ԱԹԵՐՈՍԿԼԵՐՈԶԻԱ - Պաթոլոգիական անատոմիայի վերաբերյալ դասախոսությունների ամփոփում

Աթերոսկլերոզ (հունարենից ատե - դաժան և sklerosis - սեղմում) քրոնիկ հիվանդություն է, որը առաջանում է ճարպի և սպիտակուցային նյութափոխանակության խախտմամբ, որը բնութագրվում է առաձգական և առաձգական-մկանային տիպի զարկերակների վնասվածքով `լիպիդների և սպիտակուցների կիզակետային տեղակայման ձևով և կապակցված հյուսվածքի ռեակտիվ տարածում:

Ժամկետ «Աթերոսկլերոզ» առաջարկվել է Մարշանի կողմից 1904-ին սահմանել մի հիվանդություն, որի դեպքում զարկերակների սկլերոզը առաջանում է լիպիդների և սպիտակուցների նյութափոխանակության խախտմամբ ՝ այսպես կոչված: «Մետաբոլիկ զարկերակ». Աթերոսկլերոզը զարկերակների տեսակ է: Ժամկետ Զարկերակային շեղում օգտագործվում էր զարկերակների սկլերոզ նշելու համար ՝ անկախ դրա զարգացման պատճառներից և մեխանիզմից:

o Վերջին 50 տարվա ընթացքում աշխարհի բոլոր երկրներում աթերոսկլերոզի հաճախականությունը զգալիորեն աճել է և շարունակում է աճել եվրոպական բոլոր երկրներում: Անցած տասնամյակում դրա անկման միտումը նկատվում է միայն Միացյալ Նահանգներում: Հիվանդությունը սովորաբար դրսևորվում է կյանքի երկրորդ կեսին: Աթերոսկլերոզի բարդությունները աշխարհի շատ երկրներում հաշմանդամության և մահացության ամենատարածված պատճառներից են:. Աթերոսկլերոզի դրսևորում ունեցող հիվանդները գտնվում են գրեթե ցանկացած բժշկական պրոֆիլի հիվանդանոցներում: Ամերիկյան մայրցամաքում մահացու բարդությունների զգալի նվազումը արդյունք է ոչ միայն սրտաբանների, դեղագործների, այլև համաճարակաբանների համատեղ ջանքերի: Այսպիսով, այս պաթոլոգիայի մասին տեղեկատվությունը անհրաժեշտ է նաև բժիշկների, և բժշկության բժշկական և կանխարգելիչ ոլորտի համար: Հիվանդության մորֆոլոգիական ենթաշերտի, հատկապես աթերոսկլերոզի վաղ դրսևորումների իմացությունը մասնագետին թույլ կտա անցկացնել ոչ միայն գրագետ պաթոգենետիկ հիմնավորված բուժում, այլև որոշել կանխարգելիչ միջոցառումների բնույթը

Էթոլոգիա: Տարբեր ոլորտների մասնագետների շրջանում աթերոսկլերոզային սալերի բնույթի վերաբերյալ բանավեճը չի անցել մեկ դար: Առաջարկվում են բազմաթիվ վարկածներ և տեսություններ աթերոսկլերոզի առաջացման պատճառի վերաբերյալ: Այնուամենայնիվ, աթերոսկլերոզի առաջացման ընդհանուր առմամբ ընդունված տեսություն չկա: Հիվանդության կարևոր նշաններից մեկը նրա դրսևորումների լայն փոփոխականությունն է գործընթացի ծանրության և լայնության առումով, դրա տարածվածությունը տարբեր անհատների, նույնիսկ նույն բնակչության նույն խմբում տեղայնացման միջոցով: Շատ գործոններ համարվում են աթերոսկլերոզի զարգացման ամենակարևոր ռիսկի գործոնները: Այնուամենայնիվ, կան հիվանդներ, որոնք ունեն աթերոսկլերոզի ցայտուն նշաններ, որոնց դեպքում անհնար է հայտնաբերել ակնհայտ պատճառներ, որոնք նպաստում են դրա զարգացմանը, և որոնք կարող են վերագրվել ռիսկի գործոններին:

Աթերոսկլերոզի դեպքերը աճում են տարիքի հետ: Կանանց մոտ նրա զարգացումը menopause- ից առաջվա նման անորոշ է: Հիպերտոնիան, բարձր LDL- խոլեստերինը և շաքարային դիաբետը հատուկ ռիսկի գործոններ են ինչպես տղամարդկանց, այնպես էլ կանանց մոտ: Փոքր տարիքում այն ​​համարվում է որպես կարևոր ռիսկի գործոն `ծխախոտ ծխելը: Ավելի քիչ կարևոր գործոններ են ճարպակալումը, նստակյաց ապրելակերպը և ցածր սոցիալ-տնտեսական կարգավիճակը:

Պաթոգենեզ: Չնայած բազմաթիվ վիդեո-վիզուալ տեխնիկական միջոցների կլինիկայում առկա լինելուն, շատ դժվար է դինամիկայում նույն անձի մոտ աթերոսկլերոզի առաջընթացը դիտարկել: Հետևաբար, աթերոմատիկ սալերի զարգացման վերաբերյալ գրեթե բոլոր տեղեկությունները փորձարկվում են կենդանիների վրա (և ինքնաբուխ աթերոսկլերոզ և աթերոսկլերոզ, զարգանում են շատ ճարպերով դիետայի արդյունքում):

Էլեկտրոնի մանրադիտակով պարզվել է, որ այն աթերոսկլերոզի զարգացմանը, որը նախանշված է զարգացմանը, դրա հայտնաբերման վաղ փուլերում էնդոթելիային բջիջների միջև հայտնաբերվում են մակրոֆագները, որոնք տեղափոխվում են նավի lumen: Ֆագոցիտիկ մակրոֆագների կուտակումը հիվանդության ամենավաղ ձևաբանական նշաններից մեկն է: Էնդոթելիում մակրոֆագի կցման մոլեկուլային մեխանիզմները նման են սուր բորբոքում հայտնաբերվածներին, բայց դրանք դեռ լիովին ուսումնասիրված չեն: Atheromatous plaque- ի ձևավորման վայրերում էնդոթելիալ բջիջները ունեն մեծ սոսինձ մոլեկուլներ, ներառյալ ICAM-1 և E-selektin: Թերևս սա պլաստիկի ձևավորման ամենավաղ մոլեկուլային մեխանիզմներից մեկն է: Առաջադիմական աթերոմատիկ սալերը ներառում են ինֆիլտրատներ, որոնք բաղկացած են մակրոֆագներից, լիմֆոցիտներից և հարթ մկանային բջիջներից, որոնք սովորաբար շրջապատված են մանրաթելային հյուսվածքով: «Աճման գործոնները», մասնավորապես, թրոմբոցիտներից ստացված PDGF- ն խթանում են ինտիմ հարթ մկանային բջիջների (միո-ինտիմալ բջիջներ) բազմացումը և դրանց կոլագենի, էլաստինի և մկոպոլիզախարիդների հետագա արտադրությունը: PDGF- ն գաղտնազերծվում է կապի հյուսվածքի ծագման բջիջներից, մակրոֆագից և էնդոթելիալ բնույթից: Փորձնականորեն հյուսվածքների մշակույթում ցույց տրվեց, որ PDGF- ն արագացնում է հարթ մկանային բջիջների և ֆիբրոբլաստների աճը, առաջացնում է ԴՆԹ-ի կրկնապատկում և, այդպիսով, օգնում է արագացնել բջիջների բաժանումը: Կպչուն մոլեկուլները նպաստում են թրոմբոցիտների ագրեգացմանը, որն ուղեկցվում է էնդոթելիային բջիջների վնասմամբ: Հեմոդինամիկ ճնշումը, հատկապես արյան անոթների ճյուղավորման ճյուղերում, նպաստում է թրոմբոցիտների կպչմանը և էնդոթելիի վնասմանը: Որոշակի պայմաններում էնդոթելիի բջիջների միջև եղած բացը կարծես թե ընդլայնվում է, և այդ դեպքում կամ փոքր կամ բավականին նշանակալի տարածքները հայտնվում են զուր էնդոթելիալ բջիջներից: Աճման գործոնների հետագա թողարկումը, ինչպիսին է PDGF- ը, հետագայում խթանում է ինտիմ հարթ մկանային բջիջների սեկրեցների բազմացումը և ակտիվացումը: Վերը նշված կապերը մակրոֆագների, թրոմբոցիտների, անոթային էնդոթելիի միջև ներկայումս ինտենսիվորեն ուսումնասիրվում են բազմաթիվ մասնագետների կողմից:

Ռուդոլֆ Վիրշոուն նաև շեշտեց, որ լիպիդները աթերոմատոզ ախտահարումների կարևոր բաղադրիչ են: Եվ հիմա ապացուցված է, որ որոշ տեսակի լիպոպրոտեինների մակարդակի բարձրացումը զգալիորեն մեծացնում է տարբեր մարդկանց մոտ աթերոսկլերոզի զարգացման ռիսկը:

Ուցադրվում է, որ արյան աճ է ցածր հատուկ լիպոպրոտեիններ, մասնավորապես LDL խոլեստերինաթերոմատիկ սալիկի զարգացման ամենակարևոր և տարածված պատճառն է: Խոլեստերինի մակարդակը կարգավորվում է ինչպես գենետիկ, այնպես էլ շրջակա միջավայրի գործոններով: Սրտի կորոնար անոթների աթերոսկլերոտիկ վնասվածքից մահացության մակարդակը սերտորեն կապված է LDL խոլեստերինի մակարդակի հետ: Անգլիայում և Հյուսիսային այլ նահանգներում սրտի հիվանդության բարձր ռիսկը կապված է այս երկրների բնակիչների սննդակարգում ճարպի բարձր պարունակության հետ: Միջերկրածովյան երկրներում, որտեղ հագեցած ճարպի ավելի փոքր մասն ապահովում է էներգիա, կորոնար շնչերակ հիվանդությունից մահացությունը ցածր է: Միևնույն ժամանակ, պարզվել է, որ խոլեստերինի սննդի սպառումը համեմատաբար քիչ է ազդում պլազմայում նրա մակարդակի վրա: LDL- խոլեստերինի կարևորության մասին առավել հետաքրքիր տեղեկատվությունը ստացվել է բջջային թաղանթի խոլեստերինի ընկալիչների ամբողջական կամ մասնակի բացակայությամբ մարդկանց և կենդանիների ուսումնասիրության մեջ: Շատ բջիջներ ունեն ընկալիչներ, որոնք ճանաչում են LDL մոլեկուլի ապոպրոտեինային մասը: Որոշվում է LDL ընկալիչի մոլեկուլային կառուցվածքը: Այն մեխանիզմը, որը վերահսկում է դրա սինթեզը և շարժումը դեպի բջջային մեմբրանի մակերեսը, բավականաչափ ուսումնասիրված է: Տարբեր մոլեկուլային աննորմալությունների մեծ մասը ժառանգվում է որպես աուտոզոմային գերիշխող հատկություն: Պարզվել է, որ LDL- խոլեստերինի հագեցվածությունը հատկապես ավելանում է (ավելի քան 8 մմոլ / լ) հետերոզգոզ հիվանդների մոտ, հատկապես նրանց, ովքեր 40-50 տարեկան են և ունեն կորոնար շնչերակ հիվանդություն: Հոմոզիգոզով հիվանդները, որոնք շատ հազվադեպ են (մոտավորապես 1 միլիոն բնակչից 1), ընկալիչների անբավարարությամբ, սովորաբար մահանում են մանկական դեռահասներում ՝ սրտի կորոնար անոթների աթերոսկլերոտիկ վնասվածքներից: Exactշգրիտ մեխանիզմը, որով բարձրացված LDL խոլեստերինն արագացնում է աթերոսկլերոզի զարգացումը, դեռ որոշված ​​չէ: Արյան մեջ շրջանառվող խոլեստերինի բարձր մակարդակը կարող է մեծացնել խոլեստերին պարունակությունը էնդոթելի թաղանթներում: Մեմբրանային կառույցներում դրա մեծացումը հանգեցնում է դրանց էլաստիկության նվազմանը և նախազգուշացնում է վնաս: Հիմա արդեն ապացուցված է, որ երբ LDL խոլեստերինը օքսիդացվում է նավի մակրոֆագներով, որոնք պահպանվում են նավի էնդոթելիում, ազատ ռադիկալները կարող են վնասել հիմքի վրա գտնվող մկանների հարթ բջիջները: Բացի այդ, քրոնիկ հիպերխոլեստերեմիան մեծացնում է էնդոթելիային սեկրեցումը մեծ քանակությամբ աճի գործոնների, ինչպիսիք են PDGF- ը:

Հետաքրքրական են նաև բարձր մոլեկուլային քաշի լիպոպրոտեինային նյութափոխանակության ուսումնասիրությունները: HDL խոլեստերին. HDL խոլեստերին ներգրավված է խոլեստերինի տեղափոխման գործընթացում ՝ ծայրամասային հյուսվածքներից դեպի լյարդ: Գրականության մեջ ներկայացված են մի քանի հուսալի համաճարակաբանական ուսումնասիրություններ, որոնք ցույց են տալիս, որ լյարդի բջիջներում HDL խոլեստերինի բարձր պարունակությունը կապված է սրտի կորոնար անոթներում աթերոսկլերոտիկ փոփոխությունների զարգացման ռիսկի հետ: Այս ուղղությամբ կատարված հետազոտությունները համարվում են հեռանկարային:

Չնայած բովանդակությանը տրիգլիցերիդներ արյան մեջ վերաբերում է թույլ ռիսկի գործոններին `աթերոսկլերոզի զարգացման համար, այն պետք է հաշվի առնել, քանի որ լիպիդային նյութափոխանակության ժառանգական աննորմալությունները կապված են խոլեստերինի և տրիգլիցերիդների բարձր մակարդակի հետ:

Ատերոսկլերոզի զարգացման այլ պաթոգենետիկ գործոնները: Մարդկանց և կենդանիների աթերոմատիկ փոփոխությունների հիստոլոգիական ուսումնասիրությունները ցույց են տվել, որ ֆիբրինը և թրոմբոցիտները վաղ ախտահարումների կարևոր բաղադրիչներն են: Այսօր առկա են ուժեղ ապացույցներ, որ սրտի կորոնար հիվանդության աճող ռիսկը կապված է VII մակարդ մակարդակի մակարդակի բարձրացման հետ: Թրոմբոցային ձևավորման վաղ փոփոխությունները ներառում են թրոմբոցիտների ակտիվացում, որին հաջորդում է սուբենդոտելիային կոլագենի կպչունությունը: Գործակալները, որոնք խթանում են թրոմբոցիտների ակտիվացումը `կոլագեն, թրոմբին, թրոմբոքան Ա<sub>2</sub>, ադենոզինի ֆոսֆատ, նորեֆինեֆրին (այսինքն `վազոպրեսորային գործակալներ): Այժմ հայտնի է, որ այս գործոնները խթանում են գլիկոպրոտեինային ընկալիչները թրոմբոցային մեմբրանների վրա: Այս ընկալիչների լրիվ անվանումը `թրոմբոցիտ գլիկոպրոտեին IIB / IIIA է: Ասպիրինի փոքր չափաբաժինները, որոնք նախատեսված են կորոնար անոթների աթերոսկլերոզային ախտահարումների կլինիկական դրսևորումներով և անկասկած բուժիչ ազդեցություն ունեցող հիվանդներին, խանգարում են թրոմբոքան Ա-ի գործողությանը:₂. Շարունակվում է գլիկոպրոտեին IIB / IIIA ընկալիչների արգելակման այլ մեթոդների որոնումը:

Պաթոլոգիական անատոմիա և մորֆոգենեզ

Ատերոսկլերոզով աորտայի և զարկերակների ինտիմ հատվածում հայտնվում է սնկային, ճարպ-սպիտակուցային դետիտրոզ (աթեր) և միացնող հյուսվածքի կիզակետային աճը (սկլերոզ), ինչը հանգեցնում է ատերոսկլերոտիկ սալիկի ձևավորմանը, որը նեղացնում է նավի անոթը: Առաձգական և մկանային-առաձգական տիպի զարկերակները տուժում են, այսինքն. Գործընթացին ներգրավվում են խոշոր և միջին տրամաչափի զարկերակներ, շատ ավելի քիչ հաճախ ՝ փոքր մկանային զարկերակներ:

Առանձնացվում են աթերոսկլերոզի մորֆոգենեզի հետևյալ փուլերը.

• դելիպիդ
• լիպոիդոզ
• լիպոսկլերոզ,
• աթերոմատոզ,
• խոց
• աթերոկալցինոզ:

Դոլիպիդ փուլ մակրոոսկոպիկորեն որոշված ​​չէ: Մանրադիտակի դիտարկմամբ.

էնդոտելիի կիզակետային վնաս (մինչև ամբողջական ոչնչացում) և ինտիմ թաղանթների թափանցելիության աճ, ինչը հանգեցնում է ներքին թաղանթում պլազմային սպիտակուցների, ֆիբրինոգենի (ֆիբրինի) կուտակմանը և հարթ պարիետալ թրոմբի ձևավորմանը.

o թթվային գլիկոզամինոգլիկանների կուտակումը ինտիմումներում, ներքին թաղանթի մկոզի այտուցվածությունը, դրա մեջ արտաքին տեսքը շատ ցածր և ցածր խտության լիպոպրոտեինների, խոլեստերինի, սպիտակուցների,

o առաձգական և կոլագենային մանրաթելերի ոչնչացում, մկանների հարթ բջիջների բազմացում:

Այս փուլը որոշելու համար անհրաժեշտ է տիազինի ներկանյութերի օգտագործումը: Օրինակ ՝ տոլուիդին կապույտով (տիոնինով) դեղամիջոցը գունավորելու օգտագործման շնորհիվ դուք կարող եք դիտարկել կապի հյուսվածքի վաղաժամկետ անկանոնացման տարածքներում մանուշակագույն երանգավորումը (մետախրոմազիայի երևույթը):

Լիպոիդոզի փուլ բնութագրվում է լիպիդների (խոլեստերին), լիպոպրոտեինների ֆոկուսային ինտիմ ներծծմամբ, ինչը հանգեցնում է ճարպի (լիպիդային) բծերի և կապանքների ձևավորմանը: Մակրոսկոպիկ կերպով, նման քսուքների բծերը հայտնվում են դեղին կտորների տեսքով, որոնք երբեմն կարող են միաձուլվել և ձևավորել հարթ ձգված շերտեր, որոնք չեն բարձրանում ինտիմի մակերեսից բարձր: Այս տարածքներում ճարպերը ներկերի կիրառման ժամանակ, օրինակ ՝ Սուդան III, IV, ճարպային կարմիր O և այլք, լիպիդները հանդիպում են առատության մեջ: Լիպիդները կուտակվում են հարթ մկանային բջիջներում և մակրոֆագներում, որոնք կոչվում են փրփրացող կամ քսանտոմա բջիջներ (հունարենից): հանթոս - դեղին): Էնդոթելիում հայտնվում են նաև լիպիդային ներառումներ, ինչը ցույց է տալիս արյան պլազմային լիպիդների միջոցով ինտիմների ներթափանցումը: Նկատվում է էլաստիկ թաղանթների այտուցվածություն և ոչնչացում: Առաջին հերթին, ճարպային բծերը և շերտերը հայտնվում են աորտայում և նրա մասնաճյուղերի մեկնելու վայրում, այնուհետև խոշոր զարկերակներում: Նման բծերի տեսքը չի նշանակում աթերոսկլերոզի առկայություն, քանի որ լիպիդային բծերի տեսքը կարելի է նկատել վաղ մանկության տարիներին, ոչ միայն աորտայում, այլև սրտի կորոնար զարկերակների մեջ: Տարիքի հետ, լիպիդային բծերը, «ֆիզիոլոգիական վաղ լիպիդոզի», այսպես կոչված, դրսևորումները, դեպքերի ճնշող մեծամասնության դեպքում անհետանում են և չեն հանդիսանում հետագա աթերոսկլերոտիկ փոփոխությունների աղբյուր: Երիտասարդ մարդկանց մոտ արյան անոթների նմանատիպ փոփոխությունները կարող են հայտնաբերվել որոշ վարակիչ հիվանդություններով:

Լիպոսկլերոզով ֆիբրոբլաստները բազմանում են, որի աճը խթանում է մակրոֆագների (քսանտոմա բջիջները) ոչնչացումը և երիտասարդ կապի հյուսվածքի ինտիմերի աճը: Այս հյուսվածքի հետագա հասունացումը ուղեկցվում է մանրաթելային սալիկի ձևավորմամբ: Մակրոսկոպիկ կերպով, մանրաթելային սալերը խիտ, կլոր կամ օվալաձև, սպիտակ կամ դեղնավուն-սպիտակ կազմավորումներ են, որոնք բարձրանում են ինտիմի մակերեսից: Հատուկ ներկերի օգտագործումը թույլ է տալիս լիպիդները հայտնաբերել մանրաթելային սալերի մեջ: Այս սալերը նեղացնում են լուսավորությունը, ինչը ուղեկցվում է արյան հոսքի խախտմամբ (իշեմիա) դեպի օրգան կամ դրա մի մաս: Ամենից հաճախ մանրաթելային սալերը նկատվում են որովայնի աորտայում, աորտայից տարածվող ճյուղերում, սրտի, ուղեղի, երիկամների զարկերակների, ստորին վերջույթների, կարոտիդային զարկերակների և այլն:

Աթերոմատոզով Սալորի և հարակից կոլագենի կենտրոնական մասում տեղակայված լիպիդային զանգվածները քայքայվում են: Խոլեստերինի և ճարպաթթուների բյուրեղները, էլաստիկ և կոլագենային մանրաթելերի բեկորները, չեզոք ճարպերի կաթիլները (աթերոմատիկ դետիտրուս) հանդիպում են ձևավորված նուրբ ամորֆ զանգվածում: Հայտնաբերվում է քսանտոմայի բջիջների, լիմֆոցիտների և պլազմոցիտների առատություն: Աթերոմատոզ զանգվածները անջատվում են նավի lumen- ից հասուն, հիալինացված կապի հյուսվածքի մի շերտով (սալերի ծածկոց):

Աթերոմատոզ փոփոխությունների առաջընթացը հանգեցնում է ափսեի անվադողի ոչնչացմանը: Այս ժամանակահատվածը բնութագրվում է մեծ թվով տարբեր բարդություններով: Գալիս է խոցացման փուլուղեկցվում է աթերոմատիկ խոց ձևավորմամբ: Նման խոցի ծայրերը թափ են, անհավասար, ներքևը ձևավորվում է մկաններով, իսկ երբեմն էլ նավի պատի արկածային շերտով: Ինտիմի արատը հաճախ ծածկվում է թրոմբոցային ծածկույթներով: Անոթի պատի խորը շերտերի նեկրոզների արդյունքում կարող է ձևավորվել անևրիզմ (պատի ձգում): Հաճախ արյունը հեռացնում է ինտիմը միջին շերտից, իսկ հետո տեղի են ունենում նյարդայնացնող անևրիզմներ:Այս բարդությունների վտանգը կայանում է աթերոմատիկ խոցերի վայրերում փլուզման կամ անևրիզմի, կամ նավի պատի հավանականության մեջ: Atheromatous զանգվածները կարող են լվանալ արյան հոսքի միջոցով և ձևավորել սաղմեր:

Atherocalcinosis բնութագրվում է կալցիումի աղերի թելքավոր ափսեներում պահելու միջոցով, այսինքն. դրանց ճշգրտում (մանրացում): Սա աթերոսկլերոզի վերջին փուլն է: Այնուամենայնիվ, հարկ է հիշել, որ կալցիումի աղերի ավանդույթը կարելի է դիտարկել ավելի վաղ փուլերում: Սալերը ձեռք են բերում քարքարոտ խտություն, նավակավորման տեղում գտնվող նավի պատը կտրուկ ձևափոխված է: Կալցիումի աղերը կուտակվում են աթերոմատիկ զանգվածներում, մանրաթելային հյուսվածքում, առաձգական մանրաթելերի միջև միջպետական ​​նյութում:

Կլինիկական ընթացքը: Աթերոսկլերոզը քրոնիկ ռեցիդիվ հիվանդություն է: Այն բնութագրվում է ալիքի նման հոսքով, որն իր մեջ ներառում է երեք հիմնական փուլերի փոփոխություն.

• առաջընթաց
• կայունացում
• գործընթացների հետընթաց:

Ալիքի նման ընթացքը լիպիդոզի երեսպատումն է հին փոփոխությունների վրա `լիպոսկլերոզ, աթերոմատոզ և աթերոկալցինոզ: Ընթացքի ռեգրեսիայի ընթացքում հնարավոր է մակրոֆագների միջոցով լիպիդների մասնակի վերամշակումը:

Ատերոսկլերոզի բարդություններ: Անկախ աթերոսկլերոտիկ փոփոխությունների տեղայնացումից, առանձնանում են բարդությունների երկու խումբ ՝ քրոնիկ և սուր:

Քրոնիկ բարդություններ Աթերոսկլերոտիկ սալը, դուրս պրծած անոթի lumen- ի մեջ, հանգեցնում է նրա լուսավորության նեղացման (ստենոզի) (ստենոտիկ աթերոսկլերոզի): Քանի որ անոթներում սալաքարերի ձևավորումը դանդաղ գործընթաց է, այս նավի նավի արյան մատակարարման գոտում տեղի է ունենում քրոնիկական իշեմիա: Քրոնիկ անոթային անբավարարությունը ուղեկցվում է օրգանիզմի հիպոքսիայով, դիստրոֆիկ և ատրոֆիկ փոփոխություններով և կապի հյուսվածքի տարածմամբ: Օրգանիզմում դանդաղ անոթային խանգարումը հանգեցնում է փոքր կիզակետային սկլերոզի:

Սուր բարդություններ: Դրանք առաջանում են արյան խցանումների, էմբոլի, արյան անոթների սպազմի առաջացման հետևանքով: Սուր անոթային խանգարումը տեղի է ունենում, ուղեկցվում է անոթային սուր անբավարարությամբ (սուր իշեմիա), ինչը հանգեցնում է սրտի կաթվածների զարգացմանը (օրինակ ՝ սրտամկանի ինֆարկտ, ուղեղի գորշ փափկացում, վերջույթների գանգրեն և այլն): Երբեմն կարող է դիտվել ճակատագրական նավի անեվրիզմի քայքայումը:

Կախված անոթների աթերոսկլերոտիկ փոփոխությունների առաջնային տեղայնացումից, բարդություններից և արդյունքներից, որոնցով այն տանում է, առանձնանում են հետևյալ կլինիկական և անատոմիական ձևերը.

• աորտայի աթերոսկլերոզ,
• կորոնար զարկերակի աթերոսկլերոզ (սրտի կորոնար հիվանդություն),
• ուղեղային զարկերակների arteriosclerosis (ուղեղային անոթային հիվանդություն),
• երիկամների զարկերակների աթերոսկլերոզ (երիկամային ձև),
• աղիքային զարկերակների աթերոսկլերոզ (աղիքային ձև),
• ստորին վերջույթների զարկերակների աթերոսկլերոզ:

Աորտայի աթերոսկլերոզ - Սա աթերոսկլերոզի ամենատարածված ձևն է: Առավել կտրուկ աթերոսկլերոտիկ փոփոխությունները արտահայտվում են որովայնի շրջանում և սովորաբար բնութագրվում են աթերոմատոզով, խոցերով և աթերոկալցինոզով: Հաճախ նկատվում են աորտալ աթերոսկլերոզով առաջացած աթերոմատոզային զանգվածների կողմից թրոմբոզի, թրոմբոամբոլիզմի և էմբոլիզմի, սրտի կաթվածների (օրինակ ՝ երիկամների) և գանգրենայի (օրինակ ՝ աղիքներ, ստորին վերջույթներ): Աթերոսկլերոզով անեվրիզմները հաճախ զարգանում են աորտայում: Գոյություն ունեն գլանաձև, սակուլային, հերնիական աորտայի անեվրիզներ: Անեվրիզմի ձևավորումը վտանգավոր է նրա քայքայմամբ և արյունահոսությամբ: Երկար գոյություն ունեցող աորտայի անեվրիզմը հանգեցնում է շրջակա հյուսվածքների ատրոֆի (օրինակ ՝ կծվածքի, ողնաշարավոր մարմինների):

Սրտի կորոնար զարկերակների աթերոսկլերոզ հիմքում ընկած է նրա իշեմիկ հիվանդությունը (տես. սրտանոթային հիվանդություն):

Ուղեղի զարկերակների աթերոսկլերոզ հանդիսանում է ուղեղային անոթային հիվանդությունների հիմք (տե՛ս ՝ ուղեղային անոթային հիվանդություններ): Ուղեղային զարկերակների ստենոտիկ աթերոսկլերոզի պատճառով երկարատև ուղեղային իշեմիան հանգեցնում է ուղեղային ծառի կեղևի դիստրոֆիայի և ատրոֆիայի, աթերոսկլերոզային թուլամտության զարգացման:

Երիկամային զարկերակների աթերոսկլերոզով փայտանյութի նեղացումը սալերով սովորաբար նկատվում է հիմնական միջքաղաքային մասնաճյուղի մասնաճյուղի ճյուղավորելու կամ առաջին և երկրորդ կարգի մասնաճյուղերի բաժանման վայրում: Ավելի հաճախ գործընթացը միակողմանի է, պակաս հաճախ `երկկողմանի: Երիկամների մեջ պարենշիմայի ատրոֆի կամ սեպաձևաձև ունեցող տարածքները զարգանում են ստրոմայի փլուզմամբ և այդ տարածքները կապող հյուսվածքով փոխարինելով, կամ սրտամկանի ինֆարկտները դրանց հետագա կազմակերպմամբ և շրջադարձային սպիների ձևավորմամբ: Կոպիտ աթերոսկլերոտիկ կնճիռով երիկամը (աթերոսկլերոտիկ նեֆրոսկլերոզ)), որի գործառույթը քիչ է տառապում, քանի որ պարենխիմայի մեծ մասը մնում է անձեռնմխելի: Երիկամային հյուսվածքների իշեմիայի արդյունքում, որոշ դեպքերում, զարգանում է երիկամային զարկերակների ստենոտիկ աթերոսկլերոզ: սիմպտոմատիկ (երիկամային) հիպերտոնիկ հիվանդություն:

Աղիքային զարկերակների աթերոսկլերոզ, բարդանալով թրոմբոզով, հանգեցնում է աղիքի գանգրենային հետ `հետագա զարգացման պերիտոնիտի: Վերադաս մենտենտրիկ շնչերակ հաճախ տառապում է:

Վերջույթների զարկերակների աթերոսկլերոզով ավելի հաճախ տուժում են կանացի զարկերակները: Գործընթացը երկար ժամանակ ասիմպտոմատիկ է `գրավադրությունների զարգացման շնորհիվ: Այնուամենայնիվ, կոլլարների անբավարարության աճով, մկանների ատրոֆիկ փոփոխություններ, վերջույթների սառչում զարգանում են, քայլելիս բնորոշ ցավեր են հայտնվում `ընդհատվող կլոդիկացիա: Եթե ​​աթերոսկլերոզը բարդանում է թրոմբոզով, զարգանում է վերջույթների գանգրենա `աթերոսկլերոզային գանգրենա:

Պաթոլոգիական անատոմիա և մորֆոգենեզ

Ատերոսկլերոզով աորտայի և զարկերակների ինտիմ հատվածում հայտնվում է սնկային, ճարպ-սպիտակուցային դետիտրոզ (աթեր) և միացնող հյուսվածքի կիզակետային աճը (սկլերոզ), ինչը հանգեցնում է ատերոսկլերոտիկ սալիկի ձևավորմանը, որը նեղացնում է նավի անոթը: Առաձգական և մկանային-առաձգական տիպի զարկերակները տուժում են, այսինքն. Գործընթացին ներգրավվում են խոշոր և միջին տրամաչափի զարկերակներ, շատ ավելի քիչ հաճախ ՝ փոքր մկանային զարկերակներ:

Առանձնացվում են աթերոսկլերոզի մորֆոգենեզի հետևյալ փուլերը.

Դոլիպիդ փուլ մակրոոսկոպիկորեն որոշված ​​չէ: Մանրադիտակի դիտարկմամբ.

1) էնդոթելի կիզակետային վնասը (մինչև ամբողջական ոչնչացումը) և ինտիմ թաղանթների թափանցելիության բարձրացումը, ինչը հանգեցնում է ներքին թաղանթում պլազմային սպիտակուցների, ֆիբրինոգենի (ֆիբրինի) կուտակմանը և հարթ պարիետալ թրոմբի ձևավորմանը.

2) acidic glycosaminoglycans- ի կուտակում ներքին թաղանթի ինտիմ, մկոիդ այտուցվածության մեջ, շատ ցածր և ցածր խտության լիպոպրոտեինների, խոլեստերինի, սպիտակուցների, արտաքին տեսքի տեսք:

3) առաձգական և կոլագենային մանրաթելերի ոչնչացում, հարթ մկանային բջիջների բազմացում:

Լիպոիդոզի փուլ բնութագրվում է լիպիդների (խոլեստերին), լիպոպրոտեինների ֆոկուսային ինտիմ ներծծմամբ, ինչը հանգեցնում է ճարպի (լիպիդային) բծերի և կապանքների ձևավորմանը: Մակրոսկոպիկ կերպով, նման քսուքների բծերը հայտնվում են դեղին կտորների տեսքով, որոնք երբեմն կարող են միաձուլվել և ձևավորել հարթ ձգված շերտեր, որոնք չեն բարձրանում ինտիմի մակերեսից բարձր: Այս տարածքներում ճարպերը ներկերի կիրառման ժամանակ, օրինակ ՝ Սուդան III, IV, ճարպային կարմիր O և այլք, լիպիդները հանդիպում են առատության մեջ: Լիպիդները կուտակվում են հարթ մկանային բջիջներում և մակրոֆագներում, որոնք կոչվում են փրփրացող կամ քսանտոմա բջիջներ (հունարենից): հանթոս - դեղին): Էնդոթելիում հայտնվում են նաև լիպիդային ներառումներ, ինչը ցույց է տալիս արյան պլազմային լիպիդների միջոցով ինտիմների ներթափանցումը: Նկատվում է էլաստիկ թաղանթների այտուցվածություն և ոչնչացում: Առաջին հերթին, ճարպային բծերը և շերտերը հայտնվում են աորտայում և նրա մասնաճյուղերի մեկնելու վայրում, այնուհետև խոշոր զարկերակներում:

Լիպոսկլերոզով ֆիբրոբլաստները բազմանում են, որի աճը խթանում է մակրոֆագների (քսանտոմա բջիջները) ոչնչացումը և երիտասարդ կապի հյուսվածքի ինտիմերի աճը: Այս հյուսվածքի հետագա հասունացումը ուղեկցվում է մանրաթելային սալիկի ձևավորմամբ: Մակրոսկոպիկ կերպով, մանրաթելային սալերը խիտ, կլոր կամ օվալաձև, սպիտակ կամ դեղնավուն-սպիտակ կազմավորումներ են, որոնք բարձրանում են ինտիմի մակերեսից: Հատուկ ներկերի օգտագործումը թույլ է տալիս լիպիդները հայտնաբերել մանրաթելային սալերի մեջ: Այս սալերը նեղացնում են լուսավորությունը, ինչը ուղեկցվում է արյան հոսքի խախտմամբ (իշեմիա) դեպի օրգան կամ դրա մի մաս:

Աթերոմատոզով Սալորի և հարակից կոլագենի կենտրոնական մասում տեղակայված լիպիդային զանգվածները քայքայվում են: Խոլեստերինի և ճարպաթթուների բյուրեղները, էլաստիկ և կոլագենային մանրաթելերի բեկորները, չեզոք ճարպերի կաթիլները (աթերոմատիկ դետիտրուս) հանդիպում են ձևավորված նուրբ ամորֆ զանգվածում: Հայտնաբերվում է քսանտոմայի բջիջների, լիմֆոցիտների և պլազմոցիտների առատություն: Աթերոմատոզ զանգվածները անջատվում են նավի lumen- ից հասուն, հիալինացված կապի հյուսվածքի մի շերտով (սալերի ծածկոց):

Աթերոմատոզ փոփոխությունների առաջընթացը հանգեցնում է ափսեի անվադողի ոչնչացմանը: Այս ժամանակահատվածը բնութագրվում է մեծ թվով տարբեր բարդություններով: Գալիս է խոցացման փուլուղեկցվում է աթերոմատիկ խոց ձևավորմամբ: Նման խոցի ծայրերը թափ են, անհավասար, ներքևը ձևավորվում է մկաններով, իսկ երբեմն էլ նավի պատի արկածային շերտով: Ինտիմի արատը հաճախ ծածկվում է թրոմբոցային ծածկույթներով: Անոթի պատի խորը շերտերի նեկրոզների արդյունքում կարող է ձևավորվել անևրիզմ (պատի ձգում): Հաճախ արյունը հեռացնում է ինտիմը միջին շերտից, իսկ հետո տեղի են ունենում նյարդայնացնող անևրիզմներ: Այս բարդությունների վտանգը կայանում է աթերոմատիկ խոցերի վայրերում փլուզման կամ անևրիզմի, կամ նավի պատի հավանականության մեջ: Atheromatous զանգվածները կարող են լվանալ արյան հոսքի միջոցով և ձևավորել սաղմեր:

Atherocalcinosis բնութագրվում է կալցիումի աղերի թելքավոր ափսեներում պահելու միջոցով, այսինքն. դրանց ճշգրտում (մանրացում): Սա աթերոսկլերոզի վերջին փուլն է: Այնուամենայնիվ, հարկ է հիշել, որ կալցիումի աղերի ավանդույթը կարելի է դիտարկել ավելի վաղ փուլերում: Սալերը ձեռք են բերում քարքարոտ խտություն, նավակավորման տեղում գտնվող նավի պատը կտրուկ ձևափոխված է: Կալցիումի աղերը կուտակվում են աթերոմատիկ զանգվածներում, մանրաթելային հյուսվածքում, առաձգական մանրաթելերի միջև միջպետական ​​նյութում:

Ատերոսկլերոզի բարդություններ: Անկախ աթերոսկլերոտիկ փոփոխությունների տեղայնացումից, առանձնանում են բարդությունների երկու խումբ ՝ քրոնիկ և սուր:

Քրոնիկ բարդություններ Աթերոսկլերոտիկ սալը, դուրս պրծած անոթի lumen- ի մեջ, հանգեցնում է նրա լուսավորության նեղացման (ստենոզի) (ստենոտիկ աթերոսկլերոզի): Քանի որ անոթներում սալաքարերի ձևավորումը դանդաղ գործընթաց է, այս նավի նավի արյան մատակարարման գոտում տեղի է ունենում քրոնիկական իշեմիա: Քրոնիկ անոթային անբավարարությունը ուղեկցվում է օրգանիզմի հիպոքսիայով, դիստրոֆիկ և ատրոֆիկ փոփոխություններով և կապի հյուսվածքի տարածմամբ: Օրգանիզմում դանդաղ անոթային խանգարումը հանգեցնում է փոքր կիզակետային սկլերոզի:

Սուր բարդություններ: Դրանք առաջանում են արյան խցանումների, էմբոլի, արյան անոթների սպազմի առաջացման հետևանքով: Սուր անոթային խանգարումը տեղի է ունենում, ուղեկցվում է անոթային սուր անբավարարությամբ (սուր իշեմիա), ինչը հանգեցնում է սրտի կաթվածների զարգացմանը (օրինակ ՝ սրտամկանի ինֆարկտ, ուղեղի գորշ փափկացում, վերջույթների գանգրեն և այլն): Երբեմն կարող է դիտվել ճակատագրական նավի անեվրիզմի քայքայումը:

Կլինիկական և ձևաբանական ձևեր

Աորտայի աթերոսկլերոզ - Սա աթերոսկլերոզի ամենատարածված ձևն է: Առավել կտրուկ աթերոսկլերոտիկ փոփոխությունները արտահայտվում են որովայնի շրջանում և սովորաբար բնութագրվում են աթերոմատոզով, խոցերով և աթերոկալցինոզով: Հաճախ նկատվում են աորտալ աթերոսկլերոզով առաջացած աթերոմատոզային զանգվածների կողմից թրոմբոզի, թրոմբոամբոլիզմի և էմբոլիզմի, սրտի կաթվածների (օրինակ ՝ երիկամների) և գանգրենայի (օրինակ ՝ աղիքներ, ստորին վերջույթներ): Աթերոսկլերոզով անեվրիզմները հաճախ զարգանում են աորտայում: Գոյություն ունեն գլանաձև, սակուլային, հերնիական աորտայի անեվրիզներ: Անեվրիզմի ձևավորումը վտանգավոր է նրա քայքայմամբ և արյունահոսությամբ: Երկար գոյություն ունեցող աորտայի անեվրիզմը հանգեցնում է շրջակա հյուսվածքների ատրոֆի (օրինակ ՝ կծվածքի, ողնաշարավոր մարմինների):

Սրտի կորոնար զարկերակների աթերոսկլերոզ հիմքում ընկած է նրա իշեմիկ հիվանդությունը (տես. սրտանոթային հիվանդություն):

Ուղեղի զարկերակների աթերոսկլերոզ հանդիսանում է ուղեղային անոթային հիվանդությունների հիմք (տե՛ս ՝ ուղեղային անոթային հիվանդություններ): Ուղեղային զարկերակների ստենոտիկ աթերոսկլերոզի պատճառով երկարատև ուղեղային իշեմիան հանգեցնում է ուղեղային ծառի կեղևի դիստրոֆիայի և ատրոֆիայի, աթերոսկլերոզային թուլամտության զարգացման:

Երիկամային զարկերակների աթերոսկլերոզով փայտանյութի նեղացումը սալերով սովորաբար նկատվում է հիմնական միջքաղաքային մասնաճյուղի մասնաճյուղի ճյուղավորելու կամ առաջին և երկրորդ կարգի մասնաճյուղերի բաժանման վայրում: Ավելի հաճախ գործընթացը միակողմանի է, պակաս հաճախ `երկկողմանի: Երիկամների մեջ պարենշիմայի ատրոֆի կամ սեպաձևաձև ունեցող տարածքները զարգանում են ստրոմայի փլուզմամբ և այդ տարածքները կապող հյուսվածքով փոխարինելով, կամ սրտամկանի ինֆարկտները դրանց հետագա կազմակերպմամբ և շրջադարձային սպիների ձևավորմամբ: Կոպիտ աթերոսկլերոտիկ կնճիռով երիկամը (աթերոսկլերոտիկ նեֆրոսկլերոզ)), որի գործառույթը քիչ է տառապում, քանի որ պարենխիմայի մեծ մասը մնում է անձեռնմխելի: Երիկամային հյուսվածքների իշեմիայի արդյունքում, որոշ դեպքերում, զարգանում է երիկամային զարկերակների ստենոտիկ աթերոսկլերոզ: սիմպտոմատիկ (երիկամային) հիպերտոնիկ հիվանդություն:

Աղիքային զարկերակների աթերոսկլերոզ, բարդանալով թրոմբոզով, հանգեցնում է աղիքի գանգրենային հետ `հետագա զարգացման պերիտոնիտի: Վերադաս մենտենտրիկ շնչերակ հաճախ տառապում է:

Վերջույթների զարկերակների աթերոսկլերոզով ավելի հաճախ տուժում են կանացի զարկերակները: Գործընթացը երկար ժամանակ ասիմպտոմատիկ է `գրավադրությունների զարգացման շնորհիվ: Այնուամենայնիվ, կոլլարների անբավարարության աճով, մկանների ատրոֆիկ փոփոխություններ, վերջույթների սառչում զարգանում են, քայլելիս բնորոշ ցավեր են հայտնվում `ընդհատվող կլոդիկացիա: Եթե ​​աթերոսկլերոզը բարդանում է թրոմբոզով, զարգանում է վերջույթների գանգրենա `աթերոսկլերոզային գանգրենա:

Ի՞նչ է ստորին ծայրամասերի անոթների աթերոսկլերոզը:

Զարկերակները, որոնք չեն ազդում աթերոսկլերոտիկ կազմավորումների վրա, ունեն բավարար մաքրություն արյան մեջ արյան նորմալ շարժման համար, ինչը սնուցում է բոլոր օրգաններին, որոնք անոթային համակարգը մատակարարում են սննդանյութերով:

Զարկերակների աթերոսկլերոզային ախտահարումները, որոնք հանգեցնում են ստորին վերջույթների, լորիդային ավանդների հետևանքներն են ՝ քորոիդային ինտիմի վրա:

Աթերոսկլերոզի նախնական փուլը (միայն լիպիդային կետ է ձևավորվում միջքեղային տարածքում) այն փուլն է, երբ աթերոսկլերոզը կարող է դադարեցվել `առանց մեծ թվով դեղամիջոցներ օգտագործելու:

Այս փուլն ընթանում է առանց ցայտուն ախտանիշների և ամբողջությամբ ախտորոշվում է պատահականորեն, կանխարգելիչ հետազոտություններով:

Եթե ​​դուք ժամանակին չեք լուծարեք ճարպի բիծը, ապա այն մեծանում է և ձևավորվում է խոլեստերինի թիթեղ, որը դեռ ունի էլաստիկ ձև:

Նաև դեղամիջոցներով այն կարող է լուծարվել առանց վնասելու այն նավը, որի վրա գտնվում է լիպիդային սալը:

Պաթոլոգիայի զարգացման այս փուլում նեղանում է զարկերակների լուսավորությունը, ինչը դժվարություն է առաջացնում բարակ հատվածում արյան շարժման և դրա լճացման մեջ:

Անոթային համակարգը սկսում է տառապել թթվածնի և սննդանյութերի պակասից, և մեմբրանները կորցնում են իրենց առաձգականությունը:

Տուժած զարկերակների փուլային աթերոկալինոզ

Սալիկի մեջ խոլեստերինի կուտակումներին ավելացվում են կալցիումի մոլեկուլներ, որոնք ավելի բարդացնում են սալը: Մշակվում է ներգեստային աթերոկալցինոզի պաթոլոգիա:

Atherocalcinosis- ն արագորեն հանգեցնում է հիմնական զարկերակների արյան հոսքի խանգարված շարժմանը, որն առաջացնում է օրգանների թթվածնի սով, ինչը սպառնում է օրգանական հյուսվածքների հիպոքսիային, և կարող է բարդ ձև ունենալ կենսական օրգանների հյուսվածքային բջիջների նեկրոզային փուլից:

Պաթոլոգիայի զարգացման այս փուլը շատ վտանգավոր է մարդու կյանքի համար:

Բացի այդ, աթերոսկլերոտիկ ափսեը, որը պարունակում է կալցիումի մոլեկուլներ, կարող է առանձնացնել քորոիդից, որը հրահրում է զարկերակների թրոմբոզը և կարող է հանգեցնել կաղկապի:

Հյուսվածքային բջիջների իշեմիան, որը արյուն է մատակարարում աթերոսկլերոզից տուժած շնչերակներին, քայլումիս հանգեցնում է ստորին ծայրամասերի ցավերի և կարող է հանգեցնել ոտքերի հիվանդության, ընդհատվող կլոդիզացիայի:

Պաթոլոգիայի առաջընթացը հանգեցնում է տուժած վերջույթների գանգրենիզացման, ինչպես նաև տրոֆիկ խոցերի, ինչը հղի է ցավոտ ոտքի անդամահատմամբ:

Հյուսվածքների իշեմիա զարգացնելը և զարկերակների վնասվելը հանգեցնում է ոտքերի ցավերի: Հիվանդության հետագա առաջընթացը կամ ոչ պատշաճ բուժումը հանգեցնում են վերջույթների արհեստական ​​խոցերի և գանգրենայի:

Ստորին ծայրամասերում գտնվող անոթների աթերոսկլերոզը, տղամարդիկ հիվանդանում են ավելի հաճախ, քան կանայք (ավելի քան 8 անգամ): Հիվանդությունը ախտորոշվում է 60 տարեկանից բարձր տղամարդկանց մոտ, բայց երբեմն 40 տարեկան հասակում այս պաթոլոգիան սկսում է զարգանալ:

Ստորին ծայրամասերում գտնվող անոթների աթերոսկլերոզը, տղամարդիկ ավելի հաճախ հիվանդանում են, քան կանայք

Աթերոսկլերոզի պատճառները վերջույթների զարկերակների մեջ

Ստորին ծայրերում գտնվող զարկերակների զարկերակների աթերոսկլերոզի ստենոզացման տեսակն առաջանում և զարգանում է տարբեր սադրիչ գործոնների ազդեցության ներքո:

Կան պատճառներ, որոնք կախված են մարդու ապրելակերպից և նրա քրոնիկ հիվանդություններից, և կան նաև ծայրահեղությունների աթերոսկլերոզի առաջացման սադրիչ գործոններ, որոնք առաջանում են անկախ այն բանից, թե ինչպես է ապրում մարդը, նրա սննդակարգը և վատն ու կախվածությունները:

• Ժառանգական գենետիկ նախատրամադրվածություն. Գենետիկական ծածկագրով անձը նաև մարմնին տրամադրվում է խոլեստերինի կուտակմանը, լիպիդային նյութափոխանակության խախտման, ինչպես նաև քորոիդ կառուցվածքի պատճառով: Գենետիկայի ազդեցության տակ ձևավորվում է մարդու հորմոնալ ֆոնը և նրա իմունային համակարգի գործունակությունը: Այս ամենը հանգեցնում է աթերոսկլերոզի,
• Նիկոտինի և ալկոհոլային կախվածության հակումներ. Նիկոտինը հնարավորություն ունի առաջացնել քորոիդի ջղաձգություն, ինչը բարդացնում է զարկերակների արյան հոսքը և հանգեցնում է արյան լճացման: Լճացած արյան մեջ խոլեստերինի մոլեկուլները պահպանվում են պատերին: Ալկոհոլային խմիչքները, ինչպես նաև թմրամիջոց պարունակող նյութերը արագորեն փոխում են քորոիդային ինտիմիզմի կառուցվածքը, դրանում հայտնվում են միկրոսխեմաներ, ինչպես նաև զարկերակային պատի մեմբրաններից նրա արտածման տեղերը, որոնք դառնում են բարենպաստ տեղ լիպիդային կետի տեղայնացման համար, որը հետագայում դառնում է աթերոսկլերոտիկ սալիկ:
• Բորբոքում զարկերակների մեմբրաններում, կարող է նաև առաջացնել վերջույթների աթերոսկլերոզ ՝ զարկերակային գծի բորբոքված տարածքում արյան հոսքի խախտման պատճառով, ինչը հանգեցնում է ինտիմիզմի ցածր խտության լիպոպրոտեինների հետաձգմանը,
• Սադրիչ գործոններ սրանք հոգե-հուզական սթրեսային իրավիճակներ են, որոնք տևում են երկար ժամանակահատված: Անընդհատ լարվածությամբ առաջանում են զարկերակային սպազմ ՝ հանգեցնելով նրան, որ զարկերակների պատերը կորցնում են իրենց առաձգականությունը, և դրանցում զարգանում է աթերոսկլերոզ,
• Ֆիզիկական անգործություն, ինչպես նաև ճարպակալում. Այս երկու պաթոլոգիաները փոխկապակցված են միմյանց հետ և հրահրում են ճարպային բջիջների կուտակում արյան լճացման հոսքում: Արյան թույլ շարժումով լիպիդային բծերը մտնում են անոթային մեմբրանի փոքր միկրոկերի տակ ՝ հրահրելով այս վայրում լիպոպրոտեինների կուտակումը, որին հետագայում կցվում են կալցիումի բյուրեղները, և զարկերակի այս բաժնի աթերոսկլերոզը:

Պաթոլոգիայի զարկերակների զարկերակների զարգացման ռիսկը ծագում է ՝ կախված մարդու տարիքային կատեգորիայի, ինչպես նաև կախվածության քանակից, որը հիվանդն ունի:

Նիկոտինը հնարավորություն ունի առաջացնել քորոիդի սպազմեր, ինչը բարդացնում է արյան հոսքը զարկերակների մեջ և հանգեցնում է արյան լճացման:

Քրոնիկ հիվանդություններ

Հիվանդություններ, որոնք կարող են հանդիսանալ ստորին ծայրամասերի անոթների կեղևի թերզարգացման սկլերոթերապիայի սադրիչներ.

• Լիպիդային նյութափոխանակության դիսլիպիդեմիայի պաթոլոգիա. Դա հանգեցնում է նրան, որ խտության խտության ցածր խտության լիպոպրոտեինները և տրիգլիցերիդ մոլեկուլները գերակշռում են խոլեստերինի մոլեկուլում: Բարձր մոլեկուլային քաշի լիպոպրոտեինների խոլեստերինի մոլեկուլում% -ի մշտական ​​անկում է նկատվում: Նման ցածր մոլեկուլային քաշի խոլեստերինի կառուցվածքը չի համապատասխանում իր տրանսպորտային նպատակներին և հաստատվում է զարկերակային մեմբրանների վրա ՝ հրահրելով ծայրամասային վերջույթների աթերոսկլերոզը,
• Էնդոկրին հիվանդություն. Հիպերգլիկեմիան ոչնչացնում է մեմբրանների զարկերակային թաղանթը: Անոթի ներքին շերտի ամբողջականությունը կորչում է: Խոլեստերինի կուտակումների մեծ քանակությամբ, ափսեներ են հաստատվում զարկերակների վրա,
• Հիպերտոնիա, հրահրում է քորոքի նեղացումը, ինչը հանգեցնում է մայր հոսքի արյան հոսքի դանդաղեցմանը, և դա կարող է լինել ծայրամասային վերջույթների աթերոսկլերոզի պատճառ:
• ԵւՄարմնի վարակիչ և վիրուսային ներխուժումներըի վիճակի են նաև օրգանիզմում առաջացնել լիպիդային նյութափոխանակության խանգարումներ և հրահրել զարկերակների մեմբրանների սկլերոթերապիա:

Զարգացման աստիճանները

Զարկերակային աթերոսկլերոզի պաթոլոգիայի զարգացման չորս փուլ կա, որոնք արտացոլվում են բնորոշ նշաններով.

Ստորին վերջույթների իշեմիայի փուլ

Ատերոսկլերոզի օլլիտերների ախտանիշները

Ստորին վերջույթների հետազոտություն

Որպեսզի վերջույթների զարկերակների աթերոսկլերոզային փոփոխությունների ճիշտ ախտորոշումը հաստատելու համար անհրաժեշտ է ճիշտ ախտորոշիչ ուսումնասիրություն ՝ արգանդի ֆեմորային զարկերակի հետ ստենոզով, ինչպես նաև ոտքերի ծայրամասային արյան հոսքի բոլոր մազանոթները:

Այս ախտորոշիչ մեթոդների օգտագործումը կարող է հայտնաբերել ստորին վերջույթների սկլերոզը, ինչպես նաև որոշել շնչերակների սկլերոզի աստիճանը:

Աթերոսկլերոզի ստենոզացման բուժման մեթոդները

Աթերոսկլերոզի թերապիան ընտրվում է բժշկի կողմից խստորեն անհատապես: Բուժման ժամանակահատվածում շատ կարևոր է վերացնել վերջույթների զարկերակների սկլերոզի զարգացումը հրահրող բոլոր հնարավոր գործոնները:

Թերապիաներ

Շրջանցող վիրահատություն

Կանխարգելում

Ստորին ծայրամասերում անոթային սկլերոզը կանխելու համար օգտագործվում է հետևյալ պրոֆիլակտիկան.

• Նիկոտինի կախվածությունից հրաժարվելը.
• Մի խմեք ալկոհոլ
• Պահպանել ակտիվ ապրելակերպ և ներգրավվել ակտիվ սպորտային գործունեությամբ,
• Առաջարկվում է մուտք դեպի լողավազան,
• Մաքուր օդում քնելուց առաջ քայլելը թույլ կտա ձերբազատվել հոգեբանական-հուզական overstrain- ից,
• Հետևեք խիստ դիետային ցածր խոլեստերինային սնունդով,
• Դիետան պետք է պահպանվի, ինչպես նաև ամենօրյա ռեժիմը `սնունդը օրվա ընթացքում առնվազն 5 անգամ վերցվում է փոքր մասերում, և պետք է ճշգրտվի ֆիզիկական ակտիվության և հանգստի ժամանակը:

Այս բնակչության համար կյանքի համար պետք է իրականացվեն կանխարգելիչ միջոցառումներ:

Կյանքի կանխատեսում

Ստորին ծայրամասերում անոթային սկլերոզը մի գործընթաց է, որն անցնում է ավելի քան մեկ տարի, և գուցե մեկ տասնամյակ: Աթերոսկլերոզի բարդ ձևը խուսափելու համար անհրաժեշտ է, որ քաղաքացիները, հատկապես տղամարդիկ, 30 տարեկանից հետո անցնեն արյան անոթների պրոֆիլակտիկ սկան:

Միայն վերջույթների աթերոսկլերոզի ախտորոշման վաղ փուլում կանխատեսումը բարենպաստ է:

Ավելի ուշ փուլում ախտորոշումը հանգեցնում է նրան, որ շատ դժվար է դադարեցնել զարկերակների դեգեներատիվ փոփոխությունների գործընթացը, իսկ ստորին վերջույթների մարող սկլերոզը արագ զարգանում է և կարող է հանգեցնել վերջույթների անդամահատմանը, կամ նույնիսկ մահվան:

Պաթոլոգիայի այս փուլում կանխատեսումը անբարենպաստ է:

Հիվանդության զարգացման մեխանիզմը

«Աթերոսկլերոզ» տերմինը արտացոլում է այս հիվանդության էությունը: Դա նշանակում է, որ անոթների լուսավորության մեջ հայտնվում է լիպիդային զանգված, որը ժամանակի ընթացքում աճում է կապի հյուսվածքով, որը նեղացնում է անոթը:

Այս հիվանդությունը չի ազդում բոլոր անոթների վրա, բայց միայն զարկերակները և միայն առաձգական և մկանային-առաձգական են, որոնք ներառում են խոշոր և միջին շնչերակ: Փոքր զարկերակները չեն ազդում հիվանդությունից:

Anyանկացած հիվանդության նման, աթերոսկլերոզի պաթանատոմիան ունի զարգացման իր բնորոշ փուլերը, որոնք փոխարինում են միմյանց.

• Fatարպի բծերը հիվանդության զարգացման առաջին փուլն են: Այս բծերը տեսանելի չեն զարկերակների պատերին, առանց նախնական ներկելու Սուդան կոչվող ներկով և չեն շրթունքների ինտիմ մակերեսի վերևում: Ամենավաղը աորտայի հետին պատի վնասվածքն է: Դա պայմանավորված է դրանում բարձր ճնշմամբ: Ժամանակի ընթացքում գարշապարը կարող է անցնել շերտերով ՝ միաձուլվելով հարևան ախտահարումների հետ:
• Թելքավոր ափսեները դեղնավուն գույնի կազմավորումներ են, որոնք դուրս են գալիս շնչերակ շեղակի մեջ: Նրանք հակված են միաձուլվել և ունեն զարգացման այլ արագություն, հետևաբար, տուժած նավը պաթոմորֆոլոգիական պատրաստուկի վրա ունի պալարաձև տեսք: Ամենից հաճախ ազդում են որովայնի և կրծքային աորտայի, երիկամային զարկերակների, մզենտեռային զարկերակների և ստորին վերջույթների զարկերակների վրա:
• Բարդությունները, որոնք առաջանում են սալիկի տեղում, ներկայացված են լիպիդային զանգվածի խզմամբ: Սա հանգեցնում է արյունազեղման, արյան խոռոչի և խոցերի առաջացմանը: Դրանից հետո մարմնի փոքր անոթների արգելափակումը տեղի է ունենում պաթոֆիզիոլոգիական գործընթացների զարգացմանը `նեկրոզ կամ սրտի կաթված:

Կալցիֆիկացումը պլաստիկի մշակման վերջին փուլն է: Այս պահին կալցիումի աղերը պահվում են, ինչը սալը տալիս է քարե խտություն: Սա դեֆորմացնում է նավը, հանգեցնում է իր գործառույթի կորստին և արյան հոսքի խախտմանը:

Աթերոսկլերոզի կալիպացումը բուժվում է վիրաբուժական հիվանդանոցում:

Սալերի մանրադիտակային հետազոտություն

Մանրադիտակային հետազոտությամբ դուք կարող եք դիտարկել սկլերոզային գործընթացում կատարված փոփոխությունները: Տարբեր անոթների բոլոր փոփոխությունները կարող են լինել տարբեր փուլերում: Այս գործընթացը բնութագրվում է հստակ հաջորդականությամբ և փուլով:

Դրանք կապված են պաթոլոգիական անատոմիայի հետ.

1. Dolipid փուլ - այն բնութագրվում է նյութափոխանակության փոփոխություններով, որոնք նախորդում են սալիկի զարգացմանը: Սա խոլեստերինի քանակի աճ է և բարձր խտության լիպոպրոտեինների քանակի նվազում:Բացի այդ, այն բնութագրում է անոթային պատում ախտահարված վնասվածքները ՝ մասնավորապես բորբոքում, այտուց, ֆիբրինի թելերի կուտակում և էնդոթելիում վնասվածքներ (բջիջների ներքին շերտ), ինչը նպաստում է լիպիդային բծերի ձևավորմանը: Այս փուլը կարող է տևել մի քանի ամիսից մինչև մի քանի տարի:
2. Լիպոիդոզը բնութագրվում է անոթի ամբողջ հաստության լիպիդային խթանմամբ, մինչդեռ բծերը հակված են միաձուլվելուն, ինչը ընդլայնում է տուժած տարածքը: Յուղերը, որոնք կուտակվում են բջիջներում, փոխում են իրենց կառուցվածքը, դրանք դառնում են դեղին գույն և կոչվում են քսանտոմա:
3. Լիպոսկլերոզ - բնութագրվում է քսանտոմայի բջիջների չափազանց մեծ զարգացմամբ, ինչը հանգեցնում է նրանց նավի այտուցվածությանը նավի անոթի մեջ: Մանրաթելային սալիկ է ձևավորվում: Նա ունի իր արյան անոթները, որոնք կերակրում են նրան: Սա նույն մեխանիզմն է, ինչ չարորակ ուռուցքները:
4. Atheromatosis - սալերի քայքայումը: Սովորաբար սկսվում է կենտրոնից ՝ աստիճանաբար շարժվելով դեպի ծայրամաս:

Վերջին փուլը ՝ աթերոկալցինոզը, կալցիումի իոնների կապն է սալիկի քայքայման ընթացքում ձևավորված ազատ կարբոքսիլ խմբերի համար: Ձևավորվում է կալցիումի ֆոսֆատ, որը նստած է:

Կլինիկայի կախվածությունը տեղայնացումից

Աթերոսկլերոզը դասակարգվում է ըստ տեղայնացման:

Անատոմիականորեն առանձնանում են պաթոլոգիայի մի քանի տեսակներ ՝ կախված տուժած անոթային մահճակալից:

Մարմնում կան պաթոլոգիական գործընթացից տուժած անոթային մահճակալների մի քանի տեսակներ:

Անոթներ, որոնցում կարող է առաջանալ պաթոլոգիա.

• Աորտան մարմնի ամենամեծ նավն է: Շատ փոքր մասնաճյուղեր այն մեկնում են տարբեր օրգաններից: Ավելի հաճախ, քան մյուսները, ազդում է որովայնի շրջանը: Քանի որ աորտան մեծ ճնշում ունի, այն ամենից հաճախ զարգացնում է մի շարք բարդություններ ՝ թրոմբոէմբոլիզմ, սրտի կաթված, գանգրեն: Հաճախ զարգանում է անեվերմիզմ. Սա աորտայի պատի հատվածի սեկրեցումն է կեղծ արյան գրպանների և պայուսակների զարգացման միջոցով, որոնցում արյուն է կուտակվում: Ինչ-որ պահի անևրիզմի պատը փչանում է, զանգվածային արյունահոսություն ձևավորվում է, և մարդը մահանում է մի քանի րոպեի ընթացքում:
• Սրտի կորոնար անոթների աթերոսկլերոզը ահռելի հիվանդություն է, որը գրեթե 100% դեպքերում հանգեցնում է սրտամկանի ինֆարկտի զարգացմանը `սրտի արյան մատակարարման խախտման և սրտամկանի թթվածնի մատակարարման դադարեցման պատճառով:
• Ուղեղի զարկերակների աթերոսկլերոզը հանգեցնում է իշեմիկ ինսուլտի զարգացման, որը ձևավորվում է ուղեղի որոշակի հատվածում արյան հոսքի դադարեցման արդյունքում: Նաև թթվածնի երկարատև սովի պատճառով զարգանում է ուղեղային ծառի կեղևի հիպոքսիա, դրա ատրոֆիա և թուլամտության կամ թուլամտության զարգացում: Միևնույն ժամանակ, մարդը կորցնում է մտածելու ունակությունը, անգիրի գործընթացը խաթարվում է:
• Երիկամային զարկերակների աթերոսկլերոզը հանգեցնում է դրանց թթվածնի մատակարարման նվազմանը: Այս ամենի արդյունքում երիկամների պարենխիզմը նեղանում է, նեֆրոնները մահանում են, և կարող է զարգանալ երիկամային անբավարարություն: Նաև երիկամային զարկերակների վնասումը հանգեցնում է ռեֆլեքսային հիպերտոնիայի զարգացմանը, երբ գործընթացում ներգրավված է ռենին-անգիոտենսին համակարգը, որը պատասխանատու է արյան ճնշումը կարգավորելու համար:
• Աղիքային զարկերակների վնասումը հանգեցնում է նրա երկարատև իշեմիայի: Ի վերջո, զարգանում է նեկրոզը, ինչը հանգեցնում է պերիտոնի կամ պերիտոնիտի բորբոքմանը:

Մարմնի մեջ կարող է զարգանալ նաև արգանդի զարկերակների աթերոսկլերոզը: Սա դանդաղ գործընթաց է: Այն բնութագրվում է անոթային լրացուցիչ անոթների լրացուցիչ զարգացումով, սակայն ֆեմուրային զարկերակի լիակատար արգելափակմամբ զարգանում է նեկրոզը և գանգրենան, ինչը սպառնում է անդամահատել վերջույթը:

Անոթային պատի բազմաթիվ թերություններ

Աթերոսկլերոզը հազվադեպ է ցանկացած մեկ զարկերակում: Հաճախ կա մի քանի զարկերակային լողավազանների բազմակի վնասվածք: Այս դեպքում տառապում է ամբողջ մարդու մարմնի հեմոդինամիկան: Բազմաֆիզիկական աթերոսկլերոզի ախտանիշները կարող են տարբեր լինել ՝ կախված գտնվելու վայրից:

Երբ աորտան վնասվում է, ցավը կարող է արտագաղթել `կրծքավանդակից մինչև որովայնը, քողարկվելով որպես սրտի կորոնար հիվանդություն, միջքաղաքային նեվրալգիա, գաստրիտ, ստամոքս կամ տասներկումատնյա աղիքի խոց, enteritis:

Եթե ​​արյան հոսքը դեպի ծայրամասեր է տուժում, կարող են լինել շփոթության կամ տեղաշարժի ախտանիշներ:

Ուղեղային աթերոսկլերոզը դրսևորվում է գլխացավով և հիշողության խանգարումով: Այս բոլոր ախտանիշները կարող են միահյուսվել ՝ նմանվելով բոլորովին այլ հիվանդությունների, դժվարացնելով բուժումն ու ախտորոշումը:

Արյան հոսքի ամբողջական արգելափակման զարգացման ազդարարներն անցողիկ պայմաններ են: Սրտի համար սա անկայուն անգինա է, որը դրսևորվում է օրվա տարբեր ժամանակահատվածներում ցողունի հետևում գտնվող ցավով և որոշ ժամանակ անց ինքնուրույն անցնելով:

Ուղեղի դեպքում սա անցողիկ իշեմիկ հարձակման դեպք է, որը դրսևորվում է ուղեղի ուղեղի խանգարմամբ. Գիտակցության կորուստ, հիշողության հետադարձելի խանգարումներ և շարժիչային թերություններ:

Ստորին ծայրահեղությունների անոթների վնասվածքով նախ և առաջ զարգանում է ընդհատվող կլոդիկացիա: Սա մի պայման է, երբ ցավը տեղի է ունենում տուժած ոտքում երկար քայլքով:

Ավելին, որքան ուժեղ է օկուլյացիան, այնքան կարճ է հեռավորությունը անհարմարության համար: