Շաքարախտի ախտորոշում

Շաքարային դիաբետը նյութափոխանակության խանգարում է, որը բնութագրվում է արյան շաքարի աճով:

Հիվանդությունը տեղի է ունենում ինսուլինի արտադրության թերությունների, ինսուլինի գործողության արատների կամ այս երկու գործոնների հետևանքով: Արյան շաքարավազի բարձրացումից բացի, հիվանդությունը դրսևորվում է մեզի մեջ շաքարի արտազատմամբ, ավելորդ մարսմամբ, ծարավի ավելացումով, ճարպերի, սպիտակուցների և հանքային նյութափոխանակության խանգարմամբ և բարդությունների զարգացման միջոցով:

1. 1-ին տիպի շաքարային դիաբետ (աուտոիմուն, իդիոպաթիկ). Ինսուլին արտադրող ենթաստամոքսային գեղձի բետա բջիջների ոչնչացում:

2. 2-րդ տիպի շաքարային դիաբետ - հյուսվածքների գերակշիռությամբ անզգայացմամբ ինսուլինի նկատմամբ կամ ինսուլինի արտադրության գերակշիռ թերություն հյուսվածքների անզգայացմամբ կամ առանց դրա:

3. Գեստացիոն շաքարախտը տեղի է ունենում հղիության ընթացքում:

• գենետիկ թերություններ
• թմրամիջոցների և այլ քիմիական նյութերի հետևանքով առաջացած շաքարային դիաբետ,
• շաքարային դիաբետով առաջացած վարակները
• ենթաստամոքսային գեղձի, վնասվածքների, ենթաստամոքսային գեղձի հեռացում, ակրոմեգալիա, Իտենկո-Քուշինգի համախտանիշ, թիրոտոքսիկոզ և այլն:

Խստություն

• մեղմ ընթացք. ոչ մի բարդություն:
• չափավոր ծանրություն. կա վնասվածք աչքերի, երիկամների, նյարդերի:
• ծանր ընթացք. շաքարախտի հեռահար բարդություններ:

Դիաբետի ախտանիշները

Հիվանդության հիմնական ախտանիշները ներառում են այնպիսի դրսևորումներ, ինչպիսիք են.

• Ավելորդ urination և ավելացել է ծարավը,
• Ախորժակի ավելացում
• Ընդհանուր թուլություն
• Իմունային անբավարարության արդյունքում մաշկի ախտահարումները (օրինակ ՝ վիտիլիգո), հեշտոցը և միզուղիները առավել հաճախ նկատվում են չմշակված հիվանդների մոտ,
• Թարթ տեսողությունը պայմանավորված է աչքի թեթև ճնշող լրատվամիջոցների փոփոխություններով:

1-ին տիպի շաքարախտը սովորաբար սկսվում է երիտասարդ տարիքում:

2-րդ տիպի շաքարախտը սովորաբար ախտորոշվում է 35-40 տարեկան բարձր տարիքի մարդկանց մոտ:

Շաքարախտի ախտորոշում

Հիվանդության ախտորոշումն իրականացվում է արյան և մեզի թեստերի հիման վրա:

Ախտորոշման համար որոշվում է արյան մեջ գլյուկոզայի կոնցենտրացիան (կարևոր հանգամանք է այլ օրերին շաքարի բարձր մակարդակի վերահաստատումը):

Վերլուծության արդյունքները նորմալ են (շաքարային դիաբետի բացակայության դեպքում)

Դատարկ ստամոքսի վրա կամ քննությունից 2 ժամ անց.

• երակային արյուն - 3,3-5,5 մմոլ / լ,
• մազանոթային արյուն `3,3-5,5 մմոլ / լ,
• երակային արյան պլազմա - 4-6.1 մմոլ / Լ:

Թեստի արդյունքները շաքարախտի համար

• երակային արյուն, ավելի քան 6.1 մմոլ / լ,
• մազանոթային արյուն, ավելի քան 6.1 մմոլ / լ,
• երակային արյան պլազմա ավելի քան 7.0 մմոլ / Լ:

Օրվա ցանկացած ժամանակ, անկախ կերակուրից,

• երակային արյուն, ավելի քան 10 մմոլ / լ,
• մազանոթ արյունը ավելի քան 11.1 մմոլ / լ,
• երակային արյան պլազմա ավելի քան 11.1 մմոլ / Լ:

Գլիկացված հեմոգլոբինի մակարդակը շաքարային դիաբետով գերազանցում է 6,7–7,5% -ը:

Imunoreactive ինսուլինի կոնցենտրացիան կրճատվում է 1-ին տիպի մեջ, նորմալ է կամ ավելանում է 2-րդ տիպի մեջ:

Շաքարային դիաբետի ախտորոշման համար արյան գլյուկոզի համակենտրոնացման որոշումը չի իրականացվում սուր հիվանդության, տրավմայի կամ վիրաբուժական միջամտության ֆոնի վրա ՝ թմրամիջոցների կարճաժամկետ օգտագործման ֆոնին, որոնք մեծացնում են արյան մեջ գլյուկոզի կոնցենտրացիան (վերերիկամային հորմոններ, վահանաձև գեղձի հորմոններ, թիազիդներ, բետա-արգելափակումներ և այլն): հիվանդներ ՝ լյարդի ցիռոզով:

Շաքարային դիաբետով մեզի մեջ գլյուկոզան հայտնվում է միայն «երիկամային շեմն» գերազանցելուց հետո (մոտավորապես 180 մգ% 9,9 մմոլ / լ): Հատկանշական են շեմի զգալի տատանումները և տարիքի հետ աճելու միտումը, հետևաբար մեզի մեջ գլյուկոզի որոշումը համարվում է անզգայուն և ոչ հուսալի փորձություն: Թեստը ծառայում է որպես արյան շաքարի (գլյուկոզի) զգալի աճի առկայության կամ բացակայության կոպիտ ուղեցույց, և որոշ դեպքերում օգտագործվում է հիվանդության դինամիկայի ամենօրյա դիտանցման համար:

Շաքարախտի բուժում

Բուժման ընթացքում ֆիզիկական գործունեությունը և պատշաճ սնունդը

Շաքարային դիաբետով հիվանդների զգալի մասում, պահպանելով սննդակարգի առաջարկությունները և նախնականից 5-10% -ով հասնելով մարմնի քաշի զգալի նվազմանը, արյան շաքարի ցուցանիշները բարելավվում են մինչև նորմ: Հիմնական պայմաններից մեկը ֆիզիկական գործունեության կանոնավորությունն է (օրինակ ՝ օրական 30 րոպե քայլելը, շաբաթը 1 անգամ 3 անգամ լողալը): Արյան գլյուկոզի կոնցենտրացիայում> 13–15 մմոլ / լ մակարդակի դեպքում վարժությունը խորհուրդ չի տրվում:

Մեղմ և չափավոր ֆիզիկական գործունեության համար, որը տևում է ոչ ավելի, քան 1 ժամ, անհրաժեշտ է ածխաջրերի լրացուցիչ ընդունում վարժությունից առաջ և հետո (15 գ վարժությունների հեշտությամբ մարսվող ածխաջրեր յուրաքանչյուր վարժության յուրաքանչյուր 40 րոպեի ընթացքում): Ավելի քան 1 ժամ տևողությամբ և ինտենսիվ սպորտով չափավոր ֆիզիկական ուժասպառությամբ, անհրաժեշտ է 20-50% -ով կրճատել վարժությունից հետո արդյունավետ և հաջորդ 6-12 ժամվա ընթացքում ինսուլինի դոզան:

Դիետան շաքարախտի բուժման մեջ (աղյուսակ թիվ 9) ուղղված է ածխաջրածին նյութափոխանակության նորմալացմանը և ճարպային նյութափոխանակության խանգարումների կանխմանը:

Ավելին, կարդացեք շաքարային դիաբետի սննդի սկզբունքների մասին մեր առանձին հոդվածում:

Ինսուլինի բուժում

Ինսուլինի պատրաստուկները շաքարախտի բուժման համար բաժանվում են 4 կատեգորիայի ՝ ըստ գործողության տևողության.

• Ultrashort գործողություն (գործողության սկիզբը `15 րոպե հետո, գործողության տևողությունը` 3-4 ժամ). Ինսուլին LysPro, ինսուլին aspart:
• Արագ գործողություն (գործողության սկիզբը 30 րոպեից հետո - 1 ժամ, գործողության տևողությունը `6-8 ժամ):
• Գործողության միջին տևողությունը (գործողության սկիզբը 1-2,5 ժամից հետո է, գործողության տևողությունը `14-20 ժամ):
• Երկար գործողություն (գործողությունների սկիզբը 4 ժամից հետո, գործողության տևողությունը մինչև 28 ժամ):

Ինսուլինի նշանակման եղանակները խիստ անհատական ​​են և յուրաքանչյուր հիվանդի համար ընտրվում է դիաբետոլոգի կամ էնդոկրինոլոգի կողմից:

Ինսուլինի կառավարում

Երբ ինսուլինը ներարկվում է ներարկման տեղում, անհրաժեշտ է մաշկի ծալում ձևավորել, որպեսզի ասեղը անցնի մաշկի տակ, այլ ոչ թե մկանային հյուսվածքի մեջ: Մաշկի ծալքը պետք է լինի լայն, ասեղը պետք է մտնի մաշկը 45 ° անկյան տակ, եթե մաշկի ծալքի հաստությունը պակաս է ասեղի երկարությունից:

Ներարկման տեղ ընտրելիս պետք է խուսափել խիտ մաշկից: Ներարկման տեղերը հնարավոր չէ փոխել անսխալ: Մի ներարկեք ուսի մաշկի տակ:

• Կարճ գործող ինսուլինի պատրաստուկները պետք է ներարկվեն նախնական որովայնի պատի ենթամաշկային ճարպային հյուսվածքի մեջ կերակուրից 20-30 րոպե առաջ:
• Երկար գործող ինսուլինի պատրաստուկները ներարկվում են ազդրերի կամ հետույքի ենթամաշկային ճարպային հյուսվածքի մեջ:
• Ուլտրաշորտի ինսուլինի ներարկումները (հումալոգոլ կամ նովորպիդ) իրականացվում են անմիջապես սնունդից առաջ, իսկ անհրաժեշտության դեպքում `կերակուրի ընթացքում կամ անմիջապես հետո:

Heերմությունն ու վարժությունը մեծացնում են ինսուլինի կլանման արագությունը, իսկ ցուրտը նվազեցնում է այն:

Ախտորոշում >> շաքարախտ

Շաքարային դիաբետ - Սա մարդու ամենատարածված էնդոկրին հիվանդություններից մեկն է: Շաքարախտի հիմնական կլինիկական բնութագիրը արյան գլյուկոզի կոնցենտրացիայի երկարատև աճն է, մարմնում գլյուկոզի նյութափոխանակության վատթարացման արդյունքում:

Մարդու մարմնի նյութափոխանակության գործընթացները ամբողջությամբ կախված են գլյուկոզի նյութափոխանակությունից: Գլյուկոզան մարդու էներգիայի հիմնական ռեսուրսն է, և որոշ օրգաններ և հյուսվածքներ (ուղեղ, արյան կարմիր բջիջներ) օգտագործում են գլյուկոզան բացառապես որպես էներգետիկ հումք: Գլյուկոզի տրոհման արտադրանքը ծառայում է որպես մի շարք նյութերի սինթեզի նյութ `ճարպեր, սպիտակուցներ, բարդ օրգանական միացություններ (հեմոգլոբին, խոլեստերին և այլն): Այսպիսով, շաքարային դիաբետում գլյուկոզի նյութափոխանակության խախտումը անխուսափելիորեն հանգեցնում է բոլոր տեսակի նյութափոխանակության (ճարպերի, սպիտակուցների, ջրի-աղի, թթու-բազայի) խախտմանը:

Մենք առանձնացնում ենք շաքարախտի երկու հիմնական կլինիկական ձևերը, որոնք էական տարբերություններ ունեն ինչպես etiology- ի, պաթոգենեզի, այնպես էլ կլինիկական զարգացման, ինչպես նաև բուժման առումով:

1-ին տիպի շաքարախտ (ինսուլինից կախված) բնորոշ է երիտասարդ հիվանդների (հաճախ ՝ երեխաներին և դեռահասներին) և մարմնում բացարձակապես ինսուլինի անբավարարության արդյունք է: Ինսուլինի անբավարարությունը տեղի է ունենում ենթաստամոքսային գեղձի էնդոկրին բջիջների ոչնչացման արդյունքում, որոնք սինթեզում են այս հորմոնը: Langerhans բջիջների (ենթաստամոքսային գեղձի էնդոկրին բջիջները) մահվան պատճառները կարող են լինել վիրուսային վարակները, աուտոիմունային հիվանդությունները, սթրեսային իրավիճակները: Ինսուլինի անբավարարությունը զարգանում է կտրուկ և դրսևորվում է շաքարախտի դասական ախտանիշներով ՝ պոլիուրիա (մեզի արտանետման ավելացում), պոլիդիպսիա (անխորտակելի ծարավ), քաշի կորուստ: 1-ին տիպի շաքարախտը բուժվում է բացառապես ինսուլինի պատրաստուկներով:

2-րդ տիպի շաքարախտ ընդհակառակը, դա բնորոշ է տարեց հիվանդներին: Դրա զարգացման գործոններն են ճարպակալումը, նստակյաց ապրելակերպը, անբավարար սնունդը: Այս տիպի հիվանդության պաթոգենեզում էական դեր է խաղում ժառանգական նախատրամադրվածությունը: Ի տարբերություն շաքարախտի 1-ին տիպի, որի մեջ կա ինսուլինի բացարձակ անբավարարություն (տե՛ս վերևում), 2-րդ տիպի շաքարախտով, ինսուլինի անբավարարությունը հարաբերական է, այսինքն ՝ արյան մեջ ինսուլինը առկա է (հաճախ կոնցենտրացիաներում ավելի բարձր է, քան ֆիզիոլոգիական), բայց զգայունությունը մարմնի հյուսվածքները դեպի ինսուլինը կորչում են: 2-րդ տիպի շաքարախտը բնութագրվում է երկարատև ենթաբուժական զարգացման (ասիմպտոմատիկ շրջան) և ախտանիշների հետագա դանդաղ աճով: Շատ դեպքերում, տիպի 2 շաքարախտը կապված է ճարպակալման հետ: Այս տեսակի շաքարախտի բուժման ընթացքում օգտագործվում են դեղեր, որոնք նվազեցնում են մարմնի հյուսվածքների դիմադրությունը գլյուկոզի նկատմամբ և նվազեցնում են ստամոքս-աղիքային տրակտից գլյուկոզի կլանումը: Ինսուլինի պատրաստուկները օգտագործվում են միայն որպես լրացուցիչ գործիք ՝ իսկապես ինսուլինի անբավարարության դեպքում (ենթաստամոքսային գեղձի էնդոկրին ապարատի սպառմամբ):

Հիվանդության երկու տեսակներն էլ առաջանում են լուրջ (հաճախ կյանքի համար վտանգավոր) բարդություններով:

Շաքարախտի ախտորոշման մեթոդներ

Շաքարախտի ախտորոշում ենթադրում է հիվանդության ճշգրիտ ախտորոշման հաստատում. հիվանդության ձևի հաստատում, մարմնի ընդհանուր վիճակի գնահատում, դրանց հետ կապված բարդությունների որոշում:

Շաքարախտի ախտորոշումը ներառում է հիվանդության ճշգրիտ ախտորոշում. Հիվանդության ձևի ձևավորում, մարմնի ընդհանուր վիճակի գնահատում և դրանց հետ կապված բարդությունների բացահայտում:
Դիաբետի հիմնական ախտանիշներն են.

• Պոլիուրիան (մեզի չափազանց մեծ արդյունքը) հաճախ շաքարախտի առաջին նշանն է: Արտադրված մեզի քանակի բարձրացումը պայմանավորված է մեզի մեջ լուծարվող գլյուկոզայով, ինչը կանխում է երիկամների մակարդակում առաջնային մեզի ջրի հակադարձ կլանումը:
• Պոլիդիպսիան (ծանր ծարավ) - մեզի մեջ ջրի ավելացման կորստի արդյունքն է:
• Քաշի կորուստը շաքարախտի ընդհատվող ախտանիշ է, որն առավել բնորոշ է տիպի 1 շաքարախտին: Քաշի կորուստը նկատվում է նույնիսկ հիվանդի սննդի բարձրացմամբ և հանդիսանում է հյուսվածքների անկարողության հետևանք `ինսուլինի բացակայության դեպքում գլյուկոզի վերամշակման համար: Այս դեպքում սոված հյուսվածքները սկսում են վերամշակել ճարպերի և սպիտակուցների սեփական պաշարները:

Վերը նշված ախտանիշներն առավել տարածված են 1-ին տիպի շաքարախտի համար: Այս հիվանդության դեպքում ախտանշանները արագ զարգանում են: Հիվանդը, որպես կանոն, կարող է տալ ախտանիշների առաջացման ճշգրիտ ամսաթիվը: Հաճախ հիվանդության ախտանիշները զարգանում են վիրուսային հիվանդությունից կամ սթրեսից հետո: Հիվանդի երիտասարդ տարիքը շատ բնորոշ է 1-ին տիպի շաքարախտի համար:

2-րդ տիպի շաքարախտով հիվանդները ամենից հաճախ խորհրդակցում են բժշկի հետ `կապված հիվանդության բարդությունների առաջացման հետ: Հիվանդությունն ինքնին (հատկապես նախնական փուլերում) զարգանում է գրեթե ասիմպտոմատիկորեն: Այնուամենայնիվ, որոշ դեպքերում նշվում են հետևյալ ոչ սպեցիֆիկ ախտանիշները. Հեշտոցային քոր առաջացումը, մաշկի բորբոքային հիվանդությունները, որոնք դժվար է բուժել, չորացնել բերանը, մկանների թուլությունը: Բժշկական օգնություն փնտրելու ամենատարածված պատճառը հիվանդության բարդություններն են `ռետինոպաթիա, ցիրկատվություն, անգիոպաթիա (սրտի կորոնար հիվանդություն, ուղեղային անոթային պատահար, ծայրահեղությունների անոթային վնասում, երիկամային անբավարարություն և այլն): Ինչպես նշվեց վերևում, 2-րդ տիպի շաքարախտը ավելի տարածված է մեծահասակների մոտ (ավելի քան 45 տարեկան) և ընթանում է ճարպակալման ֆոնի վրա:

Հիվանդին հետազոտելիս բժիշկը ուշադրություն է հրավիրում մաշկի վիճակի վրա (բորբոքում, քերծվածք) և ճարպի ենթամաշկային շերտը (1-ին տիպի շաքարախտի դեպքում նվազում և 2-րդ տիպի շաքարախտի աճ):

Եթե ​​շաքարախտը կասկածվում է, նշանակվում են փորձաքննության լրացուցիչ մեթոդներ:

Արյան գլյուկոզի համակենտրոնացման որոշում. Սա շաքարային դիաբետի առավել յուրահատուկ թեստերից մեկն է: Արյան մեջ գլյուկոզայի նորմալ կոնցենտրացիան (գլիցեմիա) դատարկ ստամոքսի վրա տատանվում է 3,3-5,5 մմոլ / Լ-ից: Այս մակարդակից բարձր գլյուկոզայի կոնցենտրացիայի աճը ցույց է տալիս գլյուկոզի նյութափոխանակության խախտում: Շաքարախտի ախտորոշումը հաստատելու համար անհրաժեշտ է սահմանել արյան գլյուկոզի համակենտրոնացման բարձրացում տարբեր օրերի ընթացքում իրականացվող առնվազն երկու անընդմեջ չափումներով: Վերլուծության համար արյան նմուշառումն իրականացվում է հիմնականում առավոտյան: Արյան նմուշառումից առաջ դուք պետք է համոզվեք, որ փորձաքննության նախօրեին հիվանդը ոչինչ չի կերել: Կարևոր է նաև քննության ընթացքում հիվանդին տրամադրել հոգեբանական հարմարավետություն ՝ արյան գլյուկոզի ռեֆլեքսային բարձրացումից խուսափելու համար ՝ որպես պատասխան սթրեսային իրավիճակի:

Ավելի զգայուն և հատուկ ախտորոշիչ մեթոդ է գլյուկոզի հանդուրժողականության ստուգում, ինչը թույլ է տալիս հայտնաբերել գլյուկոզի նյութափոխանակության լատենտային (թաքնված) խանգարումները (գլյուկոզի նկատմամբ հյուսվածքների թույլ հանդուրժողականություն): Թեստը կատարվում է առավոտյան `10-14 ժամ գիշերային ծոմ պահելուց հետո: Փորձաքննության նախօրեին հիվանդին խորհուրդ է տրվում հրաժարվել ֆիզիկական ճնշման բարձրացումից, ալկոհոլից և ծխելուց, ինչպես նաև այն դեղամիջոցներից, որոնք մեծացնում են արյան մեջ գլյուկոզի համակենտրոնացումը (ադրենալին, կոֆեինը, գլյուկոկորտիկոիդները, հակաբեղմնավորիչները և այլն): Հիվանդին տրվում է խմիչք, որը պարունակում է 75 գրամ մաքուր գլյուկոզա: Արյան մեջ գլյուկոզայի կոնցենտրացիայի որոշումը կատարվում է գլյուկոզայի օգտագործումից հետո 1 ժամ 2 ժամ հետո: Նորմալ արդյունքն է գլյուկոզի կոնցենտրացիան, որը պակաս է 7,8 մմոլ / լ-ից երկու ժամ հետո գլյուկոզի ընդունումից: Եթե ​​գլյուկոզի կոնցենտրացիան տատանվում է 7,8-ից 11 մմոլ / լ, ապա սուբյեկտի վիճակը դիտվում է որպես գլյուկոզի հանդուրժողականության խախտում (պրեդիաբետ): Դիաբետի ախտորոշումը սահմանվում է, եթե գլյուկոզի կոնցենտրացիան գերազանցում է 11 մմոլ / լ թեստի մեկնարկից երկու ժամ հետո: Թե գլյուկոզայի կոնցենտրացիայի պարզ որոշումը, թե գլյուկոզի հանդուրժողականության թեստը հնարավորություն են տալիս գնահատել գլիկեմիայի վիճակը միայն ուսումնասիրության պահին: Գլիկեմիայի մակարդակը ավելի երկար ժամանակահատվածում (մոտավորապես երեք ամիս) գնահատելու համար իրականացվում է վերլուծություն `գլիկոզիլացված հեմոգլոբինի (HbA1c) մակարդակը որոշելու համար: Այս միացության ձեւավորումը ուղղակիորեն կախված է արյան մեջ գլյուկոզի կոնցենտրացիայից: Այս միացության նորմալ պարունակությունը չի գերազանցում 5,9% -ը (հեմոգլոբինի ընդհանուր պարունակությունը): Նորմալ արժեքներից բարձր HbA1c- ի տոկոսի բարձրացումը վկայում է վերջին երեք ամիսների ընթացքում արյան մեջ գլյուկոզայի կոնցենտրացիայի երկարատև աճի մասին: Այս թեստը իրականացվում է հիմնականում շաքարային դիաբետով հիվանդների բուժման որակը վերահսկելու համար:

Միզուղիների գլյուկոզի փորձարկում. Սովորաբար մեզի մեջ գլյուկոզա չկա: Շաքարային դիաբետով գլիկեմիայի աճը հասնում է այնպիսի արժեքների, որոնք թույլ են տալիս գլյուկոզան անցնել երիկամային պատնեշով: Արյան գլյուկոզի որոշումը շաքարախտի ախտորոշման լրացուցիչ մեթոդ է:

Մեզում ացետոնի որոշում (ացետոնուրիա) - շաքարախտը հաճախ բարդանում է նյութափոխանակության խանգարմամբ `ketoacidosis- ի զարգացման միջոցով (արյան մեջ ճարպային նյութափոխանակության միջանկյալ արտադրանքի օրգանական թթուների կուտակում): Մեզում ketone- ի մարմինների որոշումը ketoacidosis- ով հիվանդի ծանրության նշան է:

Որոշ դեպքերում, շաքարախտի պատճառը որոշելու համար որոշվում է արյան մեջ ինսուլինի և դրա նյութափոխանակության արտադրանքի մի մասը: 1-ին տիպի շաքարախտը բնութագրվում է արյան մեջ անվճար ինսուլինի կամ պեպտիդ C- ի մասնաբաժնի նվազմամբ կամ ամբողջական բացակայությամբ:

Շաքարախտի բարդությունները ախտորոշելու և հիվանդության կանխատեսում անելու համար անցկացվում են լրացուցիչ հետազոտություններ ՝ ֆոնուսային հետազոտություն (ռետինոպաթիա), էլեկտրասրտագրություն (սրտի կորոնար հիվանդություն), արտազատման ուրոգրաֆիա (նեֆրոպաթիա, երիկամային անբավարարություն):

• Շաքարային դիաբետ: Կլինիկա ախտորոշում, ուշ բարդություններ, բուժում. դասագիրք.-մեթոդ.անպաստություն, Մ.: Մեդպրակտիկա-Մ, 2005 թ
• Դեդով Ի.Ի. Շաքարախտ երեխաների և պատանիների շրջանում, Մ. GEOTAR-Media, 2007
• Լյաբախ Ն.Ն. Շաքարային դիաբետ. Մոնիտորինգ, մոդելավորում, կառավարում, Ռոստովի համար N / A, 2004

Կայքը տրամադրում է տեղեկատու տեղեկատվություն միայն տեղեկատվական նպատակներով: Հիվանդությունների ախտորոշումը և բուժումը պետք է իրականացվեն մասնագետի հսկողության ներքո: Բոլոր դեղերը հակացուցումներ ունեն: Պահանջվում է մասնագետների խորհրդատվություն:

Բժշկական փորձագիտական ​​հոդվածներ

Համաձայն շաքարախտի շաքարախտի, որպես B981- ի կողմից ԱՀԿ-ի կողմից առաջարկված քրոնիկ հիպերգլիկեմիայի սինդրոմի, հիմնական ախտորոշիչ թեստը արյան գլյուկոզի մակարդակի որոշումն է:

Առողջ մարդկանց մեջ գլիկեմիայի մակարդակը արտացոլում է ենթաստամոքսային գեղձի մեկուսացված ապարատի վիճակը և կախված է արյան շաքարի փորձարկման մեթոդից, ուսումնասիրության համար վերցված արյան նմուշի բնությունից (մազանոթ, երակային), տարիքից, նախորդ սննդակարգից, կերակուրից առաջ և որոշակի հորմոնալ և դեղամիջոցների ազդեցությունից:

Արյան շաքարը ուսումնասիրելու համար Somoji-Nelson մեթոդը, orthotoluidine- ը, գլյուկոզա օքսիդազը թույլ են տալիս որոշել արյան մեջ գլյուկոզի իրական պարունակությունը ՝ առանց նյութերի կրճատման: Գլիկեմիայի նորմալ ցուցանիշները այս դեպքում կազմում են 3,33-5,55 մմոլ / լ (60-100 մգ%): (Արյան շաքարի արժեքը վերահաշվարկելու համար, արտահայտված մգ% -ով կամ մմոլ / լ-ով, օգտագործեք բանաձևերը. Մգ% x 0.05551 = մմոլ / լ, մմոլ / լ x 18.02 = մգ%:)

Գիշերային ժամին կամ ուսումնասիրությունից անմիջապես առաջ ուտելը ազդում է բազալ գլիկեմիայի մակարդակի վրա, ճարպերով հարուստ դիետան, գլյուկոկորտիկոիդային դեղամիջոցներ, հակաբեղմնավորիչներ, էստրոգեններ, դիխլոտիազիդի, սալիցիլատների, ադրենալինի, մորֆինի, նիկոտինաթթվի ընդունում, կարող է նպաստել արյան շաքարի որոշակի բարձրացմանը: Դիլանթին:

Հիպերգլիկեմիան կարող է հայտնաբերվել հիպոկալեմիայի, ակրոմեգալիայի, Իրենսկո-Քուշինգի հիվանդության, գլյուկոստերոմաների, ալդոստոստոմայի, ֆեոխրոմոցիտոմայի, գլյուկագոնոմիայի, սոմոստոստատինոմաների, թունավոր պզուկների, վնասվածքների և ուղեղի ուռուցքների ֆոնի վրա, ֆրեբիլային հիվանդություններ, քրոնիկ լյարդի և երիկամների անբավարարություն:

Հիպերգլիկեմիայի զանգվածային հայտնաբերման համար ցուցիչ թուղթը օգտագործվում է գլյուկոզի օքսիդազով, պերօքսիդազով և գլյուկոզայի առկայության դեպքում վիտրաժավորված միացություններով: Դյուրակիր սարք օգտագործելով `գլյուկոմետր, որն աշխատում է ֆոտոկալորիմետրաչափի սկզբունքով, և նկարագրված թեստային թուղթը, դուք կարող եք որոշել արյան մեջ գլյուկոզայի պարունակությունը 50-ից 800 մգ% -ի սահմաններում:

Արյան գլյուկոզի նվազումը նորմալի համեմատ նկատվում է բացարձակ կամ հարաբերական հիպերինսուլիզմով, երկարատև սովից և ծանր ֆիզիկական ուժասպառությունից, ալկոհոլիզմի հետևանքով առաջացած հիվանդություններում:

, , , , , , , , , , , , , , ,

Գլյուկոզի հանդուրժողականությունը որոշելու համար օգտագործված բանավոր թեստեր

Առավել լայնորեն կիրառվում է գլյուկոզի հանդուրժողականության բանավոր ստանդարտ թեստը `75 գ գլյուկոզի ծանրաբեռնվածությամբ և դրա փոփոխմամբ, ինչպես նաև նախաճաշի ստուգման թեստը (հետպրոպիալ հիպերգլիկեմիա):

Գլյուկոզայի հանդուրժողականության ստանդարտ թեստը (SPT), համաձայն ԱՀԿ առաջարկության (1980 թ.), Ծոմապահության գլիկեմիայի փորձաքննություն է և յուրաքանչյուր ժամ 2 ժամ մեկ ժամվա ընթացքում 75 գ գլյուկոզի մեկ բերանի բեռից հետո: Ուսումնասիրված երեխաների համար առաջարկվում է գլյուկոզի բեռ, որը հիմնված է 1.75 գ մարմնի 1 կգ-ի վրա (բայց ոչ ավելի, քան 75 գ):

Թեստի համար անհրաժեշտ պայման է այն, որ սննդով հիվանդները պետք է առնվազն 150-200 գ ածխաջրեր վերցնեն մեկ օրում մի քանի օր առաջ, քանի որ ածխաջրերի քանակի (ներառյալ հեշտությամբ մարսվողները) քանակի զգալի նվազումը օգնում է նորմալացնել շաքարի կորը, ինչը բարդացնում է ախտորոշումը:

Աղյուսակում ներկայացված են գլյուկոզի հանդուրժողականությամբ առողջ անհատների արյան հաշվարկի փոփոխություններ, ինչպես նաև կասկածելի արդյունքներ:

Զորավարժությունից 2 ժամ անց

Քանի որ գլյուկոզայի բեռնումը 2 ժամ անց արյան մեջ շաքարի մակարդակը մեծ նշանակություն ունի գլիկեմիայի բերանային հանդուրժողականության ստուգման ընթացքում գլիկեմիայի գնահատման համար, ԱՀԿ շաքարախտի փորձագիտական ​​հանձնաժողովը առաջարկեց զանգվածային ուսումնասիրությունների համար կրճատված տարբերակ: Այն իրականացվում է սովորականի նման, սակայն արյան շաքարը փորձարկվում է միայն մեկ անգամ 2 անգամ գլյուկոզի բեռնումից հետո:

Կլինիկայում և ամբուլատոր հիմունքներով գլյուկոզի հանդուրժողականությունն ուսումնասիրելու համար կարող է օգտագործվել ածխաջրերի ծանրաբեռնվածության թեստ: Այս դեպքում առարկան պետք է ուտի թեստային նախաճաշ, որը պարունակում է առնվազն 120 գ ածխաջրեր, որոնցից 30 գ պետք է հեշտությամբ մարսվեն (շաքար, ջեմ, ջեմ): Արյան շաքարի փորձարկումն իրականացվում է նախաճաշից 2 ժամ հետո: Թեստը ցույց է տալիս գլյուկոզայի հանդուրժողականության խախտում այն ​​դեպքում, երբ գլիկեմիան գերազանցում է 8,33 մմոլ / լ (մաքուր գլյուկոզի համար):

Համաձայն ԱՀԿ փորձագետների, գլյուկոզի բեռնման այլ թեստեր ախտորոշիչ օգուտներ չունեն:

Ստամոքս-աղիքային տրակտի հիվանդությունների դեպքում, որոնք ուղեկցվում են գլյուկոզի կլանման խանգարմամբ (հետբացառման ստամոքսային համախտանիշ, անբավարարություն), օգտագործվում է ներերակային գլյուկոզի թեստ:

Գլյուկոզորիայի ախտորոշման մեթոդներ

Առողջ մարդկանց մեզի մեջ կան շատ փոքր քանակությամբ գլյուկոզա `0.001-0.015%, ինչը 0,01-0,15 գ / լ է:

Օգտագործելով լաբորատոր մեթոդների մեծ մասը, մեզի մեջ գլյուկոզայի վերը նշված քանակը որոշված ​​չէ: Գլյուկոզուրիայի փոքր աճը, հասնելով 0,025-0,070% (0,25-0,7 գ / լ), նորածինների մոտ նկատվում է առաջին 2 շաբաթվա ընթացքում և 60 տարեկանից բարձր տարեցների մոտ: Այրված մարդկանց մոտ միզուղիների գլյուկոզի արտանետումը քիչ բան կախված է դիետայում ածխաջրերի քանակից, բայց երկարատև ծոմապահության կամ գլյուկոզի հանդուրժողականության ստուգումից հետո բարձր ածխաջրային դիետայի ֆոնի վրա այն կարող է աճել 2-3 անգամ:

Կլինիկական շաքարախտը հայտնաբերելու նպատակով բնակչության զանգվածային զննումի դեպքում iterates օգտագործվում են գլյուկոզուրիան արագ հայտնաբերելու համար: Գլուկոտեստի ցուցիչի թուղթ (Ռեակտիվ բույսերի արտադրություն, Ռիգա) ունի բարձր առանձնահատկություն և զգայունություն: Նմանատիպ ցուցիչ թերթը արտադրվում է օտարերկրյա ընկերությունների կողմից ՝ թեստային տիպի, կլինիկաների, գլյուկոտեստի, բիոֆանի և այլնի անվան տակ: indicatorուցանիշային թուղթը ցրված է այնպիսի կազմով, որը բաղկացած է գլյուկոզա օքսիդազից, պերօքսիդազից և օրթոլիդինից: Թղթի մի շերտ (դեղին) իջեցվում է մեզի մեջ, գլյուկոզայի առկայության դեպքում, թուղթը 10 վայրկյան անց փոխում է գույնը բաց կապույտից կապույտից `գլյուկոզայի առկայության դեպքում ortholidine- ի օքսիդացման պատճառով: Վերը նշված տիպի ցուցիչ թղթի զգայունությունը տատանվում է 0.015-ից մինչև 0,1% (0,15-1 գ / լ), մինչդեռ մեզի մեջ հայտնաբերվում է միայն գլյուկոզա ՝ առանց նյութերի կրճատման: Գլյուկոզուրիան հայտնաբերելու համար դուք պետք է օգտագործեք ամեն օր մեզի կամ հավաքեք փորձարկման նախաճաշից հետո 2-3 ժամվա ընթացքում:

Վերոնշյալ մեթոդներից մեկի միջոցով հայտնաբերված գլյուկոզուրիան միշտ չէ, որ շաքարախտի կլինիկական ձևի նշան է: Գլյուկոզուրիան կարող է լինել երիկամային շաքարախտի, հղիության, երիկամների հիվանդության (պիելոնեֆրիտ, սուր և քրոնիկ նեֆրիտ, նեֆրոզ) հետևանք, ֆանկոնի սինդրոմ:

Գլիկոզիլացված հեմոգլոբին

Մեթոդները, որոնք թույլ են տալիս հայտնաբերել անցողիկ հիպերգլիկեմիան, ներառում են գլիկոզիլացված սպիտակուցների որոշում, որի ներկայության ժամանակահատվածը մարմնում տատանվում է 2-ից 12 շաբաթ: Կապվելով գլյուկոզայի հետ, նրանք կուտակում են այն, ինչպես և, ներկայացնում էին հիշողությունների մի տեսակ, որը պահպանում է տեղեկատվություն արյան մեջ գլյուկոզի մակարդակի վերաբերյալ («Արյան գլյուկոզի հիշողություն»): Առողջ մարդկանց մոտ հեմոգլոբին A- ն պարունակում է հեմոգլոբին A- ի փոքր մասն_{1 ս}, որը ներառում է գլյուկոզա: Տոկոսային ցուցանիշ (գլիկոզիլացված հեմոգլոբին (HbA)_{1 ս}) կազմում է հեմոգլոբինի ընդհանուր քանակի 4-6% -ը: Շաքարային դիաբետով հիվանդների մշտական ​​հիպերգլիկեմիայի և գլյուկոզի հանդուրժողականության խանգարմամբ (անցողիկ հիպերգլիկեմիայի դեպքում) մեծանում է գլյուկոզան հեմոգլոբինի մոլեկուլում ներառելու գործընթացը, ինչը ուղեկցվում է HLA ֆրակցիայի աճով:_{1 ս}. Վերջերս, հեմոգլոբինի այլ փոքր ֆրակցիաներ `Ա<sub>1 ա</sub> և Ա<sub>1 բ</sub>որոնք նույնպես ունեն գլյուկոզի հետ կապվելու ունակություն: Շաքարային դիաբետով հիվանդների դեպքում ընդհանուր հեմոգլոբին A պարունակությունը<sub>1</sub> արյան մեջ գերազանցում է 9-10% -ը `առողջ անհատների համար բնութագրական արժեք: Անցումային հիպերգլիկեմիան ուղեկցվում է հեմոգլոբինի A մակարդակի բարձրացումով:₁ և Ա_{1 ս} 2-3 ամսվա ընթացքում (արյան կարմիր բջիջների կյանքի ընթացքում) և արյան շաքարի նորմալացումից հետո: Սյունակի քրոմատոգրաֆիան կամ կալորիմետրիայի մեթոդները օգտագործվում են գլիկոզիլացված հեմոգլոբինի որոշման համար:

Արյան շիճուկում ֆրուկտոզամինի որոշում

Ֆրուկտոզամինները պատկանում են գլիկոզիլացված արյան և հյուսվածքների սպիտակուցների խմբին: Դրանք առաջանում են սպիտակուցների ոչ ֆերմենտային գլիկոզիլացման գործընթացում `ալդիմինի ձևավորման ընթացքում, իսկ հետո` ketoamine: Արյան շիճուկում ֆրուկտոզամինի (ketoamine) պարունակության բարձրացումը արտացոլում է արյան գլյուկոզի մշտական ​​կամ անցողիկ աճը 1-3 շաբաթվա ընթացքում: Արձագանքման վերջնական արտադրանքը ֆորմազանն է, որի մակարդակը որոշվում է սպեկտրոգրաֆիկ կերպով: Առողջ մարդկանց արյան շիճուկը պարունակում է 2-2,8 մմոլ / լ ֆրուկտոզամին, իսկ գլյուկոզի հանդուրժողականության խանգարման դեպքում `ավելին:

, , , , , , , , , , , , ,

C պեպտիդների որոշում

Արյան շիճուկում դրա մակարդակը թույլ է տալիս գնահատել ենթաստամոքսային գեղձի P- բջջային ապարատի ֆունկցիոնալ վիճակը: C պեպտիդը որոշվում է ռադիոիմունոլոգիական փորձարկման հավաքակազմերի միջոցով: Առողջ անձանց մոտ դրա նորմալ պարունակությունը կազմում է 0,1-1,79 նմոլ / լ, ըստ Hoechst ընկերության փորձարկման հավաքածուի կամ 0,17-0,99 նմոլ / լ, ըստ «Բիք-Մալին-crodt» ընկերության: (1 նմոլ / Լ = 1 նգ / մլ x 0.33): I տիպի շաքարախտով տառապող հիվանդների մոտ C- պեպտիդի մակարդակը իջեցվում է, II տիպի շաքարային դիաբետը նորմալ է կամ բարձրացված, իսկ ինսուլինոմա ունեցող հիվանդների մոտ այն աճում է: Ըստ C- պեպտիդի մակարդակի, կարելի է դատել ինսուլինի էնդոգեն սեկրեցիայի, ներառյալ ինսուլինային թերապիայի ֆոնի վրա:

, , , , , ,

Տոլբութամիդ ստուգում (Ունգերի և Մեդիսոնի կողմից)

Արյան շաքարը դատարկ ստամոքսի վրա փորձարկելուց հետո տոլբուտամիդ պարունակող 5% լուծույթից 20 մլ ներարկային կերպով ներարկվում է հիվանդի մոտ և 30 րոպե անց արյան շաքարը նորից ստուգվում է: Առողջ անհատներում արյան շաքարի նվազում կա ավելի քան 30% -ով, իսկ շաքարային դիաբետով հիվանդների դեպքում `նախնական մակարդակի 30% -ից պակաս: Ինսուլինոմա ունեցող հիվանդների դեպքում արյան շաքարը իջնում ​​է ավելի քան 50% -ով:

, , , , ,

Եթե ​​հիվանդությունը ծագել է մանկության կամ դեռահասության շրջանում և երկար ժամանակ փոխհատուցվել է ինսուլինի ներդրմամբ, ապա կասկածի տակ չի դնում I տիպի շաքարախտի առկայության հարցը: Նմանատիպ իրավիճակ է առաջանում II տիպի շաքարախտի ախտորոշման դեպքում, եթե հիվանդությունը փոխհատուցվում է սննդակարգով կամ բերանի շաքարով իջեցնող դեղերով: Դժվարությունները սովորաբար առաջանում են, երբ նախկինում որակավորված հիվանդը, որը տառապում է II տիպի շաքարախտով, պետք է տեղափոխվի ինսուլինային թերապիա: II տիպի շաքարախտով հիվանդների մոտավորապես 10% -ը ենթաստամոքսային գեղձի կղզու ապարատի աուտոիմունային վնասվածք ունի, և շաքարախտի տեսակի մասին հարցը լուծվում է միայն հատուկ փորձաքննության միջոցով: Մի մեթոդ, որը թույլ է տալիս այս դեպքում հաստատել շաքարախտի տեսակը `C- պեպտիդի ուսումնասիրությունն է: Արյան շիճուկում նորմալ կամ բարձրացված արժեքները հաստատում են II տիպի ախտորոշումը, և զգալիորեն ցածր `I տիպը:

Գլյուկոզի հավանական թույլ տեսողություն ունեցողների հայտնաբերման մեթոդներ (NTG)

Հայտնի է, որ հավանական NTG ունեցող մարդկանց զորակազմը պարունակում է շաքարային դիաբետով երկու ծնողների երեխաներ, նույն ինքնության առողջ երկվորյակ, եթե երկրորդը հիվանդ է շաքարային դիաբետով (հատկապես II տիպ) մայրեր, ովքեր ծննդաբերել են 4 կգ կամ ավելի քաշ ունեցող երեխաներին, ինչպես նաև շաքարի գենետիկ մարկեր ունեցող հիվանդներ: տիպ I շաքարախտ: Տարբեր համակցություններում հետազոտված դիաբետիկ HLA հակածինների տարբեր համակցություններում histocompatibility- ի առկայությունը մեծացնում է I տիպի շաքարախտի վտանգը: II տիպի շաքարախտի նախատրամադրվածությունը կարող է արտահայտվել դեմքի կարմրությամբ `40-50 մլ գինի կամ օղի վերցնելուց հետո, եթե դրան նախորդում է (առավոտյան 12 ժամ)` վերցնելով 0.25 գ քլորպրոպամիդ: Համարվում է, որ շաքարային դիաբետով նախատրամադրված մարդկանց մոտ ՝ քլորպրոպամիդ և ալկոհոլ ազդեցության տակ, տեղի է ունենում էնկեֆալինների ակտիվացում և մաշկի արյան անոթների ընդլայնում:

Գլյուկոզի հանդուրժողականության հավանական խախտում պետք է պարունակի նաև «ինսուլինի անբավարար սեկրեցման սինդրոմ», որը դրսևորվում է ինքնաբուխ հիպոգլիկեմիայի պարբերաբար տեղի ունեցող կլինիկական դրսևորումներով, ինչպես նաև (հիվանդի մարմնի քաշի բարձրացում, որը կարող է նախորդել մի քանի տարի NTG կամ կլինիկական շաքարախտի զարգացմանը): Այս փուլում առարկաներում GTT- ի ցուցանիշները բնութագրվում են հիպերինսուլինեմիկ տեսակի շաքարի կորով:

Դիաբետիկ միկրոհիոպաթիան հայտնաբերելու համար օգտագործվում են մաշկի, մկանների, լնդերի, ստամոքսի, աղիքների և երիկամների պրոտիային, կենսաբանական բիոպսիա: Թեթև մանրադիտակը թույլ է տալիս հայտնաբերել էնդոթելի և պերիտելիումի տարածումը, զարկերակների, venules և մազանոթների առաձգական և արգիրոֆիլային պատերի առաձգական և արգիրոֆիլային պատերի դիստրոֆիկ փոփոխությունները: Օգտագործելով էլեկտրոնային մանրադիտակ, կարող է հայտնաբերվել և չափվել մազանոթային նկուղային թաղանթի խտացում:

Տեսողության օրգանի պաթոլոգիան ախտորոշելու համար, ՌՍՖՍՀ առողջապահության նախարարության մեթոդական առաջարկությունների համաձայն (1973), անհրաժեշտ է որոշել ծանրության և տեսողության դաշտը: Աչքի առաջի մասի բիոմիկոսկոպիա օգտագործելով, հնարավոր է հայտնաբերել կոնյուկտիվայի, վերջույթների և իրիսի անոթային փոփոխություններ: Ուղղակի ակնաբուժությունը և լյումինեսցենտային անգիոգրաֆիան հնարավորություն են տալիս գնահատել ցանցաթաղանթային անոթների վիճակը և բացահայտել դիաբետիկ ռետինոպաթիայի նշաններն ու ծանրությունը:

Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի վաղ ախտորոշումը ձեռք է բերվում երիկամների միկրոալբամինուրիա և պունկցիայի բիոպսիա հայտնաբերելու միջոցով: Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի դրսևորումները պետք է տարբերակել քրոնիկ պիելոնեֆրիտից: Դրա առավել բնորոշ նախանշաններն են. Լեյկոցիտուրիան `բակտերիուրիայի հետ համատեղ, ասիմետրիա և ռենոգրամարի գաղտնի հատվածի փոփոխություն, բետա արտանետումների ավելացում:₂-միկրոգլոբուլինը մեզի հետ: Առանց պիելոնեֆրիտի դիաբետիկ նեֆրոմիկրոկանգիոպաթիայի համար վերջինիս աճ չի նկատվում:

Դիաբետիկ նեվրոպաթիայի ախտորոշումը հիմնված է նյարդաբանի կողմից հիվանդի հետազոտության տվյալների վրա, օգտագործելով գործիքային մեթոդներ, ներառյալ էլեկտրոմիոգրաֆիան, անհրաժեշտության դեպքում: Ինքնավար նյարդաբանությունը ախտորոշվում է սրտանոթային ընդմիջումների տատանումները չափելու միջոցով (ինչը հիվանդների մոտ կրճատվում է) և օրթոստատիկ թեստ անցկացնելով, ինքնավար ինդեքսի ուսումնասիրություններ և այլն: