նշվեց, արյան գլյուկոզի բարձր կոնցենտրացիան վնասում է անոթային պատը, ինչը ենթադրում է միկրոանգիոպաթիայի (փոքր անոթների վնաս) և մակրոանգիոպաթիայի (խոշոր անոթների վնաս) զարգացում:

Միկրոհանիոպաթիաները ներառում են ռետինոպաթիա (աչքերի փոքր անոթների վնասում), նեպրոպաթիա (երիկամների անոթային ապարատի վնաս) և այլ օրգանների փոքր անոթների վնաս: Միկրոանգիոպաթիայի կլինիկական նշանները հայտնվում են տիպի շաքարային դիաբետի տիպի մոտ 10-ից 15 տարի, բայց վիճակագրությունից կարող են շեղումներ լինել: Եթե շաքարախտը լավ փոխհատուցվում է և ժամանակին իրականացվում է լրացուցիչ բուժում, ապա այդ բարդության զարգացումը կարող է «հետաձգվել» անորոշ ժամկետով: Կան նաև դեպքեր, որոնք շատ շուտ զարգացել են միկրոանգիոպաթիան ՝ արդեն 2 - 3 տարի անց հիվանդության դեբյուտից հետո:

Երիտասարդ հիվանդների դեպքում անոթային վնասը «զուտ դիաբետիկ է», իսկ ավելի մեծ սերնդում այն զուգորդվում է անոթային աթերոսկլերոզի հետ, ինչը վատթարանում է հիվանդության կանխատեսումը և ընթացքը:

Morphologically, microangiopathy- ը բոլոր օրգանների և հյուսվածքների փոքր անոթների բազմակի ախտահարում է: Անոթային պատի խտությունները, հիալինի պաշարները (բարձր խտությամբ սպիտակուցային նյութեր և տարբեր ազդեցությունների դիմացկուն են) հայտնվում են դրա վրա: Դրա պատճառով անոթները կորցնում են իրենց բնականոն թափանցելիությունն ու ճկունությունը, սնուցիչները և թթվածինը հազիվ են ներթափանցում հյուսվածքներ, հյուսվածքները քայքայվում են և տառապում թթվածնի և սննդի պակասից: Բացի այդ, տուժած անոթները դառնում են ավելի խոցելի և փխրուն: Շատ օրգաններ են տառապում, ինչպես արդեն ասվել է, բայց առավել կլինիկական նշանակալիցը երիկամների և ցանցաթաղանթի վնասվածքն է:

Դիաբետիկ նեպրոպաթիան երիկամների անոթների հատուկ վնաս է, ինչը, առաջընթաց ունենալով, հանգեցնում է երիկամային անբավարարության զարգացման:

Դիաբետիկ ռետինոպաթիա - Սա վնաս է աչքի ցանցաթաղանթի անոթներին, ինչը նկատվում է շաքարային դիաբետով հիվանդների 90% -ի դեպքում: Սա բարդություն է հիվանդների բարձր հաշմանդամության հետ: Կույրությունը զարգանում է 25 անգամ ավելի հաճախ, քան ընդհանուր բնակչության մեջ: 1992 թվականից ի վեր ընդունվել է դիաբետիկ ռետինոպաթիայի դասակարգումը.

- ոչ-տարածող (դիաբետիկ ռետինոպաթիա I). արյունազերծման տարածքներ, ցանցաթաղանթի վրա արտանետվող ֆոկուսներ, խոշոր անոթների երկայնքով այտուց և օպտիկական կետի տարածքում:
- պրոտոլիֆերատիվ ռետինոպաթիա (դիաբետիկ ռետինոպաթիա II). երակային անոմալիաներ (խտացում, ջղաձգություն, արյան անոթների տրամաչափի արտահայտված տարբերություններ), մեծ թվով պինդ էքստրադատներ, բազմաթիվ արյունազեղումներ:
- պրոլիֆերատիվ ռետինոպաթիա (դիաբետիկ ռետինոպաթիա III). նորաստեղծ անոթների կողմից օպտիկական նյարդային սկավառակի (օպտիկական սկավառակ) և ցանցաթաղանթի այլ մասերի ծիլեր, արյունազերծում ապակենման մարմնին: Նոր ձևավորված անոթները կառուցվածքում անկատար են, դրանք շատ փխրուն են, և կրկնվող արյունազեղումների դեպքում կա ցանցաթաղանթի ջոկատների մեծ ռիսկ:

Macroangiopathies- ը ներառում է ստորին ծայրահեղությունների վնասը մինչև դիաբետիկ ոտքի զարգացումը (շաքարային դիաբետում հատուկ ոտքի վնասը, որը բնութագրվում է խոցերի և մահացու շրջանառության խանգարումների ձևով):

Դիաբետում մակրոանգիոպաթիան զարգանում է դանդաղ, բայց կայուն: Սկզբում հիվանդը սուբյեկտիվորեն անհանգստացած է մկանների հոգնածության, վերջույթների սառնությունից, թմրությունից և վերջույթների զգայունության նվազումից, ավելորդ քրտինքից: Այնուհետև, արդեն նշվում է վերջույթների սառեցումը և թմրությունը, նկատվում է եղունգների վնասը (անբավարար սնուցում բակտերիալ և սնկային ինֆեկցիայի ավելացումով): Մկանների անթիվ ցավը, խանգարված համատեղ գործառույթը, քայլելու ցավը, ցնցումները և ընդհատվող կեղծիքները անհանգստացնում են, երբ պայմանը զարգանում է: Սա կոչվում է դիաբետիկ ոտք: Միայն իրավասու վերաբերմունքը և զգույշ ինքնավերահսկումը կարող են դանդաղեցնել այս գործընթացը:

Կան մակրոանգիոպաթիայի մի քանի աստիճան.

Մակարդակ 0 `մաշկի վրա վնաս չի հասցվել:
Մակարդակ 1. Մաշկի փոքր թերությունները, որոնք տեղակայված են, չունեն արտահայտված բորբոքային ռեակցիա:
Մակարդակ 2. Չափավոր խորը մաշկի վնասվածքներ, առկա է բորբոքային ռեակցիա: Խորը ախտահարման առաջացման հակվածություն:
Մակարդակ 3. Խոցային մաշկի վնասվածքներ, ստորին ծայրամասերի մատների վրա ուժեղ տրոֆիկ խանգարումներ, բարդությունների այս մակարդակն ընթանում է ծանր բորբոքային ռեակցիաներով, վարակների ավելացումով, այտուցներով, օստեոմիելիտի թարախակույտերի և ֆոկուսների ձևավորմամբ:
Մակարդակ 4. Մեկ կամ մի քանի մատների գանգրենա, ավելի հաճախ պրոցեսը սկսվում է ոչ թե մատներից, այլ ոտքից (ավելի հաճախ ազդում է ճնշման տակ գտնվող տարածքի վրա, արյան շրջանառությունը խաթարվում է և ստեղծվում է հյուսվածքների մահվան կենտրոն, օրինակ ՝ գարշապարը):
Մակարդակ 5. Գանգրենը ազդում է ոտքերի մեծ մասի վրա, կամ ոտքը ամբողջությամբ:

Իրավիճակը բարդանում է նրանով, որ պոլինեվրոպաթիան գրեթե միաժամանակ զարգանում է անգիոպաթիայի հետ: Հետևաբար, հիվանդը հաճախ ցավ չի զգում և ուշ է խորհրդակցում բժշկի հետ: Վնասվածքի գտնվելու վայրը միակ, գարշապարը նպաստում է դրան, քանի որ դա հստակ պատկերացված տեղայնացում չէ (հիվանդը, որպես կանոն, մանրակրկիտորեն չի ուսումնասիրի ոտքերը, եթե նա սուբյեկտիվորեն չի անհանգստացել և ցավ չկա:

Նյարդաբանություն

Շաքարախտը նույնպես ազդում է ծայրամասային նյարդերի վրա, ինչը բնութագրվում է նյարդերի շարժիչային և զգայական գործառույթով:

Դիաբետիկ պոլինեվրոպաթիան նյարդերի վնաս է `նրանց մեմբրանների ոչնչացման պատճառով: Նյարդային ծածկոցը պարունակում է մելին (բազմաշերտ բջջային թաղանթ, որը բաղկացած է 75% ճարպ պարունակող նյութերից, 25% սպիտակուցից), որը վնասվում է արյան մեջ գլյուկոզի բարձր կոնցենտրացիայի դեպքում: Մեմբրանների վնասվածքի պատճառով նյարդը աստիճանաբար կորցնում է էլեկտրական ազդակները իրականացնելու ունակությունը: Եվ հետո այն կարող է ընդհանրապես մեռնել:

Դիաբետիկ պոլիեվրոպաթիայի զարգացումը և խստությունը կախված են հիվանդության տևողությունից, փոխհատուցման մակարդակից և միաժամանակյա հիվանդությունների առկայությունից: 5 տարուց ավելի շաքարային դիաբետով, պոլինեվրոպաթիան տեղի է ունենում բնակչության միայն 15% -ում, իսկ ավելի քան 30 տարի տևողությամբ, պոլնեվրոպաթիա ունեցող հիվանդների թիվը հասնում է 90% -ի:

Կլինիկականորեն, պոլինեվրոպաթիան դրսևորվում է զգայունության խախտմամբ (ջերմաստիճան և ցավ), իսկ հետո շարժիչային ֆունկցիան:

Ինքնավար պոլնեվրոպաթիա - Սա շաքարախտի հատուկ բարդություն է, որը պայմանավորված է ինքնավար նյարդերի վնասմամբ, որոնք կարգավորում են սրտանոթային, սեռական օրգանների և աղեստամոքսային տրակտի գործառույթները:

Դիաբետիկ սրտի վնասվածքի դեպքում հիվանդին սպառնում է ռիթմի խանգարումներ և իշեմիա (սրտամկանի թթվածնի սով), որոնք զարգանում են անկանխատեսելիորեն: Եվ, ինչը շատ վատ է, հիվանդը ամենից հաճախ սրտում չի զգում որևէ անհանգստություն, քանի որ զգայունությունը նույնպես արժեզրկվում է: Շաքարախտի նման բարդությունը սպառնում է սրտանոթային հանկարծակի մահվան, սրտամկանի ինֆարկտի ցավալի ընթացքի և մահացու առիթմիաների զարգացմանը:

Դիաբետիկ (այն կոչվում է նաև դիսմետաբոլիկ) մարսողական համակարգի վնասումը դրսևորվում է աղիքային շարժունակության խանգարումով, փորկապությամբ, փչացումով, սննդի լճացումով, դրա կլանումը դանդաղում է, ինչը իր հերթին հանգեցնում է շաքարի վերահսկման դժվարությունների:

Միզուղիների վնասվածքը հանգեցնում է միզուկի և միզուկի սահուն մկանների խափանումին, ինչը հանգեցնում է անզսպության, հաճախակի վարակների և հաճախ վարակի տարածումը դեպի վեր ՝ ազդելով երիկամների վրա (բացի դիաբետիկ ախտահարումից, միանում է պաթոգեն բուսական աշխարհը):

Տղամարդկանց մոտ, շաքարախտի երկարատև պատմության ֆոնի վրա, կարող է նկատվել էրեկտիլ դիսֆունկցիա, կանանց մոտ `dyspareunia (ցավոտ և դժվար սեռական հարաբերություն):

Մինչ այժմ դեռևս լուծված չէ այն հարցը, թե որն է նյարդային վնասվածքների կամ անոթների վնասման առաջնային պատճառը: Որոշ հետազոտողներ ասում են, որ անոթային անբավարարությունը հանգեցնում է նյարդային իշեմիայի, և դա հանգեցնում է պոլինևիրոպաթիայի: Մեկ այլ մաս պնդում է, որ արյան անոթների ներթափանցման խախտումը ենթադրում է անոթային պատի վնաս: Ամենայն հավանականությամբ, ճշմարտությունը գտնվում է ինչ-որ տեղ միջև:

1-ին տիպի շաքարային դիաբետի փոխհատուցմամբ կոմա 4 տեսակ է.

- հիպերգլիկեմիկ կոմա (արյան շաքարի զգալիորեն աճող ֆոնի վրա գիտակցության կորուստ)
- ketoacidotic կոմա (կոմա օրգանիզմում ketone մարմինների կուտակման հետևանքով)
- կաթնաթթվային կոմա (կոմա (կաթնաշաքարով մարմնի թունավորմամբ պայմանավորված կոմա)
- հիպոգլիկեմիկ կոմա (կոմա արյան շաքարի կտրուկ անկման ֆոնի վրա)

Թվարկված պայմաններից յուրաքանչյուրին անհապաղ օգնության կարիք ունի ինչպես ինքնաբուժության և փոխօգնության փուլում, այնպես էլ բժշկական միջամտության մեջ: Յուրաքանչյուր պայմանի բուժումը տարբեր է և ընտրվում է ՝ կախված վիճակի ախտորոշումից, պատմությունից և ծանրությունից: Պրոգրոզը նույնպես տարբեր է յուրաքանչյուր պայմանի համար:

1-ին տիպի շաքարախտ

1-ին տիպի շաքարախտի բուժումը դրսից ինսուլինի ներմուծումն է, այսինքն ՝ ոչ արտադրական հորմոնի ամբողջական փոխարինումը:

Ինսուլինները կարճ, ultrashort, միջին երկար և երկարատև գործողություն են: Որպես կանոն, օգտագործվում է կարճ / ծայրահեղ կարճ և երկարաձգված / միջին երկարության դեղամիջոցների համադրություն: Կան նաև համակցված դեղեր (մեկ ներարկիչում կարճ և երկարատև ինսուլինի համադրություն):

Ultrashort դեղերը (apidra, humalog, novorapid) սկսում են գործել 1-ից 20 րոպե: 1 ժամից հետո առավելագույն ազդեցությունը, գործողության տևողությունը 3-ից 5 ժամ է:

Կարճ գործող դեղամիջոցները (Insuman, Actrapid, Humulinregular) սկսում են գործել կես ժամից, առավելագույն ազդեցությունը `2 - 4 ժամ հետո, գործողության տևողությունը` 6 - 8 ժամ:

Միջին երկար տևողությամբ դեղամիջոցները (Insuman, Humulin NPH, Insulatard) սկսում են իրենց գործողությունները մոտ 1 ժամ անց, առավելագույն ազդեցությունը տեղի է ունենում 4-ից 12 ժամ հետո, գործողության տևողությունը `16 - 24 ժամ:

Երկարաձգված (երկարաձգված) գործողության նախապատրաստությունները (lantus, levemir) գործում են միատեսակ շուրջ 24 ժամ: Դրանք կառավարվում են օրական 1 կամ 2 անգամ:

Համակցված դեղամիջոցները (InsumanKombi 25, Mikstard 30, Humulin M3, NovoMiks 30, HumalogMiks 25, HumalogMiks 50) նույնպես կիրառվում են օրական 1 կամ 2 անգամ:

Որպես կանոն, բուժման ռեժիմում համակցված են տարբեր տևողությունների ինսուլինի երկու տեսակ: Այս համադրությունը նախատեսված է օրվա ընթացքում ինսուլինով մարմնի փոփոխվող կարիքները հոգալու համար:

Երկար գործող դեղամիջոցները փոխարինում են իրենց սեփական ինսուլինի ելակետային մակարդակին, այսինքն այն մակարդակին, որը սովորաբար առկա է մարդկանց մոտ նույնիսկ սննդի բացակայության դեպքում: Երկարացված ինսուլինների ներարկումները կատարվում են օրական 1 կամ 2 անգամ:

Կարճ գործող դեղամիջոցները նախատեսված են ուտելու ժամանակ ինսուլինի անհրաժեշտությունը լուսաբանելու համար: Ներարկումները կատարվում են միջին հաշվով օրական 3 անգամ ՝ սնունդից առաջ: Ինսուլինի յուրաքանչյուր տեսակ ունի իր կառավարման ռեժիմը, որոշ դեղեր սկսում են գործել 5 րոպե հետո, մյուսները `30-ից հետո:

Օրվա ընթացքում կարող են լինել նաև կարճ ինսուլինի լրացուցիչ ներարկումներ (սովորական խոսքում դրանք կոչվում են «ջաբ»): Այս կարիքը ծագում է այն ժամանակ, երբ սխալ սնունդը, ֆիզիկական ակտիվության բարձրացումը կամ երբ ինքնատիրապետումը հայտնաբերեցին շաքարի բարձր մակարդակ:

Ներարկումները կատարվում են կամ ինսուլինի ներարկիչով կամ պոմպով: Կան ավտոմատացված դյուրակիր բարդույթներ, որոնք անընդհատ մաշվում են հագուստի տակ գտնվող մարմնի վրա, արյան ստուգում են անցնում և ինսուլինի ճիշտ դոզան են ներարկում `սրանք այսպես կոչված« արհեստական ենթաստամոքսային գեղձի »սարքեր են:

Դոզանների հաշվարկն իրականացնում է բժիշկը `էնդոկրինոլոգ: Այս տեսակի դեղամիջոցի ներդրումը շատ պատասխանատու գործընթաց է, քանի որ անբավարար փոխհատուցումը սպառնում է բազմաթիվ բարդությունների, իսկ ինսուլինի ավելցուկը հանգեցնում է արյան շաքարի կտրուկ անկմանը, մինչև հիպոգլիկեմիկ կոմայի մեջ:

Շաքարախտի բուժման դեպքում անհնար է նշել դիետան, քանի որ առանց ածխաջրերի սահմանափակման չի լինի հիվանդության համարժեք փոխհատուցում, ինչը նշանակում է, որ կա կյանքի համար անմիջական վտանգ, և բարդությունների զարգացումը արագանում է:

Տիպ 1 շաքարախտով դիետա

1. Կոտորակային սնուցում ՝ առնվազն օրը 6 անգամ: Օրական երկու անգամ պետք է լինի սպիտակուցային կերակուր:

2. Ածխաջրերի սահմանափակումը օրական մոտ 250 գրամով, պարզ ածխաջրերը բացարձակապես բացառված են:

3. Սպիտակուցներ, ճարպեր, վիտամիններ և հետքի տարրերի պատշաճ ընդունում:

Առաջարկվող արտադրանք ՝ թարմ բանջարեղեն (գազար, ճակնդեղ, կաղամբ, վարունգ, լոլիկ), թարմ խոտաբույսեր (սամիթ, մաղադանոս), հատիկներ (ոսպ, լոբի, ոլոռ), ամբողջական հացահատիկային հացահատիկային ապրանքներ (գարի, շագանակագույն բրինձ, հնդկացորեն, կորեկ), հում ընկույզ, հատապտուղներ և մրգեր (ոչ թե քաղցր, օրինակ ՝ սալոր, գրեյպֆրուտ, կանաչ խնձոր, փշահաղարջ, հաղարջ), բանջարեղենային ապուրներ, okroshka, կաթնամթերք, ցածր յուղայնությամբ միս և ձուկ, ծովամթերք (ծովախեցգետին, խոզապուխտ), ձու (հավ, լոր), պոլիհագեցած յուղեր (դդումի և արևածաղկի սերմեր, ձիթապտուղ, ձիթապտղի յուղ), հանքային ջուր, անուշաբույր թեյ, վայրի վարդի արգանակ:

Սահմանափակ քանակությամբ. Չորացրած մրգեր (դրանք 20-ից 30 րոպե ջրի մեջ թրջելով), հյութերը թարմ հատապտուղներից և մրգերից (օրական ոչ ավելի, քան 1 բաժակ), քաղցր մրգերից և հատապտուղներից (բանան, տանձ, ելակ, դեղձ և այլն), քանակով 1 կտոր կամ մի բուռ հատապտուղներ մի քանի դոզաներում, բացառությունը խաղողն է, որը պարունակում է մաքուր գլյուկոզա և ակնթարթորեն բարձրացնում է արյան շաքարը, ուստի այն օգտագործելն անչափ անցանկալի է):

Արգելվում է `քաղցրավենիք և հրուշակեղեն (տորթեր, բլիթներ, վաֆլիներ, ջեմ, քաղցրավենիք), ճարպային միս և ձուկ, բարձր յուղայնությամբ կաթնամթերք, գազավորված ըմպելիք և փաթեթավորված հյութեր և նեկտարներ, ապխտած միս, պահածոներ, հարմարավետ սնունդ, սպիտակ հաց և կարագ հացաբուլկեղեն արտադրանքներ, առաջին դասընթացներ ճարպային արգանակում կամ համեմված սերուցքով, թթվասերով, բոլոր տեսակի ալկոհոլներով, տաք համեմունքներով և համեմունքներով (մանանեխ, ծովաբողկ, կարմիր պղպեղ), կետչուպ, մայոնեզ և այլ ճարպային սուսներ:

Նույնիսկ թույլատրելի կերակուրները չպետք է անմտածված օգտագործվեն: Սննդային համակարգ մշակելու համար ստեղծվել է հացերի միավորների սեղան:

Հացաթխման միավորները (XE) մի տեսակ «միջոց» են սպառված ածխաջրերի հաշվարկման համար: Գրականության մեջ կան ցուցանակներ օսլա միավորների, ածխաջրածին միավորների, փոխարինող միավորների մասին, սա մեկն է և նույնը: 1 XE- ը մոտ 10-12 գրամ ածխաջրեր է: 1 XE- ն պարունակվում է 25 գրամ քաշով մի կտոր հացով (կտրեք մի շերտ 1 սմ լայնություն սովորական բոքոնից և կտրեք այն կիսով չափ, քանի որ սովորաբար հացը կտրվում է ճաշասենյակներում): Շաքարախտով հիվանդ ունեցող բոլոր ածխաջրածնային արտադրանքները չափվում են հացի բաժիններում, հաշվարկման համար կան հատուկ սեղաններ (XE- ում յուրաքանչյուր արտադրանք ունի իր «քաշը»): XE- ը նշվում է դիաբետիկների համար հատուկ սննդի փաթեթների վրա: Ինսուլինի դոզայի հաշվարկը կախված է սպառված XE քանակությունից:

1-ին տիպի շաքարախտի կանխարգելում

1-ին տիպի շաքարախտի դեպքում հիվանդի խնդիրն է կանխել բարդությունները: Դրա հարցում ձեզ կօգնեն կանոնավոր էնդոկրինոլոգի խորհրդատվությունները և մասնակցությունը շաքարախտի դպրոցներին: Շաքարախտի դպրոցը արտերկիր գործունեություն է, որն իրականացնում են տարբեր մասնագիտությունների բժիշկներ:Էնդոկրինոլոգները, վիրաբույժներն ու թերապևտները հիվանդներին սովորեցնում են հաշվել հացի միավորները, իրականացնել արյան շաքարի ինքնակառավարման մոնիտորինգ, ճանաչել վատթարացումը և ինքնուրույն և փոխօգնություն ցուցաբերել, հոգ տանել ձեր ոտքերի մասին (սա ծայրահեղ կարևոր է անգիոպաթիայի և նյարդաբանության զարգացման մեջ) և այլ օգտակար հմտություններ:

1-ին տիպի շաքարախտը հիվանդություն է, որը դառնում է կյանքի ուղի: Նա փոխում է սովորական ռեժիմը, բայց չի խանգարում ձեր հաջողություններին և կյանքի ծրագրերին: Դուք սահմանափակված չեք մասնագիտական գործունեությամբ, ազատ տեղաշարժվելու և երեխաներ ունենալու ցանկությամբ: Շատ հայտնի մարդիկ ապրում են շաքարախտով, որոնց թվում են Շերոն Սթոունը, Հոլլի Բուրին, հոկեյիստ Բոբբի Քլարկը և շատ ուրիշներ: Ինքնորոշման վերահսկման և բժշկի ժամանակին հասանելիության հաջողության բանալին: Հոգ տանել ձեր մասին և առողջ եղեք:

Ընդհանուր տեղեկություններ

«Դիաբետ» տերմինը գալիս է հունարեն լեզվից և նշանակում է «հոսում, հոսում է», ուստի հիվանդության անվանումը նկարագրում է դրա հիմնական ախտանիշներից մեկը `պոլիուրիան, մեզի մեծ քանակությամբ արտանետումը: 1-ին տիպի շաքարախտը կոչվում է նաև աուտոիմուն, ինսուլին կախված և անչափահաս: Հիվանդությունը կարող է առաջանալ ցանկացած տարիքում, բայց ավելի հաճախ դրսևորվում է երեխաների և դեռահասների մոտ: Վերջին տասնամյակներում նկատվել է համաճարակաբանական ցուցանիշների աճ: Շաքարախտի բոլոր ձևերի տարածվածությունը 1-9% է, պաթոլոգիայի ինսուլինից կախված տարբերակը `դեպքերի 5-10% -ը: Դեպքի դեպքը կախված է հիվանդների էթնիկայից, սկանդինավյան ժողովուրդների շրջանում ամենաբարձր ցուցանիշով:

1-ին տիպի շաքարախտի պատճառները

Հիվանդության զարգացմանը նպաստող գործոնները շարունակում են հետազոտվել: Մինչ օրս հաստատվել է, որ 1-ին տիպի շաքարախտը ծագում է կենսաբանական նախասիրության և արտաքին անբարենպաստ հետևանքների համադրությունից: Ենթաստամոքսային գեղձի վնասման առավելագույն հավանական պատճառները, ինսուլինի արտադրության նվազումը ներառում են.

Ժառանգություն: Ինսուլին կախված շաքարախտի հակումն անցնում է ուղիղ գծով `ծնողներից մինչև երեխաներ: Հայտնաբերվել է հիվանդությանը նախատրամադրված գեների մի քանի համադրություն: Դրանք առավել տարածված են Եվրոպայի և Հյուսիսային Ամերիկայի բնակիչների շրջանում: Հիվանդ ծնողի ներկայությամբ երեխայի ռիսկը մեծանում է 4-10% -ով ՝ ընդհանուր բնակչության համեմատ:
Անհայտ արտաքին գործոններ: Կան մի շարք բնապահպանական ազդեցություններ, որոնք հրահրում են 1-ին տիպի շաքարախտը: Այս փաստը հաստատվում է այն փաստով, որ նույն նույն թվով գեների նույնական երկվորյակներ հիվանդանում են միասին միայն դեպքերի 30-50% -ի դեպքում: Հայտնաբերվել է նաև, որ այն մարդիկ, ովքեր ցածր դեպք ունեցող տարածքներից գաղթել են ավելի բարձր համաճարակաբանություն ունեցող տարածք, ավելի հավանական է, որ շաքարախտ ունենան, քան նրանք, ովքեր հրաժարվել են գաղթել:
Վիրուսային վարակ: Ենթաստամոքսային գեղձի բջիջների ինքնակառավարման պատասխանը կարող է առաջանալ վիրուսային վարակի պատճառով: Ամենայն հավանականությամբ, Coxsackie- ի և կարմրախտի վիրուսների հետևանքները:
Քիմիական նյութեր, դեղամիջոցներ: Գեղձի արտադրող գեղձի բետա բջիջները կարող են ազդել որոշ քիմիական գործակալների կողմից: Նման միացությունների օրինակներ են առնետի թույնը և streptozocin- ը ՝ դեղամիջոց քաղցկեղով հիվանդների համար:

Պաթոլոգիան հիմնված է Langerhans- ի ենթաստամոքսային գեղձի ենթաստամոքսային գեղձի բետա բջիջներում հորմոնալ ինսուլինի արտադրության անբավարարության վրա: Ինսուլին կախված հյուսվածքները ներառում են հեպատիկ, ճարպային և մկաններ: Ինսուլինի սեկրեցիայի նվազմամբ նրանք դադարում են արյան մեջ գլյուկոզա վերցնել: Գոյություն ունի հիպերգլիկեմիայի վիճակ `շաքարախտի հիմնական նշան: Արյան թանձրացումը, անոթներում արյան հոսքը խանգարվում է, ինչը դրսևորվում է տեսողության խանգարումով, ծայրահեղությունների տրոֆիկ վնասվածքներով:

Ինսուլինի անբավարարությունը խթանում է ճարպերի և սպիտակուցների տրոհումը: Նրանք մտնում են արյան մեջ և այնուհետև լյարդի միջոցով նյութափոխանակվում են դեպի ketones, որոնք էներգիայի աղբյուր են դառնում ոչ ինսուլին կախված հյուսվածքների, ներառյալ ուղեղի հյուսվածքների համար: Երբ արյան շաքարի կոնցենտրացիան գերազանցում է 7-10 մմոլ / լ, ակտիվանում է երիկամների միջոցով գլյուկոզի արտազատման այլընտրանքային ուղին: Գլյուկոզուրիան և պոլիուրիան զարգանում են, ինչը հանգեցնում է ջրազրկման և էլեկտրոլիտների անբավարարության վտանգի: Lossրի կորուստը փոխհատուցելու համար ավելանում է ծարավի զգացումը (պոլիդիպսիա):

1-ին տիպի շաքարախտի ախտանիշները

Հիվանդության դրսևորման հիմնական կլինիկական նշաններն են պոլիուրիան, պոլիդիպսիան և քաշի կորուստը: Միզելու uring- ն ավելի հաճախակի է դառնում, ամենօրյա մեզի ծավալը հասնում է 3-4 լիտր, երբեմն հայտնվում է գիշերային անզսպություն: Հիվանդները ծարավ են, չոր բերանը, օրական խմում են մինչև 8-10 լիտր ջուր: Ախորժակը մեծանում է, բայց 2-3 ամսվա ընթացքում մարմնի քաշը նվազում է 5-12 կգ-ով: Բացի այդ, կարելի է նշել գիշերային անքնություն և օրվա ընթացքում քնկոտություն, գլխապտույտ, դյուրագրգռություն և հոգնածություն: Հիվանդները զգում են անընդհատ հոգնածություն, հազիվ թե կատարում են սովորական աշխատանքը:

Կա մաշկի և լորձաթաղանթների քոր առաջացում, ցաներ, խոց: Մազերի և եղունգների վիճակը վատթարանում է, վերքերը և մաշկի այլ վնասվածքները երկար ժամանակ չեն բուժվում: Մազանոթներում և արյան անոթներում արյան հոսքի խանգարումը կոչվում է դիաբետիկ անգիոպաթիա: Մազանոթների պարտությունը դրսևորվում է տեսողության նվազմամբ (դիաբետիկ ռետինոպաթիա), երիկամային ֆունկցիայի խանգարում այտուցով, զարկերակային գերճնշում (դիաբետիկ նեպրոպաթիա), այտերի և կզակի անհավասար կարմրություն: Մակրոանգիոպաթիայի միջոցով, երբ երակները և զարկերակները ներգրավված են պաթոլոգիական գործընթացում, սրտի և ստորին ծայրամասերի անոթների անոթոսկլերոզը սկսում է զարգանալ, զարգանում է գանգրեն:

Հիվանդների կեսում որոշվում է դիաբետիկ նեվրոպաթիայի ախտանիշները, ինչը արդյունք է էլեկտրոլիտային անհավասարակշռության, արյան անբավարար մատակարարման և նյարդային հյուսվածքի այտուցի: Նյարդային մանրաթելերի հաղորդունակությունը վատթարանում է, ցնցումները հրահրվում են: Ծայրամասային նյարդաբանությամբ հիվանդները դժգոհում են ոտքերի այրման սենսացիայից և ցավից, հատկապես գիշերը, «սագի զգացողությունների» զգացումից, թմրությունից և շոշափման զգայունության բարձրացումից: Ինքնավար նյարդաբանությունը բնութագրվում է ներքին օրգանների գործառույթների անսարքությամբ. Առկա են մարսողական խանգարումների ախտանիշներ, միզապարկի paresis, սեռական օրգանների ինֆեկցիաներ, էրեկտիլ դիսֆունկցիա, անգինա պեկտորներ: Կիզակետային նյարդաբանության միջոցով ձևավորվում են տարբեր տեղայնացման և ինտենսիվության ցավեր:

1-ին տիպի շաքարախտի բուժում

Բժիշկների ջանքերը ուղղված են շաքարախտի կլինիկական դրսևորումները վերացնելուն, ինչպես նաև բարդությունների կանխարգելմանը, հիվանդներին վերապատրաստել նորմալգլիկեմիայի ինքնուրույն պահպանման: Հիվանդներին ուղեկցում են մասնագետների պոլիֆեսիոնալ թիմը, որն ընդգրկում է էնդոկրինոլոգներ, սննդաբաններ, վարժությունների հրահանգիչներ: Բուժումը ներառում է խորհրդատվություն, դեղորայքի օգտագործում, վերապատրաստման դասընթացներ: Հիմնական մեթոդները ներառում են.

Ինսուլինային թերապիա: Ինսուլինի պատրաստուկների օգտագործումը անհրաժեշտ է նյութափոխանակության խանգարումների առավելագույն հասանելի փոխհատուցման համար ՝ կանխելով հիպերգլիկեմիայի վիճակը: Ներարկումները շատ կարևոր են: Ներածման սխեման կազմվում է անհատապես:
Դիետա Հիվանդներին ցուցադրվում է ցածր ածխածնի դիետա, ներառյալ ketogenic diet (ketones- ը գլյուկոզի փոխարեն ծառայում է որպես էներգիայի աղբյուր): Դիետայի հիմքը բանջարեղենն է, միսը, ձուկը, կաթնամթերքը: Չափավոր քանակությամբ թույլատրվում է բարդ ածխաջրերի աղբյուրներ `ամբողջական հացահատիկային հաց, շիլա:
Ներարկված անհատական ֆիզիկական գործունեություն. Ֆիզիկական գործունեությունը օգտակար է այն հիվանդների մեծամասնության համար, ովքեր չունեն ծանր բարդություններ: Դասընթացներն ուսուցչի կողմից ընտրվում են անհատապես `վարժական թերապիայի համար, իրականացվում են համակարգված: Մասնագետը որոշում է դասընթացի տևողությունը և ինտենսիվությունը, հաշվի առնելով հիվանդի ընդհանուր առողջությունը, շաքարախտի համար փոխհատուցման մակարդակը: Հանձնարարվեց կանոնավոր քայլելու, աթլետիկայի, սպորտի: Power սպորտը, մարաթոն վարելը հակացուցված են:
Ինքնատիրապետման դասընթաց: Շաքարային դիաբետի պահպանման բուժման հաջողությունը կախված է հիվանդների մոտիվացիայի մակարդակից: Հատուկ դասարաններում նրանց պատմվում է հիվանդության մեխանիզմների, փոխհատուցման հնարավոր մեթոդների, բարդությունների մասին, շեշտվում է շաքարի քանակի և ինսուլինի օգտագործման կանոնավոր մոնիտորինգի կարևորությունը: Հիվանդները սովորում են ինքնուրույն ներարկում կատարելու, սննդի արտադրանք ընտրելու և մենյուն պատրաստելու հմտությունից:
Բարդությունների կանխարգելում: Օգտագործվում են դեղամիջոցներ, որոնք բարելավում են գեղձային բջիջների ֆերմենտային գործառույթը: Դրանք ներառում են այնպիսի նյութեր, որոնք նպաստում են հյուսվածքների թթվածնացմանը, իմունոմոդուլացնող դեղամիջոցներին: Կատարվում է վարակների, հեմոդիալիզի, հակաթույն թերապիա `պաթոլոգիայի զարգացումը արագացնող միացություններ հեռացնելու համար (թիազիդներ, կորտիկոստերոիդներ):

Փորձարարական բուժումներից է, որ հարկ է նշել BHT-3021 ԴՆԹ պատվաստանյութի զարգացումը: 12 շաբաթվա ընթացքում ներթափանցիկ ներարկումներ ստացած հիվանդների մոտ ավելացել է C- պեպտիդի մակարդակը, ենթաստամոքսային գեղձի կղզու բջիջների գործունեության մարկեր: Հետազոտության մեկ այլ ոլորտ է ցողունային բջիջների վերածումը գեղձային բջիջների, որոնք արտադրում են ինսուլին: Առնետների վրա կատարված փորձերը տվել են դրական արդյունք, սակայն ընթացակարգի անվտանգության համար անհրաժեշտ է ապացուցել, որ մեթոդն օգտագործվում է կլինիկական պրակտիկայում:

Կանխատեսում և կանխարգելում

Ինսուլինից կախված շաքարային դիաբետը քրոնիկ հիվանդություն է, բայց պատշաճ պահպանման թերապիան օգնում է պահպանել կյանքի բարձր որակը հիվանդների համար: Կանխարգելիչ միջոցառումներ դեռ չեն մշակվել, քանի որ հիվանդության ճշգրիտ պատճառները չեն հստակեցվել: Ներկայումս ռիսկի ենթարկված բոլոր մարդկանց առաջարկվում է անցնել տարեկան հետազոտություններ ՝ հիվանդությունը վաղ փուլում հայտնաբերելու և ժամանակին բուժում ստանալու համար: Այս միջոցը թույլ է տալիս դանդաղեցնել կայուն հիպերգլիկեմիայի առաջացումը, նվազագույնի է հասցնում բարդությունների հավանականությունը:

Սիմպտոմատոլոգիա

Չնայած իր քրոնիկ ընթացքին, հիվանդությունը, անբարենպաստ գործոնների ազդեցության տակ, բնութագրվում է արագ զարգացումով և ծանրության մի փուլից մյուսը անցնելով:

Ներկայացված են 1-ին տիպի շաքարային դիաբետի առավել բնորոշ նշանները.

մշտական ծարավ. սա հանգեցնում է նրան, որ մարդը կարող է խմել օրական մինչև տաս լիտր հեղուկ,
չոր բերան - արտահայտված նույնիսկ խմելու առատ ռեժիմի ֆոնի վրա,
առատ և հաճախակի urination,
ավելացել է ախորժակը
չոր մաշկ և լորձաթաղանթներ,
մաշկի քոր առաջացում և մաշկի բորբոքային վնասվածքներ,
քնի խանգարումներ
թուլություն և կատարողականի նվազում
ստորին վերջույթների ցավեր,
քաշի կորուստ
տեսողության խանգարում
սրտխառնոց և փսխում, որոնք միայն որոշ ժամանակ հանգստացնում են,
մշտական քաղց
դյուրագրգռություն
անկողնային պարագաներ - այս ախտանիշն ամենատարածվածն է երեխաների մոտ:

Բացի այդ, նման հիվանդության ընթացքում կանայք և տղամարդիկ հաճախ զարգացնում են վտանգավոր պայմաններ, որոնք պահանջում են անհապաղ որակյալ օգնություն: Հակառակ դեպքում, առաջանում են բարդություններ, որոնք հանգեցնում են երեխայի կամ մեծահասակի մահվան: Այս պայմանները ներառում են հիպերգլիկեմիա, որը բնութագրվում է գլյուկոզի մակարդակի զգալի աճով:

Նաև հիվանդության երկարատև ընթացքով.